В гостях у регины и дианы. Шейный лимфаденит Скарлатина состояние зева реакция лимфатические

Скарлатина – острая, бактериальная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся острым лихорадочным началом и интоксикацией, а также наличием ангины и высыпанием на коже. Болеют скарлатиной только люди.

Скарлатина известна с древних времён, но наиболее красочное описание возникло в испанском названии «garotillo», от слова garota – что значит железный ошейник, с помощью которого производили казнь удавлением. Из этого названия становится понятным, что течение заболевания было крайне тяжёлым, что сопровождалось удушающим шейным лимфаденитом.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины – бетта-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для бетта-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием

Капсулы;
антитоксического фактора, выделяющегося при размножении;
«иммуноглобулинового-Fc-рецептора», взаимодействующего с частью молекулы IgG, как бы блокируя его активные компоненты;
Белок М – располагается в сочетании с капсулой и обеспечивает адгезию, а также блокаду активации комплемента (это каскад защитных реакций);
Эритрогенный токсин (самый главный) – затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), стимулирует развитее токсического шока и высыпания;
Лейкоцидин – избирательно поражает лейкоциты.

Ферменты патогенности:

Фибринолизин (стрептокиназа) - распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;
ДНК-аза – разрушает клеточную ДНК;
гиалуронидаза – обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.

Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:

Гемолизин (разрушает эритроциты и оказывает цитотоксическое действие на кардиомиоциты и фагоциты);
энтеротоксин (обуславливает клинику со стороны ЖКТ);
Наличие в составе липотейхоевой кислоты объясняет лихорадочное состояние;
Перекрестные антигены возбудителя с антигенами тканей различных органов, что в последствии может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, т.к новосинтезированные специфичные антитела против стрептококка будут работать против следующих тканей, с которыми есть схожесть в строении: миокард (развитие миокардита), фибробласты (поражение клапанного аппарата сердца), клубочковая система почек (развитие гломерулонефрита). Ряд клиницистов предполагают, что «перекрестные антигены», ни что иное, как непосредственная тропность (избирательное поражение) стрептококка к этим тканям.

О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: бетта-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).

Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.

На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.

Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб - введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).

Причины заражения скарлатиной

Источник – больной человек, носитель, а также болеющие стрептококковой ангиной или назофарингитом. Путь передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода) и контактный.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период длится 1-10 дней, но чаще 2-4 дня. Начало этого периода считается от момента внедрения возбудителя, до первых клинических проявлений. В этот период возбудитель попадает на слизистую оболочку носоглотки, половых органов или через повреждённую кожу, в месте внедрения происходит крепление и начало жизнедеятельности, а также действие патогенных факторов, которые вызывают восполительно-некротический очаг в месте крепления и постепенное распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам, давая начало следующему периоду – катаральному (продромальному). Катаральный период длится около недели и характеризуется:

Острым началом с подъёмом температуры и симптомами интоксикации (часто сопровождается однократной рвотой);
с первых же дней, параллельно с подъемом температуры и развитием интоксикации, возникает ангина. Она часто обширная, т.к захватывает всё лимфоглоточное кольцо (нёбные миндалины, глоточная миндалина, язычная миндалина у корня языка, миндалины у евстахиевых труб). Гиперемия ротоглотки настолько выражена, и края её настолько чёткие, что ранее врачи назвали это состояние «симптом пылающего зева». Также, на воспалённых миндалинах возникают налёты различной интенсивности – от мелкоточечных, до глубоких распространённых.

Проходящий налёт на языке при скарлатине

Регионарный лимфаденит – увеличение переднешейных лимфоузлов, которые при пальпации болезненны и уплотнены.
Первые дни заболевания язык обложен густым белым налётом, но с 4 дня этот налёт начинает сходить и на его месте виднеется ярко-красная с малиновым оттенком поверхность языка с отчётливо выступающими сосочками. Такой броский цвет языка сохраняется на протяжении 2-3недель и называется «симптомом малинового языка».
К концу первых суток или началу вторых, на фоне лихорадки, интоксикации и ангины, начинает появляться сыпь, которая имеет особенности:
- мелкоточечная сыпь, возникает сначала на лице, шее и верхних частях туловища, потом на сгибательных поверхностях конечностей, на боковых поверхностях груди и живота. А также на внутренних поверхностях бёдер.
- В местах естественных сгибов (локтевые, паховые, подмышечные) сыпь образует скопления в виде тёмно-красных полос.

Линиии на сгибах при скарлатине

На лице сыпь «не трогает» только носогубный треугольник - он становится бледным («симптом Филатова»), наличие этого симптома обусловлено раздражение токсином нижней части узла тройничного нерва, что соответствует сосудосуживающим волокнам.

Симптом Филатова (бледный носогубный треугольник)

При надавливании на месте высыпания сыпь исчезает на время, но потом вновь появляется – «симптом ладони».
- на 4-7 день сыпь начинает бледнеть, не оставляя после себя никакой пигментации, но после неё происходит отшелушивание эпидермиса, особенно на пятках и ладонях замечают крупнопластное шелушение, которое объясняется более плотной связью между клетками в этих участках. Шелушение длится 2 недели
- сыпь может быть не только в виде мелких пятен, но и в виде мелких пузырьков (везикуло-папулёзная сыпь).

Сыпь при скарлатине является основным, самым патогенным признаком, и объясняется действием эритрогенного токсина на мелкокалиберные сосуды как в коже, так и в других органах.

Сыпь на ладонях при скаралатине

Что касается вариабельности течения заболевания, то симптомы могут быть очень и очень различны, но сыпь всегда одна! При первых симптомах скарлатины необходимо вызвать врача.

Как уже было сказано, после заболевания, формируется длительный/ стойкий/ практически пожизненный иммунитет, но он типоспецифичен, т.е человек не заболеет повторно одним и тем же сероваром стрептококка, но всегда будет риск заражения другим видом.

Диагностика скарлатины

1. По клиническим данным при осмотре и выяснении жалоб:
- острое начало, с лихорадкой и интоксикацией
- острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит
- характерная сыпь

2. Лабораторные анализы:
- ОАК (^Лц, Нф со сдвигом формулы влево, ^СОЭ).
- ОАМ и ЭКГ – как дополнительные методы, указывающие на степень компенсации.
- Бактериологический метод производится путём посева бактериального материала (мазок из зева/ сыворотка крови/ кровь) на кровяной агар, в результате чего наблюдается обильный рост возбудителя, с разрушением эритроцитов около себя (зона гемолиза).
- Определение нарастания титра антител с помощью ИФА (иммуноферментного анализа), который указывает на напряжённость иммунитета или на стадию заболевания (IgG-указывает на давность заболевания, IgM – говорит об остром течении процесса)

Лечение скарлатины

1. Этиотропное лечение заключается в применении узкоспекторных препаратов выбора – эритромицина. Если такой возможности нет – то выбор за широкоспекторной группой антибиотиков, цефалоспоринами. Лечение возможно в домашних условиях при возрасте ребёнка старше 3 лет и течении заболевания в лёгкой форме. В остальных случаях необходима госпитализация. Длительность лечения 7 дней.

