Неспецифические факторы защиты полости рта обусловлены антимикробными свойствами слюны и барьерной функцией клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя. За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л. слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.
ЛИЗОЦИМ является одним из факторов естественного гуморального иммунитета. После открытия его противомикробного действия (А. Флеминг, 1922) началось разностороннее изучение этого вещества. Оказалось, что лизоцим играет важную роль в осуществлении различных реакций иммунитета. Он является ферментом мурамидазой (ацетил аминополисахаридазой) и оказывает на микроорганизмы литическое и бактерицидное действие, разрушая мурамовую кислоту клеточных оболочек. Совместно с пропердин - комплементарной системой лизоцим обусловливает бактерицидные свойства сыворотки усиливает фагоцитарную способность лейкоцитов, стимулирует опсоническую активность сыворотки крови. Лизоцим лейкоцитов принимает участие в процессах внутриклеточного переваривания микробов. В организме лизоцим содержится во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в слезной жидкости, носовом секрете и слюне. Сравнительно высокое содержание лизоцима в слюне обуславливает своеобразный местный иммунитет слизистой полости рта. Поэтому небольшие оперативные вмешательства в полости рта редко осложняются воспалительными процессами.
При целом ряде заболеваний и патологических воздействий лизоцимная активность секретов значительно изменяется, что позволяет судить о состоянии иммунологической реактивности организма.
ЛАКТОФЕРРИН - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано со способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные с молоком матери получают высокие концентрации этого белка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами (SIgA)
ЛАКТОПЕРОКСИДАЗА - термостабильный белок, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактерицидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,9. В полости рта блокирует адгезию S. mutans . Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.
ФРАКЦИЯ CЗ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА выявлена в слюнных железах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. СЕКРЕТОРНЫЙ IgА может активировать и присоединять комплемент по альтернативному пути. IgG и IgM обеспечивают активацию комплемента по классическому пути. Слюна содержит тетрапептин СИАЛИН, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных
бляшек, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием. В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов,
В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют
ФИБРОБЛАСТЫ и ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой соединительной ткани осуществляют гранулоциты и макрофаги. Они способствуют очищению очага от патогенных бактерий. Между коллагеновыми волокнами вокруг сосудов располагаются тучные клетки -потенциальные участники аллергических реакций анафилактического типа. По содержанию иммуноглобулинов различаются ВНУТРЕННИЕ И ВНЕШНИЕ СЕКРЕТЫ ПОЛОСТИ РТА. ВНУТРЕННИЕ секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуноглобулинов близко к их концентрации в сыворотке крови. Во ВНЕШНИХ секретах, например, слюне, количество IgA значительно превышает их концентрацию в сыворотке крови, в то время как содержание IgM, IgG, IgE в слюне и сыворотке примерно одинаково. Показано, что SIgA присутствует в слюне у детей с момента рождения, к 6-7 дню уровень его в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный синтез SIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую полость рта. Секреторные иммуноглобулины SIgA могут выполнять несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствуют всасыванию антигенов (аллергенов) через слизистую оболочку. Например, SIgA - подавляют адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. Достаточный уровень SIgA- антител способен, предотвратить развитие некоторых вирусных инфекций в полости рта. У лиц с дефицитом SIgA антигены беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и поступают в кровь, что может привести к тяжелым последствиям аллергизации.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
1. Неспецифические факторы резистентности (защиты) ротовой полости
2. Иммунные факторы защиты ротовой полости
3. Иммуноглобулины A
4. Клинико-лабораторные проявления иммунодефицитных состояний в полости рта
5. Общие принципы коррекции иммунодефицитов
Использованная литература
В ведение
слизистый оболочка ротовой иммунодефицит
Слизистая оболочка ротовой полости заселена большим разнообразием микроорганизмов и является местом равновесия между защитными силами и бактериальной флорой. При снижении иммунитета, в результате чрезмерной жизнедеятельности бактерий, такое равновесие нарушается, что провоцирует развитие инфекции во рту. Слизистая оболочка представляет собой прекрасную мишень для патогенных микроорганизмов, которые поступают туда самым разнообразным образом. Защита полости рта происходит неспецифическими и специфическими (иммунологическими) способами.
Неспецифические факторы защиты связаны со структурными особенностями слизистой оболочки ротовой полости, защитными свойствами слюны (ротовой жидкости), а также с нормальной микрофлорой полости рта. Специфические факторы обеспечиваются функционированием Т-, В-лимфоцитов и иммуноглобулинами (антителами). Специфические и неспецифические факторы защиты взаимосвязаны и находятся в динамическом равновесии.
1 . Неспецифические факторы резистентности (защиты) ротовой полости
Барьерная функция кожи, слизистых оболочек, роль нормальной микрофлоры, значение ротовой жидкости, ее гуморальных и клеточных факторов.
Выделяют механические, химические (гуморальные) и клеточные механизмы неспецифической защиты.
М еханическая защита осуществляется барьерной функцией неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной.
Слюна, кроме того что смывает микроорганизмы, действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ.
Химические (гуморальные ) факторы.
К гуморальным фактором защиты относят ферменты слюны :
Лизоцим - муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте.
Защитная роль лизоцима, как и других ферментов слюны, может проявиться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба.
Бета-лизины - бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и спорообразующих аэробных микроорганизмов.
Комплемент - система сывороточных белков (около 20 белков). Комплемент представляет собой систему высокоэффективных протеаз, способных лизировать бактерии.
Интерфероны - антивирусные цитокиты, синтезируемые лейкоцитами.Все типы интерферона оказывают противовирусный, иммуномодулирующий и антипролиферативный эффекты.
Клеточные факторы неспецифической защиты . Они представлены фагоцитозом и системой натуральных киллеров:
Ф агоцитоз - это филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в полость рта через эпителий десневых карманов. Система натуральных киллеров (NK-клеток). Они функционируют преимущественно как эффекторы противовирусного и противоопухолевого иммунитета.
2 . Специфические (иммунные) факторы защиты в полости рта
Существуют клеточные и гуморальные иммунные механизмы защиты.
