Сърдечният ритъм е счупен. В какви случаи е нарушение на ритъма на сърцето, причините, лечението и превенцията

В спокойно състояние човешкото сърце е намалено в непрекъснат, дори ритъм. В продължение на 24 часа броят на вълни достига 100 000 изстрела, която е на минута от 60 до 90 контракции. Такава точност и депозит се регулират от синусова единица, съдържаща пещерни клетки, които дразнят възела на атрио-вентрикулар атрио-вентрикуларен възел и лъч на ГИС в тъканите на вентрикулите. Строженото разпределение на функционалността играе важна роля от страна на сортовете на болестите, което води до нарушение на сърдечния ритъм, вдигане на сърдечния мускул върху тези знаци.

Под концепцията за аритмии се разбира, само такива повреди от нормален ритъм, когато, за да се забавят, променят честотата на шоковете извън границите на нормата в една или друга страна. Нарушаването на сърдечната честота е нередността на сърдечния ритъм, т.е. изложбата от всеки сегмент на проводимата система, освен правилния, синус.

Статистиката на тези нарушения се извършва в процентни показатели:

1. Основната част от повредите на ритъма пада върху предсърдния и вентрикуларен екстрасистолизъм, забелязани почти в 85% от случаите с IHS.
2. Съгласно статистиката има пароксизмална и постоянна форма на предсърдно трептене, разделяйки 15% от случаите с 5% при пациенти над 60 години и 10%, съответно - при пациенти на възраст над 80 години.
3. Все още има извличащи данни без прецизни дигитални отношения по двете брадикардия, които не са причинени от патологични нарушения на сърцето. Това са така наречената емоционална хирургия на ритъм, периодично наблюдавана за всеки човек.

Класификация

Всички видове нарушения на сърдечния ритъм са подходящи за класифициране на две основни, избрани групи:

• Нарушение на ритъма на сърцето;
• Нарушения на сърцето.

Разликите между двете групи са фундаментални - ако първото е периодично, неравномерно намаляване на сърдечния мускул с бърза пулсация, вторият се характеризира с няколко степени на забавяне на ритъма или липсата на такива.

В агрегата първият вид сърдечни нарушения съчетават неестествен произход и прехвърляне на импулсни сигнали:

• Процеса на продължаващи импулси в нормата;
• В С-в свещеници или;
• Върху предсърдната тъкан, изразена от предсърдната екстрасистолия и пароксизмалната атриална тахикардия;
• В атри-вентрикуларен възел, изразен от атриовентрикуларен екстрасистол и пароксизмална тахикардия;
• Върху вентрикуларни влакна, изразена вентрикуларна екстрасистолна и пароксизмална вентрикуларна тахикардия;
• В монтажния комплект и по обвивка на атриа или вентрикула, изразени от фибрилацията на атрарията и вентрикулите.

Следната комбинация от нарушения на проводимостта включва следните импулси, изразени от синусова блокада, интра-под-под-блокада, атриовентрикуларна блокада на трите нива.

Причините

Всички причини за нарушения на сърдечния ритъм са еквивалентни на аномалиите на сърцето и индивидуалното състояние на организма. Това означава, че синус тахикардия може да допринесе за дейността на активните дейности, бързото движение, емоционални изблици.

Респираторната брадистрация се отнася до сортовете на нормата поради увеличаването на пулсацията по време на вдишване и, съответно, забавяйки, с издишване.

Въпреки това, подобни ритъмни неуспехи, придружени от трептящи аритмия и пароксизмални видове тахикарда, най-често говорят за сериозни, както и други органи.

Съпътстващи заболявания

Болести, свързани със сърдечни нарушения:

• Исхемия, ангина, в историята или остра форма;
• Хипертония, която е преминала в хронична форма или с периодично случайни атаки;
• Общи дефекти на сърдечния мускул;
• Структурни промени в миокарда, в резултат на претърпените болести;
• Болести, които не са свързани със сърцето:
• Стомашно-чревния тракт;
• Интоксикация, ботулизъм;
• Хормонални нарушения на щитовидната жлеза;
• Силно преохлаждане, придружаващи трески;
• Инциация на алкохолните продукти.

В допълнение към горепосоченото, има аспекти на трети страни, които често провокират нарушаването на сърдечния ритъм:

• Наднормено тегло на различни етапи;
• Пушене, пристрастяване към алкохол;
• Възрастов праг над 45 години;
• Заболявания на ендокринната система.

Никакви сърдечни заболявания не могат да се проявят еднакво при всички пациенти. Това се случва, симптомите на ритъма на сърцето не се показват достатъчно дълъг период и само проучването дава ясна картина на нарушенията. Въпреки това, огромното мнозинство от пациентите отбелязаха изрични отклонения от нормата, което е причината за тяхното обжалване пред медицинските институции.

Симптомите на сърдечните заболявания, изразени чрез внезапна липса на въздух, остра болка в гърдите, които събориха сърдечния ритъм, не могат да бъдат забелязани или да отпишат обичайните прояви на вълнение или физическа умора.

Същото се отнася и за синусовата блокада на задълбочено, втора и трета степен, често се показва външно чрез повтаряне на припадъци. Пациентите, успоредно със силни, често се чувстват внезапна слабост, гадене.

За предварителната диагноза на ритъма на сърцето, лекарят, като правило, е достатъчен за оценка на оплакванията, изразени от пациента и обобщават интензивността на тяхното проявление, но основата на точната диагноза ще бъде резултат от ЕКГ изследване.

В никакъв случай лицето не е необходимо самостоятелно да прави диагноза и да приема лекарства, съответстващи на заключенията. Само опитен кардиолог или лекар, като са изучавали всички нюанси и като се има предвид индивидуалните характеристики на пациента, може да предпише лечението на нарушения на сърдечния ритъм с съпътстващ контрол в процеса.

ЕКГ е основен поглед върху проучване, извършено чрез поръчка за скорост; В допълнение към него, веднага след планираната или неотложна хоспитализация в кардиологията.

Пациентът може да присвои допълнителни изследвания за по-точна диагностика:

• и ЕКГ в рамките на 24 часа;
• Проби с различни степени на упражнения;
• Други неинвазивни диагностични методи, свързани с перкуситивни - като CHPEFI.
• В специални случаи, особено в предполагаеми туморни заболявания, или пост-инфарктни белези, може да се наложи MRI на сърцето.

Лечение

В съответствие с установения произход на заболяването се назначават подходящо лечение на нарушения на сърдечния ритъм:

• Използването на нитроглицерин, както и, разреждаща кръв и допринасяне за уреждането на нивата на холестерола.
• Хипертонията причинява хипотензивни лекарства; В случай на хронични форми на сърдечни заболявания, също са предписани диуретици и огнище. В редки случаи се препоръчва бърза намеса.
• Sinoatrial Tachycardia се носи от приемане на анаприлин.
• Диагностичните блокади се нуждаят от друг подход. Въвеждането на интравенозни препарати, като преднизон, атропин, т.е. активно стимулиране на намаляването на сърдечния мускул.

Усложнения

Сърдечните заболявания, свързани с ритъм увреждания, се изразяват от прекъсването на непрекъснато кръвен поток през тялото и също така заплашват доста голям брой усложнения.

Случва се, че с не навреме диагнозата или забавянето при лечението, пациентите развиват:

• Колапс.
• Аритмогенен шок;
• Белодробна емболия;
• Остър миокарден инфаркт;
• , пълно спиране на сърцето.

С навременна диагноза на аритмия, във времето предписаното лечение и съответствие с всички лекарствени препоръки, в пациента, развитието на усложнението на сърдечния ритъм се случва изключително рядко, което практически гарантира пълно излекуване и се връща към нормален начин на живот.

В случаите на неспазване на проучването или стартиращите симптоми прогнозата е изградена на базата на данните за тежестта на заболяването. В такива случаи медицината не дава висок процент от възможността за възстановяване на всички основни функции на тялото.

Нарушения на сърдечния ритъм са усложненията на много сърдечно-съдови и екстракардиални заболявания. Появата на аритмии често значително тежи клиничния ход на заболяванията и често е причината за смъртта на кардиологични пациенти. В същото време има абсолютно безопасни нарушения на ритъм. Основните клинични форми на аритмия включват екстрасистол, тахиритър, силен синдром на синдрома и атриовентрикуларни блокади. За да се изясни характер и точна диагностика на аритмии, се използват специални изследвания: ЕКГ, ежедневно наблюдение на ЕКГ, програмирана електрическа стимулация на сърцето, осредняване на ЕКГ сигнала. Антиаритмични лекарства и немедицински методи се използват за лечение на пациенти с нарушен сърдечен ритъм: катетър, аблитмогенни части от миокарда, електроразпределителност, електрическа сърдевнина и дефибрилация. В повечето случаи, с помощта на терапевтични мерки, е възможно да се постигне частичен или пълен клиничен ефект, но използването на всякакви методи за лечение на сърдечни заболявания е свързано с повишен риск от усложнения и неблагоприятни резултати. Възможно е да се лекува аритмията, ако причината за неговото възникване е известна и елиминирана с помощта на определени медицински събития. За съжаление, в повечето случаи причината за аритмия е или неизвестна, или неразумна.

Ключови думи: нарушаване на ритъма на сърцето, аритмия, диагностика, лечение.

Нарушенията на сърдечния ритъм (аритмии) са една от най-сложните раздели на клиничната кардиология. Това отчасти се дължи на факта, че за диагностиката и лечението на аритмии е необходимо много добро познаване на електрокардиографията, частично - огромен

разнообразие от аритмии и голям избор от методи за лечение. При внезапни аритмии често се изискват спешни събития. Стоматрикуларната тахиаритимия са основната причина за внезапната смърт. Значителни трудности представляват предотвратяване на рецидив на нарушения на ритъм. Освен това терапевтичните мерки, насочени към елиминиране на самите аритмии, могат да доведат до увеличаване на аритмиите и тежки усложнения. През последните години принципите на лечение на аритмии са се променили значително, методите за инвазивно лечение, имплантирането на кардиоверрс-дефибрилатори получи значително.

Определяне на основните понятия и термини, използвани за характеризиране на ритъмните нарушения

1. Синус ритъм - нормален сърдечен ритъм. ЕКГ регистрира синусовите зъби на Р (позитивни във второто водене), предсърдните импулси се извършват до вентрикулите.

2. Екстрасистоли - преждевременно намаление.

3. ектопични съкращения и ритми - намаления и ритми на неценен произход (т.е. не от синусов блок, например "ритъм на атриовентрикуларно съединение").

4. Азистолия - прекратяване на предсърдни съкращения и / или вентрикули (кратък епизод на азистолия се нарича пауза).

5. намаления на подхлъзване - съкращения (ЕКГ комплекси от не-слънчев произход) се появяват след пауза.

6. Плъзгане на ритми - ектопични ритми с честота по-малка от 60 на минута.

7. Bradycardia - сърдечна честота по-малка от 60 на минута.

8. Ускорения сактопични ритми - извънматочни ритми с честота от 60 до 100 на минута.

9. Тахикардия - честотата на предсърдните съкращения или вентрикулите е повече от 100 на минута.

10. Trepping - честотата на намаляване на предсърката или вентрикулите е повече от 250-300 на минута, "нарязана" форма на комплекси на ЕКГ (вълнения на треперене).

11. Глибрилацията е напълно дезорганизирана електрическа и механична активност на предсърдни или вентрикула (предсърдната фибрилация се нарича трептене).

12. Blockada - забавяне или прекратяване чрез един или друг отдел на сърцето.

13. Преждевременно възбуждане на вентрикулите - началото на вентрикуларната деполяризация по-рано от това възниква при нормални импулси (съкращаване на интервала RR).

14. Атриовентрикуларна (AV) дисоциация - независимо намаляване на атрарията и вентрикулите.

Основни клинични форми

Нарушения на ритъма

1. Екстрасистол.

2. Тахиариция (тахикардия).

2.1. Подкрепена.

2.2. Вентрикулар.

3. Синдром на слабост на синусовия възел. 3.1. Синус Брадикардия.

3.1. Синоофеална блокада от II степен.

4. нарушения на атриовентрикуларната и интравентрикуларна проводимост.

4.1. Атриовентрикуларни блокади.

4.2. Интравентрикуларни блокади.

4.3. Преждевременно вълнение на вентрикулите.

Клиничните форми на нарушаване на ритъма не включват "чисто електрокардиографски" концепции, като тези, които изразяват намаления и ритми, тъй като тези промени сами не са първични нарушения на ритъма, те възникват поради забавяне на синусовия ритъм или AV-II-III степен; AV-Discociation също винаги е следствие, а не клинична форма на нарушение на ритъма.

Природата клиничен потокритъмните нарушения могат да бъдат остри и хронични, преходни и постоянни. За да се характеризира клиничният курс, тахиярхирахитмията използва такива определения като "пароксизмален", "повтарящ се", "непрекъснато повтарящ се".

Основните клинични форми на нарушения на сърдечния ритъм са: екстрасистол, тахияртмия, синусов възел слаб синдром и атриовентрикуларни блокади

Причините за появата на ритъм нарушения често са много трудни за определяне. Аритмогенните фактори включват:

1) всякакви заболявания на сърдечно-съдовата система;

2) много екстракардиални заболявания (например, белодробни заболявания, езофагеално увреждане, тиротоксикоза);

3) нарушения на невро-хуморално регулиране, киселинно-алкално равновесие, обмен на електролит;

4) увреждане на сърцето;

5) Когато нарушенията на ритъма се откриват при лица без признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система и екстракардиални разстройства, се използва терминът "идиопатично нарушение на ритъма".

Трябва да се отбележи, че дори при пациенти с ясна болест на сърдечно-съдовата система, за да се установи дали това заболяване причинява появата на аритмия или просто придружава, не винаги е възможно.

Електрофизиологични механизми

Нарушения на ритъма

1. Нарушаване на образуването на импулси.

1.1. По вид нормален автоматизъм.

1.2. Появата на патологичен автоматизъм.

1.3. Задействаща активност: ранна потадоларизация, късна последвалоларизация.

2. Повторно въвеждане на импулса.

2.1. Чрез анатомично определен път.

2.2. Без анатомичен субстрат: според вида на водещия кръг, според вида на отражението.

3. Блокиране на импулси.

Тези механизми са инсталирани и изследвани в експеримента. При клинични условия точният електрофизиологичен механизъм се дефинира само с някои опции за аритмия, например, ако е установено, че реципрочната атриовентрикуларна тахикардия

провежда се чрез механизма за повторно въвеждане на импулс ("повторно влизане"), циркулиращ чрез анатомично определен път.

Електрофизиологични механизми за появата на аритмии: нарушения на автоматичното, задействайте активността и повторното влизане на импулси

Клиничното значение на определението за точен електрофизиологичен механизъм на аритмия сега е малък, тъй като селекцията на антиаритмична терапия се извършва емпирично, независимо от специфичния механизъм, основан на нарушаването на ритъма. Само по време на хирургично лечение е необходимо да се определи точната локализация на "аритмогенния субстрат" - източник на аритмии или начини за цирцел.

Клинични симптоми на ритъм разстройства

Основните клинични симптоми на ритъм разстройства включват усещането за сърдечна сърдечна сърдечна птица или прекъсвания в работата на сърцето. Освен това аритмиите могат да бъдат придружени от появата на замаяност или епизоди на загубата на съзнание. Епизодите на загубата на съзнание по време на аритмии се наричат \u200b\u200bатаки на Morgali-Adhes - Stokes ("MES атаки"). Тахиаритимиите могат да причинят стрес-ангина при пациенти с пациенти с ЧА и при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност по време на пароксизми на тахикардия, недостигът на дишане се увеличава, сухопътното шевове, точно до отока на белите дробове. Рязко изразеното увреждане на хемодинамиката в аритмиите може да предизвика "аритмогенен" шок, камерна фибрилация и внезапна смърт. В същото време много пациенти аритмия продължават с абсолютно никакви симптоми или причиняват усещане за лек дискомфорт. Постоянните или непрекъснати рецидивиращи тахирахирахиртмии могат да причинят така наречената аритмогенна кардиомиопатия - увеличаване на сърдечните размери и намаляване на изтласкването фракция със симптоми на дефицит на кръвообращението. Единственият начин за лечение на "аритмогенна кардиомиопатия" е възстановяването на нормален синусен ритъм или нежното сърдечна честота.

Основните клинични симптоми на ритъм разстройства са: усещането за сърдечна сърдечна смърт или прекъсвания в работата на сърцето, замаяност, епизоди на загуба на съзнание

Физически преглед по време на аритмия (палпиране на пулсационни артерии, аускултация) ви позволява да определите естеството на нарушаването на ритъма: екстрасистолия, тахиретмия или брадиармия, а регистрацията на ЕКГ по време на аритмия ви позволява да установите точна диагноза на формата на ритмично разстройство. Поради факта, че много аритмии се надхвърлят, възможността за регистрация на ритъма не винаги е на разположение. В тези случаи са основните различия и използването на допълнителни инструментални изследвания.

Специални изследвания

Основните специални методи за изследване на пациенти с ритъм нарушения включват:

1) дългосрочен мониторинг на ЕКГ;

2) проба с упражнения;

3) перкусивно стимулиране на сърцето;

4) осредняване на сигнала на ЕКГ;

5) интракардиални електрофизиологични изследвания.

Дълъг мониторинг на ЕКГ.

Дългосрочното наблюдение на ЕКГ обикновено се нарича наблюдение на Hallter от името на изобретателя на този метод n.j. Холтер, който през 1961 г. го прилага за първи път. Най-често ЕКГ се регистрира през деня, следователно второто име - дневният мониторинг на ЕКГ. Дълга регистрация на ЕКГ в контекста на обичайната надбавка за активни надбавки за преходни промени, които са "не заловени" при регистриране на стандартна ЕКГ. В научни и клинични проучвания се използва многопосочен мониторинг или подарък за наблюдение на ЕКГ (използвайки имплантирани рекордери). С мониторинг на Halter (HMM) ЕКГ се регистрира непрекъснато или в интермитентния режим - в моментите на появата на клинични симптоми

или асимптоматични аритмии. След приключване на мониторинга се извършва автоматично декодиране на резултатите, получени върху специални устройства за декодер. Във всеки случай, лекарят извършва контрол върху специалните отклонения и, ако е необходимо, коригира заключенията от автоматичен анализ.

По време на cm, нарушенията на сърдечния ритъм най-често са регистрирани. Хюшването на ХММ значително разшири идеите си за границите на нормата по отношение на аритмии. Така се оказа, че екстрасистолите, синусите брадикардия, ектопични ритми, синолат и атриовентрикуларни блокади се наблюдават в много здрави хора. Може да се предположи, че всеки здрав човек може да регистрира до 200 контрола и до 200 весели екстрасистола през деня, брадикардия по време на сън може да достигне 30 съкращения в минута (между другото, първото проучване е проведено от студенти по медицина), паузи При синеинална блокада може да се постигне 2-3 секунди, по време на сън, атриовентрикуларна блокада на II степен на вида на Mobitz-I (Samoilov-Vestelbach периодични издания) може да бъде записана.

HMM се извършва от пациенти с клинични симптоми, евентуално поради преходни ритъмни заболявания, ако аритмията не е регистрирана в обичайната ЕКГ. С рядко възникващите симптоми, обещаващи използването на периодични монитори - включени само по време на симптомите (автоматични или самите пациенти).

Приятно наблюдение на ЕКГ се извършва от пациенти с клинични симптоми, евентуално поради преходни ритъмни нарушения, ако аритмията не е регистрирана в обичайната ЕКГ

Показания за провеждане на дългосрочен мониторинг на ЕКГ при пациенти със аритмии са:

3) оценка на ефективността на антиаритмичната терапия.

Проба с упражнение

Пробата с физическа активност при пациенти със аритмии се използва, ако появата на аритмия се появява по време на товара. В тези случаи е възможно да се регистрира аритмия, за да се определи неговия характер и поносимост, с многократни проучвания с физическо натоварване, оценка на ефективността на антиаритмичното лечение. Пробата с физическа активност по отношение на идентифицирането на миокардната исхемия и връзката между появата на признаци на исхемия и появата на нарушения на ритъм е много важно.

Показания за целите на пробата с упражнения при пациенти със аритмии са:

1) атаки на внезапно стабилно сърцебиене, възникнали по време на физическо натоварване (или с психо-емоционално напрежение);

2) Избор на антиаритмична терапия с пациенти със аритмии, възникнали по време на тренировка.

