Деструктивный тиреоидит симптомы. Хронический аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение. Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы. Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания - тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Классификация и причины аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит является собирательным понятием для нескольких видов тиреоидита. На сегодняшний день известно четыре основных вида тиреоидита, которые помогают классифицировать данное заболевание:

болезнь Хашимото (хронический тиреоидит);
послеродовой тиреоидит;
безболевой тиреоидит;
цитокин-индуцированный тиреоидит.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото (лимфоцитарный, лимфоматозный) сопровождается нарушением структуры и функций щитовидной железы и может послужить причиной первичного гипотериоза (снижения гормонального уровня щитовидки). Такой вид тиреоидита в большинстве случаев передается генетическим путем, а также сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит изучен лучше всего и считается самым распространенным. Основным этиологическим фактором, предрасполагающим к его развитию, является избыточная реакция иммунитета организма во время беременности. При наличии предрасположенности может развиться деструктивный аутоиммунный тиреоидит, который считается более опасным.

Безболевой тиреоидит

Причины возникновения безболевого тиреоидита пока досконально не выяснены. По клиническим данным он очень похож на послеродовый тиреоидит, только его развитие не связанно с беременностью.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

Цитокин-индуцированный тиреоидит проявляется вследствие лечения интерферонсодержащими препаратами, у больных с диагнозом гепатит С, а также при некоторых заболеваниях крови.

Помимо дифференциации на клинические виды, аутоиммунный гипотиреоз имеет три основные формы:

латентная форма;
гипертрофическая форма;
атрофическая форма.

Латентная форма

Латентной форме свойственны иммунологические признаки и отсутствие клинических проявлений. В большинстве случаев железа практически не увеличивается в размере или ее увеличение незначительно, функции не нарушены, уплотнений нет, иногда отмечаются симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Гипертрофическая форма

При гипертрофической форме визуализируется увеличение размеров щитовидной железы, частые случаи проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза. Гиперплазия щитовидной железы может быть диффузной формы, равномерно распределяясь по всему объему или с образованием узлов (узловая форма), также встречаются редкие случаи сочетания обеих форм.

Атрофическая форма

Для атрофической формы характерным признаком является отсутствие увеличений щитовидной железы, а в некоторых случаях даже ее уменьшение. Главным клиническим симптомом данной формы является гипотиреоз. К группе риска данной патологии относятся люди пожилого возраста и молодые люди, которые подвергались радиоактивному облучению. Атрофическая форма является самой тяжелой, потому что происходит массовое разрушение тироцитов, а также резкое снижение функций щитовидной железы.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Существует доказанный факт, что аутоиммунный тиреоидит не возникает по вине пациента и его отношения к своему здоровью. Основная причина проявления данного недуга - это генетическая предрасположенность. В результате проведения многочисленных исследований, ученые обнаружили гены, обуславливающие развитие аутоиммунного тиреоидита. Поэтому если в роду было такое заболевание, пациент относится к группе риска развития данной патологии.

Также причиной аутоиммунного тиреоидита может послужить перенесенный накануне стресс.

Согласно статистическим данным, возникновение этого заболевания имеет связь с возрастом и полом пациента. В большинстве случаев (в 4-10 раз чаще) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины, нежели мужчины. Что касается возрастных рамок, то основная масса больных - это люди в возрасте 40-50 лет. Но, к сожалению, данное заболевание помолодело и начало периодически встречаться у подростков и детей.

Плохая экология и проживание в загрязненной среде тоже может спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита.

Пусковыми факторами к проявлению данного заболевания могут быть различные вирусные и бактериальные инфекции.

Иммунная система человека является одной из важнейших систем его организма. Эта система ответственна за распознавание и выявление чужеродных агентов, в частности микроорганизмов и препятствует их проникновению в человеческий организм и дальнейшему развитию в нем. Вследствие стрессов, при наличии генетической склонности, а также при совокупности других факторов, происходит сбой в данной защитной системе организма, она начинает путать «свое» и «чужеродное». После чего приступает к атаке «своего». Данные дисфункции называются аутоиммунными и собрали в себе большую группу заболеваний. В процессе аутоиммунных заболеваний в организме происходит выработка антител, которые являются белками (лимфоциты) и которые направлены против своего органа.

При аутоиммунном тиреоидите происходит продуцирование антител против клеток щитовидной железы, которые называются антитиреоидными аутоантителами. Такие антитела способствуют разрушению клеток щитовидной железы, вследствие чего может развиться гипотиреоз (снижения работоспособности щитовидной железы). Исходя из механизма развития данного заболевания, аутоиммунный тиреоидит также именуется хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Основная масса случаев аутоиммунного тиреоидита имеет бессимптомное течение. Отсутствие симптомов обусловлено отсутствием нарушения функциональности щитовидной железы. Данное состояние известно как эутиреоз. В некоторых случаях пациенты жалуются на легкий дискомфорт в области передней части шеи, а также предпочитают одежду без высоких воротников и шарфов.

