Лекарствата с инотропен ефект включват сърдечни гликозиди, β-адренорецепторни агонисти и инхибитори на фосфодиестеразата. Лекарствата от тези групи повишават концентрацията на вътреклетъчен калций, което е придружено от увеличаване на контрактилитета на миокарда и изместване нагоре на кривата на Франк-Старлинг (фиг. 9.10). В резултат на това ударният обем и SV се увеличават при всеки краен диастоличен обем (предварително натоварване). Тези лекарства са показани за лечение на пациенти със систолна, но не и диастолна дисфункция.
Фигура: 9.10. Промени в налягането - LV крива на обема (крива на Франк-Стерлинг) по време на терапия за сърдечна недостатъчност. Точка a съответства на CH (кривата е изместена надолу). При сърдечна недостатъчност ударният обем се намалява (преди развитието на артериална хипотония) и се повишава крайното диастолично налягане на ЛН, което е придружено от симптоми на белодробна конгестия. Терапията с диуретици или лекарства, които имат венодилатиращ ефект (точка b на същата крива) намалява налягането в ЛН без значителни промени в ударния обем (SV). Въпреки това, прекомерното увеличаване на отделянето на урина или тежката венодилатация може да доведе до нежелано намаляване на YO и артериална хипотония (точка б). На фона на приемането на инотропни лекарства (точка b) или вазодилататори, действащи главно върху артериоларното легло (както и комбинирани вазодилататори) (точка d), SV се увеличава и крайното диастолично налягане на LV намалява (поради по-пълното изхвърляне на кръв по време на систола). Точка e отразява възможния положителен ефект от комбинираната терапия с инотропни и съдоразширяващи лекарства. Пунктираната линия показва увеличаване на кривата на Франк-Старлинг по време на терапия с инотропни и съдоразширяващи лекарства (което обаче не достига нивото на функционална активност на нормалното ЛН)
Пациентите с тежка форма на заболяването, получаващи лечение в болница, понякога се инжектират интравенозно с β-адренорецепторни агонисти (добутамин, допамин) за временно поддържане на хемодинамичните параметри. Дългосрочната употреба на тези лекарства е ограничена поради липсата на дозирани форми за перорално приложение и бързо развиващия се толеранс - прогресивно намаляване на терапевтичната им ефективност поради намаляване на броя на адренергичните рецептори в миокарда съгласно принципа на обратната връзка. Инхибиторите на фосфодиестеразата обикновено се използват при тежка функционална сърдечна недостатъчност клас III - IV, изискваща интравенозна терапия. Въпреки високата ефективност на фосфодиестеразните инхибитори в началото на лечението, резултатите от клиничните проучвания показват, че терапията с тези лекарства не увеличава значително продължителността на живота на пациентите.
В клиничната практика от всички инотропни лекарства най-широко разпространени са сърдечните гликозиди, които се предписват както интравенозно, така и през устата. Сърдечните гликозиди увеличават контрактилитета на миокарда, намаляват дилатацията на LV, увеличават CO и помагат за облекчаване на симптомите на СН. Докато приемате сърдечни гликозиди, чувствителността на баро-рецепторите се увеличава и следователно симпатиковият тонус рефлекторно намалява, което води до намаляване на LV след натоварване при пациенти със сърдечна недостатъчност. В допълнение, сърдечните гликозиди могат да контролират сърдечната честота, което има допълнителен положителен ефект при пациенти със съпътстващо предсърдно мъждене. Терапията със сърдечни гликозиди облекчава симптомите на сърдечна недостатъчност, но не увеличава продължителността на живота на пациентите от тази категория. Лекарствата от този клас са непрактични за лечение при пациенти с диастолна дисфункция на ЛН, тъй като те не подобряват камерната релаксация.
p-блокери
По-рано се смяташе, че β-блокерите са противопоказани при систолна дисфункция на ЛН, тъй като техният отрицателен инотропен ефект може да доведе до засилване на симптомите на заболяването. В същото време резултатите от последните клинични проучвания показват, че терапията с β-блокери парадоксално насърчава повишаване на CO и нормализиране на хемодинамичните параметри. Механизмът на това явление все още не е проучен, но се смята, че намаляването на сърдечната честота, отслабването на симпатиковия тонус и антиисхемичният ефект на β-блокерите могат да играят положителна роля в тези случаи. В момента използването на β-блокери при лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност остава обект на клинични проучвания.
