В тази статия ще научите основните причини и симптоми на коремен тиф при деца, как се лекува тифът при деца и какви превантивни мерки можете да предприемете, за да защитите детето си от това заболяване.

Кърлежен тиф - симптоми и лечение

Пренасяният от кърлежи тиф или рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е остро естествено фокално заболяване от групата на рикетсиози, характеризиращо се с наличие на първичен афект, увеличаване на регионалните лимфни възли и екзантема.

Причинителят на кърлежовия тиф

Епидемиология.Основният източник и носител на инфекцията са иксодидни кърлежи от различни родове (главно кърлежи от рода Dermacentor).

Допълнителен резервоар на патогена са дребните гризачи (мишки, плъхове, катерици).

Механизъм на предаване: хемоконтакт. Пътят на предаване е предаване.

Заболеваемост... Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е често срещана в Източен и Западен Сибир, Далечния Изток, Азербайджан, Казахстан, Туркменистан, Таджикистан, Киргизстан, Армения, Монголия, Пакистан.

Сезонност... Заболяването се регистрира по-често през пролетно-летния период.

Патогенеза.Входната врата е кожа. Патогенът навлиза в човешкото тяло с ухапване от кърлеж. На мястото на входната порта рикетсиите се размножават, причинявайки възпаление под формата на първичен афект. С потока на лимфата патогенът навлиза в регионалните лимфни възли, възниква лимфаденит. Тогава рикетсиите навлизат в кръвта - развиват се рикетсемия и токсинемия със специфична съдова грануломатоза.

Симптоми на кърлежов тиф при деца

Инкубационният период е 3-7 дни.

Голият период продължава 2-4 дни. Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до фебрилни числа, втрисане, изпотяване, главоболие и понякога катарални симптоми. Пациентът отбелязва нарушение на съня, намален апетит. Лицето на детето е подпухнало, хиперемирано. Често се наблюдава летаргия и слабост. На мястото на ухапване от кърлеж се появява първичен афект под формата на възпалително-некротичен фокус, покрит с кафява кора. Размерът му е от 2 мм до 1 см. Развива се регионален лимфаденит.

Пиковият период (от началото на обрива до края на треската) продължава средно 2 седмици. Ремитиращата треска е придружена от розоло-папулозни обриви по всички области на кожата (на непроменен фон). Промените в сърдечно -съдовата система се характеризират с брадикардия, хипотония. Поражението на дихателната система се проявява с катар на горните дихателни пътища, бронхит.

При рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, треската продължава, в зависимост от тежестта на заболяването, от 1 до 20 дни. Обривът изчезва до 12-14-ия ден от началото на заболяването. При наличие на хеморагични елементи, пигментацията остава на мястото на обрива, която изчезва до края на периода на реконвалесценция. Първичният ефект продължава 11-50 дни от началото на заболяването. На негово място, като правило, пигментацията остава известно време.

Ходът на заболяването е доброкачествен.

Усложненията са причинени от добавянето на вторична микробна флора (отит, пневмония и др.)

Диагностика на кърлежов тиф

Подкрепящо-диагностични признаци на кърлежов тиф:

• останете в ендемичен фокус;
• наличието на първичен ефект;
• регионален лимфаденит;
• продължителна треска;
• розоло-папулозен обрив.

Лабораторна диагностика на кърлежов тиф

Диагнозата се потвърждава от серологични тестове (RSK и RIGA с диагностика от рикетсия, непряка имунофлуоресцентна реакция). Специфични антитела се откриват от 5-6-ия ден от заболяването.

Диференциалната диагноза се провежда с коремен тиф и тиф, други рикетсиози.

Лечение на тиф, пренасян от кърлежи

Избраното лекарство за етиотропна терапия е тетрациклин. С неговата непоносимост се предписва хлорамфеникол. Курсът на лечение на кърлежов тиф е 5-7 дни.

Превенция на тиф, пренасян от кърлежи

За профилактика на коремен тиф е необходима индивидуална защита на децата от атаки на кърлежи (използвайте репеленти, защитно облекло); кърлежите трябва да бъдат премахнати своевременно. За профилактични цели, при ухапване от кърлеж, се препоръчва да се предпише курс на терапия с тетрациклин.

Ендемичен тиф - симптоми и лечение

Плъх, тиф от бълхи или ендемичен тиф (Rickettsio-sls murina) е островно инфекциозно заболяване, причинено от рикетсии на Muser, клинично проявяващо се с треска и розоло-папулозен обрив.

Причинителят на ендемичен тиф

Етиология... Причинителят са рикетсии, открити през 1928 г. от Н. Mooser. По морфологични, биологични и антигенни свойства рикетсиите на Muser са много близки до рикетсиите на Provachek.

Източник на ендемичен тиф

Епидемиология - зоонозна инфекция. Източник на инфекция са: гризачи (сиви плъхове, черни плъхове, мишки), бълхи и кърлежи.

Механизми на предаване: контакт, хемоконтакт, фекално-орално, капково.

Начини на предаване: контактно-битови (при втриване на екскременти от гризачи в кожата), трансмисивни (с ухапвания от гамасидни кърлежи), храна (чрез заразени храни), въздушен прах (при вдишване на изсушени изпражнения от бълхи). Не се наблюдава предаване от човек на човек.

Инфекция с ендемичен тиф

Патогенеза... Входна врата: кожа, лигавици на храносмилателния тракт и горните дихателни пътища. Водещите механизми на развитие на болестта са подобни на патогенезата на епидемичния тиф. Развитието на деструктивно-пролиферативен тромбоваскулит, най-често на малки артериоли и капиляри, е от първостепенно значение.

Симптоми на ендемичен тиф

Инкубационният период е от 5 до 15 дни.

Периодът на пик... Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура, втрисане, главоболие, загуба на апетит, адинамия. Продължителността на треската при липса на антибиотична терапия обикновено е 7-11 дни. Обикновено екзантемата се появява на 4-5-ия ден от заболяването, отначало има розовиден характер, а след това папулен. Обривът е локализиран по лицето, гърдите, корема, стъпалата, ходилата. Черният дроб и далакът обикновено не са увеличени. Промени в дихателната система, сърдечно -съдовата система и централната нервна система, като правило, не се наблюдават. Усложненията не се развиват при адекватна терапия, протичането на заболяването е благоприятно.

Диагностика на ендемичен тиф

Поддържащи диагностични признаци:

• характерна епидемиологична анамнеза;
• остро начало;
• продължителна треска;
• синдром на екзантема.

Лабораторна диагностика на ендемичен тиф

Диагнозата се потвърждава от увеличаване на титъра на специфични антитела в CSCs с антиген от рикетсиите на Muser. Трябва обаче да се има предвид възможността за кръстосани реакции с рикетсии на Provacek. В някои случаи се извършва биологичен тест - заразяване на морски свинчета.

Лечение на ендемичен тиф

Етиотропна терапия. За лечение на тиф при деца се използват същите лекарства като за епидемичен тиф (антибиотици от тетрациклиновата група, хлорамфеникол).

Превенция на ендемичен тиф

Като профилактика на заболяването, унищожаването на плъхове и мишки се извършват мерки за дезинсекция.

Ендемична рецидивираща треска - симптоми и лечение

Ендемична рецидивираща треска е остро инфекциозно заболяване, предавано по векторен път, проявяващо се с периодично повтарящи се фебрилни състояния и синдром на интоксикация.

Причинителят на ендемична рецидивираща треска

Етиология... Причинителите на повтарящ се ендемичен тиф са спирохети от рода Borrelia. Понастоящем има повече от 30 сорта борелия (B. duttonii, B. persica, B. hispanica и др.), Които са широко разпространени в определени географски зони; много патогени за хората. Морфологично борелиите са сплескана вълнообразна спирала. Дължината на борелиите е от 8 до 50 микрона, дебелината е от 0,25 до 0,4 микрона. Размножава се чрез напречно разделяне. Във външната среда патогенът се задържа за кратко, расте слабо на хранителни среди.

Източник на инфекция от ендемична рецидивираща треска

Епидемиология... Заболяването принадлежи към естествена фокална антропоноза.

Източникът на инфекция са диви и синантропни животни, включително миши гризачи (песчанки, плъхове, мишки и др.); рядко - болен човек.

Механизмът на предаване на ендемична рецидивираща треска: кръвен контакт. Пътят на предаване е трансмисивен (при ухапване от заразен кърлеж от рода Og-nithodorus). Болестта от човек на човек може да се предава само чрез кръвопреливане:

Податливостта към повтарящ се ендемичен тиф е обща.

Заболеваемост... Ендемичната рецидивираща треска се характеризира с подчертан естествен фокус, регистрирана е на всички континенти в зони с умерен, субтропичен и тропически климат и се среща в Северен Кавказ. Децата, живеещи в стаи, където живеят кърлежи, са болни. В ендемични огнища се заразяват неимунни индивиди, които за първи път идват в района.