Клеточные механизмы иммунной защиты опосредуются, в основном, Т-лимфоцитами и макрофагами, которые расположены в подслизистом слое и входят в состав МАЛТ (мукозоассоциированной лимфоидной ткани). T-хелперы I порядка (CD4, Th I) синтезируют ИФН-г, привлекают в очаг воспаления активированные макрофаги и опосредуют развитие гиперчувствительности замедленного типа. Существенную защитную роль играют CD8 (цитотоксические) лимфоциты, реализующие контактную цитотоксичность (за счет продукции перфоринов и гранзимов). Т-хелперы второго (Th II) порядка (CD4) обеспечивают активацию В-лимфоцитов и продукцию антител.
Гуморальные механизмы Главным фактором специфической гуморальной антимикробной защиты являются иммунные гаммаглобулины (иммуноглобулины).
Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции белков. Различают 5 классов иммуноглобулинов: M, A, G, E, D. Из указанных классов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека, в основном, представлены IgG, IgA в 2-4 раза меньше, а IgM содержится в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А. Соотношение IgA, IgG, IgМ в слюне составляет около 20:3:1.
3 . Иммуноглобулин A
В организме человека IgA составляет около 10-15% всех Ig сыворотки. IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточными и секреторными.
Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями.
Секреторный иммуноглобулин A содержится преимущественно в выделениях слизистых оболочек - в слюне, слезной жидкости, носовых выделениях, поте, молозиве и в секретах легких, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, где обеспечивает защиту поверхностей, сообщающихся с внешней средой, от микроорганизмов и желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочках полости рта. Но механизм защиты будет рассмотрен позже. Пока изучим строение иммуноглобулина A. Отличительной особенностью является то, что он обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов (это имеет важное биологическое значение). Последние содержатся в секретах (слюне, желудочном соке и др.), выделяемых слизистой оболочкой полости рта. Микроорганизмы, входящие в состав зубной бактериальной бляшки усиливают их синтез
Строение секреторного иммуноглобулина А
Общий план строения IgA соответствует другим иммуноглобулинам. Димерная форма образуется посредством ковалентной связи между J-цепью (J) и аминокислотами. В процессе транспорта IgA через эпителиальные клетки к молекуле присоединяется секреторный компонент (СК). (рис. на 8 слайде)
J-цепь (англ. joining - присоединение) представляет собой полипептид из 137 аминокислотных остатков. J- цепь служит для полимеризации молекулы, т.е. для соединения двух белковых субъединиц иммуноглобулинов (приблизительно 200 амк) через дисульфидные связи
Секреторный компонент состоит из нескольких полипептидов, имеющих антигенное родство. Именно он совместно с J- цепью способствует защите IgA от протеолиза. Секреторный компонент IgA продуцируется клетками серозного эпителия слюнных желез. Подтверждением правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.
Транспорт иммуноглобулина А в секреторную жидкость.
В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных IgA важное значение имеет исследование с помощью люминесцирующих антисывороток. Установлено, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA - в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент - в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолеть плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Рассмотрим этот механизм: (Рис. на 9 слайде)
Из основной циркуляции IgA проникает в эпителиальные клетки, взаимодействуя с секреторным компонентом, который на этом этапе транспорта выполняет функцию рецептора. В самой эпителиальной клетке секреторный компонент защищает IgA от действия протеолитических ферментов. Достигнув апикальной поверхности клетки, комплекс IgA:секреторный компонент выходит в секрет субэпителиального пространства.
Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке крови обратное соотношение). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM. У лиц, устойчивых к кариесу, определяется высокий уровень IgA и IgM.
Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах - поступление их из сыворотки крови: IgA и IgG поступают в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.
Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.
Иммунологическая роль IgA
Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.
Одним из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта является предотвращение с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что в эксперименте добавление антисыворотки к Str. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может быть важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). IgA инактивирует ферментативную активность кариесогенных стрептококков. Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки, чем предотвращает развитие воспалительных заболеваний слизистой оболочки ротовой полости.
Также, у млекопитающих, включая человека, секреторный IgA хорошо представлен в молозиве и обеспечивает таким образом специфический иммунитет новорожденных.
Изучению формирования SIgA антительного ответа к оральной микрофлоре у людей посвящено много работ. Так, Смит и коллеги подчеркивают, что появление IgA антител к стрептококкам (S.salivaris и S.mitis) у новорожденных и детей старшего возраста непосредственно коррелирует с колонизацией этими бактериями полости рта у детей. При этом показано, что секреторные антитела, продуцируемые иммунной системой слизистых полости рта против стрептококков в период колонизации слизистой ротовой полости, могут повлиять на степень и продолжительность колонизации, способствуя при этом специфической элиминации этих микроорганизмов.
Можно предположить, что эти естественно обнаруживаемые SIgA антитела могут играть важную роль в гомеостазе резидентной микрофлоры полости рта, а также в профилактике кариесов и периодонтальных, а также челюстно-лицевых заболеваний (актиномикоз, флегмоны, абсцессы и др.).
Благодаря тесному взаимодействию факторов специфической (иммунитет) и неспецифической (естественной) резистентности, организм, в том числе, и полость рта, надежно защищается от инфекционных и неинфекционных патогенных факторов внешней и внутренней среды.
4 . Клинико-лабораторные проявления иммунодефицитных состояний в полости рта
Одним из проявлений иммунодефицитного состояния в полости рта является кариес зубов. Это самое распространенное заболевание человека. Кариесом зубов поражено почти все взрослое и детское население. Около 90% населения нуждается в лечении этой патологии зубов. Многочисленными клинико-экспериментальными исследованиями установлено, что воздействие комплекса неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов (перенесенные заболевания, особенно, инфекционной природы, нарушение питания, длительные стрессы, производственные интоксикации, неблагоприятные климатогеографические и геохимические условия) вызывает угнетение иммунореактивности организма, что обусловливает развитие иммунодефицитного состояния в полости рта и способствует развитию кариеса. Характерно, что заболеваемость кариесом зубов зависит не столько от характера перенесенного заболевания, сколько от его тяжести, определяющей выраженность иммунодефицитного состояния в целом и в полости рта - в частности.
