Инфекционный эндокардит с преимущественным поражением аортального клапана. Эндокардит: причины и развитие, симптомы, диагностика, терапия различных видов

Эндокардит

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Инфекционный эндокардит (синоним — бактериальный эндокардит) – это системное воспалительное заболевание с первичным поражением клапанного аппарата сердца, эндокарда (внутренней оболочки сердца) и эндотелия сосудов. Термин «бактериальный» в полной мере отображает этиологический фактор этого заболевания, которое вызывается широким спектром возбудителей, перечень которых ежегодно пополняется. Если в доантибиотический период ведущую позицию занимали зеленящие стрептококки , то с 70-х годов повысилась роль грамотрицательных микроорганизмов и стафилококков , а в последнее время - грибков, которые вызывают тяжелое течение заболевания, трудно поддающееся лечению.

Заболевание протекает по типу с поражением органов и развитием многочисленных осложнений, отсюда происходит еще одно название этой патологии - септический эндокардит . Для заболевания характерна первичная локализация возбудителя на клапанах сердца и эндокарде, несколько реже - на стенке аорты или крупных артерий. Заболевание сопровождается бактериемией, протекает с деструкцией (разрушением) клапанов сердца, эмболией и тромбогеморрагическими поражениями внутренних органов. Инфекционный эндокардит - не хроническое заболевание, и если есть повторные эпизоды заболевания (через 1 год или позже), то речь идет о новом случае эндокардита, вызванного другим возбудителем, но развившемся на уже фоне имеющегося порока сердца.

В настоящее время проблема инфекционного эндокардита особенно актуальна, поскольку заболеваемость увеличилась в 3-4 раза. В целом заболевание характеризуется тяжелым течением и летальность при нем остается на высоком уровне (достигает 30%, а среди пожилых лиц - больше 40%). Средний возраст больных - 43-50 лет. Мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женщины, в возрасте старше 60 лет соотношение достигает 8:1. С разработкой новых групп антибиотиков есть возможность контролировать эту инфекцию и добиваться излечения.

Патогенез

В патогенезе играют роль несколько факторов:

инфекционный агент;
измененный эндотелий клапана;
иммунитет организма.

Можно выделить несколько этапов развития этого заболевания:

первоначальное повреждение эндокарда;
бактериемия;
прикрепление бактерий к клапанам и формирование микробных вегетаций;
ослабление защиты макроорганизма;
формирование системной воспалительной реакции с поражением сердца и внутренних органов;
развитие дистрофических необратимых изменений в органах и декомпенсации сердечной деятельности.

Повреждение эндокарда и клапанного аппарата вызывается ускоренным кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца, электродами или катетерами. Механическое повреждение вызывает выделение внеклеточных белков, выработку тканевого фактора, отложение фибрина (тромбов, тромбовегетаций) в поврежденном месте. Этот не бактериальный тромбоэндокардит может существовать много лет, а при наличии инфекционного фактора (удаление зуба, различные хирургические вмешательства, стоматологические процедуры) облегчает прикрепление бактерий и местное инфицирование.

Инфицирование тромбовегетаций вызывает формирование бородавчатых разрастаний, грубые нарушения строения клапанов. Возможно развитие воспаления без предшествующего повреждения клапана - это бывает при инфицировании высоковирулентными микроорганизмами (грибы, золотистый стафилококк), имеющими повышенную адгезивную способность.

Источниками бактериемии (попадание бактерий в кровь) являются очаги хронической инфекции и медицинские инвазивные исследования. Риск развития ИЭ зависит от массивности и видовой принадлежности бактериемии. Высокий риск при однократной «массивной» бактериемии при хирургических операциях или частой незначительной бактериемии. Бактериемия золотистого стафилококка - стопроцентный фактор риска, поскольку данный микроорганизм имеет высокую способность прикрепления к эндокарду и бактериемия его всегда вызывает развитие ИЭ. Меньшая вирулентность у стрептококка , эпидермального стафилококка и пневмококка .

На прикрепление патогенных бактерий к клапанам также влияют некоторые факторы, которые можно разделить на местные и общие. К местным относят врожденные и приобретенные изменения клапанов и нарушение гемодинамики внутри сердца. Предрасполагающие условия создают искусственные клапаны. В переходе бактериемии в ИЭ имеет значение состояние естественных защитных сил организма, которые являются общим фактором. Ослабление защиты сопутствующими заболеваниями, возрастом, приемом иммуносупрессивных препаратов, наркотиков и алкоголя (имеется в виду хронический алкоголизм) сказывается отрицательно.

Персистирующая бактериемия стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет и запускаются иммунопатологические механизмы, присущие для воспаления. На этой стадии формируются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и нарастают их уровни. ЦИК содержат антигены бактерий. Циркулируя в крови, они попадают и откладываются в тканях и органах: почки, серозные оболочки, сосуды, синовиальная (суставная) жидкость и синовиальные оболочки, миокард. Так развиваются системные проявления заболевания.

Бактерии стимулируют тромбообразование, в составе тромбов бактерии чередуются с фибрином . На клапанах и эндокарде появляются вегетации (чаще всего в местах с наибольшим давлением крови), быстро увеличивающиеся в размерах. При достижении размеров 1 см, они становятся подвижными, отрываясь от места прикрепления, попадают в артериальный ток (если имеет место эндокардит левых камер сердца) и вызывают различных органов - головной мозг, почки, артерии конечностей, селезенка. При поражении правых камер, тромбы попадают в малый круг кровообращения, вызывая инфарктные пневмонии. Во многих органах развиваются и кровоизлияния.

В месте прикрепления вегетаций возникает полипозно-язвенный процесс, воспаление может быть настолько выраженным, что происходит полное разрушение створок клапана или образуются абсцессы, которые распространяются на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Если абсцессы затрагивают проводящие пути, то возникают нарушения ритма и проводимости. Абсцессы фиброзного кольца при наличии протезов влекут образование фистул (свищи, каналы) и протез может оторваться.

Классификация

По клинико-морфологической форме

Первичный - поражение неизмененных клапанов.
Вторичный - поражение на фоне врожденных/приобретенных изменений клапанов, перегородок и сосудов (ревматическое, атеросклеротическое поражение и перенесенный раньше эндокардит ).

По вариантам течения

Острый, протекающий до двух месяцев.
Подострый, длительностью более двух месяцев.

По клиническим проявлениям

Неактивный, при котором отсутствуют лабораторные и клинические признаки воспаления.
Активный, проявляющийся клинически и лабораторно.

По наличию осложнений

Экстракардиальные осложнения, включающие эмболии, абсцесс органов, нарушение мозгового кровообращения, аневризмы периферических сосудов, нефрит , инфарктную пневмонию , васкулит , и серозиты .
Интракардиальные осложнения – эмболический , абсцессы структур сердца, внутрисердечные патологические шунты.

По наличию или отсутствию имплантированных устройств

Естественных клапанов (левых и правых отделов сердца).
Протезированных клапанов (левых и правых отделов сердца).
Внутрисердечных водителей ритма или кардиовертеров .

Ранний протезный эндокардит возникает в течение года после протезирования. Поздний - по прошествии года после проведенной операции.

Еще в 60-е годы утверждали о существовании патогенетических связей (острой ревматической лихорадки в настоящей терминологии) и инфекционного эндокардита . Заболевания связывает лишь наличие эндокардита. ОРЛ - системное заболевание соединительной ткани, но с преимущественным поражением клапанного аппарата сердца с формированием пороков миокарда.

Ревматический эндокардит при острой ревматической лихорадке тесно связан со стрептококковой инфекцией глотки (бета-гемолитический стрептококк А выделяется при микробиологическом исследовании и подтверждается серологическими), а имеет симметричный характер. Ревматический эндокардит чаще протекает с поражением митрального клапана, порок формируется медленно. Течение заболевания не такое тяжелое и на фоне противовоспалительной и антибиотикотерапии терапии отмечается быстрое обратное развитие симптомов и улучшение лабораторных показателей.

Инфекционный эндокардит возникает после медицинских манипуляций, которые сопровождались бактериемией. Больного беспокоят , отмечается быстрое формирование порока сердца с развитием сердечной недостаточности , появление кровоизлияний на коже и слизистых. Отличительной особенностью является отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии.

Также не стоит путать ИЭ и бородавчатый эндокардит , который является типичным морфологическим изменением клапанов при ревматизме. Бывает острый бородавчатый эндокардит и возвратный бородавчатый. Первая форма развивается на неизмененном клапане. Створка клапанов тонкая, по линии их смыкания возникают эрозии с отложением фибрина , которые напоминают бородавки. Именно такое расположение бородавок по линии смыкания клапана является типичным. Со временем происходит склерозирование клапана и развиваются кровеносные сосуды, которых в норме клапаны не содержат.

