Для цитирования:
Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма // РМЖ. 2000. №12. С. 482
НИИ пульмонологии Минздрава РФ
В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще - до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.
На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.
Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.
Терминология
Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.
Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.
Нестабильная БА - относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.
Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.
Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием ; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.
Патоморфологические особенности
Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок .
Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена , в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.
Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез , которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез . Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов . При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.
В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А 2 , эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.
Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.
Причинные факторы
Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th 2 -клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th 1 -клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3-5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической - неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.
Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как - отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.
В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля - иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.
На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.
Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.
Нестабильная БА
Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b 2 -агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.
Внезапная смерть больных БА
Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.
Астматическое состояние
Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.
Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение - сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель , он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.
Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания . При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного , вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза , свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.
Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания . Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха ; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса . Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.
Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2-4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов - они при БА противопоказаны.
Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40-60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида , который потенцирует бронходилатацию.
Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.
Фенотерол -
Беротек Н (торговое название)
(Boehringer Ingelheim)
Сальбутамол -
Саламол стеринеб (торговое название)
(Norton Healthcare)
Бронхиальная астма (БА) в силу своей распространенности (5-8% общей популяции населения) и негативных тенденций по увеличению числа больных, тяжелых форм заболевания и смертельных исходов остается актуальной социальной и медицинской проблемой . Качество жизни большого числа людей, значительные экономические и социальные потери связаны с этой патологией. Изучение и анализ летальных исходов предполагают, что при своевременной диагностике возникающего обострения БА и адекватной интенсивной терапии около 80% всех смертей возможно было бы предотвратить . С учетом основных положений современных программных документов определение заболевания можно сформулировать следующим образом: БА - это хроническое диффузно-воспалительное заболевание органов дыхания, сопровождающееся выраженной гиперреактивностью бронхов, вариабельной, высокообратимой бронхиальной обструкцией и лабильным клиническим течением: от бессимптомного - в стадию стойкой клинической ремиссии, преходящих и хорошо контролируемых симптомов в стадию медикаментозной ремиссии, до нарастающих приступов удушья, астматического состояния и возможного летального исхода в стадию прогрессирующего обострения .
В настоящее время в зарубежной и отечественной литературе все чаще используются различные термины при описании тяжелого течения и обострения БА. Если в отечественной литературе и практике до последнего времени традиционное разграничение тяжести состояния больного при тяжелом обострении БА основывалось на диагностике затянувшегося приступа удушья и трех стадиях астматического статуса (АС), то в зарубежной литературе более распространенными терминами являются такие как «острая тяжелая астма», «тяжелое обострение астмы», «нестабильная астма» и др. Больных с угрозой остановки дыхания и возможного летального исхода относят в группу «фатальной астмы, угрожающей жизни БА», «БА с угрозой остановки дыхания». Последний термин использован и в современных практических рекомендациях . Такое терминологическое многообразие отражает гетерогенность тяжелых форм заболевания, диктует дифференцированную тактику ведения больных подобной категории . Однако особенности современной терминологии требуют определенной адаптации клинического мышления, поскольку традиционный подход к диагностике, основанный на анализе клиники, качественных параметров тяжести состояния (скорость и длительность развития обострения, резистентность к обычной для больного бронходилатирующей терапии), в значительной степени смещает акценты современной диагностики на такие количественные параметры оценки степени тяжести обострения БА, как функциональные, газометрические и лабораторные показатели.
Исходя из этого, складываются некоторые объективные затруднения в практической работе врача, страдает точная диагностика с определением, где кончается затянувшийся приступ удушья и начинается АС. До сравнительно недавнего времени своевременная диагностика АС имела большое практическое значение, поскольку общепризнанным положением являлось обязательное назначение глюкокортикостероидов (ГКС) в комплексной терапии этого тяжелого и качественно нового состояния в течении БА . Современные представления о воспалительной природе БА позволили существенно пересмотреть и сместить акценты лечения в пользу более раннего назначения ГКС, которые являются наиболее эффективными лекарственными препаратами с противовоспалительным действием. В ингаляционной форме ГКС (ИГКС), лишенные многих нежелательных системных эффектов, рекомендуется использовать более широко в современной клинической практике, даже в базисной терапии при легкой персистирующей астме и, тем более, при тяжелом её обострении . Однако при жизнеугрожающей астме, которая, видимо, наиболее соответствует АС II стадии, нередко применение системных ГКС (СГКС), наряду с другими мероприятиями, становится жизненно необходимым. Известно также, что в условиях острой дыхательной недостаточности, гипоксемии, метаболических и электролитных сдвигов нежелательные побочные эффекты СГКС и р2-агонистов усиливаются, особенно при использовании высоких доз этих препаратов. Эти явления также приходится учитывать лечащему врачу, тем более что имеется ряд исследований, в которых авторы не выявили преимущества высоких доз ГКС перед низкими и средними , особенно в комбинированной терапии ИГКС и длительно действующими р2-агонистами .
Для оценки качества ведения больных с тяжелыми обострениями БА и АС нами был проведен анализ историй болезней пациентов с БА, находившихся на стационарном лечении за период одного года в двух специализированных пульмонологических отделениях, работающих в режиме неотложной помощи, имеющих палату интенсивной терапии (ПИТ), возможности отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), сравнимое оснащение и медикаментозное обеспечение.
Установлено, что в разных стационарах и у разных врачей существуют неодинаковые подходы к диагностике и лечению тяжелых обострений БА. Проведенный анализ показал, что при демографически сопоставимой выборке поступивших на лечение больных с БА по полу, возрасту, длительности заболевания (соответственно 413 и 309 человек) процент диагнозов тяжелого обострения БА и АС соотносился как 32,9% и 3,6% в одном из них и 40,4% и 28,5% в другом. Ведение больных при неотложных состояниях всегда индивидуально, основано на стандартном алгоритме с динамической оценкой тяжести состояния и ответа на терапию . Тем не менее имеющегося алгоритма стандартного протокола , видимо, для диагностики и лечения тяжелого обострения БА и АС в практическом плане оказывается не всегда достаточно . Это подтверждается и различным процентом летальных исходов при АС: в
первом случае - 13,3%, во втором - 5,7%.