Выявлена прямая зависимость между иммунореактивностью, неспецифической резистентностью организма и интенсивностью кариозного процесса. Это подтверждают как экспериментальные исследования, так и клинические наблюдения.
Иммунодефицитное состояние в полости рта усиливает образование зубного налета - белой мягкой субстанции, локализующейся в области шейки зуба или на всей его поверхности, легко снимающейся зубной щеткой.
Методы оценки иммунного статуса
Лабораторные тесты I уровня:
1. Определение удельного веса (%) и абсолютного количества Т-лимфоцитов (CD3);
2. Определение количества В-лимфоцитов (CD20, 22);
3. Определение показателей фагоцитоза
Фагоцитарная активность или процент фагоцитирующих нейтрофилов
Фагоцитарное число - среднее число микробов (или тест-частиц) в 1 фагоците;
4. Определение содержания иммуноглобулинов основных классов (IgM, IgG, IgA).
Лабораторные тесты II уровня:
1. Определение субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы (CD4), Т-цитотоксические (CD8);
2. Опреление функциональной активности лимфоцитов - в реакции бластной трансформации на ФГА, КонА;
3. Определение цитокинов: провоспалительных (ИЛ-1, ФНО-б, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-12, ИФН), противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФР-в), Th1 (Т-хелперов I типа) - ИЛ-2, ИФН-г, Th2 (Т-хелперов II типа) - ИЛ-4, ИЛ-10;
4. Определение компонентов системы комплемента;
5. Определение кислородзависимых и кислороднезависимых механизмов бактерицидности нейтрофилов и макрофагов;
6. Исследование секреторной функции макрофагов;
7. Внутрикожная проба с туберкулином для оценки состояния Т-клеточного иммунитета;
8. Определение специфических антител, циркулирующих иммунных комплексов.
9. Определение маркеров активации иммунокомпетентных клеток.
Нормаграмма основных показателей иммунного статуса представлена в табл. 1.
Таблица 1. Иммунный статус
|
Показатели |
Данные обследования |
Показатели |
Данные обследования |
|||
|
Лейкоциты |
абс. число |
|||||
|
Лимфоциты |
абс. число |
|||||
|
Фагоцитарный показатель |
абс. число |
|||||
|
Фагоцитарное число |
Сывороточные IgA |
|||||
|
абс. число |
||||||
|
абс. число |
||||||
|
абс. число |
30-50 усл.ед |
|||||
|
абс. число |
||||||
|
абс. число |
||||||
Обозначения: Фагоцитарный показатель: % лейкоцитов, поглотивших тест-частицы; Фагоцитарное число: среднее количество поглощенных частиц; CD3 лимфоциты - Т-лимфоциты; CD22 - В-лимфоциты; CD16 - натуральные киллеры; CD4 - Т-хелперы; CD8 - Т-лимфоциты с цитотоксической и супрессорной функцией; CD25 - активированные Т-лимфоциты с рецептором к ИЛ-2; CD54 - клетки с молекулами ICAM-I; CD95 - клетки экспрессирующие FAS-рецептор (рецептор апоптоза); ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы.
5. Общие принципы коррекции иммунодефицитов
1. Химиотерапия и профилактика . С помощью химиопрофилактики можно значительно улучшить прогноз гипогаммаглобулинемии. Профилактическое введение антибиотиков используют только при комбинированных иммунодефицитах для предотвращения угрозы инфекционных осложнений, грибковых поражений. Обычно рекомендуют высокие дозы антибиотиков узкого спектра действия. Вопрос об иммунизации остается открытым. Кроме того, следует помнить, что при нарушениях клеточного иммунитета абсолютно исключается использование живых вакцин, так как это может привести к генерализованным процессам.
2. Заместительная терапия . Переливание крови при Т-клеточном и комбинированном иммунодефиците связано с угрозой реакции «трансплантат против хозяина». Наиболее безопасно переливание свежей крови, которую предварительно облучают для подавления антигенных свойств лимфоцитов. Заместительная терапия - это способ лечения гипо- и дисгаммаглобулинемии. Используются официальные препараты иммуноглобулинов - пентоглобин, октагам, иммуноглобулин человека, цитотек и другие. Вместе с тем, следует иметь в виду, что на вводимый гамма-глобулин могут возникать нежелательные реакции в виде лихорадки, тахикардии, коллапса, удушья и даже анафилактического шока вследствие наличия агрегированных форм иммуноглобулинов или выработки антител к IgA.
3. Трансплантация вилочковой железы и применение препаратов, полученных из нее (тималин, тимоген). Полагают также, что восстановить иммунологическую компетенцию организма можно с помощью пересадки лимфоидных органов и тканей, тем более что иммунодефициты сопровождаются ослаблением реакций трансплантационного иммунитета. Рекомендуется использовать тимус эмбриона, не достигшего 14 недель, т.е. до приобретения им иммунологической толерантности. Эффективной оказывается пересадка костного мозга. Дискутируется вопрос о применении стволовых клеток.
4. Введение препаратов, полученных из лимфоидной ткани . Используется фактор переноса (трансфер-фактор) - экстракт из лимфоцитов периферической крови донора. С помощью его удается стимулировать Т-клеточный иммунитет, усиливая синтез интерлейкина-2, продукцию гамма-интерферона, повышать активность киллеров. При В-клеточных иммунодефицитах используют миелопид (препарат костно-мозгового происхождения). При тяжелом комбинированном иммунодефиците обычно сочетают введение фактора переноса с пересадкой вилочковой железы.
5. При иммунодефиците , обусловленном пониженной активностью аденозиндезаминазы рекомендуется вводить замороженные эритроциты (успех в 25-30%). При дефиците пуриннуклеозидфосфорилазы эффект достигается трансплантацией костного мозга.