Возвратный бородавчатый эндокардит возникает на уже измененном клапане в результате повторных атак ревматизма. Клапаны при этом значительно изменяются - срастаются по линии смыкания, отмечается склероз свободного их края и одновременно укорачиваются сухожильные нити. Таким образом формируется стеноз устья и недостаточность клапанов. Появляются новообразованные сосуды.

Бородавчатые и бородавчато-полипозные изменения клапанов могут быть также при ИЭ и . При системной красной волчанке мелкие «бородавки» усеивают всю поверхность клапана, пристеночный эндокард и хорды.

Причины

Причиной эндокардита у взрослых являются более 128 различных микроорганизмов:

грамположительные кокки: стрептококки, энтерококки, эпидермальный стафилококк (у лиц, употребляющих инъекционные наркотики), золотистый и зеленящий стафилококк;
грамотрицательные бактерии: эшерихии, сальмонеллы шигеллы, протей, кишечная палочка;
грибы рода Candida (в 5% случаев);
крайне редко дифтероиды, листерия, риккетсии, гемофилюс, хламидии, легионелла, эйкенелла;
, которая вызывает тяжелую деструкцию клапана, этот возбудитель устойчив к антибиотикотерапии.

Ведущим этиологическим агентом остается стрептококк . Он относится к α-гемолитическим стрептококкам и в норме обитает в полости рта. Попадает в кровоток при травме челюсти, стоматологических манипуляциях (удаление зуба), хирургических вмешательствах на челюстно-лицевой зоне. Зеленящий стрептококк (Str. Bovis ) обитает в желудочно-кишечном тракте и в последние годы имеет большое значение в развитии эндокардита, который возникает на фоне онкологических (или воспалительных) процессов в толстом кишечнике.

Второе место в структуре возбудителей занимают стафилококки S. Aureus и S. epidermidis . Эти микроорганизмы выделяют при развитии эндокардита у наркоманов и у больных с протезированными клапанами. Вид возбудителя определяет летальность при этом заболевании. Наиболее опасен золотистый стафилококк, поскольку именно с ним ассоциирован риск смертельного исхода и инвалидизации.

Глюкокортикоиды (по жизненным показаниям): , Медопред .

Процедуры и операции

Неэффективность медикаментозной терапии или появление осложнений вызывают необходимость хирургического вмешательства. Оно преследует цели: удаление инфицированных тканей и восстановление нормальной функции сердца (восстановление поражённых клапанов или замену их протами). До 20% больных нуждаются в оперативном вмешательстве. Показания к хирургическому лечению:

Прогрессирующая сердечная недостаточность .
Подвижные вегетации больше 10 мм. Большой размер вегетаций сопряжен с высоким уровнем эмболий.
Повторные тромбоэмболии. Хирургическое вмешательство при стафилакокковом протезном эндокардите , который часто осложняется эмболиями.
Неконтролируемый инфекционный процесс при назначении антибиотиков, признаки персистирующей инфекции.
Эндокардит оперированного сердца.
Абсцессы миокарда .
Грибковые поражения клапанов и эндокарда.

Раннее оперативное вмешательство (до завершения курса антибиотиков) может быть рекомендовано при прогрессировании сердечной недостаточности, поскольку это опасно наступлением внезапной смерти, особенно при процессе в аортальном клапане. Также оно показано при эндокардитах левых отделов сердца, которые вызваны золотистым стафилококком или грибами и осложненных выраженной деструкцией пораженных отделов сердца и блокадой.

Инфекционный эндокардит у детей

Это заболевание у детей и подростков (в отличие от взрослых) редко встречается и чаще бывает вторичным - у 90% развивается на фоне врожденных пороков сердца. Наиболее часто встречается при тетраде Фалло . Большой дефект межжелудочковой перегородки вызывает травму эндокарда, связанную с высокой скоростью кровотока - это предрасполагает к развитию эндокардита.

Рост заболеваемости в настоящее время связывают с увеличившемся количеством операций на сердце у детей при пороках, расширением инвазивных диагностических манипуляций, применение катетеров центральных вен. Ревматические пороки и пролапс митрального клапана - основные предрасполагающие факторы этого заболевания у школьников.

Симптомы

У детей выделяются острый и подострый вариант течения. Причем первая форма в последние десятилетия встречается реже. Для подострого характерны интермиттирующая лихорадка (чередование повышенной температуры в течение дня с периодами нормальной), озноб, поражение аортального и митрального клапанов, увеличение печени и селезенки, геморрагический синдром ). Уменьшилась встречаемость и выраженность симптомов сепсиса, но преобладают токсико-аллергические явления.

У большинства детей заболевание начинается с интоксикации: слабость, недомогание, утомляемость, уменьшается вес, значительно снижается аппетит. Дети жалуются на , носовые кровотечения. Поражение суставов не характерно для детей - лишь иногда появляются боли в суставах и мышцах, связанные с поражением сосудов мышечной ткани.

Постоянными признаками являются: субфебрилитет с кратковременным повышением температуры в вечерние часы (достигают 39-40 С), выраженное потоотделение и озноб. Повышенная температура может сохраняться несколько дней, потом несколько дней может быть нормальной. Особенностью температуры также являются колебания ее в течение суток на 20 С и больше. Безлихорадочное течение характерно для грибкового эндокардита.

Кожа у ребенка становится бледной, с серым оттенком. Изменение цвета кожи связано с анемией, нарушением функции надпочечников и поражением печени. Основным синдромом при поражении естественных клапанов является быстрое развитие клапанной регургитации (движение крови в направлении, противоположном нормальному - чаще встречается аортальная ). Также имеется тенденция к увеличению случаев поражения митрального и трехстворчатого клапанов. При подостром варианте мультиклапанное поражение чаще встречается, чем при остром.

При изолированном поражении трехстворчатого клапана заболевание осложняется двухсторонней (часто абсцедирующей) пневмонией, которая плохо поддается лечению. Кратковременное улучшение состояния сменяется вспышками септического процесса, что связано с повторными тромбоэмболиями, источником которых является пораженный трехстворчатый клапан. Даже при частичном разрушении трехстворчатого клапана регургитация крови незначительная и легко переносится, так как включаются компенсаторные механизмы.

Часто у детей развивается миокардит, который проявляется учащенным сердцебиением, ослаблением сердечным тонов. Нарушения ритма и проводимости у детей редко встречаются. Миокардит , клапанная недостаточность и множественные тромбоэмболии сосудов сердца становятся причинами быстро прогрессирующей сердечной недостаточности. На первых порах появляются симптомы левожелудочковой недостаточности: застой в легких, одышка. Позже присоединяется правожелудочковая недостаточность с увеличением печени и появлением отеков на ногах. Сердечная недостаточность является основной причиной смерти больных.

Перикардит при первичном эндокардите - явление редкое. Жалобы ребенка на загрудинные боли должны насторожить в отношении инфаркта миокарда , который встречается у 4-5% больных. Развитие инфаркта миокарда связано с тромбоэмболией коронарных артерий.

«Периферические» симптомы у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. На коже ног, предплечий, в области локтевых сгибов, на боковых поверхностях туловища, а также слизистой рта появляется геморрагическая сыпь . Из-за повышенной проницаемости сосудов появляется положительный симптом «щипка». Возможны кровоизлияния в сетчатку глаз и носовые кровотечения. Поражение центральной и периферической нервной системы тоже связано с тромбоэмболией.

Лечение

Лечение не отличается от такового у взрослых. Его начинают при получении ответов гемокультуры. На практике часто встречаются случаи, когда посевы не дают положительного результата, или же тяжесть состояния требует начинать лечение при не идентифицированном возбудителе. В таких ситуациях принимают решение о назначении антибактериального лечения, предполагая тот или иной наиболее распространённый возбудитель. При подостром течении на фоне пороков сердца наиболее вероятными возбудителями являются стрептококки .

При подозрении на энтерококковый эндокардит целесообразнее применение Ампициллина + Гентамицина . При процессе с быстрой деструкцией клапанов схема, как при лечении инфекции, вызванной золотистым стафилококком . Если у ребенка есть эффект (снижается температура, улучшается самочувствие, исчезают ознобы), начатое лечение продолжают 1,5 месяцев.

Смену антибиотика делают только при отсутствии эффекта (через 5-6 дней) или развитии аллергических реакций. При недостаточности кровообращения назначается постельный режим, ограничение соли и жидкости. К лечению добавляют мочегонные препараты. При миокардите и нефрите в схему лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение

Этот вид лечения применяется у детей при развитии сердечной недостаточности, тромбоэмболиях , паравальвулярном абсцессе , упорном инфекционном процессе, инфицировании клапанного протеза. Хирургическое вмешательство может проводиться и в острый период болезни, и при стабилизации состояния ребенка.

Диета

При остро возникшей недостаточности кровообращения необходимо ограничение жидкости и поваренной соли, что соответствует . Данная диета должна постоянно применяться при ревматизме и пороках сердца, на фоне которых имеется риск развития инфекционного эндокардита.