Целью проведенного исследования явилось сопоставление количественных параметров диагностики тяжелого обострения БА и АС I стадии и анализ эффективности современных схем лечения.
Материалы и методы.
Изучены клинические особенности тяжелых форм БА обусловленных обострением заболевания у 136 пациентов (32 мужчин и 104 женщин; средний возраст - 51,3 ±8,4 года; продолжительность заболевания - 13,1 ±3,6 года).
Критерии диагноза БА и степени тяжести обострения основывались на рекомендациях международной и отечественной групп экспертов . В ходе обследования по общепринятой схеме с помощью физического, функционального, традиционных инструментальных и лабораторных методов были дифференцированы 3 группы больных на основе клинико-анамнестических и функциональных параметров обострения БА (скорость развития тяжелого обострения, его длительность по времени до поступления в стационар, анализ эффективности предшествующей терапии, оценка сферы сознания, физической активности, функции дыхания, возможности вести разговор).
I группа - 69 пациентов с тяжелым обострением БА (ТОА) - медленно нарастающее ухудшение состояния в течение суток, постепенное снижение эффективности Р2-агонистов короткого действия, нарастающая потребность в их применении по частоте и дозировкам, удушье, выраженное снижение физической активности, громкое свистящее дыхание, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», выраженное затруднение разговора. I группа - 31 пациент с астматическим состоянием I стадии (АС) - быстро нарастающее ухудшение состояния, но протекающее волнообразно с прогрессированием в течение 2-3 суток до поступления в стационар, тяжелое удушье, отсутствие субъективного эффекта от многократного использования повышенных доз (32-агонис-тов короткого действия, резкое снижение физической активности, затрудненное произношение отдельных слов, адинамия, заторможенность.
III группа - 36 пациентов с тяжелым обострением БА на фоне длительной стероидозависимости (С/3). Все пациенты этой группы длительно принимали поддерживающие дозы системных ГКС от 5 до 15 мг в пересчете на преднизолон. Предшествующее состояние до поступления в стационар можно бьшо оценить как с быстрым, так и с медленным прогрессированием, снижением и отсутствием эффекта от ингаляционных (52-агонистов короткого действия, отсутствием эффекта от увеличения дозы преднизолона на 5-10 мг.
Пациенты, использовавшие в базисной терапии только ИГКС, не считались С/3 и не включались в эту группу.
Изучение некоторых количественных параметров тяжелых форм БА в выделенных группах представлено в таблице. Как видно из таблицы, достоверных различий по количественным параметрам диагностики в выделенных группах не получено. И по другим клиническим и функциональным показателям в анализируемых группах существенных различий не наблюдалось. Исходя из данных проведенного обследования и анализа литературных материалов последних лет , с учетом новых технологий интенсивной терапии тяжелых форм БА, в практическом плане можно дифференцировать две основные группы больных для оказания неотложной помощи в ПИТ специализированного пульмонологического отделения, с возможностями небулайзерной терапии и в ОРИТ терапевтического профиля с возможностями респираторной поддержки и ИВЛ. С учетом многообразия современной терминологии в I группу пациентов можно включить:
1. Острая тяжелая БА.
2. Тяжелое обострение Б А.
3.Нестабильная БА.
4.Приступ удушья, развившийся внезапно.
5.Приступ удушья, развивающийся медленно.
6.Хронически тяжело протекающая БА.
7.Астматическое состояние I стадии.
II группу пациентов анализируемого диагностического подхода могут составить:
1 .Жизнеугрожающая БА.
2.Фатальная БА.
3. Астматическое состояние II стадии.
4.Астматическое состояние III стадии.
И хотя каждая из перечисленных тяжелых форм БА имеет свои дифференцированные особенности ведения, в тактическом плане для госпитализированных больных подобное деление может быть вполне обоснованным. Начальная цель лечения обострения БА заключается в возможно быстрейшем устранении обструкции дыхательных путей, устранении гипоксемии и восстановлении легочной функции . В условиях ПИТ специализированного отделения оптимальным вариантом достижения этой цели является последовательная комбинированная небулайзерная терапия, ориентированная на основные механизмы бронхиальной обструкции с одновременной ингаляцией кислорода.
1.Купирование острой бронхиальной обструкции - ингаляция 1-2 мл раствора беродуала через небулайзер с целью наилучшей доставки лекарства в дистальные отделы дыхательных путей и одновременного воздействия на
адренергический и холинергический механизмы бронхоспазма.
2.Купирование подострой бронхиальной обструкции - ингаляция будесонидсуспензия (пульмикорт) в дозе от 4 до 10 мг с противовоспалительной и противоотечной целью.
3. Купирование обратимого компонента хронической бронхиальной обструкции - ингаляция лазолвана (ингаляционный аналог бромгексина) в дозе 2-3 мл с целью мобилизации и удаления обтурирующего мелкие бронхи патологически измененного секрета.
Эффективность проводимой небулайзерной терапии оценивали в течение 1 часа с момента поступления по субъективным ощущениям улучшения дыхательной функции, клиническим симптомам регрессии обострения, увеличению показателей ПСВ на 20% и более по сравнению с исходными значениями и достижению насыщения крови кислородом 92% и более. Отсутствие эффекта по результатам перечисленных критериев или их ухудшение являлось показанием для дополнительного
назначения системных ГКС, внутривенного эуфиллина и перевода больного в ОРИТ.
Проведенный анализ эффективности начального лечения острой фазы тяжелого обострения БА в 3 группах больных показал:
в I группе больных (ТОА) из 32 пролеченных по приведенной схеме пациентов положительный результат получен у 30 человек, что составило 93,75%; во II группе (АС) соответственно из 31 - 27 (87,1%) и в III группе (С/3) из 36 - 8, что составило всего 22,2%.
