Болезнь хашимото аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хашимото (подробное продолжение)

Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера. Вызвано заболевание сбоем работы иммунной системы. Патология приводит к снижению функции шитовидки, недостаточной выработке гормонов и нарушению обменных процессов в организме.

Заболевание получило название в честь японского ученого Хасимото, который впервые описал его симптомы. Женщины страдают тиреоидитом чаще, чем мужчины. Диагностируется недуг у людей старше 45–60 лет.

При развитии аутоиммунных процессов в организме начинают вырабатываться антитела к здоровым клеткам щитовидной железы, что приводит к деструкции тканей и снижению функции эндокринного органа. Клетки насыщаются лейкоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса. В результате железа меньше вырабатывает тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз , а секреция тиреотропина повышается.

Патологические антигены приводят к разрушению фолликулярных клеток щитовидки, которые секретируют тироксин и трийодтиронин. Т-лимфоциты также могут оказывать негативное влияние на ткани гипофиза и рецепторы периферических тканей.

Методы лечения

Для терапии тиреоидита Хашимото назначают аналоги тироксина. Применяют L-тироксин , Левотироксин, Эутирокс, Трийодтиронин. Заместительная гормональная терапия проводится пожизненно, так как АИТ является неизлечимым заболеванием.

Для снятия острых симптомов воспаления применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон). Эти препараты предотвращают образование аутоиммунных антител, снимают симптомы интоксикации, нормализуют обменные процессы, уменьшают болевой синдром. Однозначного мнения об эффективности применения глюкокортикостероидов при АИТ нет, поэтому их чаще всего назначают в подострый период тиреоидита.

Обезболивающее и противовоспалительное действие оказывают препараты группы НПВП: Индометацин, Диклофенак. Такие средства применяют для перорального приема и в виде наружных аппликаций. Нормализовать работу иммунной системы помогают адаптогены.

Терапия проводится под постоянным контролем уровня тиреоидных гормонов в крови. Это позволяет оценить эффективность лечения и провести коррекцию дозировки препаратов. Хирургическое лечение показано только при значительном увеличении размеров щитовидной железы, если происходит сдавливание трахеи или при подозрении на раковую опухоль.

При хроническом тиреоидите Хашимото необходимо постоянно поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы (эутиреоз). Запущенные формы гипотиреоза могут привести к развитию слабоумия, атеросклерозу сосудов, парестезиям, женскому бесплодию. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятный.

Хронический лимфоматозный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото, это воспалительный процесс в щитовидной железе, обусловленный патологией иммунной системы. Механизм лимфоматозного тиреоидита до конца не выяснен, но ученые предполагают, что причиной заболевания является наследственная патология иммунной системы.

Что такое тиреоидит Хашимото

Вследствие генетической патологии иммунная система воспринимает ткани органа как чужеродные и начинает с ними бороться. Т-лимфоциты разрушают:

клетки железистой ткани щитовидной железы, которые продуцируют (Т3) и (Т4);
клетки гипофиза, синтезирующие (ТТГ);
эпителий, содержащий рецепторы, чувствительные к ТТГ.

В результате воздействия иммунных клеток на ткани щитовидной железы происходит разрастание ткани (фиброз). Постепенно цитологические изменения нарастают, что приводит к .

Причины возникновения

Патологией страдает около 3-4% населения. Носителями антитиреоидных антител являются 26% женщин и 9% мужчин. Нарушения не проявляются до тех пор, пока внешние или внутренние факторы не спровоцируют выход антител в системный кровоток. Причиной активизации антител могут быть:

инфекционные и воспалительные заболевания;
травмы щитовидной железы;
хирургическое лечение щитовидной железы;
избыточное поступление йода с продуктами или лекарствами;
избыток в рационе и окружающей среде хлора и фтора, влияющих на активность лимфоцитов;
воздействие ионизирующего излучения или внутреннее радиоактивное заражение;
стресс.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Фиброзный и специфический тиреоидиты

Аутоимунный тиреоидит

О самом главном: Гастродуоденальный рефлюкс, послеродовой тиреоидит

Часто имеет наследственный характер.

Симптомы

Признаки патологии выявляются только при исследованиях. Часто скрытый тиреоидит сочетается с . Фаза эутиреоидного или не определяется визуально и методом пальпации.

Железа гладкая, с четкими границами, безболезненна, ее функции не нарушены.

В случае гиперплазии тканей больной жалуется на:

слабость;
быструю утомляемость;
болезненность в суставах и костях.

При прогрессировании тиреоидита отмечается нарастание изменений в тканях железы. При пальпации отмечается:

увеличение плотности;
ощущение неравномерности структуры;
при прощупывании одной доли железы качается ее вторая доля.

Лечение тиреоидита Хашимото

Специфического лечения патологии нет. Терапия осуществляется в зависимости от формы заболевания. При наличии признаков гипотиреоза назначают гормонозаместительную терапию Трийодтиронином, Тиреоидином, Левотироксином. При атрофической форме тиреоидита назначают высокие дозы тироксина.

У пожилых пациентов терапию гормонами начинают с небольших доз, постепенно увеличивая их на 25 мкг каждые 2,5-3 недели. Так как заболевание является хроническим, терапия гормонами продолжается длительное время. При этом осуществляется регулярный (раз в 1,5-2 месяца) контроль уровня ТТГ в крови.

Терапия с использованием Левотироксина дает положительный результат в большинстве случаев.

Эффективность лечения оценивается через 3-6 месяцев. Если улучшения не произошло, то повышение дозы препарата не имеет смысла. Если выявление патологии произошло в период вынашивания ребенка, то гормонозаместительная терапия назначается в полной терапевтической дозе.

Лечение глюкокортикоидами показано при сочетанном проявлении аутоиммунного тиреоидита с . Решение об использовании глюкокортикоидов принимает эндокринолог на основании анализа состояния пациента.

Пациенту назначают с плавным снижением дозы препарата. Глюкокортикоидные препараты назначаются и при наличии сопутствующих . Общая длительность их применения не должна превышать 2,5-3 месяцев.

С целью снижения титра антител назначают лекарственные средства из группы НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов): , Индометацин. Проводят симптоматическую терапию препаратами, нормализующими функцию сердца, назначают витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, адаптогены.

При проявлении назначают тиреостатики: Мерказолил, Тиамазол и β-адреноблокаторы: , до исчезновения симптомов гипертиреоза.

Оперативное лечение применяют при увеличении железы на более чем 1 см и сдавливании органом сосудов, трахеи, а также при подозрении на злокачественное перерождение и наличие узлов.