Профилактика

Профилактика заболевания направлена на предупреждение стойкой бактериемии у пациентов, составляющих группу риска. Должна регулярно проводиться санация очагов хронической инфекции. При хирургических вмешательствах и при сопутствующих инфекционных заболеваниях назначаются антибиотики.

Профилактика антибиотиками предусматривается только для больных с самым высоким риском данного заболевания:

больные с любым видом протезированного клапана;
перенесшие эндокардит ранее;
больные с «синими» врожденными пороками сердца;
состояния после наложения системно-легочного шунта.

У детей может рассматриваться группа умеренного риска:

не оперированные врожденные пороки сердца;
приобретенные пороки;
пролапс митрального клапана с регургитацией и утолщением створок;
гипертрофическая кардиомиопатия.

Антибиотикопрофилактика проводится при зубных вмешательствах, которые связаны с перфорацией слизистой рта и манипуляциями периапикальной области зуба (удаление зуба, лечение периодонта, и корня). У детей дополнительно включаются аденотомия и тонзиллэктомия. С этой целью применяются Клиндамицин или макролиды ( , Азитромицин ). Необходимо обеспечить высокую концентрацию антибиотиков не только в период бактериемии, но несколько часов после бактериемии, чтобы уничтожить микроорганизмы, которые могут инфицировать эндокард. К мерам профилактики относится тщательный уход за полостью рта.

Последствия и осложнения

К наиболее распространенным и опасным осложнениям относят:

Формирование абсцессов створок клапанов и глубоких тканей миокарда.
Полная .
Эмболии различных органов - головного мозга, почки, селезенки, артерии конечностей, развитие инфарктных пневмоний, тромбоэмболии легочной артерии.
Образование микотических аневризм.

Абсцесс клапанов сердца - серьезное осложнение, которое угрожает жизни пациента и его нельзя лечить только антибиотиками. Такие пациенты нуждаются в оперативном вмешательстве. Полная блокада сердца возникает при распространении инфекции на проводящую систему и чаще связана с поражением клапана аорты.

Эмболии возникают в 20%-40% случаев и характеризуются высокой смертностью. Риск тромбоэмболий наиболее высокий в первые дни лечения антибиотиками, а затем уменьшается через 2 недели. Новые эмболии могут быть связаны с подвижными вегетациями больше 1 см.

Микотические аневризмы образуются при длительно существующем инфекционном процессе. Наличие их всегда ассоциируется с сепсисом и являются осложнением септического эндокардита. В 75% случаев источником служит аортальный клапан. Локализация аневризм самая разнообразная, но наиболее излюбленная - артерии нижних конечностей. Очень опасны аневризмы сонной артерии - при разрыве возникают обильные кровотечения.

Прогноз

Прогноз заболевания определяется:

фоновой сердечной патологией;
течением процесса;
видом микроорганизма и его вирулентностью;
состоянием иммунитета.

Возможно выздоровление с благоприятным прогнозом, если течение заболевания не сопровождается эмболиями, сердечной и почечной недостаточностью. При стафилококковом, грибковом эндокардите или вызванном грамотрицательной флорой, выздоровление бывает гораздо реже.

Несмотря на достижения современной медицины, летальность остается высокой. Например, при протезном, вызванным золотистым стафилококком, доходит до 70%, учитывая то, что стафилококк трудно ликвидируется. Выживаемость повышается при проведении хирургического удаления инфицированных клапанов и замене протеза. При поражении левых отделов сердца - 20%-30%.

Список источников

Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. М.: 2002 – 224 С.
Демин А.А., Скопин И.И., Соболева М.К. и др. Инфекционный эндокардит: новые стандарты диагностики и лечения // Клин. Медицина. – 2003. – N.6. – C. 68–71.
Данилов А. И., Козлов Р. С., Козлов С. Н., Дехнич А. В. Практика ведения пациентов с инфекционным эндокардитом в Российской Федерации // Антибиотики и химиотерапия. 2017; 62 (1–2): 7–11.
Соболева М.К., Соболева Е.Г., Веселова Е.А., Скоблякова М.Е. Инфекционный эндокардит у детей и подростков– инъекционных наркоманов // Педиатрия. – 2003. – N6. – C.43–51.
Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.

Инфекционный эндокардит – патологическое состояние, которое характеризуется прогрессированием воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), а также в клапанах. Развивается недуг при проникновении в ткани сердца инфекционных агентов. Представители сильного пола болеют в несколько раз чаще, чем женщины. К основным симптомам, указывающим на развитие этой болезни, относят одышку, кашель, слабость. Характерный признак – ногтевые фаланги на пальцах утолщаются. Этот симптом в медицинской литературе указывают также как утолщение по типу «барабанных палочек». Важно своевременно обратить внимание на выражающиеся признаки и сразу же обратиться за помощью в медицинское учреждение. Лечение инфекционного эндокардита должно проводиться только в стационарных условиях, так как патология сама по себе очень опасная, и может спровоцировать прогрессирование осложнений. Летальность высокая – до 30%.

Подострый инфекционный эндокардит обычно прогрессирует вследствие патогенной активности зеленящего или же золотистого стрептококка. Несколько реже недуг прогрессирует из-за заражения пневмококком, и . Также стоит отметить, что если инфекционный эндокардит у детей или взрослых был спровоцирован патогенной деятельностью грибковых микроорганизмов, анаэробных или грамотрицательных бактерий, то в таком случае он будет протекать очень тяжело, и стандартная антибактериальная терапия практически не будет оказывать эффекта. Чаще всего острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) грибковый природы развивается у человека при длительном употреблении антибиотиков или же при длительно стоящих венозных катетерах.

Есть несколько факторов, из-за которых происходит адгезия микроорганизмов к оболочке сердца. Все их клиницисты условно подразделяют на общие и локальные. К группе общих относят снижение реактивности иммунной системы. К местным же факторам определяют гемодинамические нарушения внутри сердца, а также различные повреждения клапанного аппарата.

Подострый инфекционный эндокардит прогрессирует чаще всего при наличии у человека ревматических поражений клапанного аппарата или же пороков анатомических структур сердца врождённого характера.

Причины прогрессирования

Острый инфекционный эндокардит прогрессирует у человека при воздействии на сердце инфекционных агентов. На сегодня учёным известно 128 типов микроорганизмов, которые могут спровоцировать проявление симптомов патологии. Чаще всего недуг развивается из-за агрессивного воздействия:

грибов;
энтерококков.

Факторы риска прогрессирования болезни:

провисание створок клапанов;
нарушения структуры элементов сердца;
установленные протезы в сердце;
применение для диагностики инвазивных методик;
снижение иммунной защиты организма;
операбельные вмешательства;
наркомания и пристрастие к алкогольным напиткам.

Разновидности

В зависимости от происхождения, клиницисты выделяют две формы инфекционного эндокардита – первичный и вторичный . Первый тип чаще всего проявляется при септических патологиях, вторичный же начинает прогрессировать на фоне уже имеющихся у индивида патологий клапанного аппарата, болезней, поражающих кровеносные сосуды.

Классификация инфекционного эндокардита в зависимости от протекания:

острый инфекционный эндокардит. В этом случае недуг протекает на протяжении двух месяцев. Для него характерен высокопатогенный возбудитель. Симптомы инфекционного эндокардита выражаются очень ярко (септические);
подострая форма. Продолжается более двух месяцев. Она развивается в том случае, если полноценно не была пролечена острая форма либо ж причинное заболевание;
затяжная форма.

В зависимости от степени поражения, выделяют:

эндокардит с ограниченным поражением створок клапанов;
эндокардит, при котором поражение выходит за пределы клапанного аппарата.

Кроме этого, существует ещё одна классификация болезни, которая базируется на форме протекания патологического процесса:

дистрофическая. Симптомы инфекционного эндокардита этой формы выражаются при развитии или септического процесса. У человека постепенно развиваются необратимые поражения жизненно важных органов. В первую очередь дистрофия касается миокарда – мышца постепенно изменяется, и на ней формируются очаги некроза;
инфекционно-токсическая. Бактериальные агенты прикрепляются к эндокарду и их токсины постепенно отравляют его. А также для этой формы характерна транзиторная бактериемия;
инфекционно-аллергическая форма. На первый план выступают признаки поражения жизненно важных внутренних органов. Клиническую картину эндокардита дополняют , . Кроме этого, у больного отмечается увеличение объёмов селезёнки и печени.