2. Местное лечение заключается в применении таких препаратов, как йокс, гексорал, стопангин, тантум верде (с учётом возрастных ограничений – какие-то препараты можно применять с 3 лет, какие-то с 12 и т.д). К местному лечению также можно отнести полоскание горла раствором ромашки, фурацилина 1:5000, ротоканом.

3. Противовосполительная и иммунотропная терапия: лизобакт, иммудон.

4. Десенсебилизирующее лечение (противотоксическое действие): супрастин, тавегил, зиртек и др.

5. Симптоматические средства, при наличии осложнений или сопутствующей утяжеляющей симптоматики – применение жаропонижающих, противокашлевых

Приём лекарственных средств осуществляется после консультации с врачом.

Осложнения скарлатины

Лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, артрит с миокардитом, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза (проявляются в виде подъема температуры до 38°С и появлением сыпи различного характера на разгибательных поверхностях). Но при своевременно начатом лечении и адекватной антибиотикотерапии исход благоприятен.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание токсико-септического характера, сопровождающееся лихорадочной реакцией, ангиной, увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Болезнь может наблюдаться во всех возрастах, но чаще встречается у детей.

Этиология. Несмотря на многочисленные исследования, проводившиеся за последние 75 лет, вопрос об этиологии скарлатины еще далеко не разрешен.

Однако не вызывает сомнений весьма существенная, хотя и не единственная, роль гемолитического стрептококка в этиологии скарлатины.

Гемолитический стрептококк вызывает гемолиз при посеве на чашки Петри с кровяным агаром. Он довольно стоек по отношению к неблагоприятным внешним воздействиям, например температуру в 60° стрептококк выдерживает в течение 2 часов, а кипячение убивает его лишь за 15 минут, столь же устойчив он и по отношению к дезинфицирующим жидкостям (сулема, карболовая кислота, хлорамин).

Эпидемиология. Чаще скарлатина встречается в детском возрасте, хотя возможны и заболевания взрослых, которые не переболели ею в детстве. Уровень заболеваемости скарлатиной в определенное время и в определенных условиях данного населенного пункта обусловливается в первую очередь возможностью контакта между больными и здоровыми восприимчивыми людьми. Распространению скарлатины благоприятствует скученность, нарушение элементарных санитарно-гигиенических требований.

Заболеваемость скарлатиной в осенне-зимний период обычно увеличивается, чему способствует катаральное состояние носоглотки, снижение общей резистентности организма ребенка, а также более тесное соприкосновение между собой детей именно в холодное время года (игры в закрытых помещениях и т. п.).

Скарлатина встречается главным образом в странах умеренно-холодного климата, где имеется высокая влажность воздуха, в жарких странах скарлатина почти не встречается. Дети в возрасте до одного года, как правило, скарлатиной н-е болеют; наиболее уязвимы дети 6-11 лет.

В настоящее время в СССР нет эпидемий скарлатины, и заболеваемость ею ограничивается лишь единичными (спорадическими) случаями, а также небольшими вспышками. Вместе с тем не исключена возможность нескольких случаев заболевания в одном и том же детском коллективе (ясли, детский сад, школа), если первый больной не был своевременно изолирован и не была проведена дезинфекция или не соблюдался карантин. Источником инфекции служит больной скарлатиной в период клинических проявлений болезни и в первые 5-6 дней после их исчезновения. Значительную роль <в распространении болезни играют дети, перенесшие атипичные и стертые формы скарлатины.

Передача инфекции от больного происходит воздушно-капельным путем (с брызгами слюны, слизи из носоглотки); возможно также заражение здорового восприимчивого человека через третьих лиц, через белье, вещи, игрушки, которыми пользовался больной. Входными воротами инфекции служат зев и полость носоглотки. Проникновение инфекции возможно также через поврежденные кожу и слизистые оболочки (экстрабуккальная, раневая скарлатина).

За последние годы в наиболее крупных городах СССР срок изоляции больных скарлатиной значительно сокращен. Для этого помещают на протяжении 1-2 дней больных с одинаковой датой заболевания в одно инфекционное отделение и выписывают этих одномоментно госпитализированных в данное отделение в одинаковые сроки после выздоровления- на 8-41-й день от начала болезни (под контролем картины крови и при условии достаточно полного клинического выздоровления). Этот метод позволяет избежать опасности взаимного инфицирования (обсеменения) стрептококками тех больных, которые заболели скарлатиной в различные сроки, но были вместе госпитализированы, т. е. оказались между собой в контакте с возможностью передачи стрептококковой инфекции от одного больного к другому.

Патогенез и патологическая анатомия. Первичный эффект- входные ворота инфекции - при скарлатине локализуется в зеве и носоглотке, где развивается ангина (иногда имеющая некротический характер); одновременно возникает и регионарный лимфаденит с вовлечением в болезненный процесс подчелюстных лимфатических узлов. Для скарлатины характерны различной степени некротические изменения в ткани миндалин.

Развитие характерного первичного аффекта (скарлатинозная ангина и связанный с поражением миндалины подчелюстной лимфаденит), проявления общей интоксикации организма, обусловленные поступлением токсинов из области миндалин, и некоторые септические наслоения определяют первый, токсико-септический период развития болезни, который продолжается в среднем около 3 недель. В тех случаях, когда было рано начато применение пенициллина и противострептококковой сыворотки, этот метод значительно сокращается.

С 3-й недели болезнь может вступить во второй период, характеризующийся главным образом аллергическими проявлениями (нефриты, артриты, лимфадениты), с возможным возобновлением некоторых симптомов первого периода (кроме сыпи и токсикоза).

Скарлатина может протекать с преобладанием токсических или септических явлений. Этому соответствуют и те патолого-анатомические изменения, которые находят на секции.

Для токсической формы (или стадии) скарлатины характерен резкий катар зева и носоглотки, наблюдаются токсико-дегенеративные изменения центральной и вегетативной нервной системы, в миокарде и печени обнаруживают признаки белкового и жирового перерождения.

При септической форме (стадии) скарлатины преобладают гнойно-септические процессы; нередки гнойные осложнения в виде заболеваний среднего уха и придаточных полостей носа (отиты, мастоидиты, гаймориты, этмоидиты).

На практике чаще приходится наблюдать сочетание токсического и септического компонентов болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 до 11 дней, в среднем 5-6 дней. Болезнь начинается остро; после познабливания, а иногда и резкого озноба температура быстро повышается до 39-40,5°; тогда же нередко наблюдается однократная или повторная рвота. Уже в первые часы болезни появляется головная боль, разбитость во всем теле, болезненность при глотании. Осматривая зев, можно обнаружить яркую гиперемию мягкого неба, язычка и миндалин. Характерен вид слегка одутловатого лица больного, подчелюстные лимфатические узлы при пальпации болезненны, несколько увеличены в размерах.

Уже через 22-24 часа от начала заболевания, значительно реже в ближайшие 2-3 дня болезни появляется характерное высыпание в виде многочисленных мелкоточечных ярко-.красных элементов, расположенных так близко один от другого, что они сливаются в сплошное поле гиперемии.