Питание

Исследования показали увеличение эффективности лечения при назначении специальной диеты, содержащей продукты с селеном. Количество калорий в сутки не должно быть ниже 2000 кКал. Снижение калорийности может привести к обострению тиреоидита Хашимото. В рацион должны входить:

белое постное мясо;
жирные сорта морской рыбы;
овощи и фрукты;
каши;
источники углеводов (макаронные и хлебобулочные изделия);
продукты с повышенным содержанием кальция: молочные продукты, сыр, яйца.

Необходимо соблюдать питьевой режим.

Осложнения

При отсутствии лечения тиреоидита или несоблюдении назначений могут проявиться осложнения:

отложение холестериновых бляшек;
снижение когнитивных способностей (ухудшение памяти, внимания и т.д.);
сердечная недостаточность;
сосудистые патологии.

При адекватном лечении заболевание не прогрессирует.

Тиреоидит Хашимото – это хронической расстройство функционирования щитовидной железы в результате развития аутоиммунных процессов, при которых происходит атака иммунных клеток на фолликулы и паренхиму органа, что приводит к его дегенерации. В современной медицинской номенклатуре заболевание принято называть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Данная патология является распространенной, потому что на ее долю приходится до 30% от всех заболеваний щитовидной железы.

У женщин патология диагностируется значительно чаще, нежели у мужчин, что объясняется повышенной вероятностью мутирования определенных генов в Х-хромосомах. Преобразованные цистроны влияют на лимфоидную систему женских половых гормонов.

Подавляющий процент диагнозов регистрируется в возрастном промежутке от 40 до 55 лет, однако в последние несколько десятилетий все чаще заболевают люди в более молодом возрасте и даже дети.

Для тиреоидита Хашимото характерно развитие нескольких состояний, различаемых по происхождению.

Классификация заболевания представлена ниже:

. Патология заключается в патологической инфильтрации Т-лимфоцитов в ткани щитовидки, что приводит к переизбытку антител в паренхиме органа. Превышение иммунных клеток является основной причиной дисфункции, которая заключается в уменьшении количества тиреоидных гормонов. В конечном итоге развивается стабильный гипотиреоз. Болезнь довольно часто не является самостоятельной и развивается равнозначно с иными аутоиммунными патологиями в организме. Хронический АИТ носит семейный характер и стабильно передается в поколениях.
Хашимото регистрируется чаще чем другие виды данного заболевания, поэтому он хорошо изучен. Суть заключается в следующем. У женщины во время беременности резко снижается иммунитет, что является нормальной реакцией организма на развитие плода. Однако впоследствии иммунитет восстанавливается, но его интенсивность становится значительно сильнее. Если женщина предрасположена к заболеванию, то вероятностью его развития существенна.
Цитокин-индуцированный тиреоидит. Заболевание является следствием продолжительного использования лекарств с содержанием интерферона. Обычно подобные средства назначаются при заболеваниях крови или гепатите C.
Безболевой АИТ . Для этого состояния характерно отсутствие боли. По развитию заболевание схоже с тем, которое развивается в послеродовом периоде у женщин, однако не имеет связи с беременностью. На данный момент точно установить причину развития этой формы АИТ ученым пока еще не удалось.

Обратите внимание. Все виды, перечисленные выше, за исключением хронического тиреоидита, имеют определённую схожесть в этапах развития. В начале происходит разрушение тканей щитовидной железы, на этом фоне развивается тиреотоксикоз. Впоследствии орган не может выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к транзиторному гипотиреозу.

Этапы болезни

Тиреоидит Хашимото характеризуется последовательным развитием и разделяется на несколько фаз, сменяющих друг друга:

Эутиреоидная фаза . Этот довольно длительный этап болезни. Он может длиться годы или даже всю жизнь, не доставляя особых беспокойств человеку. В подобном случае в органе не наблюдается никаких патологических процессов, приводящих к разрушению ее клеточной структуры.
Субклиническая фаза. Для этой стадии характерно латентное течение, симптоматические признаки полностью отсутствуют. В это время Т-лимфоциты разрушают ткани органа, однако в общей сложности гормональная функция щитовидной железы остается на одном и том же уровне потому, что в это время ТТГ (гормон гипофиза) выделяется в усиленном режиме, что заставляет щитовидную железу компенсировать недостаток синтеза йодосодержащих гормонов. Основная нагрузка ложится на уцелевшие работоспособные фолликулы, которые синтезируют гормон Т4. При субклинической фазе анализ крови показывает нормальное содержание йодосодержащих гормонов.
Тиреотоксическая фаза . На данном этапе на щитовидную железу и фолликулы усиливается атака иммунных клеток, поэтому происходит активный выброс гормонов не за счет усиленного синтеза, а потому, что происходит их высвобождение из разрушающихся фолликулов при нарастающей атаке лимфоцитов на паренхиму. Поскольку в органе наблюдаются элементы отмерших клеток, то иммунный ответ становиться интенсивнее. Таким образом, тканевой распад щитовидки усиливается в несколько раз, что в конечном итоге приводит к падению синтетической активности из-за нехватки нормально работающих фолликулов. В крови резко снижается уровень Т4 и недуг перетекает последнюю фазу.
Гипотиреоидная фаза . Длительность данного этапа составляет около года. В это время щитовидная железа постепенно восстанавливает свою первоначальную структуру, однако такой процесс возможен не у всех пациентов. При хронических формах аутоиммунного тиреоидита наблюдается устойчивый гипотиреоидит, который будет длиться всю жизнь, а больной должен будет принимать гормонозаместительную терапию.

Обратите внимание. Аутоиммунный тиреоидит может иметь всего только одну фазу. Как правило, в этом случае наблюдается или тиреотоксическая, или гипотиреоидная фазы.

Клинические формы

В зависимости от проявлений и клинической картины зоб Хашимото имеет три формы. В таблице указана краткая характеристика каждой из них, а на видео в этой статье можно найти более подробное их описание.

