Изготвено от Kasymkanov N.U.

Астана 2015г

Основната функция на бъбреците е да отстраняват водата и водоразтворимите вещества (крайни метаболитни продукти) от тялото (1). Функцията за регулиране на йонния и киселинно-алкалния баланс на вътрешната среда на тялото (хомеостатична функция) е тясно свързана с отделителната функция. 2). И двете функции се контролират от хормони. В допълнение, бъбреците изпълняват ендокринна функция, като участват пряко в синтеза на много хормони (3). И накрая, бъбреците участват в междинния метаболизъм (4), особено в глюконеогенезата и разграждането на пептиди и аминокиселини (фиг. 1).

През бъбреците преминава много голям обем кръв: 1500 литра на ден. От този обем се филтрират 180 литра първична урина. Тогава обемът на първичната урина е значително намален поради реабсорбция на вода, в резултат на което дневното отделяне на урина е 0,5-2,0 литра.

отделителната функция на бъбреците. Процесът на уриниране

Процесът на образуване на урина в нефроните се състои от три етапа.

Ултрафилтрация (гломерулна или гломерулна филтрация). В гломерулите на бъбречните телца от кръвната плазма в процеса на ултрафилтрация се образува първична урина, която е изоосмотична с кръвната плазма. Порите, през които се филтрира плазмата, имат ефективен среден диаметър от 2,9 nm. С този размер на порите всички компоненти на кръвната плазма с молекулно тегло (M) до 5 kDa преминават свободно през мембраната. Вещества с М< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) се задържат от порите и не влизат в първичната урина. Тъй като повечето протеини в кръвната плазма имат доста високо молекулно тегло (M > 54 kDa) и са отрицателно заредени, те се задържат от гломерулната базална мембрана и съдържанието на протеин в ултрафилтрата е незначително.

Реабсорбция. Първичната урина се концентрира (около 100 пъти нейния първоначален обем) чрез обратна филтрация на водата. В същото време почти всички вещества с ниско молекулно тегло, особено глюкоза, аминокиселини, както и повечето електролити - неорганични и органични йони, се реабсорбират в тубулите по механизма на активен транспорт (Фигура 2).

Реабсорбцията на аминокиселини се осъществява с помощта на групово специфични транспортни системи (носители).

калциеви и фосфатни йони. Калциевите йони (Ca 2+) и фосфатните йони се реабсорбират почти напълно в бъбречните тубули, като процесът протича с разход на енергия (под формата на АТФ). Изходът за Ca 2+ е повече от 99%, за фосфатните йони - 80-90%. Степента на реабсорбция на тези електролити се регулира от паратироиден хормон (паратирин), калцитонин и калцитриол.

Пептидният хормон паратирин (PTH), секретиран от паращитовидната жлеза, стимулира реабсорбцията на калциевите йони и едновременно с това инхибира реабсорбцията на фосфатните йони. В съчетание с действието на други костни и чревни хормони това води до повишаване нивото на калциевите йони в кръвта и понижаване на нивото на фосфатните йони.

Калцитонинът, пептиден хормон от С-клетките на щитовидната жлеза, инхибира реабсорбцията на калциеви и фосфатни йони. Това води до намаляване на нивото на двата йона в кръвта. Съответно, по отношение на регулирането на нивото на калциевите йони, калцитонинът е паратирин антагонист.

Стероидният хормон калцитриол, който се образува в бъбреците, стимулира абсорбцията на калциеви и фосфатни йони в червата, насърчава минерализацията на костите и участва в регулирането на реабсорбцията на калциеви и фосфатни йони в бъбречните тубули.

натриеви йони. Реабсорбцията на Na + йони от първичната урина е много важна функция на бъбреците. Това е високоефективен процес: около 97% Na + се абсорбира. Стероидният хормон алдостерон стимулира, докато предсърдният натриуретичен пептид [ANP (ANP)], синтезиран в атриума, напротив, инхибира този процес. И двата хормона регулират работата на Na + /K + -ATP-азата, локализирана от тази страна на плазмената мембрана на тубулните клетки (дистални и събирателни канали на нефрона), която се измива от кръвната плазма. Тази натриева помпа изпомпва Na + йони от първичната урина в кръвта в замяна на K + йони.

Вода. Реабсорбцията на вода е пасивен процес, при който водата се абсорбира в осмотично еквивалентен обем заедно с Na + йони. В дисталната част на нефрона водата може да се абсорбира само в присъствието на пептидния хормон вазопресин (антидиуретичен хормон, ADH), секретиран от хипоталамуса. ANP инхибира реабсорбцията на вода. т.е. засилва отделянето на вода от тялото.

Благодарение на пасивния транспорт, хлоридните йони (2/3) и уреята се абсорбират. Степента на реабсорбция определя абсолютното количество вещества, останали в урината и екскретирани от тялото.

Реабсорбцията на глюкоза от първичната урина е енергозависим процес, свързан с хидролизата на АТФ. В същото време той е придружен от съпътстващ транспорт на Na + йони (по градиента, тъй като концентрацията на Na + в първичната урина е по-висока, отколкото в клетките). Аминокиселините и кетонните тела също се усвояват по подобен механизъм.

Процесите на реабсорбция и секреция на електролити и неелектролити са локализирани в различни части на бъбречните тубули.

Секреция. Повечето от веществата, които трябва да се отделят от тялото, влизат в урината чрез активен транспорт в бъбречните тубули. Тези вещества включват H + и K + йони, пикочна киселина и креатинин, лекарства като пеницилин.

Органични съставки на урината:

Основната част от органичната фракция на урината са азотсъдържащи вещества, крайни продукти на азотния метаболизъм. Урея, произведена в черния дроб. е носител на азот, съдържащ се в аминокиселини и пиримидинови основи. Количеството урея е пряко свързано с протеиновия метаболизъм: 70 g протеин води до образуването на ~30 g урея. Пикочната киселина е краен продукт от метаболизма на пурините. Креатининът, който се образува при спонтанна циклизация на креатина, е краен продукт на метаболизма в мускулната тъкан. Тъй като дневното освобождаване на креатинин е индивидуална характеристика (то е право пропорционално на мускулната маса), креатининът може да се използва като ендогенно вещество за определяне на скоростта на гломерулна филтрация. Съдържанието на аминокиселини в урината зависи от естеството на диетата и ефективността на черния дроб. Производни на аминокиселини (напр. хипурова киселина) също присъстват в урината. Съдържанието в урината на производни на аминокиселини, които са част от специални протеини, като хидроксипролин, присъстващ в колагена, или 3-метилхистидин, който е част от актин и миозин, може да служи като индикатор за интензивността на разцепването на тези протеини.

Съставните компоненти на урината са конюгати, образувани в черния дроб със сярна и глюкуронова киселини, глицин и други полярни вещества.

Продуктите на метаболитната трансформация на много хормони (катехоламини, стероиди, серотонин) могат да присъстват в урината. Съдържанието на крайните продукти може да се използва за преценка на биосинтеза на тези хормони в организма. Протеиновият хормон хориогонадотропин (CG, M 36 kDa), който се образува по време на бременност, навлиза в кръвния поток и се открива в урината чрез имунологични методи. Наличието на хормона служи като индикатор за бременност.

Урохромите, производни на жлъчните пигменти, образувани по време на разграждането на хемоглобина, придават жълт цвят на урината. Урината потъмнява при съхранение поради окисляване на урохромите.

Неорганични съставки на урината (Фигура 3)

В урината има Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ и NH 4 + катиони, Cl - аниони, SO 4 2- и HPO 4 2- и други йони в следи. Съдържанието на калций и магнезий в изпражненията е значително по-високо, отколкото в урината. Количеството на неорганичните вещества до голяма степен зависи от естеството на диетата. При ацидоза екскрецията на амоняк може да се увеличи значително. Екскрецията на много йони се регулира от хормони.

Промените в концентрацията на физиологични компоненти и появата на патологични компоненти на урината се използват за диагностициране на заболявания. Например при диабет глюкоза и кетонни тела присъстват в урината (Приложение).

4. Хормонална регулация на уринирането

Обемът на урината и съдържанието на йони в нея се регулират поради комбинираното действие на хормоните и структурните особености на бъбреците. Обемът на дневната урина се влияе от хормони:

АЛДОСТЕРОН и ВАЗОПРЕСИН (механизмът на тяхното действие беше обсъден по-рано).