Сыпь появляется первоначально на шее и в верхней части груди; обычно в течение уже первых суток болезни, а значительно реже по прошествии 2-3 дней она распространяется по всему телу (83, см. вклейку). Лицо больного при наличии типичного течения болезни отличается яркой гиперемией щек, а область подбородка и окружность рта выделяются значительной бледностью кожных покровов («скарлатинозная бабочка»). Как общая интоксикация организма, так и очаговые изменения в зеве прогрессируют в течение первых 3-4 дней болезни.

Миндалины покрываются грязновато-белым или желто-белым налетом, который может в дальнейшем распространяться на мягкое небо и язычок, одновременно с чем у некоторых больных развиваются некрозы на миндалинах, увеличиваются регионарные (подчелюстные и шейные) лимфатические узлы. Вид языка у больного скарлатиной уже в первые дни заболевания достаточно характерен. Язык влажный и покрыт серовато-белым налетом; начиная с 3-4-го дня болезни он освобождается от налета, приобретает ярко-красный цвет и на кончике его можно видеть многочисленные увеличенные сосочки («малиновый» язык, 84, см. вклейку).. Естественные складки кожи (в локтевых и паховых сгибах) насыщенно розового цвета.

В первые 2-3 дня картина крови характеризуется нейтро-фильным лейкоцитозом, с 3-4-го дня нередко отмечается эозинофилия (до б-7%). Обычно гемограмма возвращается к норме в первые 8-10 дней болезни.

При обычном течении неосложненной скарлатины лихорадочный период продолжается 7-12 дней. В период высыпания температурная кривая повышается еще больше, и лишь после того, как сыпь начинает угасать, она постепенно снижается до нормы. К этому времени обычно исчезают явления скарлатинозной ангины.

Клиническая картина, описанная выше, характеризуется течением первого периода скарлатины. Он сменяется периодом выздоровления или относительным благополучием в состоянии больного вплоть до 15-20-го дня. болезни, когда может наступить второй пе р и од скарлатины, характеризующийся рядом осложнений (лимфадениты, нейриты, отиты и др.), многие из которых могут быть объяснены сенсибилизацией организма к стрептококку.

Нужно заметить, что второй период скарлатины, особенно при современных методах лечения, когда применяют пенициллин, противострептококковую сыворотку и другие средства, обычно не наступает или бывает очень редко.

Состояние больного вслед за исчезновением симптомов первого периода становится вполне удовлетворительным, а распознать скарлатину на 8-10-й день болезни ввиду отсутствия клинической симптоматологии обычно не представляется возможным. Отсюда понятна необходимость ставить диагноз скарлатины в самом начале заболевания, чтобы изолировать больного и провести в очаге полный комплекс противоэпидемических мероприятий.

После исчезновения сыпи на коже, а иногда и несколько раньше (даже на 6-7-й день болезни) появляется достаточно характерный, хотя и поздний, симптом скарлатины - пластинчатое шелушение кожи. Слущивающийся на лице и шее эпидермис сходит мелкими чешуйками, а на туловище (85, см. вклейку), спине, бедрах и ягодицах - довольно значительными «стружками», на подошвах, пятках и ладонях- массивными пластами. Особенно характерное пластинчатое шелушение на подошвах и пятках продолжается 3-4 недели У больных, лечившихся пенициллином, обычно не наблюдается шелушение кожи.

Типичные случаи скарлатины по тяжести заболевания подразделяются на легкую, средней тяжести и тяжелую формы (скарлатина I, II и III).

Можно наблюдать также значительное разнообразие проявлений скарлатины: от легчайших, атипичных случаев до тяжелых токсико-септических форм, угрожающих жизни больного. Помимо разделения случаев болезни по тяжести клинического течения, принято выделять, руководствуясь особенностями клинической картины, токсические, септические, токсико-септические и стертые формы скарлатины. Первые три формы объединяются общим понятием тяжелой скарлатины, поскольку наличие резкого токсикоза или септических явлений наблюдается именно при тяжелых формах болезни.

При легкой форме скарлатины интоксикация организма выражена весьма умеренно, состояние больного остается удовлетворительным. Температура поднимается не выше 39°, весь лихорадочный период длится не более 5-6 дней. Осматривая зев при этой форме скарлатины, можно установить катаральную ангину (без некротических налетов), сыпь на коже может быть характерной, но чаще имеет вид плохо выраженных элементов высыпания на груди, шее и в паховых областях. Нельзя забывать, что при легкой форме скарлатины возможно развитие осложнений в виде нефрита и лимфаденита (во втором периоде болезни).

Токсической скарлатине свойственно острое начало болезни с многократной рвотой. У маленьких детей нередко затемнено сознание, возможны судрроги. При осмотре зева находят яркую гиперемию миндалин. Сыпь на коже очень обильна, цианотического характера, иногда видны геморрагии (петехиальные элементы). Склеры глаз насыщены кровью, зрачки сужены, артериальное кровяное давление резко падает, границы сердца расширены, тоны его значительно приглушены. В наиболее тяжело протекающих случаях при поздно начатом лечении может наступить смерть больного уже в первые 2-3 дня заболевания. Причиной летального исхода служит тяжелое токсическое угнетение центральной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата.

Септическая форма скарлатины характеризуется развитием глубоких некрозов в зеве и некротических процессов в носоглотке. Миндалины увеличиваются, на их поверхности образуются некротические налеты серого цвета. Характерны гнойные выделения из носа. Изо рта больного исходит неприятный запах, объясняемый некротическими изменениями в зеве. Регионарные лимфатические узлы (подчелюстные и шейные) -увеличены и болезненны. Вследствие циркуляции стрептококка в крови возможны различные септические осложнения (гнойные отиты, плевриты, артриты). Температурная кривая септического, интермиттирующего характера.

Наблюдавшаяся в прошлом экстрабуккальная форма скарлатины, при которой инфекция проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки, например при ожогах, в настоящее время встречается очень редко. При этой форме сыпь появляется на 1-2-й день болезни, прежде всего в окружности входных Еорот инфекции; температура может значительно повышаться.

Осложнения. В связи с ранним применением пенициллина и противоскарлатинозной сыворотки, а в больших городах, кроме того, вследствие одномоментного поступления больных с одинаковыми сроками заболевания в одно и то же отделение в настоящее время осложнения скарлатины наблюдаются редко.

К числу осложнений скарлатины в начальном периоде болезни следует отнести скарлатинозный миокардит (расширение границ сердца, преимущественно влево, глухие тоны, систолический шум у верхушки, аритмия, иногда набухание печени и т. п.).

Развитие скарлатинозного нефрита наблюдается в позднем периоде болезни (с 20-23-го дня) и проявляется сначала общим недомоганием, тошнотой и рвотой. Лицо больного становится одутловатым, нередко температура повышается до 38,5-38,8°.:При исследовании мочи больного в ней обнаруживают белок, гиалиновые цилиндры; количество выделяемой мочи вскоре значительно снижается. Как правило, артериальное кровяное давление повышается (необходимо помнить, что в норме у детей оно несколько ниже, чем у взрослых). Прогноз в подобных случаях благоприятен, развитие хронического нефрита наблюдается редко.

Если не будут приняты соответствующие меры, то у отдельных больных в случаях тяжелого скарлатинозного нефрита может развиться уремия, угаснуть сознание, могут появиться судороги, азотемия. Во втором периоде скарлатины (с 21-23-го дня болезни) возможно развитие гнойного отита и мастоидита.