Таблица. Клинические формы тиреоидита Хашимото:

Форма	Пояснение
	Патология развивается скрыто. Тканевая структура и морфология щитовидной железы не изменяются, в некоторых случаях она может быть слегка увеличена (но не более второй степени). регистрирует однородную паренхиму, какие-либо уплотнения или узлы отсутствуют, возможны легкие симптомы нарушения синтетической активности. Анализ крови показывает нормальное содержание йодсодержащих гормонов.
	Для гипертрофической формы характерно увеличение или уменьшение тиреоидных гормонов, поэтому орган увеличивается (зоб). Ультразвуковая диагностика определяет диффузное увеличение органа, регистрирует образование узлов или уплотнений. Указанные признаки могут регистрироваться отдельно или в совокупности. На начальных этапах данной формы синтез гормонов сохраняется на уровне или может быть несколько выше, но по мере развития болезни синтетическая активность снижается и формируются устойчивые гипотериоз.
	Данная форма характерна для людей пенсионного возраста. У молодых атрофическая форма АИТ может развиваться только после облучения большими дозами радиации. Симптоматика идентична . УЗИ показывает небольшое уменьшение щитовидной железы или она остается в норме.

Важно. При трофической форме зоба Хашимото возможно значительное разрушение тканей щитовидной железы. В таком случае она не способна синтезировать достаточное количество гормонов из-за отсутствия фолликулов. Это является причиной крайне низкой синтетической активности органа.

Причины развития заболевания

Аутоиммунный тиреоидит в большинстве случаев имеет наследственную природу, однако для наступления клинических признаков одного наличия генетической предрасположенности будет мало.

Для того, чтобы болезнь начала развиваться необходимо влияние следующих причин:

наличие серьезных инфекционных недугов в прошлом;
хронические инфекционные заболевания, которые являются источниками постоянного инфицирования, например, хронический тонзиллит, кариес, заболевания носоглотки или зева, и другие инфекционные патологии;
плохая экология: постоянное воздействие токсических веществ (особенно производных хлора и фтора, усиливающих активность Т-лимфоцитов), повышенный радиационный фон, недостаток йода в организме и прочие;
длительное использование гормональных препаратов или содержащих йод, а также их самостоятельное применение;
продолжительное воздействие солнечных лучей (особенно в обеденное время);
хронические и затяжные стрессовые ситуации.

Признаки заболевания

Выше уже было упомянуто, что две начальные стадии АИТ протекают латентно – это эутиреоидная и субклиническая фазы. В некоторых случаях могут регистрироваться начальные формы зоба.

Тогда больной ощущает слабую симптоматику в виде повышенной утомляемости, непривычных ощущений в виде кома в горле, дискомфорт при глотании, возможно наличие болей в суставах. Первые признаки заболевания в большинстве случаев начинают проявляться, когда оно имеется уже не один год.

Симптоматика соответствует указанным выше фазам. Под час развития деструктивных процессов в щитовидной железе болезнь на некоторый период останавливается в эутиреоидной фазе, после чего происходит падение активности и наблюдается устойчивая форма гипотериоза.

В случае послеродового гипотериоза признаки начинают появляться на четвертом месяце после родов. Как правило, молодая мама начинает сильно уставать и беспричинно худеть.

В более редких случаях клинические признаки выражена отчётливо: усиленное потоотделение, изменения сердечной ритмики, лихорадка, тремор в мышцах, а также другие признаки, проявляющиеся при заболеваниях щитовидки. В конце пятого месяца после появления ребенка развивается гипотиреоидная фаза, которая в определенных случаях может совпадать с послеродовой депрессией.

Заметка. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита имеет слабо заметную клиническую картину со легкими признаками тиреотоксикоза.

Диагностика

Определение аутоиммунного тиреоидита Хашимото имеет свои особенности, которые заключаются в том, что заболевание практически невозможно определить до тех пор, пока не начнет понижаться концентрация йодосодержащих гормонов щитовидной железы. Врач, проводящий диагностику (или первичный осмотр), должен получить полную картину о проявляющихся симптомах, поэтому пациенту важно максимально подробно изложить все особенности течения заболевания. Если у близких родственников имеется АИТ, то это обстоятельство является подтверждающим фактором для постановки диагноза.

На наличие патологии указывают на следующие отклонения в анализах:

повышенная концентрация лейкоцитов в анализе крови;
иммунологический анализ крови устанавливает увеличенное количество антител к тиреоидным гормонам щитовидки;
при биохимическом исследовании крови определяется отклонение от нормы величин тиреоидных и гормонов гипофиза;
ультразвуковая диагностика может показывать различную эхогенность паренхимы, изменение величины органа, наличие неоплазий или узлов;
тонкая игольная биопсия подтверждает инфильтрацию в ткани щитовидной железы ненормально большой численности лимфоцитов.

Основой для постановки правильного диагноза должно быть присутствие всех трех нижеуказанных параметров:

увеличенное количество антител;
УЗИ регистрирует гипоэхогенность паренхимы;
характерная симптоматика для низкого уровня гормонов.

Только одновременная регистрация данных признаков может позволить врачу поставить диагноз. В том случае, когда какой-либо параметр выпадает, или его проявление слабохарактерно, говорить о наличии аутоиммунного тиреоидита чаще всего не приходится, но пациент должен наблюдаться.

В большинстве случаев к лечению поступают тогда, когда регистрируются гипотиреоидная фаза, то есть низкий уровень гормонов. Это обстоятельство объясняет отсутствие срочности постановки диагноза до начала снижения синтетической активности органа.

Лечение

Поскольку выявить точный диагноз до начала проявления негативной симптоматике не представляется возможном, то и остановить развитие болезни на начальных этапах весьма проблематично. Лечение начинают, если болезнь уже находится в гипотиреоидной фазе.

Когда наблюдается тиреотоксическая фаза АИТ,анализы крови определяют увеличение концентрации гормонов в крови. Однако врачи не прописывают препараты для снижения синтетической деятельности органа, поскольку в этом нет необходимости. Гипертиреоз в данном случае вызван высвобождением гормонов из разрушающихся фолликулов под действием агрессивных лимфоцитов. В подобном случае нередко больные жалуются на тахикардию, поэтому им назначаются препараты для успокоения сердечной ритмики.

При гипотиреозе любой формы и длительности человек обязан постоянно пить гормональные лекарства с целью восполнения недостатка тиреотропных веществ в организме (заместительная гормонотерапия). Если одновременно с аутоиммунным обнаруживается еще и подострый тиореидит, то может быть назначено применение глюкостероидных препаратов, что довольно часто случается в холодные периоды, например, зимой.

Врач может одновременно со стероидами выписать негормональные противовоспалительные средства такие как диклофенак и ему подобные. Обязательным является назначение иммуномодуляторов для коррекции работы защитных сил организма. В тяжелых ситуациях, например, при атрофии щитовидной железы, может производиться хирургическое лечение.

Прогноз

При своевременной терапии и соблюдении больным инструкции, выданной доктором насчет правил поведения и питания, прогноз в общем довольно благоприятный. Когда отсутствуют анатомические изменения щитовидной железы и назначена адекватная терапия, заболевание входит в длительную ремиссию поскольку все негативные процессы замедляются.