PARATHORMONE - паратироиден хормон с протеиново-пептидна природа, (мембранен механизъм на действие, чрез cAMP) също влияе върху отстраняването на солите от тялото. В бъбреците засилва тубулната реабсорбция на Ca +2 и Mg +2, увеличава екскрецията на K +, фосфат, HCO 3 - и намалява екскрецията на H + и NH 4 +. Това се дължи главно на намаляване на тубулната реабсорбция на фосфат. В същото време концентрацията на калций в кръвната плазма се повишава. Хипосекрецията на паратироидния хормон води до противоположни явления - повишаване на съдържанието на фосфати в кръвната плазма и намаляване на съдържанието на Са +2 в плазмата.

ЕСТРАДИОЛ е женски полов хормон. Стимулира синтеза на 1,25-диоксивитамин D 3, засилва реабсорбцията на калций и фосфор в бъбречните тубули.

хомеостатична бъбречна функция

1) водно-солева хомеостаза

Бъбреците участват в поддържането на постоянно количество вода, като влияят върху йонния състав на вътре- и извънклетъчните течности. Приблизително 75% от натриевите, хлоридните и водните йони се реабсорбират от гломерулния филтрат в проксималния тубул чрез споменатия АТФазен механизъм. В този случай активно се реабсорбират само натриеви йони, аниони се движат поради електрохимичния градиент, а водата се реабсорбира пасивно и изоосмотично.

2) участие на бъбреците в регулирането на киселинно-алкалния баланс

Концентрацията на Н+ йони в плазмата и в междуклетъчното пространство е около 40 nM. Това съответства на pH стойност от 7,40. pH на вътрешната среда на тялото трябва да се поддържа постоянно, тъй като значителните промени в концентрацията на бяганията не са съвместими с живота.

Постоянството на стойността на pH се поддържа от плазмени буферни системи, които могат да компенсират краткотрайните нарушения в киселинно-алкалния баланс. Дългосрочното рН равновесие се поддържа чрез производството и отстраняването на протони. В случай на нарушения в буферните системи и в случай на неспазване на киселинно-алкалния баланс, например в резултат на бъбречно заболяване или неуспех в честотата на дишане поради хипо- или хипервентилация, стойността на pH на плазмата отива извън допустимите граници. Намаляването на стойността на pH от 7,40 с повече от 0,03 единици се нарича ацидоза, а увеличението се нарича алкалоза

Произход на протоните. Има два източника на протони – свободни хранителни киселини и сяросъдържащи протеинови аминокиселини, хранителни киселини като лимонена, аскорбинова и фосфорна киселини даряват протони в чревния тракт (при алкално pH). Аминокиселините метионин и цистеин, образувани по време на разграждането на протеините, имат най-голям принос за осигуряване на баланса на протоните. В черния дроб серните атоми на тези аминокиселини се окисляват до сярна киселина, която се дисоциира на сулфатни йони и протони.

По време на анаеробна гликолиза в мускулите и червените кръвни клетки, глюкозата се превръща в млечна киселина, чието дисоцииране води до образуването на лактат и протони. Образуването на кетонни тела - ацетооцетна и 3-хидроксимаслена киселини - в черния дроб също води до освобождаване на протони, излишъкът от кетонни тела води до претоварване на плазмената буферна система и намаляване на pH (метаболитна ацидоза; млечна киселина → лактатна ацидоза, кетонни тела → кетоацидоза). При нормални условия тези киселини обикновено се метаболизират до CO 2 и H 2 O и не влияят на протонния баланс.

Тъй като ацидозата е особена опасност за тялото, бъбреците имат специални механизми за справяне с нея:

а) секреция на Н +

Този механизъм включва образуването на CO 2 в метаболитни реакции, протичащи в клетките на дисталния канал; след това образуването на H 2 CO 3 под действието на карбоанхидраза; по-нататъшната му дисоциация на H + и HCO 3 - и обмен на H + йони с Na + йони. Тогава натриевите и бикарбонатните йони дифундират в кръвта, осигурявайки нейното алкализиране. Този механизъм е експериментално проверен - въвеждането на инхибитори на карбоанхидразата води до увеличаване на загубите на натрий с вторична урина и подкиселяването на урината спира.

б) амоногенеза

Активността на ензимите на амоногенезата в бъбреците е особено висока при условия на ацидоза.

Ензимите за амоногенеза включват глутаминаза и глутамат дехидрогеназа:

в) глюконеогенеза

Среща се в черния дроб и бъбреците. Ключовият ензим на процеса е бъбречната пируват карбоксилаза. Ензимът е най-активен в кисела среда – по това се различава от същия чернодробен ензим. Следователно, при ацидоза в бъбреците, карбоксилазата се активира и киселинно-реактивните вещества (лактат, пируват) започват да се превръщат по-интензивно в глюкоза, която няма киселинни свойства.

Този механизъм е важен при ацидоза, свързана с гладуване (при липса на въглехидрати или при обща липса на хранене). Натрупването на кетонни тела, които са киселини по своите свойства, стимулира глюконеогенезата. А това помага за подобряване на киселинно-алкалното състояние и в същото време снабдява тялото с глюкоза. При пълно гладуване до 50% от кръвната захар се образува в бъбреците.

При алкалоза се инхибира глюконеогенезата (в резултат на промяна на pH, PVC-карбоксилазата се инхибира), секрецията на протони се инхибира, но в същото време се увеличава гликолизата и се увеличава образуването на пируват и лактат.

Метаболитна функция на бъбреците

1) Образуването на активната форма на витамин D 3.В бъбреците, в резултат на реакцията на микрозомално окисление, настъпва крайният етап на съзряване на активната форма на витамин D 3 - 1,25-диоксихолекалциферол. Предшественикът на този витамин, витамин D 3, се синтезира в кожата под действието на ултравиолетовите лъчи от холестерола и след това се хидроксилира: първо в черния дроб (на позиция 25), а след това в бъбреците (на позиция 1). Така, като участват в образуването на активната форма на витамин D 3, бъбреците влияят върху фосфорно-калциевия метаболизъм в организма. Ето защо при заболявания на бъбреците, когато са нарушени процесите на хидроксилиране на витамин D 3, може да се развие ОСТЕОДИСТРОФИЯ.

2) Регулиране на еритропоезата.Бъбреците произвеждат гликопротеин, наречен бъбречен еритропоетичен фактор (PEF или еритропоетин). Това е хормон, който е в състояние да действа върху стволови клетки от червения костен мозък, които са клетки-мишени за PEF. PEF насочва развитието на тези клетки по пътя на еритропоезата, т.е. стимулира образуването на червени кръвни клетки. Скоростта на освобождаване на PEF зависи от доставката на кислород към бъбреците. Ако количеството на входящия кислород намалее, тогава производството на PEF се увеличава - това води до увеличаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта и подобряване на снабдяването с кислород. Поради това понякога се наблюдава бъбречна анемия при бъбречни заболявания.

3) Биосинтеза на протеини.В бъбреците активно протичат процесите на биосинтез на протеини, необходими за други тъкани. Тук се синтезират някои компоненти:

системи за коагулация на кръвта;

Допълващи системи;

фибринолизни системи.

Ренинът се синтезира в клетките на юкстагломерулния апарат (JGA) в бъбреците.

Системата ренин-ангиотензин-алдостерон работи в тесен контакт с друга система за регулиране на съдовия тонус: СИСТЕМАТА КАЛИКРЕИН-КИНИН, чието действие води до понижаване на кръвното налягане.

Протеин кининогенът се синтезира в бъбреците. Веднъж попаднал в кръвта, кининогенът под действието на сериновите протеинази - каликреини се превръща във вазоактивни пептиди - кинини: брадикинин и калидин. Брадикининът и калидинът имат съдоразширяващ ефект – понижават кръвното налягане. Инактивирането на кинините става с участието на карбокситепсин - този ензим едновременно засяга и двете системи за регулиране на съдовия тонус, което води до повишаване на кръвното налягане. Инхибиторите на карбокситепсина се използват терапевтично при лечението на някои форми на артериална хипертония (например лекарството клонидин).

Участието на бъбреците в регулирането на кръвното налягане е свързано и с производството на простагландини, които имат хипотензивен ефект и се образуват в бъбреците от арахидонова киселина в резултат на реакции на липидна пероксидация (LPO).

4) Протеинов катаболизъм.Бъбреците участват в катаболизма на няколко нискомолекулни (5-6 kDa) протеини и пептиди, които се филтрират в първичната урина. Сред тях са хормони и някои други биологично активни вещества. В тубулните клетки, под действието на лизозомни протеолитични ензими, тези протеини и пептиди се хидролизират до аминокиселини, които влизат в кръвния поток и се използват повторно от клетките на други тъкани.