Electrictmulation на стъпалото

С помощта на пероксисмален суперпостат тахияаримия (при пациенти със спонтанни атаки със спонтанни атаки с спонтанни атаки на супертидрохлоркови тахиритмии, е възможно да се индуцира сърдечната електростимулация на сърцето (CHPES). Ако синдромът на синусовата слабост се подозира като причина за епизоди на замаяност или припадък, идентифициране на удължението на времето за възстановяване на синусовия възел (коригиран GFSU повече от 600 ms) показва тази диагноза. Въпреки това, нормалните резултати от теста в никакъв случай не изключват присъствието на синдром на синусовия възел. Сред пациентите с предварително разработване на вентрикула, с помощта на ударно стимулиране, е възможно да се разграничат пациентите с нисък риск - при които максималната сърдечна честота по време на индуцираната атака на трептяща аритмия (или по време на предсърдната стимулация с честота с честота с честота. до 300 импулса в минута и повече) не надвишава 250 ° C / min. От друга страна, ако максималният пулс надвишава 250 UD / min, е невъзможно да се изключи възможността за много висока сърдечна честота в случай на спонтанно появяване на трептяща аритмия и риск от експресирани хемодинамични заболявания или дори трансформация в вентрикуларно фибрилация. И накрая, ударът на ударите на сърцето е удобно да се използва за ускоряване

избор на антиаритмични терапевтични пациенти с относително рядко възникване, но по-скоро тежки атаки на супертонната тахияртмия (с чести или лесно преносими атаки няма нужда от изкуствена индукция на тахияртмии). Освен това, когато провеждате копчетата, е възможно да се идентифицира миокардната исхемия и нейната връзка с появата на аритмия.

Показания за извършване на транстерий на електрическа стимулация на сърцето при пациенти със аритмии са:

1) припадъци на стабилно сърцебиене;

2) припадателна етиология;

3) оценка на риска от трептяща аритмия с висока сърдечна честота при пациенти с преждевременно възбуждане на вентрикулите;

4) Избор на антиаритмична терапия с пациенти с пароксизмални тахиритмии.

Екгумент за осредняване на сигнала

Сменячният метод на ЕКГ сигналите ("ЕКГ с висока разделителна способност" - осредняване на компютъра, филтриране и амплификация от 150-300 последователни цикли) ви позволява да регистрирате така наречените късни вентрикуларни потенциали - нискостепенна високочестотна електрическа активност в края на Комплекси QRS.и началото на сегмента Св.Късните потенциали се отразяват в миокардните секции на по-бавните импулси, които могат да бъдат аритмогенен субстрат за появата на аритмии чрез вида на импулсно повторно въвеждане ("повторно влизане").

Използването на метод за осредняване на ЕКГ позволява да се оцени вероятността от пароксизмална камерна тахикардия при пациенти, които са имали миокарден инфаркт, или при пациенти с строги сърцебиене или припадаща неясна етиология. Във всички тези случаи отрицателен резултат е много по-голям - в този случай вероятността за камерна тахикардия е много ниска. И положителни резултати - идентифицирането на късните потенциали показва само наличието на потенциално аритмогенен субстрат, който може да бъде следствие от органично увреждане на миокарда.

Показания за провеждане на метод за осредняване на ЕКГ:

1. Оценка на вероятността от камерна тахикардия като причина за припадаща нечиста етиология.

2. Откриване на аритмогенен субстрат при пациенти с повишен риск от вентрикуларна тахиаритамия.

Индикални електрофизиологични изследвания

За да се извърши интракардиално електрофизиологично изследване в кухината на сърцето, се въвеждат един или повече сонди - електроди за регистрация на интракардиална електро и електрическа стимулация на сърцето. С помощта на електрическа стимулация можете да индуцирате супертидратно и камерната тахикардия при пациенти със спонтанни атаки. Това улеснява процеса на избор на антиаритмично лечение: невъзможността за повторно индуциране на тахикардия на фона на получаването на едно или друго антиаритмично лекарство е знак за ефективност на това лекарство и по време на дългосрочното приемане. С тежка, огнеупорна към лекарствена терапия, вентрикуларните тахиаритни по време на електрофизиологични проучвания са картографиране, за да се определи локализацията на източника на тахикардия (аритмогенен субстрат или критичната част на пътя на циркулацията на импулса) и последващото хирургично лечение. При пациенти със супертрокални тахоаритмии, интракордурурктуалното електрофизиологично изследване се извършва само ако е показано хирургично лечение на тахиятриитмии, тъй като почти всички въпроси, свързани с диагностичната и лечението на наркотици, могат да бъдат решени с помощта на електрическа стимулация без перкусионна. сърце.

По време на електрофизиологичните изследвания се извършва програмирана електростимулация на сърцето, за да се оцени функционалното състояние на проводящата сърдечна система, индуциране на тахияртмия, определяне на локализацията на аритмогенния субстрат, механизма на аритмия и избор на метод на лечение

Показанията за електрофизиологични изследвания са:

1) селекция от терапия с пациенти с относително рядко, но сериозно възниквайки наддаване на вентрикуларна тахикардия (включително Reanimited след внезапна смърт);

2) припадателна етиология;

3) извършване на хирургично лечение на аритмии;

4) имплантиране на пейсмейкър или пациенти с кардиовертер с тахияритмии.

Лечение на нарушения на сърдечния ритъм

Показания за лечение на нарушения на ритъм:

1. Изявени хемодинамични заболявания.

2. Субективна аритметична непоносимост.

3. асимптоматични, но потенциално опасни аритмии (например под синдромите на удължената QT).

Безопасните, асимптоматични и малки остатъци лесно преносими аритмии не изискват назначаване на специална антиаритмична обработка. В тези случаи основната медицинска и терапия е рационална психотерапия.

Методи за лечение на ритмични нарушения:

1. Лечение на основното заболяване и корекцията на възможните аритмогенни фактори.

2. антиаритмични лекарства.

3. Електрифуфтна терапия (кардиовър и дефибрилация).

4. Електрокардиолация.

5. Хирургични методи за лечение на аритмии.

Антиаритмични лекарства

Основният метод за лечение на аритмия е използването на антиаритмични лекарства. Въпреки че антиаритмичните лекарства не могат да "лекуват" от аритмия, те могат да намалят аритмичната активност или да предотвратят рецидивацията на аритмии. След отмяна на антиаритмичните лекарства, ритъмът обикновено се подновява. Повечето антиаритмични лекарства имат доста неприятни странични ефекти. Следователно, пациентът избира, че е по-добре да живее без аритмия на фона на антиаритмично лекарство (ако лекарството е ефективно) или отменя лекарството и толерира нарушенията на ритъма.

Използването на антиаритмични лекарства е основният метод за лечение на аритмии. Лечението се предписва, ако аритмията причинява нарушена хемодинамика, субектното се понася слабо или е прогнозно неблагоприятна, т.е. Опасен за живота

Най-разпространената класификация на антиаритмичните лекарства е класификацията на Vogan Williams, според която всички антиаритмични лекарства са разделени на 4 грама:

I Клас - блокери на натриеви канали;

II клас - бета-адренергични рецепторни блокери;

III клас - препарати, които увеличават продължителността на потенциала на действие и огнеупорния миокард;

IV Клас - блокери на калциеви канали.

Тази класификация се основава на различия в механизмите на действие и промените в електрофизиологичните свойства на изолирани миокардни клетки под влиянието на антиаритмични лекарства в експеримента. Преобладаващото мнозинство от лекарства са класифицирани. Препаратите от клас I са допълнително разделени на 3 подкласа: I "A", I "B" и I "C". Всички препарати от клас I, дължащи се на блокадата на натриевите канали забавят скоростта на деполаризация (и следователно скоростта на импулсите) в работния миокард в предсърдните и вентрикулите, в системата на ГИС-пуркия. Но в същото време най-ясно изразеното забавяне на деполяризационната ставка води до препарати от клас I "C". Препарати от клас I "А", с изключение на забавянето, увеличават продължителността на ефективния рефрактерн период.

Антариатмичният ефект на бета-блокерите (клас II) се дължи на анти-атенгерен ефект. Клас III антиаритмични препарати премахват аритмиите поради увеличаване на продължителността на огнеупорни периоди във всички части на сърцето.

Класификацията на Vogan Williams, дори и в съвременната модификация, не позволява целенасочена селекция от антиаритмични лекарства за лечение на аритмии в клиничните условия. Ефектът от лекарства в условията на цялостен организъм често се различава от предвиденото. Промените в електрофизиологичните свойства на миокард при различни патологични условия могат значително да променят естеството на действието на антиаритмични лекарства. Накрая, много антиаритмични лекарства

свойствата на няколко (или дори всички) класа наведнъж (или дори всички), като амиодарон (Cordaron).

Опитите чрез подобряване на класификацията на AAC бяха направени многократно, най-известният от тези опити е така нареченият Сицилиан Гамбит. Водещи експерти в аритмии се събраха в Сицилия и опит за свързване на данните за теоретични, експериментални и клинични проучвания, целия спектър от познания за механизмите на аритмии и действието на антиаритмични лекарства. Те наричали "Сицилиан Гамбит" (Сицилия, 1990), по аналогия с кралския гамбит в шах, използването на "широк избор на агресивни действия" шахмат играч. Това беше наистина "мозъчна атака" за лечение на ритъмни нарушения. Този доклад е отличен преглед и систематизиране на съвременните идеи за електрофизиологията на сърцето, механизмите на появата на аритмии и ефектите на антиаритмичните лекарства. В Сицилийския гамбит цялата информация на AAC (включително на клетъчната и подлексове) са обобщени и систематизирани. Всеки AAP има свое място, като се вземат предвид всички характеристики на неговото действие. Въпреки това практическата стойност на сицилийския гамбит няма. Когато се опитвате да го използвате в практическа работа, илюзията за сигурност е мястото, където не е така. Това е по същество ситуация, когато, когато първоначално е много груби измервания, започнете да броите до петия знак след запетая. Новият подход е насочен към подобряване на ефективността на по-нататъшните научни изследвания относно проблема с нарушения на сърдечния ритъм и може да допринесе за разбирането на различни аспекти на проблема с лечението на аритмии.

Антиаритмични лекарства премахват ритмичните заболявания, дължащи се на промяната в електрофизиологичните свойства на миокарда: забавяне на скоростта и / или удължаване на огнеупорни периоди в различни структури на сърцето

В допълнение към изброените антиаритмични лекарства, лечението на аритмии често използва лекарства, които не са включени в класификацията: дигоксин, калиев и магнезиеви препарати, в / във въвеждането на АТР или аденозин, карбамазепин. В брадиарритмиас се използват атропин, симпатикомиметици, euffinin.

Антиаритмичните лекарства не са излекувани от аритмия - не елиминира аритмогенния субстрат. Те премахват ритмските нарушения, променят електрофизиологичните свойства на миокарда и честотата на сърдечните съкращения. В този случай всяко действие на антиаритмични лекарства може да предизвика както антиаритмично, така и аритмогенен ефект (т.е. напротив, да допринесе за или да продължи аритмия). Вероятността за антиаритмичен ефект за повечето лекарства е средно 40-60% (и много рядко в някои лекарства по време на отделните версии на аритмията достига 90%). Вероятността за аритмогенен ефект е средно около 10%, а аритмогенният ефект може да се прояви под формата на възникване на аритмии. Най-сериозните усложнения на антиаритмичната терапия включват появата на кабелна камера аритмии, като вентрикуларна тахикардия като "пирота" (аритмогенен ефект). Тип тахикардия "Пирометър" най-често се наблюдава на фона на приемането на наркотици удължаване на QT интервала: хинидин, новокаинамид, дисбамид и соталол. В няколко клинични проучвания, забележимо увеличение на общата смъртност и честота на внезапна смърт (2-3 пъти или повече) пациенти с органично увреждане на сърцето (след инфаркт съросклероза, хипертрофия или дилатация на сърцето) на фона на приемането на антиаритмични класови и препарати, въпреки ефективните елиминиране на аритмия. При пациенти с тежка вентрикуларна аритмии и изразено миокардно увреждане, ефективността на антиаритмичните лекарства се намалява и честотата на аритмогенното действие се увеличава значително. В тези случаи вероятността за аритмогенни ефекти от клас I понякога надвишава вероятността от антиаритмичен ефект!

Страничните ефекти на най-различната природа и степента на тежест често се появяват на фона на получаването на антиаритмично лекарство. Най-често наблюдаваните нарушения на стомашно-чревния тракт, нарушения на централната нервна система. Тежестта на страничните ефекти, като правило, зависи от дозата и често намалява за няколко дни или седмици на приемане на лекарството. Най-опасното, но рядкото усложнение на дългосрочния прием на амиодарон е развитието на интерстициална белодробна фиброза (като правило, на фона на дългосрочното приемане на относително високи дози - 400 mg на ден или повече).

Антиаритмичните лекарства, в допълнение към положителното антиаритмично действие, могат да причинят нежелани странични ефекти или дори аритмогенен ефект

Дихопирамид (ритмил) и бета-блокерите имат отрицателен ефект върху хемодинамиката. Тези лекарства значително намаляват намаляването на миокарда и освен това едновременно увеличават периферното съпротивление на съдовете. В резултат на фона на приемането на диспепирамид или бета-блокери често се отбелязва появата или повишаването на признаци на сърдечна недостатъчност. Останалите антиаритмични лекарства в по-малка степен намаляват намаляването на миокарда, освен повечето от тях са вазодилататори, следователно, рядко наблюдава се сериозно увреждане на хемодинамиката при лечението на антиаритмични лекарства (с изключение на дисспецирамид и бета-блокери). Има доказателства, че Cordaron, например, дори има положителен инотропен ефект.

В същото време бета-блокерите, когато предписват много малки дози, последвани от постепенно увеличаване на дозата, са препаратите по избор по време на сърдечна недостатъчност. Бета-блокери

Таблица 1.1.

Основни антиаритмични лекарства

Лекарство	Формата	Дневна доза
Новокаинамид		0.5-1.5 g за 20-50 минути
Dizeciramide.		150 mg за 3-5 минути
		150 mg за 3-5 минути
Лидокаин		100 mg за 3-5 минути
Пропранолол		5 mg за 5 min
Амиодар	Amp. 150 mg.	300-400 mg за 10-15 минути
Верапамил		5-10 mg за 1-3 минути
		10 mg за 1-3 s
Аденозин		6 mg за 1-3 s
Магнезиев сулфат.		2.5 g за 2-5 минути
Nibentan.		5-10 mg за 5-10 минути

Таблица 1.3.

Антиаритмични препарати (приемане вътре)

Лекарство	Формата	Дневна доза
		0.75-1.5 g / ден
Новокаинамид		3,0-6.0 g / ден
Dizeciramide.		0.4-0.8 g / ден
		0.6-1.2 g / ден
Etzizin		0.15-0.2 g / ден
Алапинин		0.075-0.125 g / ден
Propapedon.		0.45-0.6 g / ден
Пропранолол		0.08-0.24 g / ден
Атенолол		0.1-0.2 g / ден
Амиодар
		0.16-0.32 g / ден
Верапамил		0.24-0.32 g / ден

и Cordaron са единствените лекарства, на фона на получаването, чието намаляване на честотата на внезапната смърт и общото

смъртност при пациенти с кардиослеоза след инфаркт и сърдечна недостатъчност.

Когато обсъждате антиаритмични лекарства, трябва отделено да се спре на някои характеристики на употребата на амиодарон. Amiodaron има уникални фармакокинетични свойства. В допълнение към режима на лечение в таблицата, има много други лечения. Една от схемите: приемане на амиодарон за 1-3 седмици 800-1600 mg / ден (т.е., 4-8 таблетки на ден), след това получават 800 mg (4 таблетки) за 2-4 седмици след това

600 mg / ден (3 таблетки) в рамките на 1-3 месеца и след това

Преход към поддържане на дози - 300 mg / ден и по-малко (титруване, при условие на минимални ефективни дози). Има съобщения за ефективно използване на много високи дози амиодарон - 800-2000 mg 3 пъти на ден (т.е. до 6000 mg / ден - до 30 таблетки на ден) при пациенти с тежки, огнеупорни към други методи за лечение Животни гарнични аритмии. Еднократното приемане на амиодарон в доза от 30 mg / kg тегло се препоръчва официално като един от начините за възстановяване на синусовия ритъм по време на Flicicity arthmia.

Използването на комбинации от антиаритмични лекарства в някои случаи дава възможност за постигане на значително повишаване на ефективността на антиаритмичната терапия. В същото време има намаляване на честотата и тежестта на нежеланите събития, поради факта, че препаратите се използват в намалени дози.

Трябва да се отбележи, че свидетелството за присвояване на така наречените метаболитни препарати с пациенти с нарушения на ритъм не съществува. Ефективността на "терменото" лечение с лекарства като калкаровилаза, АТР, INOSI-F, рибоксин, недон и други подобни. Не се различава от плацебо. Изключение е лекарственото цитопротективно действие на MildroNat, тъй като има данни за антиаритмичния ефект на мимоната с вентрикуларна екстрасистола.

Принципи на подбор на антиаритмична терапия с постоянна или често повтаряща се аритмии

Като се има предвид безопасността на антиаритмичните лекарства, препоръчително е да се започне с бета-блокери или амиодарон. С неефективна монотерапия оценка на ефекта

комбинира амиодарон и бета-блокери. Ако няма брадикардия или удължителен PR интервал, можете да се комбинирате с Amiodarone всеки бета-блокер. При пациенти с брадикардия, Pindolol (Wickey) се добавя към амиодарон. Показано е, че съвместното приемане на амиодарон и бета-блокери значително намалява смъртността при пациенти със сърдечно-съдови заболявания, отколкото всяка от лекарствата поотделно. Някои експерти дори препоръчват имплантирането на двукамерен стимулатор (в режим DDDR) за безопасна амиодаронна терапия в комбинация с бета-блокери. При пациенти с органични лезии на сърцето, антиаритмичните лекарства от клас I се предписват само при липса на ефект от бета-блокери и / или амиодарон. В същото време, препаратите от клас I обикновено се предписват на фона на получаването на бета-блокер или амиодарон. В допълнение към бета-блокерите и амиодарон, пациенти с органична лезия на сърцето, е възможно да се предпише соталол (бета-блокер със свойствата на лекарството от клас III). При пациенти с идиопатични аритмии (т.е. без признаци на органично сърдечно увреждане), е възможно да се присминат антиаритмични лекарства във всяка последователност.

Електропулсна терапия

Електропулсната терапия (EIT), или електрическа сърдейверсия и дефибрилация, е най-ефективният метод за възстановяване на синусовия ритъм по време на тахирахирмии. Абсолютната индикация за стопанството на EIT е появата на тахирутмиетия, придружено от тежки хемодинамични заболявания. В случай на фибрилация на вентрикулите, EIT е почти единственият начин за възстановяване на ритъма (дефибрилация). В спешни ситуации, придружени от загуба на съзнание, EIT се извършва възможно най-бързо без анестезия. При по-малко спешни ситуации (при запазване на съзнанието на пациента) и със планирано EIT, анестезията се използва с / при въвеждането на ромен, натриев тиоенталист, хексенал или други лекарства.

За пресяването на пациента, пациентът се прилага и плътно притиснат специални електроди и набиране на необходимата захранване на заряд. Когато се използва изхвърлянето на енергия в диапазона от 75-100 J, като правило, е достатъчно да / при въвеждането на ромен. Със свръхчовешки тахикардия и предсърдните трепери

използването на изпускателната енергия от 25 до 75 J, с вентрикуларна тахикардия - от 75 до 100 J, когато атриумът е трептящ - 200 J, с полиморфна вентрикуларна тахикардия и вентрикуларна фибрилация - 200-360 J.

Електрокардиализъм

Временната електроадарност (ex) най-често се използва при внезапни брадитрет: с привилегии на функцията на синусовия възел или AS-II-III-III намалява с продължителни епизоди на азистолия, особено ако възникнат атаки на stokes-stokes.

С помощта на изключение пероксишалната тахикарус е възможно. Изключително висока ефективност на бившия с спирането на пароксизмалната надпитка тахикардиус (почти 100%). По-малко ефективно прилагане на освобождавания за облекчаване на предсърдната и вентрикуларна тахикардиус (40-80%).

Постоянният ex с имплантацията на пейсмейкъра често се използва и при пациенти с брадиарит (синусов възел слаб синдром или степен AV-II-III). Съвременните двукамерни електрокардомуланти, работещи в режим DDDR, осигуряват почти пълна подмяна на функцията на синусовия възел и проводящата сърдечна система. Показания за имплантиране на пейсмейкър в брадитарс са:

1. Абсолютно:

Замаяност или предреални държави;

Епизоди на загуба на съзнание.

2. Относителен:

Признаци на сърдечна недостатъчност;

Асимптоматична AV-блокада II степен, тип II (Mobitz II);

Асимптоматичен пълен AV-блок от дистален тип (на нивото на GIS-Purkinje).

Много по-рядко се използват имплантацията на антитахикардни пейсмейкъри - за облекчаване и / или предотвратяване на пароксизмален тахикардиус.