Симптоматика

Стоит сразу отметить, что инфекционный эндокардит может длительное время протекать совершенно без выражения каких-либо признаков. Чаще всего это наблюдается у пожилых людей или же у слишком ослабленных пациентов. Это таит в себе огромную опасность, так как поскольку патология остаётся не диагностированной, то не проводится и её лечение. Как результат, у больного постепенно начинают прогрессировать осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

К основным симптомам, указывающим на развитие у человека инфекционного эндокардита, относят следующие:

постепенное снижение массы тела;
возрастание показателей температуры тела, как ответ на прогрессирование воспаления и на патогенную активность внедрившихся микроорганизмов;
человек отказывается принимать пищу;
озноб;
одышку;
кашель;
характерный признак – формирование на кожном покрове и на слизистых кровоизлияний;
кровоизлияния в сетчатку глаза (выявить этот признак сможет только врач-офтальмолог, после проведения полноценного обследования). Такой симптом в медицинской литературе имеет своё название – пятна Рота.

У большого количества пациентов с момента начала прогрессирования инфекционного эндокардита начинают развиваться осложнения. Именно поэтому клиническая картина может дополняться признаками сопутствующих недугов. У больного может возникнуть:

отёк конечностей и лица, возрастание показателей АД (признаки поражения почек);
вследствие головного мозга;
инфаркт селезёнки.

Если эти симптомы проявились, пострадавшего сразу же следует доставить в медицинское учреждение для проведения лабораторно-инструментальной диагностики, которая даст возможность не только определить точный диагноз, но и выявить причину развития патологии. Лечение инфекционного эндокардита расписывается только после получения результатов диагностических мероприятий. Проводится оно только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить состояние больного, и при необходимости изменять схему терапии. Терапия народными средствами и в домашних условиях строго запрещена, так как бесконтрольный приём препаратов и сомнительных настоек может не только ухудшить состояние человека, но и привести к летальному исходу.

Осложнения

Всего выделяют три группы осложнений, которые различаются в зависимости от сроков возникновения. Первая группа – ранние осложнения. Сюда относят состояния, которыми может осложниться недуг во время стационарного лечения. Это такие как:

инсульт;
сердечная недостаточность;
нарушение функционирования почек;
формирование в сердце абсцессов;
септический шок.

Вторая группа представлена поздними осложнениями – они развиваются после выписки больного из стационара. Сюда относят повторное инфицирование, нарушение функционирования клапанного аппарата, а также сердечную недостаточность.

Третья группа – нарушения, которые прогрессируют после проведения операбельного вмешательства:

острая форма ;
инсульт;
свёртываемость крови нарушается;
прогрессирование воспалительного процесса в лёгких;
сердечная недостаточность в острой форме.

Диагностика

Первый этап диагностики инфекционного эндокардита – изучение врачом истории болезни пациента, выслушивание его жалоб. А также в это время важно выявить, когда именно появились первые признаки и насколько они были интенсивными. Врач уточняет, не болел ли кто из родственников больного заболеваниями ССС, и не было ли у них пороков развития структур сердца.

Второй этап – физикальный осмотр. Врач оценивает состояние кожного покрова человека, осматривает его слизистые на предмет наличия патологических элементов сыпи либо же кровоизлияний. А также измеряется уровень АД и проводится аускультация сердца.

Третий этап – лабораторно-инструментальная диагностика. Указанные методики позволяют подтвердить диагноз, оценить степень и распространённость поражения, выявить наличие осложнений, а также сам возбудитель . Стандартный план диагностических мероприятий таков:

общеклинический анализ крови и урины;
биохимия крови;
коагулограмма – анализ, позволяющий оценить способность крови к свёртыванию;
иммунологический анализ;
бакпосев крови пациента – анализ, который поможет выявить в кровяном русле возбудителя недуга;
фонокардиограмма;
рентгенография грудной клетки;
УЗИ сердца.

Лечебные мероприятия

Лечение инфекционного эндокардита следует начинать проводить сразу же, как диагноз был подтверждён. Терапия недуга как консервативная, так и хирургическая. Медикаментозное лечение предполагает назначение следующих лекарственных препаратов:

антибиотики. Эта группа препаратов занимает очень важную роль в лечении недуга. Средства назначают с учётом выявленного возбудителя. Продолжительность курса в среднем от четырёх до восьми недель;
антигрибковые средства показаны, если возбудителем является грибковый микроорганизм;
глюкокортикоиды;
антиагреганты.

На протяжении периода лечения также назначается плазмаферез. Эта процедура просто необходима, так как с её помощью из кровяного русла убираются чужеродные иммунные комплексы.

Операбельное вмешательство применяется при неэффективности консервативной терапии или же при наличии осложнений. Основная цель вмешательства – удалить из органа структуры, в которых скапливаются возбудители. После этого проводится восстановление анатомических элементов сердца – замена клапанного аппарата, восстановление целостности оболочек и прочее.

Профилактические мероприятия

Профилактика инфекционного эндокардита заключается в своевременном лечении инфекционных процессов, которые могут послужить толчком к прогрессированию недуга. Также важно не употреблять без назначения врача различные лекарственные средства, в том числе и антибиотики. Кроме этого, рекомендовано постоянно повышать уровень своей иммунной системы. Людям, которые входят в группу риска, следует посещать кардиолога несколько раз в год.

Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание, при котором поражаются внутренние оболочки камер сердца (эндокарда), клапаны, сухожильные хорды. В местах локализации инфекции образуется аморфная масса, состоящая из тромбоцитов и фибрина, в которых содержится множество микроорганизмов и умеренное количество воспалительных бактерий. Бактериальный эндокардит глубоких структур в сердце отличается сложной диагностикой и стремительным течением, которое в более 50% случаев заканчивается летальным исходом.

Возбудители инфекционного эндокардита

Инфекция любого происхождения способна вызвать ИЭ. При инфекционном эндокардите в клинической картине преобладают бактерии рода Staphylococcus, преимущественно коагулазонегативные виды: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Далее,по ниспадающей, идут:

гемолитические виды стрептококков;
стрептококк группы Д - энтерококк,
грамотрицательные бактерии;
группа возбудителей НАСЕК (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы).

По данным медицинской статистики ВОЗ, НАСЕК являются возбудителями ИЭ в 4–8 % случаев. Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске формы и вида провокатора, у 3–10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.

Особенности отдельных патогенов:

Зеленящие стрептококки. Являются постоянными обитателями носоглотки, активизируются в благоприятных условиях. Например, при повышении общей температуры тела. Крайне чувствительны к пенициллину, поэтому для уничтожения зеленящих стрептококков применяется действенная комбинация пенициллина и гентамицина.
Streptococcus bovis. Обитают в ЖКТ, вызывает инфекционный эндокардит в 20–40 % диагностированных случаев болезни в сердце. Часто сопровождает полипы и злокачественные образования в прямой кишке, поэтому для определения типа возбудителя назначается колоноскопия, в случае если другие пробы дали отрицательный результат. Разделяются на четыре группы - А, В, С и G. Чаще других становятся причиной первичной болезни здоровых клапанов сердца.
Streptococcus pneumoniae. Пневмококковая бактерия встречается часто. Под ее негативным воздействием происходит деструктуризация здоровых тканей в сердце, вызывая обширные и множественные абсцессы миокарда. Трудно поддается диагностике. Клиническая картина осложнений и прогноза неблагоприятна.
Энтерококки. Являются частью нормальной флоры ЖКТ и вызывают болезни мочеполового тракта, ответственны за 5–15 % случаев ИЭ. Заболевание имеет одинаковую частоту у пожилых мужчин и женщин (часто входными воротами являются мочевыводящие пути) и в 15 % случаев связано с внутрибольничной инфекцией. Энтерококки инфицируют нормальные, патологически измененные и искусственные клапаны в сердце. Начало заболевания острое или подострое. Уровень смертности сопоставим с уровнем смертности при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.
Стафилококки. Коагулазопозитивные стафилококки представлены единственным видом - S. aureus. Из 13 видов коагулазонегативных стафилококков, которые колонизируют людей, S. aureus стал важным патогеном в условиях имплантированных устройств и ятрогенной инфекции. Этот микроорганизм - главная причина инфекционного эндокардита. ИЭ, вызванный S. aureus, - высокотоксичное фебриальное заболевание, которое поражает сердце, в 30–50 % случаев протекает с осложнениями со стороны ЦНС. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз с положительным тестом на культуру S. aureus.
Коагулазонегативные стафилококки. Микроорганизмы, особенно epidermidis, являются главной причиной ЭИ, особенно в течение первого года после хирургического вмешательства на любом клапане в сердце, и важной причиной внутрибольничного ИЭ. Эндокардит, возбудителем которого стал коагулазонегативный стафилококк, часто сопровождается осложнениями и является фатальным. Внебольничные виды S. lugdunensis ассоциируются с повреждением клапана в сердце и необходимостью хирургического вмешательства.
Грамотрицательные бактерии. Являются частью флоры верхних дыхательных путей и ротоглотки, инфицируют измененные клапаны сердца, вызывая подострую форму болезни, и являются причиной патологии, возникающей в течение года после хирургического вмешательства на клапане. Имеют особые требования к питательной среде и растут медленно, их обычно обнаруживают в крови после 5 дней инкубирования. Установлена связь бактерий с массивными вегетациями и высокой частотой системных эмболий.