Сезонност: заболеваемостта се увеличава през пролетните и летните месеци; в страни с топъл климат се записва целогодишно.

Имунитетът е нестабилен.

Инфекция с ендемична рецидивираща треска

Патогенеза... Входната порта е кожата - мястото на ухапване от кърлеж, през което патогенът навлиза в тялото. Освен това, с притока на кръв, патогените се разпространяват по цялото тяло. Възпроизвеждането на спирохети се случва в ендотела на малките съдове на вътрешните органи. Натрупването на патогени в голям брой и тяхната смърт е придружено от отделянето на пирогенни вещества. Това води до развитие на пристъп на треска. В тялото на пациента се появяват специфични антитела, но не всички спирохети умират, някои от тях продължават да се размножават и причиняват развитието на нови атаки на болестта.

Симптоми на ендемична рецидивираща треска

Инкубационният период продължава от 4 до 16 дни, може да се удължи до 20 дни.

Периодът на пик... Характеризира се с внезапно остро начало с повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, изразен е синдром на интоксикация (слабост, главоболие, нарушение на съня, загуба на апетит). В разгара на фебрилна атака пациентите имат втрисане, възбуда или загуба на съзнание, делириум, повръщане, халюцинации. Пристъпът понякога продължава няколко дни. Лицето на пациента е хиперемирано, склерата се инжектира, лигавицата на устната кухина е суха, хиперемирана, езикът е сух, покрит в корена с бял цвят. На мястото на ухапване от кърлеж може да се намери първичен афект (под формата на малка папула, заобиколена от зона на хиперемия), която продължава няколко седмици. Сърдечните тонове са заглушени, тежка тахикардия, кръвното налягане е леко понижено. Коремът е мек и безболезнен. Характерно е уголемяването на черния дроб и далака.

Пристъпът на треска внезапно спира, треската се заменя с обилна пот или умерено изпотяване. Телесната температура пада до нормални стойности, но по -често до субфебрилни нива и едва след известно време започва периодът на апирексия. Продължителността на периода на треска варира. Първата, най-дългата атака, може да продължи до 4 дни, след това има кратък интервал от апирексия (около един ден) и отново се появява пристъп, който може да продължи няколко дни и също завършва с ремисия за 2-3 дни. Следните атаки обикновено са по -кратки и периодите на ремисия са по -дълги.

Усложнения на ендемичната рецидивираща треска

Специфични: иридоциклит, токсичен хепатит, менингит, инфекциозна психоза, неврит, пневмония.

Диагностика на ендемична рецидивираща треска

Подкрепящо-диагностични признаци на повтарящ се ендемичен тиф:

• престой в ендемична зона;
• ухапване от кърлежи;
• висока температура с периоди на апирексия;
• внезапна смяна на топлината с изливаща се пот.

Лабораторна диагностика на ендемична рецидивираща треска

За да се потвърди диагнозата, е необходимо да се открие патогенът чрез микроскопско изследване на кръвна намазка, оцветена по Романовски, или чрез изследване на "дебела капка" от кръвта на пациента. Ако резултатът е отрицателен, се препоръчва да се повтори изследването няколко пъти. Възможно е серологично изследване чрез непряка имунофлуоресценция. Сдвоените серуми се изследват с интервал от 10-15 дни. Увеличаването на титъра на специфични антитела с 4 пъти или повече се счита за диагностично. Използва се биологичен тест върху морски свинчета, които след заразяване с кръвта на пациента развиват заболяване след 5-7 дни и спирохети могат да бъдат открити в кръвта на животното.

Диференциалната диагноза на повтарящ се ендемичен тиф се провежда с други заболявания, придружени от фебрилни състояния - малария, повтарящ се епидемичен тиф, треска от папатачи и др.

Окончателната диагноза е възможна само след задълбочен лабораторен преглед.

Лечение на ендемична рецидивираща треска

Етиотропното лечение на пациенти с повтарящ се ендемичен тиф включва антибактериални лекарства, действащи върху спирохети (пеницилин, цефалоспорини и др.). Ефектът от лечението на деца с антибиотици идва бързо, след 1-2 дни.

Превенция на ендемична рецидивираща треска

За целите на неспецифичната профилактика се води борбата с кърлежите - рационално подреждане на жилища, дезинфекция и дератизация. Спазването на мерките за лична профилактика срещу ухапване от кърлежи е важно.

Епидемичен тиф - симптоми и лечение

Епидемичният тиф (Typhus exanthematicus) е остро инфекциозно заболяване, причинено от рикетсии на Provachek, предавано по векторен път и характеризиращо се с треска, коремен тиф, розеола-петехиална екзантема, както и увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система.

Исторически данни за епидемичния тиф

Най -ранното описание на тифа принадлежи на Фракастор (1546 г.). Думата тиф идва от гръцки тиф и означава дим или мъгла. Терминът е предложен от Хипократ за дефиниране на „объркване на съзнанието с тенденция към ступор“. Едва през 1760 г. Совадж за първи път го прилага при пациенти с тиф. Първото описание на епидемичния тиф в Новия свят (Мексико) се съдържа в писанията на Сахагун (1576-1577).

Първият представител на рода Rickettsia е описан от G.T. Рикетс (1909), чешкият микробиолог Провачек се занимава с изследване на характеристиките на микроорганизмите. В памет на тези учени, починали от тиф, е въведен терминът "рикетсия", Rickettsia prowazekii.

В Русия болестта се появява преди около 800 години и винаги придружава национални бедствия - глад, войни и пр. През 1918-1922г. общият брой на случаите достигна 30 милиона (3 милиона смъртни случая).

Голям принос за изследването на тифа в Русия са направили Ю. Щировски и Ю. Говоров, Л. В. Попов, О. О. Мочутковски, Н. Ф. Гамалея, а по -късно Н. П. Ивановски, И. В. Давидовски, А. П. Авцин.

Причинителят на епидемичен тиф

Епидемиология.Антропоноза.

Източникът на инфекция е болен човек, който е заразен от последните 2-3 дни от инкубационния период, през целия фебрилен период и до 7-8-ия ден от нормалната телесна температура.

Механизъм на предаване: хемоконтакт. Предаването на инфекцията се извършва трансмисивно чрез ухапване на дрехи, по -рядко - въшки; чрез втриване на изпражнения (натрошена тъкан) на заразени вектори в кожата. Възможен път прах-въздух (чрез вдишване на прах със изсушени изпражнения от въшки).

Податливостта към тиф е универсална и не зависи от възрастта. Преди това изключение бяха децата на първите 6 месеца. животи, при които болестта, дори по време на епидемични огнища, е била изключително рядка поради пасивния имунитет, получен от майката.

След заболяване се формира стабилен имунитет през целия живот. Въпреки това, при някои от тези, които са се възстановили, имунитетът е нестерилен, рикетсиите на Provachek могат да се задържат в тялото им в продължение на десетилетия и да причинят отдалечени рецидиви под формата на болест на Брил-Зинсер.

Смъртността преди използването на етиотропна терапия е била 6-14%, а при някои епидемии тя достига 80%.

Инфекция с епидемичен тиф

Патогенеза.Входната порта е кожа. Рикетсиите от кръвта бързо проникват в съдовите ендотелни клетки, в които се размножават.

Когато патогенът умре, се освобождава ендотоксин, който причинява интоксикация и има съдоразширяващ ефект.

Патогени могат да бъдат открити в органите и тъканите през целия фебрилен период и през първите 3-6 дни от периода на апирексия.

Алергичният компонент има определена стойност в патогенезата на тиф.

Патоморфология.Характерна форма на съдови лезии е брадавичен ендоваскулит (endovasculitis verrucosa) - ограничено разрушаване на ендотела на мястото на въвеждане на рикетсии с образуване на париетален коагулационен тромб под формата на кръгла или конусовидна брадавица. Впоследствие около съда се развива ексцентрично лежащ инфилтрат (ръкав); процесът се характеризира като периваскулит.

Разпространението на измененията по цялата дебелина на съдовата стена със сегментарна или кръгова некроза води до пълно запушване на съда с тромб, което се определя като деструктивен тромбоваскулит (trombovasculitis destructiva). Около мястото на увреждане на кръвоносните съдове, особено капилярите, прекапилярите, артериолите, венулите, микроскопски се наблюдават натрупвания на полиморфно-ядрени клетъчни елементи, макрофаги и лимфоидни клетки-специфични тифни грануломи или възли на Френкел-Попов-Давидовски. Съдовите промени са най-изразени от 6-8-ия ден от заболяването в мозъка, кожата, конюнктивата, надбъбречните жлези, миокарда, далака, бъбреците. Сърдечният мускул е донякъде отпуснат.

В надбъбречните жлези се откриват оток на кортикалния слой и капсула, кръвоизливи в кората. Далакът е увеличен 2-4 пъти, тъканта му е пълнокръвна.