В нашето време в много страни, имплантируеми кардиоверрни дефибрилатори (ICD) стават все по-разпространени. Тези устройства най-често имплантират пациенти с тежка, огнеупорна за лечение на вентрикуларен тахиритър

mI, особено реанимирани пациенти, които са претърпели внезапна смърт. Имплантируем кардиоверрс дефибрилаторите са в състояние автоматично да генерират зауствания в появата на вентрикуларни тахикардиони (1-2 J с вентрикуларна тахикардия и 25-35 J - с вентрикуларна фибрилация). Ефективността на ICD за предотвратяване на внезапна смърт е много по-висока от използването на антиаритмични лекарства. При появата на вентрикуларна тахиятартмия, сърдевничността или дефибрилацията незабавно се извършва автоматично.

Непрекъснатият електрокарчиализъм и дефибрилация са подробно обсъдени в гл. 2 от този обем.

Хирургично лечение аритмия

Хирургичното лечение е показано при пациенти с тежък курс на супертрок и вентрикуларни тахидрамини, огнеупорни към лекарствената антиаритмична терапия. Основните направления на хирургичното лечение на аритмия са:

1) отстраняване, унищожаване или изолиране на аритмогенния субстрат или унищожаването на критичната част на миокарда, необходим за появата на аритмия;

2) влошаване на допълнителни начини за провеждане на вълка Parkinson-White синдром (WPW);

3) унищожаването на AV-съединението е създаването на изкуствена AV-блокада от имплантите на изкуствения двигател на ритъма по време на религиращите тахитяни, модификация на AV-съединението;

4) Непреки методи: симпатектия, аневризмайзомактомия, Aksh, сърдечна трансплантация.

В допълнение към хирургичната интервенция в "отвореното сърце", се използват така наречените затворени методи за излагане на аритмогенен субстрат: ендокардиогенно унищожаване на аритмогенни секции с радиочестотни ефекти (аблация). С много тахикардия, унищожаването на катетъра (или модификацията) на аритммогенните места става метод на избор, например, с Av-нодуларна тахикардия и AV-тахикардия с участието на допълнителен начин.

Гореспоменатите проблеми се обсъждат в гл. 3 от този обем.

Изследване и лечение на пациенти с различни клинични форми на нарушения на ритъм

Екстрасистол

Преждевременните комплекси са разделени на екстрасистоли и паразистоли (фиг. 1.1). Клиничното значение и терапевтичните мерки в екстрасистола и паразистолия са абсолютно същите. Съгласно локализацията на източника на аритмия, преждевременните комплекси са разделени на суправентрикуларната (предсърдната и от AV-съединението) и вентрикулар.

Фиг. 1.1.Екстрасистоли. ЕКГ записва единични и сдвоени преждевременни вентрикуларни комплекси - вентрикуларни екстрасистоли.

В практическа работа и научни изследвания фокусира се фокусът върху вентрикуларната екстрасистол. Една от най-известните класификации на вентрикуларната аритмия е класификацията на Б. Място и М. Волф (1971).

1. Редки едноморфни екстрасистоли - по-малко от 30 на час.

2. Чести екстрасистоли - повече от 30 на час.

3. Полиморфни екстрасистоли.

4. Многократни форми на екстрасистол: 4А - двойка, 4b - група (включително епизоди на камерна тахикардия).

5. Ранни вентрикуларни екстрасовистоли (тип "R на t"). Предполага се, че екстрасистол с висок клас (класове

III-V) са най-опасните. Въпреки това, в по-нататъшни изследвания

беше установено, че клиничната и прогностичната стойност на екстрасистола (и паразистолия) е почти изцяло определена от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционалното състояние на миокарда. При индивиди без признаци на миокардни лезии с нормална редуцирана функция на лявата камера (фракцията на емисиите е по-голяма от 50%), наличието на екстрасистолия не влияе на прогнозата и няма опасност за живота. При пациенти с органични лезии на миокарда, например, с пост-инфаркт кардиосклероза, наличието на екстрасистолия се счита за допълнителен прогностично неблагоприятен знак.

През 1983 г., J.T. По-голям предложи прогностична класификация на вентрикуларните аритмии.

1. Безопасни аритмии - всякакви екстрасистоли и епизоди на вентрикуларна тахикардия, които не предизвикват нарушения на хемодинамиката, при индивиди без признаци на органична лезия на сърцето.

2. Потенциално опасни аритмии - вентрикуларни аритмии, които не причиняват хемодинамични заболявания при индивиди с органични лезии на сърцето.

3. Опасни аритмии ("злокачествени аритмии") - епизоди на вентрикуларна тахикардия, придружена от хемодинамични заболявания или вентрикуларно фибрилация. При пациенти с животозастрашаващи вентрикуларни аритмии, като правило, има изразена органична лезия на сърцето (или "електрическа сърдечна болест": синдромът на разширения QT интервал, синдрома на Бругада).

Въпреки това, независимата прогностична стойност на екстрасистола не е дефинирана. Екстрасистолия се нарича "козметична" аритмия, подчертавайки нейната безопасност. Във всеки случай, лечението на екстрасистола при използване на антиаритмични препарати от клас I не подобрява прогнозата. Освен това, в голямо добре организирано актьорско изследване ("изследване на потискането на сърдечни аритмии") при пациенти, които са имали миокарден инфаркт, на фона на ефективното премахване на вентрикуларните екстрасистолис, препаратите от клас I (Flearinide и Encaineide) разкрива значително увеличаване на смъртността с 2,5 пъти. И честотата на внезапната смърт с 3,6 пъти в сравнение с пациентите, които са взели плацебо! На фона на мотрицин (Etmsin) се наблюдава и увеличаване на смъртността. Само на фона на приемането на бета-блокери и амидарон има намаление.

смъртност на пациенти с пост-инфаркт кардиосклероза, сърдечна недостатъчност или реанимирани пациенти.

Клиничната и прогностичната стойност на екстрасистола се определя от естеството на основното заболяване, степента на органична сърдечна лезия и функционалното състояние на миокарда. Самата екстрасстолия е безопасна, тя се нарича "козметична аритмия"

Антариатмичните лекарства не са излекувани от аритмия, но само го елиминират за периода на приемане на наркотици. В този случай нежеланите реакции и усложнения, свързани с приемането на почти всички лекарства, могат да бъдат много по-неприятни и опасни от екстрасистолия. Така, само по себе си присъствието на екстрасистол (независимо от честотата и "градациите") не е индикация за назначаване на антиаритмични лекарства. Асимптоматични или нисколюбиви екстрасистоли не изискват специално лечение.

Показанията за лечение на екстрасистола са:

1) много често, като правило, групова екстрасистол, причиняваща хемодинамични разстройства;

2) произнася субективна непоносимост към усещането за прекъсвания в сърцето на сърцето.

Лечение на екстрасистола

Необходимо е да се обясни пациентът, че екстрасистолизмът е безопасен, а приемането на антиаритмични лекарства може да бъде придружено от неприятни странични ефекти или дори да причини опасни усложнения. При наличието на свидетелски показания, лечението на екстрасистол се извършва чрез пробни и грешки, последователно (за 2-4 дни), оценявайки ефекта от приемането на антиаритмични лекарства в средните дневни дози (включително противопоказания), избирането на най-подходящия за това търпелив. За да се оцени антиаритмичното действие на амиодарон, може да е необходимо няколко седмици или дори месеци (използването на големи дози амиодарон може да намали този период до няколко дни). Критерият за ефективност на антиаритмичното лекарство е изчезването на усещането за прекъсвания, подобряване на благосъстоянието. Много кардиолози предпочитат да започнат селекция от наркотици

от целта на бета-блокерите. При липса на ефект се използват амиодарон, включително в комбинация с бета-блокери. При пациенти с екстрасистоли на фона на брадикардия, изборът на лечение започва с назначаването на наркотици, ускоряваща сърдечна честота: можете да опитате приемането на висцин, евфилин, препарати от клас I, особено дисспирамид (целта на холинолитни лекарства като Belladonna като Belladonna като Belladonna или симпатикомиметките са по-малко ефективни и придружени от множество странични ефекти). В случай на несификасност на монотерапия, ефектът от комбинации от различни антиаритмични лекарства се оценява в намалени дози. Комбинации с бета-блокери или амиодарон са особено популярни. На фона на вземането на комбинация от бета-блокери и амиодарон, е наблюдавано още по-голямо намаляване на смъртността, отколкото от всяко лекарство поотделно. Освен това има доказателства, че едновременната цел на бета-блокерите (и амиодарон) неутрализира увеличаването на риска от получаване на анти-анхидични средства.

Amiodaron в малки поддържащи дози (100-200 mg на ден) рядко причинява сериозни странични ефекти или усложнения и е доста по-сигурен и по-доста поносим от повечето други антиаритмични лекарства. Във всеки случай, ако има органична сърдечна лезия, изборът е малък: бета-блокери, амиодарон или соталол. При липса на ефект върху приемането на амиодарон (след "периода на насищане" - най-малко 0,6-1.0 g за 10 дни), е възможно да продължи приемането си в поддържащата доза - 0.2 г на ден и, ако е необходимо , оценява ефекта на последователното добавяне на степен I "C" (конспафен, алипинин, и т.н.) в половин дози.

При пациенти със сърдечна недостатъчност може да се наблюдава забележим спад в количеството екстрасистол на фона на допускане на асо инхибитори, ангиотензин и антагонисти на Veroshpiron.

Асимптоматичните или малки екстрасистоли не са индикация за назначаване на антиаритмична терапия

Тахиаритимия

В зависимост от локализацията на източника на аритмия, разграничаване на надценяването (предсърдно или атриовентрикуларно) и вентрикулар

промоционални тахиятацмии. По своята същност на клиничния поток се отличават 2 екстремни варианта на тахиятацмии - постоянни и пароксизмални. "Класически" пароксизмални тахоаритмии имат 2 основни критерия - изобретателен характер и абсолютна внезапност (само сърдечната честота е, например, 60 ° C / min и след миг вече 200 ug. / Мин, тогава същото внезапно прекратяване на атака). Междинното положение заема преходно или повтарящо се тахиритър. Наскоро често се използват термините "стабилни" и "нестабилни" тахикардия. Устойчив е да се разгледа тахикардия за повече от 30 ° C за камерна и повече от 2 минути за шумолене тахиритмии, нестабилна - продължителност, съответно, по-малка от 30 s или по-малко от 2 минути. Електрокардиографска класификация на тахиартмии (фиг. 1.2):

1) тахикардия с невербални комплекси QRS.(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) тахикардия с разширени комплекси QRS.(\u003e 0.11 в) - може да бъде като супертода (с блокадата на клоните на гредата на ГИС или

Фиг. 1.2.Тахиаритимия.

А - религираща тахикардия; Б - тахикардия с напреднали QRS комплекси (е невъзможно да се определи локализацията на тахикардия източник); B - вентрикуларна тахикардия (видима AV-дисоциация и "вентрикуларни припадъци" - извършени (Р) и изпускателни (в) комплекси); M - трептящ (фибрилационен) предсърден; D - атриални трептене.

възбуждане на вентрикулите) и вентрикулар. Формулиране на приключване на ЕКГ - тахикардия с разширени вентрикуларни комплекси;

3) вентрикуларна тахикардия - тахикардия с вградени QRS комплекси, в присъствието на AV-дисоциация и / или изразходвани или дренажни комплекси;

4) атриално трептене - липсата на зъби P и пълната нередност на вентрикуларните съкращения, независимо от ширината на QRS комплексите ("абсолютна" аритмия, "нередовна нередност"). Между QRS комплекси, като правило, видими вълни на трептене;

5) Атриалното трепване - между комплекси QRS вместо зъбите, регистрира "кривата с трион" - вълни на треперене.

За терапевтите и лекарите на линейните бригади на линейката е доста достатъчен за тази класификация. В съответствие с тези варианти на тахиаритими, алгоритми и схеми за спешна помощ са разработени. Кардиологичните лекари се нуждаят от по-дълбоки познания за тахиятацмии.

В зависимост от локализацията на източника на аритмия, религиращите и вентрикуларните тахирахирахиитмии се отличават, пароксизмалната, повтаряща се и постоянна тахията, различават клиничния поток.

Диференциална диагностика на тахиятацмии от ЕКГ

Подробен анализ на ЕКГ ви позволява по-точно да определите конкретната версия на тахикардия. Трябва да се отбележи, че по-точна диагноза и определяне на електрофизиологичния механизъм на тахикардия не засяга подбора и ефективността на лечението с наркотици на пациенти с тахияртмии. Само по време на хирургично лечение, включително катетър, е необходимо да се максимизира максималното определяне на локализацията на аритмогенния субстрат и така наречените уязвими параметри на тахикардия.

1. Тахикардия с нерешени QRS комплекси. Ако по време на тахикардия QRS комплексите са нормални (не счупени) - тахикардия neznastrochek (фиг. 1.2). Ако зъбите r не се виждат между комплексите QRS е AV-NODAL тахикардия. Ако има AU блокада от II степен (падане на QRS комплекси на фона на редовните зъби R по време на тахикардия) означава, че е предсърден

naya tachycardia. Ако зъбите на Р са разположени между вентрикуларните комплекси и няма AV-блокада от II степен - има всички 3 варианта за SUPERTROCK TACHYCARDIA: AV-TACHYCARDIA, AV-TACHYCARDIA с участието на допълнителни песни или рядка версия на AV- \\ t ноделна тахикардия.

2. Тахикардия с вградени QRS комплекси: ако има avdisciation и / или изразходвани или дренажни комплекси - вентрикуларна тахидария (фиг. 1.2 V; Фиг. 1.3).

Ако има незабележимо дисоциация и изтеглени или дренажни комплекси, допълнителни признаци имат определено значение: в полза на камерната тахикардия - ширината на комплексите повече от 0,14 ° C, отклонението на електрическата ос нагоре, съкращаемостта на комплексите в гърдите, монофазична или двуфазна форма на комплекси в Leads V1 и в полза на супертодея тахикардия - ширината на комплексите по-малко от 0,14 s, комплекси от "класическата" блокада на дясното или (по-рядко) от дясното или (по-рядко) левия крак (фиг. 1.3).

Фиг. 1.3.Стоматрикуларна тахикардия.

A - вентрикуларна тахикардия (видима AV-дисоциация - зъби Р след 1-ви, пред 4-ти и след 6-ти комплекси); B - вентрикуларна тахикардия (видима AV-дисоциация и "вентрикуларни припадъци" - извършени (Р) и изпускателни (в) комплекси); Б - формата на QRS комплекси, характеристика на шумолещата тахикардия, с блокадата на десния крак на ГИС лъч (NJT) и за вентрикуларна тахикардия (ZT).

Когато се регистрирате по време на тахикардия, неверните комплекси QRS са диагнозата: религираща тахикардия. При регистриране по време на тахикардия разширените комплекси QRSLD дефиниции на варианта на тахикардия необходими анализ на допълнителни ЕКГ знаци

1. Комплекси тип RS в гърдите.

2. Интервал R-s.повече от 0,1 s (интервал R-s.измерва се от началото на TUStern R до долната точка на зъбите.

3. AV-дисоциация.

4. морфологични признаци на вентрикуларна тахикардия в Leads V1-2 и V6 (с формата на комплекси, наподобяваща блокадата на десния крак: в V 1 - R, QR, Rs; в V 6 - R, по-малко S, QR или QS, R; с формата на комплекси като блокада на левия крак: в V 1 или V. 2 - ширината на зъбите R е по-голяма от 30 ms, диапазонът R-S е повече от 0.06 S, разделянето на низходящото коляно на зъбите S; в V 6 - QR или QS).

В присъствието на първия знак - диагнозата: вентрикуларна тахикардия, при липса на първия знак ("не") - гледайте дали има следният знак и т.н. При липса на всичките 4 знака

Диагноза: Поддържана тахикардия (с нарушена интравентрикуларна проводимост).

В съмнителни случаи (ако няма AV-дисоциация, провеждани или източнили комплекси) тахикардия трябва да се счита за вентрикуларно и провеждане на терапевтични мерки, както и с вентрикуларна тахикардия, особено при осигуряване на спешна помощ. Не се използват допълнителни морфологични ЕКГ знаци при осигуряване на спешна помощ.

Трябва да се отбележи, че при пациенти с преходни тахиатрихии с изпускателни комплекси на QRS по време на нормален ритъм на ЕКГ може да бъде отбелязано изразените нарушения на регистрацията

Депресия ST сегмент и отрицателни зъби Т. Това е следствие от така наречения синдром на пощенска степен. Нарушенията на регистрацията в такива случаи не са свързани с миокардна исхемия.

Лечение на различни варианти за тахиаритамия

Лечение тахиаритмий

В случаите на експресирани хемодинамични заболявания, придружени от клинични симптоми: рязко капка кръвно налягане, сърдечна астма и белодробен оток, загуба на съзнание - е необходимо да се извърши аварийна електрическа сърдевна версия. При по-стабилно състояние, основата на лечението е използването на антиаритмични лекарства. При вземане на спешна помощ често е необходимо да се въведат няколко антиаритмични лекарства. Разликата преди въвеждането на следващото лекарство се определя от клиничната ситуация и реакцията на въвеждането на лекарство. За да се предотврати рецидив на тахиретмии, антиаритмичните лекарства се предписват за постоянно приемане или използване на хирургични методи за лечение.

Появата на тежки хемодинамични разстройства по време на тахикардия е индикация за електрическа сърдевни връзки

Врата тахиаритимия

Както вече беше отбелязано, има доста разделение на тахиятартмии за некротейт, камерни и дъбени аритмии за лекари на некрофиолози. Този раздел представя по-подробно описание на свръхторската тахирутмия. Поддържаната тахикардия е разделена на предсърдна и атриовентрикуларна.

Атриална тахиерхитмия

Атриалните тахирахирахиртмии включват предсърдна тахикардия (фиг. 4.5) и трептяща аритмия (фиг. 1.2 g, d; Фиг. 1.4 V, R; Фиг. 1.5 В, в). Атриалната тахикардия може да бъде мономорфна и полиморфна (когато формата на предсърдни комплекси се променя).

Полиморфната предсърдна тахикардия се среща много рядко, главно при пациенти с тежки белодробни заболявания, с изразено

Фиг. 1.4.Атриални тахиретмии.

А - трептящ (фибрилационен) атриум; Б - флиртуване; Б - предсърдна тахикардия с AV-BLOCADE от II степен (Samoilov-Vestska периодично, "оформление" на 5-ия комплекс QRS); G е полиморфна предсърдна тахикардия с AV-блокада II степен.

Фиг. 1.5.Атриални тахиретмии.

А - кратък епизод на предсърдната тахикардия с AV-блокада II степен (Samoilov-Vestska периодични издания, "оформление" на 6-ия комплекс QRS, последният вентрикуларен комплекс - анормален); B - трептящ (фибрилационен) атриум; B - предсърдни трептения.

ноев дихателна недостатъчност (но дори в тази група пациенти, полиморфна предсърдна тахикардия се наблюдава изключително рядко). Полиморфната предсърдна тахикардия е всъщност ритъм с миграцията на водача на ритъма в Атрия, но с честотата на аречните съкращения повече от 100 на минута (фиг. 1.7 д).

Основната отличителна черта на всички предсърдна тахиарита е запазването на тахикардия в случай на развитие на степента на AV-блокада II. Ето защо, ако по време на тахикардия няма Av-Blockade, тя се опитва да я причини с помощта на вагусни техники (масаж на каротидните артерии) или в / при въвеждането на ATP. В случай на тахикардия с AV-блокираща степен, диагнозата на предсърдната тахикардия е без съмнение.

Лечение на предсърдния тахикардиус. За облекчаване на предсърдната тахикардия се използват всякакви антиаритмични лекарства, с изключение на лидокаин. При лечението на рядко срещащата се полиморфна предсърдна тахикардия, приготвянето на първия избор е верапамил.

Почистване на аритмия

Най-често срещаната тахияртмия, срещана в клиничната практика, е трептящата аритмия - тя се наблюдава 10-20 пъти по-често от всички други надценяващи и вентрикуларни тахиаритмии. Почистването на аритмия включва предсърдно трептене и трептене (предсърдно мляко често се наричат \u200b\u200bпредсърдно мъждене). Основната характеристика на предсърдната трептене е липсата на зъби P, наличието на трептящи вълни и абсолютната нередност на ритъма на вентрикулите (фиг. 1.2 g; Фиг. 1.4 А; Фиг. 1.5 б). Основният признак на предсърдното трептене е липсата на зъби P и регистрацията между QRS комплексите на кривата "трион" (фиг. 1.2 d; Фиг. 1.4 b; Фиг. 1.5 ° С).

Основните варианти за клиничното движение на Flicicity arhythmia включват пароксизмална и постоянна форма на флинкционираната аритмия. Експерти от американската асоциация на сърцето (AAS), американският колеж по кардиолози (ACC) и европейското общество на кардиолозите (ЕКО) предложиха да бъдат считани за случаи на пароксизмално ускорение, когато аритмията спира независимо. Ако синусният ритъм се възстанови чрез терапевтични мерки (лекарствена или електрическа кола

doverness - Тази опция се предлага да се нарече стабилна трептяща аритмия и постоянните трептящи аритмии разглеждат случаите, когато синусовият ритъм не може да бъде възстановен (или такива опити не са предприети). На практика (поне в Русия) често се използва отделянето на фликската аритмия върху пароксизмалната и постоянна форма. В същото време те се различават само по време на аритмия, независимо от ефективността на терапевтичните мерки. Постоянни разглеждане на аритмия за повече от 1 седмица.