На първо място е необходимо да се прави разлика между понятията бъбречен метаболизъм и метаболитната функция на бъбреците. Бъбречният метаболизъм е метаболитните процеси в бъбреците, които осигуряват изпълнението на всички негови функции. Метаболитната функция на бъбреците е свързана с поддържането на постоянно ниво на протеини, въглехидрати и липиди във течностите на вътрешната среда.

Албумините и глобулините не преминават през гломерулната мембрана, но нискомолекулните протеини и пептидите се филтрират свободно. Следователно хормоните и променените протеини постоянно навлизат в тубулите. Клетките на проксималния канал на нефрона улавят и след това ги разграждат до аминокиселини, които се транспортират през базалната плазмена мембрана в извънклетъчната течност и след това в кръвта. Това допринася за възстановяването на аминокиселинния фонд в организма. По този начин бъбреците играят важна роля в разграждането на нискомолекулните и променените протеини, поради което тялото се освобождава от физиологично активните вещества, което подобрява точността на регулацията, а връщащите се в кръвта аминокиселини се използват за нови синтез. Бъбреците имат активна система за производство на глюкоза. При продължително гладуване бъбреците синтезират приблизително половината от общото количество глюкоза, постъпваща в кръвта. За това се използват органични киселини. Чрез превръщането на тези киселини в глюкоза - химически неутрално вещество - бъбреците допринасят за стабилизирането на рН на кръвта, следователно при алкалоза синтезът на глюкоза от киселинни субстрати се намалява.

Участието на бъбреците в липидния метаболизъм се дължи на факта, че бъбрекът извлича свободните мастни киселини от кръвта и тяхното окисляване до голяма степен осигурява функционирането на бъбрека. Тези плазмени киселини са свързани с албумина и следователно не се филтрират. Те влизат в нефронните клетки от интерстициалната течност. Свободните мастни киселини са включени във фосфолипидите на бъбреците, които играят важна роля тук в различни транспортни функции. Свободните мастни киселини в бъбреците също са включени в състава на триацилглицеридите и фосфолипидите и след това влизат в кръвта под формата на тези съединения.

Регулиране на бъбречната дейност

нервна регулация.Бъбреците са един от важните изпълнителни органи в системата от различни рефлекси, които регулират постоянството на вътрешната среда на тялото. Нервната система влияе върху всички процеси на образуване на урина – филтрация, реабсорбция и секреция.

Дразненето на симпатиковите влакна, които инервират бъбреците, води до свиване на кръвоносните съдове в бъбреците. Стесняването на аферентните артериоли е придружено от понижаване на кръвното налягане в гломерулите и намаляване на количеството на филтрация. При стесняване на еферентните артериоли филтрационното налягане се повишава и филтрацията се увеличава. Симпатичните въздействия стимулират реабсорбцията на натрий.

Парасимпатиковите влияния активират реабсорбцията на глюкозата и секрецията на органични киселини.

Болезнените раздразнения водят до рефлекторно намаляване на уринирането до пълното спиране на уринирането. Това явление е наречено болезнена анурия.Механизмът на болковата анурия е, че възниква спазъм на аферентните артериоли с повишаване на активността на симпатиковата нервна система и секрецията на катехоламини от надбъбречните жлези, което води до рязко намаляване на гломерулната филтрация. Освен това, в резултат на активирането на ядрата на хипоталамуса се увеличава секрецията на ADH, което засилва реабсорбцията на вода и по този начин намалява диурезата. Този хормон увеличава пропускливостта на стените на събирателните канали индиректно чрез активиране на ензима хиалуронидаза.Този ензим деполимеризира хиалуроновата киселина, която е част от междуклетъчното вещество на стените на събирателните канали. Стените на събирателните канали стават по-порьозни поради увеличаването на междуклетъчните пространства и се създават условия за движение на водата по осмотичния градиент. Ензимът хиалуронидаза очевидно се образува от епитела на събирателните канали и се активира под въздействието на ADH. С намаляване на секрецията на ADH стените на дисталния нефрон стават почти напълно непропускливи за вода и голямо количество от него се отделя с урината, докато диурезата може да се увеличи до 25 литра на ден. Такова състояние се нарича безвкусен диабет(безвкусен диабет).

Спирането на уринирането, наблюдавано с болезнено дразнене, може да бъде причинено от условен рефлекс. По условно-рефлекторен начин може да се предизвика и увеличаване на диурезата. Условнорефлекторните промени в диурезата показват ефект върху дейността на бъбреците на висшите части на централната нервна система, а именно кората на главния мозък.

хуморална регулация.Водеща роля играе хуморалната регулация на дейността на бъбреците. Като цяло, преструктурирането на дейността на бъбреците, адаптирането му към непрекъснато променящите се условия на съществуване се отличава главно с влиянието върху гломерулния и каиалния апарат на различни хормони: ADH, алдостерон, паратироиден хормон, тироксин и много други, от които първите две са най-важни.

Антидиуретичният хормон, както беше отбелязано по-горе, подобрява реабсорбцията на вода и по този начин намалява диурезата (оттук и името му). Това е от съществено значение за поддържане на постоянното осмотично налягане на кръвта. С повишаване на осмотичното налягане секрецията на ADH се увеличава и това води до отделяне на концентрирана урина, което освобождава тялото от излишните соли с минимална загуба на вода. Намаляването на осмотичното налягане на кръвта води до намаляване на секрецията на ADH и следователно до отделяне на повече течна урина и освобождаване на тялото от излишната вода.

Нивото на секреция на ADH зависи не само от активността на осморецепторите, но и от активността на воломорецепторите, които реагират на промените в обема на интраваскуларната и извънклетъчната течност.

Хормонът алдостерон повишава реабсорбцията на натриеви йони и секрецията на калий от клетките на бъбречните тубули. От извънклетъчната течност този хормон прониква през базалната плазмена мембрана в цитоплазмата на клетката, комбинира се с рецептора и този комплекс навлиза в ядрото, където се образува нов комплекс от алдостерон със стереоспецифичен хроматин. Увеличаването на секрецията на калиеви йони под въздействието на алдостерон не е свързано с активирането на протеин-синтезиращия апарат на клетката. Алдостеронът повишава калиевата пропускливост на апикалната клетъчна мембрана и по този начин увеличава притока на калиеви йони в урината. Алдостеронът намалява реабсорбцията на калций и магнезий в проксималните тубули.

Дъх

Дишането е една от жизненоважните функции на тялото, насочена към поддържане на оптимално ниво на редокс процеси в клетките. Дишането е сложен биологичен процес, който осигурява доставката на кислород до тъканите, използването му от клетките в метаболитния процес и отстраняването на образувания въглероден диоксид.

Целият сложен процес на дишане може да бъде разделен на три основни етапа: външно дишане, транспортиране на газове чрез кръвта и тъканно дишане.

Външно дишане -газообмен между организма и заобикалящия го атмосферен въздух. Външното дишане от своя страна може да бъде разделено на два етапа:

Обмен на газове между атмосферния и алвеоларен въздух;

Газообмен между кръвта на белодробните капиляри и алвеоларния въздух (обмен на газове в белите дробове).

Транспортиране на газове чрез кръв.Кислородът и въглеродният диоксид в свободно разтворено състояние се транспортират в малки количества, основният обем от тези газове се транспортира в свързано състояние. Основният носител на кислород е хемоглобинът. С помощта на хемоглобина се транспортират и до 20% от въглеродния диоксид (карбхемоглобин). Останалата част от въглеродния диоксид се пренася под формата на плазмени бикарбонати.

Вътрешно или тъканно дишане.Този етап на дишане също може да бъде разделен на две:

Обмен на газове между кръвта и тъканите;

Клетъчна консумация на кислород и освобождаване на въглероден диоксид.

Външното дишане се извършва циклично и се състои от фаза на вдишване, издишване и дихателна пауза. При хората честотата на дихателните движения е средно 16-18 в минута.

Биомеханика на вдишване и издишване

Вдишването започва със свиване на дихателните (дихателните) мускули.

Мускулите, чието свиване води до увеличаване на обема на гръдната кухина, се наричат ​​инспираторни, а мускулите, чието свиване води до намаляване на обема на гръдната кухина, се наричат ​​експираторни. Основният инспираторен мускул е мускулът на диафрагмата. Свиването на мускула на диафрагмата води до факта, че куполът му се сплесква, вътрешните органи се избутват надолу, което води до увеличаване на обема на гръдната кухина във вертикална посока. Свиването на външните междуребрени и междухрущялни мускули води до увеличаване на обема на гръдната кухина в сагитална и фронтална посока.