6. Применение иммуномодулирующих препаратов разных групп, в зависимости от выявленного дефекта (Т-, В-лимфоциты, NK-клетки, недостаточность макрофагального звена, дефицит антител и т.д.). Например, при недостаточности Т-звена иммунитета и нарушении процесса активации Th1 типа рационально применение рекомбинантного ИЛ-2 (ронколейкина), который связывается с рецептором на Th (CD25) и стимулирует их функциональную активность.
Список литературы
1. Бабахин А.А., Воложин А.И., Башир А.О. и др.Гистамин высвобождающая активность акриловых пластмасс. // Стоматология. - 2003. - № 6. - с. 8-12.
2. Беневоленская Л.М. Проблема остеопороза в современной медицине // Вестник РАМН. - 2003. - №7. с. 15-18.
3. Гостищев В.К. Общая хирургия. Учеб. - М.: ГЭОТАР - МЕД, 2001. - 608 с.: ил. - (Серия «XXI век»)
4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2, Основы патохимии. - СПб, ЭЛБИ, 2000. - с. 616-641.
5. Зацепин В.И. Костная патология взрослых. - М.: Мед., 2001. - 232 с.
6. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. - М.: ГООЭТАР-МЕД, 2002. - 360 с.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Основная функция пищеварительной системы, ее состав, зарождение и этапы формирования в эмбриогенезе. Строение слизистой оболочки, способность к регенерации эпителия. Характеристика органов ротовой полости, структура слюнных желез и их роль в пищеварении.
контрольная работа , добавлен 18.01.2010
Изучение особенностей гистогенеза, структурной организации органов переднего отдела пищеварительной системы, их диагностике. Принципы и назначение, этапы микроскопирования, зарисовка гистологических препаратов органов ротовой полости и пищевода.
презентация , добавлен 12.04.2015
Строение человеческого зуба. Выявление уровня знаний школьников по гигиене ротовой полости и методам борьбы с заболеваниями зубов и десен. Исследование современных средств по уходу за здоровьем ротовой полости. Проведение практикума по уходу за зубами.
презентация , добавлен 18.03.2013
Острый афтозный стоматит. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. Лечение афты Беднара и молочницы. Поражения слизистой оболочки полости рта связанные с приемом лекарственных средств. Многоформная эксудативная эритема.
реферат , добавлен 21.12.2014
Анатомо-топографические свойства полости рта. Неблагоприятные факторы, влияющие на развитие опухолевых заболеваний. Болезнь Боуэна (дискератоз). Пути метастазирования. Методы диагностики и принципы лечения опухолей органов полости рта, прогноз жизни.
презентация , добавлен 15.09.2016
Последовательность проведения клинического исследования полости рта. Осмотр слизистой оболочки. Исследование архитектоники преддверия полости рта. Первичные морфологические элементы поражения: инфильтративные (пролиферативное воспаление) и экссудативные.
презентация , добавлен 19.05.2014
Структурно-функциональные особенности ротовой полости и ее органов. Характеристика слюнных желез, языка и вкусовых луковиц. Этапы развития зуба. Изучение гисто-физиологии пищеварительной трубки, глотки, пищевода и желудка, их сравнительный анализ.
презентация , добавлен 24.12.2013
Изучение этиологии и патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта. Анализ факторов, способствующих развитию и прогрессированию грибковых поражений слизистой. Диагностика и лечение острого атрофического и хронического гиперпластического кандидоза.
презентация , добавлен 17.11.2014
Уход за полостью рта, удаление налета на зубах в целях профилактики кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта. Личная и профессиональная гигиена полости рта. Составляющие правильной гигиены ротовой полости. Регулярное посещение стоматолога.
презентация , добавлен 29.03.2015
Краткая характеристика рака слизистой оболочки полости рта, его эпидемиология, этиологические факторы и патогенез. Основные предраковые заболевания (папиломатоз, послучевой стоматит и пр.), их клиническая картина, методы диагностики, способы лечения.
1.Физико-химический: барьерная функция неповреждённой слизистой оболочки полости рта, омывающая функция слюны, очищение полости рта в процессе жевания и т.п.
2.Белки и пептиды слюны, обладающие неспецифическими защитными свойствами (гуморальные факторы). Их перечень приводится ниже.
Лизоцим – низкомолекулярный белок, фермент, расщепляющий b- 1,4-гликозидную связь в гликозаминогликанах и полисахаридах клеточных мембран микроорганизмов. Помимо этого, он стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации. Лизоцим содержится не только в слюне, но и в других секреторных жидкостях.
Нуклеазы слюны – РНК-аза и ДНК-аза вызывают деградацию нуклеиновых кислот вирусов и бактерий, что играет существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного фактора через полость рта.
Лактоферрин – это гликопротеин, содержащийся не только в слюне, но и в других секретах: молозиве, слезах и т.п. Он связывает железо бактерий и этим нарушает протекание окислительно-восстановительных процессов в них, оказывая бактериостатический эффект.
Гистатины – полипептиды, богатые содержанием гистидина, их известно 12 видов. Гистатины обладают антивирусным, антибактериальным и антигрибковым действием, а также участвуют в образовании приобретённой пелликулы зуба.
Белки системы комплемента , которые присутствуют не только в слюне, но и в других биологических жидкостях, активируя фагоцитоз, участвуют в лизисе микробов и заражённых вирусами клеток.
a-амилаза слюны не только участвует в переваривании углеводов пищи в полости рта, но и способна гидролизовать полисахариды клеточных мембран некоторых бактерий.
