Лучевая катаракта симптомы. Что такое катаракта

Лучевая катаракта – это помутнение хрусталика, развившееся под воздействием ионизирующего излучения. Данный вид патологии провоцируют облучения новообразований челюстно-лицевой области, а также длительное влияние ионизирующих лучей на работе.

При небольшом излучении повреждается хрусталик, а при значительном – и другие ткани глаза

Симптоматика

В развитии заболевания разделяют 2 периода:

латентный – характеризуется скрытыми симптомами, его длительность зависит от дозы облучения;
прогрессивный – симптомы отчётливые. Катаракта стабилизируется, и хрусталик полностью мутнеет.

Факторы развития помутнения, вызванного ионизирующей радиацией: доза облучения, вид ионизирующего излучения, возраст и здоровье человека. Минимальная доза излучения, которая способна спровоцировать катаракту – 200 рад, при условии поглощения ионизирующих лучей хрусталиком. При дробном воздействии эта доза достигает от 400 и более рад.

Однократное гамма-нейтронное излучение с показателем от 180 до 700 рад провоцирует возникновение помутнения хрусталика. Однако симптомы патологии проявляются только через 3-7 лет. На протяжении 30 лет после облучения хрусталик мутнеет, на его капсуле образуются пятна, развивается фотофобия. Со временем помутнение захватит и кору хрусталика.

При облучении с радиоактивным показателем более 700 рад катаракта проявится уже через 1.5-2 года. При поражении хориоидеи (сосудистой оболочки) через 2.5-3 года полностью помутнеет хрусталик. У пациента это проявляется резким снижением зрения, вплоть до .

Диагностические меры

Заболевание выявляется при биомикроскопии. С помощью специальных капель расширяют зрачок и проверяют глаз на наличие помутнения.

При развитии патологии мелкие пятна сливаются в одно большое, которое размещается возле заднего полюса хрусталика. Со временем оно становится больше, плотнее и толще.

Методы лечения

Вылечить лучевую катаракту с помощью медикаментов можно только на ранних стадиях. Для этого глаза промывают Цистеином, используют ионофорез с 2-5% раствором цистеином. В поражённый орган вводят Вита-йодурол, Таурин.

Лучевая катаракта – помутнение хрусталика, возникающее в результате повреждения его ионизирующим излучением. Лучевая катаракта может развиться после облучения области глаза при лучевой терапии опухолей лица и головы, у лиц, длительно подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, а также при аварийных ситуациях.

Хрусталик – наиболее поражаемая ткань глаза при воздействии ионизирующей радиации. Под влиянием небольших доз лучевая катаракта может проявиться как моносимптом повреждения, при значительном облучении – вместе с поражением других тканей глаза и его придатков. Однако повреждение хрусталика клинически проявляется всегда позже, чем поражение других тканей глаза.

Клинически при развитии лучевой катаракты различают два периода:

первый – латентный (скрытый) период, охватывающий промежуток времени от момента облучения до выявления первых признаков заболевания,
второй – период прогрессирования, продолжающийся до стабилизации катаракты или полного помутнения хрусталика.

Интенсивность помутнения хрусталика, длительность латентного периода, скорость прогрессирования катаракты зависят от вида ионизирующего излучения, величины и мощности дозы излучения, фактора времени и возраста пострадавшего. Наименьшая доза однократного бета- или гамма-воздействия, при котором наблюдалось развитие лучевой катаракты, составляет около 200 рад при поглощении непосредственно в хрусталике; при дробных воздействиях доза увеличивается до 400-550 рад и более.

Нейтроны обладают большей катарактогенной способностью, чем другие виды ионизирующего излучения. При однократном комбинированном гамма-нейтронном воздействии в дозах 150-700 рад на глаз лучевую катаракту клинически можно обнаружить через 2-7 лет после облучения. В течение последующих 36 лет после обнаружения первых признаков лучевой катаракты формируется помутнение различной степени в зависимости от дозы излучения. Затем развитие лучевой катаракты останавливается, и помутнение постепенно распространяется на глубокие слои коры хрусталика.

При дозах выше 700 рад развитие лучевой катаракты обнаруживается через 1,5-2 года после воздействия; в случаях поражения сосудистой оболочки глаза через 2,5-5 лет после воздействия наступает полное помутнение хрусталика.

Местом первичного лучевого поражения хрусталика является герминативная (ростковая) зона эпителия хрусталика, находящаяся под передней капсулой вблизи экватора.

Выявить лучевую катаракту можно при исследовании глаза в проходящем свете и в оптических срезах (при биомикроскопии) с максимально расширенным зрачком. Первым признаком лучевой катаракты является скопление точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, располагающихся между задней капсулой и корой хрусталика. По мере прогрессирования катаракты скопления эти сливаются в одно помутнение у заднего полюса, которое постепенно увеличивается в размерах, становится плотнее и толще.

При исследовании в проходящем свете оно представляет вначале ячеистое, резко отграниченное от окружающей среды, округлое или неправильной формы помутнение в виде кружева. Затем помутнение по периферии становится более плотным и напоминает бублик. В дальнейшем вокруг него появляется кайма из скопления точечных помутнений и вакуолей, располагающихся вначале в виде языков, направленных к экватору, а затем покрывающих всю заднюю поверхность коры хрусталика.

При исследовании в оптическом срезе помутнение выявляется у заднего полюса между капсулой и корой, имеет вид туфа. По форме оно представляет мениск, вначале вогнуто-выпуклый, затем плоско-выпуклый, в дальнейшем – двояковыпуклый, сдавливающий впередилежащие слои хрусталика.

Помутнение под передней капсулой хрусталика, состоящее из скопления точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, обычно появляется позже и никогда не достигает такой интенсивности, как у заднего полюса.