Почистването на аритмия се намира 10-20 пъти по-често от всички други опции за тахиаритми

Пароксизмална трептяща аритмия. През последните години препоръките за лечение на трептяща аритмия са малко по-сложни. Ако от началото на атаката преминаха повече от 2 дни, възстановяването на нормалния ритъм може да бъде опасен - увеличава риска от т.нар. Нормализиран тромбоемболизъм (най-често в мозъчните съдове с развитието на инсулт). С ретична трептяща аритмия рискът от нормализация тромбоемболизъм варира от 1 до 5% (средно около 2%). Следователно, ако трептящата аритмия трае повече от 2 дни, е необходимо да се спре опитите да се възстанови ритъм и да предпише индиректен антикоагулант (варфарин или фенилин) пациент в продължение на 3 седмици, в дози, поддържащи международно нормализирано съотношение (много) в диапазона от 2.0 до 3.0 (индекс на протромбин около 50%). След 3 седмици може да се направи опит за възстановяване на синусовия ритъм с използване на наркотици или електрическа сърдевни. След кардиоверсия пациентът трябва да продължи приемането на антикоагуланти за още 1 месец. По този начин, опитите за възстановяване на синусовия ритъм могат да бъдат взети през първите 2 дни на фискална аритмия или след 3 седмици приемащи антикоагуланти.

С тахиизистолична форма (когато сърдечната честота надвишава 100-120 ° C / min), първо е необходимо да се намали сърдечната честота с помощта на лекарства, които блокират поведението в AV-възел (превод на нормална форма). Целта е да се контролира сърдечната честота на около 70 на минута. За позорна сърдечна честота, най-ефективната подготовка е Verapamil (Isoptin). В зависимост от ситуацията, верапамилът се въвежда в / в - 10 mg или е предписан вътре - 80-120 mg. С изключение на верапамил

за въображението на сърдечната честота е възможно да се използват 5 mg в / в или 80-120 mg навътре, или атенолол - 50 mg навътре, дигоксин - 0.5-1.0 mg V / b, амиодарон - 150-450 mg V / V, сатолол - 20 mg в / в или 160 mg вътре, магнезиев сулфат - 2.5 g в / ° С. При наличието на сърдечна недостатъчност целта на верапамил и бета-блокери е противопоказана, препаратите за подбор са амиодар и дигоксин.

В някои случаи, след въвеждането на тези лекарства, не само леглото на сърдечната честота, но и възстановяването на синусовия ритъм (особено след въвеждането на кордарон). Ако нападението на трептската аритмия не престане, след съвпадение на схизма, въпросът решава за осъществимостта на възстановяването на синусовия ритъм.

За да възстановите най-ефективния синус ритъм:

Амиодарон - 300-450 mg в / в / в / в (може да се използва единичен прием на CORDARON вътре в доза от 30 mg / kg, т.е. 12 таблетки от 200 mg за лице с тегло 75 kg);

Препарения - 70 mg в / в или 600 mg вътре;

Sotalol - 20 mg в / в или 160 mg вътре;

В случай на тахиизистолна форма на трептяща аритмия, е необходимо първо да се намали сърдечната честота. За обезвреждане на пулс, верапамил, бета-блокери, амиодарон и дигоксин се използват

В момента, поради висока ефективност, добра толерантност и лекота на приемане, възстановяването на синусовия ритъм става все по-популярно с уплашени аритмии, използвайки еднократна доза амиодарон или конффенонат. Средното време за възстановяване на синусовия ритъм след прилагане на амиодарон е 6 часа, след пропафненон - 2 часа. При нормална система на системата, лекарствата веднага използват възстановяването на синусовия ритъм. Ако по време на тахиизистолната форма се предписват хиизистеологична форма, диняидрамид или други класни I препарати, без предварително прилагане на лекарства, блокиращи AV-проводимост, трептящи преходи

писане и рязко ускоряване на сърдечната честота - до 250 на минута или повече.

С предсърдните трепери, освен лечението на лекарството, можете да използвате перч-стимулацията на левия атриум с честота, надвишаваща честотата на трептенията, обикновено е около 350 импулса в минута, продължителност от 15-30 s. В допълнение, в предсърдното трептене е много ефективно, електрическата сърдейверсия е много ефективна при разтоварване на 25-75 J след А / в релиум.

Характеристики на лечението на пароксизмална трептяща аритмия при пациенти с вълка Parkinson-White синдром. С трептяща аритмия при пациенти със синдром на WPW противопоказан целта на верапамила и сърдечни гликозиди. Под влиянието на тези лекарства частта от пациенти със синдрома на WPW се среща рязко ускорение на сърдечната честота, придружена от тежки хемодинамични нарушения, има случаи на появата на вентрикуларно фибрилация. Следователно, за облекчаване на трептящата аритмия при пациенти с вълка Паркинсонов-бял синдром, се използват амодарон или новокаинамид. По съмнителни случаи (при липса на доверие в присъствието на синдром на WPW), амиодаронът е по-надежден, тъй като е също толкова ефективен за всички надзорни тахирахирахии.

С трептяща аритмия при пациенти с WPW синдром, противопоказан на използването на верапамил и сърдечни гликозиди

Постоянна форма на флимерно аритмия. Атриалната трептене е най-често срещаната устойчива аритмия. При 60-80% от пациентите с постоянна форма на трептяща аритмия, основното заболяване е артериална хипертония, коронарна артериална болест или митрална сърдечна честота. При 10-15% от пациентите с постоянна форма на трептяща аритмия, тиротоксикоза, белодробно сърце, дефект на интервременна преграда, кардиомиопатия и алкохолни увреждания на сърцето. При 5-30% от пациентите, тя не успява да идентифицира някакво заболяване на сърцето или екстракардиално заболяване, което може да предизвика трептяща аритмия - в такива случаи аритмията се нарича идиопатична или "изолирана". Трябва да се отбележи, че за откриване на причинно-следствената връзка между основното заболяване и третата аритмия е възможно

не винаги. В много случаи това вероятно е обичайната комбинация от две болести. Например, установено е, че IBS е възможна причина за трептене на аритмия около 5% от пациентите. В Русия има колосална хипердиагностизация на CHA при пациенти с трептяща аритмия. За да се образува диагноза IBS, винаги е необходимо да се демонстрира наличието на исхемия миокарда. Диагнозата на IHD е компетентна само в случай на идентифициране на една от 4-те клинични прояви на миокардна исхемия: ангина, миокарден инфаркт, пост инфаркт съросклероза и сламен миокардна исхемия. Освен това са необходими доказателства, че исхемията е причинена от поражението на коронарните артерии.

Почистването на аритмия сама по себе си, като правило, не представлява непосредствена опасност за живота. Въпреки това, това причинява неприятни усещания в гърдите, увреждане на хемодинамиката и увеличава риска от тромбоемболизъм, предимно в мозъчните съдове. Някои от тези усложнения могат да бъдат опасни за живота. Почистването на аритмия причинява изразени хемодинамични заболявания - намаляване на удара на удара и сърдечна мощност с около 25%. При пациенти с органични лезии на сърцето, особено с митралната стеноза или експресирана миокардна хипертрофия, появата на трептяща аритмия може да доведе до появата или укрепване на признаци на дефицит на кръвообращението. Едно от най-сериозните усложнения, свързани с трептящата аритмия, са тромбоемболизъм, особено при мозъчни съдове с развитието на тромбоемболичен инсулт. Честотата на появата на тромбоемболизъм с лекия трептенето на Атрия е около 5% годишно. Особено висока, вероятността от тромбоемболизъм при пациенти с ревматични вицеви сърца и с тромбомембранд в историята. Тромбометричните рискови фактори са артериална хипертония, сърдечна недостатъчност, диабет, коронарна сърдечна болест и тиретоксикоза. За да се намали рискът от тромбоемболизъм, се предписват антикоагуланти на непряко действие (варфарин, фенилин). По-малко ефективно прилагане на аспирин.

Едно от най-сериозните усложнения, свързани с трептящата аритмия, са тромбоемболизъм в мозъчните съдове. Честотата на появата на тромбоемболизъм с лекия трептенето на Атрия е около 5% годишно.

Основната индикация за възстановяване на синусовия ритъм по време на постоянната форма на трептяща аритмия е "желанието на пациента и съгласието на лекаря". Формално индикации за възстановяване на ритъма са сърдечна недостатъчност и / или тромбоемболизъм. На практика обаче тези държави често се разглеждат по-скоро като противопоказания, мотивирайки това с факта, че в сърдечна недостатъчност, като правило, има увеличение на размера на сърцето и това (особено увеличаване на левия атриум) е признак за повишена вероятност за рецидив на крехкозната аритмия, въпреки приемането на антиаритмични лекарства. Наличието на тромбоемболизъм в историята е рисков фактор за появата на тромбоемболизъм и по време на възстановяването на синусовия ритъм - се оказва, че лекарят съзнателно отива на възможна провокация на епизода на тромбоемболизма.

Антиаритмични лекарства или електропулсна терапия се използват за възстановяване на синусовия ритъм. Антикоагуланти се предписват с продължителност на трептящата аритмия повече от 2 дни (особено висок риск от тромбоемболизъм с митрална сърдечна болест, хипертрофична кардиомиопатия, дефицит на кръвообращението и томбоемболизъм в историята). Антикоагулантите се предписват за 3 седмици преди опитите за кардиовърсия и в рамките на 3-4 седмици след възстановяването на синусовия ритъм.

Без целта на антиаритмичните лекарства след кардиоверсия, синусовият ритъм се поддържа за 1 година при 15-50% от пациентите. Използването на антиаритмични лекарства увеличава вероятността за запазване на синусовия ритъм. Използването на амиодарон е най-ефективно - дори с огнеупорност към други антиаритмични лекарства, синусовият ритъм се поддържа при 30-85% от пациентите. Съпругата често е ефективна и с изразено увеличение на левия атриум. В допълнение към CORDARON, за да се предотврати повторното появяване на флик-аритмия, използването на соталол, проспанон и алипинин, хинидин и диспирамид са ефективно по-малко ефективни. Трябва да се отбележи, че в случай на рецидив на трептяща аритмия на фона на адаптера, ицизин, алипинин, хинидин или диспециамид (клас I и I "клас I" и аз "клас I") при пациенти с тахиизистолична форма, \\ t Още по-голямо ускорение на пулса - така че тези лекарства трябва да бъдат взети в комбинация с блокиране на лекарства на AV-възел: Верапамил, бета-блокери, дигокси

nom. При липса на ефект върху монотерапията, когато се предписват повторно възстановяването на синусовия ритъм, се предписват комбинации от антиаритмични лекарства. Най-ефективната комбинация от амиодарон с изброените подготовки на клас I "A" и I "C" е най-ефективна. Трябва да се отбележи, че на фона на допускането на антиаритмични лекарства от клас I при блестяща аритмия при пациенти с органични лезии на сърцето е отбелязано увеличение на смъртността, например, при лечението на хинидин - около 3 пъти. Следователно, пациентите с органична лезия на сърцето са препоръчителни за назначаване на амиодарон. За да се повиши ефективността на антиаритмичните лекарства по отношение на запазването на синусовия ритъм до лечение, се добавят инхибитори на АСЕ, ангиотензинови антагонисти, статини и омега-3-мастни киселини.

При поддържане на постоянна форма на трескави пациенти с аритмия с тахиизистол се предписват дигоксин, верапамил или бета-блокери. С рядко срещана брейдистна версия на трептящата аритмия, тя може да бъде ефективна за целите на евфил (теспик, teotard).

Наскоро проучванията показват, че две стратегии: желанието за запазване на синусовия ритъм или нормализирането на сърдечната честота, като същевременно се поддържат възел аритмия на фона на страдащия антикоагулант, осигурява приблизително същото качество и продължителност на живота.

Атриовентрикуларна тахикардия

Атриовентрикуларната тахикардия включва две основни опции (фиг. 1.6-1.9):

1) атриовентрикуларна (av) възглавница тахикардия;

2) Атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителни песни.

Тези опции, като правило, са пароксизмал в природата (те често се комбинират от термина "пароксизмално предложение Tachycardia). Ако не вземете предвид пароксизмалната трептяща аритмия, след това повече от 90% от всички пароксизмални тахикардиум са AV-тахикардия и само по-малко от 10% - предсърдие. От друга страна, при пациенти с хронична тахикардия (постоянна или повтаряща се), често се открива предсърдната тахикардия (приблизително 30-50% от пациентите). Много рядко наблюдава така наречената тахикардия от AV-връзки

Фиг. 1.6.Индукция на атриовентрикуларна тахикардия. Тахикардия на ST-електрически стимул; A - реципрочна авалална тахикардия (в горната верига на пулса в авто, на дъното - схемата за циркулация на веригата на стълбището: P - атриум, ABC е атриовентрикуларно съединение, вентилация); B - реципрочна атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителен път (в горната - схема за циркулация на импулса: надолу върху нормална проводима сърдечна система, нагоре (ретрограден) - по друг начин за извършване, в долната част на веригата на веригата на веригата на Пулсът по стълбище: P - атриум, ABC - Атриовентрикуларно съединение, G - вентрикули).

Фиг. 1.7.Атриовентрикуларна тахикардия.

А - реципрочна ав-възлова тахикардия с едновременна деполяризация на Атриа и вентрикули; B - реципрочна акрална тахикардия изолация при деполяризацията на атрарията от деполяризацията на вентрикулите (втората половина на ретроградните зъби р е видима зад комплекса QRS под формата на зъби S, "псевдо-лъч" s се показват от стрелки); B е рядка форма на реципрочна ав-нодуларна тахикардия, в която ретроградните зъби р се регистрират в QRS комплекси; M - реципрочна атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителен път (предсловия комплекси се записват след QRS комплекси), по време на синусовия ритъм, преждевременно възбуждане на вентрикулите (WPW синдром) или нормални вентрикуларни комплекси (ретроградно провеждане на допълнително начина) могат да бъдат регистрирани; D - появата на блокадата на левия крак на ГИС сноп по време на тахикардия при пациент с левиден по друг начин (се отбелязва забавяне на тахикардия); U - Тахикардия от AV връзки с AV-дисоциация.

Фиг. 1.8.Прекратяване на реципрочната Av-възлова тахикардия. На ЕКГ - спиране на реципрочната AV-тахкардия след А / във въвеждането на ATP (1.0 mL - 10 mg). PEG - езофагеален електро; По време на тахикардия, комплексите, посочени от P ", е R. R.

Фиг.1.9. Прекратяване на реципрочна атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителен начин.

PEG - езофагеален електро; По време на тахикардия, комплексите, определени R ", са ретроградни зъби на Р, отразяват деполяризацията на Атрия чрез допълнителния път на ретроградното AV-поведение.

(Фиг. 1.7 д). По същество той е ритъм на AV-съединението, но с честота над 100 на минута.

За AV-нодуларна тахикардия, в която импулсът циркулира вътре в AV-обекта, се характеризира с едновременна деполяризация на предсърдни и вентрикула - в резултат на това, ретроградните зъби на Р, като правило,

не се вижда на ЕКГ по време на тахикардия (фиг. 1.2 А; Фиг. 1.6 А; Фиг. 1.7 А, В, В; Фиг. 1.8) или леко видима втора част на ретроградните зъби R.- част от пациентите с деполяризация на AV-възлова тахикардия на предсърдните и вентрикулите се срещат едновременно и след като комплексът QRS е видим последната част от ретроградните зъби R.под формата на "псевдосъобщения" в водачи от II, III, AVF и "псевдосъобщения" R.в LODS AVR и V1 (фиг. 1.7 б).

С AV-тахикардия, с участието на допълнителни начини, движението на пулса се случва чрез всички отдели на сърцето: атриум - AV-съединение - вентрикула - допълнителен начин за извършване, свързване на атриума и вентрикулите - отново атриум, така че зъбите R.разположени между вентрикуларни комплекси, обикновено по-близо до предишния комплекс QRS (фиг. 1.6 b; Фиг. 1.7 g; Фиг. 1.9).

Има и така наречената рядка форма на реципрочна атктардия, по време на която ретроградните зъби p се регистрират между вентрикуларни комплекси, обичайните QRS комплекси (фиг. 1.7 V). С тази форма на AV-тахидардия, циркулацията на импулси може да възникне както вътре в AV-възела, така и с участието на допълнителен път в ретроградната посока ("бавно проводим" допълнителен начин). Чрез ЕКГ тези опции за редката форма на AV-TACHYCARDIA не могат да бъдат диференцирани. Редката форма на реципрочна av-tachycardia или тахикардия с участието на бавно проводим допълнителен път е обикновено повтарящ се или непрекъснат повтарящ се природа.

Има 2 основни варианта на Атриовентрикуларна тахикардия: Av-Nodal Tachycardia и тахикардия, поради наличието на допълнителен начин

По време на атриовентрикуларната тахикарда много пациенти имат изразена депресия на сегмента. Св.При пациенти без признаци на IBS, тази депресия не е свързана с миокардна исхемия. При пациенти с диагностицирана диагноза на сегмента на депресията на IBS Св.може да бъде отражение на миокардната исхемия.

Вълк Паркинсонова бяла синдрома (синдром на WPW)

При пациенти със синдром на WPW в сърцето има допълнителен начин на AV-носител - лъч на Кент, който свързва атриума с вентрикули.

В резултат на това импулсът се извършва едновременно на два пътя - нормалната проводима система на сърцето и лъча на Кент.

В куп Кент импулсите се извършват по-бързо, така че деполяризацията на вентрикулите започва по-рано, отколкото при провеждането само на нормална проводима система на сърцето - делта вълна се записва в ЕКГ в началото на комплекса QRS. Поради делтата на ЕКГ, съкращаването на интервала на RR, разширяването на комплекса QRS и несъглазното смяна на сегмента Св.и зъби T.(Фиг. 1.10).

Фиг. 1.10.Преждевременно камерно възбуждане (синдром на WPW). Лявата вентрикуларна деполяризация е нормална; Права - преждевременна деполяризация на вентрикулите в присъствието на дясно лъч на Кент, отражение на преждевременна деполяризация на вентрикулите на ЕКГ е наличието на делта вълна (Δ - Делта вълна)

При повечето пациенти със синдром на WPW възникват пароксизмална тахикардия. Най-често (до 80%) има пароксизмална AV-тахикардия, по време на която изчезват признаци на предпазливост на вентрикулите (QRS комплекси се нормализират, ако няма блокада на клоните на ГИС лъч). Циркулация

импулси с тази тахикардия възникват с улавяне на всички отдели на сърцето: атриум - AV-възел - лъч на ГИС и неговите клони - вентрикули

Лъчът на Кент отново е атриума (фиг. 1.6 b; Фиг. 1.11). Тази версия на тахикардия се нарича ортодина.

Синдромът на WPW се дължи на наличието на допълнителна AV-носеща пътека - лъч от Кент. Пациентите с WPW синдром често развиват пароксизмална върховна тахикардия и предсърдно мляко

Много по-рядко (около 5%) има друга версия на реципрочна AV-тахикардия - антидум, в която се случва циркулацията на пулса в обратна посока: надолу (антерограф) - на куп Кент и нагоре (ретрограден) от вентрикулите към Атрия

Според нормалната проводима система. Ветрикуларни комплекси по време на антидумната тахикардия са разрушени (фиг. 1.11 б).

Фиг. 1.11.Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия при пациенти със синдром на WPW.

А - ортодомната тахикардия; B - Antidrome тахикардия. Ляво - импулсни схеми за циркулация по време на тахикарда, стрелките са предсърдни екстрасистоли, "Стартиране" Тахикардия

В допълнение към тези две версии на тахикардия, пациентите с WPW синдром често са (в 10-40%), пароксизми на трептяща аритмия, с много висока честота на камерни разфасовки - повече от 200 лед / мин, понякога до 300 ° C, понякога до 300 ° C , / min и повече (фиг. 1.12 в). С такъв висок сърдечен ритъм, появата на тежки хемодинамични нарушения е възможна за епизодите на загубата на съзнание и трансформация в камерна фибрилация.