При осложнении данного заболевания гипотиреозом, клиническая картина значительно меняется. При выраженных симптомах данной стадии аутоиммунного тиреоидита опытному специалисту достаточно визуального осмотра пациента для определения диагноза.

У таких больных появляется пастозность век и лица, движения пациента замедленны, лицо имеет бледный цвет с желтым оттенком, при этом скулы имеют выраженный румянец, особенно выделяющийся на бледном лице.
Больные аутоиммунным тиреоидитом, осложнившимся гипотиреозом, страдают на выпадения волос, вплоть до образования лысеющих участков. При чем, выпадение волос может происходить не только на голове, но и под мышками, на лобке и бровях около вешнего уголка глаза.
Во время разговора у пациента отмечается особая выраженность мимики, при этом речь его имеет неторопливый характер, потому что ему необходимо определенное время и усилия для того чтобы вспомнить нужные слова. Из-за отека языка речь таких больных становится малоразборчивой. Вследствие отечности слизистой носа, пациенту приходиться дышать ртом.
Среди субъективных ощущений пациент отмечает слабость, быструю утомляемость, сонливость, снижение памяти и работоспособности.
Пульс у таких больных, как правило, редкий (брадикардия). У женщин, больных тиреоидитом, часто присутствует дисфункция менструального цикла, что может стать причиной бесплодия.

При аутоиммунном тиреоидите, осложнившемся гипертиреозом (повышенной выработкой гормонов), у пациентов наблюдается:

тахикардия;
потливость;
тремор (дрожание) пальцев рук;
снижение внимания;
ухудшение памяти;
гипертензия;
частые смены настроения;
повышенная утомляемость.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита базируется на выявлении основных симптомов данного заболевания и лабораторных исследованиях. Из анамнеза пациента выясняется наличие данного заболевания у его близких родственников, это может помочь определению предрасположенности пациента к аутоиммунному тиреоидиту. По результатам лабораторных исследований можно определить наличие антител к определенным компонентам щитовидной железы (пероксидазе, тироглобулину, второму коллоидному антигену, к тироидным гормонам, тироидингибирующим, тироидстимулирующим антителам и др.). На этапе отсутствия клинических симптомов, лабораторная диагностика помогает определить тиреотропный гормон в сыворотке крови.

При резком изменении клинического течения заболевания возрастает риск злокачественного перерождения щитовидной железы (узлового образования). Чтоб исключить такой вариант, необходимо проведение тонкоигольной биопсии. Пациенты с симптомами тиреотоксикоза также могут попасть в группу риска злокачественных изменений щитовидной железы. Но чаще всего аутоиммунный тиреоидит имеет доброкачественный характер и лимфомы щитовидной железы встречаются крайне редко. Для контроля размеров щитовидной железы пациенту рекомендовано проведение сонографии или ультразвукового исследования. Но по одним ультразвуковым исследованиям невозможно поставить диагноз, потому как похожие симптомы характерны для диффузного токсического зоба и важна дифференциальная диагностика.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Схемы специфического лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Тактика лечения зависит от формы заболевания. Основная задача при лечении данного заболевания - это поддержание необходимого количества гормонов щитовидной железы в крови.

Для эутиреоза лечение не требуется, но регулярное обследование (один раз в год) обязательно. Обследование включает в себя ТТГ-контроль и гормональное обследование.

При гипотиреозе рекомендовано назначение гормонов щитовидной железы (Левотироксин, L-тироксин, Эутироксин). Такое лечение обязательно для нормализации уровня гормонов щитовидной железы, которых нехватает организму. Схему лечения подбирает врач-эндокринолог индивидуально для каждого пациента.

В стадии тиреотоксикоза тиреостатики не назначаются, вместо них целесообразным является назначение симптоматического лечения. Целью симптоматического лечения в данном случае является уменьшение и устранение симптомов заболевания (регуляция работы сердечнососудистой системы и др.). Каждый конкретный случай требует индивидуального подбора терапии.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Основным принципом профилактики аутоиммунного тиреоидита является регулярное посещение профилактических осмотров. При наличии установленного диагноза аутоиммунный тиреоидит, без выраженной дисфункции щитовидной железы, пациенту необходимо постоянно наблюдаться у врача-эндокринолога, для своевременного выявления и лечения проявлений гипотиреоза.

– заболевание щитовидной железы, которое характеризуется избыточным синтезом гормонов железой.

Тактика лечения тиреотоксикоза зависит в первую очередь от причины возникновения этого патологического состояния.

Причины тиреотоксикоза

Базедова болезнь известна еще под названием диффузный токсический зоб и характеризуется увеличением секреции гормонов в результате повышения уровня антител к собственным клетках железы.
Наличие одного или множества узлов щитовидной железы сопровождаются увеличением продукции и выброса гормонов в кровь. При этом «работа» клеток зоба не подчиняется тиреотропному гормону – гормону гипофиза, который контролирует работы щитовидной железы.
Деструктивные тиреоидиты характеризуются разрушением ткани щитовидной железы и выброса в кровь гормонов из разрушенных фолликулов щитовидки.
В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть индуцирован приемом длительного или бесконтрольного применения йодсодержащих препаратов (например, антиаритмических медикаментов, в составе которых содержится йод). Отдельно стоит отметить тиретоксические состояния, возникающие при передозировке препаратов, которые содержат гормоны щитовидной железы и применяются при лечении гипотиреоза.