Такое состояние при правильном лечении может длится 10-15 и даже 20 лет. Однако затяжная ремиссия периодически будет сменяться обострениями. При выявлении данного заболевания и наличии устойчивой симптоматической картины в будущем прогнозируется развитие гипотериоза.

Если аутоиммунный тиреоидит развивается после родов, то вероятность повторения заболевания при следующей беременности оценивается в 70%. Устойчивые формы гипотериоза наблюдается у каждой третьей пациентки с послеродовой формой АИТ.

Осложнения

Пропущенные симптомы и лечение, не начатое вовремя, приводит к ряду проблем со здоровьем:

Появление зоба. При постоянном раздражении щитовидной железы, количество гормонов, попадающих в кровь, увеличивается и приводит к ее росту. Сам по себе зоб не оказывает значимого действия на самочувствие человека, за исключением дискомфорта из-за увеличения размеров шеи. Большой зоб меняет облик человека, затрудняет глотание и дыхание.
Ухудшение работы сердца. Заболевание увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий. Предпосылкой выступает высокий уровень липопротеинов низкой плотности, которые обнаруживают при анализах крови в виде «плохого» холестерина. Если вовремя не начать лечение, пациент испытает нагрузку на сердце, что грозит сердечной недостаточностью.
Ухудшение психического здоровья. Первоначально человек испытывает приступы депрессии на ранней стадии заболевания Хашимото, но они постепенно приобретают серьезный характер.
Понижение либидо. Сексуальное желание уменьшается как у мужчин, так и у женщин.
Микседема. При длительном течении заболевания не исключено возникновение опасного для жизни состояния, когда пациент испытывает вялость и сонливость, слабость вплоть до потери сознания. Кома развивается под действием холода, приема седативных средств, инфекции или стресса. Очень важно не пропустить это состояние и оказать немедленную медицинскую помощь.
Врожденные дефекты. Отмечают случаи рождения детей с уже развившимися отклонениями от нормы у женщин, которые имели не леченый гипотиреоз вследствие болезни Хашимото. У таких малышей возникают проблемы с интеллектуальным развитием, физические недостатки, заболевания почек с самого детства.

Настаиваем, прежде чем зачать ребенка и обязательно на ранних стадиях беременности проверьте состояние щитовидной железы.

Профилактические меры

На данный момент ученым пока не удалось разработать комплекс профилактических мер, которые бы позволили избежать развития заболевания. Исходя из этого, крайне важной является ранняя диагностика, которая позволит начать терапевтическое воздействие и существенно замедлить прогрессирование заболевания.

Как правило, в большинстве случаев лечение заключается в компенсировании синтетическими гормональными препаратами слабой активности щитовидной железы, однако в это время заболевание уже входит в устойчивую хроническую форму. Не менее важно определить наличие предрасположенности к заболеванию особенно если в семье были случаи аутоиммунного тиреоидита.

Для этого следует сдать антитела к тиреоидной пероксидазе. Такая диагностика особенно важна для женщин, которые собираются рожать. Если генетическая предрасположенность установлена, то вероятность развития послеродового аутоиммунного тиреоидита довольно высока, поэтому во время беременности и в первый год после рождения ребенка женщина должна находиться под пристальным врачебным контролем.

Для тиреоидита Хашимото характерно развитие нескольких состояний, различаемых по происхождению.

Классификация заболевания представлена ниже:

. Патология заключается в патологической инфильтрации Т-лимфоцитов в ткани щитовидки, что приводит к переизбытку антител в паренхиме органа. Превышение иммунных клеток является основной причиной дисфункции, которая заключается в уменьшении количества тиреоидных гормонов. В конечном итоге развивается стабильный гипотиреоз. Болезнь довольно часто не является самостоятельной и развивается равнозначно с иными аутоиммунными патологиями в организме. Хронический АИТ носит семейный характер и стабильно передается в поколениях.
Хашимото регистрируется чаще чем другие виды данного заболевания, поэтому он хорошо изучен. Суть заключается в следующем. У женщины во время беременности резко снижается иммунитет, что является нормальной реакцией организма на развитие плода. Однако впоследствии иммунитет восстанавливается, но его интенсивность становится значительно сильнее. Если женщина предрасположена к заболеванию, то вероятностью его развития существенна.
Цитокин-индуцированный тиреоидит. Заболевание является следствием продолжительного использования лекарств с содержанием интерферона. Обычно подобные средства назначаются при заболеваниях крови или гепатите C.
Безболевой АИТ . Для этого состояния характерно отсутствие боли. По развитию заболевание схоже с тем, которое развивается в послеродовом периоде у женщин, однако не имеет связи с беременностью. На данный момент точно установить причину развития этой формы АИТ ученым пока еще не удалось.

Обратите внимание. Все виды, перечисленные выше, за исключением хронического тиреоидита, имеют определённую схожесть в этапах развития. В начале происходит разрушение тканей щитовидной железы, на этом фоне развивается тиреотоксикоз. Впоследствии орган не может выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к транзиторному гипотиреозу.

Этапы болезни

Эутиреоидная фаза . Этот довольно длительный этап болезни. Он может длиться годы или даже всю жизнь, не доставляя особых беспокойств человеку. В подобном случае в органе не наблюдается никаких патологических процессов, приводящих к разрушению ее клеточной структуры.
Субклиническая фаза. Для этой стадии характерно латентное течение, симптоматические признаки полностью отсутствуют. В это время Т-лимфоциты разрушают ткани органа, однако в общей сложности гормональная функция щитовидной железы остается на одном и том же уровне потому, что в это время ТТГ (гормон гипофиза) выделяется в усиленном режиме, что заставляет щитовидную железу компенсировать недостаток синтеза йодосодержащих гормонов. Основная нагрузка ложится на уцелевшие работоспособные фолликулы, которые синтезируют гормон Т4. При субклинической фазе анализ крови показывает нормальное содержание йодосодержащих гормонов.
Тиреотоксическая фаза . На данном этапе на щитовидную железу и фолликулы усиливается атака иммунных клеток, поэтому происходит активный выброс гормонов не за счет усиленного синтеза, а потому, что происходит их высвобождение из разрушающихся фолликулов при нарастающей атаке лимфоцитов на паренхиму. Поскольку в органе наблюдаются элементы отмерших клеток, то иммунный ответ становиться интенсивнее. Таким образом, тканевой распад щитовидки усиливается в несколько раз, что в конечном итоге приводит к падению синтетической активности из-за нехватки нормально работающих фолликулов. В крови резко снижается уровень Т4 и недуг перетекает последнюю фазу.
Гипотиреоидная фаза . Длительность данного этапа составляет около года. В это время щитовидная железа постепенно восстанавливает свою первоначальную структуру, однако такой процесс возможен не у всех пациентов. При хронических формах аутоиммунного тиреоидита наблюдается устойчивый гипотиреоидит, который будет длиться всю жизнь, а больной должен будет принимать гормонозаместительную терапию.