Таким образом, низкая эффективность комбинированной небулайзерной терапии оказалась у пациентов со стероидозависимой формой БА, что предполагает изначальное применение системных ГКС в этой группе больных с обострением БА. В группе больных с Т ОА и АС I стадии, не имеющих ГКС зависимости, вполне обосновано лечение острой фазы обострения начинать с последовательной комбинированной небулайзерной терапии.
Количественные критерии диагностики тяжелых форм бронхиальной астмы (М ± т)
Г руппа ПСВ (%) ЧСС чдц Sa02(%)
ТОА, п = 69 46,4 + 4,8 132,5 ±8,5 29,2 ± 9,8 90,5 ±4,1
АС,п = 31 43,3 + 4,5 127,8 + 6,1 30,2 ± 2,4 89,3 ±4,9
С/3, п =36 45,3 ± 4,5 125,8 ±6,6 27,7 ± 7,4 89,9 ±5,1
Р > 0,05 > 0,05 >0,05 >0,05
Примечание. ТОА - тяжелое обострение астмы; АС - астматическое состояние; С/3 (стероидозависимая бронхиальная астма в стадии тяжелого обострения; ПСВ - пиковая скорость выдоха в%к должной; ЧСС - число сердечных сокращений в 1 мин; ЧДЦ - число дыхательных движений в 1 мини Sa02 - насыщение крови кислородом в %.
Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.
Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.
Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.
Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.
◊ Критерии степени тяжести:
♦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;
♦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;
♦ получаемая больным терапия.
◊ В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).
♦ Ступень 1 : лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма . Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.
♦ Ступень 2 : лёгкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.
♦ Ступень 3 : персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести . Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β 2 -адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.
♦ Ступень 4 : тяжёлая персистирующая бронхиальная астма . Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.
Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.
♦ Астматический статус (status asthmaticus ) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β 2 -агонистов и метилксантинов.
По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.
◊ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.
◊ Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.
◊ Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.
◊ Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.
ЭТИОЛОГИЯ
Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.
Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.
◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.
◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.
Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.
Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.
Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.
. ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.
. ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C 4 , макрофаги - источники тромбоксана B 2 , лейкотриена B 4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4 + -лимфоциты).
. ♦ Профилактическое назначение β 2 -адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.
. ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A 2 , под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E 2 , D 2 , F 2 α), тромбоксан A 2 , простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C 4 , D 4 , E 4 , через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.
ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ
Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.
При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.
ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).
Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.
При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.
Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ 1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ 1 на 20%. На основании измерения ОФВ 1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.
Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.
◊ При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.
◊ При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.
◊ При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.
Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.
ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.
НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
. Ступень 1 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.
. Ступень 2 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.
. Ступени 3 и 4 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.
ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.
ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ
Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).
Клиническая картина
Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β 2 -адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β -адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.
Лабораторные и инструментальные исследования
Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.
При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α - и γ -глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.
При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.
При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.
Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.
Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.
Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.
Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.
Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.
ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ
При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.
Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).
Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.
Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.
. ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.
. ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.
ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.
Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.
Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.
Суточный клиренс кортикостероидов.
Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.
Малый дексаметазоновый тест.
ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ
Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).
Клиническая картина
Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.
Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).
Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.
ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС
Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β - и α -адренергическими реакциями. Помимо передозировки β -адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.
Клиническая картина
Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:
Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β -адреномиметика;
Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β -адреномиметика;
Длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β -адреномиметиков.
Необходимые лабораторные исследования
К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ 1 , мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β -адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β -адреномиметика).
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ
Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Клиническая картина
Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.
Возникает преимущественно у пожилых людей.
Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.
Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.
Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".
Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.
Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.
Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ
Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.
Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.
Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.
Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.
Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.
Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.
Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.
АУТОИММУННАЯ АСТМА
Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).
Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:
Тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;
Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;
Выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.
Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.
"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ 1 .
ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
. Бронхиальная астма у пожилых . У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β 2 -адренорецепторов, поэтому применение β -адреномиметиков у пожилых менее эффективно.
. Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.
. Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.
. Кашлевой вариант бронхиальной астмы : сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β 2 -адренорецепторов вследствие передозировки β 2 -адреномиметиков.
Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.
Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.
При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).
Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких
. Признаки | . Бронхиальная астма | . ХОБЛ | . Эмфизема лёгких |
Возраст на момент начала заболевания | Часто менее 40 лет | Часто более 40 лет | Часто более 40 лет |
Курение в анамнезе | Не обязательно | Характерно | Характерно |
Характер симптомов | Эпизодические или постоянные | Эпизоды обострений, прогрессирующие | Прогрессирую-щие |
Отхождение мокроты | Мало или умеренно | Постоянное в разном количестве | Мало или умеренно |
Наличие атопии | |||
Внешние триггеры | |||
ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких) | Норма или снижены | ||
Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином) | Иногда возможна |
||
Общая ёмкость лёгких | Норма или несколько увеличена | Норма или несколько увеличена | Резко снижена |
Диффузионная способность лёгких | Норма или несколько повышена | Норма или несколько повышена | Резко снижена |
Вариабельна | |||
Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням | Не характерно | Не характерно |
|
Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии | Не характерно | Не характерно |
|
Эозинофилия крови | Не характерно | Не характерно |
|
Эозинофилия мокроты | Не характерно | Не характерно |
При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β -адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β -адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.
Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.
Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.
Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).
ЛЕЧЕНИЕ
Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
Цели лечения:
Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;
Предотвращение обострения заболевания;
Поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;
Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;
Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;
Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;
Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:
Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;
Минимальные (нечастые) обострения;
Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;
Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β -адреномиметиков (по мере необходимости);
Отсутствие ограничений активности, в том числе физической;
Суточные колебания ПСВ менее 20%;
Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;
Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.
Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.
1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.
2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.
3. Устранение воздействия факторов риска.
4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).
5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.
6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.
ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ
Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β 2 -адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)
. ГК : терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β 2 -адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.
. ◊ Ингаляционные ГК * (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.
* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.
. ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.
. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β 2 -адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.
. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").
БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.
. β 2 -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).
◊ Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.
♦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.
♦ Сделать полный выдох.
♦ Перевернуть баллончик вверх дном.
♦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.
♦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).
♦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.
♦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).