Когда основная масса повреждённых клеток переместится с экватора к полюсам хрусталика, помутнение стабилизируется и постепенно отодвигается нормально растущими прозрачными хрусталиковыми волокнами от задней капсулы внутрь хрусталика. В таком состоянии помутнение может оставаться (не прогрессируя) в течение всей последующей жизни организма. Полное помутнение хрусталика может развиваться в результате лучевого поражения сосудистой оболочки глаза. Степень понижения остроты зрения зависит от размера помутнения хрусталика.

Лечение

Консервативное лечение лучевой катаракты малоэффективно. Однако некоторые авторы в начальных стадиях рекомендуют цистеин в виде ванночек и ионофореза (с 2-5% р-ром цистеина) и инстилляции в конъюнктивальный мешок витайодурола, таурина. При интенсивном помутнении хрусталика, значительно понижающем остроту зрения (0,1 и ниже), применяют оперативное лечение.

Сейчас уже твердо установлено , что из всех тканей и сред глаза наиболее чувствительной к лучевому повреждению оказывается ткань линзы хрусталика. Лучевая катаракта, наступающая после лучевого воздействия на глаз, является очень серьезным повреждением. Она может наблюдаться как после прямого облучения глаза, так и после косвенного лучевого воздействия при лечении опухолей придаточных полостей носа, мозга или даже невралгий тройничного нерва.

Халупецкий (Chalupecki) еще в 1897 г. описал катаракту переднего полюса хрусталика у кролика после рентгеновского облучения глаза. В 1905 г. Гутман (Gutmann) описал случай помутнения в заднем кортикальном слое обоих хрусталиков у молодого инженера, который в связи со своей профессией подвергался длительным и интенсивным рентгеновским облучениям.
О развитии через 2,5 года после успешного рентгеновского излечения рака век сообщил в 1908 г. Бирх-Гиршфельд.

В первые годы использования рентгенотерапии утвердилось ложное представление об особой устойчивости линзы хрусталика к ионизирующим излучениям.
Многочисленные клинические наблюдения с несомненностью указывали на определенное повреждающее действие рентгеновых лучей на хрусталик человеческого глаза, несмотря на то что экспериментальным путем это подтвердить не удавалось. Предпринимавшиеся многочисленные попытки получения экспериментальной лучевой катаракты после весьма интенсивного рентгеновского облучения хрусталика кролика либо не давали никакого результата, либо давали недостаточно убедительные и даже сомнительные результаты.

Ошибка этих экспериментаторов заключалась в том, что гистологическое исследование и изучение облученных хрусталиков предпринималось ими непосредственно или очень рано после облучения, т. е. тогда, когда признаки помутнения хрусталика не успевали еще проявиться морфологически и поэтому не могли быть выявлены микроскопически. Оказалось, что морфологически заметные изменения хрусталика возникают через весьма длительный, иногда многолетний латентный период после облучения.
Из последующих сообщений следовало, что после облучения глаза и относительно умеренными дозами все же наступали различные повреждения, которые должны быть поставлены в связь с проводившимся лечением.

В 1928 г. Роршнейдер (Rorschneider) сумел уже собрать 13 случаев несомненной лучевой катаракты. Во всех этих случаях катаракта наступала не сразу, а, как правило, по истечении длительного латентного периода, варьировавшего от 5-7 месяцев до 7-9 лет, а по данным некоторых авторов даже до 12 лет после излечения.

В отечественной литературе имеется указание на два случая лучевой катаракты, наблюдавшихся у больных, леченных в Ленинградском рентгено-радиологическом и раковом институте. В обоих случаях это осложнение имело место у молодых женщин: у женщины 32 лет оно наступило через 5 лет после излечения рака полости носа и у здорового мужчины 23 лет после лечения эманацией радия гемангиомы половины лица.

В. В. Чирковский и Л. А. Дымшиц наблюдали случай катаракты обоих глаз у 38-летнего кочегара на почве длительного воздействия коротковолновых излучений ультракрасной части спектра. В отечественных работах имеются сообщения и о случаях катаракты профессионального характера у стеклодувов (А. А. Колен, М. Я. Фрадкин и Н. Монюкова и др.).
В. В. Чирковский и Л. А. Дымшиц собрали к 1935 г. 46 случаев лучевой катаракты в мировой литературе, относящейся к периоду 1905-1932 гг. Их собственный случай составляет уже 47-й.

Осмотр больных, леченных нами по поводу рака век и их окружения, не выявил ни одного случая лучевой катаракты через 3 года после лечения. При повторных осмотрах через 5, 7 лет и более были выявлены катаракты у 3 больных.
Характер изменений, происходящих в хрусталике после облучения, до сих пор точно не установлен. Принято думать, что помутнение является следствием нарушения питания хрусталика, в результате которого происходит химическая реакция, приводящая к связыванию белков хрусталика и обусловливающая, таким образом, потерю прозрачности его.

Дежарден (Desjardins) считал, что дегенеративные изменения происходят прежде всего в эпителии передней части хрусталика и что позднее уже развиваются вакуоли и грануляционная ткань в более глубоких слоях его.
Многие авторы утверждали, что катаракта возникает в результате нарушения питания хрусталика, обусловленного прямым действием лучистой энергии на цилиарное тело. Нарушение питания ведет к повреждению капилляров и к эндартериальным изменениям в цилиарном кровообращении. По их мнению, здесь происходит расширение сосудов и гиалиновая дегенерация в пограничных тканях с поражением клеток Руже.

Роршнейдер , Лейнфельдер и Керр (Leinfelder, Kerr) и др. также допускают возможность прямого влияния лучей на хрусталик и считают, что такое действие ионизирующего излучения является причинным моментом, обусловливающим катаракту.