Обратите внимание. Аутоиммунный тиреоидит может иметь всего только одну фазу. Как правило, в этом случае наблюдается или тиреотоксическая, или гипотиреоидная фазы.

Клинические формы

Таблица. Клинические формы тиреоидита Хашимото:

Форма	Пояснение
	Патология развивается скрыто. Тканевая структура и морфология щитовидной железы не изменяются, в некоторых случаях она может быть слегка увеличена (но не более второй степени). регистрирует однородную паренхиму, какие-либо уплотнения или узлы отсутствуют, возможны легкие симптомы нарушения синтетической активности. Анализ крови показывает нормальное содержание йодсодержащих гормонов.
	Для гипертрофической формы характерно увеличение или уменьшение тиреоидных гормонов, поэтому орган увеличивается (зоб). Ультразвуковая диагностика определяет диффузное увеличение органа, регистрирует образование узлов или уплотнений. Указанные признаки могут регистрироваться отдельно или в совокупности. На начальных этапах данной формы синтез гормонов сохраняется на уровне или может быть несколько выше, но по мере развития болезни синтетическая активность снижается и формируются устойчивые гипотериоз.
	Данная форма характерна для людей пенсионного возраста. У молодых атрофическая форма АИТ может развиваться только после облучения большими дозами радиации. Симптоматика идентична . УЗИ показывает небольшое уменьшение щитовидной железы или она остается в норме.

Важно. При трофической форме зоба Хашимото возможно значительное разрушение тканей щитовидной железы. В таком случае она не способна синтезировать достаточное количество гормонов из-за отсутствия фолликулов. Это является причиной крайне низкой синтетической активности органа.

Причины развития заболевания

Для того, чтобы болезнь начала развиваться необходимо влияние следующих причин:

наличие серьезных инфекционных недугов в прошлом;
хронические инфекционные заболевания, которые являются источниками постоянного инфицирования, например, хронический тонзиллит, кариес, заболевания носоглотки или зева, и другие инфекционные патологии;
плохая экология: постоянное воздействие токсических веществ (особенно производных хлора и фтора, усиливающих активность Т-лимфоцитов), повышенный радиационный фон, недостаток йода в организме и прочие;
длительное использование гормональных препаратов или содержащих йод, а также их самостоятельное применение;
продолжительное воздействие солнечных лучей (особенно в обеденное время);
хронические и затяжные стрессовые ситуации.

Признаки заболевания

Заметка. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита имеет слабо заметную клиническую картину со легкими признаками тиреотоксикоза.

Диагностика

На наличие патологии указывают на следующие отклонения в анализах:

повышенная концентрация лейкоцитов в анализе крови;
иммунологический анализ крови устанавливает увеличенное количество антител к тиреоидным гормонам щитовидки;
при биохимическом исследовании крови определяется отклонение от нормы величин тиреоидных и гормонов гипофиза;
ультразвуковая диагностика может показывать различную эхогенность паренхимы, изменение величины органа, наличие неоплазий или узлов;
тонкая игольная биопсия подтверждает инфильтрацию в ткани щитовидной железы ненормально большой численности лимфоцитов.

Основой для постановки правильного диагноза должно быть присутствие всех трех нижеуказанных параметров:

увеличенное количество антител;
УЗИ регистрирует гипоэхогенность паренхимы;
характерная симптоматика для низкого уровня гормонов.

Лечение

Прогноз

Осложнения

Пропущенные симптомы и лечение, не начатое вовремя, приводит к ряду проблем со здоровьем:

Появление зоба. При постоянном раздражении щитовидной железы, количество гормонов, попадающих в кровь, увеличивается и приводит к ее росту. Сам по себе зоб не оказывает значимого действия на самочувствие человека, за исключением дискомфорта из-за увеличения размеров шеи. Большой зоб меняет облик человека, затрудняет глотание и дыхание.
Ухудшение работы сердца. Заболевание увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий. Предпосылкой выступает высокий уровень липопротеинов низкой плотности, которые обнаруживают при анализах крови в виде «плохого» холестерина. Если вовремя не начать лечение, пациент испытает нагрузку на сердце, что грозит сердечной недостаточностью.
Ухудшение психического здоровья. Первоначально человек испытывает приступы депрессии на ранней стадии заболевания Хашимото, но они постепенно приобретают серьезный характер.
Понижение либидо. Сексуальное желание уменьшается как у мужчин, так и у женщин.
Микседема. При длительном течении заболевания не исключено возникновение опасного для жизни состояния, когда пациент испытывает вялость и сонливость, слабость вплоть до потери сознания. Кома развивается под действием холода, приема седативных средств, инфекции или стресса. Очень важно не пропустить это состояние и оказать немедленную медицинскую помощь.
Врожденные дефекты. Отмечают случаи рождения детей с уже развившимися отклонениями от нормы у женщин, которые имели не леченый гипотиреоз вследствие болезни Хашимото. У таких малышей возникают проблемы с интеллектуальным развитием, физические недостатки, заболевания почек с самого детства.

Профилактические меры

Спасибо за интерес к моему исследованию. В этой статье вы прочитаете мою историю Хашимото (аутоиммунного тиреоидита). Если вы пострадали от усталости, выпадения волос, забывчивости, избыточного веса, сухости кожи, депрессии, мышечных болей и бесчисленных других симптомов, я искренне надеюсь, что ваша жизнь изменится к лучшему после изучения информации, которую я открыла для себя. Эта информация может помочь вам сделать то, что большинство врачей будут рассматривать как невозможное, а именно выйти на стадию ремиссии Хашимото.

Почему фокус на Хашимото?

Самый простой ответ на этот вопрос — мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) в возрасте 27 лет.

Как фармацевт, я изучала патофизиологию заболеваний, а также терапевтическое лечение. Наши преподаватели всегда подчеркивали о влиянии образа жизни для уменьшения потребности в лекарствах и для предотвращения прогрессирования заболевания.