Фиг. 1.12.Тахиаритимия с напреднали QRS комплекси. А - вентрикуларна тахикардия (видима AV-дисоциация - зъби R.след 1-ви, след третото (P при t), непосредствено след 5-ти и преди най-новия комплекс QRS); Б - тахикардия с напреднали QRS комплекси (е невъзможно да се определи локализацията на тахикардия източник); B - трептящ (фибрилационен) предсърден на пациента с WPW синдром (разширени комплекси, висока честота на камерни разфасовки и общата нередност на ритъма на вентрикуларните разфасовки)

Лечение на пароксизмална атриовентрикуларна тахикардия

Релефът на пароксизмалните AV-тахикардианци започват с използването на вагусни техники. Най-често използвайте пробата на валтасола (разтягане на дъха от около 10 секунди) и масажа на каротидните артерии (масаж на каротид синус). В допълнение към тези техники можете да приложите въздушна балонна инфузия (докато топката не се спука) и "рефлексът на гмуркане" - потапянето на лицето в студена вода. Най-ефективният е "рефлексът на гмуркане" - възстановяването на синусовия ритъм се наблюдава при 90% от пациентите.

Релефът на пароксизмалната атриовентрикуларна тахикардия започва с вагомилни техники: проба на Уалтасалва, масаж на каротид синус, "рефлекс на гмуркането"

При липса на ефекта на вагусните ефекти се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективните са верапамил, АТФ или аденозин. Ефективността на тези лекарства е най-малко 90% (а ефективността на АТР или аденозин е около 100%). Тези лекарства блокират задържане в AV-възел. Вместо Verapamil е възможно да се използва лазант или дигоксин - но тяхната ефективност е много по-ниска. АТР и аденозин се въвеждат в / в много бързо - за 1-3 S, това са лекарства за действие на ултрашорт. Единственият недостатък на АТФ и аденозин е появата на доста неприятни субективни усещания: недостиг на въздух, зачервяване на лицето, главоболие или чувство на "глупаци". Но тези явления изчезват бързо - продължителността им е не повече от 30 s. Примерна последователност на администриране на лекарството при копиране на пароксизмална Autoacraria може да бъде представена както следва.

1) Верапамил - V / при 5-10 mg;

2) АТР - в / в 10 mg или аденозин - 6 mg (много бързо - за 1-3 S);

3) vamiodaron - 300-450 mg в / в;

4) novocainamide - v / in 1 g (или dizeciramide, hyluemal).

При облекчаване на пароксизмал AV-TACHYCARDIUS използването на електрокарчиализъм е много ефективно, включително перч-бивш. Въпреки това, те рядко прибягват до електрокарчист, защото в повечето случаи е възможно да се спре атаката на лекарства за тахикардия.

Най-ефективните препарати за облекчаване на пароксизмалната субстрикуларната тахикардия са АТФ (аденозин) и верапамил

При пациенти с лесно поносими и относително рядко възникващите атаки на тахикардия е препоръчително да се използват независими устни атаки на атаки. Ако ефикасно в / във въвеждането на верапамил - е възможно да се присвои навътре в доза от 160-240 mg веднъж по време на апетата. Ефективно използване на комбинации от лекарства: 120 mg верапамил в комбинация с 15 mg wickey или 80-120 mg анарарилин с 90-10 mg дилтиазем. Ако е по-ефективно в / във въвеждането на новокаинамид, се предписва 2 g новокаинамид. Можете да използвате 0.5 g хинидин, 600 mg конпапанон или 30 mg / kg амиодарон вътре.

Стоматрикуларна тахиарита

Камерната се нарича тахикардия, източникът на който се намира в вентрикулите (под багажника на ГИС лъч). За електрокардиографски характеристики могат да се разграничат няколко основни версии на вентрикуларна тахитарита:

1. мономорфна вентрикуларна тахикардия (Фиг. 1.2 V; Фиг. 1.3;

фиг. 1.12 а).

2. Полиморфна вентрикуларна тахикардия (включително вентрикуларна тахикардия като "пирота").

3. двупосочна вентрикуларна тахикардия.

4. Идиопатична вентрикуларна тахикардия с комплекси от блокадата на левия крак на гредата на ГИС (най-често така наречената вентрикуларна тахикардия от изходната пътека на дясната камера).

5. Идиопатична вентрикуларна тахикардия с блокадни комплекси на десните крака на гредата на ГИС и отклонение на оставащата електрическа ос ("Verapamil-чувствителна" вентрикуларна тахикардия).

6. Стоматрикуларна тахикардия със аритмогенна дисплазия на дясната камера с комплекси от блокадата на левия крак на ГИС лъч.

7. Trepping и фибрилация на вентрикулите.

За разлика от религиозото тахикарус, което по правило се наблюдава при пациенти без никаква болест на сърцето, с изключение на самия факт на присъствието на аритмии, вентрикуларна тахикардия в потискането

множество случаи се развиват при пациенти с тежки органични лезии на сърцето, като например кардиосклероза след инфаркт. Много по-рядко срещат "идиопатична" вентрикуларна тахикардия при здрави, в противен случай, хора ("в индивиди без признаци на органична лезия на сърцето"). Още по-малко вероятно е имало така наречената каналопатия - лезията на различни йонни канали на миокардните клетъчни мембрани: синдромите на удължения QT интервал, синдром на QT, синдром на Бругада, катехоламейгична полиморфна вентрикуларна тахикардия.

Стоматрикуларна тахикардия в огромното мнозинство от случаите се развиват при пациенти с тежки органични лезии на сърцето, най-често с картиосклероза след инфаркт

Лечение на камерна тахикардия. За да облекчите вентрикуларната тахикардия, можете да използвате амиодар, лидокаин, соталол или новокаинамид: амиодарон - 300-450 mg V / B; Лидокаин - 100 mg V / B, новокаинамид - 1 g в / ° С. Има съобщения за използването на много големи дози амиодарон. При тежко огнеупорно към лекарството и електрическото лечение на заплашителния живот на вентрикуларни тахиарити, например, той е вътре до 4-6 g на ден в продължение на 3 дни (т.е. 20-30 таблетки), след това 2.4 g на ден 2 ден (12 таблетки) (12 таблетки) (12 таблетки) (12 таблетки) (12 таблетки) (12 таблетки) (12 таблетки) \\ t ), последвано от намаляване на дозата. В допълнение към тези лекарства, е възможно да се използват хилитимели, пчедърен, магнезиев сулфат. Интервалите между въвеждането на всяко лекарство зависи от клиничната ситуация. С изразени хемодинамични заболявания на всеки етап се извършва електрическа сърдевна версия.

За облекчаване на вентрикуларната тахикардия Използвайте амиодар, лидокаин и новокаинамид

С идиопатична вентрикуларна тахикардия с комплекси от блокадата на десния крак и отклонение на електрическата ос, най-ефективно целта на верапамила - в / при 10 mg или вътре

Някои характеристики са лечението на вентрикуларна тахикардия като "пирота". При възрастни най-често тази тахикардия се случва, когато интервалът на QT интервала поради приемането на наркотици в

вид на случаите - антиаритмични лекарства (придобити от разширения QT интервал). Лечение: анулиране на лекарството, в / във въвеждането на магнезиев сулфат - 2.5 g на 2-5 min и допълнително капка 3-20 mg на минута. При липса на ефект - електрокардизация с честота 100 и повече на минута или капково приложение на Isadrin (2-10 μg на минута до сърдечната честота от около 100 на минута).

С вродени и идиопатични синдроми на удължението на QT интервала, за да се предотврати предписването на тахикардия от типа "пирует", се предписват големи дози бета-блокери, левият звезден ганглиум се отстранява и с неефективността на тези дейности, имплантация на пейсмейкър (стимулация с честота от 70-125 в минута) се използва в комбинация с приемане на бета-блокери или имплантация на кардиовертер-дефибрилатор.

Трепването и фибрилацията на вентрикулите. Единственият начин да спрете трептенето или фибрилацията на вентрикулите е да се извърши електрическо дефибрилация. Последователността на терапевтичните мерки по време на трениране или фибрилация на вентрикулите, ако това се случи в болницата, може да бъде представено в следната форма.

1. Дефибрилация - 360 J.

2. Дейности за реанимация за общи правила: затворен масаж на сърцето с честота 100 на минута, изкуствена вентилация на белите дробове в съотношение 15: 2 (в препоръките на Американската асоциация на сърцето от 2005 г., съотношението на компресиите Препоръчва се и вдишва 30: 2.

3. повтарящи се опити за дефибрилация - на фона на продължаването на общите мерки за реанимация и повторното прилагане на 1 mg адреналин на всеки 5 минути (желателно е да се въведат в централните вени, но при липса на такава възможност са администриран интракардик). В допълнение към адреналин, амиодаронът се прилага и след 5 минути - първите 300 mg, след това 150 mg (повече ранден новокаинамид).

4. Интубация, IVL, продължаване на реанимационните събития.

Превенция на рецидив на тахиарима

С чести атаки (например около 1 път на седмица) - предписват се антиаритмични лекарства и комбинации за спиране на гърчовете. Най-ефективни

целта на амиодарон или комбинации от амиодарон с други антиаритмични лекарства, предимно с бета-блокери.

С рядко се появяват, но тежки атаки на тахирахирахиртмия, изборът на ефективна антиаритмична терапия е удобно проведена с помощта на перкусионен електростимулация на сърцето - в такелажните тахиаритни и програмираната ендокардна стимулация на вентрикулите (интракардуларно електрофизиологични изследвания) - с вентрикуларни тахиаритни. С помощта на електростимулация, в повечето случаи е възможно да се предизвика атаката на тахикардия, идентична с спонтанно възникване от атаките на този пациент. Невъзможността да се предизвика атаката по време на повторното електрокарчичност на фона на приема на наркотици, обикновено съвпада с тяхната ефективност по време на дългосрочното приемане. Трябва да се отбележи, че в някои бъдещи проучвания предимството на "сляпата" назначаване на амиодарон и соталол с вентрикуларни тахиаритни е демонстрирано преди тестване на антиаритмични лекарства от клас I, използвайки програмируема вентрикуларна електростимулация или мониторинг на ЕКГ.

Подготовката за предупреждение на тахиярхирахиртмията се избират по метода на "проби и грешки", като избора за постоянно допускане на най-ефективното и добре преносимо лекарство

При тежкия ход на пароксизмалната тахираарираммия и огнеупорност към лекарствена терапия, се използват хирургични методи за лечение на аритмии, имплантиране на пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор. Най-ефективният начин за намаляване на риска от внезапна смърт и пълна смъртност при пациенти с животозастрашаващи вентрикуларни аритмии е имплантирането на кардиообвер-дефибрилатор.

Примерна последователност на селекция на ефективна лекарствена терапия при пациенти с повтарящи се аритмии:

1. Бета блокер или амиодар

2. Бета-блокер + амиодарон

3. Саталол или пропасен

4. Други антиаритмични лекарства

5. Amiodaron + AAAP клас IC (IB)

6. Бета-блокер + всеки подготовка от клас I

7. Amiodaron + Beta Blocator + AAP клас 1С (IB)

8. Сатолол + AAP клас IC (IB).

Тази схема е предназначена за пациенти с увреждане на биологичното сърце. Те имат подготовката на избор са бета-блокери, амиодарон и соталол. При пациенти с идиопатична тахиаритимия е възможно просто да съществуват антиаритмични лекарства, като се вземат предвид противопоказания, толерантност и ефективност, първо под формата на монотерапия, по-нататък различни комбинации от антиаритмични лекарства.

Брадиртхитмия

Има 2 причини за Брадирилеми: нарушение на функцията на синусовата единица и степента на AV-блокада II-III.

Синдром на слабост на синусовия възел

Терминът "синдром на пациента синус" се предлага от B.lown през 1965 г., за да се определят тежки синусови брадирителими, възникващи при някои пациенти с хронична трептяща аритмия след електрическа сърдевна версия. В бъдеще концепцията за "синдром на синус синус" е значително разширена от i.ferreer (1968; 1973), която включва не само нарушения на функцията на синусовия възел (SU), но и трептящ атриал и нарушена атриовентрикуларна проводимост. В нашата страна най-голямо разпространение е получено от термините на синдрома на синусовия възел (SCC) и дисфункция на синусовия възел.

Условията на SSU и синусовия възел дисфункция (синдром на суб-дисфункция) са синоними и означават каквато и да е нарушение на функцията SU, проявена от брадитар. Електрокардиографски признаци на SU дисфункция:

1) синусова брадикардия; 2) синостажна блокада на II степен; 3) Su Stop Episodes.

Sinus bradycardia се счита за разрушаване на линус ритъм, по-малко от 60 на минута през деня. Sinoatrial (СА) Блокиране на степента на степен и епизоди на спиране на СУ на ЕКГ се проявяват като така наречените синусови паузи - периоди на липса на зъби R.(права линия към ЕКГ). По време на синусовите паузи, изразите и ритмите често се записват на ЕКГ.

Ако продължителността на синусовата пауза точно съответства на величината на два или три RR интервала, диагностицирана от CA блокадата на II степен (Фиг. 1.13). Втората характеристика на SA-Blockade е "класически" периодични периодични издания на Samoilov-Vestcabach: прогресивно скъсяване на RR интервали преди синусовата пауза. В първия случай има и блок от II степен на вида Mobitz-II, във втория - тип mobitz-i. Във всички останали случаи, когато продължителността на синусовите паузи не е многократна от стойността на интервала на RR или периодичните издания на известието на Самолов-Вестбах, за да се определи механизмът на появата на паузата е невъзможно. При спиране на електрическата активност на SU продължителността на синусовата пауза може да бъде всяка. Появата на изразяване на съкращения затруднява диференциалната диагноза. Трябва да се отбележи, че в проучванията с пряка регистрация на силата на СУ, беше разкрито, че причината за синусите паузи, независимо от тяхната продължителност, в огромното мнозинство от случаите е SA-блокиране. Клинични прояви, индикации и характер на терапевтичните мерки при спиране на SU и SA-блокада са абсолютно същите, така че точното разделяне на тези държави няма клинична стойност.

Синусовият възел слаб синдром включва изразена синусова брадикардия и / или синовата блокада

Фиг. 1.13.Синоофеална блокада от II степен.

На ЕКГ - 2 епизод на синеналната блокада на II степен (продължителността на паузата е равна на продължителността на два цикъла на сърцето)

С комбинация от синусови брадиртмии с пароксизмална тахикардия често се използва терминът "Bradycardytahcardy Syndrome". В същото време, в диагнозата е необходимо да се посочат специфични електрокардиографски и клинични прояви на SCCU и клиничната форма на тахиятартмии. Най-често от синдром на Tahikomponent Bradycardia-Tachycardia при пациенти с SCC е пароксизмална трептяща аритмия. Неговото възникване допринася както за органичното увреждане на миокарда, така и за увеличаване на влиянието на скитния нерв върху атриума. При пациенти с синдром на Bradycardia-Tachycardia, вероятността от тежък брадиремиум е особено голяма по време на прекратяването на пароксизмите на тахикардия и възстановяването на синусовия ритъм.

Директните причини за суб-дисфункция могат да бъдат органични увреждания на синовата зона или увреденото вегетативно регулиране на сърцето - преобладаването на вагусните влияния. Условията на SCCU и дисфункцията SU (синдромът Su дисфункция са синоними. Както всяко нарушение на сърдечния ритъм, SCS може да бъде асимптоматично или придружено от появата на клинични симптоми. Основните клинични прояви на изразена дисфункция са симптоми на сърдечна недостатъчност и епизоди на внезапна загуба на съзнание.

Симптомите на сърдечна недостатъчност при пациенти с SSSU възникнат поради липсата на адекватно ускорение на синусовия ритъм по време на тренировка.

Сърдечната емисия или минималната кръвообращение е един от основните показатели на сърдечното функционално състояние. Сърдечната емисия е равна на работата на въздействието върху пулса. Следователно, с намаление на сърдечната честота под определена критична стойност, има намаление на св. С ВСС има намаляване на сърдечната честота в покой. В допълнение, 40-50% от пациентите с SCC наблюдават така наречената хронотропна повреда (хронотропна недостатъчност) - невъзможността за адекватно ускоряване на сърдечната честота под влиянието на симпатична и надбъбречна стимулация. При физическа активност такива пациенти не приемат ефективно увеличаване на сърдечния изход. Самостоятелно и с малко физическо натоварване, запазването и увеличаването на сърдечната продукция се осигурява чрез увеличаване на обема на удара, но възможностите на този компенсаторния механизъм имат лимит и с увеличаване на интензивността на физическото натоварване

ki се появяват симптоми на кръвообращението. Ето защо, около половината от пациентите с SSSU, самото присъствие на синусовата възел дисфункция е непосредствената причина за сърдечна недостатъчност, дори при липса на нарушение на функционалното състояние на миокарда.

Епизодите на загубата на съзнание (страни за синкопални атаки, атаки на моргали-адачките) се появяват с внезапното разрушаване на пулса или по време на асистолизъм за повече от 5-10 с. Тези симптоми могат да бъдат наблюдавани само при липса на адекватна експозиция и сактопични съкращения и ритми. В добра функция на вторичните автоматични центрове клиничните симптоми може да не са дори с пълното прекратяване на електрическата активност на SU. Изразът на клинични симптоми също засяга функционалното състояние на миокарда, присъствието и степента на увреждане на съдовете на мозъка. Има случаи на асимптоматичен асистолизъм с продължителност от 15 ° C или чувството само на лека световъртеж в асистолизма в рамките на 30 s (!).

Когато изследват пациентите с НСКУ, приблизително 40% не могат да откриват признаци на всяка сърдечна болест. В такива случаи SCCS се счита за вариант на идиопатично унищожаване на SU, проводима система на сърцето или миокарда. В други случаи IHS се диагностицира, артериална хипертония, сърдечни дефекти, кардиомиопатия, специфични лезии на миокарда (2, 3). Определете дали тези заболявания са просто придружаващи или играят етиологична роля, в повечето случаи е много трудно или невъзможно. В допълнение, в Русия има значителна хипердиагностизация на IBS и "PostiMocarditic" кардиосклероза при пациенти с нарушения на сърдечния ритъм като цяло и в частност на ВКС.

Основната директна причина за вторична дисфункция на SU е повишената активност на вагуса или подобряване на чувствителността на СУ към вагусните влияния. Знак за вторичен (неясен) дисфункция SU е нормален синусов ритъм отговор на атропин - увеличаване на сърдечната честота повече от 90 на минута след интравенозно приложение на атропин (0.02 mg / kg).

По време на научните изследвания, определянето на така наречената вътрешна сърдечна честота често се използва след фармакологичната вегетативна блокада на сърцето (вегетативна денервация на сърцето). "Вътрешна сърдечна честота" се определя след интравенозно приложение

осигурено 0.2 mg / kg) и след това атропин (0.04 mg / kg): "Вътрешна сърдечна честота" \u003d 118.1 - (0.57 x възраст). "Вътрешната сърдечна честота" при здрави хора са по-високи от сърдечната честота в покой, а хората на възраст 19-30 години съставляват средно 105 на минута, на възраст 55-64 години - 85 на минута. Недостатъчно увеличение и още повече намаление на "вътрешната сърдечна честота" е знак за органична лезия СУ. Интересното е, че употребата на фармакологична вегетативна денервация на сърцето е била предложена за първи път като метод на неинвазивна оценка на функционалното състояние на миокарда - при пациенти с дисфункция на лявата камера, разкрива намаление на "вътрешната сърдечна честота", която е не са свързани с нарушаването на функцията SU.

Причината за SCSU може да бъде органична лезия на синусовата единица и синовата зона или нарушаването на вегетативното регулиране - преобладаването на вагус влияе върху сърцето

Трябва да се отбележи, че практическата необходимост от фармакологични проби възниква изключително рядко. Идентифицирането на причината, евентуално, вторичната дисфункция на SU се извършва въз основа на данните на анамнезата и общото клинично изследване.

Всички пациенти със SCC могат да бъдат разделени на три групи.

1. Пациенти с клинични симптоми (предимно със синкопални състояния или със симптоми на сърдечна недостатъчност), в която има признаци на експресирана суб-дисфункция (синусова брадикардия по-малка от 40 на минута, Ca-blockade II степен) на обикновен ЕКГ. Очевидно причината за тези симптоми е почти сигурно дисфункция Су. Такъв пациент показва имплантацията на пейсмейкъра.

2. Пациенти без клинични симптоми, чиито признаци на дисфункция SU се идентифицират на случаен принцип при регистриране на ЕКГ. Такива пациенти в допълнителното изследване и лечение не се нуждаят.

3. Пациенти със симптоми на сърдечна недостатъчност и с епизоди на замаяност или сокопални състояния, които имат признаци на умерено произнасяна дисфункция, но не е ясно дали дисфункцията е така причината за тези симптоми. Най-големите трудности представляват изследването и лечението на пациенти от третата група. Тези пациенти показаха пълно изследване, за да се установи връзката между клиничните симптоми и прекъсването на функцията SU.