При осложнении болезни отитом повышается температура, ухудшается слух на пораженное ухо, надавливание на козелок ушной раковины бывает болезненно. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

При осложнении скарлатины мастоидитом у больного значительно ухудшается общее состояние, температура становится ремиттируюшей, значительно нарушен аппетит и сон. Надавливание на сосцевидный отросток височной кости болезненно, в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз. Одно из наиболее частых осложнений скарлатины - лимфаденит- может развиться в начале заболевания (при наличии скарлатинозной ангины) или в более поздние периоды (3-4-я неделя). Чаще поражаются подчелюстные, переднз-и заднешейные лимфатические узлы, становящиеся плотноватыми и болезненными, температура повышается, в крови находят нейтрофильный лейкоцитоз. Как правило, лимфадениты подвергаются рассасыванию, но иногда могут нагнаиваться, и тогда через образовавшийся свищ или через хирургический разрез длительное время выделяется гной.

Прогностическое значение тех или иных осложнений зависит от всей суммы клинических данных и предшествующего физического состояния больного. Ослабленные и истощенные дети тяжело переносят заболевание.

У перенесших скарлатину развивается известная степень иммунитета, но возможны рецидивы, а также в результате реинфекции -повторные заболевания.

Диагноз. При типичном течении скарлатины диагноз с самого начала болезни не представляет трудностей. При распознавании болезни следует учесть эпидемиологические данные, острое начало (нередко со рвотой), резко отграниченную гиперемию миндалин, возможные некротические налеты на них, характер высыпания на коже (мелкогочечная сыпь на фоне обшей гиперемии кожи, «насыщенность» кожных складок), вид языка, особенно типичный с 4-5-го дня болезни, увеличение лимфатических узлов и картину крови.

Если болезнь протекает в стертой форме, го сопоставление всех клинических симптомов и строгий учет эпидемической обстановки (контакт с больными) помогут установить диагноз скарлатины.

Осматривая кожу больного, следует обращать особое внимание на гиперемию и мелкоточечные высыпания в естественных складках кожи (локтевые сгибы, паховые складки).

Дифференциальный диагноз следует проводить -с такими заболеваниями, как корь, скарлатинозная краснуха, ангинозно-бубонная форма туляремии, дифтерия зева, различные виды эритем, медикаментозные сыпи.

В пользу кори говорит следующее: наличие продромального периода, симптома Вельского-Филатова-Коплика (отру-бевидное шелушение слизистой оболочки рта в первые 3- 4 дня болезни), выраженные катаральные явления (конъюнктивит, ларинготрахеит), возвышающаяся на неизмененном фоне кожи крупнопятнистая сыпь, появляющаяся в определенной последовательности в течение 3 дней (сначала на лице, затем на туловище и конечностях), и лейкопения крови.

У больных краснухой продромальные явления или отсутствуют, или выражены весьма умеренно. На 2-3-й день болезни на коже появляется мелкая бледно-розовая пятнистая сыпь, за одни сутки покрывающая все тело, температура повышается весьма незначительно. Симптомы ангины при этом заболевании отсутствуют. Наиболее характерный признак краснухи - это увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов.

В некоторых случаях возникает необходимость дифференциального диагноза с дифтерией зева. При дифтерии обнаруживают плотные серовато-белые налеты на миндалинах, с трудом отделяемые от подлежащей ткани, а также от подкожной клетчатки на шее. Скарлатине свойственны яркая гиперемия зева с резким отграничением ее от окружающих неизмененных слизистых оболочек, поверхностные некротические налеты на миндалинах, увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии отека шейной клетчатки.

Для фолликулярной ангины характерно наличие нескольких крупных желтых одинаковой величины островков " на миндалинах, не распространяющихся за их пределы, значительное повышение температуры (39-40°) и отсутствие каких-либо высыпаний на коже.

Медикаментозные эритемы как осложнение лекарственной терапии антибиотиками могут быть распознаны по тем же отличиям и на основании анамнестических данных: употребление больным того или иного лекарственного вещества, например синтомицина, к которому у больного имелась повышенная чувствительность. Медикаментозная сыпь характеризуется появлением крупнопятнистых элементов, нередко располагающихся симметрично, а иногда имеющих сливной характер. Тщательный анализ всех данных позволяет подтвердить или исключить диагноз скарлатины.

Лечение и уход. При установлении диагноза скарлатины или при подозрении на скарлатину применяется госпитализация больных в инфекционные отделения.

Следует поддерживать у больных строжайшую чистоту кожи, назначая им каждые 4-5 дней гигиенические ванны, тяжелобольным обтирают тело. Необходимо постоянное наблюдение за полостью рта: надо 3-4 раза в день прополаскивать рот 2% раствором борной кислоты, а маленьким детям промывать зев физиологическим раствором с помощью спринцовки.

Так как в начальном периоде скарлатина сопровождается развитием ангины, больным назначают полужидкую пищу: слизистые супы, жидкие каши, простоквашу, кефир, кисели и компоты, варенье. В диете должно быть достаточно витаминов.

С первых дней болезни (особенно в более тяжелых случаях и при наличии септического процесса) рекомендуют внутримышечные инъекции пенициллина, которые повторяют на протяжении 4-5 дней. Дозы пенициллина следует выбирать индивидуально в зависимости от возраста больного и тяжести течения скарлатины. Детям вводят от 100 000 до 500 000 ЕД пенициллина в сутки внутримышечно, курс лечения продолжается 5-7 дней, а в случае надобности - и больше.

Больным токсической и токсико-септической формой скарлатины нужно вводить возможно раньше антитоксическую противоскарлатинозную сыворотку в количестве от 10 000 до 30 000 АЕ соответственно тяжести, срокам заболевания и возрасту больного. Сыворотку вводят по методу, описанному на стр. 73. При продолжающемся состоянии токсикоза инъекции сыворотки повторяют в течение ближайших 2-3 дней.

Хорошие результаты дает комбинированное лечение пенициллином и антитоксической сывороткой. При выраженных нарушениях сердечно-сосудистых функций применяют кордиамин (внутрь и в инъекциях), в более тяжелых случаях инъекции камфоры или эфедрина.

В процессе наблюдения над больным необходимо обращать особое внимание на уши, лимфатические узлы, суставы, начиная с 12-13-го дня болезни повторно контролировать мочу, так как возможно развитие тех или иных осложнений.

В первые 2-3 дня с момента появления симптомов нефрита следует назначить диету, состоящую из 150-200 г сахара, растворенного в 400-500 мл чая или воды, а также 100 г белого хлеба или белых сухарей.

В дальнейшем больного переводят на молочно-растительную пищу, дают ему простоквашу, кефир, творог, картофельное пюре, белый хлеб, фрукты с одновременным ограничением количества потребляемой соли и жидкости Следует по возможности точно учитывать количество выпитой жидкости и выделенной мочи, исследовать ее через каждые 3--4 дня. Больной должен находиться на строгом постельном режиме и лишь после исчезновения отеков и нормализации мочи ему можно разрешить вставать с постели. Но и после выписки необходимо соблюдать строгую диету в течение 2-3 недель.

Больной должен находиться в теплой постели, к ногам ему прикладывают грелки.