Ингибиторы протеиназ , обнаруживаемые в составе слюны, также относятся к неспецифическим факторам антимикробной защиты. В частности, a1- ингибитор протеиназ, a2-макроглобулин, цистатины. a1-ингибитор протеиназ синтезируется в печени, поступает в состав слюны из сыворотки крови, ингибирует эластазу, коллагеназу, плазмин, калликреин, а также микробные сериновые протеиназы. a2-макроглобулин также синтезируется в печени, поступает в состав слюны из плазмы крови, образуя неактивные комплексы с протеиназами, а также может находиться в свободном состоянии. Цистатины синтезируются и секретируются околоушными и подчелюстными слюнными железами. Это низкомолекулярные кислые белки, ингибирующие активность цистеиновых протеиназ, к которым относятся катепсины D, В, Н, L и другие, содержащие в активном центре SН-группы цистеина. Цистатины обладают также адгезивной способностью, так как имеют сходство с первичной структурой фибронектина и ламинина. Цистатины и другие ингибиторы протеиназ защищают белки слюны и слизистой оболочки полости рта от расщепления протеиназами, обладают антимикробным и антивирусным действием. Выраженной хемотаксической активностью обладают кинины, образующиеся под действием калликреина слюны. Помимо активации миграции лейкоцитов к участку воспаления кинины также способствуют миграции лейкоцитов путём повышения проницаемости сосудов тканей полости рта. Неспецифическую антибактериальную защиту полости рта обеспечивают освобождаемые мигрировавшими лейкоцитами и секретируемые слюнными железами ферменты: лизоцим, РНК-аза, ДНК-аза, миелопероксидаза и другие.
3.Клеточные неспецифические факторы антимикробной защиты – клеточный иммунитет , который включает лейкоциты (гранулоциты), в частности нейтрофилы или полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ), эозинофилы и базофилы, моноциты и продукты их дифференцировки – макрофаги, NK-клетки (естественные киллеры)– один из типов лимфоцитов, а также тучные клетки. Нейтрофилы и макрофаги могут фагоцитировать бактерии и грибы. Тучные клетки участвуют в развитии воспалительной реакции, выделяя медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, лейкотриены и др.). Нормальные киллеры осуществляют иммунологический надзор за опухолевыми клетками, обнаруживают их и уничтожают.
Специфические факторы защиты полости рта.
В процессе жизни организм сталкивается с множеством чужеродных агентов, молекул и организмов. В ответ на это иммунная система создаёт специфический (приобретённый) иммунитет – лимфоцитарный. Он характеризуется следующими фундаментальными свойствами: высокой специфичностью, наличием иммунологической памяти о встреченном агенте, способностью отличать «своё» от «чужого». Нарушения в иммунологической системе, приводящие к узнаванию «своего» как «чужого» могут приводить к разрушению собственных молекул организма и развитию аутоиммунных заболеваний.
Различают два типа специфического иммунного ответа: гуморальный и клеточный. Гуморальный связан с выработкой антител (иммуноглобулинов) – особых белков, циркулирующих в крови и других биологических жидкостях организма и способных специфически связываться с чужеродными молекулами. Иммуноглобулины синтезируются плазматическими клетками, а информацию о специфичности синтезируемого иммуноглобулина получают от В-лимфоцита. Связывание с антителами ведёт к инактивации бактериальных токсинов и вирусов, нарушению их способности соединяться с рецепторами клеток-мишеней и проявлять своё инфекционное и токсическое действие. Кроме того, антитела могут взаимодействовать с поверхностными антигенами микроорганизмов, образуя с ними комплексы, которые затем узнают и уничтожают фагоциты (иммунный фагоцитоз). Эти комплексы могут также активировать систему комплемента и другие факторы неспецифической защиты, которые вносят свой вклад в процесс разрушения микроорганизмов и заражённых клеток.
Различают 5 классов иммуноглобулинов: А, D, Е, G, М. Молекулы антител имеют форму латинской буквы Y с двумя антигенсвязывающими участками. Они состоят из двух лёгких (L-цепи) и двух тяжёлых (Н-цепи) полипептидных цепей. Н-цепи имеют значительно большую молекулярную массу, чем L-цепи. Все 4 полипептидные цепи соединены множеством нековалентных и четырьмя ковалентными (дисульфидными) связями. Молекулы антител состоят из двух идентичных половинок, каждая из которых содержит одну лёгкую и одну тяжёлую полипептидные цепи, N-концевые участки которых образуют центр связывания с антигеном.
Классы некоторых иммуноглобулинов подразделяются на подклассы. В частности, класс Ig A подразделяетcя на Ig А 1 и Ig А 2 или секреторный (IgA S). Ig А 1 поступает в состав слюны из сыворотки крови. 90% секреторного иммуноглобулина вырабатывается околоушными слюнными железами, 10% - подчелюстными. Он защищает слизистые оболочки полости рта от микробного и вирусного инфицирования. Секреторный иммуноглобулин отличается от других иммуноглобулинов более высокой молекулярной массой, что связано с наличием в его составе помимо Н - и L – полипептидных цепей дополнительных пептидов: Sp-секреторного компонента, который является гликопротеином, и I-полипептидной цепи. Димеры IgA S соединены I-цепью и Sp-секреторным компонентом, которые защищают секреторный иммуноглобулин от разрушающего действия ферментов, находящихся в секретах слизистых оболочек и составе слюны. Иммуноглобулины D выполняют роль рецептора для антигена в плазматической мембране В-лимфоцита.
Иммуноглобулины G – основной класс иммуноглобулинов, локализующихся в крови и слюне в период вторичного иммунного ответа. Иммуноглобулины Е стимулируют выделение гистамина и серотонина тучными клетками и базофилами крови при воспалительных и аллергических реакциях.
1.Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина. 1991. 302 с.
2.Биология полости рта. (Учебное пособие). /под ред.Закревского. 1996г. Волгоград.
3.Гаврилюк Л.А., Шевченко Н.В. и др. Активность глютатионзависимых энзимов слюны при пародонтите. / Клин. лаб.диагностика, №7, 2008,с. 22-26
4.Григорьев И.В. Характеристика и диагностическое значение белков смешанной слюны при депрессивных расстройствах. Дисс. канд. биол. наук. Смоленск. 2000г.