Възпалителни огнища често се откриват в белите дробове. Има оток на веществото на мозъка, кръвоизлив. Некротичните промени в кожата са свързани с тромбоза на капиляри, малки артерии и вени.

Обратното развитие на специфични възлови промени в съдовете започва от 18-20-ия ден от началото на заболяването и завършва до края на 4-та седмица, а понякога дори по-късно.

Симптоми на епидемичен тиф

Инкубационният период продължава 6-22 дни (средно 12-14 дни).

Гол период(първите 4-5 дни от заболяването) от повишаване на телесната температура до появата на обрив. Заболяването обикновено започва остро, с повишаване на телесната температура до фебрилни числа. През първите 2-3 дни телесната температура може да се колебае от нормална до 39 ° C, но след 3-ия ден от заболяването тя се задава на 39-41 ° C и продължава, докато пациентът се възстанови или умре. Има усещане за топлина, замаяност, главоболие, слабост, лек студ, изпотяване, болки в тялото, жажда и загуба на апетит са възможни. Главоболието става мъчително от първите дни. Скоро се появяват безсъние, болки в мускулите, ставите на ръцете и краката, повишено възприятие, раздразнителност и тревожност, преминаващи в състояние на еуфория и вълнение. Понякога се наблюдава летаргия. Възможно е повтарящо се повръщане.

Обективно се открива изразена хиперемия на лицето и конюнктивата ("червени очи на червено лице"), хиперемия на кожата на шията и горната част на тялото, подпухналост на лицето, умерена цианоза на устните. Кожата е гореща на допир. Възможни са херпесни изригвания по устните и крилата на носа. Езикът е сух и покрит с бял цвят.

От 3 -ия ден на заболяването можете да откриете симптома на Chiari -Avtsyn - единични петехии по преходните гънки на конюнктивата; Симптом на Розенберг - енантем върху мекото небце. От страна на сърдечно -съдовата система се отбелязват умерена тахикардия, заглушени сърдечни тонове, хипотония. От 3 -ия ден на заболяването далакът често се увеличава, което се открива при перкусия, а по -късно и при палпация. Отбелязва се умерен задух. В същото време може да се наблюдава треперене на езика (симптом на Говоров-Годелие), понякога неговото отклонение. Когато го помолят да покаже езика си, пациентът го изпъква трудно, с резки движения и не може да изпъне зъбите си (или долната устна). Всички клинични симптоми се увеличават, достигайки максимална тежест на 3-6-ия ден от заболяването. От първите дни може да се наблюдава делириум, но по -често се появява в разгара на заболяване.

Периодът на пик(от началото на обрива до края на треската). До 5-ия ден от заболяването телесната температура достига максимални цифри-39-40 ° C и повече (постоянна, по-рядко ремитираща, продължава 12-14 дни болест).

Изобилният розоло-петехиален обрив се намира на розовия фон на кожата на страничните повърхности на багажника, гърба, гърдите, корема, флексорните повърхности на ръцете и бедрата; лицето, дланите и ходилата са засегнати само при тежко болни пациенти. Размерите на елементите обикновено са не повече от 3 мм. В някои случаи характерният обрив се предхожда от преходна петна с еритема или мрамориране на кожата („подкожно зацапване“). Понякога розеолата се издига над кожата (roseola elevate). Елементите на обрива в рамките на 3-5 дни имат розов, яркочервен или донякъде цианотичен цвят, след което розеолата побледнява, а петехиите стават пигментирани. Обривът продължава 7-9 дни, изчезва, оставяйки краткотрайна неизразена пигментация. При изключително тежки пациенти обривът има сливащ се характер. Рядко обривът е оскъден или липсва. При епидемичен тиф нови обриви, като правило, не се случват.

В пиковия период петна Chiari-Avtsyn и енантем, както и тромбохеморагичен синдром, стават по-изразени.

От страна на сърдечно -съдовата система се отбелязва намаляване на кръвното налягане, глухота на сърдечните тонове и разширяване на границите на сърцето. ЕКГ разкрива нарушение на процесите на реполяризация и признаци на миокардит.

Характерни са промените в централната нервна система. Главоболието се усилва, появява се безсъние, слабостта се увеличава; Делириум с халюцинации и делириум е възможен през нощта. При тифа са характерни възбудата, тревожността и суетата. В това състояние пациентите се опитват да избягат, държат се насилствено. Определят се слабо изразени менингиални симптоми (сковани мускули на врата, симптоми на Керниг и Брудзински) с умерена плеоцитоза (цитозата не надвишава 300 клетки в 1 μl). Те разкриват леко сплескване на назолабиалните гънки, треперене и отклонение на езика, хиперестезия на кожата. Почти всички пациенти имат общ тремор; загуба на слуха, възможно е развитие на полиневрит.

Апетитът с епидемичен тиф е значително намален или липсва, жаждата е изразена. Езикът е сух и покрит със сиво-мръсно покритие, може да придобие кафяв цвят и често се появяват пукнатини. Черният дроб и далакът са увеличени, повечето пациенти имат задържане на изпражненията и метеоризъм. Възможна е олигурия; при някои пациенти уринирането се случва на капки с препълнен пикочен мехур (ischuria paradoxa). При пациенти с тежки форми е възможно неволно уриниране.

При анализа на кръвта от 3-5-ия ден на заболяването се наблюдават тромбоцитопения, умерена левкоцитоза (или тенденция), неутрофилия със смяна на ножа, еозинопения, лимфопения, леко повишаване на ESR.

Период на възстановяванезапочва с понижаване на телесната температура, намаляване на интоксикацията, признаци на делириум. Има интерес към околната среда, сънят и апетитът се подобряват, а отделянето на урина се увеличава. До 3-5-ия ден от нормалната температура кръвното налягане, пулсът и дишането се възстановяват, черният дроб и далака се намаляват до нормални размери. Пациентите обаче имат умерена слабост, слабост и хиперестезия на кожата. Тези явления изчезват след 7-8 дни. При липса на усложнения на 12 -ия ден от нормалната телесна температура пациентите могат да бъдат изписани, но пълно възстановяване настъпва след около месец.

Усложнения на епидемичния тиф

Ранни усложнения (остра надбъбречна недостатъчност, тромбоза и тромбоемболия, скъсване на мозъчни съдове с развитие на пареза и парализа, чревно кървене, миокардит, миокарден инфаркт). Късни усложнения (в периода на реконвалесценция): психоза, полирадикулоневрит; пневмония, отит на средното ухо, паротит, абсцеси, циреи, пиелит, пиелоцистит.

Характеристики на епидемичния тиф при малки деца

Тифът е много рядък преди навършване на 3 -годишна възраст. Заболяването започва постепенно, често от продромалния период. Симптомите на интоксикация са незначителни. Няма тифозен статус. Лицевата хиперемия, инжектирането на конюнктивата и склерата са слаби или липсват напълно. Рядко се откриват енантема и обриви по преходните гънки на конюнктивата. Може да липсва розово-петехиален обрив по кожата. Промените в сърдечно -съдовата дейност са редки. Размерът на черния дроб обикновено не се увеличава, изпражненията са чести. Ходът на заболяването обикновено е по -плавен, отколкото при възрастни. Тежките форми са изключително редки. Усложнения обикновено не възникват.

Диагностика на епидемичен тиф

Поддържащи диагностични признаци на епидемичен тиф:

• характерна епидемиологична анамнеза;
• остро начало;
• продължителна треска;
• синдром на тежка интоксикация;
• ранна поява на розово-петехиален обрив;
• спленомегалия.

Лабораторна диагностика на епидемичен тиф

Серологичната диагноза на епидемичен тиф е възможна не по-рано от 8-10-ия ден от заболяването. Диагностичният титър за еднократно поставяне на RA с антиген на рикетсия Provachek е 1: 160 (1:40 - в микроскопична модификация), RAC - 1: 160, RIGA - 1: 100. Възможно формулиране на реакцията на Weil-Felix (реакция на аглутинация с протеинов антиген OX19); използвайте непряка имунофлуоресцентна реакция. Антителата от клас IgM започват да се откриват от 4-7 дни, достигайки максимални титри до 4-6 седмици. от началото на заболяването.

Диференциална диагноза на епидемичен тиф

В началния период епидемичният тиф трябва да се диференцира от грип, пневмония, менингит, хеморагични трески; в разгара на заболяването - с коремен тиф и паратиф, тифозен тик, орнитоза, медикаментозно заболяване, трихинелоза, различни екзантеми и др.

Лечение на епидемичен тиф

Лечението на деца от коремен тиф е сложно. Всички деца с тиф трябва да бъдат хоспитализирани.

Етиотропна терапия. Най-ефективни са антибиотиците от групата на тетрациклините (тетрациклин, докси-циклин, миноциклин, метациклин), хлорамфеникол.

Лечение на ендемичен тиф за деца

Патогенетична и симптоматична терапия. В случай на силно възбуждане на пациентите и делириум се използват бромиди, хлоралхидрат, хлорпромазин, барбитурати, диазепам (седуксен). Според показанията се предписват сърдечни и съдови лекарства. При тежки форми се провежда интензивна терапия с помощта на глюкокортикоидни хормони, антикоагуланти.