Белите дробове са покрити със серозна мембрана - плевра,състояща се от висцерални и париетални листове. Париеталният слой е свързан с гръдния кош, а висцералният слой е свързан с белодробната тъкан. С увеличаване на обема на гръдния кош, в резултат на свиване на инспираторните мускули, теменният лист ще следва гръдния кош. В резултат на появата на адхезивни сили между листовете на плеврата, висцералният лист ще последва париеталния, а след тях белите дробове. Това води до повишаване на отрицателното налягане в плевралната кухина и увеличаване на обема на белите дробове, което е придружено от намаляване на налягането в тях, то става по-ниско от атмосферното и въздухът започва да тече в белите дробове - възниква вдъхновение.

Между висцералния и париеталния слой на плеврата има прорезно пространство, наречено плеврална кухина. Налягането в плевралната кухина винаги е под атмосферното, т.нар отрицателно налягане.Стойността на отрицателното налягане в плевралната кухина е равна на: до края на максималното издишване - 1-2 mm Hg. чл., до края на тихо издишване - 2-3 mm Hg. чл., до края на тихия дъх -5-7 mm Hg. чл., до края на максималното вдишване - 15-20 mm Hg. Изкуство.

Отрицателното налягане в плевралната кухина се дължи на т.нар еластична тяга на белите дробове - сила,с които белите дробове непрекъснато се стремят да намалят обема си. Еластичният откат на белите дробове се дължи на две причини:

Наличието в стената на алвеолите на голям брой еластични влакна;

Повърхностното напрежение на течния филм, който покрива вътрешната повърхност на стените на алвеолите.

Веществото, което покрива вътрешната повърхност на алвеолите се нарича повърхностно активно вещество.Повърхностно активното вещество има ниско повърхностно напрежение и стабилизира състоянието на алвеолите, а именно при вдишване предпазва алвеолите от преразтягане (молекулите на повърхностно активното вещество са разположени далеч една от друга, което е придружено от увеличаване на стойността на повърхностното напрежение), а при издишване – от слягане (молекулите на ПАВ са разположени близо една до друга).едно до друго, което е придружено от намаляване на повърхностното напрежение).

Стойността на отрицателното налягане в плевралната кухина в акта на вдишване се проявява, когато въздухът навлезе в плевралната кухина, т.е. пневмоторакс.Ако малко количество въздух навлезе в плевралната кухина, белите дробове частично колабират, но вентилацията им продължава. Това състояние се нарича затворен пневмоторакс. След известно време въздухът от плевралната кухина се всмуква и белите дробове се разширяват.

В случай на нарушение на стягането на плевралната кухина, например с проникващи рани на гръдния кош или с разкъсване на белодробната тъкан в резултат на поражението й от някакво заболяване, плевралната кухина комуникира с атмосферата и налягането в нея става равно на атмосферното налягане, белите дробове колабират напълно, вентилацията им спира. Този пневмоторакс се нарича отворен. Отвореният двустранен пневмоторакс е несъвместим с живота.

Частичният изкуствен затворен пневмоторакс (вкарване на определено количество въздух в плевралната кухина с игла) се използва за терапевтични цели, например при туберкулоза, частичният колапс на засегнатия бял дроб насърчава заздравяването на патологични кухини (каверни).

При дълбоко дишане в акта на вдишване участват редица спомагателни дихателни мускули, които включват: мускули на шията, гърдите, гърба. Свиването на тези мускули кара ребрата да се движат, което подпомага инспираторните мускули.

При тихо дишане вдишването е активно, а издишването е пасивно. Сили за спокойно издишване:

Силата на тежестта на гръдния кош;

Еластична тракция на белите дробове;

Натиск на коремните органи;

Еластично сцепление на реберните хрущяли, усукани по време на вдишване.

При активно издишване участват вътрешните интеркостални мускули, сератус задния долен мускул и коремните мускули.

Вентилация на белите дробове.Вентилацията на белите дробове се определя от обема на вдишвания или издишания въздух за единица време. Количествената характеристика на белодробната вентилация е минутен обем на дишането(MOD) - обемът на въздуха, преминаващ през белите дробове за една минута. В покой МОД е 6-9 литра. При физическа активност стойността му рязко нараства и възлиза на 25-30 литра.

Тъй като газообменът между въздуха и кръвта се извършва в алвеолите, важна е не общата вентилация на белите дробове, а вентилацията на алвеолите. Алвеоларната вентилация е по-малка от вентилацията на белите дробове с количеството мъртво пространство. Ако извадим обема на мъртвото пространство от дихателния обем, получаваме обема на въздуха, съдържащ се в алвеолите и ако тази стойност се умножи по скоростта на дишане, получаваме алвеоларна вентилация.Следователно ефективността на алвеоларната вентилация е по-висока при по-дълбоко и по-рядко дишане, отколкото при често и плитко дишане.

Състав на вдишвания, издишания и алвеоларен въздух.Атмосферният въздух, който човек диша, има относително постоянен състав. Издишаният въздух съдържа по-малко кислород и повече въглероден диоксид, докато алвеоларният въздух съдържа още по-малко кислород и повече въглероден диоксид.

Вдишваният въздух съдържа 20,93% кислород и 0,03% въглероден диоксид, издишаният съдържа 16% кислород, 4,5% въглероден диоксид, а алвеоларният въздух съдържа 14% кислород и 5,5% въглероден диоксид. Издишаният въздух съдържа по-малко въглероден диоксид от алвеоларния въздух. Това се дължи на факта, че въздухът от мъртвото пространство с ниско съдържание на въглероден диоксид се смесва с издишания въздух и концентрацията му намалява.

Транспорт на газ чрез кръв

Кислородът и въглеродният диоксид в кръвта са в две състояния: химически свързан и разтворен. Пренасянето на кислород от алвеоларния въздух в кръвта и на въглероден диоксид от кръвта към алвеоларния въздух става чрез дифузия. Движещата сила на дифузията е разликата в парциалното налягане (напрежение) на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта и в алвеоларния въздух. Поради дифузията, газовите молекули се придвижват от областта на по-високото парциално налягане към областта на ниското парциално налягане.

транспорт на кислород.От общото количество кислород, съдържащ се в артериалната кръв, само 0,3 об.% се разтваря в плазмата, останалата част се пренася от еритроцитите, в които е химически свързан с хемоглобина, образувайки оксихемоглобин. Добавянето на кислород към хемоглобина (оксигениране на хемоглобина) става без промяна на валентността на желязото.

Степента на насищане на хемоглобина с кислород, т.е. образуването на оксихемоглобин, зависи от кислородното напрежение в кръвта. Тази зависимост се изразява с графиката дисоциация на оксихемоглобин(фиг.29).

Фиг.29. Диаграма на дисоциация на оксихемоглобина:

а-при нормално парциално налягане на CO 2

b-влияние на промените в парциалното налягане на CO 2

c-влияние на промените в pH;

d-влияние на температурните промени.

Когато кислородното напрежение в кръвта е нула, в кръвта има само намален хемоглобин. Увеличаването на кислородното напрежение води до увеличаване на количеството оксихемоглобин. Нивото на оксихемоглобина нараства особено бързо (до 75%) с повишаване на кислородното напрежение от 10 до 40 mm Hg. чл., и при кислородно напрежение 60 mm Hg. Изкуство. насищането на хемоглобина с кислород достига 90%. При по-нататъшно повишаване на кислородното напрежение, насищането на хемоглобина с кислород до пълно насищане е много бавно.

Стръмната част на графиката на дисоциация на оксихемоглобина съответства на напрежението на кислорода в тъканите. Наклонената част на графиката съответства на високо кислородно напрежение и показва, че при тези условия съдържанието на оксихемоглобин зависи малко от кислородното напрежение и парциалното му налягане в алвеоларния въздух.

Афинитетът на хемоглобина към кислорода варира в зависимост от много фактори. Ако афинитетът на хемоглобина към кислорода се увеличи, тогава процесът върви към образуването на оксихемоглобин и графиката на дисоциацията се измества наляво. Това се наблюдава при намаляване на напрежението на въглеродния диоксид с понижаване на температурата, с изместване на pH към алкалната страна.

С намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода, процесът върви повече към дисоциацията на оксихемоглобина, докато графиката на дисоциацията се измества надясно. Това се наблюдава при повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид, с повишаване на температурата, с изместване на pH към киселинната страна.