Гант (Gant) наблюдал случай катаракты с одновременным повреждением радужной оболочки после лечения конъюнктивального рака, расположенного вдоль лимба. Так как при этом лечении глаз защищался свинцовым протезом, то он пришел к выводу, что катаракта возникла вследствие прямого повреждения экваториальных эпителиальных клеток. Следовательно, нет никакой необходимости объяснить возникновение катаракты каким-либо повреждающим влиянием облучения на цилиарное кровообращение.

Гольдман (Goldmann) также убедился, что 2000 r, направленных непосредственно через центр хрусталика, не обусловили возникновения катаракты, в то время как 1500 r, направленных через экваториальную область, привели к появлению катаракты. Проведенное в этом случае микроскопическое исследование показало, что помутнение линзы обусловлено возникновением и образованием коротких ненормальных волокон в хрусталике.

Гант пришел к выводу, что, по-видимому, более правильным будет считать, что первоначальный механизм образования лучевой катаракты связан с непосредственным повреждением субкапсулярных эпителиальных клеток по передней поверхности экватора линзы. Высокую радиочувствительность этих клеток, по всей вероятности, следует объяснить их митотической активностью в генерации новых волокон хрусталика.

КАТАРАКТА (cataracta ; греч, katarrhaktes водопад) - заболевание глаза, характеризующееся помутнением хрусталика. Термин «катаракта» появился в глубокой древности, когда причиной заболевания считали излияние жидкости между радужкой и хрусталиком с образованием непрозрачной пленки.

Классификация

Общепринятой классификации К. не существует. Различают первичные и вторичные К., приобретенные и врожденные. Приобретенные первичные К. подразделяются по этиол, признаку на несколько групп: старческие, травматические (контузионные и перфорационные), осложненные (при миопии, увеитах), лучевые, К. при различных интоксикациях (нафталиновая, эрготиновая, тринитротолуоловая, ртутная и др.).

К. разделяют также по локализации и морфологическому признаку (рис. 1): передняя полярная, задняя полярная, веретенообразная, слоистая, или зонулярная, ядерная, кортикальная и тотальная (полная).

Этиология и патогенез

Из числа приобретенных К. наиболее распространена старческая К. Патогенез старческой К. окончательно не выяснен. Теория образования К. как проявления физиол, старения организма и влияния на хрусталик вредных продуктов, выделяемых цилиарным эпителием, у людей пожилого возраста не вполне доказана. Высказывается мнение, что при старческой К. может иметь значение нарушение тканевого дыхания, окислительных процессов и обеднение тканей витаминами С, В 2 , цистеином.

При повреждении капсулы хрусталика в результате механической перфорирующей или контузионной травмы развивается травматическая К. Катаракта может возникнуть при воздействии на глаз ионизирующего излучения любого вида (лучевая К.). В результате воздействия ряда хим. веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая К. Известны случаи развития К. при приеме больших доз сульфаниламидов. Вследствие воспалительных заболеваний сосудистой оболочки (ирита, увеита) возникает так наз. осложненная катаракта. К. может быть следствием различных заболеваний организма - инфекционных, расстройства обмена, диабета, заболеваний кожи - склеродермии, экземы и т. д.

Врожденные К. могут быть наследственными, передающимися по доминантному типу, или возникать в результате внутриутробной патологии. К развитию врожденной К. могут привести различные инфекционнотоксические факторы, оказывающие влияние на эмбрион или плод. Среди этих факторов значительное место занимают вирусные инфекции матери - краснуха, грипп, а также Токсоплазмоз. Нарушения обмена и эндокринные расстройства у женщин во время беременности также могут быть причинами врожденной К. Развитие наиболее частой формы врожденной К.- слоистой - связано с гипокальциемией, обусловленной недостаточностью функции паращитовидных желез.

Вторичная К. развивается в результате неполного рассасывания хрусталиковых масс при его механическом повреждении или формируется из остатков не полностью удаленных катарактальных масс или капсулы хрусталика. К образованию вторичной К. может привести организация экссудата, фибрина, элементов крови, пролиферация соединительной ткани.

Патологическая анатомия

Старческая К. может быть кортикальной, ядерной и смешанной. Чаще всего наблюдается кортикальная К.

Микроскопическому исследованию чаще подвергаются так наз. зрелые К. (полностью помутневшие хрусталики). При этом отмечается поражение всего коркового слоя. Между корой и ядром хрусталика видны щели, обусловленные склеротическим уплотнением, сморщиванием и отслоением ядра хрусталика от его коры. В щелях обнаруживается белковая жидкость и вакуоли. Хрусталиковые волокна оказываются набухшими, слабо воспринимающими окраску. Наблюдается их распад и превращение в мелкозернистую массу или в крупные капли - морганиевы шары. Измененные волокна теряют связь с капсулой хрусталика, под ней появляется жидкость и вакуоли.

Клетки эпителия передней капсулы хрусталика теряют правильные очертания, набухают, вакуолизируются, их протоплазма слабо воспринимает окраску, а ядра часто уплотняются и интенсивно окрашиваются. Капсула хрусталика при К. изменяется незначительно. Отмечается ее утолщение и набухание без заметных структурных изменений.

Изменения в хрусталике при травматической К. обычно локализуются в местах повреждения капсулы хрусталика, причем изменениям подвергаются как эпителий, так и корковое вещество хрусталика; капсула нередко оказывается собранной в складки и подтянутой к месту повреждения. Эпителий капсулы образует пролифераты - единичные или множественные разрастания на поверхности хрусталика. Вследствие миграции клеток эпителия кзади образуются его разрастания и под задней капсулой хрусталика.

Вещество хрусталика подвергается различным изменениям в зависимости от размеров повреждения капсулы, в нем обнаруживаются многочисленные трещины, заполненные морганиевыми шарами и вакуолями. В измененном веществе хрусталика может происходить отложение извести или образование кристаллов жирных к-т.