Всички видове лекарствена терапия трябва да се комбинират с щадяща диета в разгара на заболяването, пълна почивка до 5-6-ия ден от нормалната телесна температура и внимателна грижа. От 7-8-ия ден от нормалната телесна температура пациентите могат да ходят, на 12-ия ден, при условие, че периодът на възстановяване е гладък, е възможно изписване от болницата.

Превенция на ендемичен тиф при деца

Превенцията се свежда до ранно откриване на пациенти и борба с въшките. Фокусът на инфекцията се следи в продължение на 25 дни след изолацията на последния пациент.

За целите на активната имунизация се използва инактивирана суха убита ваксина.

Епидемично рецидивираща треска - симптоми и лечение

Епидемично повтарящата се треска е остро инфекциозно заболяване, причинено от спирохети, характеризиращо се с пароксизмална треска, интоксикация и хепатоспленомегалия.

Исторически данни за епидемично повтаряща се треска

За първи път като независимо заболяване повтарящият се епидемичен тиф е описан през 1843 г. от Генер, в Русия - през 1857 г. от Talkative. Големи епидемии от рецидивираща треска в Европа се наблюдават през 1841-1844 г. и през 1868-1872 г. Относителната гадна треска е спътник на войните и глада.

Етиология.Причинителят на рецидивираща треска е спиралната бактерия Borrelia recurrentis Obermeieri. Той е подвижен, грам-отрицателен, оцветява се добре според Romanovsky-Giemsa. Причинява заболяване при маймуни, бели мишки и плъхове. Борелиите са строги анаероби; възпроизвеждат се върху пилешки ембриони. Те умират бързо във външната среда. Патогенът е чувствителен към пеницилин, еритромицин.

Епидемиология.Източникът и резервоарът на инфекцията е болен човек.

Механизъм на предаване: кръвен контакт. Пътят на предаване е предаване. Носителите са телесни въшки. Други видове въшки (главни и срамни) нямат епидемиологично значение. От болен човек причинителят на болестта влиза в тялото на въшките само по време на треска.

Възприемчивостта е универсална.

Най -високата честота се наблюдава при хора от 15 до 40 години, децата рядко се разболяват.

Имунитетът след преживян рецидивиращ епидемичен тиф е нестабилен.

Патогенеза.Входната врата е кожа. Спирохетите навлизат в човешкото тяло при разресване на ухапвания от въшки. Развитието и размножаването на патогена се случва в съдовия ендотел и клетките на ретикулоендотелната система. В кръвта борелиите се разрушават частично, докато се отделя ендотоксин, който уврежда кръвоносната система и централната нервна система. В черния дроб и далака се появяват огнища на некроза. Нарушенията на микроциркулацията в паренхимните органи са причинени от образуването на имунни комплекси. При тежки форми може да се развие синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (тромбохеморагичен).

Намаляването на телесната температура е свързано с образуването на антитела срещу спирохети. След около седмица обаче са възможни рецидиви на заболяването поради размножаването на нов антигенен вариант на спирохети. Появата на антигенен вид на патогена е свързана с неговите генетични мутации.

В бъдеще имунитетът срещу няколко антигенни варианта на спирохети постепенно се формира в тялото на пациента.

Симптоми на епидемично повтаряща се треска

Инкубационният период продължава от 5 до 15 дни, обикновено около седмица.

Гол период.Някои пациенти имат продромални явления: неразположение, болки в ставите, главоболие, диспептични разстройства.

По време на пиковия период пациентите се оплакват от втрисане, треска, главоболие, болки в мускулите на долните крайници, силна слабост. Телесната температура от първия ден на заболяването 39 ° C и повече, достига максимум на 2-3-ия ден. Кожата, особено лицето, е хиперемирана, инжектирането на съдовете на склерата е изразено. Поражението на сърдечно -съдовата система се проявява с тахикардия, глухота на сърдечните тонове, понижаване на кръвното налягане. Характерни са коремни симптоми като коремна болка и хепатомегалия. Типичен симптом е бързото увеличаване от първите дни на заболяване на далака, което достига много голям размер, понякога ръбът му потъва в малкия таз. Развива се тромбохеморагичен синдром: се наблюдават повтарящи се кръвотечения от носа, кръвоизливи в кожата и лигавиците, хемоптиза, хематурия. В разгара на синдрома на интоксикация могат да се появят менингиални симптоми: Керниг, Брудзински, скованост на тилната мускулатура.

Първият пристъп на болестта приключва след 4-6 дни. В същото време температурата на тялото намалява критично, при някои пациенти с развитие на колапс (кожата е бледа, крайниците са студени, възможна е загуба на съзнание). Намаляването на телесната температура е придружено от обилно изпотяване. Състоянието на пациента постепенно се подобрява. След около седмица атаката може да се повтори. При липса на етиотропна терапия броят на пристъпите варира от 2 до 5. Продължителността на първата атака е 4-6 дни, последващата по-кратка-1-3 дни. Интервалите между атаките са от 6 до 9 дни. Понякога по време на пристъп (или извън пристъп) се появява обрив (розоолезен, петехиален, уртикариален). Хепатоспленомегалията продължава дълго време.

Усложнения... Специфични: менингит, иридоциклит, увеит, разкъсване на далака, синовит.

Инкубационен периодпродължава средно 5-7 дни, може да се съкрати до 3 дни и да се удължи до 14 дни. Заболяването започва внезапно, с огромни студени тръпки, характерно е повишаване на телесната температура до 39-40 ° C и повече, силно главоболие и мускулни болки, особено в мускулите на прасците. При кърмачета постоянно се наблюдават повръщане и диария. Езикът е гъсто покрит с бял цвят, влажен. Съзнанието е по -често запазено, делириум се наблюдава рядко. При повечето болни деца в първите дни на заболяването далакът се увеличава, по -рядко черният дроб. Някои пациенти имат жълтеница на кожата, обрив (петнист, петехиален, уртикариален). Треската продължава средно 5-7 дни, след което намалява критично, понякога до поднормални числа. При малките деца не е необичайно понижаване на телесната температура без обилно изпотяване. В същото време състоянието на пациентите бързо се подобрява, мускулите и главоболието престават, апетитът се възстановява, далакът намалява значително по размер. Ако не се лекуват, атаките се повтарят 1-2 пъти или повече. Всяка следваща атака е по -къса от предишната и всеки път периодът на апирексия се удължава.

Усложненията са редки, може да се развие отит на средното ухо, бронхит, пневмония. Резултатът от заболяването обикновено е благоприятен. Смъртността е значително по -ниска, отколкото при възрастните.

Диагностика на рецидивираща треска

Подкрепящо-диагностични признаци на повтарящ се епидемичен тиф:

• характерна епидемиологична анамнеза;
• синдром на тежка интоксикация;
• висока пароксизмална треска;
• стомашни болки;
• хепатомегалия;
• значителна спленомегалия;
• тромбохеморагичен синдром.

Лабораторна диагностика на повтарящ се епидемичен тиф

Диагнозата се потвърждава чрез откриване на спирохета на Обермайер в кръвта чрез микроскопия с "дебела капка". В периферната кръв - умерена левкоцитоза, неутрофилия, анеозинофилия, тромбоцитопения, хипохромна анемия, повишена ESR.

Диференциална диагнозаповтарящият се епидемичен тиф се провежда с редица заболявания, придружени от висока температура: рецидивираща от кърлежи, лептоспироза, малария, сепсис и др.

Лечение на рецидивираща треска

Пациентите с рецидивиращ епидемичен тиф се лекуват в болница. Почивка на легло се предписва за целия фебрилен период. Диетата зависи от възрастта и тежестта на състоянието на пациента. Пеницилин, хлорамфеникол се използват като етиотропна терапия.

Патогенетичното лечение е насочено към борба с интоксикацията, както и с тежки нарушения на сърдечно -съдовата система и чернодробните функции. В съвременните условия се използват методи за екстракорпорална детоксикация.

Предотвратяване.Основната превантивна мярка е борбата с въшките.

основни характеристики .

При естествени условия рикетсиозите се наблюдават при кръвосмучещи членестоноги, при редица диви (гризачи и дребни животни) и домашни животни (дребни и говеда, кучета), както и при хора.

При членестоноги и гръбначни животни рикетсиозите обикновено се проявяват като латентна инфекция, но се наблюдават и смъртоносни форми. При хората рикетсиозите обикновено протичат под формата на остро фебрилно заболяване с развитие на множествен васкулит и тромбоваскулит на малки съдове на различни системи и органи, често с увреждане на централната нервна система и характерна хеморагична екзантема. Съществуват и латентни форми на рикетсиална инфекция, открити серологично.