Гнойные осложнения скарлатины (отиты, мастоидиты, лимфадениты) лечат по правилам хирургии с введением достаточно больших доз пенициллина.

Перед выпиской из стационара у всех выздоравливающих после скарлатины должны быть тщательно осмотрены зев, носоглотка, уши, необходимо также заключительное контрольное исследование мочи.

Прогноз. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело.

Раннее применение пенициллина резко сократило количество осложнений.

При своевременно начатой терапии, соблюдении постельного режима и диеты прогноз обычно хороший. У лечившихся пенициллином в части случаев (до 2-3%) возможны повторные заболевания.

Профилактика. Важнейшими мероприятиями, предупреждающими случаи скарлатины, служат раннее выявление к изоляция больных, проведение карантинных мероприятий, В квартире, в детских учреждениях (ясли, детские сады, детские дома, пионерские лагеря), где имелся случай заболевания, устанавливают карантин.

Дети, находившиеся в контакте с больным, на протяжений 7 дней после контакта не должны посещать детские учреждения.

Особое внимание следует уделять выявлению атипичных к стертых форм, поскольку эпидемиологическое значение больных с этими формами скарлатины весьма велико.

При условии одновременной госпитализации больных с одинаковыми сроками заболевания выписка производится на 10-11-й день болезни под контролем картины крови и при условии достаточно полного клинического выздоровления,

Если же- больные госпитализированы в различные сроки, выписку производят лишь на 40-й день от начала заболевания.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А.

Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Патогенез Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).
В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения.
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика.
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

Необходимость стационарного лечения определяет врач. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелым течением скарлатины, а также дети из закрытых детских коллективов (при невозможности их изоляции в домашних условиях). При легком и среднетяжелом течении заболевания лечение можно проводить в домашних условиях. С целью предупреждения развития осложнений на протяжении всего периода высыпаний и еще 3-5 дней спустя ребенку необходим строгий постельный режим.

Диета должна быть щадящей - все блюда даются в протертом и проваренном виде, жидкими или полужидкими, исключается термическое раздражение (нельзя ни горячего, ни холодного, вся пища подается только теплой). Ребенку необходимо больше пить, чтобы выводить токсины из организма. После стихания острых явлений постепенно осуществляется переход к обычному питанию.

Антибиотики играют ведущую роль в лечении скарлатины. До сих пор стрептококки остаются чувствительными к препаратам группы пенициллина, которые в домашних условиях назначаются в таблетированных формах, а в стационаре - в виде инъекций согласно возрастным дозировкам. Если у ребенка имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, препаратом выбора является эритромицин.

Помимо антибиотиков, назначают противоаллергические средства (димедрол, фенкарол, тавегил и пр.), препараты кальция (глюконат), витамин С в соответствующих дозах. Местно для лечения ангины применяют полоскания теплыми растворами фурацилина (1: 5000), диоксидина (72 %), настоями ромашки, календулы, шалфея.

Скарлатина (Scarlatina) - острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А (СГА), передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сы­пью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Возбудитель скарлатины не отличается от стрептококков, вызывающих рожу, ангину и другие формы стрептококковой инфекции. Однако скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции, а также носителей СГА. Существенную роль в распространении инфекции играют дети с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний.

Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьируется от нескольких дней до недель (и даже месяцев) в зависимости от качества проводимого антибактериального лечения, состояния носоглотки, возможности повторного инфицирования новыми штаммами СГА. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка: при гладком течении через 7-10 дней от начала заболевания ребенок практически не представляет эпидемической опасности.

Механизм передачи - капельный. Основной путь передачи - воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Доказана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко, молочные продукты, кремы.

Интенсивность распространения возбудителя резко возрастает при кашле, чихании, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в период повышения заболеваемости ОРВИ. Распространению СГА способствуют скученность детей, запыленность воздуха, а так же длительное пребывание источника инфекции в коллективе.

Индекс контагиозности - 40 %.

Заболеваемость повсеместно высокая, характерна очаговость в детских коллективах.

Возрастная структура. Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Дети, посещающие детские учреждения, болеют скарлатиной в 2-4 раза чаще, чем неорганизованные.

Сезонность - отчетливо выявляется повышение заболеваемости в осенне-зимний период.

Периодичность: характерны периодические повышения и спады заболеваемости с интервалом в 5-7 лет.

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания обусловлены отсутствием специфических антител у 4-6 % перенесших ее детей.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки небных миндалин, иногда - поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и ге­матогенным путями, через каналы (интраканаликулярно) и по соприкосновению - на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции).

Септический (или инфекционный) синдром патогенеза характеризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте внедрения стрептококка. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.

Токсический синдром обусловлен в основном экзотоксином, который, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации (нарушение состояния и самочувствия), мелкоточечную сыпь, измене­ния языка, реакцию регионарных лимфатических узлов (в первые 2-3 дня болезни), изменения сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблюдаются при токси­ческой форме скарлатины. Снижение тонуса симпатической нервной системы, торможение выхода кортикостероидных гормонов на фоне тяжелого поражения ЦНC может привести к резкому снижению арте­риального давления и смерти от инфекционно-токсического шока.

Аллергический синдром развивается с первых дней скарлатины, но достигает наибольшей выраженности на 2-3-й неделе болезни и сохра­няется длительное время. Аллергизация является в основном специфической и обусловлена белковыми субстанциями стрептококка. Она, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно-аллергического характера (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм), которые обычно развиваются на 2-3-й неделе болезни в результате вторичного инфицирования другими серотипами стрептококка.

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус фаза»), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).

Патоморфология. В криптах нёбных миндалин обнаруживают экссудат, слущенный эпителий и скопление стрептококков, в ткани выявляют зоны некробиоза и некроза, распространяющиеся вглубь.

Токсическая скарлатина характеризуется резким катаральным воспалением слизистых оболочек нёбных миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Отмечается жировая дистрофия печени, могут наблюдаться и точечные очаги некроза. В селезенке имеется незначительная гиперплазия пульпы с частичным некрозом. Наблюдаются дистрофические изменения в миокарде, острое набухание и резкие циркуляторные нарушения в головном мозге.

При септической форме скарлатины наблюдают более глубокие некрозы на нёбных миндалинах, иногда на задней стенке глотки. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, нередко отмечается гнойное расплавление ткани и распространение процесса в прилегающую подкожную клетчатку с развитием аденофлегмоны. Гнойные и некротические очаги обнаруживаются также в различных других тканях и органах (суставы, почки и др.).

Классификация скарлатины

Типичные.

Атипичные (экстратонзиллярные):

Ожоговая:

Раневая;

Послеродовая;

Послеоперационная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма:

Токсическая:

Септическая:

Токсико-септическая.

Критерии тяжести:

Выраженность синдрома лихорадки;

Выраженность синдрома интоксикации;

Выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

с осложнениями:

С наслоением вторичной инфекции;

С обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы скарлатины характеризу­ются наличием первичного очага в ротоглотке и классических призна­ков болезни. Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания н реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 сут., чаще составляет 2-4 сут.

Начальный период охватывает промежуток времени от возникнове­ния первых симптомов болезни до появления сыпи; его длительность - от нескольких часов до 1-2 сут.