Използват се два метода на инструментални изследвания: наблюдение на ЕКГ и проба с честа предсърдна стимулация. Мониторинг на ЕКГ през деня и по-значително увеличава вероятността за откриване на изрични признаци на суб-дисфункция и в някои случаи ви позволява да документирате връзката между клинични симптоми и ритмични заболявания, включително неправилно функциониране SU. От друга страна, регистрацията на нормалния ритъм по време на усещането за световъртеж или по време на загубата на съзнание елиминира ритъм нарушения като причина за тези симптоми. Въпреки това, дори когато се използва многократно ежедневно наблюдение на ЕКГ или наблюдение на ЕКГ за два дни, установява или елиминира нарушенията на ритъма, тъй като причината за синкопалните държави е доста рядка, главно при пациенти с чести симптоми. Симптомите на сусфункция по време на ежедневното наблюдение на ЕКГ е регистрацията на епизодите на синусовите брадикардия по-малко от 40 на минута през деня и по-малко от 30 на минута по време на сън или синус паузи с продължителност повече от 3 s. Пациентите, които не са успели да определят точно, причината за клиничните симптоми е сусфункция, проба се показва с често стимулиране на предсърката. Това е достатъчно, за да се използва перч-електрическа стимулация. Основният електрофизиологичен метод за оценка на функцията SU е да се определи времето за възстановяване на функцията SU (WFFSU) - продължителността на паузата след прекратяване на честото стимулиране на предсърката. Увеличаването на IVFSU повече от 1.5 S (1500 ms) показва нарушение на системата SU. Тъй като продължителността на WFFSU зависи от първоначалната честота на синусовия ритъм, обикновено се използва така наречената IVFSU (CVFSU), която е равна на разликата между трайността на ГФФ и стойността на интервала на източника на RR. Стойностите на VVFs, превишаващи 500-600 ms, са изключително рядко открити при лица с нормална функция SU и се считат за много специфична характеристика на SCS. В същото време около 50% от пациентите с тежка дисфункция, тези показатели са в нормални граници. По този начин нормалните резултати от пробите с честа предсърдна стимулация не позволяват да се елиминира наличието на сусфункция.

Има съобщения, че VFFS могат също да бъдат определени чрез интравенозно приложение на аденозин (12 mg) или АТР (10 mg). Максималната продължителност на интервала на RR след това

прилагането на аденозин или АТР се оценява по същия начин като GFSU в проба с често стимулиране на предсърката.

Приблизителна формулировка на диагнозата при пациенти със синусов възел слаб синдром: "Такива: произнася синусовата брадикардия, чести епизоди на Z-блокада II степен. Параксимално трептящо предсърдно (Bradycardia-Tachycardia синдром). Синкопални държави. HSN-I Чл., FC-II.

Лечение на пациенти с SCS. Единственият начин, който ефективно елиминира проявите на дисфункция, е имплантирането на пейсмейкъра. Документация за комуникацията на клиничните симптоми с наличието на суб-дисфункция или откриване на значително увеличение на WFFS (например повече от 3-5 ° С) при пациенти с клинични симптоми служи като индикация за имплантирането на пейсмейкъра. В други случаи решението се извършва в зависимост от клиничната ситуация: преосмисляне на ЕКГ и проби с честа предсърдна стимулация или сърдечна имплантация бивш юванибус.

Не толкова отдавна, идеята за SCS се свързва с непосредствената заплаха за живота. Изглеждаше очевидно, че рискът от внезапна смърт е повишен при пациенти с SCS. В резултат на това дълго време беше неразумно разширено до "профилактичната" имплантиране на пейсмейкъра. Понастоящем е установено, че прогнозата за ВКС е изцяло определена от естеството на основната болест. Самата дисфункция не е фактор в риск от внезапна смърт. Продължителността на живота на хората с дисфункция, но без други признаци на поражението на сърдечно-съдовата система, както и при здрави хора. Имплантацията на пейсмейкъра не увеличава продължителността на живота дори при пациенти с тежки клинични симптоми на сус без дисфункция и само елиминира симптомите, първо от всички страни на синкопаса. Тази операция не е енергична, а само симптоматичен метод за лечение.

Трябва да се отбележи, че всички тези данни се получават с дългосрочно наблюдение на пациенти с имплантирани пейсмейкъри за вентрикуларно електростимулация в режим "търсене". През последните 10 години се появиха доклади относно основните ползи от "физиологична" електростимулация: стимулиране на предсърдната (или двукамерна стимулация). Когато предсърската стимулация е много по-малко вероятно да се развие хронична трептене

аритмии или появата на сърдечна недостатъчност, отколкото при стимулиране на вентрикулите. Освен това се отбелязва тенденция за увеличаване на продължителността на живота при пациенти със сърдечна недостатъчност по време на стимулирането на Атрия в сравнение със стимулирането на вентрикулите. При наличието на хронотропна недостатъчност стимулацията на ритъма е ефективна, когато честотата на стимулиране варира в зависимост от активността на пациента, напълно имитираща функцията на нормален синусов възел. В допълнение, с адаптивна стимулация на вентрикулите, има забележимо увеличение на физическите характеристики и подобряване на състоянието на пациентите.

Лекарства, които ефективно премахват хроничната или повтаряща се дисфункция на СУ не съществуват. Използването на холинолитични или симпатикомиметични лекарства е оправдано с остри епизоди на брадитрет. Въпреки това, ако употребата на електрокардиотимулация е невъзможна или в случай на повреда на пациент от имплантиране на пациент на пейсмейкър с клинични симптоми, може да бъде предписан етилин (0.45 g / ден) или априсмин (50-150 mg / ден). Най-често използват теофилин-теофек или теотард продукти. На фона на приемането на тези лекарства, ускоряването на синусовия ритъм е отбелязано с около 20-25%, подобрявайки физическите резултати и прекратяването на синдикопските държави при много пациенти. Освен това, в проучването на теопук е \u200b\u200bпоказано, че приемането на теофилин предотвратява появата или прогресията на сърдечната недостатъчност при пациенти с SCS.

Заслужава отделна дискусия за тактиката на терапевтичните мерки при пациенти със съпътстващи паросоха аритмии - синдром на Bradycardia-Tachycardia. Както е отбелязано, тахикардиалният компонент на синдрома на брадикардия-тахикардия в повечето случаи (в 80-90%) е пароксизмален очленна аритмия. Пациенти с клинични симптоми, причинени от SU дисфункция, особено с многократни синкопални състояния, показва имплантацията на пейсмейкъра. При пациенти с пейсмейкър могат да се използват всички антиаритмични лекарства. При появата на трептящ пароксизъм или предсърдно трептене при пациенти без пейсмейкър, ако честотата на камерните разфасовки надвишава 130-160 на минута, интравенозното приложение на дигоксин се използва за разрушаване. Цел на верапамил или бета-блокери за

намаляването на цис с тахиизистолична форма може да бъде опасно, тъй като тези лекарства често предизвикват потискане на функцията SU след възстановяването на синусовия ритъм. След достигане на сърдечната честота, по-малка от 100 на минута (или с оригиналната норма нормозистолна форма на трептяща аритмия), е възможно да се опита да възстанови синусовия ритъм, като се използва интравенозно приложение или прием на новокаинамид, диперамид (ритмил) или хинидин. В същото време, в много случаи може да е непрактично да се постигне задължително облекчаване на силнозвезната аритмия и възстановяването на синусовия ритъм, достатъчно е просто да се контролира сърдечната честота, като продължава да получава дигоксин. При 25-40% от пациентите рано или късно е установена постоянната форма на вълновата аритмия, която някои автори дори се равняват на "самочувствие" от дисфункцията на СУ.

За да се предотврати появата на повтарящи се пароксисами на трептяща аритмия, имплантирането на пейсмейкър и провеждането на постоянно стимулиране на предсърдната и / или целта на антиаритмичните лекарства са най-ефективни: Cordaron, иницижин, алипинин, китайска или диперамид. Въпреки това, предписването на антиаритмични лекарства с пациенти без пейсмейкър изисква повишена предпазливост. В тези случаи се изборът на превантивна терапия е желателен в болница. Пациенти с Bradycardia-Tachycardia синдром с често повтаряне на фличетинковата аритмия, наличието на тежки органични лезии на миокарда или сърдечна недостатъчност за предотвратяване на тромбоемболизма показва целта на аспирин (300 mg / ден) или варфарин (mn \u003d 2.0-3.0).

Атриовентрикуларни блокади

Има 3 градуса AU блокада. Удължението на PR интервала от повече от 0.2 s се счита за AV-блокада I степен.

Сред степента на AV-Blockad II е обичайна да се прави разлика между тип AV-блокада

I (Mobitz I, Samoilov-Vestelbach периодично) и тип II (Mobitz

При тип I се отбелязва прогресивното удължение на PR интервала, докато вентрикуларният комплекс е загуба (фиг. 1.14) и когато тип

II се среща внезапната загуба на комплекси QRS, PR интервалът остава стабилен (фиг. 1.15). С тип AU блокада, който се случва

Фиг. 1.14.AU блокада II степен (Mobitz I).

На ECG AB блокада II степен на тип Mobitz I (периодична от Samoiloova-Westerbach 3: 2 е забележима; удължаване на всеки 2-ти интервал PR и загубата на всеки 3-ти QRS комплекс)

Фиг. 1.15.AV-BLOCKADE II степен (Mobitz II).

ЕКГ регистрира загубата на 6-ия комплекс QRS без промени в продължителността на PR интервала

нарушаване на импулси на ниво AV-място и с блокада от тип II - на нивото на системата GIS-Purkinier. С AB блокада тип II, ако QRS комплексите са нормални (невербални) средства, нивото на лезията е лъч на ГИ, ако вентрикуларните комплекси са разрушени (като правило, от вида на бифаскрикуларната блокада) - вероятно нивото на Лезията са трите клона на ГИС лъч. AV-BLOCKADE II степен, при която 2 и повече QRS комплекси попадат подред, наречена "далечна" AV-блокада или "AV-блокада с висока степен".

Пълната блокада може да бъде или на ниво на AV-сайт, или на нивото на системата за ГИС-Пиркиини. В първия случай, заклинанието за автоматично съединение е регистрирано - обикновено около 50 на минута (фиг. 1.16), във втория идиовентрикуларен ритъм, като правило, с честота около 30-40 в минута.

AV-Blockade може да бъде на нивото на AV-сайта (проксимални блокове) и на нивото на системата GIS-Purkinje (дистални блокади)

Фиг. 1.16.Пълна AV-блокада.

ЕКГ регистрира пълна AV-блокада, ритъмът на AV-съединението с честота от 50 на минута. Зъбите са обозначени със стрелките R.(Отбелязват се независими намаления в атрарията и вентрикулите)

Ако има повече от 1 комплекс подред с AB блокада от втора степен, такава блокада се нарича "далечна AV-блокада от II степен" или "непълна AV-блокада с висока степен". В остри ситуации при появата на степен на блокада II-III на нивото на AV-сайт, в случай на признаци на признаци на хемодинамика, се използва въвеждането на атропин и / или евфил; В случай на блокиране на нивото на системата GIS-Purkinje, обикновено е необходимо да се използват симпатикомиметици или електрокардиолация.

Спешно лечение на брадирета при появата на епизоди на загубата на съзнание (атаки на Morgali-Adhes-Stokes):

1. "Култични ритъм" (ритмични проби в областта на гръдната кост).

2. Атропин - в / при 0.75-1.0 mg (при липса на ефект - eufillin в / в 240 mg).

3. Адреналин - V / в Drip 2-10 μg / min (Можете да използвате астхент, Alupent, izadrin, вдишване на бета-2-стимуланти).

4. Временен електрокарчист.

Единственият метод за лечение на хронична AV-блокираща II-III степен, придружен от появата на клинични симптоми (предимно епизоди на загуба на съзнание), е имплантирането на електрокардиоомалатор. Много експерти смятат наличието на равномерно асимптоматична блокада от II тип II или пълна AV блокада на дистален тип (на ниво GIS-Purkinje), за да имплантира пейсмейкър.

При стимулиране на вентрикулите, стимулиращите електроди са разположени в областта на дясната камера, следователно QRS комплекси приличат на блокадата на левия крак на GIS пакета с отклонение на електрическата ос на сърцето, в допълнение - във всички води, в допълнение За AVL са регистрирани комплекси от тип Rs или Qs. Ако стимулаторът работи в режим "търсене" ("по заявка", vvi режим), след това в моментите на възстановяване на собствения си ритъм към ЕКГ, септември се отбелязват Св.и зъби t, най-често появата на отрицателни зъби T.почти във всички води. Този синдром на постзимулация, причината за която е чисто електрически явления, които не са свързани с миокардна исхемия, отрицателни зъби T,по правило се появяват в тези отговорности, в които комплексите QRS са отрицателни по време на стимулацията.

Нарушенията на сърдечния ритъм (аритмии) са една от най-сложните раздели на клиничната кардиология. Това отчасти се дължи на факта, че за диагнозата и лечението на аритмии е необходимо много добро познаване на електрокардиографията, частично - огромно разнообразие от аритмии и голям избор на методи за лечение. В допълнение, при внезапни аритмии често се изискват спешни медицински събития.

Един от основните фактори, увеличаващи риска от аритмия, е възрастта. Например, трептската аритмия открива от 0,4% от хората, докато повечето пациенти съставляват хора над 60 години. Увеличаването на честотата на развитие на нарушенията на сърдечния ритъм с възрастта се дължи на промените, произтичащи от миокарда и проводима сърдечна система в процеса на стареене. Разработването на миоцити с влакнеста тъкан, т.нар. "Склеродегенеративни" промени. В допълнение, с възрастта, честотата на сърдечно-съдовите и екстракардиалните заболявания се увеличава, което също увеличава вероятността от аритмии.

Основни клинични форми на нарушения на сърдечния ритъм

• Екстрасистол.
• Тахиариция (тахикардия).
  • Подкрепена.
  • Вентрикуларен.
• Синдром на слабост на синусовия възел.
• Нарушения на атриовентрикуларната и интравентрикуларна проводимост.

Според естеството на клиничния курс ритъмът на сърцето може да бъде остър и хроничен, преходен и постоянен. За да се характеризира клиничният курс, тахиярхирахитмията използва такива определения като "пароксизмален", "повтарящ се", "непрекъснато повтарящ се".

Лечение на нарушения на сърдечния ритъм

Показанията за лечение на ритъм нарушения са изразени хемодинамични нарушения или субективна непоносимост към аритмия. Безопасните, асимптоматични или ниско-алптоматични лесно носещи аритмии не изискват назначаване на специално лечение. В тези случаи основната медицинска и терапия е рационална психотерапия. Във всички случаи основното заболяване се извършва предимно.

Антиаритмични лекарства

Основният метод на терапията на аритмия е използването на антиаритмични лекарства. Въпреки че антиаритмичните лекарства не могат да "лекуват" от аритмия, те спомагат за намаляване или потискане на аритмичната активност и предотвратяване на рецидив на аритмии.

Всеки ефект на антиаритмични лекарства може да причини и антиаритмичен и аритмогенен ефект (т.е. напротив, да допринесе за появата или развитието на аритмии). Вероятността за проявление на антиаритмичен ефект за повечето лекарства е средно 40-60% (и много рядко за някои лекарства по време на отделните версии на аритмията достига 90%). Вероятността на аритмогенен ефект е средно около 10%, докато могат да възникнат опасни аритмии. В хода на няколко големи клинични проучвания, забележимо увеличение на общата смърт и честота на внезапна смърт (2-3 пъти или повече) сред пациентите с органични сърдечни лезии (след инфаркт съросклероза, хипертрофия или дилатация на сърцето) на фона на фона на Получаване на антиаритмични подготовки от клас I, въпреки факта, че тези средства са ефективно премахнати от аритмии.

Съгласно най-разпространената класификация на антиаритмични лекарства на Vogan Williams, всички антиаритмични лекарства са разделени на 4 класа:

I Клас - блокери на натриеви канали.
Клас II - бета-адренергични рецепторни блокери.
III КЛАСА - Препарати, които увеличават продължителността на потенциала на действието и огнеупорния миокарда.
IV Клас - блокери на калциеви канали.

Използването на комбинации от антиаритмични лекарства в някои случаи дава възможност за постигане на значително повишаване на ефективността на антиаритмичната терапия. В същото време, има намаление на честотата и тежестта на страничните ефекти, дължащи се на факта, че препаратите за комбинирана терапия се предписват в по-малки дози.

Трябва да се отбележи, че свидетелските показания за присвояване на така наречените метаболитни препарати за пациенти с ритмични заболявания не съществуват. Ефективността на курсовата третиране с такива лекарства като калкарбоксилаза, АТР, INOSI-F, рибоксин, не ясна и т.н., и плацебо са еднакви. Изключение е MildroNat, лекарството на цитозащитно действие, има данни за антиаритмичния ефект на мимоната с вентрикуларна екстрасистол.

Характеристики на лечението на основни клинични форми на нарушения на ритъма

Екстрасистол

Клиничната стойност на екстрасистола е почти изцяло определена от естеството на основната болест, степента на увреждане на сърцето и функционалното състояние на миокарда. При индивиди без признаци на миокардни лезии с нормална редуцирана функция на лявата камера (фракцията на емисиите е по-голяма от 50%), наличието на екстрасистолия не влияе на прогнозата и няма опасност за живота. При пациенти с органични миокардни увреждания, например, сърдекриоза след инфаркт, екстрасистолия може да се разглежда като допълнителна прогностично неблагоприятна функция. Въпреки това, независимата прогностична стойност на екстрасистола не е дефинирана. Екстрасистол (включително екстрасистолизма на "високи градации") се нарича "козметична" аритмия, като по този начин се подчертава нейната безопасност.

Както вече беше отбелязано, лечението на екстрасистола, използващо антиаритмични препарати от клас I, значително увеличава риска от смърт. Следователно, в присъствието на свидетелски показания, лечението започва от целта на β-блокерите. В бъдеще се оценява ефективността на терапията с амиодарон и соталол. Също така е възможно да се използват седативни препарати. Антиаритмичните лекарства от клас I C се използват само с много често екстрасистол, при липса на ефект върху терапията на β-блокерите, както и амидоръм и соталол (Таблица 3)

Тахиаритимия

В зависимост от локализацията на източника на аритмия, се различават религитивни и вентрикуларни тахиритуми. От естеството на клиничния поток се отличават 2 екстремни варианта на тачирхитмия (постоянни и пароксизмални (постоянни и пароксизмални. Междинно положение заема преходна или повтаряща се тахиермия. Най-често се наблюдава най-често намаляваната аритмия. Честотата на откриване на филитирната аритмия рязко се увеличава с възрастта на пациентите.

Почистване на аритмия

Пароксизмална трептяща аритмия.През първия ден 50% от пациентите с пароксизмална трептяща аритмия отбелязват спонтанно възстановяване на синусовия ритъм. Въпреки това, дали възстановяването на синусовия ритъм ще се появи в първите часове, остава неизвестно. Следователно, в ранното обработване на пациента, като правило се вземат опити за възстановяване на синусовия ритъм с антиаритмични лекарства. През последните години алгоритъмът за лечение на трептяща аритмия е донякъде по-сложен. Ако повече от 2 дни са преминали от началото на атаката, възстановяването на нормалния ритъм може да бъде опасен - повишен риск от тромбоемболизъм (най-често в мозъчни съдове с развитие на инсулт). При безреземен трептящ аритмия рискът от тромбоемболизъм варира от 1 до 5% (средно около 2%). Ето защо, ако трептящата аритмия трае повече от 2 дни, е необходимо да се спре опитите за възстановяване на ритъма и да предпише индиректен антикоагулант (варфарин или фенилин) за 3 седмици в дози, които поддържат индикатора на международната нормализирана връзка (MNO) вариращи от 2 до 3 (индекс на протромбин около 60%). След 3 седмици може да се направи опит за възстановяване на синусовия ритъм с използване на наркотици или електрическа сърдевни. След кардиоверсия пациентът трябва да продължи приемането на антикоагуланти за още един месец.

По този начин се правят опити за възстановяване на синусовия ритъм през първите 2 дни след развитието на трептящи аритмии или 3 седмици след началото на получаването на антикоагуланти. В случай на тахиизистолична форма, първо е необходимо да се намали сърдечната честота (преведени в нормалистична форма) с помощта на лекарства, блокиращи поведението в атриовентрикуларния възел: верапамил, р-блокери или дигоксин.

Следните лекарства са най-ефективни за възстановяване на синусовия ритъм:

• амиодарон - 300-450 mg v / b или еднократно приемане в доза от 30 mg / kg;
• препарения - 70 mg в / в или 600 mg вътре;
• novocainamide - 1 g в / в или 2 g вътре;
• окръг е 0.4 g, след това 0,2 g 1 час преди релефа (макс. Доза - 1.4 g).

Днес с цел възстановяване на синусовия ритъм, при блестяща аритмия, те все повече се предписват една доза амиодарон или орално орално. Тези лекарства се характеризират с висока ефективност, добра толерантност и лекота на приемане. Средното време за възстановяване на синусовия ритъм след прилагане на амиодарон (30 mg / kg) е 6 часа след коннафафон (600 mg) - 2 часа.