◊ При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.
◊ Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.
♦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.
♦ Взять мундштук в рот.
♦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.
♦ Сделать медленный и глубокий вдох.
♦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.
♦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.
♦ Отодвинуть прибор ото рта.
♦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.
Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.
. β 2 -Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β 2 -Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.
М-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.
. Комбинированные бронхорасширяющие препараты , содержащие β 2 -адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).
. Препараты теофиллин а короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!
. Препараты теофиллин а пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.
. Блок 1 . Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β 2 -адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.
. Блок 2 . Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.
. Блок 3 . Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.
. Блок 4 . Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.
. Ступень 1 . Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β 2 -адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β 2 -адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.
. Ступень 2 . При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).
. ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).
. ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.
. Ступень 3 . Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β 2 -адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.
. Ступень 4 . При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β 2 -адреномиметиком. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.
. Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.
. Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.
Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.
Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.
Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.
Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.
Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.
Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.
При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.
Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.
Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.
Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.
Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.
Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.
Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.
Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия.
При неэффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.
Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.
Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ 1 или ПСВ.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ
Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).
Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой
Состояние | Показания к госпитализации |
Первичное обследование | Невозможность провести спирометрию ОФВ 1 ‹ 0,60 л |
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение | Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹ 60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹ 16% Прирост ОФВ 1 ‹ 150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ 1 ‹ 30% от должных величин и не > 40% от должных после лечения длительностью более 4 ч |
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения | ПСВ ‹ 100 л/мин исходно и ‹ 300 л/мин после проведённого лечения ОФВ 1 ‹ 0,61 л исходно и ‹ 1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ 1 ‹ 400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры |
При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β 2 -адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β 2 -адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.
ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.
. β 2 -Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).
Можно использовать комбинацию β 2 -адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).
Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β 2 -адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.
Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ
В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA * разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности * .
* По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.
Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.
Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.
Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.
ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.
Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.
Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.
ПРОГНОЗ
Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.
Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:
Недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;
Персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);
Анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;
Наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;
Длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;
Недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;
Плохие бытовые условия;
Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.
Бронхиальная астма является аллергическим заболеванием, приводящим к приступам удушья, вызванным спазмами бронхов и отеками их слизистой оболочки. На сегодняшний день бронхиальную астму можно считать одним из самых распространенных заболеваний, которым страдает 4 – 10% населения мира. В детском возрасте развитию бронхиальной астмы подвержено 10 – 15% детей.
Нередко бронхиальная астма на ранних стадиях своего развития диагностируется как бронхит, поэтому ее лечение проводится не адекватно и не приводит к эффективности.
Симптомы бронхиальной астмы
— приступы удушья, сильная одышка, кашель;
— свистящее дыхание, хрипы;
— тяжесть в области грудной клетки.
К признакам бронхиальной астмы можно отнести самопроизвольное исчезновение типичных симптомов или их исчезновение после приема противовоспалительных лекарственных средств. Обязательно нужно обращать внимание на повторные обострения, которые нередко бывают вызваны различными аллергенами, низкими температурами, высокой влажностью воздуха, значительными физическими нагрузками, вирусами и т. д. Вариабельность симптомов может различаться в зависимости от сезона года.
Факторы риска
— наследственность (наличие в семье больного людей, страдающих бронхиальной астмой или другими аллергологическими заболеваниями);
— климатические факторы (низкая облачность, перемещение воздушных масс и т. п. может спровоцировать приступ бронхиальной астмы, в 93,8% случаев астма провоцируется глинистой почвой, чаще встречается это заболевание среди жителей равнин, особенно с высоким уровнем грунтовых вод);
— сезонность (обострения могут быть вызваны высокими и низкими температурами, цветением растений и т. д.).
Развитие бронхиальной астмы
Бронхиальная астма проявляется приступами удушья и кашля, в основе которых лежит иммунное воспаление бронхов при попадании в них аллергенов или возбудителей инфекционного заболевания. После этого начинают выделяться биологически-активные вещества, активизируются клетки, структура и функция бронхов нарушается, развивается отек слизистой оболочки, изменяется бронхиальный секрет, наблюдаются спазмы гладкой мускулатуры.
Во время приступа астмы бронхиальный секрет становится густым и закупоривает просвет бронха, препятствуя проходу воздуха наружу. Это приводит к сложности выдоха – экспираторной одышке – одним из специфических признаков заболевания. Именно экспираторная одышка является причиной свистящего дыхания, хрипов.
Для оценки степени бронхоспазма используются различные методы – спирография, ПИК-флуометрия. Спирография позволяет оценить объем выдоха в первую секунду (ОФВ1), ПИК-флуометрия – объем пиковой скорости выдоха (ПОС).
Бронхиальная астма требует обязательного лечения, самостоятельное устранение приступа возможно только при развитии атопической бронхиальной астмы, вызванной сезонным цветением растений.
Течение бронхиальной астмы
Течение заболевания включает в себя периоды обострения и ремиссии. Степень тяжести заболевания оценивается на основе следующих критериев:
— количество приступов в течение недели в ночное время;
— количество приступов в течение недели в дневное время;
— необходимость использования агонистов короткого действия;
— нарушения сна и физической активности;
— изменение показателей ОФВ1 и ПОС во время обострения заболевания;
— колебания ПОС в течение суток.
По степени тяжести заболевания выделяется четыре степени бронхиальной астмы:
— интермитирующего течения (периодического);
— персистирующего легкого течения;
— персистирующего среднего течения;
— персистирующего тяжелого течения.
Бронхиальная астма интермиттирующего течения
— периодичность ночных приступов не более 2 раз в месяц;
— частота дневных приступов менее одного раза в неделю;
— возникновение кратковременных обострений, протяженностью от нескольких часов до нескольких дней;
— нормальное дыхание в период ремиссии;
— колебания ПОC < 20% в течение суток.
Бронхиальная астма легкого пеpcиcтиpующего течения
— ночные приступы более двух раз в месяц;
— приступы удушья в дневное время чаще 1 раза в неделю, не более одного раза в день;
— возможные нарушения сна и физической активности в течение дня;
— колебания ПОС в течение суток 20 – 30%.