Скарлатина начинается, как правило, остро. Характерны лихорадка, интоксикация, острый тонзиллит с регионарным лимфаденитом.

Синдром лихорадки: температура тела повышается до 38 “С и более.

Синдром интоксикации проявляется вялостью, слабостью, сниже­нием аппетита, головной болью, нередко тошнотой и рвотой, тахикар­дией.

Синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом харак­теризуется болями в горле (особенно при глотании), яркой отграничен­ной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки и нёбных миндалин («пылающий зев»), иногда мелкоточечной энантемой на мягком нёбе, реакцией передневерхнешейных (тонзиллярных) лимфатических узлов (увеличение размеров, умеренное уплотнение и чувствительность при пальпации). Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, но может быть лакунарным или фолликулярным; некротический тонзиллит в настоящее время встречается редко и относится к осложнениям.

Период высыпания. У больных детей на фоне максимальной выраженности синдромов начального периода (лихорадки, интоксикации, острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом) появляется мелко-точечная сыпь.

Синдром экзантемы развивается в ранние сроки, как правило, в пер­вые 2 сут. заболевания. По морфологии сыпь мелкоточечная, представ­ит собой мелкие розеолы размером 1-2 мм, расположенные близко друг к другу. Окраска сыпи в первый день яркая, иногда ярко-красная, к 3-4-м суткам бледнеет до слабо-розовой. Сыпь чаще довольно обильная, реже - скудная, локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов - подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. На этих участках сыпь обильнее, ярче, располагается на гиперемированном фоне кожи и сохраняется в течение более длительного времени. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи и служат одним из дополнительных признаков при диагностике скарлатины в поздние сроки. Кожа больных сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов).

Типичными для скарлатины являются изменения языка. В 1-е сутки болезни он обложен беловатым налетом, со 2-х по 4-5-е сутки постепенно очищается и становится ярким, с выступающими грибовидными сосочками на очистившейся поверхности («малиновый язык»).

В остром периоде скарлатины отмечается характерный вид лица больного: на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник (симптом Филатова).

Изменения других органов и систем организма в остром периоде скарлатины, как правило, выражены незначительно. Могут наблюдаться нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, тахикардия, незначительное повышение артериального давления.

Развитие симптомов при скарлатине происходит очень быстро, они максимально выражены уже в 1-2-е сутки болезни. Дальнейшее течение заболевания характеризуется закономерным последовательным угасанием симптомов скарлатины. Первыми начинают ослабевать проявления интоксикации, температура тела у большинства пациентов нормализуется к 3-5-м суткам болезни. Сыпь сохраняется от 2 до 6 дней (в среднем 4 дня). Изменения регионарных лимфатических узлов исчезают к 4-5-м суткам, языка - к концу 2-й недели заболевания.

Период реконвалесценции начинается со 2-й недели заболевания и продолжается 10-14 сут. Он характеризуется наличием у некоторых больных шелушения кожи и «сосочкового» языка, линий Пастиа. Типичным для скарлатины является крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног. Возможно мелкое отрубевидное шелу­шение на коже ушных мочек, шеи, туловища. В периоде реконвалесценции сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-ал­лергических и септических осложнений.

Атипичные формы - экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, nocлеродовая, послеоперационная).

Экстратонзиллярная скарлатина отличается от типичной формы отсутствием жалоб на боль в горле, воспалительных изменений в ро­тоглотке и реакции тонзиллярных лимфатических узлов. Сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности). Ин­токсикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления не отличаются от таковых при типичной скарлатине.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы скарлатины.

Легкая форма в современных условиях встречается наиболее часто и характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, уме­ренными изменениями в ротоглотке в виде катарального тонзиллита. Состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5-38,5 °С. Жалобы отсутствуют, иногда пациенты отме­чают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле при глотании, возможна однократная рвота. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3-4-м суткам болезни; изменения в ротоглотке сохраняются 4-5 сут.

Среднетяжелая форма сопровождается значительной интоксикаци­ей и выраженными изменениями в месте входных ворот. Дети жалуют­ся на слабость, головную боль, снижение аппетита, боль при глотании. Температура тела повышается до 38,6-39,5 °С, рвота обычно повторная.

В ротоглотке наблюдаются явления тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией, нередкое гнойным выпотом в лакунах или нагноившимися фолликулами. На слизистых оболочках мягкого нёба иногда отмечается точечная энантема. Сыпь яркая, обильная, на гиперемированном фоне кожи, сохраняется в течение 5-6 сут. У всех больных выявляются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления.

Тяжелая форма скарлатины может протекать с резко выраженными симптомами интоксикации (токсическая форма) или септическими поражениями (септическая форма). При сочетании выраженных началь­ных симптомов токсикоза и септических проявлений форму скарлати­ны расценивают как токсико-септическую.

Токсическая форма скарлатины характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации. Отмечаются повторная рвота, головная боль, возбуждение, бред, потеря сознания, судороги. Температура тела повышается до 40 °С и более. Характерен вид лица больного: яркий румянец на щеках с резко выраженным бледным носогубным треугольником, яркие сухие губы, инъекция сосудов склер. Ротоглотка яркая («пылающий зев»); гиперемия, доходящая до границы мягкого и твердого нёба, точечная энантема геморрагического характера. Сыпь на теле яркая, на гиперемированном фоне кожи, нередко с геморрагиями.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы выявляются уже в начале болезни - отмечаются выраженная тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. По мере нарастания токсикоза, иногда даже в первые сутки, может развиться инфекционно-токсический шок: появляются цианоз, похолодание конечностей, частый нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, резкое снижение артериального давления, олигурия. При отсутствии адекватной терапии смерть наступает в 1-е сутки от начала заболевания.

Септическая форма скарлатины сопровождается развитием тяжелых воспалительных гнойных и гнойно-некротических процессов, исходящих из первичного очага поражения. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Повышается температура тела, воспалительный процесс в ротоглотке приобретает характер некротического, при этом очаги некрозов появляются не только на нёбных миндалинах, но и на дужках, у основания язычка. Развиваются гнойный лимфаденит тон­зиллярных лимфатических узлов с вовлечением в патологический процес окружающей клетчатки (аденофлегмона), гнойный отит, этмоидит, мастоидит. При отсутствии этиотропной терапии заболевание быстро прогрессирует, развиваются тяжелое септическое состояние и летальный исход.

Течение скарлатины (по характеру) расценивают как гладкое, если у больного после нормализации температуры тела и исчезновении симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс. Негладкое течение скарлатины характеризуется развитием осложнений (специфических, неспецифических), обострением хронических заболеваний и наслоени­ем вторичной инфекции.

Осложнения. Специфические осложнения скарлатины подразделя­ют на токсические, инфекционные (септические) и аллергические; по срокам возникновения - на ранние (развиваются на 1-й неделе заболевания) и поздние (возникают на 2-й неделе и позже).

Токсическим осложнением является инфекционно-токсический шок, встречающийся при токсической форме скарлатины.

Септические осложнения: тонзиллит - в ранние сроки только не­кротический, в поздние - любого характера: лимфаденит - в ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуситы, ла­рингит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми - септицемия, септикопиемия, менингит.