Лечение тиреотоксикоза

Так как наиболее часто тиреотоксикоз встречается как проявление Базедовой болезни, то рассмотрим тактику лечения на этом заболевании.

Существует 3 варианта лечения тиреотоксикоза:

Медикаментозная коррекция уровня гормонов.
Лечение радиоактивным йодом.
Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

Наиболее часто для лечения тиреотоксикоза используют препарат . Он препятствует структурному образованию молекул гормонов, а также йодированию молекул тиреоглобулина.
Также используются препараты, молекулы которых поглощаются вместо молекул йода, тем самым снижая его содержание в составе коллоида. Примером таких препаратов является Перхлорат Калия.
В некоторых случаях эффективными являются препараты микройода, которые способны уменьшать кровенаполнение щитовидной железы и снижать содержание йода в тиреоидных гормонах.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом основано на употреблении вовнутрь препаратов, в состав которых входит радиоактивный йод. Они, попадаю в ткань щитовидной железы, вызывают гибель активных тиреоцитов, за счет чего происходит уменьшение и синтеза гормонов железы. Наиболее частым осложнением данного метода является чрезмерное разрушение тиреоцитов и замещение их соединительной тканью, в результате чего у больного развивается гипотиреоз – состояние противоположное гипертоксикозу.

Хирургическое лечение

В случае неэффективности консервативной терапии проводят хирургическое лечение. Также этот метод лечения врач может предложить больному при значительном увеличении железы со сдавлением близлежащих органов шеи.

При деструктивных тиреоидитах основу лечения составляют глюкокортикоиды. Эти препараты способны останавливать процессы разрушение ткани, но при этом дозировка и длительность препарата всегда должна подбираться индивидуально.

Безболевой тиреоидит, скорее всего, аутоиммунный и, возможно, является вариантом хронического аутоиммунного тиреоидита (Хашимото). Тиреоидные антимикросомальные антитела выявляют у 80% больных. Возможна генетическая предрасположенность, так как среди этих больных очень распространены антигены гистосовместимости HLA-DRw3 и HLA-DRw5. Поскольку клиническое течение безболевого и подострого тиреоидитов в значительной степени совпадают, то высказывают предположение, что и безболевой тиреоидит вызывает вирус. Если болезнь развилась после беременности, вероятность её рецидива повышена.

Симптомы и признаки безболевого тиреоидита щитовидной железы

Характерные признаки этой болезни:

у женщин с диабетом 1-го типа частота послеродового тиреоидита составляет 25%;
спорадически наблюдается редко;
тиреотоксикоз в начальной фазе;
увеличение щитовидной железы умеренное, зоб безболезненный при пальпации, мягкоэластической консистенции, причём приблизительно у половины больных он вообще не пальпируется;

Лечение безболевого тиреоидита щитовидной железы

Так же как и при подостром тиреоидите, отмечают до четырёх фаз течения болезни.

Первая тиреотоксическая фаза длится от 1,5 до 3-4 мес, иногда дольше. Антитиреоидные препараты неэффективны, поэтому противопоказаны.
Вторая фаза эутиреоидная длится 3-6 нед.
У 25-40% больных после эутиреоидной фазы наступает гипотиреоидная фаза, которая длится не более 2-3 мес, и для устранения симптомов может понадобиться заместительная терапия.
В фазе реконваяесценции функция щитовидной железы восстанавливается. Остаточные явления в виде зоба и/или явного гипотиреоза наблюдают приблизительно у 1/3 больных.

Что происходит?

При всех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах заболевание проходит несколько фаз. Тиреотоксическая фаза является следствием антителозависимои атаки комплемента на тироциты, в результате которой происходит высвобождение готовых тиреоидных гормонов в кровеносное русло. Если деструкция щитовидной железы была достаточно выраженной, наступает вторая фаза - гипотиреоидная, которая обычно продолжается не более года. В дальнейшем чаще всего происходит восстановление функции щитовидной железы, хотя в ряде случаев гипотиреоз остается стойким. При всех трех вариантах деструктивного аутоиммунного тиреоидита процесс может иметь монофазный характер (только тиреотоксическая или только гипотиреоидная фаза).

Эпидемиология

Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5-9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовый тиреоидит развивается у 25 % женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным. чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20 %. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокин-индуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания не отражается.

Клинические проявления

При всех трех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах симптоматика нарушения функции щитовидной железы выражены умеренно, либо вообще отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с диффузным токсическим зобом. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции щитовидной железы.

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов.

Диагностика

В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции щитовидной железы в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы.

Лечение

В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции щитовидной железы при деструктивном тиреотоксикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.

Прогноз

У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25-30% женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции щитовидной железы, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже диффузного токсического зоба. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области щитовидной железы весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации щитовидная железа болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообше отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99m Tc.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.