Бронхиальная астма средней тяжести пеpcиcтиpующего течения
— частота ночных приступов удушья более одного раза в неделю;
— дневные приступы возникают ежедневно;
— во время обострений заболевания нарушается физическая активность, работоспособность, сон;
— необходимость использования агонистов короткого действия ежедневно;
— ОФВ1, ПОС 60-80% от нормы;
— колебания ПОС > 30% в течение суток.
Бронхиальная астма тяжелого пеpcиcтиpующего течения
— частое возникновение приступов удушья в ночное время;
— постоянные приступы в дневное время;
— частые обострения заболевания;
— существенное нарушение физической активности;
— колебания ПОС в течение суток – 20 – 30%.
Обследование
Детальное пульмонологическое и аллергологическое обследование больного позволяет выявить причины возникновения приступов, определить механизмы развития заболевания, а также вероятность наличия сопутствующих заболеваний.
Лечение астмы
Способ лечения бронхиальной астмы определяется на основе результатов обследования в зависимости от механизма развития болезни и степени ее тяжести. Специфическое лечение у аллерголога показано в тех случаях, если обострение заболевания провоцируется тем или иным аллергеном. В этом случае в качестве лечения выбирается вакцинация, проводимая в комплексе с традиционной базовой терапией ингаляционными лекарственными средствами, симптоматическая терапия.
Профилактика астмы
— минимизация воздействия аллергенов и их попадания в бронхи больного;
— профилактика инфекционных заболеваний в легких и бронхах;
— регулярное использование назначенной врачом терапии;
— самоконтроль параметров дыхания.
- Симптомы астмы ← Опубликовано: 14.Июн.2012
- Крапивница – симптомы, лечение ← Опубликовано: 2.Июн.2012
- Синдром Стивенса-Джонсона: причины, симптомы, лечение, диагностика ← Опубликовано: 3.Апр.2017
- Знакомство детей с распространенными промышленными химикатами происходит при грудном вскармливании ← Опубликовано: 4.Авг.2015
- Хорошая наследственность помогла выжить блокадникам Ленинграда ← Опубликовано: 6.Июл.2015
- Симптомы астмы Симптомы астмы Обострение симптомов астмы развивается в результате блокирования.
Шансов заболеть этой болезнью, когда организм будет в порядке очень мало. Поэтому нужно в нужной «форме» поддерживать теломеры, а также использовать такой метод как активация теломеразы.
Началась ли уже эпидемия гриппа в Санкт-Петербурге? По заявлению Роспотребнадзора.
В столичном регионе все поликлиники переведены в усиленный режим.
Не очень приятные, но ожидаемые многими новости – в России началась.
У детей в большинстве случаев наблюдается атопическая форма бронхиальной астмы. Типичные симптомы бронхиальной астмы проявляются приступом удушья, бронхообструктивным синдромом. Основными причинами нарушения проходимости бронхов являются отек и гиперсекреция, спазм бронхиальной мускулатуры.
Для бронхоспазма клинически более характерны сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы.
При превалировании и гиперсекреции в бронхах выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Характерным является то, что во время приступа бронхиальной астмы отмечается одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с трудно выделяемой тягучей мокротой. Выдох затруднен. Наблюдается вздутие грудной клетки и удушье при тяжелом течении бронхиальной астмы. У детей, особенно раннего возраста, бронхиальная астма нередко сочетается с атопическим дерматитом или в более старшем возрасте (у подростков) с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным).
Симптомы бронхиальной астмы чаще появляются или усиливаются ночью и особенно в утренние часы. Тяжелый приступ бронхиальной астмы протекает с выраженной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры. Характерно нежелание лежать. Ребенок сидит, упираясь руками в колени. Наблюдается набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, могут быть цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. При перкуссии – тимпанит, свистящие, жужжащие хрипы и разнокалиберные по всем полям легких.
Угрожающее состояние – немое легкое и резкое снижение пиковой объемной скорости выдоха менее 35%.
Наблюдается эмфизематозность легких. Затруднено отхождение мокроты. Мокрота на вид тягучая, светлая, стекловидная. Тоны сердца приглушены. Тахикардия. Может быть увеличение размеров печени.
Для оценки функции внешнего дыхания при бронхиальной астме определяются форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую Секунду, пиковая объемная скорость выдоха, определяемая с помощью портативных флоуметров. Для оценки степени нарушения реактивности рецепторного аппарата бронхов проводят ингаляционные пробы с гистамином и ацетилхолином.
В период ремиссии при отсутствии клинических признаков обструкции необходимо провести исследование функции легких с помощью спирометрии или исследования кривой поток-объем форсированной жизненной емкости легких.
Клинико-функциональные критерии диагноза бронхиальной астмы
Для каждой степени характерны определённые изменения клинико-функциональных параметров. Важно, что наличие хотя бы одного признака, соответствующего более высокой чем остальные признаки степени тяжести, позволяет определить ребёнка в данную категорию. Стоит отметить, что использовать критерии для верификации степени тяжести астмы следует лишь в тех случаях, если пациент никогда не получал противовоспалительное лечение или использовал противоастматические препараты более 1 мес назад. Такой подход к оценке тяжести болезни используют для решения вопроса о стартовой терапии и оценки тяжести нарушений/ограничений жизнедеятельности при медико-социальной экспертизе.
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести (GINA, 2006)
1 раза в неделю, но 2 раз в месяц
>1 раза в неделю
Нарушают активность и сон
Нарушают активность и сон
ОФВ1 или ПСВ (от должного)
Классификация бронхиальной астмы
Классификации бронхиальной астмы:
- по этиологии;
- по степени тяжести и уровню контроля;
- по периоду болезни.