Аллергические осложнения скарлатины - инфекционно-аллергичес­кий миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит.

Ранние осложнения могут быть токсическими и инфекционными (септическими). Причиной развития ранних осложнений является отсутствие антибактериальной терапии или неправильно проводимое этиотропное лечение (несоответствующий антибиотик, малая доза и нерегулярный прием препарата, короткий курс и позднее начало терапии).

Поздние осложнения скарлатины, преимущественно инфекционно-аллергические, обусловлены специфической сенсибилизацией стрептококком, но могут быть и септическими. Важную роль в развитии позд­них осложнений играет вторичное инфицирование.

Особенности скарлатины у детей раннего возраста. Скарлатина у детей первого года жизни встречается редко, так как у них имеется антитоксический иммунитет, полученный от матери. Особенностью скар­латины у больных данной возрастной группы является слабая выражен­ность синдрома интоксикации и других начальных проявлений болезни (тонзиллит катарального характера, необильная сыпь па коже). Редко наблюдаются «малиновый язык», крупнопластинчатое шелушение. Од­нако чаще, чем у более старших детей, отмечается негладкое течение заболевания, связанное с наслоением ОРВИ и развитием септических осложнений (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).

Диагностика

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

· контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептокок­ковой инфекции;

· острое начало болезни;

· лихорадка, соответствующая степени тяжести болезни;

· синдром интоксикации;

· синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом;

· яркая отграниченная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки («пылающий зев»);

· бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии кожи щек и яркости губ (симптом Филатова);

· раннее появление мелкоточечной сыпи;

· динамика изменений языка («малиновый язык»);

· крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.

Лабораторная диагностика. Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага пора­жения.

Перспективным является экспресс-метод, основанный на реакции агглютинации и позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале (слизь из ротоглотки и носа, отделяемое раны и др.) в тече­ние 30 мин.

Гематологический метод (наличие в остром периоде болезни в крови лейкоцитоза, нейтрофилеза, повышенной СОЭ) помогает в установлении диагноза.

Дифференциальная диагностика. Скарлатину необходимо диффе­ренцировать с заболеваниями, сопровождающимися сыпью: краснухой, корью, ветряной оспой, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, менингококцемией, а также с аллергическими сыпями, потницей, геморрагическими васкулитами, псевдотуберкулезом, энтеровирусной инфекцией. При проведении дифференциальной диагностики следует использовать весь комплекс клинических данных, включающий типичные для каждой нозологической формы особеннос­ти сыпи (морфология, локализация, время появления, угасания и др.), наличие и выраженность других клинических проявлений (интоксикация, поражение ротоглотки, лимфатических узлов, других органов), а также сведения эпидемиологического анамнеза. Существенную по мощь в проведении дифференциальной диагностики оказывают лабораторные методы (микробиологический, вирусологический, серологический, гематологический и др.).

Лечение больных скарлатиной комплексное, этиопатогенетическое; проводится как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, ком­мунальных квартирах и др.) показаниям.

Режим - постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты.

Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлати­ной независимо от тяжести болезни. Наиболее эффективной и безопас­ной является пенициллинотерапия. При любой тяжести скарлатины у детей различного возраста используют бензилпенициллина натриевую соль (внутримышечно, внутривенно) в дозе 100 000-150 000 ЕД/кг/сут. (при легкой и среднетяжелой формах) и до 500 000-700 000 ЕД/кг/су і. и более (при тяжелых формах). Режим введения - 4-6 раз в сутки, курс - от 7 до 10-14 дней. При легких формах скарлатины антибиоти­ки (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) назначают внутрь. В случае невозможности пенициллинотерапии используют макроли­ды: эритромицин, рокситромиции (роксигексал), азитромицин и др. Роксигексал назначают внутрь в суточной дозе 5-8 мг/кг массы тела в 2 приема за 15 мин. до приема пищи, курс 7-10 дней. Альтернативой пенициллинам могут быть и цефалоспорины 1 поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин и др.).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную тера­пию - внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, 10% альбу­мина, реополиглюкин.

Используют жаропонижающие средства: препаратами выбора явля­ются ибупрофен и парацетамол. Ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии применяют у детей в возрасте от 3 мес. до 12лет, «Нурофен» в таблетках - старше 6 лет) используют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки. Парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не мене 4 ч.

Целесообразно использование местных антисептиков: стрепсилс в таблетках для рассасывания назначают детям старше 5 лет пo 1 табл., каждые 2-3 часа, но не более 8 табл, в сутки. Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний - детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения. Схемы этиопатогенетической и симптоматической терапии больных скарлатиной в зависимости от степени тяжести скарлатины приведены в таблице №5.

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, об­ладающих иммунокорригирующими свойствами. Иммунал, в состав ко­торого входит сок эхинацеи пурпурной, назначают в разовой дозе: детям с I года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл: старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную фирму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель.

В качестве общеукрепляющих средств назначают витаминно-минеральные комплексы: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по I таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.).

Лечение осложнений скарлатины проводят с использованием антибиотиков, активных в отношении СГА, а при необходимости - широкого спектра действия.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, под­лежат диспансеризации: в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых фирм; в течение 3 мес. - после тяжелых. Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из ротоглотки и носа СГА, - на 2-й и 4-й неделе диспансеризации (после тяжелых форм - дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревматолога и других специалистов проводятся по показаниям.

Профилактика. Основные профилактические мероприятия - ран­нее выявление и изоляция источников инфекции. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-е сутки от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в течение 12 сут. Такие же сроки изоляции (22 сут.) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины.

Таблица 5. Этиопатогенетическая и симптоматическая терапия больных скарлатиной

Лечение	Тяжесть скарлатины
	Легкая форма	Среднетяжелая форма	Тяжелая форма
Режим	Постельный в течение острого периода болезни (3-5 дней)	Постельный в тече­ние острого периода болезни (5-7 дней)	Постельный до ликвидации патологических проявлений
Диета	Соответственно возрасту ребенка	Механически и химически щадящая, обильное питье	В первые 1-2 дня молочно-­растительная, затем - механически и химически ща­дящая, обильное питье
Этио­тропная	Препараты выбора: Бензилпенициллин в/м в дозе 100-150 тыс. ЕД на 1 кг мас­сы тела в сутки или феноксиметилпенициллин (орациллин, оспен) внутрь в дозе 100 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Режим введения - 4 раза в течение суток, курс - 7 дней Альтернативные средства: макроли­ды І-III поколений (эритромицин, роксигексал, азитромицин и др.)	Препарат выбора: Бензилпенициллин в/м в дозе 150-200 тыс. БД на 1кг массы тела в сутки, крат­ность - 4-6 раз в сутки, курс 7-10 дней. Альтернативные сред­ства: макролиды 1-ІЙ поколений (эритро­мицин, роксигексал азитромицин и др.). Препараты резерва: цефалоспорины I по­коления (цефалексин, цефазолин и др.)	Препарат выбора: Бензилпенициллин в/м или в/в в дозе до 500-700 тыс. ЕД на 1кг массы тела в сутки, кратность - б раз в сутки, курс 10-14 дней. Альтернативные средства: цефало­спорины I поколе­ния (цефалексин цефазолин и др). Резерв: клиндамицин (климицин, далацин Ц)