Всички зоонозни рикетсиози са типични естествени огнищни инфекции, нозоареалната от които се определя от фактори на околната среда, разпространението на чувствителни животни и кръвосмучещи членестоноги. Ензоотичните огнища на рикетсиални инфекции могат да придобият епидемиологично значение, ако на тяхна територия навлязат неимунни индивиди, които се заразят чрез ухапвания от заразени кръвосмучещи членестоноги или чрез контакт със заразен материал.

Рикетсиозите са широко разпространени. Някои от тях се срещат навсякъде, например Q -треска, други се наблюдават в онези страни, където пейзажът и климатичните условия допринесоха за образуването и поддържането на естествени огнища на тези инфекции. Те са широко разпространени в страни с горещ климат.

Диагнозата на рикетсиозите се основава на комплекс от епидемиологични и клинични данни. Голямо значение за разпознаването на рикетсиози и идентифицирането на абортивни и латентни форми на инфекция имат серологичните методи на изследване - RSK, RPHA, реакция на рикетсиална аглутинация (RAP), RIF.

Кърлежен тиф в Северна Азия

Определение .

Синоними: рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, тифозен тик, пренасян от кърлежи, източен тиф, източен тиф, тик от Сибир, пренесен от кърлежи.

Пренасяният от кърлежи тиф в Северна Азия е остра доброкачествена естествена фокална облигатно-трансмисивна рикетсиоза, характеризираща се с наличието на първичен афект, фебрилна реакция, макулопапуларен кожен обрив, уголемяване и чувствителност на регионалните лимфни възли.

Исторически произход .

Заболяването е описано за първи път от EI Mill в Приморие през 1936 г. Етиологията, епидемиологията и клиничната картина са проучени подробно от 1938 г. от специални експедиции, ръководени от Е. Н. Павловски. Причиняващият агент е изолиран от О. С. Коршунова през 1938 г. от цитоплазмата на клетки с некротичен фокус върху кожата на пациента, възникнала след изсмукване на иксодовия кърлеж (Яцимирска-Кронтовская М. К., 1940).

Етиология и епидемиология .

Причинителят на рикетсиоза, пренасяна от кърлежи РикетсияSibiricaпринадлежи към рода Рикетсия, семейство Rickettsiaceae, има прилики с други рикетсии, умножава се в цитоплазмата и ядрото на засегнатите клетки.

В огнищата на заболяването циркулацията на патогена се осъществява между диви бозайници и иксодидни кърлежи ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) - естествени и основни водоеми R. sibirica... При кърлежите се наблюдават трансовариални и трансфазни пътища на предаване на рикетсии. Човешката инфекция с тиф, пренасян от кърлежи, протича в естествени огнища чрез ухапване от заразени кърлежи, които съдържат рикетсии в слюнката си.

Пренасяният от кърлежи тиф е сезонно заболяване. Максималната заболеваемост се наблюдава през пролетта и началото на лятото, което се дължи на периода на най -голяма активност на кърлежите. През есента е възможно второ повишаване на заболеваемостта, определено от второто поколение членестоноги. Спорадичното заболяване се среща предимно при селскостопански работници. Обхватът на кърлежовия тиф се простира от Урал до бреговете на Тихия океан, включително Далечния Изток, Забайкалието, Сибир, Алтайската територия, Казахстан и Киргизстан, както и източната част на Монголия.

.

На мястото на входната порта на инфекцията възниква първичен афект - възпалителна реакция на кожата с регионален лимфаденит. Патогенът се въвежда в ендотела на малките съдове, причинявайки възпалителни промени в тях. В същото време пролиферативните процеси преобладават над разрушителните с развитието на ендопериваскулит, което обяснява по -лекото протичане на заболяването в сравнение с епидемичния тиф. Рикетсиемия и токсинемия с рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, причиняват симптоми на интоксикация на организма.

Клинична картина .

Инкубационният период продължава 4-7 дни. Заболяването започва остро: появяват се студени тръпки, телесната температура бързо се повишава до 39-40 ° C. По -рядко се наблюдава продромален период под формата на неразположение, главоболие и мускулни болки, загуба на апетит. Често се отбелязва хиперемия на лицето, шията, лигавицата на фаринкса, а също и енантема.

В края на инкубационния период, на мястото на ухапване от кърлеж по отворените части на тялото (скалпа, шията, раменния пояс), настъпва първичен афект, който е плътен инфилтрат, леко болезнен при палпация. В центъра му има некротична кора с тъмнокафяв цвят, по периферията има червен ръб на хиперемия. Инфилтратът достига 1-2 см в диаметър. Ремитираща треска, рядко с устойчив тип, продължава средно 8-10 дни (понякога 20) и завършва литично. В зависимост от тежестта на явленията на интоксикация, има леки, умерени и тежки форми на рикетсиоза, пренасяна от кърлежи.

Водещи в клиничната картина на заболяването са симптомите на увреждане на нервната система под формата на упорито, понякога мъчително главоболие, болки в мускулите и кръста. За разлика от епидемичния тиф с кърлежовия тиф статустифосотсъстващ. Менингиалните симптоми са редки. Отбелязват се конюнктивит и склерит, брадикардия и хипотония.

Постоянен симптом е обрив, който се появява на 2-5-ия ден от заболяването. При повечето пациенти първо се появява на багажника, а след това се разпространява в крайниците, където се локализира главно върху екстензорната повърхност и в обиколката на ставите. При обилен обрив елементите на обрива могат да бъдат по лицето, дланите, ходилата. Обривът е полиморфен и има предимно розоло-папулозен характер. По -тежкото протичане на заболяването е придружено от хеморагични обриви. След няколко дни обривът постепенно избледнява, като остава най -дълъг в областта на долните крайници и задните части при реконвалесцентите; на мястото на отделни елементи от обрива, кафеникавата пигментация се задържа дълго време.

Умерена неутрофилна левкоцитоза, лимфопения се откриват в кръвта, ESR се увеличава. Заболяването е доброкачествено, рецидиви не се наблюдават.

.

Специфичната диагностика включва изолиране на чиста култура R. sibiricaот кръвта на пациента с помощта на морски свинчета (скротална реакция). Серологичната диагностика се извършва с помощта на RSK, като се използва цял антиген от R. sibirica... Диагностичните титри са ниски (1: 40-1: 60). В острия период, при високо ниво на хемаглутинини (1: 800-1: 13,200), RNGA дава положителни резултати. Допълнителен метод е тестът Weil-Felix с антигена OX19, положителен при 80% от пациентите.

Извършва се диференциация на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, от епидемичния тиф, болестта на Брил, тифът при плъхове и други рикетсиози от групата на кърлежовата петниста треска.

Лечение и профилактика .

Лечението се провежда успешно с тетрациклинови антибиотици в болница. Симптоматичните средства се използват заедно с антибиотици.

Превенцията е защита срещу атаки от кърлежи.

Марсилска треска

Определение .

Синоними: средиземноморска кърлежи, акне, болест на Кардучи-Олмер, летен тиф.

Марсилска треска ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) - остра трансмисивна зоонозна рикетсиоза. Характеризира се с доброкачествен ход, умерено изразен генерализиран васкулит, проявяващ се с остро фебрилно състояние, наличие на първичен афект и макулопапуларен екзантем.

Исторически произход .

За първи път болестта е описана Конър, Брукв Тунис през 1910 г. под името "акне треска". Описана е подобна клиника при изследването на т. Нар. Кучешка болест Д. Олмъри Дж. Олмърв Марсилия през 1928 г., след което терминът „марсилска треска“ е фиксиран в литературата. През 1930 г. Дюран, Консейлролята на кучешкия кърлеж е доказана в Тунис Rhipicephalussanguineusпри предаване на инфекция и Блан, Каминопетрос(1932) установява трансовариална трансмисия на патогена при кърлежи.

Установен е причинителят на марсилската треска Каминопетрос(1932), но описани подробно Brumpt (1932).

Етиология .

Причинителят на марсилийската треска - Dermacentroxenus conori - притежава всички свойства, присъщи на рикетсиите от подрода Dermacentroxenus. Размножава се в цитоплазмата и ядрото на засегнатите клетки. Отбелязан е имунологичен афинитет D. conoriс причинителите на петниста треска от Скалиста планина и северноавстралийски кърлежов тиф. Описани географски щамове D. conoriпричиняващи заболявания, подобни на марсилската треска.

Епидемиология .

Човекът е произволна връзка във веригата на кръвообращението D. conori... Той се заразява с марсилийска треска, като бъде атакуван и ухапан. Rh. Сангвиней, при смачкване на добре нахранени кърлежи по кожата, по -рядко - когато инфектирани тъкани на носители се вкарват върху лигавиците. Податливостта на хората да D. conoriотносително ниска във всички възрастови групи.

Заболеваемостта е спорадична, няма епидемиологични огнища. Предаването в тропиците се извършва през цялата година; в умерените райони има летен пик на заболеваемост, свързан с максималната активност на векторите.