Людям с гипертонией говорили соблюдать диету с низким содержанием натрия, люди с высоким уровнем холестерина должны были уменьшить потребление жиров, больные диабетом 2 типа могут существенно изменить свое состояние с помощью питания продуктами с низким гликемическим индексом и потери веса.

В легких случаях большинства хронических заболеваний нас всегда учили рекомендовать изменение образа жизни сначала, а затем уже лекарственную терапию, если эти меры оказались безуспешными, или если пациент не хотел менять образ жизни.

В запущенных случаях, и если выгоды от приема лекарств перевешивают риски, пациенты должны принимать лекарства вместе с изменением образа жизни.

Мы также изучали, что пациенты должны контролироваться, как они прогрессируют в достижении своих целей, чтобы увидеть, является ли лечение по-прежнему оправданным.

Таким образом, я была сбита с толку, т.к. не было ни одной рекомендации по изменению образа жизни для людей с Хашимото, или какого-либо другого аутоиммунного заболевания. Изменения были только фармакологическими, эндокринологи рекомендовали начать принимать дополнительный гормон щитовидной железы, такой как Synthroid®, один из самых часто назначаемых препаратов в США в 2013 году.(аналоги данного препарата в России — Л-тироксин или Эутирокс — прим. переводчика)

Производство гормонов моей щитовидной железы постепенно снижалось, я была готова принимать Synthroid®, но я не чувствовала, что это лекарство будет уместным для данного аутоиммунного заболевания. Дополнительный гормон не может остановить разрушение щитовидной железы антителами. Он просто добавляет больше гормонов щитовидной железы, когда железа слишком повреждена, чтобы производить свои собственные гормоны. Это как лить воду в дырявое ведро, не убрав дыру, которая вызывает утечку.

Кроме того, мне было только 27 лет! Я только что вышла замуж, получила работу своей мечты, переехала в дом на пляже в Лос-Анджелесе… это было неправильно.

Я твердо верю в причину и следствие, и нет смысла говорить мне, что это заболевание только что возникло из ниоткуда. На пике всего этого я страдала от серьезных неприятностей с пищеварением в течение одного года, у меня была хроническая усталость, волосы выпадали в большом количестве. Мне казалось неестественным ничего не делать в то время, как какая-то часть моего тела разрушается. Это не имеет смысла. Тот, кто знает меня, подтвердит, что я могу быть довольно упрямой, когда я чувствую, что меня обидели.

Можно думать, что мир несправедлив, и придумать много причин, чтобы ничего не менять в своей жизни, но фокусировка на проблеме дает решение.

Тогда я подумала, что если бы я смогла найти взаимосвязь между всеми моими симптомами, то, возможно, я смогла бы найти и вылечить причину моего заболевания. И тогда, возможно, моя история вдохновила бы других делать то же самое. Иногда мы должны быть тем изменением, которое хотим видеть, и надеяться, что медицинские круги примут к сведению и будут содействовать дальнейшим исследованиям.

6 октября 2009 года

Я: 27-летняя женщина, у меня любимая карьера, недавно вышла замуж, гордый владелец очаровательного померанского шпица, любитель скидок (зато модный и стильный), повар-любитель, увлекаюсь косметологией, занимаюсь семьей, бывший курильщик, непьющий, приверженец йоги, любитель скрапбукинга, работник здравоохранения… с тиреоидитом Хашимото.

Что значит Хашимото для вас? Для меня это потеря волос, усталость, тревожность, замерзание, забывчивость (печально известный «туман мозга»), а затем боли и онемение в обеих руках.

Для некоторых Хашимото может означать повторные выкидыши, неспособность похудеть несмотря на диеты и физические упражнения, депрессии, запоры и годы разочарований.

Для других это бледная кожа, преждевременное старение, сонливость, немотивированность, вялость…

Я подозреваю, что мое путешествие с Хашимото, как и для многих из вас, началось за много лет до диагноза, который в моем случае был в 2009 году.

Не вдаваясь в излишние подробности, один из важных моментов, определяющих ход развития моей болезни, возможно, связан с моей учебой на бакалавра в университете штата Иллинойс. Из-за коммунальной обстановки студенческого общежития (и менее звездных привычек гигиены большинства студентов), я имела рецидивирующую стрептококковую инфекцию горла и даже подхватила мононуклеоз, вирусную инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр(EBV), который замешан в запуске многих аутоиммунных заболеваний. Я прошла несколько курсов антибиотиков, а также прививки от гриппа (которые могут быть связаны с EBV-инфекцией), начала принимать таблетки от менструальных болей.

Это мое убеждение, что эта комбинация оказала глубокое воздействие на мою микрофлору кишечника, и таким образом на мою иммунную систему — важность которой вы узнаете в следующих главах.

До середины семестра моего первого года в университете я была жаворонком, которому требовалось только от шести до восьми часов сна. Я просыпалась энергичной и готовой к новому дню каждое утро.

Однако, после одного особо неприятного воспаления в горле я просто не могла высыпаться независимо от того, в какое время я ложилась спать! Я как-то опоздала на тридцать минут к экзамену, который был в 8 утра, т.к. проспала шестнадцать часов подряд (я легла для быстрого сна накануне до 4 вечера).

Я едва сдала предметы за семестр, хотя ранее была круглой отличницей. Уставшая от учебы, я проводила лето после моего первого года обучения таким образом, что засыпала в 9 вечера, чтобы проснуться около часа или 2 часов дня на следующий день.

В течение нескольких месяцев моя потребность во сне постепенно снизилась, однако, я уже не чувствовала себя такой здоровой, как до инфекции мононуклеоза.

Два года спустя, в течение первого года моей учебы на фармацевта, мне потребовалось сделать серию прививок для того, чтобы быть допущенной к практике, и я заработала синдром раздраженного кишечника(СРК) с диареей, которая, казалось, была вызвана соевым лецитином. После удаления из моей диеты продуктов, содержащих соевый лецитин, мои симптомы снизились с ежедневных до одного или двух раз в неделю. Кроме того ликвидация красного мяса устранила симптомы.

Приступы инфекций мочевых путей, молочница и инфекции горла, а также акне в следующем году привели к использованию дополнительных антибиотиков.

Мой образ жизни был наполнен быстрым питанием, поздними посиделками с учебниками, кофеином, стрессом, где практически не оставалось времени на себя.