5.Есаян З.В. Факторы неспецифической и специфической защиты в патогенезе ранних форм поражения пародонта.//Стоматология.- 2005.-Вып.1.- Т.84.-С.58-65
6.Кораго А.А. и соавт. О составе и структуре слюнных камней (саливолитов)
// Стоматология.-1993.-4.-С.7-12
7.Леус П.А., Хингоян М.В. Зубной налёт: обзор литературы //Стоматология.-1980.- Т. 59.- №1.- С. 52-55
8.Мартынова Е.А., Макеева И.М., Рожнова Е.В. Полость рта как локальная экологическая система (обзор). //Стоматология.- 2008.-№3.-С.68-75
9. Носков В.Б. Слюна в клинической лабораторной диагностике (обзор литературы). /Клин. лаб. Диагностика, №6, 2008, с. 14-17
10.Пожарицкая М.М. Роль слюны в физиологии и развитии патологического процесса в твёрдых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия: Методическое пособие. - М. ГОУВУНМЗРФ, 2001, 48 с.
11.Сунцов В.Г., Антонова А.А., Лебедько О.А., Таловская В.Г. Особенности хемилюминисценции слюны и микроэлементного состава волос у детей с различной активностью кариеса зубов. /Стоматология.- 2008. - №1.- Т.87.- С.4-7
12.Щербак И.Г. Биологическая химия. Учебник для мед. вузов.- Сант-Петербург.- 2005
Иммунитет (система иммунитета) – система факторов, обеспечивающих внутреннюю защиту организма от экзогенной (бактерии, вирусы и др.) и эндогенной (изменённые клетки) биологической агрессии. Организм (условно) имеет несколько защитных «линий обороны»: неспецифические факторы иммунитета (палеоиммунитет); собственный специфический иммунитет (специфическая линия обороны = лимфоцитарный иммунитет). Первая линия обороны – неспецифические факторы защиты или палеоиммунитет представляют собой более раннее в эволюционном смысле приобретение организма. Их цель – примитивное распознавание микроорганизмов и повреждённых клеток. И основными способами нейтрализации и элиминации чужеродного материала являются фагоцитоз, внеклеточный цитолиз, цитотоксические реакции NK-клеток и цитолитические эффекты комплемента. Первым барьером на пути антигена является слой слизи , покрывающий сверху эпителиоциты. Помимо муцинов, в него входят антибактериальные неспецифические защитные факторы (лизоцим, лактоферрин, дефенсины, миелопероксидаза, низкомолекулярные катионные пептиды, компоненты комплемента и др.). Кроме того, там же присутствуют иммуноглобулины классов IgA, IgM и IgG, на которых мы остановимся позже. Здесь же присутствуют нейтрофильные гранулоциты(5) и макрофаги(6), которые, в основном, мигрируют из кровеносного русла. Однако, есть данные о том, что существует популяция оседлых макрофагов, постоянно находящихся в слизистой. Эти клетки способны проходить между эпителиоцитами, выходить на поверхность слизистой оболочки и уничтожать микроорганизмы путем фагоцитоза и других механизмов. При достаточно быстрой нейтрализации и удалении чужеродного материала (например, авирулентных или слабовирулентных микроорганизмов) развитие специфических иммунных реакций не поддерживается и затухает. Но если такой вариант невозможен, в процесс включается «вторая» линия обороны, или собственно иммунитет. Особенность иммунитета слизистых оболочек – способность лимфоцитов к миграции и концентрации на участке проникновения антигена. При нарушении барьерной функции слизистой оболочки полости рта у детей снижается выработка лизоцима, поэтому у макрофагов наблюдается незаконченный фагоцитоз, что приводит к хронизации воспалительный процесс. Кроме этого, бурное течение воспалительных процессов в полости рта у детей обусловлено активизацией окислительного метаболизма полиморфноядерных нейтрофилов. Эти факторы необходимо учитывать при выборе иммуномодуляторов.
Факторы местного иммунитета полости рта. Целостность слизистых оболочек - лучший гарант надежной защиты организма. Поврежденная поверхность эпителиального пласта легко колонизируется бактериями, которые в условиях ослабления защитных факторов получают возможность для размножения. Компоненты слюны:
Лизоцим (мураминидаза) - фермент, обладающий бактерицидной активностью и присутствующий во многих клетках, тканях и секреторных жидкостях организма человека, например в лейкоцитах, слюне и слезной жидкости. Вместе с другими компонентами слюны, такими как секреторные иммуноглобулины A (slgA), он способствует уничтожению микроорганизмов в полости рта, что позволяет ограничить их количество. Под влиянием лизоцима бактериальная клетка превращается в сферопласт, разрываемый осмотическим давлением.
Лактоферрин - белок, способный связывать железо и обладающий бактериостатической активностью. Связывая железо, он делает его недоступным для бактериального метаболизма, что обуславливает остановку размножения микроорганизмов. Лактоферрин содержится в выделениях десневой борозды и местно секретируется полиморфноядерными нейтрофилами.
SlgA играют самую важную роль в местной иммунной защите слизистых оболочек. Они ингибируют способность вирусов и бактерий к адгезии на поверхности эпителиального пласта, не давая патогенам попасть в организм. Секретируются плазмоцитами подслизистого слоя миндалин и клетками lamina propria. В слюне содержится гораздо больше slgA, чем других иммуноглобулинов: например, в слюне, выделяемой околоушными железами, соотношение IgA/lgG в 400 раз превышает таковое в сыворотке крови.
Клеточные элементы. Клеточные элементы неспецифической защиты полости рта - в основном полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги. В слюне обнаружены оба типа клеток. Секреторные элементы.
Производные макрофагов. Макрофаги продуцируют некоторые факторы распространения воспалительного процесса или хемотаксиса для воспалительных агентов.
Производные полиморфноядерных нейтрофилов. Полиморфноядерные нейтрофилы запускают цепочку окислительно-восстановительных реакций (окислительный метаболизм). В слюне обнаружены супероксидионы, гидроксидные радикалы и атомарный кислород, которые выделяются клетками в ходе иммунных конфликтов и поступают непосредственно в полость рта, где приводят к гибели захваченной фагоцитами чужеродной клетки. При этом может обостриться местный воспалительный процесс, вызванный агрессивным влиянием свободных радикалов на клеточные мембраны десен и пародонта.