Нарича се максималното количество кислород, което кръвта може да свърже, когато хемоглобинът е напълно наситен с кислород кислороден капацитет на кръвта.Зависи от съдържанието на хемоглобин в кръвта. Един грам хемоглобин е в състояние да прикрепи 1,34 ml кислород, следователно, при кръвно съдържание от 140 g / l хемоглобин, кислородният капацитет на кръвта ще бъде 1,34 * 140-187,6 ml, или около 19 vol%.

Транспорт на въглероден диоксид. В разтворено състояние се транспортират само 2,5-3 об.% въглероден диоксид, в комбинация с хемоглобин - карбхемоглобин - 4-5 об.% и под формата на соли на въглеродната киселина 48-51 об.%, при условие че около 58 об.% могат се извлича от венозна кръв % въглероден диоксид.

Въглеродният диоксид бързо дифундира от кръвната плазма в червените кръвни клетки. Когато се комбинира с вода, той образува слаба въглеродна киселина. В плазмата тази реакция е бавна, а в еритроцитите под въздействието на ензима карбоанхидразабързо се ускорява. Въглеродната киселина незабавно се дисоциира на H + и HCO 3 - йони. Значителна част от HCO 3 - йоните се връщат обратно в плазмата (фиг. 30).

Фиг.30. Схема на процесите, протичащи в еритроцитите по време на усвояването или връщането на кислород и въглероден диоксид от кръвта.

Хемоглобинът и плазмените протеини, като слаби киселини, образуват соли с алкалните метали: в плазмата с натрий, в еритроцитите с калий. Тези соли са в дисоциирано състояние. Тъй като въглеродната киселина има по-силни киселинни свойства от кръвните протеини, когато взаимодейства с протеинови соли, анионният протеин се свързва с Н+ катиона, образувайки недисоциирана молекула, а йонът НСО 3 - - образува бикарбонат със съответния катион - в натриева плазма бикарбонат, а в еритроцитите калиев бикарбонат. Червените кръвни клетки се наричат ​​фабрика за бикарбонат.

Регулиране на дишането

Нуждата на тялото от кислород, който е необходим за метаболитните процеси, се определя от дейността, която тялото извършва в момента.

регулиране на вдишването и издишването.Смяната на дихателните фази се улеснява от сигнали от механорецепторите на белите дробове по аферентните влакна на блуждаещите нерви. При прерязване на блуждаещите нерви дишането при животните става по-рядко и по-дълбоко. Следователно импулсите, идващи от рецепторите на белите дробове, осигуряват промяна от вдишване към издишване и промяна от издишване към вдишване.

В епителните и субепителни слоеве на всички дихателни пътища, както и в областта на корените на белите дробове има т.нар. дразнещи рецептори,които притежават както свойствата на механо-, така и на хеморецептори. Те се дразнят от силни промени в обема на белите дробове, някои от тези рецептори се възбуждат по време на вдишване и издишване. Рецепторите за дразнене се възбуждат и от действието на прахови частици, пари на разяждащи вещества и някои биологично активни вещества, като хистамин. Но за регулиране на промяната на вдишването и издишването по-голямо значение имат рецепторите за разтягане на белите дробове, които са чувствителни към белодробно разтягане.

По време на вдишване, когато въздухът започне да тече в белите дробове, те се разтягат и рецепторите за разтягане се активират. Импулсите от тях по влакната на блуждаещия нерв навлизат в структурите на продълговатия мозък до група неврони, които изграждат дихателен център(DC). Както показват проучванията в продълговатия мозък в неговите дорзални и вентрални ядра, центърът на вдишване и издишване е локализиран. От невроните на инспираторния център възбуждането навлиза в моторните неврони на гръбначния мозък, чиито аксони изграждат диафрагмалните, външните междуребрие и междухрущялните нерви, които инервират дихателните мускули. Свиването на тези мускули допълнително увеличава обема на гръдния кош, въздухът продължава да тече в алвеолите, като ги разтяга. Потокът от импулси към дихателния център от рецепторите на белите дробове се увеличава. По този начин вдишването се стимулира чрез вдишване.

Невроните на дихателния център на продълговатия мозък са разделени (условно) на две групи. Една група неврони дава влакна на мускулите, които осигуряват вдъхновение, тази група неврони се нарича инспираторни неврони(инспираторен център), т.е. център за вдъхновение.Друга група неврони, които дават влакна на вътрешните междуребрени и; междухрущялни мускули, наречени експираторни неврони(експираторен център), т.е. център на издишване.

Невроните на експираторната и инспираторната част на дихателния център на продълговатия мозък имат различна възбудимост и лабилност. Възбудимостта на инспираторната секция е по-висока, така че нейните неврони се възбуждат от действието на ниска честота на импулси, идващи от белодробните рецептори. Но тъй като размерът на алвеолите се увеличава по време на вдишване, честотата на импулсите от рецепторите на белите дробове се увеличава все повече и повече и на височината на вдъхновението е толкова висока, че става песимална за невроните на центъра на вдишване, но оптимална за невроните на центъра на издишване. Следователно невроните на инспираторния център се инхибират, а невроните на центъра на издишване се възбуждат. По този начин регулирането на промяната на вдишването и издишването се извършва от честотата, която минава по аферентните нервни влакна от рецепторите на белите дробове до невроните на дихателния център.

Освен инспираторни и експираторни неврони, в каудалната част на моста е открита група клетки, които получават възбуждения от инспираторни неврони и инхибират активността на експираторните неврони. При животни с разрез на мозъчния ствол през средата на моста, дишането става рядко, много дълбоко, със спиране за известно време във фазата на вдишване, наречена аипнезия. Нарича се група от клетки, която създава подобен ефект апнеичен център.

Дихателният център на продълговатия мозък е повлиян от горните участъци на централната нервна система. Така например пред моста Варолии се намира пневмотаксичен център,което допринася за периодичната активност на дихателния център, увеличава скоростта на развитие на инспираторната дейност, повишава възбудимостта на механизмите за изключване на вдъхновението и ускорява началото на следващото вдишване.

Хипотезата за песимален механизъм за промяна на инспираторната фаза от фазата на издишване не намира пряко експериментално потвърждение в експерименти с записване на клетъчната активност на структурите на дихателния център. Тези експерименти позволиха да се установи сложната функционална организация на последния. Според съвременните схващания, възбуждането на клетките на инспираторната част на продълговатия мозък активира дейността на центровете за апнезия и пневмотаксичен ефект. Апнестичният център инхибира дейността на експираторните неврони, пневмотаксичният - възбужда. Тъй като възбуждането на инспираторните неврони се увеличава под въздействието на импулси от механо- и хеморецептори, активността на пневмотаксичния център се увеличава. Възбуждащите въздействия върху експираторните неврони от този център към края на инспираторната фаза стават доминиращи над инхибиторните влияния, идващи от центъра на апнезия. Това води до възбуждане на експираторни неврони, които имат инхибиращ ефект върху инспираторните клетки. Вдишването се забавя, издишването започва.

Очевидно има независим механизъм за инхибиране на вдъхновението на нивото на продълговатия мозък. Този механизъм включва специални неврони (I бета), възбудени от импулси от механорецептори на белодробно разтягане и инхибиторно-инхибиторни неврони, възбудени от активността на I бета неврони. Така с увеличаване на импулсите от белодробните механорецептори се повишава активността на I бета невроните, което в определен момент от време (до края на инспираторната фаза) предизвиква възбуждане на инспираторно-инхибиторни неврони. Тяхната активност инхибира работата на инспираторните неврони. Вдишването се заменя с издишване.

Центровете на хипоталамуса имат голямо значение за регулирането на дишането. Под влияние на центровете на хипоталамуса се засилва дишането, например при болкови раздразнения, при емоционална възбуда, по време на физическо натоварване.

В регулацията на дишането участват мозъчните полукълба, които участват в финото и адекватно адаптиране на дишането към променящите се условия на съществуване на организма.

Невроните на дихателния център на мозъчния ствол имат автоматизъм,т.е. способността за спонтанно периодично възбуждане. За автоматичната активност на DC невроните е необходимо постоянно да се получават сигнали от хеморецепторите, както и от ретикуларната формация на мозъчния ствол. Автоматичната активност на DC невроните е под ясно изразен доброволен контрол, който се състои в това, че човек може да променя честотата и дълбочината на дишането в широк диапазон.

Дейността на дихателния център до голяма степен зависи от напрежението на газовете в кръвта и концентрацията на водородни йони в нея. Водеща роля при определяне на количеството на белодробната вентилация е напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв, сякаш създава заявка за желаното количество вентилация на алвеолите.