С предсърдно трепване, в допълнение към лечението с лекарства, можете да използвате перч-стимулацията на левия атриум с честота над честотата на трептенията, обикновено е около 350 импулса в минута, продължителност от 15-30 s. В допълнение, при предсърдно трептене, електрическата версия може да бъде много ефективна за извършване на капацитет от 25-75 J след А / в релиум.

Постоянна форма на флимерно аритмия. Атриалната трептене е най-често срещаната форма на устойчива аритмия. При 60% от пациентите с постоянна форма на трептяща аритмия, артериалната хипертония или IBS са основното заболяване. В хода на специалните проучвания беше разкрито, че IHD причинява развитието на трептяща аритмия около 5% от пациентите. В Русия има хипердиагностизация на Cha при пациенти с трептяща аритмия, особено сред възрастните хора. За диагнозата на IBA винаги е необходимо да се демонстрира наличието на клинични прояви на миокардна исхемия: ангина, тържествена миокардна исхемия, пост-инфаркт кардиосклероза.

Почистването на аритмия обикновено се придружава от неприятни усещания в гърдите, могат да бъдат отбелязани хемодинамични заболявания и най-важното нещо увеличава риска от тромбоемболизъм, главно в мозъчните съдове. За да се намали степента на риск, се предписват антикоагуланти на непряко действие (варфарин, фенилин). По-малко ефективно прилагане на аспирин.

Основната индикация за възстановяване на синусовия ритъм по време на постоянната форма на трептяща аритмия е "желанието на пациента и съгласието на лекаря".

Антиаритмични лекарства или електропулсна терапия се използват за възстановяване на синусовия ритъм.

Антикоагуланти се предписват, ако трептящата аритмия се наблюдава повече от 2 дни. Особено висок риск от тромбоемболизъм в митралната удара на сърцето, хипертрофичната кардиомиопатия, дефицит на кръвообращението и тромбоемболизъм в историята. Антикоагулантите се предписват за 3 седмици преди сърдевни връзки и в рамките на 3 - 4 седмици след възстановяването на синусовия ритъм. Без целта на антиаритмичните лекарства след кардиоверсия, синусовият ритъм остава за 1 година в 15 - 50% от пациентите. Използването на антиаритмични лекарства увеличава вероятността за запазване на синусовия ритъм. Най-ефективната цел на амиодарон (Cordaron) е най-ефективната - дори по време на огнеупорността на други антиаритмични лекарства, синусовият ритъм остава на 30 - 85% от пациентите. Съпругата често е ефективна и с изразено увеличение на левия атриум.

В допълнение към амиодарона, сатолол, пропафенон, иминал и алупинин, и дизецирамид се използват успешно за предотвратяване на повторното появяване на флимерно аритмия. Когато постоянната форма на очерната аритмия е пациенти с тахиизистол, за да се намали сърдечната честота, дигоксин, верапамил или β-блокери. С рядко срещана брадистолична версия на трептящата аритмия, eufilina (theoke, teotard) може да бъде ефективна.

Проучванията показват, че две основни стратегии за провеждане на пациенти с трептяща аритмия - опити за запазване на синусовия ритъм или нормализиране на CSS на фона на фликската аритмия в комбинация с приемането на индиректни антикоагуланти - осигуряват приблизително същото качество и продължителност на живота на пациентите.

Пароксизмална надпитка тахикардия

Пароксизмалната надпитка тахикардия, която се среща много по-рядко от трептящите аритмии не са свързани с присъствието на органични сърдечни увреждания. Честотата на тяхното откриване с възрастта не се увеличава.

Релефът на пароксизмалната надпитка тахикардии започват с използването на вагусни техники. Най-често използвайте извадката на валтасола (напрегнете на дъха около 10 секунди) и масажа на каротидните артерии. Много ефективен вагусен прием е "рефлексът на гмуркане" (потапяне на лицето в студена вода) - възстановяването на синусовия ритъм се наблюдава при 90% от пациентите. При липса на ефекта на вагусните ефекти се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективният в този случай Verapamil, ATP или аденозин.

При пациенти с лесно носене и относително рядко се появяват атаки на тахикардия, независими перорални спиращи атаки. Ако V / в администрирането на верапамил е ефективно, е възможно да се присвои в доза от 160-240 mg веднъж по време на атаките. Ако въвеждането на новокаинамид е по-ефективно, е доказано, че получава 2 g новокаинамид. Можете да използвате 0.5 g хинидин, 600 mg конпапанон или 30 mg / kg амиодарон вътре.

Камерна тахикардия

Златна тахикардия в повечето случаи се случва при пациенти с органично сърдечно увреждане, най-често с пост-инфаркт кардиосклероза.

Лечение на камерна тахикардия. За да облекчите вентрикуларната тахикардия, можете да използвате амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тежка, огнеупорна към лекарствената и електрическа термична терапия, приемането на стомашни тахиаритни се използва от приемането на големи дози амиодарон: орално до 4 - 6 g на ден перорално в продължение на 3 дни (т.е. 20 до 30 таблица.) Освен това, 2.4 g на ден в продължение на 2 дни (12 таблица), последвано от намаляване на дозата.

Превенция на рецидив на тахиарима

С чести атаки на тахиретмии (например 1 - 2 пъти седмично), антиаритмични лекарства и техните комбинации са последователно предписани за спиране на припадъците. Най-ефективно е прилагането на амиодарон като монотерапия или в комбинация с други антиаритмични лекарства, главно с β-блокери.

С рядко възникване, но тежки атаки на тахиятриит, селекцията на ефективна антиаритмична терапия е удобно проведена с помощта на персков електрическа стимулация на сърцето - в такелажните тахиретмии - и програмирана ендокардна стимулация на вентрикулите (интракардуларно електрофизиологични изследвания) - с вентрикуларен тахиятрит. С помощта на електростимулация, в повечето случаи е възможно да се предизвика атаката на тахикардия, идентична с тези, които спонтанно се появяват при този пациент. Невъзможността да се предизвика атаката по време на повторното електрокарчичност на фона на приема на наркотици, обикновено съвпада с тяхната ефективност по време на дългосрочното приемане. Трябва да се отбележи, че някои бъдещи проучвания са показали предимството на "сляпата" присвояване на амиодарон и соталол с вентрикуларни тахиаритни преди тестване на антиаритмични препарати от клас I, използвайки програмируема вентрикуларна електростимулация или мониторинг на ЕКГ.

При тежкия ход на пароксизмалната тахираарираммия и огнеупорност към лекарствена терапия, се използват хирургични методи за лечение на аритмии, имплантиране на пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор.

Избор на антиаритмична терапия при пациенти с повтарящи се аритмии

Като се има предвид безопасността на антиаритмичните лекарства, оценката на ефективността е препоръчително да се започне с β-блокери или амиодарон. В случай на несификасност на монотерапия, оценява се ефективността на прилагането на амиодарон в комбинация с β-блокери. Ако няма брадикардия или удължаването на RR интервала, с амиодарон можете да комбинирате β-блокер. При пациенти с брадикардия, Pindolol (Wickey) се добавя към амиодарон. Показано е, че съвместното приемане на амиодарон и β-блокери допринася за значително по-голямо намаляване на смъртността на пациента със сърдечносъдовите заболявания, отколкото приемането на всеки от лекарствата поотделно. Някои експерти дори препоръчват имплантирането на двукамерен стимулатор (в режим DDDR) за безопасна амиодаронна терапия в комбинация с β-блокери. Клас и антиаритмични препарати се използват само при липса на ефект от β-блокери и / или амиодарон. Препаратите от клас I обикновено се предписват на фона на получаването на бета-блокер или амиодарон. Понастоящем се изследва ефективността и безопасността на употребата на соталол (β-блокер, които имат свойствата на лекарства от клас III).

П. Х. Джанаша, доктор по медицински науки, професор
Н. М. Шевченко, доктор по медицински науки, професор
С. М. Сорок полети, доктор по медицински науки, професор
RGMU, медицински център на Банката на Русия, Москва

Литература

1. Junashia P. Kh., Nazarenko V. A., Николенко С. А. Почистване на аритмия: модерни концепции и тактики на лечение. М.: RGMU, 2001.
2. Рейтин А.С., Гросур А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение на нарушения на сърдечния ритъм. Кишинев: Stinza, 1990.
3. Luisov V. A., Savchuk v.i., Seregin E. O. et al. Прилагане на mildronate в клиниката за лечение на сърдечни нарушения при пациенти с коронарна болест на сърцето // експериментална и клинична фармакотерапия. 1991. № 19. стр. 108.
4. Брюгада P., Guesoy S., Brugada J., et al. Разследване на сърцебиене // Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., зала J., Ellenbogen K., et al. Нова система за катетър, аблация на предсърдна фибризация // Am. J. Cardiol 1999. 83 (5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: висока доза орален амиодарон зареждане: електрофизиологични ефекти и клинична толеранс // J. Am. Кол. Кардиол. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., KATZ R. J., et al: стремеж към сърдечна аркритмията TRYAL: Първо. . . След това глас-II // J. Am. Кол. Кардиол. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: бета-блокери и внезапна сърдечна смърт // ann. Стажант. MED. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. индуцирана от лекарството вентрикуларна система // сърдечно-съдова клин. 1992. 22: 317.
10. KIM S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: бързото притискане на каменни армията на Spontanius по време на орално omiodarone loading // ann. Стажант. MED. 1992. 117: 197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Аннтартриртмична терапия. Патофизиологичен подход. Armonc, NY, Futura Publishyng компания, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Ниска доза амиодарон за предсърдна фибризация // Am. J. карта. 1993. 72: 75f.
13. Милър Дж. М. Многото прояви на камерна тахикардия // J. Cardiovasc електрофизиол. 1992. 3: 88.
14. RODEN D. M. TORSADES DE POESEEES // CLIN. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. орален амиодарон Зареждане за бързо третиране на Frique, огнеупорни, устойчиви вентрикуларни аркритмии, свързани с болестта на коронарната артерия // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
16. Среща J., Morady F., Kadish A. Сравнение на стандартната и висока доза режима, започване на амидаронова терапия // Am. Сърце. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Специфични аркритмии. Диагностика и лечение. В сърдечни заболявания: учебник по сърдечно-съдова медицина, 6-то Ед, Браунвалд Е (Ед). Филаделфия, Сондърс, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Оценка на пациента със сърдечна аркритмия. В сърдечна електрофизиология: от клетка до леглото. 3. Zipes D. P., Jalife (EDS). Филаделфия, Сондърс, 2000.

Нормалната сърдечна активност се нарича намаления в рамките на 60-80 удара в минута. Импулсите трябва да преминат през същите интервали. Такава работа се дава от кардиомиоцитите на пещерните клетки. Под влиянието на определени причини се случва промяна на тяхната функция. Нарушаването на сърдечния ритъм се проявява под формата на различни опции. Когато се появи аритмия, пациентите са нарушени от симптоми, чиято тежест се определя от тежестта на държавата.

Защо възникват сърцето на сърдема и какво е това? Съгласно термина "аритмия" разбира промените, придружени от разстройството на последователността и редовността на контракциите на миокарда. Честотата на ударите в минута ще бъде непостоянна.

Сърдечният ритъм става за разлика от синуса. Наблюдава се в норма в здрав човек. Всяка причина, която провокира аритмия може да доведе до нарушаване на жизнените функции, за които е отговорен сърцето.

Най-голямото разпространение е класификацията на нарушенията на ритъма на Зуравраля и Кушавски от 1981 година. Тя включва следните варианти на патологията на сърдечно-съдовата система:

1. Промяна на автоматизма в синусовия възел (нотапираща аритмия):
   1. синус Брадикардия;
   2. синус тахикардия;
   3. слабостта на проводимостта на синусовия възел;
   4. синус аритмия.
2. Ектопичен ритъм (хетеротопична аритмия):
   1. атриален сърдечен ритъм;
   2. атриовентрикуларен (възлова) ритъм;
   3. дисоциация на функция за атриовентрикуларен тип;
   4. идиовентрикуларен ритъм (вентрикуларен);
   5. миграция на достатъчен ритъм драйвер;
3. Разстройство на ритъма, свързано с промените в възбудимостта на миокарда:
   1. пароксизмална версия на тахикардия;
   2. екстрасистол.
4. Нарушаване на ритъма в вида на проводимостта и възбудимост:
   1. треска (фибрилация, трептене) вентрикула;
   2. почистване на аритмия (предсърдно трептене);
   3. предсърден трептене;
5. Разстройство на ритъма, свързано с промяната на проводимостта:
   1. блокада на интерпресията;
   2. blocka Sinoatral.
6. Атриовентрикуларна форма на блока:
   1. преждевременно възбуждане на вентрикулите;
   2. блокове от вентрикули (клони на ГИС лъч).

Всяка болест от класификацията на изброените лица има своите причини за възникване, лечение. Симптомите на нарушенията на сърдечния ритъм се изразяват в зависимост от тежестта на състоянието и терапията.

Причини за нарушения на сърдечната честота

С появата на неуспехи на сърдечни ритъм, основната стойност се изплаща на търсенето на причината. Много възможности за аритмия са сходни. За да се справят с какъв вид пациент видът на разстройство може да използва цялостно изследване.

Ендогенни фактори

Отделни заболявания са опасни за сърдечно-съдовата система. Те включват следните причини за нарушения на сърдечния ритъм:

1. Хронични заболявания на сърдечно-съдовата система. Когато се появят симптоми на аритмия, основните разлики се правят от исхемични процеси в миокарда, миокардит, прехвърлен в инфаркт, вродени и придобити пороци. В хората след 40 години атеросклерозата има важна роля. Отлагането на холестерол под формата на плаки по стените на плавателните съдове не им дава възможност да поддържат свойствата на еластичността.
2. Патология на нервната система.
3. Нарушение на метаболитните процеси под формата на хипокалиемия или хиперкалиемия.
4. Хормонални промени, свързани с заболявания на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм и тиретоксикоза).
5. Нарушаването на ритъма на сърцето е като една от проявите на раковата патология.

В някои случаи пациентите с гломерулонефрит или пиелонефрит също се оплакват от прекъсвания в сърцето. Поради тази причина е важно да се помни, че патологията от други системни системи може да наруши нормалния ритъм.

Екзогенни фактори

Някои фактори на околната среда (или активна човешка дейност) влияят неблагоприятно на тялото. Те причиняват нарушение на сърдечния ритъм, симптомите, които не могат да се тревожат за човек за дълго време. Факторите, действащи отвън, са:

1. Възраст на възраст над 40 години. Най-често хората от тази категория започват да чувстват неприятни симптоми в сърцето, които са характерни за аритмия.
2. Тютюн за пушене, приемане на алкохолни напитки. Токсичните вещества неблагоприятно засягат съдовете и миокарда.
3. Нараняванията на картата водят до увреждане на централната или вегетативната нервна система. Всеки симптом може да има отрицателно въздействие върху сърцето.
4. Не се препоръчва да се пие над 3 чаши за кафе. Поради съдържанието на голямо количество кофеин, има ускорение на съкращенията, увеличава кръвното налягане. Промяната на състоянието на сърдечно-съдовата система може да доведе до аритмии.
5. Под влиянието на анестетиците се увеличава натоварването на миокарда. Това става една от причините за нарушаването на работата му.

В някои случаи не е възможно да се установи причината. Ако факторът не е намерен до края, това е идиопатично. Предразполагащите явления смятат нарушение на режима и отдих, затлъстяване, заседналия начин на живот.

Тя може да се разболее като възрастен мъж и тийнейджър. Основните причини за детето аритмия в ранна възраст са пороците, болестта и лошата наследственост. Педиатрията дава индивидуални препоръки, в зависимост от възрастта.

Заболявания, при които възникват ритъм

Не само патологията на сърдечно-съдовата система води до разстройство на сърдечни функции. Появата на признаци на заболяването е възможна, ако има пациент:

• атеросклероза;
• миокардит;
• вродени аномалии на структурата;
• дистрофични процеси в миокарда;
• сърдечен удар;
• сърдечна недостатъчност;
• феохромоцитоми;
• артериална хипертония;
• херния в езофагеална дупка на диафрагмата;
• кардиомиопатия.

Сред пациентите е по-често срещана аритмия, основната причина е разстройството на функцията от сърдечно-съдовата система.

Миокардит

С миокардит има възпаление на мускула. Това се случва след инфекцията с кардиомиоцитите. Нарушаването на сърдечната честота възниква под влиянието на токсични вещества, разпределени от микроорганизми.

Клиничната картина зависи от степента на смяна на стените на органа и тежестта на процеса. Началото може да бъде асимптоматично. Въз основа на данните на патофизиологията, дори леко засегнатите сърдечни клетки са причинени от аритмия.

Инфаркт на миокарда

Нарушаването на кръвообращението на коронарните съдове води до миокардна некроза. Местната зона е формирана огнища, която престава да бъде активна. В някои случаи по време на артериалния спазд се случва същият резултат. Правилният авариен алгоритъм намалява риска от развитие на усложнения.

Една от последствията от държавата след инфаркт е нарушаването на ритъма на сърцето. Неколираните зони в миокарда могат да бъдат големи и малки.

Феохромоцитом

Образованието е тумор с локализацията на надбъбречната жлеза в мозъка. Той се намира в ранна, юношеска и възрастна възраст. Клетките започват да произвеждат в големи количества катехоламини. Те включват адреналин и норепинефрин. В редки случаи туморът се превръща в злокачествен. Този тип клетки се прилага за притока на кръв към други органи.

Феохромоцитом винаги тече с повишаване на кръвното налягане. По време на кризата, предизвикани от катехоламини, тя драматично се увеличава. В периода на Intercreant тя последователно се държи на големи числа, или може да намалее. При формиране дори на малък тумор, промени в сърдечния ритъм. На етапа на готвене се осигурява помощ за нормализиране на налягането. Пациентът се доставя в болницата и след експлоатация на изследването.

Прояви на нарушение на ритъма на сърцето

Проявите и признаците на аритмия зависи от заболяването на заболяването според класификацията. Някои пациенти се чувстват задоволително и в редки случаи има неприятни признаци в сърцето. Дългият асимптоматичен поток влияе негативно на миокарда и такова състояние е трудно да се открие на ранен етап.

Когато нормалната функция на атриовентрикуларния възел е счупена, настъпва дисбаланс между атриалистите и вентрикулите. Импулсът е възпрепятстван, а сърцебията се намалява. Честотата на миокардните разфасовки е около 25-45 на минута. Следните симптоми са характерни:

• изразена слабост на фона на брадикардия;
• диспнея;
• замаяност;
• увреждане в очите;
• припадък;

За атриовентрикуларна блокада, епизодите на загуба на съзнание са характерни. Плуването продължава около няколко секунди.

Предсърдно фибрилация (трептене)

Тази опция се среща по-често от останалото. Беше присвоен ICB код - I 48. Сърдечният ритъм може да бъде до 600 снимки в минута. Процесът не е придружен от координираната работа на Атрия и вентрикулите. Пациентите описват рязко влошаване на благосъстоянието. Някои от тях показват минути от такива промени.

Всичко започва с усещания за силно сърцебиене, прекъсвания и слабости. Постепенно се присъединява към липсата на въздух, чувство на страх и болка в гърдите. Ако възникне предсърдно мъждене, състоянието рязко се влошава. Всичко отнема няколко минути. През това време той не оставя усещането, че "сърцето скоро ще се появи от гърдите."

Синдром на слабост на синусовия възел

Тази опция на аритмия е свързана с разстройство на образуването на импулс в синусов възел и по-нататъшно поведение в атриума. Bradycardia се появява нормално и в здрави хора, които са спортни обучени.

Хората се чувстват паузи, докато работят със сърцето и импулсният комбайн. С изразен синдром има тенденция да се припадна с държавите, които предхождат потъмването в очите или чувството за топлина.

Екстрасистол

Под влиянието на различни фактори, проводимата сърдечна система генерира извънредни миокардни намаления (екстрасистоли). Единичните прояви не са животозастрашаващи и рядко чувстват от хора. Когато има много от тях или те стават групи, пациентите започват да правят оплаквания. Те изпитват тежко сърцебиене и има пауза между отделните удари, което е описано от хората като избледняване.

Диагностика на патологията

Преди да започнете да лекувате пациента, се извършва пълно изследване. Тя включва изпълнението на лабораторни и инструментални методи. След получаване на заключението лекарят определя по-нататъшната тактика на пациента, в зависимост от индивидуалните характеристики.

Кръвен тест

Тази версия на изследването е сред най-достъпните методи. Тя включва параметрите, за които се определя вероятността от възпалителния процес. Това може да се направи чрез оценка на нивото на левкоцитите в кръвта и скоростта на утаяване на еритроцитите (ЕСО). Важно е да се учи и биохимичен анализ. Електролитният състав играе последна роля за нормалната миокардна работа. Дисбаланс калий и магнезий в кръвния поток води до аритмии.