К концу четвертого курса моего обучения на фармацевта я начала замечать за собой симптомы тревожности. Я приписала это беспокойство к изменениям, которые происходили в то время: окончание учебы, экзамены, помолвка, переезд в новый город, поиск новой работы…

В следующем году я свалилась со страшной вирусной инфекцией, сопровождающейся сухим кашлем. Отсутствие энергии прошло за несколько дней, т.к. я пропускала работу и валялась дома, но кашель затягивался. Я просыпалась в середине ночи от удушья. Я часто имела неконтролируемые приступы кашля во время консультирования пациентов в аптеке, где я работала. Однажды я кашляла так сильно, что меня вырвало в мусорную корзину в ванной комнате.

«Вы беременны?» — один из клерков спросил с надменной улыбкой.

«Нет, я принимаю таблетки для этого.» — ответила я.

Будучи фармацевтом, я попробовала много сиропов от кашля, которые были доступны в аптеке, где я работала. Кашель сохранялся. Я принимала Claritin®, Zyrtec®, Allegra®, Flonase®, Albuterol… ни один из них не помог тоже! А закончилось все тем, что я попала к аллергологу. После первичного осмотра врач сделал анализ крови на аллергию, который показал, что у меня была аллергия на собак!

Аллерголог сделал более подробные тесты. Сначала был тест «зуд кожи», также известный как проба методом царапания, где медсестра царапает спину иглой, которая содержит небольшое количество аллергена, и наблюдает за реакцией. Оказалось, что у меня была аллергия почти на все! Лошади (это могло бы объяснить мой иррациональный страх лошадей), собаки (хотя у меня жили собаки большую часть моей жизни до того, как кашель только начался), деревья (все те, что в Калифорнии) и трава (странно, аллергия на травы была сильнее).

Я начала принимать Singulair®, Xyzal® и другие стероидные назальные спреи, но они не помогли избавиться от кашля. Второй тест, который я прошла, называется исследование глотания с помощью бариевой взвеси. Вы должны проглотить бариевую взвесь, которая похожа на известковую жидкость, так врач может получить снимок пищевода. (Побочный эффект: белый стул!)

Я получил диагноз — небольшая скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с самопроизвольным рефлюксом, т.е. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), более известная, как кислотный рефлюкс.

Я на самом деле с облегчением получила данный диагноз! Наконец-то, ответ, хотя я была несколько озадачена, т.к. у меня не было никаких типичных симптомов ГЭРБ, что мы изучали.

По рекомендации врача-гастроэнтеролога я начала принимать Aciphex®, препарат, который снижает кислотность желудка, используемый при ГЭРБ. Он сказал: «Принимайте две таблетки в день в течение нескольких месяцев, затем позвоните мне для повторного рецепта».

Но вскоре после приема Aciphex® у меня на самом деле появились симптомы ГЭРБ. Кашель продолжался. Я решила прекратить принимать Aciphex®, сделала изменения в диете и стала спать в значительной степени в вертикальном положении. Я также начала принимать Pepcid®, другой препарат для рефлюкса, Mylanta® и пила имбирный чай. Я верю, что эти препараты также способствовали изменению кишечной флоры.

Позднее тем же летом я ездила в Польшу с моей семьей и испытала почти ежедневное пищевое отравление с тяжелой диареей в течение двух недель — другой удар по моей микрофлоре кишечника. После моего возвращения в США я начала замечать, что у меня выпадают волосы. Через несколько месяцев я сделала полный медосмотр.

Диагноз: тиреоидит Хашимото и субклинический гипотиреоз

Сентябрь 2009

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) = 2000

ТТГ = 7,88

Нормальные T3 и T4

Мне также сказали, что, возможно, я имею пролапс митрального клапана или шум в сердце, что мне необходимо провериться у кардиолога.

Я была в шоке и недоумении.

Я читала до этого о симптомах гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы), и, возможно, у меня были некоторые из них, но симптомы были настолько неспецифичны, что я думала, что это все от стресса, работы, старения и повседневных жизненных хлопот.

В то время я спала более двенадцати часов каждую ночь, я только привыкла жить с этим, решив, что это норма для меня. Кроме того, я проверялась на наличие анемии, заболеваний щитовидной железы и другие распространенные причины усталости несколько лет назад, когда жила в штате Аризона, и мне сказали, что все было в порядке.

У меня всегда была непереносимость холода, но я приписываю это моему низкому содержанию жира в теле. Увеличение веса? Это не про меня.

Депрессия? Вовсе нет, я была очень счастливый в тот период моей жизни.

Медлительность, вялость? Видели бы вы меня бегущей на работу!

Откровенно говоря, я была шокирована, что у меня был гипотиреоз, а не гипертиреоз. В учебниках, которые я имела с учебы на фармацевта, говорилось, что люди с гипофункцией щитовидной железы имели избыточный вес и были вялыми. Эта клиническая картина не подходила мне.

Несмотря на то, что я спала более двенадцати часов каждую ночь, я была очень беспокойной и худой. Диагноз повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз), казалось бы, больше соответствовал моему состоянию.

Вывод, к которому я пришла позже, что антитела к тиреопероксидазе (антиТПО), произведенные благодаря аутоиммунному тиреоидиту, атаковали мою щитовидную железу, много гормонов было выброшено в мой кровоток, вызывая симптомы повышенной функции щитовидной железы в дополнение к симптомам гипофункции щитовидной железы.

После того, как шок стих, я узнала, что лекарства для щитовидной железы рекомендуется принимать всю жизнь, и что некомпенсированный гипотиреоз при Хашимото может привести к серьезным заболеваниям, таким как болезни сердца, ожирение и бесплодие, которые мне, как новобрачной, было очень трудно принять.

Эндокринологи разделились на тех, кто говорил начинать прием гормонов щитовидной железы, либо тех, кто говорил ждать в случае субклинического гипотиреоза. Кроме того на многих медицинских сайтах говорилось, что невозможно остановить аутоиммунный процесс разрушения железы.

Но я сердцем чувствовала в глубине души (или, возможно, это был мой кишечник), что ждать, когда какая-то часть моего тела разрушается, неправильно. Я решила использовать свой навык изучения научной литературы, полученный за годы обучения на фармацевта, чтобы найти какие-либо новые исследования о Хашимото.

Через пару часов я смогла найти следующую обнадеживающую информацию:

Прием селена в дозе 200-300 мкг в день показан в течение одного года, чтобы уменьшить антитела к тиреопероксидазе(антиТПО) на 20%-50%. И да, это было статистически значимое исследование, для вас, любители статистики! (Значение р <0,000005)
Добавки для щитовидной железы могут быть использованы с субклиническим гипотиреозом, чтобы улучшить результат.
Строгое соблюдение безглютеновой диеты нормализует субклинический гипотиреоз в большинстве случаев.