Классификация бронхиальной астмы по этиологии
Различают аллергическую и неаллергическую формы болезни. У детей в 90-95% случаев имеет место аллергическая/атопическая бронхиальная астма. К неаллергической относят неиммунные формы астмы. Поиск специфических причинных факторов окружающей среды важен для назначения элиминационных мероприятий и в определённых ситуациях (при чётких доказательствах связи между экспозицией аллергена, симптомами болезни и IgE-зависимым механизмом) – аллергенспецифической иммунотерапии.
Симптомы бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести
Классификация тяжести бронхиальной астмы, представленная в GINA (2006), прежде всего ориентирована на клинико-функциональные параметры заболевания следует учитывать количество дневных и ночных симптомов в день/неделю, кратность применения бета2-адреномиметиков короткого действия, значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и суточные колебания ПСВ (вариабельность)]. Однако возможно изменение степени тяжести бронхиальной астмы. Помимо клинико-функциональных нарушений, характерных для данной патологии, при классификации астмы учитывают объём текущего лечения. степень контроля заболевания, а также его период.
Легкая бронхиальная астма
Частота приступов не чаще 1 раза в месяц. Приступы эпизодические, легкие, быстро исчезающие. Ночные приступы отсутствуют или редкие. Не изменены сон, переносимость физической нагрузки. Ребенок активен. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 80% от должного значения и более. Суточные колебания бронхопроходимости не более 20%.
В период ремиссии симптомы отсутствуют, нормальная ФВД. Длительность периодов ремиссии 3 и более месяцев. Физическое развитие детей не нарушено. Приступ ликвидируется спонтанно или однократным приемом бронхолитиков в ингаляциях, или приемом внутрь.
Среднетяжелая бронхиальная астма
Приступы 3-4 раза в месяц. Протекают с отчетливыми нарушениями ФВД. Ночные приступы 2-3 раза в неделю. Снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 60-80% от должного значения. Суточные колебания бронхопроходимости 20-30%. Неполная клинико-функциенцльная ремиссия. Длительность периодов ремиссии менее 3 мес. Физическое развитие детей не нарушено. Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают глюкокортикостероиды парентерально.
Тяжелая бронхиальная астма
Приступы несколько раз в неделю или ежедневно. Приступы тяжелые, возможны астматические состояния. Ночные приступы почти ежедневно. Значительно снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха мене 60%. Суточные колебания бронхопроходимости более 30%. Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности). Длительность ремиссии 1-2 мес. Возможно отставание и дисгармоничность физического развития.
Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами в условиях стационара, нередко в отделении интенсивной терапии.
Оценка спектра сенсибилизации и уровня дефекта рецепторного аппарата гладкой мускулатуры бронхов проводится только в периоде ремиссии.
В периоде ремиссии показано проведение скарификационных проб для выяснения спектра сенсибилизации к пылевым, пыльцевым и эпидермальным антигенам или уколочных проб с подозреваемыми аллергенами. Наблюдение и лечение больного в период обострения и ремиссии проводят участковый педиатр и врач-пульмонолог. Для уточнения причинно-значимого антигена постановку кожных проб проводит районный врач-аллерголог. Врач-аллерголог решает вопрос о необходимости специфической иммунотерапии и проводит ее. Врач-пульмонолог и функциональной диагностики обучает больных детей и их родителей проведению пикфлоуметрии и фиксации результатов Исследования в дневнике самонаблюдения.
Классификация по периоду болезни предусматривает два периода – обострение и ремиссию.
Классификация бронхиальной астмы в зависимости от периода болезни
Обострение бронхиальной астмы – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или какой-либо комбинации перечисленных клинических проявлений. Стоит отметить, что присутствие симптомов у пациентов с астмой в соответствии с критериями – проявление заболевания, а не обострение. Так, например, если пациент имеет ежедневные симптомы, два ночных симптома в неделю и ОФВ1=80%, врач констатирует факт наличия у больного астмы средней степени тяжести, поскольку всё перечисленное служит критериями этой формы заболевания (а не обострения). В том случае, когда у пациента к существующим симптомам добавляется дополнительная (сверх существующей) потребность в бронхолитиках короткого действия, увеличивается количество дневных и ночных симптомов, возникает выраженная одышка, констатируют обострение астмы, которое также необходимо классифицировать по степени тяжести.
Контроль бронхиальной астмы – устранение проявлений заболевания на фоне текущего базисного противовоспалительного лечения астмы. Полный контроль (контролируемая астма) сегодня определён экспертами GINA как основная цель лечения астмы.
Ремиссия бронхиальной астмы – полное отсутствие симптомов болезни на фоне отмены базисного противовоспалительного лечения. Так, например, назначение соответствующего степени тяжести астмы фармакотерапевтического режима в течение некоторого времени приводит к уменьшению (возможно, к полному исчезновению) клинических проявлений болезни и восстановлению функциональных параметров лёгких. Такое состояние необходимо воспринимать как контроль над заболеванием. В случае же если функция лёгких остаётся неизменённой, а симптомов бронхиальной астмы нет и после отмены лечения, констатируют ремиссию. Необходимо отметить, что у детей в пубертатном периоде иногда возникает спонтанная ремиссия заболевания.
Определение уровня контроля в зависимости от ответа на лечение бронхиальной астмы
Несмотря на первостепенное значение (для определения степени тяжести бронхиальной астмы) клинико-функциональных параметров, а также объёма лечения, приведённая классификация заболевания не отражает ответ на проводимое лечение. Так, пациент может обратиться к врачу с симптомами астмы, соответствующими средней степени тяжести, в результате ему будет поставлен диагноз среднетяжёлой персистирующей бронхиальной астмы. Однако в случае недостаточного объёма фармакотерапии в течение некоторого времени клинические проявления заболевания будут соответствовать тяжёлой персистирующей астме. С учётом данного положения для принятия решения об изменении объёма текущего лечения эксперты GINA предложили различать не только степень тяжести, но и уровень контроля заболевания.