Р. Aeruginosa - грамотрицательная палочка, вызывающая эндокардит. Энтеробактерии становятся возбудителями эндокардита бактериальной формы только в отдельных случаях. Смертность от ИЭ, вызванного грамотрицательными палочками, частая — 50 %;

Neisseria gonorrhoeae - редкая причина эндокардита, в настоящее время. Микроорганизм инфицирует у молодых пациентов АК, вызывает его деструкцию и внутрисердечные абсцессы. N. gonorrhoeae обычно чувствительна к цефтриаксону, однако сейчас отмечается широкая распространенность резистентности N. gonorrhoeae к антибиотикам, соответственно, для адекватной терапии следует определять чувствительность выделенного микроба

8.Другие микроорганизмы. Штаммы Corynebacterium spp., называемые дифтероидами, часто загрязняют кровь. Эти микроорганизмы - наиболее важная причина ИЭ, они неожиданно часто выступают возбудителями эндокардита измененных, аномальных клапанов в сердце.

9. Грибы. Candida albicans, не белые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. - самые патогенные грибы, идентифицированные в качестве причины ИЭ. Необычные, новые виды грибов и плесени обусловливают не менее 15 % случаев эндокардита в сердце.

В сводной таблице показана частота случаев болезни от вирусных возбудителей:

Классификация и виды

Единая международная классификация инфекционного эндокардита используется кардиологами всего мира для выделения различных видов болезни, с целью точного сбора симптомов и диагностики. Разработанная еще в 1975 году, она ежегодно подвергается усовершенствованиям. Инфекционный эндокардит по современной версии принято подразделять следующим образом:

Этиология - чем спровоцирована клиника болезни (стрептококком, стафилококком, энтерококком и т. д.).
Какие поражаются клапаны в сердце (например, эндокардит аортального, митрального клапана).
Первичный - возникший на здоровом клапане в сердце. Вторичный, который развивается на ранее измененном клапане.
Течение заболевания - острое (до 2 месяцев от начала клинических проявлений) и подострое (более 2 месяцев от начала клиники).
Специфичекие формы инфекционного эндокардита:

протезированных клапанов в сердце;
у наркоманов;
нозокомиальный (внутрибольничная форма);
у лиц преклонного возраста;
у лиц, находящихся на системном гемодиализе.

Следует заметить, что указанные категории больных, составляют группу наиболее высокого риска. В развитых странах 10–20 % случаев ИЭ относятся к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных среднего и преклонного возраста, об этом свидетельствует тот факт, что средний возраст заболевших составляет 50–60 лет.

Виды эндокардита по классификации

Первичный инфекционный эндокардит

Количество случаев заболевания этой формой патологии значительно увеличилось и составляет в настоящее время порядка 50 %. Признаками первичного ИЭ становится следующий набор характерных симптомов:

Большинство пациентов - в возрасте старше 40 лет.
Острое начало, часто под «масками» других заболеваний, развивающихся в сердце и других органах.
Высокая устойчивость заболевания к проводимой терапии, связанная с поздним началом лечения и наличием у бактерий мощных механизмов защиты от антимикробных средств.
Поражаются клапаны в сердце.
Высокая летальность, составляющая при этой форме ИЭ от 50 до 91 %.

В начальных стадиях болезни редки сердечные проявления клиники. Шумы в сердце у большинства больных при первичном обращении к врачу не определяются, в результате болезнь обычно поздно диагностируется, в 30 % случаев - уже после формирования порока сердца. Основными причинами смерти при первичном эндокардите являются прогрессирующая недостаточность кровообращения (90 %) и тромбоэмболии (9,5 %).

Вторичный инфекционный эндокардит

Встречаются следующие варианты болезни этой формы:

ИЭ на фоне ревматических пороков сердца. В настоящее время удельный вес этого варианта ИЭ несколько снизился, за счет возрастания частоты первичной формы болезни и составляет 36–40 %. Вторичный ИЭ ревматических клапанов локализуется чаще на митральном клапане в сердце. Наиболее характерно подострое начало;
ИЭ на фоне врожденных пороков сердца. Составляет в среднем 9 % от всех поступивших с диагнозом. Врожденные пороки осложняются развитием ИЭ в 5–26 % случаев, обычно в возрасте от 16 до 32 лет, и лишь в 2,6 % случаев ИЭ развивается в возрасте старше 40 лет. Симптоматика при этой форме ИЭ вариабельна, но чаще для нее характерны маловыразительная, стертая клиническая картина, длительные ремиссии. Открытый артериальный проток осложняется развитием ИЭ в 20–50 %, дефект межжелудочковой перегородки - в 20–40 %, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, коарктация аорты в сердце - в 10–25 % случаев, двухстворчатый аортальный клапан - в 13 %;
бактериальный эндокардит на фоне атеросклеротического кардиосклероза и склеротических поражений аорты. Частота этой формы в последние годы значительно возросла и в общей структуре ИЭ составляет 5–7 %. Типичными для этого варианта ИЭ являются преклонный возраст больных и атипичная клиническая картина, часто протекающая в начале болезни под масками характерных заболеваний. Инфекционный процесс вызывает быстропрогрессирующее течение;
бактериальный эндокардит, как осложнение оперативных вмешательств на сердце;
эндокардит при искусственных клапанах в сердце развивается в 1,5–8 % случаев. Оперативное вмешательство на фоне прогресса болезни - 7–21 %. Развитие эндокардита в сроки до 60 суток после имплантации в сердце расценивается как ранний ИЭ и имеет чрезвычайно высокую летальность, составляющую до 75 %. При позднем ИЭ летальность составляет 25 %. Столь высокие показатели смертности связаны с глубоким иммунодефицитом, имеющимся у данной категории пациентов;
бактериальный эндокардит после комиссуротомии аортального и митрального клапанов в сердце встречается в 3–10 % случаев, как правило, через 5–8 месяцев после операции. Прогноз при данной форме эндокардита неблагоприятен.

Стадии

I стадия - начальная

Характеризуется макроскопическим утолщением и отеком клапанов и гистологически-мукоидным набуханием субстанции эндокарда сердца, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом. На этой стадии прогноз лечения самый благоприятный (частое выживание 70%).

II стадия - бородавчатая

Появление бородавок по линии смыкания клапанов и/или на пристеночном эндокарде в сердце. В зависимости от времени их образования, бородавки клапана могут быть нежными, рыхлыми или плотными. Гистологически при инфекционном эндокардите на этой стадии определяются изменения в соединительной ткани по типу фиброзных, отек и разволокнение структур сердца, васкулярные кровоизлияния, миокардит.

III стадия - бородавчато-полипозная

Образуются язвы и фиксируются бактерии на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования, с характерной гистологической картиной септической формы эндокардита. Наличие язв и гноеродных бактерий на тканях в сердце. Клапаны поражаются множественно, вплоть до полного расплавления. Очаг поражения не является строго локализованным. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани сердца. Стадия характеризуется непрерывностью морфологического процесса. Сравнение изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти метаморфозы можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани в сердце.

Ревматический эндокардит

Ревматический эндокардит стоит особняком в классификации инфекционного (или бактериальной формы) эндокардита и является осложнением суставных болезней. Возникает на фоне воспалительных процессов в синовиальных сумках суставов. Характеризуется поражением митрального, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда в сердце. Классификация ревматического эндокардита основана на характере и форме поражения структуры тканей в сердце.

Ревматический эндокардит бывает нескольких видов:

Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.

Острый бородавчатый ревматический эндокардит сердца характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках, в результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента, существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия болезни предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.

Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острой формы течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок на клапанах сердца во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию сердца.

Фибропластическая форма ревматического эндокардита представляет собой критическую стадию. При таком течении болезни формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которые лечатся только при помощи оперативного вмешательства, вероятность выживаемости при такой форме не более 20%.

Острый и подострый инфекционный эндокардит

С клинической точки зрения, наиболее важным является разделение инфекционного эндокардита на острый и подострый. Оно осуществляется, в первую очередь, не по принципу ограниченности процесса во времени (менее 2 месяцев, более 2 месяцев), а тяжестью, формы заболевания, скоростью, частотой развития осложнений и терапевтическим прогнозом.

Острый инфекционный эндокардит

Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) клинически является сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате сердца. К особенностям ОИЭ относятся:

выраженный инфекционно-токсический синдром (нередко с развитием инфекционно-токсического шока);
быстрая деструкция клапанов сердца с формированием пороков и сердечной недостаточности, развивающихся иногда за 1–2 недели и требующих немедленной хирургической коррекции;
высокая частота тромбоэмболических осложнений в сердце;
частое формирование гнойных метастазов в различных органах и тканях;
высокая летальность.