Марсилската треска е разпространена в страни с топъл и горещ климат. Регистриран е в средиземноморския басейн (в Португалия, Испания, в южната част на Франция, Италия, Мароко, Тунис, Алжир, Триполи, Арабската република Египет), на територията на Русия в крайбрежните райони на Каспийско и Черно море Морета, в Африка и Индия.

Патогенеза и патологична анатомия .

Проникналите в човешкото тяло през кожата или лигавиците рикетсии се размножават в ретикулоендотелни клетки и след тяхното унищожаване навлизат в кръвта, причинявайки специфична ендотоксинемия. На мястото на въвеждане на рикетсия се развива характерен възпалително -пролиферативен инфилтрат, последван от некроза и язва - първичен афект ("черно петно").

Ендотоксините на рикетсиите причиняват функционални и морфологични промени в нервната, сърдечно -съдовата, ендокринната и други системи. В съдовете се наблюдава ендотелна пролиферация и широко разпространена инфилтрация с лимфоцити, моноцити, по -рядко полинуклеарни клетки, а по -късно - ендопериваскулит. Пораженията на съдовете на кожата се проявяват под формата на характерен екзантем.

Клинична картина .

Марсилската треска е доброкачествено заболяване. Инкубационният период продължава от 3 до 7 (понякога до 18) дни. Началото на заболяването е остро: появява се краткотраен студ, температурата се повишава бързо до 39–40 ° C, отбелязват се главоболие, обща слабост, безсъние, болки в мускулите и лумбалната област. В редки случаи е възможно краткотрайно разстройство на съзнанието, менингиален комплекс от симптоми. Общи токсични прояви се наблюдават през целия фебрилен период, чиято продължителност варира от 10-14 до 22 дни. Треската обикновено има ремитиращ характер.

При преглед на пациенти в първите дни на заболяването се отбелязва лицева хиперемия и инжектиране на склерата; повечето от тях имат първичен ефект върху мястото на вмъкване на рикетсия. Първичният афект е локализиран на мястото на ухапване от кърлеж по кожата на затворени участъци от тялото, особено по долните крайници, и представлява малка язва с диаметър 2–5 mm върху хиперемирана инфилтрирана основа, с тъмно струпея в центъра. Понякога могат да бъдат открити 2-3 първични афекта. Крастата продължава през целия фебрилен период и изчезва на 4-5-ия ден от апирексия с образуването на деликатен, понякога пигментиран белег.

В случаите на въвеждане на рикетсия през лигавиците на окото се развива конюнктивит или кератоконюнктивит, придружен от хемоза.

Регионалните лимфни възли са леко уголемени, болезнени. Обратното развитие на лимфаденит настъпва до началото на възстановяването.

От 2-3-ия ден на заболяването по кожата на лицето, багажника и крайниците, включително палмарната и плантарната повърхност, се появява изобилен голям розолозен или макулопапулозен обрив, който след 2-3 дни преминава в папулозно-петехиална екзантема с папула размери от 5 до 10 мм. Обривът продължава до края на фебрилния период и постепенно изчезва в периода на апирексия, пигментацията остава за 2-3 седмици (по-рядко месеци).

Дисфункциите на сърдечно -съдовата система обикновено са леки и се откриват под формата на брадикардия. В някои случаи се забелязват треперене на езика, крайниците, делириум и менингизъм.

Спленомегалия се наблюдава непоследователно, черният дроб рядко се увеличава. В кръвта левкопенията с относителна лимфоцитоза е по -честа. ESR се увеличава.

Усложнения, като правило, марсилийската треска не дава и завършва с възстановяване.

Диагностика и диференциална диагностика .

Диагнозата се поставя въз основа на епидемиологични, клинични и лабораторни данни.

Важно е да се открие първичният афект, регионален лимфаденит, широко разпространен макулопапулозен екзантем. Тази триада отличава марсилската треска от други заболявания, свързани с екзантема.

Специфичната диагностика се състои в изолиране на култура на рикетсия с интраперитонеална инфекция на морски свинчета и серологични изследвания (RSK и RPHA с пречистен антиген D. conori).

Необходимо е да се разграничи марсилийската треска с други рикетсиози, коремен тиф и паратиф, хеморагични трески, лекарствен дерматит.

Лечение и профилактика .

Основата на лечението е използването на антибактериални лекарства с антирикетсиална активност. Те включват тетрациклини, макролиди, рифампицин, флуорохинолон, хлорамфеникол. Тетрациклин се предписва 0,3 g 4 пъти на ден, доксициклин 0,2 g за първата доза, след това 0,1 g два пъти дневно. Еритромицин, сумамед, рулид се използват при лечението на бременни жени и деца съгласно обичайните схеми. Рифампицин се предписва по 0,3 g на ден, флуорохинолон - в средни терапевтични дози два пъти дневно, хлорамфеникол - 0,5 g 4 пъти на ден. Антибиотиците се приемат до 2-3 дни при нормална температура. В случаи на хеморагични прояви са показани калциеви препарати, виказол. В по -тежки случаи се предписват кортикостероиди, ако е необходимо, аналгетици, антипиретици, успокоителни.

Противоепидемичните мерки в огнищата на марсилската треска се свеждат главно до унищожаване на кърлежите Rh. Сангвинейс помощта на акарицидни средства. От голямо значение е ветеринарният надзор на кучетата, прегледът им поне 2 пъти годишно и унищожаването на бездомни животни. Личната превенция е използването на репеленти.

Варицела (везикуларна) рикетсиоза

Определение .

Синоними: гамачна рикетсиоза, рикетсиална едра шарка. Варицела рикетсиоза е доброкачествена трансмисивна рикетсиална инфекция. Характеризира се със специфична интоксикация, умерена треска, наличие на първичен афект и специфична папулозно-везикуларна екзантема.

Исторически произход .

За първи път болестта е описана през 1946-1947 г. в покрайнините на Ню Йорк и поради сходството с варицела е наречена рикетиална едра шарка ( рикетсия). През 50 -те години. XX век болестта е открита в други части на САЩ, в Централна и Южна Африка, в Узбекистан, Туркменистан и Казахстан.

Етиология и епидемиология .

Причинителят на варикета на едра шарка е RickettsiaakariHuebneretal, 1946 г., принадлежащи към подрода Дермацентроксен... По своите свойства патогенът е близък до други рикетсии от групата на кърлежи петнисти трески.

Човек се заразява с варицела рикетсиоза в епизоотични огнища в резултат на атаката и изсмукването на заразени гамасидни акари.

Заболявания под формата на спорадични случаи се наблюдават в градските и селските огнища през цялата година с увеличаване на честотата по време на периода на кърлежи (май-август). По -често мъжете са болни.

Варицела рикетсиоза е известна в Северна Америка, Централна и Южна Африка, в южните райони на Украйна.

Патогенеза и патологична анатомия .

Рикетсиите, влезли в човешкото тяло с ухапване от кърлеж, се размножават в ретикулоендотелни клетки, унищожават ги и навлизат в кръвния поток, причинявайки специфична ендотоксинемия и морфологични промени в съдовете на различни органи. На мястото на въвеждане на рикетсия се развива възпалителна реакция с лимфангит и регионален лимфаденит - първичен афект.

Съдовите лезии се състоят от периваскуларна инфилтрация от лимфоцити, ендотелна пролиферация. Съдовите нарушения са в основата на развитието на екзантема.

Клинична картина .

Продължителността на инкубационния период при варикета на едра шарка не е точно установена и очевидно е около 7-10 дни.

Дори в инкубационния период (5-7 дни преди развитието на интоксикационния синдром), на кожата на мястото на ухапване от кърлеж се появява възпалителен, плътен на допир инфилтрат от 1-2 см под формата на червена папула . Тогава папулата се превръща в балон, дълбоко проникващ в кожата, с набръчкване и изсушаване, от който се образува черна струпка. Първичният афект обикновено се локализира върху затворени части на тялото, но може да се отбележи на задната част на ръцете, шията, лицето и се комбинира с регионален лимфаденит. Първичният ефект продължава 3–3 1/2 седмици; след излекуване остава деликатен белег.

5-7 дни след началото на първичния афект, пациентите развиват остро интоксикационен синдром, отбелязват се висока температура (39-4 ° C), втрисане, силно главоболие, безсъние, мускулни и болки в гърба. Треска с ремитиращ характер продължава с високи стойности в продължение на 6-7 дни и завършва с критично или кризолитично понижаване на температурата. От 2-3 дни от фебрилния период се появява макуло-папуларен или еритематозен обрив.

След 1-2 дни обривът се превръща във везикуларен с диаметър на елементи до 2-10 mm или повече. Обривът се разпространява по цялото тяло, включително лицето, а понякога и дланта и плантарните повърхности. Елементи на обрива не са в изобилие, лесно се броят. В редки случаи елементите на обрива може да не се превърнат в везикули или да симулират еритема нодоза. В бъдеще везикулите изсъхват и на тяхно място се образуват черни корички, които изчезват на 4-10-ия ден от заболяването без белези.