Съдържанието на кислород и особено въглероден диоксид се поддържа на относително постоянно ниво. Нормалното количество кислород в тялото се нарича нормоксия,липса на кислород в тялото и тъканите - хипоксия,липса на кислород в кръвта хипоксемия.Повишаване на кислородното напрежение в кръвта се нарича хипероксия.

Нормалното количество въглероден диоксид в кръвта се нарича нормокапния,увеличаване на въглеродния диоксид - хиперкапния,и намаляване на съдържанието му - хипокапния.

Нормално дишане в покой се нарича епнея.Хиперкапнията, както и намаляването на рН на кръвта (ацидоза) са придружени от увеличаване на белодробната вентилация - хиперпнея,което води до освобождаване на излишния въглероден диоксид от тялото. увеличаване на вентилацията на белите дробове се дължи на увеличаване на дълбочината и честотата на дишането.

Хипокапнията и повишаването на нивото на pH на кръвта водят до намаляване на белодробната вентилация и след това до спиране на дишането - апнея.

Въглеродният диоксид, водородните йони и умерената хипоксия предизвикват усилване на дишането поради увеличаване на активността на дихателния център, като влияят на специални хеморецептори. Хеморецепторите, чувствителни към повишаване на напрежението на въглероден диоксид и намаляване на напрежението на кислорода, се намират в каротидните синуси и в аортната дъга. Артериалните хеморецептори са разположени в специални малки тела, които са богато снабдени с артериална кръв. Каротидните хеморецептори са от по-голямо значение за регулирането на дишането. При нормално съдържание на кислород в артериалната кръв импулсите се записват в аферентните нервни влакна, излизащи от каротидните тела. С намаляване на напрежението на кислорода честотата на импулсите се увеличава особено значително. освен това , аферентните влияния от каротидните тела се увеличават с повишаване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв и концентрацията на водородните йони. Хеморецепторите, особено тези на каротидните тела, информират дихателния център за напрежението на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта, която се насочва към мозъка.

В продълговатия мозък се намират централни хеморецептори, които постоянно се стимулират от водородни йони, присъстващи в цереброспиналната течност. Те значително променят вентилацията на белите дробове.Например понижаването на рН на гръбначно-мозъчната течност с 0,01 се придружава от увеличаване на белодробната вентилация с 4 l/min.

Импулсите, идващи от централните и периферните хеморецептори, са необходимо условие за периодичната активност на невроните на дихателния център и съответствието на вентилацията на белите дробове с газовия състав на кръвта. Последното е твърда константа на вътрешната среда на тялото и се поддържа на принципа на саморегулация чрез образуване функционална дихателна система.Системообразуващият фактор на тази система е кръвната газова константа. Всяка негова промяна е стимул за възбуждане на рецептори, разположени в алвеолите на белите дробове, в съдовете, във вътрешните органи и др. Информацията от рецепторите постъпва в централната нервна система, където се анализира и синтезира, на базата на което образуват се реакционни апарати. Комбинираната им активност води до възстановяване на газовата константа на кръвта. Процесът на възстановяване на тази константа включва не само дихателните органи (особено тези, които отговарят за промяната на дълбочината и честотата на дишането), но и кръвоносните, отделителните и други органи, които заедно представляват вътрешната връзка на саморегулацията. При необходимост се включва и външна връзка под формата на определени поведенчески реакции, насочени към постигане на общ полезен резултат – възстановяване на газовата константа на кръвта.

Храносмилане

По време на живота на тялото непрекъснато се консумират хранителни вещества, които изпълняват пластмасови енергияфункция. Тялото има постоянна нужда от хранителни вещества, които включват: аминокиселини, монозахариди, глицин и мастни киселини. Съставът и количеството на хранителните вещества в кръвта е физиологична константа, която се поддържа от функционална хранителна система. Формирането на функционална система се основава на принципа на саморегулацията.

Източникът на хранителни вещества са разнообразни храни, състоящи се от сложни протеини, мазнини и въглехидрати, които по време на храносмилането се превръщат в по-прости вещества, които могат да бъдат усвоени. Процесът на разделяне на сложни хранителни вещества под действието на ензими до прости химични съединения, които се абсорбират, транспортират до клетките и се използват от тях, се нарича храносмилане.Нарича се последователна верига от процеси, водещи до разграждането на хранителните вещества до абсорбируеми мономери храносмилателен конвейер.Храносмилателният конвейер е сложен химически конвейер с изразена непрекъснатост на процесите на преработка на храни във всички отдели. Храносмилането е основният компонент на функционалната хранителна система.

Процесът на храносмилане се извършва в стомашно-чревния тракт, който е храносмилателна тръба заедно с жлезистите образувания. Стомашно-чревният тракт изпълнява следните функции:

Моторна или двигателна функция, извършенадължи се на мускулите на храносмилателния апарат и включва процесите на дъвчене в устната кухина, преглъщане, придвижване на химуса през храносмилателния тракт и отстраняване на несмлените остатъци от тялото.

секреторна функциясе състои в производството на храносмилателни сокове от жлезистите клетки: слюнка, стомашен сок, панкреатичен сок, чревен сок, жлъчка. Тези сокове съдържат ензими, които разграждат протеините, мазнините и въглехидратите до прости химични съединения. Минералните соли, витамини, вода влизат в кръвта непроменени.

ендокринна функциясвързани с образуването в храносмилателния тракт на определени хормони, които влияят на храносмилателния процес. Тези хормони включват: гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин, мотилин и много други хормони, които влияят на двигателните и секреторните функции на стомашно-чревния тракт.

отделителна функцияХраносмилателният тракт се изразява във факта, че храносмилателните жлези отделят метаболитни продукти в кухината на стомашно-чревния тракт, например амоняк, урея и др., соли на тежки метали, лечебни вещества, които след това се отстраняват от тялото.

смукателна функция.Абсорбцията е проникването на различни вещества през стената на стомашно-чревния тракт в кръвта и лимфата. Основно се усвояват продуктите от хидролитичното разграждане на храната - монозахариди, мастни киселини и глицерол, аминокиселини и др. В зависимост от локализацията на храносмилателния процес се разделя на вътреклетъчен и извънклетъчен.

Вътреклетъчно храносмилане -Това е хидролизата на хранителните вещества, които влизат в клетката в резултат на фагоцитоза или пиноцитоза. Тези хранителни вещества се хидролизират от клетъчни (лизозомни) ензими или в цитозола, или в храносмилателната вакуола, върху чиято мембрана са фиксирани ензимите. В човешкото тяло вътреклетъчното храносмилане протича в левкоцитите и в клетките на лимфоретикуло-хистиоцитната система.

извънклетъчно храносмиланесе разделя на далечни (кухини) и контактни (париетални, мембранни).

далечни(кухина) храносмиланехарактеризиращ се с това, че ензимите в състава на храносмилателните секрети извършват хидролизата на хранителните вещества в кухините на стомашно-чревния тракт. Нарича се дистанционен, тъй като самият процес на храносмилане се извършва на значително разстояние от мястото, където се образуват ензимите.

контакт(париетална, мембранна) храносмиланеосъществява се от ензими, фиксирани върху клетъчната мембрана. В тънките черва присъстват структури, върху които са фиксирани ензими гликокаликс -мрежовидно образуване от процесите на мембраната на микроворсините. Първоначално хидролизата на хранителните вещества започва в лумена на тънките черва под въздействието на ензими на панкреаса. След това образуваните олигомери се хидролизират в гликокаликсната зона от адсорбирани тук панкреатични ензими. Директно на мембраната, хидролизата на образуваните димери се произвежда от чревни ензими, фиксирани върху нея. Тези ензими се синтезират в ентероцитите и се пренасят в мембраните на техните микровили. Наличието на гънки, въси, микровили в лигавицата на тънките черва увеличава вътрешната повърхност на червата с 300-500 пъти, което осигурява хидролиза и абсорбция върху огромната повърхност на тънките черва.

В зависимост от произхода на ензимите храносмилането се разделя на три вида:

автолитичен -извършва се под въздействието на ензими, съдържащи се в хранителните продукти;

симбиотичен -под въздействието на ензими, които образуват симбионти (бактерии, протозои) на макроорганизма;

собствен -осъществява се от ензими, които се синтезират в този макроорганизъм.

Храносмилане в стомаха

Функции на стомаха.Храносмилателните функции на стомаха са:

Отлагане на химус (стомашно съдържимо);

Механична и химическа обработка на постъпващата храна;

Евакуация на химуса в червата.