Врожденные полярные К. представляют собой остатки эмбриональных образований - зрачковой мембраны, артерии стекловидного тела. При слоистой К. изменения локализуются между корой и ядром хрусталика, где образуются щели с накоплением мелкозернистой массы и вакуолей.

Клиническая картина

При первичной К. основная жалоба - на снижение остроты зрения. Расстройство зрения появляется очень рано при помутнениях хрусталика, располагающихся в области зрачка. Если процесс начинается с экваториальной области, острота зрения в течение длительного времени может оставаться нормальной. Иногда первыми симптомами К. являются искажение предметов, монокулярная полиопия (множественное видение предметов),

В клин, течении старческой К. выделяют четыре стадии: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую К. (цветн. рис. 3-5).

В начальной стадии больные могут жалоб не предъявлять, другие же отмечают нек-рое снижение зрения, появление «летающих мушек», изредка полиопию. Биомикроскопически первые признаки начальной кортикальной К. - появление субкапсулярных вакуолей, расслоение хрусталиковых волокон. Изменения в переднем и заднем корковом слое аналогичны. Длительность течения этой стадии различна: у одних больных она исчисляется годами, у других процесс прогрессирует быстро, и через 2-3 года наступает стадия незрелой, или набухающей, К. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, помутнение захватывает значительную часть коры хрусталика, и больные жалуются на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет. Набухание хрусталика сопровождается увеличением его объема, что приводит к уменьшению глубины передней камеры. При био-микроскопии видно, что часть хрусталиковых волокон еще сохраняет прозрачность. Стадия незрелой К. может длиться долго (годами). Постепенно хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится более гомогенным. Передняя камера оказывается глубже. Возникает стадия зрелой К. В этой стадии отчетливо видна фигура хрусталиковой звезды, представляющая собой интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зре ния, у них определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. Биомикроскопически не удается получить полного оптического среза.

При перезрелой К. измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии, полному распаду и гомогенизации. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая постепенно подвергается резорбции, объем хрусталика уменьшается, глубина передней камеры увеличивается. Плотное ядро хрусталика в силу тяжести опускается книзу. Эта клин, картина носит название морганиевой К. (цветн. рис. 6). В дальнейшем, если не производится операция, кортикальные слои хрусталика могут полностью рассосаться, и в капсуле остается лишь небольшое ядро.

При ядерной К. центральное зрение нарушается рано, причем больше страдает зрение вдаль. Может возникнуть временная близорукость, и больной начинает читать без пресбиопических очков. При боковом освещении хрусталик в этих случаях имеет светло-зеленый оттенок. Со временем ядро хрусталика приобретает коричнево-красную (бурую) окраску.

Бурая К. чаще развивается при близорукости. Ядро хрусталика крупное, кора тонкая, и весь хрусталик выглядит уплотненным.

Для осложненной К. характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. При этом помутнение сначала появляется у заднего полюса, затем распространяется по всей задней поверхности, принимая форму чаши; такую К. называют задней чашеобразной, она часто не достигает полной зрелости.

Диабетическая К. развивается у больных диабетом. При тяжелой форме диабета в молодом возрасте К. возникает одновременно на обоих глазах и быстро прогрессирует. В ранней стадии помутнения хрусталика локализуются субкапсул яр но, имеют вид точечных отложений, затем появляются вакуоли, водяные щели. Своевременное лечение инсулином иногда может несколько задержать развитие К.

Рис. 1-7. Клиническая картина различных форм катаракт. Рис. 1. Передняя полярная катаракта: в центре зрачка видно ограниченное помутнение серого цвета. Рис. 2. Слоистая (зонулярная) катаракта: в центре расширенного зрачка дисковидное помутнение хрусталика. Рис. 3. Начальная возрастная катаракта: помутнения в виде стрел, идущих от экваториальной области к центру. Рис. 4. Незрелая возрастная катаракта: частичное помутнение хрусталика. Рис. 5. Зрелая возрастная катаракта: помутнение всех слоев хрусталика. Рис. 6. Морганиева катаракта: опущение ядра хрусталика вниз (указано стрелкой). Рис. 7. Вторичная катаракта: в области зрачка видна плотная пленка с просветом в центре; границы дефекта радужки (колобомы) указаны стрелками.

Из врожденных К. наиболее частой является слоистая (цветн. рис. 2). Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика, лежащих между ядром и периферическими слоями. К. может быть обнаружена сразу после рождения или развивается в течение первого года жизни ребенка. При широком зрачке и боковом освещении она представляется в виде мутного серого диска с четко очерченным или снабженным зубчатыми отростками краем. Слоистая К. чаще бывает на обоих глазах и сопровождается резким снижением зрения. Степень снижения остроты зрения зависит не от величины помутнения, а от его интенсивности.

При передней полярной К. (цветн. рис. 1) возникает резко ограниченное помутнение белого цвета, расположенное в центре передней поверхности хрусталика.

Задняя полярная К. тоже имеет вид небольшого помутнения округлой формы серовато-белого цвета, расположенного у заднего полюса хрусталика. Это чаще всего остатки a. hyaloideae, уцелевшие на капсуле хрусталика.

Полярные К. почти всегда двусторонние. Ввиду незначительных размеров помутнения зрение снижается незначительно или даже совсем не снижается.

Вторичная К. (цветн. рис. 7) представляет собой пленку в области зрачка, образованную задней и остатками передней капсулы хрусталика. Нередко между листками капсулы хрусталика располагаются остатки масс хрусталика. Эти скопления особенно бывают выражены за радужкой в зоне бывшего экватора хрусталика, они образуют здесь плотный валик, носящий название кольца Земмерринга.

Осложнения. В процессе развития К. могут возникнуть осложнения - факолитическая глаукома, факогенный иридоциклит. Факолитическая глаукома развивается при перезрелой К. вследствие всасывания распадающегося вещества при набухании хрусталика, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости (см. Глаукома).