Признаците за увреждане на сърдечно -съдовата система и вътрешните органи обикновено са незначителни.

В хемограмата може да се открие незначителна левкопения, неутропения с изместване на левкоцитната формула наляво, тромбоцитопения. СУЕ е умерено повишено.

Заболяването протича без усложнения и завършва с възстановяване.

Диагностика и диференциална диагностика .

Клиничната диагноза се основава на комплекс от епидемиологични и клинични данни, от които най -важното е откриването на първичния афект с последващото развитие на треска и везикуларен екзантем.

Лабораторната диагноза се потвърждава чрез изолиране на култура на рикетсия (в пилешки ембрион, в случай на инфекция на морски свинчета), както и чрез използване на серологични методи (RSK с разтворим антиген Р. акари). Поради антигенен афинитет Р. акарис други представители на подрода Дермацентроксенсерологични тестове се извършват паралелно с няколко антигена.

Диференциална диагноза на варикета на едра шарка се провежда във връзка с други кърлежи петнисти трески и варицела.

Лечение и профилактика .

Използват се етиотропни средства, включително производни на тетрациклин или хлорамфеникол в обичайни дози, през целия фебрилен период и първата седмица на апрексия. Предприемат се и мерки за предотвратяване на вторична инфекция.

Южноафриканска кърлежи

Определение .

Южноафриканската кърлежи е трансмисивна зоонозна рикетсиоза, пренасяна от кърлежи. Той протича под формата на коремен тиф с наличие на първичен афект и често розоло-папулозен обрив.

Исторически произход .

Историята на заболяването е описана за първи път в Ангола през 1911 г. Сант "Анаи Макў Непослушно (ухапване от кърлежи). Причинителят на болестта е изолиран и описан Пинкертънпрез 1942 г.

Етиология и епидемиология .

Причинителят на южноафриканската кърлежова треска е D. rickettsi var. пийпери Пинкертон, 1942, подобно на D. conoriобаче реконвалесцентите имат хомоложен имунитет със запазена податливост към инфекция D. conori.

Както при другите болести от групата на кърлежи-петниста треска, естественият резервоар на рикетсия е иксодидните кърлежи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachiдруги.

Човек се заразява в огнища на рикетсиоза, атакуван от заразени кърлежи. Заболяването обикновено се проявява като спорадични случаи през горещия сезон в Ангола, източните части на Южна Африка (от Кейп Кей до Кения).

Патогенеза и патологична анатомия .

Патогенезата и патологичната анатомия на тази рикетсиоза са подобни на тези при марсилийската треска.

Клинична картина .

Клиничните прояви на южноафриканската кърлежова треска варират в зависимост от тежестта на заболяването и са много сходни с тези на марсилската треска. Инкубационният период продължава около седмица. При тежко и умерено протичане на заболяването началният период се развива рязко, с огромни студени тръпки, повишаване на температурата до 4 ° C, силно главоболие, безсъние и възможно объркване, фотофобия и комплекс от менингиални симптоми. Високата температура продължава 10-12 дни.

При изследване на пациенти в първите дни на заболяването може да се открие първичен афект, съответстващ на мястото на ухапване от кърлеж, под формата на безболезнен червен инфилтрат с размер 2–5 cm, с тъмна централна некроза и регионален лимфаденит. На 5-6-ия ден се появява характерен розолов обрив, който скоро се превръща в макуло-папуларна пурпурночервена екзантема. Елементи от обрива се разпространяват по цялото тяло, като често засягат палмарната и плантарната повърхност. С понижаване на температурата обривът изчезва, оставяйки пигментация след себе си.

Леките форми на заболяването се характеризират с къса треска, леки прояви на интоксикация, наличие на първичен афект, оскъден папулозен обрив по багажника и горните крайници. В някои случаи обривът отсъства. Прогнозата е благоприятна за всички форми на заболяването.

Диагностика .

Клиничната диагноза на заболяването се основава на епидемиологични данни и резултати от клиничен преглед на пациента. Разграничаването на южноафриканската кърлежова треска от марсилийската треска е трудно поради голямото сходство на двете заболявания. Има предположения, че южноафриканската треска е вариант на марсилийската треска.

Специфична диагностика се извършва с помощта на инфекция на морски свинчета и серологични методи (RSK).

Лечение и профилактика .

Лечението и профилактиката са идентични с тези при други трансмисивни рикетсиози, пренасяни от кърлежи.

Пренасяният от кърлежи тиф е остра, огнищна инфекция, която се предава чрез отпадъчните продукти на кърлежите, бълхите. В историята има много случаи, когато фокално заболяване е довело до смърт и сериозни последици. За щастие, сега ранното откриване на инфекцията, висококачественото лечение намали броя на неблагоприятните прогнози няколко пъти.

Пренасяният от кърлежи тиф се разпространява главно в дивата природа. Заболяването има второстепенно име - източен, североизточен, северен тиф, защото най -често се среща в тези части на Руската федерация. Бълхите, иксодидните кърлежи служат само като резервоар за причинителя на инфекцията - рикетсия. Можете също така да се разболеете след консумация на замърсено мляко, месо, контакт с болни диви, домашни животни.

Колко бързо се появяват първите признаци?

От деня на заразяване с рикетсия отнема от 3 до 21 дни. Моля, позволете отклонение 2-7 дни. След края на инкубационния период болестта започва да се развива бързо, благосъстоянието на пациента рязко се влошава.

До края на инкубационния период рикетсиозата на тиф може да бъде открита само с помощта на лабораторни изследвания. Ето защо, при всяко съмнение за рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, отидете в болницата!

ARVE Грешка:

Клинични проявления

След края на инкубационния период се развива фебрилна клинична картина с изразени симптоми. От момента на настъпването му до развитието на негативни последици, смърт, минават 14-21 дни. Някои хора са податливи на рецидивираща треска и може да изпитат продромално неразположение. Продължава 1-4 дни и се характеризира със симптоми:

• Слабост;
• Намалена производителност;
• Виене на свят;
• Сънливост;
• Пристъпи на главоболие;
• Загуба на апетит.

Когато тифът, пренасян от кърлежи, достига своя връх, причинителят на рикетсия достига важни органи, започва да се разпространява чрез кръвта и фебрилен период влиза в сила. Продължителността му е 1-5 дни, след което се присъединяват и други симптоми.

Симптоми на фебрилен период:

• Рязко повишаване на температурата (39-40 градуса);
• Хиперемия, подуване на лицето. Поради силния прилив на кръв към главата, тя става червена, вените стават по -отчетливи;
• Очите се зачервяват, съдовете на конюнктивата се спукват;
• Небцето е подуто, покрито с червен обрив;
• Гадене;
• Повтарящо се повръщане;
• Диарични изпражнения;
• Суха кашлица.

След края на фебрилния период на 5 -ия или 6 -ия ден се добавят следните симптоми:

• Ръцете, гръдната кост, корема, краката са покрити с розов обрив с абсцеси в средата. Диаметърът на едно петно ​​е 1-2 см, разстоянието между обривите не надвишава 2-3 см. В началния етап те могат да бъдат плоски, без издутина в средата. Образуването на обриви се обяснява с натрупването на клетки във всички тъкани, пълни с кръв, лимфа.
• Лимфните възли се възпаляват.
• Брадикардията е сърдечен ритъм под 60 удара в минута.
• Пристъпи на болка в коремната кухина.
• Болка в гърба.

При пациенти със светла кожа обривът се появява по-бързо и е по-забележим. При мургави хора тя се появява няколко дни по-късно, нейното количество, наситеността на цвета е с 20% по-ниска. Нарушения на ЦНС, задух при ендемичен тиф е по -рядко срещано, отколкото при епидемия.

Повтарящата се от кърлежи рецидивираща треска с епидемичен характер е различна:

• Делириум;
• Хипотония - патология с ниско кръвно налягане;
• Остра болка в ставите;
• Миалгия. Болката в мускулите е толкова силна, че пациентът несъзнателно заема седнало положение на прегръдките си, така че по някакъв начин да се успокои;
• Поради увреждане на централната и периферната нервна система се наблюдават: фотофобия, липса на концентрация, объркване, увреждане на слуха и зрението;
• Периферна гангрена, тъканна некроза.

Обривът не покрива стъпалата, дланите, пръстите, останалата част от тялото е плътно покрита с обриви.

Постепенно обривът се трансформира от розовиден тип в петехиален. Можете да разкриете естеството на обрива, като просто натиснете върху него - петното не избледнява, няма абсцеси или мехурчета в центъра.

Разликата от ендемичната (повтаряща се) форма се крие в различни патогени. Инфекция, провокираща епидемичен тип, е по -рядка на територията на Руската федерация, по -често на континента Северна Америка.

Мога ли да се лекувам у дома?

За съжаление, домашното лечение не е възможно. Заболяването се характеризира с остро, непредсказуемо развитие.