Производные Т-лимфоцитов-хелперов (CD4) Хотя лимфоциты CD4 и являются фактором специфического клеточного иммунитета, они стимулируют и неспецифический иммунитет полости рта, выделяя ряд веществ, главными из которых являются:
Интерферон Y - активный воспалительный агент, способствующий образованию на мембранах антигенов гистосовместимости класса II, необходимых для взаимодействия иммунокомпетентных клеток (система HLA);
Интерлейкин-2- стимулятор местного иммунного ответа, действующий на В-лимфоциты (повышая секрецию иммуноглобулинов), Т-лимфоциты-хелперы и цитотоксины (многократно усиливая местные клеточные защитные реакции).
Лимфоидная ткань. Кроме лимфатических узлов, расположенных за пределами полости рта и "обслуживающих" ее ткани, в ней самой располагаются четыре лимфоидных образования, различающихся по своему строению и функциям. Миндалины (небные и язычные) являются единственными лимфоидными образованиями полости рта, имеющими классическую структуру лимфатических фолликулов, состоящих из перифолликулярных В - и Т-клеток. Плазмоциты и лимфоциты слюнных желез участвуют в синтезе slgA. В деснах располагается лимфоидное скопление, образованное лимфоцитами, макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами, которое играет основную роль в иммунном конфликте с бактериями зубных отложений. Итак, основным назначением лимфоидной ткани ротовой полости является прежде всего синтез slgA и антибактериальная защита слюнных желез. Клеточные элементы специфического иммунитета слизистой оболочки:
Т-лимфоциты. В зависимости от специализации Т-лимфоциты способны или многократно усиливать местный иммунный ответ на появление чужеродного агента, или непосредственно уничтожать сам чужеродный агент.
Плазмоциты (и В-лимфоциты). Играют важную роль в синтезе и секреции иммуноглобулинов, эффективны только в присутствии Т-лимфоцитов и клеток-хелперов (фагоцитов).
Мастоциты. Являясь мощными индукторами местной воспалительной реакции, мастоциты играют второстепенную роль в борьбе с инфекциями слизистых оболочек полости рта.
Специфический гуморальный иммунитет полости рта:
IgG. В небольшом количестве IgG попадают в полость рта с током крови, но они могут также синтезироваться непосредственно в ней плазмоцитами после специфической стимуляции. Затем они поступают в место иммунного конфликта - в подслизистый или слизистый слой.
IgM. Попадая в полость рта теми же путями, что и IgG, IgM быстрее появляются на месте иммунного конфликта. Они менее эффективны, чем IgG, но оказывают важное иммуностимулирующее действие на местную лимфатическую систему.
IgA. Гиперсекреция IgA в слюне позволяет считать данный класс иммуноглобулинов самым важным в местной иммунной защите полости рта. Следует также отметить менее заметную, но важную роль несекреторных IgA, вырабатываемых плазмоцитами и попадающих с током крови на место иммунного конфликта.
1. Слизистая оболочка полости рта выслана каким эпителием?
2. Где отсутствует подслизистая основа слизистой оболочки полости рта?
3. Перечислите слои эпителия, выстилающего слизистую оболочку полости рта.
4. Вкусовые рецепторы языка находятся в каких видах сосочков?
5. Какие виды сосочков образуются на спинке языка слизистой оболочки?
6. Перечислите факторы местного иммунитета полости рта.
7. Какими клетками представлен базальный слой эпителия полости рта?
Основная литература:
1. Сапин М.Р. Атлас анатомии человека для стоматологов / М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк Л.М. Литвиненко. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. – 600с.
2. Симптомы и синдромы в стоматологической практике / В.Н. Балин, А.С. Гук, С.А. Епифанов, С.П. Кропотов. – СПб.: ЭЛБИ, 2001. – 200с.
3. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / Под ред. Р.Е. Макдональда, Д.Р. Эйвери. – М.: Мед. информ. агентство, 2003. – 766с.
4. Пожарицкая М.М. Пропедевтическая стоматология: рекомендовано Мин. образования / М.М. Пожарицкая, Т.Г. Симакова. – М.: Медицина, 2004. – 304с.
5. Кленовская М. И. Клинико-функциональное состояние органов полости рта у детей, оперированных по поводу рака щитовидной железы: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. к.м.н. – Мн. : ГМИ, 2001. – 19 с.
Через ротовую полость с пищей и дыханием внутрь организма проникает разнообразная патогенная микрофлора. Именно поэтому слизистая ротовой полости становится основной преградой на пути нежелательных «вторжений». Местный иммунитет полости рта должен работать слаженно, чтобы сохранить внутреннюю среду чистой. Важна структурная целостность барьера, иначе иммунитет ротовой полости не справляется со своей задачей.
Слизистые оболочки местного иммунитета выполняют ряд важных функций:
- препятствуют проникновению инородных частиц во внутреннюю среду;
- ослабляют деятельность микроорганизмов, после чего на них воздействует местный иммунитет;
- формируют иммунную реакцию на внедрение посторонних агентов;
- создают иммунную память на определенную (уже знакомую) группу микробов;
- корректируют микрофлору организма, которая должна находиться в равновесии.
Иммунитет ротовой области обладает специфическим действием, поскольку должен ежедневно сдерживать напор «вражеских агентов». Именно поэтому он наиболее уязвим. Эпителий ротовой полости защищен лимфоидной тканью, мембранами (например, клеточными мембранами десен), слюнной и десневой жидкостью, секреторным веществом.
Все жидкости выделяются из эпителиальных оболочек, поддерживающих местный иммунитет во рту. Они содержат в своем составе специальные соединения, способные противостоять инфекции. Эта область защищена миндалинами, системой лимфоидного дренирования в лимфоузлах.
В лимфоидной ткани содержится лимфоидное вещество, а в слюне — лимфоциты типа А
и иммуноглобулины типа G
и М
. При обильном выделении слюны может увеличиваться этот процент защитных белков. Постоянно идет формирование антител класса IgM
и IgG
как защитная реакция организма на внедрение инородных агентов.
Осуществляется и неспецифическая защита за счет ферментов и белков различной природы. Таким образом, иммунные реакции в области рта и глотки обеспечивают безопасность внутренней среды и поддерживают баланс микрофлоры.