ОИЭ в сердце часто бывает первичным, вызывается золотистым стафилококком. При инфекционном эндокардите у наркоманов и в ранней стадии протезного эндокардита — течение болезни острое. Спленомегалия является признаком ОИЭ и выявляется у 85-98 % умерших лиц. Инфаркты и абсцессы селезенки обнаруживаются в 23,6 и 10,5 % случаев, соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % лиц с ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % пациентов с ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек — клиника проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %) в результате эмболий почечных артерий. При инфекционном эндокардите довольно часто развивается токсический гепатит (30-40 %). ДВС-синдром с образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев. Иммунологические осложнения эндокардита развиваются редко, из-за молниеносного течения заболевания.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) - клапанная инфекция в сердце. При ПИЭ редко наблюдается клиника сепсиса, характерно частое развитие иммунологических осложнений:

нефрита;
васкулита;
синовиита;
полисерозита.

Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (стрептококке, эпидермальном стафилококке). Бактериальная или ревматическая форма эндокардита, как правило, развивается у больных с предшествующей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.

При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 недель и отличается разнообразием и степенью выраженности основных симптомов. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит. Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера (микрососудистые септические эмболы), пятнами Рота (ретинальные кровоизлияния, выявляемые при исследовании глазного дна) и Дженеуэя (геморрагические пятна от 1 до 4 мм на ладонях и стопах). При ПИЭ довольно часто поражается опорно-двигательный аппарат, характерно снижение массы тела.

Затяжное подострое течение инфекционного эндокардита

Клиническая картина отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди них ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника подострого течения ИЭ наблюдается не сразу, а начальный набор симптомов многообразен.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты:

почечный;
тромбоэмболический;
анемический;
коронарный;
спленомегалический;
гепатоспленомегалический;
церебральный;
полиартрический;
безлихорадочный.

Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и наиболее высокую степени активности инфекционного эндокардита.

Клинические проявления эндокардита в таблице (частота случаев в %):

Симптомы бактериального эндокардита

Бактериальный эндокардит не всегда сопровождается симптомами. В отдельных случаях болезнь может развиться внезапно, минуя даже прохождение стадий. Часто симптомы вторичны и не указывают на проблемы с сердцем. Все может начинаться вполне прозаично. Начинается , насморк, иногда развивается гайморит, как в случае и с другими болезнями. Человеку не до того, чтобы заниматься лечением. Часто это заканчивается плачевно, больной может нанести непоправимый урон своему сердцу. Не придавая значения симптомам, которые сопровождают любое инфекционное заболевание, больной беспечно пропускает начало осложнений простой болезни, одним из которых является бактериальный эндокардит.

Лечение обязательно должно быть комплексным при любых симптомах простудных заболеваний:

тошнота, рвота;
лихорадка, бредовое состояние;
резкое повышение температуры без видимых причин;
одышка, ощущение нехватки воздуха;
сухой кашель, приступообразный;
боль, ломота в суставах;
нарушение сна, тревожность, слабость;
озноб, сменяющийся невыносимой духотой.

Например, ангина. Ее, соответственно, вызывают какие-то инфекционные возбудители. Если не лечить, они начинают распространяться по организму, могут попасть в сердце и остаться на клапанах, вызывая воспаление и поражение тканей, структурных элементов.

Абсолютным диагнозом бактериального эндокардита считается подтверждение как минимум двух из трех бактериальных посевов на возбудителя. Берется в стерильных условиях кровь (из разных вен) и, если в двух случаях из трех подтверждается рост одного и того же возбудителя, диагноз высоко вероятен при наличии так называемого комплекса малых симптомов.

К малым симптомам относятся характерные для бактериального эндокардита точечные высыпания. Они появляются у ногтевого ложа, на слизистой рта и на конъюнктиве. Наиболее важным методом диагностики является ультразвуковое подтверждение поражения аортального, митрального клапана в сердце. Если заболевание признано инфекционным, антибактериальная терапия должна быть полноценной и продолжаться ровно столько, сколько назначит врач. Трехдневный или пятидневный прием антибиотиков, определенный самостоятельно или по рекомендации соседки, ни к чему хорошему не приведет.

В первую очередь для бактериального эндокардита характерным признаком является поражение аортального клапана. Аортальный клапан и его створки, к которым прикрепляются вегетации, долго удерживать не могут большую массу. И частички отрываются от сердец, их уносит кровотоком. Это, так называемые, септические метастазы, которые распространяются по всему организму. Второй источник болезни - митральный клапан, где разлагающиеся вегетации также отрываются и уносятся системным кровотоком. В правостороннем бактериальным эндокардите они крепятся к трикуспидальному клапану и уносятся в легочную артерию, вызывая абсцесс легкого.

Лечение инфекционного эндокардита направлено на удаление инфекции не только из сердца, но также из крови. В течение одного месяца терапии часто возникают рецидивы эндокардита. Если повторные симптомы возникли спустя 6 недель после окончания лечения, это не рецидив, а новое инфицирование. Анализ крови необходимо сдавать утром и натощак. Бактериальный эндокардит при отсутствии лечения приводит к разрушению клапанов сердца и сердечной недостаточности.

Диагностика

Инфекционный эндокардит предполагает сложные мероприятия диагностики, в силу размытой картины симптомов, которые свойственны очень многим заболеваниям и большому спектру микроорганизмов-провокаторов. Без этого, назначение адекватного лечения невозможно.

Сбор анамнеза

Первые симптомы инфекционного эндокардита начинают проявляться через 2 недели с момента инкубации болезнетворного агента. Клиническими признаками становятся любые аномальные проявления - от стертых симптомов, до острой сердечной недостаточности на фоне выраженной клапанной недостаточности при быстром разрушении створок. Начало может быть острым (золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стрептококк).

Физикальное обследование

При типичном течении инфекционного эндокардита проводится общий осмотр, что позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком. Бледность кожи объясняется характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи становится признаком того, что в патологический процесс вовлечена печень;
потеря веса — симптом свойственен для больных инфекционным эндокардитом. Иногда развивается очень быстро, чаще в течение нескольких недель минус 15-20 кг;
изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.);
периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. На коже появляются болезненные петехиальные геморрагические высыпания, они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки (где сердце), на ногах, со временем приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистых оболочках полости рта. Пятна Рота аналогичны пятнам Лукина - мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальной диагностике глазного дна;
линейные геморрагии под ногтями. Узелки Ослера - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Но стоит упомянуть, что периферические симптомы инфекционного эндокардита при диагностике выявляются достаточно редко.

Другие внешние проявления болезни

Симптомы эндокардита обусловлены иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов. Неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и другие болезни). Признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся во время дагностики при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз.

Пальпация и перкуссия сердца

Рекомендуется выполнение пальпации и перкуссии сердца, что позволит провести диагностику локализации инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапан). А также наличие сопутствующей болезни, в сердце или иной, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни в общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов. У 50 % пациентов повышен ревматоидный фактор. Отмечаются положительный С-реактивный белок и гипергаммаглобулинемия. В общем анализе мочи - микрогематурия с или без протеинурией. В биохимической диагностике крови выявляются гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина. В коагулограмме может быть несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена.

Инструментальная диагностика

Рекомендуется визуализация, в частности ЭхоКГ, которая играет ключевую роль в процессе диагностики и ведении больного с ИЭ. ЭхоКГ также полезна для оценки прогноза пациентов с эндокардитом, динамики лечения и после хирургического вмешательства.

Рекомендуется также чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхо-КГ), которая играет важную роль до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ). Но оценка пациентов с любой стадией болезни ИЭ более не лимитирована привычной ЭхоКГ. Она должна включать МСКТ, МРТ, позитронэмиссионную томографию (ПЭТ) или другие методы функциональной диагностики.

Другая диагностика

Рентгенологически можно выявить расширение границ тени в сердце. При инфаркте легких обнаруживаются негустые клиновидные тени в среднем или нижнем поле, чаще справа. В динамике изменения исчезают через 7–10 дней, но может присоединиться гипостатическая пневмония, геморрагический плеврит. При левожелудочковой недостаточности можно выявить картину отека легких.

Компьютерную томографию (контрастную), магнитно-резонансную томографию (сосудистая программа) или ангиографию сосудов головного мозга необходимо выполнять всем пациентам с активным инфекционным эндокардитом левых камер сердца, а также больным в стадии ремиссии, имеющим неврологические осложнения в анамнезе на фоне инфекционного эндокардита (тромбоэмболия в сосуды головного мозга, геморрагический инсульт, персистирующие головные боли) с целью диагностики микотических аневризм в сердце и других органах. Микотические аневризмы сосудов головного мозга встречаются примерно у 2 % пациентов с инфекционным эндокардитом. Разрывы аневризм приводят к наступлению смерти.