При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру и задержке их рассасывания может возникнуть так наз. факогенный, или факоанафилактический, иридоциклит (см.), связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку.

Диагноз

Для диагностики К. применяют метод бокового освещения, исследование в проходящем свете (при неполных помутнениях хрусталика), биомикроскопию глаза (см.). В комплекс обследования необходимо включать тонометрию (см.), по показаниям тонографию (см.). Исследование зрительных функций заключается в определении остроты зрения (см.), поля зрения (при уровне остроты зрения, позволяющей провести периметрию). При понижении зрения до светоощущения необходимо тщательное исследование проекции света и поля зрения. В ряде случаев имеются показания для электроретинографии (см.).

Лечение

Медикаментозное лечение К. преследует цель профилактики прогрессирования К. в начальных ее стадиях. В связи с недостаточной обоснованностью современных научных представлений о патогенезе К. медикаментозное лечение ее не может считаться эффективным. Однако все же получены данные о возможности в ряде случаев замедлить прогрессирование помутнения хрусталика в начальных стадиях с помощью медикаментозных средств.

Для лечения К. применяют р-ры различных витаминов, аминокислот, ферментов: аскорбиновая к-та, рибофлавин, глютатион, Цитохромы, цистеин (см.) и др. Различные комбинации указанных медикаментов выпускаются во многих странах (витайодурол, витафакол и др.). Один из отечественных препаратов этой группы - вицеин, главным компонентом к-рого является цистеин.

Препараты, содержащие цистеин, показаны при старческих, миопических, лучевых К. в начальном периоде их развития. Цистеин противопоказан при чашеобразных К., т. к. ускоряет их развитие. При чашеобразной К. назначают инстилляции р-ра рибофлавина мононуклеотида. Рекомендуется ограничение общей и локальной инсоляции.

Целью оперативного лечения первичной К. является извлечение из глаза помутневшего хрусталика.

Оперативное лечение К. имеет длительную историю. В течение почти 2 тыс. лет применялась так наз. реклинация К., при к-рой хрусталик смещался (вывихивался) из области зрачка, но оставался в глазу. Из-за тяжелых осложнений реклинация начиная со второй половины 18 в. уступила место удалению К. из глаза через разрез оболочек (экстракция К.). Операция может производиться как под общим наркозом, так и под местной анестезией.

Существуют два способа экстракции К.: экстракапсулярный и интракапсулярный.

Сущность экстракапсулярного способа заключается в том, что после нарушения целости и частичного удаления передней капсулы выводят ядро хрусталика, а затем кортикальные массы; заднюю капсулу, если она прозрачна, оставляют в глазу. Существует большое число модификаций экстракапсулярной экстракции К., отличающихся местом и способом разреза (ножом Грефе, копьевидным ножом), способом вскрытия передней капсулы (цистотомом, капсулярным пинцетом), методом герметизации разреза и др. Преимуществом экстракапсулярной экстракции является сохранение иридокапсулярной диафрагмы, отсутствие опасности выпадения стекловидного тела. К недостаткам экстракапсуляр ного способа экстракции К. следует отнести опасность оставления части хрусталиковых масс в передней и задней камере.

Экстракапсулярная экстракция была господствующим методом удаления К. на протяжении более 150 лет, и только с 40-х гг. 20 в. перешли к интракапсулярному способу, чему способствовало техническое усовершенствование методики операции.

При интракапсулярной экстракции К. помутневший хрусталик удаляют из глаза целиком в неповрежденной капсуле. Метод обеспечивает лучшие по сравнению с экстракапсулярным способом функциональные результаты. Выведение хрусталика в капсуле выполнялось на разных этапах различными способами. Первоначально применялся способ извлечения катаракты с помощью пинцета. Специальным пинцетом с гладкими браншами захватывают складку капсулы хрусталика, качательными движениями постепенно разрывают волокна ресничного тела (цинновой связки) и выводят К. Недостатком способа является то, что при выраженной резистентности ресничного пояска может нарушиться целость передней части капсулы; в этих случаях операцию завершают экстракапсулярным способом.

Более эффективным методом интракапсулярной экстракции К. является вакуумный способ. К. извлекают с помощью специального инструмента - эризофака. Рабочая часть инструмента представляет собой металлическую чашечку диам. 5 мм, соединенную с вакуумным устройством. Чашечку эризофака накладывают на переднюю поверхность хрусталика; вакуумное устройство обеспечивает присасывание чашечки к хрусталику. Раскачивание хрусталика позволяет разорвать ресничный поясок и извлечь хрусталик в капсуле. Существуют различные конструкции эризофаков.

Наиболее эффективный метод интракапсулярного удаления катаракты - криоэкстракция, предложенная Крвавичем (Т. Krwawicz, 1961). Сущность способа заключается в примораживании хрусталика к инструменту, охлажденному до температуры -30-50° (криоэкстрактор). Примораживание вещества хрусталика обеспечивает прочное сцепление его с инструментом, что позволяет разорвать ресничный поясок и вывести хрусталик в неповрежденной капсуле почти в 100% случаев. Интракапсулярная криоэкстракция К. получила широкое, распространение, заняв господствующее положение в оперативном лечении К. Применяются различные конструкции криоэкстракторов.

В 1958 г. с целью растворения волокон ресничного пояска и менее травматичного извлечения хрусталика из глаза интракапсулярным способом предложен ферментативный зонулолизис, для чего обычно используют a-химотрипсин. Этот способ показан у пациентов с резистентным ресничным пояском, что особенно часто бывает у людей от 20 до 50 лет.