Важно: В ходе эволюции произошло разделение общей иммунной системы и системы местного характера, хотя они продолжают оставаться тесно связанными между собой. 300-400 кв. м. – это поверхность эпителиальных тканей, для защиты которых требуется мощное иммунное обеспечение. Основная роль при этом отводится иммуноглобулинам slgA .
Классификация заболеваний полости рта
Мукозальный иммунитет полости рта страдает от различных заболеваний. При патологиях, связанных со слизистой во рту, существует следующая классификация:
- Травматические повреждения клеток слизистых.
- Инфекционные патологии:
- микозы;
- патологии вирусного происхождения;
- заболевания венерической природы;
- инфекции, вызванные бактериями.
- Возникновение опухолей разного происхождения.
- Аллергические реакции по причине попадания химических веществ или инфекционных агентов.
- Изменения на слизистой оболочке при дерматозах;
- Дефекты на слизистой при заболеваниях различных органов: патологии крови, эндокринных органов, гиповитаминоз.
Важно: Заболевания полости рта возникают не так часто, что связано с особым строением слизистой оболочки и ее секреторными выделениями. Кроме того, в ротовой полости работают мощные механизмы, препятствующие воспалительному процессу.
Причины ослабления иммунитета ротовой полости
За счет внутренних сбоев и внешних факторов инфекция получает возможность развиваться внутри организма. Заболевания полости рта и ослабление местного барьера возможно по целому ряду причин:
- самостоятельный прием антибиотиков ;
- генетическая предрасположенность ;
- употребление в пищу горячей и острой еды ;
- перестройка гормонального баланса в организме;
- патологии органов тела;
- потеря значительного количества жидкости ;
- наличие вирусов и бактерий в организме;
- недостаток витаминов или гиповитаминоз .
Во рту создана подходящая среда для микроорганизмов. При крепком и здоровом иммунитете патогенная микрофлора обитает здесь, никак себя не проявляя. Но любой, ослабляющий защитный барьер фактор, приводит к росту бактериальных колоний. Макрофаги элиминируются (гибнут), а антитела не проявляют свои защитные свойства в полной мере. Повысить иммунитет полости рта можно при проведении ряда мероприятий.
Профилактика: поднимаем иммунитет полости рта
Состояние ротовой полости напрямую зависит от состояния ЖКТ. Важно наладить защитную функцию пищеварительной системы, где должна преобладать полезная микрофлора. При наличии большого числа колоний патогенных и условно-патогенных бактерий число полезных значительно уменьшается. Проблему решает прием препаратов пребиотиков и пробиотиков, способных восстановить рост полезных микроорганизмов. К их числу относятся: Ацидофилус, Унибактер, Инулин (пребиотик), Санта-Русь-Б, Лактис, Ветом
.
Они не наносят вред организму, так как в их состав входят только природные компоненты. Препараты не способствуют привыканию, без побочных эффектов и не имеют противопоказаний. Для поддержания и укрепления защитных сил организма используют уникальный препарат – Трансфер фактор
. В его составе содержатся три фракциии, каждая из которых оказывает положительное влияние на защитный барьер:
- индукторы стимулируют иммунитет на клеточном уровне и усиливают функции клеток-киллеров;
- супрессоры не дают формироваться гиперактивной защите, подавляя аутоиммунные реакции (когда защитные клетки нападают на клетки своего тела);
- антигены (например, антигены вируса) являются своеобразным маркером и помогают обнаружить болезнетворные микробы.
Трансфер фактор не имеет аналогов с подобным составом и относится к уникальным иммуномодуляторам. Поднять иммунитет в ротовой полости помогут следующие действия:
- соблюдение личной гигиены: двухразовая чистка зубов, обработка области рта антисептиками, умывание, термическая обработка пищи;
- борьба с вредными привычками и отказ от них;
- поддержание в квартире оптимальной влажности, чтобы слизистые оболочки не пересыхали;
- разумное и сбалансированное питание;
- ежегодная санация (проверка состояния) ротовой полости;
- регулярный профилактический осмотр у стоматолога.
При правильном подходе можно поддерживать нормальное состояние ротовой полости и ее иммунную защиту, предотвращая ее поражение болезнетворными микроорганизмами.
Лечение препаратами
При патологиях органов ЖКТ, влияющих на состояние ротовой полости, вначале проводят их лечение, так как это основное заболевание. При независимом развитии патологии применяют препараты противовирусной, антибактериальной и противогрибковой природы. Конкретное лекарственное средство зависит от определенного возбудителя. Выпускается оно в виде аэрозолей, таблеток для рассасывания или растворов для полоскания.
Важно: Местное применение наиболее эффективно, поскольку лекарство сразу воздействует на зону воспаления, минуя ЖКТ. Средства в своем составе содержат антисептик, который помогает бороться с возбудителями болезней.
Народные методы
Лекарственные растения также способны помочь в борьбе с инфекцией. Они прекрасно снимают воспаление и нормализуют состояние слизистой оболочки. Отек на слизистой можно снять при действии на нее дубильных веществ, содержащихся в коре дуба, ромашке, ежевике, чернике.
Местный гиповитаминоз хорошо снимают аппликации с настоями смородины, хвои, шиповника, земляники. Лекарственные сборы используются при сильных отеках и воспалениях. Они снимают неприятные симптомы и помогают быстрому выздоровлению.
Для поднятия общего иммунитета, который влияет и на местный, используют чаи и отвары, настойки и витаминные смеси. В их состав входят имбирь, женьшень, эхинацея, лимонник, шиповник. Поддержат в пасмурные и слякотные дни, в межсезонье мед, орехи, чернослив, изюм, курага, из которых готовят полезные и вкусные питательные смеси.
Иммунитет слизистой оболочки ротовой полости нужно поддерживать на высоком уровне. Здесь идут процессы по уничтожению патогенной микрофлоры, которая попадает к нам извне. При нарушении этой защиты «откроются ворота» для свободного проникновения внутрь организма инородных тел. И тогда иммунной системе придется работать на пределе своих сил и возможностей.