Хирургическое лечение аневризм на фоне выраженной сердечной недостаточности сопровождается высоким риском, но и хирургическое лечение пороков сердца может привести к увеличению вероятности внутримозгового кровоизлияния из-за гепаринизации во время искусственного кровообращения. Своевременная диагностика аневризм позволяет определить тактику хирургического лечения. Компьютерная томография органов грудной клетки (в том числе с полюсным контрастированием) показана больным для уточнения картины поражения легких, локализации и распространения абсцессов, ложных аневризм аорты при инфекционном эндокардите аортального клапана.

Какой исход возможен у детей

В соответствии с рекомендациями, разработанными Комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997), антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким детям и подросткам, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще по сравнению с популяционными данными (умеренный риск), но и ассоциируется с высокой летальностью (высокий риск).

Ниже представлены группы риска развития ИЭ.

Группа высокого риска:

искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантаты);
ИЭ в анамнезе;
сложные «синие» врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.);
оперированные системные легочные шунты.

Группа умеренного риска:

неоперированные врожденные пороки сердца - открытый артериальный проток, ДМЖП, первичный ДМПП, коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
приобретенные пороки сердца;
гипертрофическая кардиомиопатия;
ПМК с митральной регургитацией и/или утолщением створок в сердце.

Группа незначительного риска:

изолированный вторичный ДМПП;
оперированные врожденные пороки сердца - ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток;
аортокоронарное шунтирование в анамнезе;
пролапс митрального клапана без митральной регургитации;
функциональные или «невинные» сердечные шумы;
болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца.

Болезни формы ПМК нередко встречаются у детей и подростков, и не всегда являются отражением каких–либо структурных или функциональных клапанных нарушений. При отсутствии структурных изменений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ - симптомов митральной регургитации (либо при минимальной степени ее выраженности) риск развития ИЭ у детей и подростков с ПМК не отличается от популяционного. Антибиотикопрофилактика заболевания в этих случаях нецелесообразна. Если ПМК сопровождается умеренной (тем более выраженной) митральной регургитацией, последняя способствует возникновению турбулентных токов крови, и тем самым повышается вероятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следовательно, таким детям и подросткам антибиотикопрофилактика показана. ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного изменения, сопровождающегося утолщением створок, при этом развитие регургитации возможно во время физической нагрузки. Такие дети и подростки также входят в группу среднего риска развития ИЭ.

Антибиотикопрофилактика эндокардита показана всем детям и подросткам, попадающим в категории высокого или умеренного риска при выполнении у них различных стоматологических процедур, хирургических вмешательств и инструментальных диагностических манипуляций, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: удаление зуба, манипуляции на периодонте, вмешательства на корне зуба, аденотомия, тонзиллэктомия, биопсии слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно–кишечного тракта, цистоскопия и т. д. Наряду с этим крайне важно разъяснять детям, подросткам и родителям необходимость тщательного гигиенического ухода за полостью рта и своевременного обращения к врачу при любой интеркуррентной бактериальной инфекции.

Прогноз определяется видом микроба-провокатора, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Несмотря на достижения современной клинической медицины, летальность среди детей и подростков остается высокой - порядка 20 %.

Осложнения

Сердечная недостаточность

Когда поражаются клапаны в сердце, формируется их недостаточность. Возникающая на фоне негативного процесса дисфункция миокарда, в свою очередь, вызывает миокардит или инфаркт. В процесс втягиваются все структуры сердца. Эмболии в коронарных артериях, возможное перекрытие устья коронарной артерии фрагментом вегетации или разрушенной створкой аортального клапана в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности. В этом случае назначается консервативная терапия, которая учитывает в схеме лечения инфекционный эндокардит. Все врачебные мероприятия не являются специфическими и проводятся в соответствии с рекомендациями Минздрава по лечению хронической сердечной недостаточности.

Неврологические осложнения

Неврологические осложнения развиваются у более чем 40 % больных с диагнозом инфекционный (ревматический) эндокардит. Происходит это в результате эмболии фрагментами вегетаций. Клинические проявления имеют широкий спектр и включают в себя:

ишемический и геморрагический инсульт;
латентную церебральную эмболию;
абсцесс мозга;
менингит;
токсическую энцефалопатию;
апоплексический удар;
симптомную или бессимптомную инфекционную аневризму.

Инфекционные аневризмы

Аневризмы инфекционные (грибковые) различной локализации образуются вследствие септических эмболий vasa-vasorum или непосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку. Клинические признаки инфекционной аневризмы разнообразны (очаговая неврологическая симптоматика, головная боль, геморрагический инсульт), поэтому ангиография должна выполняться для определения внутричерепной ИА в любом случае ИЭ с неврологическими симптомами. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют диагностировать ИА, однако ангиография остается золотым стандартом в диагностике ИА и должна применяться во всех случаях, когда есть сомнения по поводу полученных результатов.

Разорвавшиеся аневризмы имею неблагоприятный прогноз. В случаях с крупными, расширенными или разорванными инфекционными аневризмами рекомендовано нейрохирургическое или эндоваскулярное лечение. После неврологического осложнения большинство больных с инфекционным эндокардитом по-прежнему имеют как минимум одно из показаний к хирургическому вмешательству. Риск послеоперационного ухудшения неврологического статуса низкий после латентной церебральной эмболии или транзиторной ишемической атаки. После ишемического инсульта хирургическое вмешательство на сердце не является противопоказанием. Оптимальный временной интервал между инсультом и хирургическим лечением является спорным вопросом из-за недостаточности исследований.

Если церебральное кровотечение исключено с помощью КТ, а неврологический дефицит не слишком выражен, рекомендуется не откладывать хирургическое лечение. Конечно, при наличии к нему показаний (сердечная недостаточность, неконтролируемая инфекция, повторные эмболии). Операция имеет относительно низкий уровень неврологического риска (3-6 %). В случаях внутричерепного кровотечения неврологический прогноз хуже и необходимо отложить хирургию минимум на один месяц. Если срочно требуется хирургическое вмешательство на сердце, необходимо тесное сотрудничество с командой неврологов.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Распространенное осложнение инфекционного эндокардита, которое диагностируется у 30 % пациентов с подтвержденным диагнозом. Является крайне неблагоприятным с точки зрения прогноза.

Причины ОПН:

гломерулонефрит;
гемодинамические нарушения в случаях сердечной недостаточности, тяжелого сепсиса, после хирургического вмешательства на сердце;
токсическое действие антимикробной терапии, чаще всего вызванное аминогликозидами, ванкомицином и высокими дозами пенициллина;
нефротоксичность контрастных веществ, используемых для рентгенографии.

Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ, однако острая почечная недостаточность зачастую обратима. Для предотвращения ОПН дозы антибиотиков нужно регулировать согласно клиренсу креатинина с тщательным мониторингом концентраций в сыворотке крови (аминогликозидов и Ванкомицина). Рентгенографии с нефротоксичными контрастными веществами нужно избегать у лиц с плохой гемодинамикой или с исходной почечной недостаточностью.

Ревматические осложнения

Костномышечные симптомы (боль в суставах, миалгия, боль в спине) нередки при инфекционном эндокардите и могут быть первыми проявлениями болезни. Периферический артрит встречается в 14 %, а спондилез - в 3–15 % случаев. КТ или МРТ позвоночника должны выполняться пациентам с эндокардитом, испытывающим боли в спине. И наоборот, ЭхоКГ должна выполняться лицам с установленным диагнозом пиогенного спондилеза при наличии факторов риска инфекционного эндокардита.

Абсцесс селезенки

Несмотря на распространенность эмболии селезенки, абсцесс является довольно редким осложнением ИЭ. Его необходимо исключать у пациентов с устойчивой лихорадкой и бактериемией. Методы диагностики: КТ, МРТ или УЗИ брюшной полости. Лечение состоит в подборе адекватной антибактериальной терапии. Удаление селезенки может рассматриваться в случаях ее разрыва или крупных абсцессов, не поддающихся лечению антибиотиками. Операция должна проводиться перед хирургическим вмешательством на клапанах сердца, если последнее не является срочным.

Миокардит, перикардит

Сердечная недостаточность может быть проявлением миокардита, который зачастую связан с образованием абсцессов. Сложные нарушения ритма и проводимости чаще всего обусловлены поражением миокарда и являются неблагоприятным прогностическим маркером. Перикардит может быть связан с абсцессом, миокардитом или бактериемией, зачастую как результат заражения Staph. aureus. Гнойный перикардит является редкостью и может потребовать хирургического дренажа. В отдельных случаях разорванные псевдоаневризмы или фистулы могут сообщаться с перикардом и приводить к фатальными последствиям.

Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит

Риск повторных случаев инфекционного эндокардита среди выживших варьируется от 2,7 до 22,5 %. Существует два типа повторных случаев: рецидив и повторное заражение.