Уровни контроля над бронхиальной астмой (GINA, 2006)
Контролируемая БА (всё перечисленное)
Частично контролируемая БА (любое проявление в течение 1 нед)
Нет (2 в неделю
Есть – любой выраженности
Наличие трёх или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ночные симптомы / пробуждения
Есть – любой выраженности
Потребность в препаратах неотложной помощи
Нет (52 эпизодов в неделю)
Показатели функции лёгких (ПСВ или ОФВ1)
>80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
1 в год или более
Любая неделя с обострением
Диагноз аллергической и неаллергической астмы у детей
Принято различать аллергическую и неаллергичскую формы бронхиальной астмы, их характеризуют специфические клинические и иммунологические признаки. Термин «аллергическая астма» используют как базовый для астмы, опосредованной иммунологическими механизмами. Когда существуют указания на IgE-опосредованные механизмы (сенсибилизация к внешнесредовым аллергенам, повышенный уровень сывороточного IgE), говорят о IgE-опосредованной астме. У большинства пациентов (типичных атопиков – детей с наследственной предрасположенностью к высокой выработке IgE, с первой манифестацией проявлений в раннем возрасте) аллергические симптомы могут быть отнесены к атонической астме. Однако IgE-опосредованная астма не всегда может быть названа «атопической». У некоторых людей, которых нельзя охарактеризовать как атопиков, они не имеют сенсибилизации (в раннем возрасте) на распространённые аллергены, развитие IgE-опосредованной аллергии наступает позднее при экспозиции высоких доз аллергенов, часто в сочетании с адъювантами, такими, как табачный дым. В связи с этим термин «аллергическая астма» более широкий в сравнении с термином «атопическая астма». При неаллергическом варианте аллергенспецифические антитела при обследовании не выявляют, характерен низкий уровень сывороточного IgE, отсутствуют другие доказательства вовлечения иммунологических механизмов в патогенез заболевания.
Медицинский эксперт-редактор
Портнов Алексей Александрович
Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность – “Лечебное дело”
Поделись в социальных сетях
Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.
ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!
Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!
Бронхиальная астма среднетяжелое течение
Лечение бронхиальной астмы подразделяется на два основных аспекта. Это купирование приступов удушья и их профилактика с помощью медикаментозной терапию. Основная тактика лечения бронхиальной астмы разрабатывается лечащим врачом в зависимости от стадии патологии и её формы. Различают интермиттирующую и персистирующую, средней степени тяжести и тяжелую формы бронхиальной астмы.
Симптомы бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с различными веществами.
Основные симптомы бронхиальной астмы и жалобы пациента пульмонолога включают в себя кашель и приступы удушья.
Длительный кашель при бронхиальной астме
При обследовании у врача пациентов, которых беспокоит хронический кашель, в 25% случаев удается установить наличие нескольких заболеваний, каждое из которых в отдельности может обусловить появление этого симптома. Длительный кашель при бронхиальной астме — это вероятный признак.
Одышка при бронхиальной астме
Одышка при бронхиальной астме — чувство нехватки воздуха или ощущение большего по сравнению с обычным усилия, совершаемого при каждом вдохе или выдохе. Одышка наблюдается как при заболеваниях сердечнососудистой системы, так и при заболеваниях органов дыхания, однако имеет четкие отличительные признаки. Самое распространенное хроническое заболевание дыхательных путей — бронхиальная астма.
Причины бронхиальной астмы
Различнаю аллергические и воспалительные причины бронхиальной астмы. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат три вида воспалительных реакций:
1. Острое воспаление дыхательных путей, приводящее к приступу бронхиальной астмы, при контакте с аллергеном.
2. Хроническое воспаление, благодаря которому развивается бронхиальная гиперреактивность: больной начинает патологически реагировать на холодный воздух.
Важно! Правильное и своевременное лечение способно полностью устранить проявления и последствия как острого, так и хронического воспаления.
З. При отсутствии лечения с течением времени у больного начинают преобладать процессы ремоделирования дыхательных путей. Стенка бронхов становится более толстой и менее эластичной за счет гипертрофии мышечного слоя и отложений коллагена. Этот процесс является необратимым и вызывает у больного стойкое (которое не поддается лечению) снижение воздушного потока.
Лечение бронхиальной астмы
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, и полное его излечение невозможно, однако у большинства больных можно достигнуть контроля над течением заболевания. Контроль астмы — основная цель лечения. Важно! Контроль над течением бронхиальной астмы должен быть обеспечен минимальным объемом лечения. Выделяют 5 степеней тяжести течения бронхиальной астмы, в соответствии с которыми проводят ступенчатое лечение бронхиальной астмы.
Интермиттирующая бронхиальная астма
Что испытывает пациент: симптомы интермиттирующая бронхиальная астма дает реже 1 раза в неделю. Короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже. Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями.
Что назначает врач
β2-Агонисты короткого действия по потребности (не более 1 раза в неделю)
Применение β2-агонистов короткого действия или кромонов перед физической нагрузкой или воздействием аллергена.
Персистирующая бронхиальная астма
Что испытывает пациент : симптомы персистирующая бронхиальная астма дает от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц.
Что назначает врач
Необходима базисная терапия — ежедневный прием противовоспалительных препаратов:
- Кромоны или стандартные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (200-800 мкг);
- Пролонгированные β2-агонисты (особенно для контроля ночных симптомов)
- β2-Агонисты короткого действия по потребности.
Бронхиальная астма средней тяжести
Что испытывает пациент: Бронхиальная астма средней тяжести дает ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием β2-агонистов короткого действия.
Что назначает врач
Необходима базисная терапия: Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (800-2000 мкг). Или стандартные дозы в сочетании с пролонгированными β2-агонистами. β2-Агонисты короткого действия п2о потребности.
Тяжелая бронхиальная астма
Что испытывает пациент: Тяжелая бронхиальная астма имеет постоянные симптомы. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Физическая активность ограничена проявлениями астмы.
Что назначает врач
Необходима базисная терапия: Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходилататоров.
Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов плюс один или более из следующих:
- ингаляционные пролонгированные β2- агонисты;
- пероральные пролонгированные теофиллины;
- ингаляционный ипратропиум бромид;
- пероральные пролонгированные β2- агонисты;
- кромоны;
- β2- агонисты короткого действия по потребности.