Освен това стомахът изпълнява хомеостатична функция (например поддържане на pH и др.) и участва в хемопоезата (производство на вътрешен фактор Castle).

Ендокринна функция на бъбреците

Бъбреците произвеждат няколко биологично активни вещества, които позволяват да се разглежда като ендокринен орган. Гранулираните клетки на юкстагломерулния апарат отделят ренин в кръвта с понижаване на кръвното налягане в бъбреците, намаляване на съдържанието на натрий в тялото, когато човек се движи от хоризонтално във вертикално положение. Нивото на освобождаване на ренин от клетките в кръвта също се променя в зависимост от концентрацията на Na+ и C1- в областта на плътното петно ​​на дисталния тубул, осигурявайки регулиране на електролитния и гломерулно-тубулния баланс. Ренинът се синтезира в гранулираните клетки на юкстагломерулния апарат и е протеолитичен ензим. В кръвната плазма той се отцепва от ангиотензиногена, който е главно във фракцията на α2-глобулин, физиологично неактивен пептид, състоящ се от 10 аминокиселини, ангиотензин I. В кръвната плазма, под въздействието на ангиотензин-конвертиращия ензим, се разцепват 2 аминокиселини от ангиотензин I и се превръща в активен вазоконстриктор.вещество ангиотензин II. Повишава кръвното налягане поради вазоконстрикция, повишава секрецията на алдостерон, повишава жаждата, регулира реабсорбцията на натрий в дисталните тубули и събирателните канали. Всички тези ефекти допринасят за нормализиране на кръвния обем и кръвното налягане.

Активаторът на плазминогена урокиназа се синтезира в бъбреците. Простагландините се произвеждат в бъбречната медула. Те участват по-специално в регулирането на бъбречния и общия кръвен поток, увеличават отделянето на натрий в урината и намаляват чувствителността на тубулните клетки към ADH. Бъбречните клетки извличат образувания в черния дроб прохормон – витамин D3 – от кръвната плазма и го превръщат във физиологично активен хормон – активни форми на витамин D3. Този стероид стимулира образуването на калций-свързващ протеин в червата, насърчава освобождаването на калций от костите и регулира реабсорбцията му в бъбречните тубули. Бъбрекът е мястото на производство на еритропоетин, който стимулира еритропоезата в костния мозък. Бъбреците произвеждат брадикинин, който е мощен вазодилататор.

Метаболитна функция на бъбреците

Бъбреците участват в метаболизма на протеини, липиди и въглехидрати. Понятията за "бъбречен метаболизъм", т.е., процесът на метаболизъм в техния паренхим, поради който се осъществяват всички форми на бъбречна дейност, и "метаболитната функция на бъбреците" не трябва да се бърка. Тази функция се дължи на участието на бъбреците в осигуряването на постоянство на концентрацията в кръвта на редица физиологично значими органични вещества. В бъбречните гломерули се филтрират нискомолекулни протеини и пептиди. Клетките на проксималния нефрон ги разграждат до аминокиселини или дипептиди и ги транспортират през базалната плазмена мембрана в кръвта. Това допринася за възстановяването на аминокиселинния фонд в организма, което е важно при дефицит на протеини в храната. При бъбречно заболяване тази функция може да бъде нарушена. Бъбреците са в състояние да синтезират глюкоза (глюконеогенеза). При продължително гладуване бъбреците могат да синтезират до 50% от общото количество глюкоза, образувана в тялото и постъпваща в кръвта. Бъбреците са мястото на синтеза на фосфатидилинозитол, основен компонент на плазмените мембрани. За разход на енергия бъбреците могат да използват глюкоза или свободни мастни киселини. При ниско ниво на глюкоза в кръвта бъбречните клетки консумират мастни киселини в по-голяма степен, при хипергликемия глюкозата се разгражда предимно. Значението на бъбреците в липидния метаболизъм се крие във факта, че свободните мастни киселини могат да бъдат включени в състава на триацилглицерол и фосфолипиди в клетките на бъбреците и да попаднат в кръвта под формата на тези съединения.

Принципи на регулиране на реабсорбцията и секрецията на вещества в клетките на бъбречните тубули

Една от особеностите на работата на бъбреците е способността им да променят в широк диапазон от интензивност на транспортиране на различни вещества: вода, електролити и неелектролити. Това е задължително условие, за да може бъбрекът да изпълни основното си предназначение - стабилизирането на основните физични и химични показатели на течностите от вътрешната среда. Широк спектър от промени в скоростта на реабсорбция на всяко от веществата, необходими за тялото, филтрирано в лумена на тубула, изисква наличието на подходящи механизми за регулиране на клетъчните функции. Действието на хормоните и медиаторите, които влияят върху транспорта на йони и вода, се определя от промените във функциите на йонните или водните канали, носителите и йонните помпи. Има няколко варианта на биохимични механизми, чрез които хормоните и медиаторите регулират транспорта на вещества от нефронната клетка. В единия случай се активира геномът и се засилва синтеза на специфични протеини, отговорни за прилагането на хормоналния ефект, в другия случай се случват промени в пропускливостта и работата на помпата без прякото участие на генома.

Сравнението на характеристиките на действието на алдостерон и вазопресин ни позволява да разкрием същността на двата варианта на регулаторни влияния. Алдостеронът повишава реабсорбцията на Na+ в клетките на бъбречните тубули. От извънклетъчната течност алдостеронът прониква през базалната плазмена мембрана в цитоплазмата на клетката, свързва се с рецептора и полученият комплекс навлиза в ядрото (фиг. 12.11). В ядрото се стимулира ДНК-зависим синтез на тРНК и се активира образуването на протеини, необходими за увеличаване на транспорта на Na+. Алдостеронът стимулира синтеза на компоненти на натриева помпа (Na+, K+-ATPase), ензими от цикъла на трикарбоксилната киселина (Krebs) и натриеви канали, през които Na+ навлиза в клетката през апикалната мембрана от лумена на тубула. При нормални физиологични условия, един от факторите, ограничаващи реабсорбцията на Na+, е Na+ пропускливостта на апикалната плазмена мембрана. Увеличаването на броя на натриевите канали или времето на тяхното отворено състояние увеличава навлизането на Na в клетката, повишава съдържанието на Na+ в нейната цитоплазма и стимулира активния трансфер на Na+ и клетъчното дишане.

Повишаването на секрецията на К+ под въздействието на алдостерон се дължи на повишаване на калиевата пропускливост на апикалната мембрана и навлизането на К от клетката в лумена на тубулите. Повишеният синтез на Na +, K + -АТФаза под действието на алдостерона осигурява повишено навлизане на K + в клетката от извънклетъчната течност и благоприятства секрецията на K +.

Нека разгледаме друг вариант на механизма на клетъчното действие на хормоните, като използваме примера на ADH (вазопресин). Той взаимодейства от извънклетъчната течност с V2 рецептора, локализиран в базалната плазмена мембрана на клетките на крайните части на дисталния сегмент и събирателните канали. С участието на G-протеини се активира ензимът аденилатциклаза и от АТФ се образува 3",5"-AMP (cAMP), който стимулира протеин киназа А и вграждането на водни канали (аквапорини) в апикалната мембрана. Това води до увеличаване на водопропускливостта. Впоследствие сАМР се разрушава от фосфодиестераза и се превръща в 3"5"-AMP.

15362 0

Важна страна на бъбречната функция, която преди беше подценявана, е участието му в хомеостазата на протеини, въглехидрати и липиди. Участието на бъбреците в метаболизма на органичните вещества в никакъв случай не е ограничено от способността да реабсорбират тези съединения или да отделят излишъка от тях. В бъбреците се образуват и разрушават различни пептидни хормони, циркулиращи в кръвта, консумират се нискомолекулни органични вещества (глюкоза, аминокиселини, свободни мастни киселини и др.) и се образува глюкоза (глюконеогенеза), процеси на преобразуване на аминокиселини, за например глицин в серин, необходим за синтеза на фосфатидилсерин, участващ в образуването и обмена на плазмените мембрани в различни органи.

Необходимо е да се прави разлика между понятията „бъбречен метаболизъм“ и „метаболитна функция на бъбреците“. Метаболизмът, метаболизмът в бъбреците, осигурява изпълнението на всичките му функции. Този раздел няма да обсъжда въпроси, свързани с особеностите на биохимичните процеси на бъбречните клетки. Ще говорим само за някои аспекти на дейността на бъбреците, които осигуряват една от най-важните му хомеостатични функции, свързани с поддържането на стабилно ниво във течностите на вътрешната среда на редица компоненти на въглехидратния, протеиновия и липидния метаболизъм.