Окончание таблицы 5

Печение		Тяжесть скарлатины
	Легкая форма	Среднетяжелая форма	Тяжелая форма
Патогенетическая и симптоматическая терапия	Жаропонижающие средства: нурофен для детей, нурофен внутрь (в разовой дозе 7,5-10 мг/кг массы тела)	Жаропонижающие средства: нурофен для детей, нурофен внутрь (в разовой дозе 7,5-10 мг/кг мас­сы тела) или анальгин в/м По показаниям - литическая смесь (анальгин с папавери­ном, пипольфеном)	Дезинтоксикационная терапия: в/в капельное введение10% раство­ра глюкозы, 10% альбумина, реополиглюкина Жаропонижающие средства: анальгин в/м или в составе литической смеси (с папаверином, пипольфеном) По показаниям (ИТШ): противосу­дорожная терапия (седуксен, диазе­пам), инотропные средства (допамин), глюкокортикоиды (преднизолон)
обще-
укрепляющая	Поливитамины или витаминно-минеральные комплексы

Воздействие на пути передачи: проводят текущую (ежедневную) и заключительную (в день регистрации выздоровления) дезинфекцию силами родителей и обслуживающего персонала.

На контактных дошкольников и школьников 1 -2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.

Большое значение в профилактике скарлатины имеют мероприятия, направленные на организацию правильного размещения детей в спальных помещениях, игровых комнатах, классах (рассредоточение групп, соблюдение расстояния между кроватями, партами в соответствии с санитарными нормами и др.). Важную роль играет регулирование воздушного режима в спальных помещениях, местах массовых занятий (проветривание, влажная уборка, ультрафиолетовое облучение).

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, иногда взрослые.

Возбудитель - Streptococcus pyogenes (b-гемолитический стрептококк группы А различных серологических вариантов).

Наиболее высокая заболеваемость скарлатиной приходится на осенне-зимний период. Заражение происходит от больного ребенка, который опасен для окружающих в течение всей болезни и даже некоторое время после выздоровления. Источником заражения могут быть и больные, у которых скарлатина протекает в очень легкой, стертой форме, иногда (например, у взрослых) в виде ангины (тонзиллита) . Возбудитель скарлатины, находящийся в капельках мокроты, слюны, слизи больного, при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового ребенка (воздушно-капельный путь передачи инфекции ). Возбудитель скарлатины может некоторое время сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, и они также могут быть источником заражения.

Наиболее часто стрептококки проникают в организм через зев, реже - через поврежденную кожу.

Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.

Клиника. Заболевание начинается внезапно: быстро поднимается температура, появляются общее недомогание, боль в горле при глотании, может быть тошнота, а также рвота, иногда многократная. В первые 10-12 часов болезни кожа чистая, сухая и горячая. В зеве яркая краснота, миндалины увеличены. Сыпь появляется в конце первых или начале вторых суток болезни, сначала на шее, верхней части спины и груди, затем быстро распространяется по всему телу. Особенно обильна она на сгибательных поверхностях рук и внизу живота. Сыпь красного или ярко-розового цвета в виде мелких, величиной с маковое зернышко, густо расположенных пятнышек. Нередко отмечается кожный зуд. На лице бледными остаются подбородок и кожа над верхней губой и носом, образующие так называемый белый скарлатинозный треугольник . Язык сухой и покрыт беловатым налетом; на 3-й день он очищается и становится малиново-красным (малиновый язык ). Эти проявления болезни сохраняются несколько дней, а затем постепенно исчезают. К концу первой или в начале второй недели на месте сыпи появляется пластинчатое шелушение, вначале на шее, мочках ушей, а затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и стопах. На туловище шелушение отрубевидное. Шелушение заканчивается ко 2-3 недели.

Патогенез

Для возникновения стрептококковой инфекции весьма важным является предварительное повреждение эпителиального покрова (слизистых оболочек или кожи) чаще всего вирусами.

В развитии скарлатины различают два периода. Первый период обусловлен непосредственным токсическим или септическим воздействием на ткани организма. Второй период проявляется аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца.

Первичный очаг при скарлатине обычно локализуется в зеве (фарингеальная форма скарлатины) с максимальным поражением миндалин и значительно реже - в других органах и тканях, прежде всего в коже (экстрафарингеальная форма скарлатины). Прежнее название буккальная - и экстрабуккальная скарлатины.

Стрептококки после инфицирования человека чаще всего поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться в глубине одной или нескольких крипт.

Макроскопически миндалины увеличены, набухшие, ярко-красного цвета (катаральная ангина ).

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Под влиянием их токсинов происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфатической ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина . В зависимости от тяжести течения, некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс.

Из-за паралитического состояния мелких кровеносных сосудов мягкое нёбо и носоглотка резко полнокровны (“пылающий зев”) .

Стрептококки и их токсины закономерно распространяются по организму больного. Особенно часто происходит лимфогенное распространение бактерий, прежде всего, в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем здесь развивается воспалительный процесс с преобладанием альтеративного компонента. Воспалительный процесс может распространяться за пределы узлов на жировую клетчатку и мышцы шеи (твердая флегмона ). Позднее возникает и гематогенная диссеминация. Нередко наблюдается интраканаликулярное распространение стрептококков. При их попадании в носоглотку и нос возникает поражение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей, в том числе решетчатой кости. Иногда наблюдается распространение инфекции по слуховой трубе в среднее ухо. Реже происходит диссеминация стрептококков по пищеварительному тракту.

Наряду с этим по организму больного распространяются токсины стрептококков, что особенно выражено в первые 3-е суток. Наиболее важным для диагностики проявлением токсемии является сыпь (заболевание только в этом случае называют скарлатиной ). При гистологическом исследовании в коже выявляют очаговое полнокровие, отек, а также кровоизлияния, позднее образуются небольшие периваскулярные, в основном лимфогистиоцитарные, инфильтраты. Макроскопически сыпь ярко-красного цвета, мелкоточечная, появляется сначала на коже шеи, далее распространяется на грудь, спину, захватывает, наконец, в типичных случаях все тело, кроме носогубного треугольника.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

Различают две формы скарлатины:

-токсическую; -септическую.

При тяжелой токсической фор ме смерть наступает в первые 2-3 сутки от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза . Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. При сниженной сопротивляемости организма стрептококки иногда проникают в кровь, что приводит к сепсису . Такие формы болезни чаще бывают у детей раннего возраста (1-3 года).

На 3-4-й неделе, иногда позже, от начала болезни у некоторых больных возникает второй период скарлатины . Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого. Для них характерны те же изменения, что и в начале заболевания, однако они выражены слабее и не сопровождаются токсическим симптомокомплексом. Этот повторный воспалительный процесс вызывает у человека, сенсибилизированного к стрептококкам, своеобразные тяжелые аллергические поражения, среди которых наиболее характерным является острый (“постстрептококковый”) или хронический гломерулонефрит . Стрептококков в почках в этой стадии процесса нет, однако здесь выявляются иммунные комплексы, содержащие антиген стрептококка. Могут наблюдаться васкулиты, серозные артриты, возвратно-бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя, в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть может наступить от токсемии или септических осложнений.