Рецидивом считается повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же микроорганизмами, как и предыдущий факт болезни. Повторным заражением принято называть эндокардит, вызванный другими микроорганизмами или теми же бактериями в срок более 6 месяцев после первого эпизода. Срок между эпизодами обычно короче для рецидива, чем для повторного заражения. В общих чертах эпизод ИЭ, вызванный тем же видом микроорганизмов ранее 6 месяцев от начального эпизода, представляет собой рецидив, а позднее 6 месяцев - повторное заражение.

Лечение

Раннее начало антибактериального лечения, до проявлений клиники инфекционного эндокардита (или ревматической формы) - главное условие благоприятного прогноза терапии. Для этого необходимо использовать эффективные медицинские принципы: «опережение», «альтернативная септическая настороженность», диспансерный учет/наблюдение за пациентами, входящими в группу риска.

Схема консервативного лечения антибиотиками:

Провокатор заболевания	Рекомендованный антибиотик	Примечание
Не определен	Оксациллин + Цефазолин + Амоксициллин + аминогликозиды Цефазолин + аминогликозиды Цефуроксим + аминогликозиды Цефтриаксон + рифампицин Метициллинорезистентные штаммы Str. aureus (MRSA) Метициллинорезистентные коагулазонегативные стафилококки Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацины + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол	В случаях эффективности без аминоглидов лучше обходиться без них, учитывая ото- и нефротоксичность. При аллергии к β-лактамам можно назначить Линкомицин или Клиндамицин. Рифампицин для в/в применения вводится на 5% глюкозе (не менее 125 мл глюкозы). В случаях эффективности терапии без аминогликоздов предпочтительнее обходиться без них. По эффективности не уступает Ванкомицину.
Зеленящие стрептококки	Бензилпенициллин Ампициллин Ампициллин / сульбактам Амоксициллин / клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин
Энтерококки	Ампициллин Ампициллин/сульбактам Амоксициллин/клавуланат Ванкомицин, линезолид
Синегнойная палочка	Имипенем + аминогликозиды Цефтазидим + аминогликозиды Цефоперазон + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозид Сульперазон + аминогликозиды Цефепим + аминогликозиды
Бактерии рода Enterobacteri acea	Цефтриаксон + аиминогликозиды Ампициллин / сульбактам + аминогликозиды Цефотаксим + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозиды, Тиенам, Сульперазон	При выделении штаммов энтеробактерий, продуцируюших β- лактамазы расширенного спектра действия (ESBL), терапия на сердце целесообразно продолжить карбопенемами (Имипенем) или ингибиторзащищенными карбоксипенициллинами.
Грибы	Амфотерицин В Флуконазол	Применяется в/в при тяжелых системных микозах, высокотоксичен. Вводится только на глюкозе.
Группа микроорганиозмов НАСЕК	Цефтриаксон Ампициллин/сульбактам + аминогликозиды

Хирургическое вмешательство

Классический подход к лечению сепсиса включает в себя 3 главных объекта воздействия:

макроорганизм;
микроорганизмы;
очаг инфекции.

При инфекционном эндокардите очаг инфекции локализуется в полости сердца и доступ к нему является технически сложной операцией, связанной с высоким риском для жизни больного. Поэтому для хирургического лечения должны быть достаточно веские основания. Оперируют больных с инфекционным эндокардитом в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным. Суммируя опыт ведущих отечественных и зарубежных кардиохирургов по инвазивному лечению активного клапанного инфекционного эндокардита, можно выделить наиболее важные признаки, на которых основываются показания к операции сердца. Наличие хотя бы одного из указанных ниже факторов диктует необходимость ранней операции. К ним относятся:

прогрессирующая сердечная недостаточность;
бактериемия, несмотря на адекватное лечение антибиотиками в течение четырех недель;
повторные эмболии;
эндокардит, вызванный грибковой флорой;
развитие нарушений ритма сердца в виде атриовентрикулярной блокады, перикардита, т. е. осложнений, вызванных переходом процесса на окружающие клапан структуры;
протезный эндокардит;
рецидив заболевания после адекватного восьминедельного курса лечения наиболее эффективными антибиотиками.

Показания к хирургическому лечению клапанных пороков сердца инфекционного происхождения в стадии ремиссии являются абсолютными в тех случаях, когда у больного имеются указания на перенесенные повторные эмболии либо при эхокардиографическом исследовании выявляются крупные превалирующие вегетации, являющиеся потенциальными источниками эмболий. В других случаях показания к операции такие же, как при пороках другого генеза.

Основным противопоказанием к инвазивному лечению является тяжелое общее состояние больного. Хирургическое лечение противопоказано больным с септическим шоком, не купирующимся лекарственной терапией, а также находящимся в коматозном состоянии после септической эмболии в сосуды головного мозга. Хирургический метод отражает основной принцип лечения инфекционного процесса и сепсиса, заключающийся в удалении очага инфекции на фоне общей антибактериальной терапии. Производимая при этом коррекция гемодинамики способствует нормализации кровообращения, ликвидации опасности возникновения артериальных эмболий и тем самым ставит организм в условия, облегчающие борьбу с таким тяжелым заболеванием, каким является острый и подострый септический эндокардит.

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

митральный клапан;
аортальный клапан;
трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
сухожильные хорды;
париетальный (пристеночный ) эндокард;
глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

Травмы

Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

Аллергическая реакция

Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

Интоксикация

Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

Инфекция

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

Виды эндокардита

Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

острый;
подострый;
хронический (затяжной ).

Острый инфекционный эндокардит

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

Симптомы эндокардита

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни	Описание симптома	Механизм появления симптома
*Одышка*	Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя.	Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
*Боли в области сердца*	Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций.	Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
*Тахикардия (учащение сердцебиения)*	Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях.	Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
*Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа)*	Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ).	Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
*Ногти в форме часовых стекол*	Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ).	Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
*Бледность кожи*	Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев.	Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
*Быстрая утомляемость*	Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий.	Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

повышение температуры тела;
повышенное потоотделение;
кожные проявления;
глазные проявления;
головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

пожилые люди;
пациенты, перенесшие инсульт ;
пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

Повышенное потоотделение

Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

Кожные проявления

Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

Головные и мышечные боли

Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

общий осмотр пациента;
лабораторные анализы;
бактериологические анализы;
инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

определение титра антистрептогиалуронидазы;
определение титра антистрептокиназы;
определение титра антистрептолизина-О;
ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологические анализы

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

Инструментальные методы обследования

В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии	Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ).	Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов.	Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана.	Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ).	Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
	Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест	Инфекционный эндокардит	Ревматический эндокардит
*Сопутствующие заболевания*	Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ).	Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
*Лихорадка*	Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток.	Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
*Симптомы, сопутствующие лихорадке*	Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ).	Данные симптомы наблюдаются редко.
*Эмболии*	Встречаются довольно часто.	Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
*Симптом «барабанных палочек»*	При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму.	Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
*Типичные изменения в анализе крови*	Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов.	Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
*Бактериологическое исследование*	Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм.	Посев крови не выявляет возбудителей.
*Изменения на ЭхоКГ*	Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов.	Вегетации не выявляются.
*Реакция на применение антибиотиков.*	Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения.	Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

консервативное лечение;
хирургическое лечение;
профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель	Рекомендуемые препараты	Дозировка препаратов и режим приема
*Зеленящий стрептококк (* *Streptococcus viridans)*	*Бензилпенициллин*	2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
	*Цефтриаксон*	2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	*Ампициллин*	2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	*Гентамицин*	По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
	*Амоксициллин/клавулановая кислота*	1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
*Золотистый стафилококк (* *Staphylococcus aureus)*	*Оксациллин*	2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	*Цефазолин*	2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	*Имипенем*	0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	*Ванкомицин*	1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	*Линезолид*
*Энтерококки (* *Enterococcus)*	*Бензилпенициллин*	4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	*Ампициллин*
	*Гентамицин*
*Пневмококк (* *Streptococcus pneumoniae)*	*Линезолид*	0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	*Цефотаксим*	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	*Левофлоксацин*	0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
*Возбудители из группы* *HACEK*	*Цефтриаксон*	2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	*Ампициллин*	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	*Гентамицин*	3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
*Синегнойная палочка (* *Pseudomonas aeruginosa)*	*Цефтазидим*	2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
*Грибковые инфекции*	*Амикацин*	0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	*Меропенем*	1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	*Амфотерицин В*	0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
	*Флуцитозин*	100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

стойкая нормализация температуры тела;
отсутствие роста колоний при посеве крови;
исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
антагонисты альдостерона;
бета-блокаторы;
мочегонные средства (диуретики );
сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

отрубной хлеб;
нежирные супы;
отварное мясо или рыбу;
овощи в любом виде;
макаронные изделия;
большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

хроническая сердечная недостаточность;
тромбоэмболия;
затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

артерия селезенки ;
мозговые артерии (с развитием инсульта );
артерии конечностей;
брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Затяжной инфекционный процесс

Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.