Липиден профил

Такова проучване е необходимо за всички пациенти. Ако ритъмът е нарушен, е необходимо да се оцени състоянието на съдовата стена. Въз основа на получените резултати лекарят започва лечение. Ако липидите с висока плътност са много малки и границите на вредния холестерол надвишават валидните стойности - е необходима терапия.

ЕКГ (електрокардиография)

Инструменталният метод се счита за един от основните, за да се определи нарушаването на ритъма на сърцето. Всяко разстройства, протичащо в миокарда, ще бъде отразено във филма. С помощта на електрокардиграф (ЕКГ) се открива следното:

1. Източникът на ритъма, задачата на която се крие в образуването на импулси.
2. Честота на съкращението на сърцето.
3. Нарушаване на проводимостта от Атрия в вентрикулите.
4. Възможни извънредни контракции на миокарда.
5. Мъждене или треперене и треперене и предсърдие.

Редица пациенти с това проучване успяха да открият промени, които не се показват.

ЕКГ на Holter.

С помощта на модерен изследователски метод е възможно да се открият промени, които са открили електрокардиограма. Предимството е да го задържите в рамките на 24 часа. През цялото това време сензорът е прикрепен към пациента, който премахва всички сърдечни индикатори.

Пациентът се препоръчва да се проведе обикновен начин на живот. Така че той не пропуснал никаква дреха относно дейността, започва дневникът. На страниците си темата определя своето натоварване, стрес и други параметри, които лекарят препоръчва. За следващия ден той се връща в кардиолога си, за да оцени получените резултати.

Мониторинг на събития

Тази версия на изследването се извършва с помощта на преносим апарат за писане на електрокардиограма. Удобството на метода е да го използвате само ако е необходимо. Свидетелските показания са:

• сърдечна болка;
• тежък сърдечен удар;
• чувство на прекъсвания;
• чувство за избледняване;
• външен вид на замаяност и рязане главоболие;
• предварително перспективно състояние.

След като записвате данни в желания момент, пациентът със звуков сензор може да предаде информация на своя лекар по телефона.

С упражнения в нормален режим или с изразено напрежение, пациентите изпитват болка. Понякога е трудно да се оцени индикатора и затова се предписват проби за натоварване.
Пациентът се превръща в бягаща пътека и лекарят определя необходимите темпове.

Ако няма промени, тогава ъгълът на наклона се променя, увеличава скоростта. В случай на болка, прекъсвания и други неприятни усещания, процедурата завършва и оценява получените данни. Когато се потвърди нарушението на сърдечната честота, се присвоява лечението.

Тест за наклон

Такава процедура е един вид описан по-горе. Неговата есенция е да извърши ортостатичен товар. Преди да започнете проучването, пациентът е поставен на специална таблица. Фиксира се с колани и се превежда от хоризонтално положение към вертикала. В процеса на изпълнение, следните показатели:

• ниво на кръвно налягане;
• промени в ЕКГ;
• мозъчна хемодинамика.

В случай на припадащи държави, използвайки тест за наклон, установете причината.

Ехокардиография (ехокардиография)

Изследването дава възможност за оценка на състоянието на структурните елементи на сърцето, нивото на притока на кръв, налягане в съдовете. Ако има промени, свързани с възраст или инфекциозни заболявания, могат да се вземат предвид дори незначителни отклонения.

Електрофизиологичен изследвания

За да се оцени състоянието на сърцето, електрод се въвежда чрез нослен инсулт в хранопровода (авариен ECHOC). Ако е невъзможно да се извърши с посочения метод, процедурата се извършва чрез интравенозно. Сензорът попада в кухината, а лекарят представя малък импулс. Той провокира атака на аритмия.

Представеният метод се присвоява на всеки пациент със аритмия. Причината за такова състояние може да бъде причинена от модифицираната функция на щитовидната жлеза. Ако пациентът е намален, възникват брадикардия и блокада, която е лесна за откриване с помощта на ЕКГ. С хипертиреоидизъм се отбелязват тахикардия и екстрасовистоли.

сърдечен ритъм

Изборът на метода на терапията се основава на причините за аритмия, клинични прояви на съпътстващи заболявания. Тя включва няколко опции:

• лекарство;
• не лекарство.

При липса на действие лечението на нарушение на сърдечния ритъм се извършва от сърдечни хирурзи.

Метод на медикаменти

За да изберете правилно инструмент, се извършва цялостно изследване. При контрола на електрокардиофина се оценяват резултатите от лечението с антиаритмични лекарства. Назначени (в зависимост от указанията) следните класове на наркотици:

1. Препарати, които стабилизират клетъчните мембрани (1 клас) - "лидокаин", "окръг", "пропаран".
2. Бета-адреноблайс (степен 2) - метопролол, атенолол.
3. Блокери на калиеви канали (степен 3) - амиодарон, саталол.
4. Блокери за калциев канал (4-ти клас) - "Verapamil", "Diltiaze".

Пациентът е върху контрола на лекар, ако е необходимо, той трябва да предприеме тестове. В зависимост от психозоматиката и връзката на пациента към тяхното здраве се назначава консултация с други специалисти. Според четенията могат да бъдат необходими допълнителни средства. Те трябва да бъдат добре комбинирани с хапчетата от аритмия.

Лечение на неверност

Ако терапията се извършва успешно и държавата се нормализира, могат да бъдат назначени народни средства. За това се използват лекарствени билки, които се смесват в определено съотношение. Валериана, мелиса, корен на майката и аниса са широко използвани. Съставките са свързани, изливат вряща вода и настояват около половин час. След това получената инфузия се приема в доза ½ чаша три пъти на ден.

Един от терапевтичните методи е правилният начин на живот и храненето. Необходимо е да се изостави тютюн, алкохолни напитки и вредна храна. За да запазите здравето на сърцето, се препоръчва да се пие вода (1.5-2 литра на ден). Ако има оток, този въпрос е решен с лекуващия лекар.

Трябва да има много пресни зеленчуци и плодове в диетата. За миокарда, банани, сушени плодове и печени картофи са особено полезни. Те са повече от други продукти, богати на калий, което е необходимо за работата на сърцето.

При липса на динамика от лечението у дома, пациентът е насочен към хирургична интервенция. Големите и ефективни се считат за:

• кардиовър;
• формулиране на изкуствен ритъм драйвер;
• аблация;

Прозрачният читател е показан на пациенти с вентрикуларна форма на аритмия. Методът се основава на използването на електричество. Важно е да се проведе подходяща диференциална диагноза. Ако формата на увреждането на проводимостта е предсърдна, процедурата ще бъде противопоказана. Това се дължи на високата вероятност за появата на тромб.

Ако сърцето не се справя с проблема независимо, изкуственият двигател на ритъма е монтиран под кожата. Когато се открие центърът на аритмия, катетърът е въведен, чиято задача е за унищожаване - аблация. Този метод на лечение ще върне пациента до пълноценния живот.

Нарушение на сърдечния ритъм или просто аритмия е сложно състояние, в което не само нарушаването на сърдечната честота може да се случи, но тяхната ритмична и последователност също са нарушени.

Нормалният сърдечен ритъм е много важен за добре координираната работа на всички компоненти на тялото. Нарушаване на кода на сърдечния ритъм на ICD 10 - I49, където се комбинират всички видове нарушения.

Причините за повредите на ритъма са много различни. Чувството за прекъсване се усеща почти веднага след възникването на проблема. Всъщност, в добро състояние, ние дори не мислим за факта, че има такъв основен орган като сърце.

Една от честото причините за развитието на аритмия е стрес или емоционален стрес. Това е особено характерно за хората с нестабилна психика и заболяване на нервната система (централна и вегетативна). Това са тези хора, които трябва внимателно да лекуват околния фон.

Здравословен човек има гладко сърце и постоянно. Сърдечният ритъм е нормален равен на 60-80 удара в минута. При нормално състояние всички сърдечни импулси са оформени в синусов възел - ритъм драйвер.

След това в рамките на 0.05 секунди те се записват в консервантния възел. През този период от време атриумът се намалява. След това, върху гредите на ГИС влакна, сигналите се предават на тъканта на вентрикулите, което ги причинява систола.

Справка. Този механизъм на координираната работа е предмет на всички структури на сърцето, поради което миокардът се намалява и нормалното функциониране на клапаните.

Нарушаването на ритъма може да възникне, ако някоя миокардна функция не успее:

• автоматизъм;
• проводимост;
• възбудимост;
• общество.

Необходимия организъм, сърдечната честота е под контрола на кора на големи полусфери. Въпреки това, миокардът не винаги се намалява със същия ритъм - по време на сън, неговото намаляване трябва да се регенерира, по време на физическата активност - напротив, бързо.

Тази функция осигурява скитащи и синусни нерви, които транспортират сигнали от големи полусфери, както и хормони на хипофизата.

Нарушение на сърдечната честота - какво е това

Аритмия или нарушение на ритмични съкращения на сърцето, много често срещана патология, характеризираща се с джентълмен или ритъм на сърцето, както и неговата нередност.

Важно. Нарушаването на сърдечния ритъм е доста сериозна патология, защото тя може да повлияе на функционирането на целия организъм.

Механизми за появата на аритмия

Фактори, провокиращи патологичната промяна в ритъма на сърцето на различните и зависи от вида на аритмия:

• тахикардия или (увеличаване или намаляване на броя на съкращенията, но постоянният ритъм) се провокира чрез нарушение на функционирането на нервното и хормоналното регулиране, например под стрес, психологическо нараняване, интоксикация на тялото след страдание. Те също са причинени от сърдечни патологии - развитието на тумори, възпаление, дистрофия и сърдечна недостатъчност.
• възглавничък тип съкращения - от атрокартритричния възел като следствие от предаването на функцията към по-силна нервна връзка. Това е рядък вид аритмия и като правило възниква в детски пациенти.
• друга форма на патология е идиовентрикуларна, в случай, че импулсът се развива в вентрикулите и се предава от тях до Атрея;
• екстрасистоле се развива при формирането на допълнителни източници на раздел за възбуждане, които имат свое място. Те възникват пред естествените импулси. Те могат да бъдат самотни или групи. Като правило такива импулси възникват поради прекомерно дразнене, дистрофия или възпаление.

  Справка. Малките пациенти са свързани с инфекциозни заболявания, а в юноши - с ендокринни промени;

• пароксизмалната тахикардия се развива с прекомерна възбудимост на автономната нервна система и сърдечния мускул. Характеризира се с атаки и остри увреждания на ритмични сърдечни знаци;
• изтръпването на сърдечния ритъм се свързва с нарушени въздействия. Характеризира се с произволни намаления, дължащи се на намалената концентрация на калий в сърдечния мускул, повишена възбудимост на всеки център. Тя възниква на фона на тахикардия или брадикардия, има атакуващ характер.

  Справка. По време на изследването беше установено, че той може да се развива като следствие от предозиране от наркотици от група безумиера.

• блокирането на импулси на различни интервали от проводящо сърце на сърцето може да бъде функционално или органично, в този случай нервната връзка може да бъде нарушена от некротичната секция, локализацията на инфаркт на инфаркт, белези за миокардиосклеоза или възпаление по време на атака на ревматизъм при малки пациенти. Такива патологии са различни в степента и естеството на сигнала.

Специфичната променливост на сърдечната пулсация се открива при остър етап на сърдечно заболяване: се проявява комбинация от няколко патологии. За да върне правилния ритъм, терапията е необходима от лечението на водещата болест, като се вземат предвид електролитите, концентрациите в кръвта на ензимите и дължината на симптомите.

Как се проявява нарушението на сърдечния ритъм

В някои ситуации аритмията не се появява по никакъв начин и тя се открива само по време на планиран медицински преглед.

Най-често срещаните оплаквания на пациентите със аритмии са както следва:

• чувствата на повреда на ритмични съкращения, нежеслени или удари в областта на гръдния кош;
• в случай на нарушение на връзките - чувството за "спиране" на сърцето;
• замаяност, потъмняване в очите;
• диса дори в спокойна държава;
• слабо състояние; Ниската физическа активност се забелязва при малки пациенти;
• болезнените чувства в сърцето са компресивни, шевове, управители, могат да дадат на лявата ръка или острието.

Внимание. Неуспехите в ритъма на сърцето значително променят поведението на човек - той забелязва проблеми, се опитва да слуша пулса, става тревожен, има страх от смъртта.

Нарушения на сърдечния ритъм - класификация

Нарушаването на сърдечния ритъм се дължи на различни механизми. В съответствие с това се различават няколко аритмия:

1. Импулсно увреждане:
   • Неуспех на синусовия възел:
     • синус тахикардия;
     • синус Брадикардия;
     • синусовата аритмия;
     • ритъм на драйвера на драйвера на синдрома;
     • прекратяване на този възел.
   • Импулси на разширения:
     • замяна на наклонен наклон: от атрокадния монтаж, от мускулната тъкан на вентрикулите и смесени;
     • промяна на ритъма на водача;
     • ускорени допълнителни намаления.
   • Допълнителни източници на възбуждане, независимо от автоматичната функция:
     • екстрасистол;
     • пароксизмална тахикардия.
2. Нарушение на проводимостта:
   • bluebands;
   • вградена блокада;
   • консервантска блокада;
   • интравентрикуларни блокади;
   • ашстол на вентрикулите;
   • синдромът на преждевременно намаляване на вентрикулите.

Причинява нарушение на сърдечната честота

Аритмията се развива в присъствието на заболявания на сърдечно-съдовата система, хипертония, психични разстройства, захарен диабет, стрес, вредни навици. Също така, често нарушаването на сърдечния ритъм се образува с прекомерно използване на наркотици.

Образуването на аритмия е възможно, ако има повреди във функционирането на някои органични системи:

• Нарушено кръвоснабдяване. Ако в сърцето се доставя недостатъчна кръв, възникват проблеми с образуването на пулсация, което причинява аритмия;
• Увреждане или смърт на миокарда. В резултат на това импулсите са нарушени.

В допълнение към гореизложеното, образуването на аритмии допринася за следните заболявания:

• Коронарна болест. Това заболяване провокира образуването на аритмия, което може да доведе до смъртта на сърцето. Налице е постепенно стесняване на кръвоносните съдове, в крайна сметка циркулацията на кръвта в сърцето спира. Това води до некроза на мястото на миокарда и инфаркт.
• . Стените на вентрикулите и атриума са опънати. Те или се удавят или стават твърде дебели, в резултат на това има по-малко кръв и структурата на тялото не получава достатъчно храна в аортата.
• Болест на сърдечната болест. Неуспехите във функционирането на клапанния апарат на сърцето нарушават нормалната работа на органа.

Симптоми

Най-важните прояви на аритмия са както следва:

• пациентът силно въртеше главата си;
• сърдечната пулсация има очевидни промени;
• кислород "глад";
• припадъци или предреални държави;
• болка в гърдите.

Симптомите на аритмията са много подобни на проявите на други заболявания. Намирането на тези симптоми сама по себе си е необходимо да се консултирате с лекар за диагностициране на болестта и назначаването на лечението.

Диагностика

Най-пълната информация за аритмия получават от резултатите от електрокардиограмата (ЕКГ). Благодарение на този метод, можете
да открия:

• вид аритмия;
• допълнителни източници на импулси и тяхното местоположение;
• траектория на вълните;
• степен на нарушаване на проводимостта;
• вид блокада на връзките;
• комуникация с патологичните процеси на сърдечния мускул.

Справка. Към днешна дата се използва най-новият метод на електрокардиографски изследвания - или дългосрочна регистрация на ЕКГ, която позволява да се анализират ритмичните намаления в сърцето на ден, без да променяте деня на пациента.

Също така, този метод на диагностика може да установи странични ефекти от приемането на лекарства или ефективност на терапията.

За да се разследват причината за развитието на сърдечни заболявания, се изследват:

• кръвно изпитване: определяне на ензимна активност, както и концентрация на натрий, калий и протеини;
• ултразвук и доплер: Помощ за идентифициране на разстройства във функционирането на сърдечни камери, клапани, сърдечна циркулация.

Лечение

Терапията на различни видове аритмия трябва да има личен подход. Не във всички случаи се оказва, за да възстанови нормалния сърдечен ритъм.

Помогнете на пациента да се състои от следните събития:

• осигуряване на мир;
• масажиране на очни ябълки;
• дълбоко дишане със закъснение на височината на инхалацията;
• използването на тинктурата на глог (15-20 капки);
• планини на зоната на сърдечната прожекция.

Важно. Терапията е избрана в зависимост от вида на аритмия, водещата болест и състоянието на нервната система на пациентите.

Избран е приготвянето на лекарства от различни групи, за да се облекчат допълнителни източници на импулс или активиране на метаболизма във влакната на сърдечния мускул, както и да се възстанови пътната пътека на импулсите.

Освен това е необходимо да се консултира със сърдечния хирург, за да се разбере дали операцията е необходима по време на ритъма на сърцето, е необходимо да се постави изкуствен драйвер за ритъм. Невъзможно е да се отложи кампанията за лекаря, тъй като бездействието на пациента може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност.

Необходимо е редовно да посещавате кардиолога. Също така, пациентът трябва да се научи да определя собственото си пулсация и да спазва всички препоръки на лекаря: ограничи физическото усилие, да се отървете от лошите навици.

Кардично увреждане при деца

Наличието на аритмия при пациенти с деца и юношество е доста често. Въпреки това, болестта има различна форма. Причините за заболяването също са различни от факторите, причиняващи същите заболявания при възрастен.

Справка. Единственото сходство на детската и възрастната аритмия е, че болестта може да действа асимптоматично и да разкрие само по време на планирано електрокардиографско проучване.

Първите симптоми на развитието на детската аритмия са:

• присъствието на изхвърлянето;
• бледа кожа;
• тревожно състояние без видима причина;
• липса на тегло;
• лош апетит.

При юноша, прекъсването на сърдечната честота се проявява във формата:

• често припадък;
• неприятни усещания в гърдите;
• непоносимост към физическото натоварване;
• летаргия;
• прекомерна умора.

Фактори, провокиращи развитието на детските аритмии:

• разнообразно сърце;
• генетична предразположеност;
• интоксикация на тялото чрез наркотици;
• аномалии за развитие на сърцето;
• възпаление в организма;
• заболявания на вътрешните органи;
• разрушено функциониране на нервната система.

Внимание. Относно една четвърт от случаите в детски пациенти, има прекъсвания в сърдечни пулсации и този процес продължава без никакви последици. Това се дължи на факта, че вегетативната нервна система все още е оформена и подложена на промени. Това явление е напълно нормално и не го лекува.

Въпреки това, има доста опасни форми на аритмия при деца, като екстрасистол и тахикардия. Сериозността се крие във факта, че децата не се чувстват в тялото си някакъв дискомфорт за дълго време.

Много важно! Най-сериозните нарушения на сърдечния ритъм при деца - причинени от болести на миокарда и вродени пороци. Най-опасните аритмии са тахикардия, трептяща и абсолютна блокада на сърцето. Липсата на навременна терапия е изпълнена с увреждания и възможността за смърт на дете.

Диагностициране на болестта с помощта на електрокардиографски изследвания, наблюдение на хатер, електрофизиологични изследвания чрез хранопровода. Понякога използват тестване на симулатори, за да се оцени функционалното състояние на сърцето по време на изпълнението на физически упражнения.

Терапията на детската аритмия се извършва, като се вземат предвид формата и етапите на заболяването. Ако лекарят установи, че аритмията е временна, лекарствата не са предписани. В този случай детето трябва да гарантира мир, да намали физическото натоварване и да се опита да избегне емоционални напрежения.

С по-тежък тип патология, лекарствата се предписват за премахване на причините за развитието на заболяването. Много е рядкост да се извърши операция - инсталирайте пейсмейкър.

Вероятни усложнения

Нарушенията на сърдечния ритъм са в състояние да доведат до разработването на следните заболявания:

• Удар. Това заболяване се характеризира с некроза на секцията на мозъка, която е изключително опасна за човешкия живот. Скоростта на кръвообращението в предсърските раси се намалява, поради което се образуват тракторите и се дължат на тяхната циркулация върху тялото, мозъчната артерия е запушена, което причинява инсулт.
• Хронична декомпенсация на сърцето. Той се проявява в неефективността на пулсацията на сърцето, като правило, след дълъг поток на аритмия. Необходимо е непрекъснато да наблюдавате ритъма на сърдечните съкращения.

За да предотвратите развитието на аритмии при малки деца, трябва да контролирате дневния си режим, посещение на планираните медицински прегледи. Ако болестта се е развила, е необходимо да се установят причините и да ги спрете. Ако има подозрения за наличието на нарушение на човешки ритъм, е необходимо да се консултирате с висококвалифициран лекар.

Възрастните хора имат превантивни дейности:

• прекратяване на консумацията на тютюнопушене и алкохол,
• нормализиран сън
• балансирана диета,
• баланс между работа и отдих.

Също така трябва да лекувате идентифицирани болести. Сърцето е най-важното тяло, от което зависи живота на човек. Ако откриете някакви неуспехи в работата си, трябва да се консултирате с лекар.