Поради възникващите нарушения на централната, периферна нервна система, пациентът може да стане от леглото, делириум, да си навреди. Само постоянният медицински контрол и болничното лечение ще помогнат за предотвратяване на усложнения и постигане на пълно възстановяване.

Стационарна терапия

Пациентът незабавно е хоспитализиран: поставен на носилка, транспортиран до линейка в присъствието на лекар. Основната терапия е насочена към потискане, унищожаване на патогена. Извършва се с помощта на тетрациклинови антибиотици и хлорамфеникол. Ако пациентът не понася нито един, нито другия антибиотик, той получава хлорамфеникол 2 g на ден за 4 дози. Дозата на антибиотика се намалява до пълното прекратяване на 2 -ри или 3 -ти ден след стабилизиране на телесната температура. В рамките на 4-5 дни от деня на хоспитализацията пациентът се придържа към строг режим на легло.

За предотвратяване на аритмия, тахикардия, хипотония, сърдечна недостатъчност се използват следните:

• "Кордиамин";
• Кофеин;
• "Ефедрин";
• „Сърдечни гликозиди“.

Пациентът през нощта е по -често в състояние на възбуда, изпотява се обилно, страда от нарушения на съня, повишена сърдечна честота. Използват се успокоителни, сънотворни, транквиланти.

Сестринските сестри трябва да посещават отделението с пациенти с коремен тиф по -често като предпазна мярка. В края на краищата пациентът е във възбудено състояние, делириумът не се контролира. Задълженията на медицинската сестра включват редовно проветряване на помещението, измерване на кръвното налягане, температурата и други контролни параметри.

С навременно и правилно лечение възстановяването настъпва на 15 -ия ден. Пациентът е изписан от болницата една седмица след пълното изчезване на клиничните симптоми.

Рискът от усложнения

Ако терапията е проведена с високо качество с подходяща грижа, надзор на медицински работници, тогава рискът от усложнения се намалява до нула. Усложненията се развиват при неправилно лечение или при пълно непознаване на болестта.

ARVE Грешка:атрибутите за къси кодове на идентификатор и доставчик са задължителни за стари къси кодове. Препоръчва се да преминете към нови кратки кодове, които се нуждаят само от url

Основните последици включват:

• Пневмония
• Чернодробна, бъбречна недостатъчност;
• Психоза;
• Свиване;
• Тромбофлебит;
• Миокардит;
• Трофична язва;
• Енцефалит;
• Менингит;
• Рани под налягане;
• Тромбоемболия.

Преди това е била използвана ваксина за предотвратяване на болестта, но сега тя се финализира. Тифът е особено опасен за пътници, хора със слаба имунна система. Съвременната медицина е в състояние да излекува напълно това заболяване без сериозни последици за здравето, основното е да потърсите медицинска помощ навреме. При избухването на тиф тече масов преглед на населението за въшки.

Тифът е заболяване с инфекциозен произход от различни рикетсиози, причинено от ухапване от кърлежи, характеризиращо се с относително леко протичане с увреждане главно на лимфните възли и кожни обриви. Други имена на болестта, които се срещат в медицинската практика и ежедневието, могат да бъдат: рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, сибирски тик, пренесен от кърлежи, източен тиф.

Заболяването принадлежи към типичните зоонози, тъй като циркулацията на патогена и честотата се регистрират само сред дребните гризачи в естествени условия. Това могат да бъдат ховраци, хамстери, полски мишки, бурундуци, полевки. Човек попада в този естествен кръг случайно след това. Следователно тифът, пренасян от кърлежи, принадлежи към болести с естествен фокус и е свързан с определени територии, където постоянно се разпространяват патогени. Това са някои региони на Сибир, Красноярск, Хабаровск, Приморски край, Туркменистан, Армения, Казахстан, Монголия.

Иксодидните кърлежи са носители на инфекция между здрави и болни животни. Разпространението на болестта в естествени условия е толкова широко, че всеки пети представител на кърлежите е заразен. Това обяснява относително високата честота на тиф, пренасян от кърлежи, сред хората, живеещи в пандемични райони. Средно 200-300 случая на 100 хиляди от населението годишно. Значителен брой жители имат устойчив естествен имунитет, поради което са болни основно посетители и хора с отслабен имунитет.

Патогенезата на заболяването се определя от патогенните свойства на рикетсия. Те навлизат в човешкото тяло през кожна рана, която остава след ухапване от кърлеж. Това място се нарича първичен афект, тъй като първите възпалителни промени настъпват тук, когато тъканите влизат в контакт с патогени. В този случай патогените се разпространяват по лимфните пътища в колекторите на регионалните лимфни възли. Резултатът от такива процеси може да бъде лимфангит до първичния афект и увеличаване на лимфните възли. При тях възпроизводството на рикетсия се случва с редовно освобождаване в системната циркулация и се разпространява по цялото тяло.

Особеността на инфекциозните агенти при пренасяния от кърлежи тиф е в поддържането на тропизъм за съдовия ендотел, както при епидемичния тиф, но със значително по-малко патогенни и токсигенни свойства. Основните патогенетични връзки на заболяването са микроциркулаторни нарушения в резултат на увреждане на капилярите, възпаление в тях и повишена пропускливост, както и незначителна интоксикация, която възниква, когато патогените се унищожават от имунните клетки на организма. Следователно тяхното разпределение в организма протича относително благоприятно и никога не причинява сериозни усложнения.

Инкубационният период на патогените на кърлежовия тиф, който продължава от момента на ухапване от кърлеж до появата на първите прояви на заболяването, варира от 3-4 дни до седмица. По това време, освен леко възпаление на кожата на мястото на ухапване, нищо друго не притеснява пациентите. Клиничната картина се развива внезапно и доста рязко.

В този случай се появяват следните симптоми на тиф:

Хипертермична реакция. В повечето случаи постоянно или периодично. Продължителността на фебрилния период може да бъде до две седмици, ако пациентът не се лекува. Няколко дни след появата на фигурата температурите леко се понижават, тя става постоянна;

Това инфекциозно заболяване с остър характер възниква при ухапване от заразен пасищ кърлеж или други заразени животни. Тифът е придружен от треска, признаци на обща интоксикация на тялото и поява на макулопапуларен обрив. Сега болестта не се среща в развитите страни, по -често засяга жителите на Африка и Азия.

Симптоми на тиф, пренасяни от кърлежи

Както всяко друго заболяване, развитието на това заболяване протича на няколко етапа.

Инкубационен период

Продължава от три до пет дни и е придружен от следните симптоми:

• висока температура, достигаща 40 градуса;
• треска, редуваща се с втрисане;
• жажда;
• зрителна, тактилна и слухова хиперестезия;
• повръщам.

Остър стадий на заболяването

Треската продължава една седмица и половина, а през последните три дни се наблюдава понижение на температурата.

През целия период на треска пациентът се тревожи за следните симптоми на тиф:

• главоболие и мускулна слабост, която е концентрирана в лумбалната област;
• забавен пулс;
• увеличаване на размера на далака;
• понижаване на кръвното налягане;
• хиперемия на кожата на лицето и зачервяване на очите.

С прогресирането на тиф се появяват следните симптоми:

1. В областта на кожата, засегната от ухапването, се появява първичен афект, изразен с плътен инфилтрат с малък размер, който има кафяво-черна кора. Това образуване е придружено и от образуване на лимфаденит, характеризиращ се с увеличаване на лимфните възли.
2. Обриви се откриват по гърба, гърдите, на местата на огъване на крайниците, стъпалата и дланите. Обривът продължава през цялото фебрилно състояние и често след заболяване на негово място се образува пигментация на кожата.
3. В трудни ситуации се развива тифозен статус, който е придружен от психично разстройство, приказливост, прекомерно психическо възбуждане и увреждане на паметта. Плиткият сън с ужасни сънища води до факта, че пациентите просто се страхуват да спят.

Възстановяване

С възстановяването симптомите на тиф започват да отстъпват. Този период се характеризира с намаляване на обрива. Въпреки това, още две седмици пациентът се тревожи за апатия, слабост, бледност на кожата.

Усложнения на кърлежовия тиф

Болестта може да провокира появата на такива сериозни последици:

• инфекциозно токсичен шок, придружен от понижаване на температурата поради произтичащата сърдечна недостатъчност;
• последицата от заболяването може да бъде тромбоемболия, миокардит и тромбоза;
• увреждане на нервната система (менингит);
• в случай на вторична инфекция започват да се развиват пневмония и фурункулоза;
• почивката на легло може да провокира появата на рани.

Лечение на тиф

Пациентите, страдащи от тиф, трябва да приемат антибиотици, които инхибират активността на патогена. Тези лекарства включват левомицетин и тетрациклин, които се приемат в продължение на поне десет дни.

Също така важен компонент на лечението е използването на антипиретици (ибупрофен, парацетамол), гликозиди (строфатин). По правило на пациента се предписва инфузионна терапия, която включва използването на кристалоидни и колоидни състави.