В прошлом экстракция К. в большинстве случаев сочеталась с иридэктомией (см.). В современных условиях широкое распространение получила операция с сохранением круглого зрачка. Этот метод дает значительно лучшие функциональные и косметические результаты. Внедрение в офтальмологию микрохирургии (см.), т. е. применение операционного микроскопа, использование микроинструментов и специального шовного материала, резко повысило эффективность хирургического лечения К., сделало операцию менее травматичной, более безопасной, улучшило функциональные результаты. Благодаря микрохирургической технике улучшено качество операционного разреза и его герметизации, что привело к резкому сокращению числа послеоперационных осложнений.

В 1967 г. Келман (С. D. Kelman) предложил новый способ хирургического лечения К. с помощью низкочастотного ультразвука - факоэмульсификацию. Сущность этого метода заключается в дроблении ядра хрусталика с помощью ультразвука до состояния эмульсии, к-рая затем вымывается (аспирируется) из глаза. Операцию выполняют с помощью специального аппарата - факоэмульсификатора. Через небольшой разрез в лимбе под конъюнктивальным лоскутом в глаз вводят рабочий наконечник факоэмульсификатора, который обеспечивает ультразвуковое воздействие, введение в переднюю камеру жидкости (ирригация) и выведение ее вместе с эмульгированными массами хрусталика (аспирация). Эмульсификация - эффективное, малотравматичное хирургическое вмешательство. Преимущество способа заключается в том, что через небольшой разрез (3 мм) удается полностью удалить хрусталик, сохранив заднюю часть капсулы, что значительно сокращает число осложнений, ведет к быстрой реабилитации больного, уменьшает срок пребывания пациента в стационаре.

Факоэмульсификация относится к экстракапсулярному способу удаления К., но выполняется на высоком техническом уровне, поэтому лишена недостатков этого способа.

Положительные результаты факоэмульсификации, а также применение микрохирургической техники возродили интерес к экстракапсулярному методу удаления К., т. к. при интракапсулярном методе чаще, чем при экстракапсулярном, могут наблюдаться осложнения со стороны стекловидного тела и сетчатки.

Оперативное лечение Катаракты в детском и юношеском возрасте имеет свои особенности. Связки, удерживающие хрусталик, очень прочны, в связи с чем интракапсулярный способ удаления К. не показан. Ведущее место имеет экстракапсулярный метод, причем удалить мягкую К., не имеющую плотного ядра, можно через очень малый разрез. Иногда прибегают к специальному инструменту (сдвоенные канюли), обеспечивающему одновременно аспирацию и ирригацию. Микрохирургическая техника значительно улучшила результаты, уменьшила число осложнений операций. Для удаления мягких К. детского и юношеского возраста с успехом применяют также факоэмульсификацию; наибольшие показания к этому методу имеются при слоистой К.

Для лечения мягких К. перспективно применение лазера. М. М. Красновым, В. С. Акопяном разработана методика перфорации капсулы хрусталика с помощью модулированного лазерного облучения - так наз. лазерная капсулофакопунктура. После нарушения целости передней части капсулы происходит набухание хрусталиковых масс с их дальнейшим рассасыванием.

При вторичных К. операция состоит в рассечении или удалении пленки, закрывающей зрачок. Для перфорации пленки может быть применен лазер. С помощью модулированных импульсов производится перфорация пленки вторичной К., в результате чего в ней образуется сквозное отверстие, что значительно повышает остроту зрения. Если вторичная К. не осложнена другими заболеваниями, то визуальный эффект после операции обычно хороший.

После успешного хирургического вмешательства по поводу К. возникает состояние, называемое афакией (см.). Оптическая коррекция афакии может быть произведена с помощью очков (см.), контактной линзы (см.), операции кератофакии (см.) и интраокулярной линзы (эксплантация искусственного хрусталика).

Главным показанием к коррекции афакии с помощью интраокулярной линзы является невозможность пользования очками или контактными линзами. Это чаще всего возникает при монокулярной афакии, гл. обр. в связи с профессиональными особенностями (напр., у водителей транспорта, летчиков, хирургов и т. д.). Операция известна с начала 50-х гг. и была впервые произведена Ридли (F. Ridley). Чаще всего линза укрепляется в зрачке (так наз. ирисклипс-линзы). Метод был предложен Шиллингером (R. J. Schillinger) с соавт, и в дальнейшем модифицирован Бинкхорстом (С. D. Binkhorst), Эпстайном (Е. Epstein), С. Н. Федоровым. Основным осложнением при пользовании ирисклипс-линзой является ее смещение из области зрачка (до 10%). При креплении искусственного хрусталика к радужной оболочке вне области зрачка, по методу М. М. Краснова, форма и функции зрачка не нарушаются (рис. 2).

Операция посадки искусственного хрусталика должна производиться по строгим показаниям и в условиях достаточной технической оснащенности.

Прогноз старческих К. при своевременном и неосложненном оперативном лечении благоприятен. При травматических, осложненных, диабетических К. из-за ряда сопутствующих изменений в глазу прогноз серьезный. При врожденной К. без амблиопии (см.) и сопутствующих заболеваний сетчатки, а также при неосложненном хирургическом лечении прогноз благоприятный.

Лучевая катаракта

Лучевая катаракта - помутнение хрусталика, возникающее в результате повреждения его ионизирующим излучением. Лучевая катаракта может развиться после облучения области глаза при лучевой терапии опухолей лица и головы, у лиц, длительно подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, а также при аварийных ситуациях.

Хрусталик - наиболее поражаемая ткань глаза при воздействии ионизирующей радиации. Под влиянием небольших доз лучевая К. может проявиться как моносимптом повреждения, при значительном облучении - вместе с поражением других тканей глаза и его придатков. Однако повреждение хрусталика клинически проявляется всегда позже, чем поражение других тканей глаза.

Клинически при развитии лучевой К. различают два периода: первый - латентный (скрытый) период, охватывающий промежуток времени от момента облучения до выявления первых признаков заболевания, и второй - период прогрессирования, продолжающийся до стабилизации К. или полного помутнения хрусталика.