Участие в протеиновия метаболизъм

Вече беше отбелязано по-рано, че филтриращата мембрана на гломерула е практически непроницаема за албумини и глобулини, но пептидите с ниско молекулно тегло се филтрират свободно през нея. Така в тубулите постоянно влизат хормони – инсулин, вазопресин, PG, ACTH, ангиотензин, гастрин и др. Разделянето на тези физиологично активни пептиди на аминокиселини има двойно функционално значение – аминокиселините навлизат в кръвния поток, които се използват за синтетични процеси в различни органи и тъкани, а тялото непрекъснато се освобождава от биологично активни съединения, попаднали в кръвния поток, което подобрява точността на регулаторните влияния.

Намаляването на функционалната способност на бъбреците да отстранява тези вещества води до факта, че при бъбречна недостатъчност може да възникне хипергапринемия, в кръвта се появява излишък от PG (в допълнение към увеличаването на неговата секреция). Поради забавянето на инсулиновата инактивация в бъбреците при пациенти с диабет с развитие на бъбречна недостатъчност, необходимостта от инсулин може да намалее. Нарушаването на процеса на реабсорбция и разцепване на протеини с ниско молекулно тегло води до появата на тубулна протеинурия. При NS, напротив, протеинурията се дължи на увеличаване на протеиновата филтрация; протеините с ниско молекулно тегло все още се реабсорбират, а албумините и протеините с голямо молекулно тегло влизат в урината.

Тубулна реабсорбция на отделни аминокиселини, разцепване и реабсорбция на полипептиди, усвояване на протеини чрез ендоцитоза - всеки от тези процеси е наситен, тоест има своя собствена стойност на Tm. Това потвърждава идеята за разлики в механизмите на усвояване на определени категории протеини. От голямо значение е високата скорост на филтрация в гломерулите на денатурираните албумини в сравнение с нативните. Много е вероятно това да служи като един от механизмите за елиминиране от кръвта, разделяне на тубулите от клетките и използването на аминокиселини от тези протеини, които са се променили, са станали функционално дефектни. Има информация за възможността за извличане на някои протеини и полипептиди от нефронните клетки от перитубулната течност и последващия им катаболизъм. Те включват по-специално инсулин и β2-μ-глобулин.

По този начин бъбреците играят важна роля в разграждането на нискомолекулните и променените (включително денатурирани) протеини. Това обяснява значението на бъбреците за възстановяване на фонда от аминокиселини за клетките на органите и тъканите, за бързото елиминиране на физиологично активните вещества от кръвта и запазването на техните компоненти за организма.

Участие във въглехидратния метаболизъм

Заедно с филтрирането и реабсорбцията на филтрирана глюкоза, бъбреците не само я консумират в метаболитния процес, но също така са способни да произвеждат значително глюкоза. При нормални условия скоростта на тези процеси е еднаква. Около 13% от общата консумация на кислород в бъбреците се изразходва за оползотворяването на глюкозата за производство на енергия в бъбреците. Глюконеогенезата протича в кората на бъбреците, като най-високата активност на гликолизата е характерна за нейната медула. В процеса на метаболизма в бъбреците глюкозата може да се окисли до CO2 или да се превърне в млечна киселина. Хомеостатичното значение на водещите биохимични пътища на преобразуване на глюкоза в бъбреците може да се покаже на примера на глюкозния метаболизъм при промени в киселинно-алкалния баланс.

При хронична метаболитна алкалоза консумацията на глюкоза от бъбреците се увеличава няколко пъти в сравнение с хроничната метаболитна ацидоза. От съществено значение е окисляването на глюкозата да не зависи от киселинно-алкалния баланс и повишаването на pH насърчава изместването на реакциите към образуването на млечна киселина.

Бъбрекът има много активна система за производство на глюкоза; интензивността на глюконеогенезата на 1 g от теглото на бала е много по-висока, отколкото в черния дроб. Метаболитната функция на бъбреците, свързана с участието му във въглехидратния метаболизъм, се проявява във факта, че при продължително гладуване бъбреците образуват половината от общото количество глюкоза, влизаща в кръвта. Превръщането на киселинни предшественици, субстрати в глюкоза, която е неутрално вещество, същевременно допринася за регулирането на pH на кръвта. При алкалоза, напротив, глюконеогенезата от киселинни субстрати е намалена. Зависимостта на скоростта и естеството на глюконеогенезата от стойността на рН отличава въглехидратния метаболизъм на бъбреците от този на черния дроб.

В бъбреците промяната в скоростта на образуване на глюкоза е свързана с промяна в активността на редица ензими, които играят ключова роля в глюконеогенезата. Сред тях на първо място трябва да се посочат фосфоенолпируват карбоксикиназа, пируват карбоксилаза, глюкозо-6-фосфатаза и др.

Особено важно е тялото да е способно на локални промени в ензимната активност по време на генерализирани реакции. Така че при ацидоза активността на фосфонолпируват карбоксикиназата се увеличава само в кората на бъбреците; в черния дроб активността на същия ензим не се променя. При условия на ацидоза в бъбреците глюконеогенезата се увеличава главно от онези предшественици, които участват в образуването на оксалоцетна киселина (оксалацетат). С помощта на фосфоенолпируват карбоксикиназа се превръща във фосфоенолпируват (по-нататък - d-глицералдехид-3 PO4, фруктоза-1,6-дифосфат, фруктоза-6 PO4); накрая, глюкоза-6 PO4, от която се освобождава глюкоза с помощта на глюкоза-6-фосфатаза.

Същността на активирането на ключовия ензим, който засилва образуването на глюкоза по време на ацидоза, фосфоенолпируват карбоксикиназа, очевидно се крие във факта, че по време на ацидозата мономерните форми на този ензим се превръщат в активна димерна форма и процесът на разрушаване на ензима е също се забави.

Важна роля в регулирането на скоростта на глюконеогенезата в бъбреците играят хормоните (PG, глюкагон) и медиаторите, които увеличават образуването на сАМР в тубулните клетки. Този медиатор засилва процесите на превръщане в митохондриите на редица субстрати (глутамин, сукцинат, лактат и др.) в глюкоза. От голямо значение в регулацията е съдържанието на йонизиран калций, който участва в увеличаването на митохондриалния транспорт на редица субстрати, осигуряващи образуването на глюкоза.

Превръщането на различни субстрати в глюкоза, която навлиза в общата циркулация и е достъпна за използване в различни органи и тъкани, показва, че бъбреците изпълняват важна функция, свързана с участието в енергийния баланс на организма.

Интензивната синтетична активност на някои бъбречни клетки зависи по-специално от състоянието на въглехидратния метаболизъм. В бъбреците високата активност на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата е характерна за клетките на macula densa, проксималната тубула и част от бримката на Henle. Този ензим играе критична роля в окисляването на глюкозата чрез шънта на хексоз монофосфат. Той се активира с намаляване на съдържанието на натрий в организма, което води по-специално до засилване на синтеза и секрецията на ренин.

Оказа се, че бъбрекът е основният орган на окислителния катаболизъм на инозитола. В него миоинозитолът се окислява до ксилулоза и след това, чрез поредица от стъпки, до глюкоза. Фосфатидилинозитолът се синтезира в бъбречната тъкан - необходим компонент на плазмените мембрани, който до голяма степен определя тяхната пропускливост. Синтезът на глюкуроновата киселина е важен за образуването на киселинни мукополизахариди; има много от тях в интерстициума на вътрешната медула на бъбрека, което е от съществено значение за процеса на осмотично разреждане и концентрация на урината.

Участие в липидния метаболизъм

Свободните мастни киселини се отстраняват от кръвта чрез бъбреците и тяхното окисляване е от съществено значение за функционирането на бъбреците. Тъй като свободните мастни киселини са свързани в плазмата с албумин, те не се филтрират, а навлизат в нефронните клетки от страната на интерстициалната течност; транспорт през мембраната (клетките са свързани със специален транспортен механизъм. Окисляването на тези съединения става повече в кората на бъбреците, отколкото в нейната медула.

В допълнение към участието на свободните мастни киселини в енергийния метаболизъм на бъбреците, в него се получава образуването на триацилглицероли. Свободните мастни киселини бързо се включват в бъбречните фосфолипиди, които играят важна роля в различни транспортни процеси. Ролята на бъбреците в липидния метаболизъм е, че в неговата тъкан свободните мастни киселини са включени в състава на триацилглицероли и фосфолипиди и участват в циркулацията под формата на тези съединения.

Клинична нефрология

изд. ЯЖТЕ. Тареева