Я также решила искать информацию на медицинских сайтах, где пациенты делятся своим опытом. Я часто рассматривала эти сайты, когда работала клиническим фармацевтом, чтобы получить представление о перспективах пациентов, об эффективности различных лекарственных препаратов. Часто эти сайты содержат информацию, которая еще не была описана в научной и массовой литературе, это экспериментальная информация.

Я была взволнована, прочитав отзыв, в котором говорилось: «Иглоукалывание устранило мою потребность в левотироксине (я принимала до 300 мкг в сутки); и у меня больше нет положительного результата теста на антитела к тиреопероксидазе(антиТПО).»

К сожалению, моя страховка не покрывает иглоукалывание, но что бы я потеряла(кроме денег, конечно)? Я решила дать шанс иглоукалыванию. Я также планировала встречи с эндокринологом, кардиологом, гинекологом. Я чувствовала, что в свои 27 лет приближаюсь к 72 годам.

В течение следующих трех лет я потратила огромное количество времени и денег, чтобы исцелить себя. Я читала различные книги, провела бесчисленные часы, исследуя медицинские журналы, блоги здоровья, и сделала из себя подопытного кролика.

Я исследовала, обдумывала и/или пробовала различные мероприятия, чтобы исцелить тиреоидит Хашимото, в том числе:

Иглоукалывание
Налтрексон(Naltrexone) в низкой дозировке
Зубная паста без фтора
Квас из чайного гриба
Адаптогены
Дорогие специалисты, специализирующиеся на щитовидной железе
Лекарства для щитовидной железы, изготовленные по индивидуальному рецепту (Compounded thyroid medications)
Synthroid® (левотироксин)
Armour® thyroid
Исключение гоитрогенов
Морские водоросли
Ощелачивание организма
Лекарственные травы
Протокол доктора Хаймана (Dr. Hyman’s protocol)
Протокол доктора Браунштейна (Dr. Brownstein’s protocol)
Протокол доктора Хараззяна (Dr. Kharazzian’s protocol)
Протокол доктора Хаскелла (Dr. Haskell’s protocol)
Психотерапия
Эндокринолог
Мануальный терапевт
Добавки селена
Диета без глютена/без молока/без сои
Пещерная/Палеодиета
GAPS/SCD-диета
Диета экологичного тела(Body Ecology Diet)
Пробиотики
Потребление йода/исключение йода
Кокосовое масло Extra Virgin
Различные витамины и добавки
Детоксикация
Высушенные железы
Экстракты желез (протоморфогены)
Протокол Маршалла (Marshall Protocol)
Балансировка иммунной системы
Свежевыжатые соки
Ферментированные продукты

Я стала одержимой найти ответ, я очень упряма и решительна в своем желании.

БЕЛОК: МОЙ МОМЕНТ ОЗАРЕНИЯ

Несварения белка/мальабсорбция

Когда я впервые стала хронически уставшей, я спала так долго, насколько это возможно. Это было гораздо проще делать будучи студентом университета. К сожалению, это привело к более низкому среднему баллу оценок. Но вскоре я узнала, как это компенсировать. Я спала весь день, а затем оставляла на изучение материала всю ночь, чтобы сдать мои экзамены в 7:30 утра, приходила домой и спала дальше.

В другое время, когда я спала меньше десяти часов, у меня часто была диарея. Я смогла установить причинную связь диареи с употреблением протеиновых коктейлей, которые содержали соевый лецитин. Красное мясо тоже было виновником в возникновении желудочно-кишечных расстройств, как и отсутствие достаточного сна.

Я помню, как сказала своей маме: «Это сколько мне нужно спать, чтобы мое тело могло обрабатывать все, что я съела, когда я просыпаюсь рано, это все еще не переварено.» Она предположила непереносимость лактозы. «Не может быть.» — подумала я. С чего вдруг это могло бы начаться?

Перенесемся в будущем. Я начала принимать бетаин+пепсин в пятницу, 10 февраля 2012 года, по одной капсуле с каждым приемом пищи, содержащей белок. Я была удивлена, когда проснулась на следующее утро в 8 часов утра без будильника. Я вставала с постели после 10 утра в большинстве случаев, когда не нужно было идти на работу. Как ни странно, я продолжала чувствовать себя энергичной в течение всего дня. Я даже была более бодра по сравнению со своим мужем, который зевал. Приближалась свадьба друга, хоть я и давно не делала упражнения, я начала делать программу тренировок «P90X» в ту же пятницу.

Я задалась вопросом, моя новая энергия появилась из-за упражнений или ферментов. К счастью, я продолжала делать и то и другое, и подумала, что я должна проверить свою теорию в какой-то момент. Между тем все стало проще, и я вдруг почувствовала, что у меня был избыток времени. Я стала лучше засыпать и даже имела время для медитации, то, что я хотела сделать в течение многих лет!

Прошла неделя, я чувствовала себя все более и более энергичной, и на самом деле стала более открытой и разговорчивой. Кроме того, затуманенное сознание полностью рассеялось, и я могла составлять комбинации умных слов быстро. Мои коллеги прокомментировали мое хорошее настроение на работе. Мой муж заметил, что мое чувство юмора даже улучшилось. Я чувствовала себя снова такой, какой была десять лет назад.

Я проснулась однажды в 5:17 утра и решила начать писать книгу «Хашимото: Первопричина» . Я всегда любила писать, и даже взяла семинар о написании романа в 2007 году. Инструктор предположил, что трудящиеся имеют лучшие шансы на написание книги, если они просыпаются на два часа раньше их обычного времени пробуждения и начинают писать. С полной занятостью и кучей обязанностей я думала, что стать автором невозможно, и я забросила эту мечту. Но теперь я… делала невозможное. Если я смогла проснуться энергичной только после шести часов сна, чувствуя себя хронически уставшей в течение десяти лет до этого, то теперь я смогла бы легко преодолеть Хашимото, а затем написать об этом книгу!

Но мой путь на этом не закончился. Чувство энергичности длилось несколько недель, и, к сожалению, у меня было много неудач, прежде чем я нашла то, что работает для меня. Но я никогда не забывала, как здорово было, наконец, почувствовать себя нормально, продвигаться вперед и бороться. После долгой настойчивости, времени, проб и ошибок, я могу, наконец, сказать, что я преуспела, и мой Хашимото находится в стадии ремиссии.

(В этой статье Изабелла Венц делится началом своей истории. С продолжением можно ознакомиться в ее . — прим. переводчика)