Интенсивность помутнения хрусталика, длительность латентного периода, скорость прогрессирования К. зависят от вида ионизирующего излучения, величины и мощности дозы излучения, фактора времени и возраста пострадавшего. Наименьшая доза однократного бета- или гамма-воздействия, при к-ром наблюдалось развитие лучевой К., составляет ок. 200 рад при поглощении непосредственно в хрусталике; при дробных воздействиях доза увеличивается до 400-550 рад и более.

Нейтроны обладают большей катарактогенной способностью, чем другие виды ионизирующего излучения. При однократном комбинированном гамма-нейтронном воздействии в дозах 150-700 рад на глаз лучевую К. клинически можно обнаружить через 2-7 лет после облучения. В течение последующих 3-6 лет после обнаружения первых признаков лучевой К. формируется помутнение различной степени в зависимости от дозы излучения. Затем развитие лучевой К. останавливается, и помутнение постепенно распространяется на глубокие слои коры хрусталика (рис. 3-6).

При дозах выше 700 рад развитие лучевой К. обнаруживается через 0,5-2 года после воздействия; в случаях поражения сосудистой оболочки глаза через 2,5-5 лет после воздействия наступает полное помутнение хрусталика.

Выявить лучевую К. можно при исследовании глаза в проходящем свете и в оптических срезах (при биомикроскопии) с максимально расширенным зрачком. Первым признаком лучевой К. является скопление точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, располагающихся между задней капсулой и корой хрусталика. По мере прогрессирования К. скопления эти сливаются в одно помутнение у заднего полюса, к-рое постепенно увеличивается в размерах, становится плотнее и толще.

При исследовании в оптическом срезе помутнение выявляется у заднего полюса между капсулой и корой, имеет вид туфа. По форме оно представляет мениск, вначале вогнуто-выпуклый, затем плоско-выпуклый, в дальнейшем - двояковыпуклый, сдавливающий впереди лежащие слои хрусталика.

Когда основная масса поврежденных клеток переместится с экватора к полюсам хрусталика, помутнение стабилизируется и постепенно отодвигается нормально растущими прозрачными хрусталиковыми волокнами от задней капсулы внутрь хрусталика. В таком состоянии помутнение может оставаться (не прогрессируя) в течение всей последующей жизни организма. Полное помутнение хрусталика может развиваться в результате лучевого поражения сосудистой оболочки глаза. Степень понижения остроты зрения зависит от размера помутнения хрусталика.

Консервативное лечение лучевой К. малоэффективно. Однако некоторые авторы в начальных стадиях рекомендуют цистеин в виде ванночек и ионофореза (с 2-5% р-ром цистеина) и инстилляции в конъюнктивальный мешок вицеина, витайодурола, таурина. При интенсивном помутнении хрусталика, значительно понижающем остроту зрения (0,1 и ниже), применяют оперативное лечение.

Прогноз благоприятный при небольшом помутнении хрусталика и при неосложненном оперативном лечении зрелой К. При возникновении различных осложнений в послеоперационном периоде прогноз может быть неблагоприятным.

Библиография: Краснов М. М. Экстра-капсулярная экстракция катаракты и ее перспективы, Вестн, офтальм., JVe-1* с. 3, 1977, библиогр.; Краснов М. М. и Акопян В. С. Использование лазерной капсулофакопунктуры при лечении «мягких» катаракт, там же, № 1, с. 22, 1976; Краснов М. М., Бочаров В. Е. и ДвалиМ. Л. Факоэмуль-сификация. катаракты с имплантацией искусственного хрусталика, там же, № 5, с. 29, 1975, библиогр.; Медико-социаль-ные аспекты инвалидности при патологии хрусталика, под ред. Е. С. Либман, М., 1975; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, кн. 2, М., 1960; Руководство по глазной хирургии, под ред. М. М. Краснова, с. 218, М., 1976: Федоров G. Н. Имплантация искусственного хрусталика, М., 1977, библиогр.: ШмелеваВ.В. Микрохирургическая техника экстракции катаракты, Вестн, офтальм., № 5, с. 64, 1969; Шульпйна Н. Б. Биомикро-скопия глаза, М., 1974 Jaffe N. S. Cataract surgery and its complications, St Louis, 1976; K elm an G. D. Phacoemulsification and aspiration, Amer. J. Ophthal., v. 64, p. 23, 1967; он же, Phacoemulsification and aspiration of senil cataracts, Ganad. J. Ophthal., v. 8, p. 24, 1973; Krwawicz T. Intracapsufar extraction of intumescent cataract by application of low temperature, Brit. J. Ophthal., v. 45, p. 279, 1961; Microsurgery of cataract, vitreous and astigmatism, ed. by D. Pierse a.H. J.Kersley,Basel, 1976;System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v.10, L., 1967.

Лучевая К. - Абдуллаев В. М. Патогистологические изменения глаз при радиационном поражении, Баку, 1976, библиогр.; Вишневский Н. А. ид р. Начальные признаки и классификация лучевой катаракты, Вестн, офтальм., № 5, с. 65, 1961; Волков В. В. и III и-л я e в В. Г. Комбинированные поражения глаз, с. И и др., Л., 1976, библиогр.; Ковалев И. Ф. Патогенез лучевых катаракт (экспериментальное исследование), Учен. зап. Моск. науч.-исслед, ин-та глазн, бол., в. 15, с. 316, 1968; Медведовская Ц. П. О пороговой дозе быстрых нейтронов вызывающей образование катаракты. Радиобиология, т. 17, в. 1, с. 126, 1977; H а у e С. Pehandlung okularer Affektionen durch ionisierende Strahlen, в кн.: Akt. Ophthal, probi., hrsg. v. H. Remky, S. 147, Stuttgart, 1974; R a d n 6 t M. Effects of irradiation on the eye lens, Atomic energy Rev., v. 7, № 4, p. 129, 1969; R o t h J. a. o. Effects of fast neutrons on the eye, Brit. J. Ophthal., v. 60, p. 236, 1976.