Правила контроля бронхиальной астмы
- Минимальное проявление симптомов заболевания.
- Поддержание нормальных или наилучших функциональных легочных показателей.
- Поддержание обычного уровня активности (включая упражнения и прочие физические нагрузки).
- Предотвращение повторных обострений и сведение к минимуму потребности в экстренных госпитализациях.
- Обеспечение оптимальной фармакотерапии при минимальном количестве побочных эффектов или полном их отсутствии.
Профилактика приступов бронхиальной астмы
Профилактика приступов бронхиальной астмы имеет прерогативное значение в лечении заболевания. Необходимо исключить контакты с причинными аллергенами: домашней пылью, клещевыми аллергенами (влажная уборка, специальные покрытия и постельное белье), домашними животными, некоторыми видами пищевых продуктов, профессиональными агентами (вплоть до смены профессии). Большое внимание уделяется неспецифическим провоцирующим факторам – активному и пассивному курению, приему β — блокаторов, аспирина и других продуктов салициловой кислоты (консерванты, красители).
Медикаментозная профилактика приступов бронхиальной астмы
Все препараты для медикаментозной профилактики приступов бронхиальной астмы делятся на два вида: препараты неотложной помощи и препараты базисной (постоянной) терапии.
Препараты неотложной помощи (для купирования приступов):
1. Быстродействующие β2-адреномиметики: сальбутамол, фенотерол, тербуталин.
2. Ингаляционные антихолинергические препараты: ипратропиум бромид.
3. Комбинированные препараты ингаляционных в2-адреномиметиков и ипратропиума бромида (Беродуал).
Доказано, что использование комбинации ипратропиума с р2-агонистами при обострении бронхиальной астмы приводит к большему бронхорасширяющему эффекту по сравнению с монотерапией β2-агонистами и может значительно продлить его.
Препараты базисной (постоянной) терапии (необходимо принимать регулярно при персистирующем, среднетяжелом и тяжелом течении):
1. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): беклометазон дипропионат, будесонид, флутиказон пропионат, мометазон фуроат и системные кортикостероиды.
2. Ингаляционные стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогли- кат натрия, недокромил натрия.
3. Длительно действующие β2-агонисты: формотерол, сальметерол, в комбинации с ингаляционными кортикостероидами — сальметерол/ флютиказон (Серетид Мультидиск), будесонид/формотерол (Симбикорт Турбухалер).
4. Пролонгированные теофиллины.
5 Антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE: монтелукаст, зофирлукаст.
Ошибки при лечении бронхиальной астмы
Ошибка. Посетитель слишком W часто применяет короткодействующие β2-агонисты (фенотерол, сальбутамол, турбуталин).
Как исправить. Не вызывает сомнений тот факт, что ингаляционные короткодействующие β2-агонисты являются препаратами выбора для ситуационного симптоматического контроля бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития симптомов астмы физического усилия. Более частое и длительное применение ингаляционных β2-агонистов может привести к утрате адекватного контроля над течением заболевания. Для длительного контроля воспалительного процесса основой терапии являются ингаляционные глюкокортикостероиды (бекламетазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат и др.), которые следует применять при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести. Ингаляционные глюкокортикостероиды рассматриваются в качестве средств 1-й линии в терапии бронхиальной астмы.
Ошибка . Посетитель считает, что «гормоны» — это очень вредно, и на основании этого боится использовать назначенные ему врачом ингаляционные глюкокортикостероиды.
Как исправить . Следует разъяснить посетителю, что лечение ингаляционными глюкокортикостероидами является местным (топическим), что обеспечивает выраженные противовоспалительные эффекты непосредственно в бронхах. Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают минимальными местными побочными эффектами при правильном подборе и технике ингаляции (кандидоз полости рта и ротоглотки, изменения голоса, иногда кашель, возникающий вследствие раздражения верхних дыхательных путей). Риск развития местных побочных эффектов можно значительно снизить, если полоскать рот водой (с последующим сплевыванием) после ингаляции. Важно также заострить внимание посетителя на том, что применение ингаляционных глюкокортикостероидов совершенно необходимо в лечении персистирующего течения бронхиальной астмы независимо от степени тяжести.
Ошибка . Пациент с бронхиальной астмой на фоне приема назначенной врачом терапии продолжает курить и удивляется, почему назначенное врачом лечение «не эффективно».
Как исправить. Необходимо объяснить посетителю, что при лечении бронхиальной астмы важно не просто соблюдение всех медикаментозных мероприятий, согласно назначениям врача, но и также устранение факторов, которые могут спровоцировать приступ. Особенно важен отказ от курения. Курение — одна из причин «ускользания» контроля бронхиальной астмы. Сегодня известно, что курение блокирует механизмы противовоспалительного действия глюкокортикостероидов — необходимого компонента базисной терапии бронхиальной астмы. Следствием этого является нарастание воспаления, и в стенке бронхов происходят необратимые изменения (потеря эластичности, фиброз). Со временем изменяется уже сам характер воспаления, который с гораздо большим трудом поддается лечению, что в конечном итоге приводит к инвалидизации пациента.
Ошибка. Состояние посетителя с бронхиальной астмой заметно улучшилось на фоне приема ингаляционных глюкокортикостероидов, назначенных врачом, и он решил, что вылечился. А поскольку нет приступов, то и продолжать базисное лечение не стоит.
Как исправить . Известно, что бронхиальную астму излечить нельзя, но можно успешно контролировать. Ингаляционные кортикостероиды позволяют добиться полного контроля над бронхиальной астмой, но прекращение их приема зачастую приводит к возвращению симптомов болезни. Регулярный и постоянный прием назначенных врачом ингаляционных глюкокортикостероидов обеспечивает не только хорошее самочувствие пациента, но и максимальное снижение риска необратимых изменений в органах дыхания. В случае успешного контроля бронхиальной астмы дозу ингаляционных глюкокортикостероидов можно постепенно снизить.
Post Views: 850