В. В. Шмелева В. М. Абдуллаева (рад.).

Профессиональная катаракта в условиях производства может возникнуть под влиянием как физических, так и химических факторов, из физических факторов возникновение катаракты может быть вызвано систематическим воздействием лучистой энергии. В зависимости от участка спектра, длины волны и частоты колебаний повреждения хрусталика в начальном периоде имеют различную клиническую форму.

Тепловая (огневая) катаракта

Этиологическим фактором являются инфракрасные лучи с длиной волны от 7,50 до 2400 пм. Лучи свободно проходят через роговую и радужную оболочки, не повреждая их, и в значительной степени адсорбируются хрусталиком, что приводит к перегреву его (стеклодувы, плавильщики, кузнецы и др.).

Клиника

Первые признаки тепловой катаракты появляются у заднего полюса хрусталика субкапсулярно в виде мелкой резко очерченной «пыли». По мере прогрессирования заболевания количество ее постепенно увеличивается, и образуется плотное кольцо или помутнение в виде блюдечка у заднего полюса. В дальнейшем помутнение продвигается по оси хрусталика кпереди. В свете щелевой лампы обнаруживаются единичные вакуоли и золотистый блеск. Зрение при этом начинает снижаться, при полном помутнении хрусталика оно падает до светоощущения.

Профилактика

Ношение очков-светофильтров с синим стеклом СС-14 или со стеклами, отражающими до 38 % инфракрасных лучей. Охлаждающие водяные и воздушные завесы между источником тепла и рабочим местом.

СВЧ-катаракта

Электромагнитные волны радиочастот в диапазоне 1 мм -10 см могут вызвать развитие катаракты. Хотя биологическое действие электромагнитного поля радиочастот в значительной степени связано с образованием тепла в тканях, катаракта протекает не по типу тепловой.

Клиника

В свете щелевой лампы по экватору хрусталика преимущественно в нижних квадрантах видны множественные мелкие помутнения различной формы с нечеткими границами. Некоторые элементы помутнений располагаются над капсулой в области полюсов, чаще переднего. Иногда они располагаются в корковом веществе, области взрослого ядра, частично заходя в наружные отделы эмбрионального ядра. При прогрессировании они увеличиваются в числе и захватывают все области хрусталика.

Лучевая катаракта

Возникает от воздействия ионизирующего излучения (рентгеновские лучи, у-лучи, нейтроны) у работников рентгеновских кабинетов, при гаммадефектоскопии металлов, при обслуживании атомных реакторов, работе с радиоактивными изотопами и т. д.

Особенно опасны в отношении катарактогенного действия повторные облучения малыми дозами нейтронов. Катаракта обычно развивается постепенно, продолжительность скрытого периода зависит от полученной дозы и в среднем составляет от 2 до 5 лет.

Клиника

Клиника имеет много общих черт с клиникой тепловой катаракты. Помутнение вначале появляется у заднего полюса хрусталика под капсулой в виде мелкой зернистости или вакуолей. Зернистость постепенно принимает вид диска (или «пончика»), резко отграниченного от прозрачной части хрусталика. В этой стадии катаракта на остроту зрения не влияет. В дальнейшем помутнение приобретает форму чаши или блюдца. В свете щелевой лампы помутнение по своей структуре напоминает туф с металлическим оттенком. В более позднем периоде появляются вакуоли и поясообразные помутнения под передней капсулой. Постепенно весь хрусталик становится непрозрачным, зрение падает до светоощущения. В большинстве случаев лучевые катаракты прогрессируют медленно. Иногда начальные помутнения держатся годами, не вызывая заметного понижения зрения. Признаки лучевой болезни необязательны.

Химические факторы катаракты

К химическим факторам, способным вызывать катаракту, относятся нитропроизводные толуола (тринитротолуол - ТНТ). Возникновение токсической (ТНТ) катаракты часто является первым и единственным симптомом, свидетельствующим о проникновении ТНТ в организм. Первые признаки катаракты удается наблюдать через 2 года от начала контакта с токсическим веществом.

Клиника

Развитие катаракты проходит ряд стадий: начальные признаки сводятся к появлению точечных помутнений разной величины в экваториальной зоне хрусталика, видимых только в свете щелевой лампы при расширенном зрачке. По мере прогрессирования катаракты их становится больше, и они создают впечатление разреженного венца на экваторе, Кроме того, помутнения начинают появляться и в зрачковой области субкапсулярно, где формируют кольцо или диск, равный диаметру зрачка, -кольцевидная (дисковидная) стадия. Затем, наряду с этим дисковидным помутнением, возникают помутнения клиновидной формы, вершина которых обращена к центру хрусталика - клиновидная стадия. Острота зрения ухудшается. В дальнейшем помутневшие участки становятся еще плотнее, увеличиваются, их вершины соединяются в центре хрусталика. Офтальмоскопия затруднена, зрение значительно падает, иногда до сотых (незрелая катаракта). Наконец, весь хрусталик делается мутным (зрелая катаракта).

Патология органа зрения при интоксикации ТНТ не связана с попаданием продукта на конъюнктиву, а является результатом общей интоксикации.

Экспертиза трудоспособности

Все виды профессиональной катаракты развиваются медленно и длительно не нарушают трудоспособности больных. Однако прогрессирующая катаракта является всегда противопоказанием к продолжению работы с вызвавшим ее профессиональным фактором. В случаях лучевой, ТНТ и СВЧ - катаракты вопросы экспертизы трудоспособности решаются с учетом общего состояния больного (признаки лучевой болезни, интоксикации ТНТ или воздействия полей СВЧ).