Ненотропни лекарства са лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда. Най-известните инотропни лекарства включват сърдечни гликозиди. В началото на XX век почти цялата кардиология се „държи“ на сърдечните гликозиди. И дори в началото на 80-те. гликозидите остават основните лекарства в кардиологията.
Механизмът на действие на сърдечните гликозиди е блокадата на натриево-калиевата "помпа". В резултат на това потокът от натриеви йони в клетките се увеличава, обменът на натриеви йони за калциеви йони се увеличава, което от своя страна причинява увеличаване на съдържанието на калциеви йони в миокардните клетки и положителен инотропен ефект. В допълнение, гликозидите забавят AV проводимостта и намаляват сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене) поради вагомиметично и антиадренергично действие.
Ефективността на гликозидите при циркулаторна недостатъчност при пациенти без предсърдно мъждене не беше много висока и дори беше поставена под въпрос. Специално проведени проучвания обаче показват, че гликозидите имат положителен инотропен ефект и са клинично ефективни при пациенти с нарушена систолна функция на лявата камера. Предиктори за ефикасността на гликозидите са: увеличаване на размера на сърцето, намаляване на фракцията на изтласкване и наличие на трети сърдечен звук. При пациенти без тези признаци вероятността от ефекта от назначаването на гликозиди е ниска. В момента дигитализацията вече не се използва. Както се оказа, основният ефект на гликозидите е именно невровегетативният ефект, който се проявява, когато се предписват малки дози.
В наше време показанията за назначаване на сърдечни гликозиди са ясно определени. Гликозидите са показани при лечението на тежка хронична сърдечна недостатъчност, особено ако пациентът има предсърдно мъждене. И не само предсърдно мъждене, а тахисистолна форма на предсърдно мъждене. В този случай гликозидите са първият избор. Дигоксинът е основният сърдечен гликозид. Понастоящем други сърдечни гликозиди почти не се използват. При тахисистоличната форма на предсърдно мъждене се предписва дигоксин под контрола на камерната честота: целта е сърдечна честота от около 70 в минута. Ако, докато приемате 1,5 таблетки дигоксин (0,375 mg), не е възможно да се намали сърдечната честота до 70 в минута, се добавят Р-блокери или амиодарон. При пациенти със синусов ритъм дигоксин се предписва, ако има тежка сърдечна недостатъчност (стадий II B или III-IV FC) и ефектът от приема на АСЕ инхибитор и диуретик е недостатъчен. При пациенти със синусов ритъм със сърдечна недостатъчност дигоксин се предписва в доза от 1 таблетка (0,25 mg) на ден. В същото време за възрастни хора или пациенти, прекарали миокарден инфаркт, като правило е достатъчна половината или дори една четвърт от таблетката дигоксин (0,125-0,0625 mg) на ден. Интравенозните гликозиди се предписват изключително рядко: само при остра сърдечна недостатъчност или декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с тахисистолна форма на предсърдно мъждене.
Дори в такива дози: от 1/4 до 1 таблетка дигоксин на ден, сърдечните гликозиди могат да подобрят благосъстоянието и състоянието на тежките пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. При по-високи дози дигоксин се наблюдава увеличаване на смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност. При лека сърдечна недостатъчност (етап II А) гликозидите са безполезни.
Критериите за ефективност на гликозидите са подобряване на благосъстоянието, намаляване на сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене), увеличаване на отделянето на урина и повишаване на ефективността.
Основните признаци на интоксикация: поява на аритмии, загуба на апетит, гадене, повръщане, загуба на тегло. Когато се използват малки дози гликозиди, интоксикацията се развива изключително рядко, главно когато дигоксинът се комбинира с амиодарон или верапамил, които повишават концентрацията на дигоксин в кръвта. С навременното откриване на интоксикация обикновено е достатъчно временно прекратяване на лечението с последващо намаляване на дозата. Ако е необходимо, допълнително използвайте калиев хлорид 2% -200,0 и / или магнезиев сулфат 25% -10,0 (ако няма AV блок), с тахиаритмии - лидокаин, с брадиаритмии - атропин.
В допълнение към сърдечните гликозиди има и негликозидни инотропни лекарства. Тези лекарства се използват само в случаи на остра сърдечна недостатъчност или при тежка декомпенсация на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Основните негликозидни инотропни лекарства включват допамин, добутамин, адреналин и норепинефрин. Тези лекарства се прилагат само чрез интравенозно капене, за да стабилизират състоянието на пациента, да го извадят от декомпенсация. След това те преминават към прием на други лекарства.
Основните групи негликозидни инотропни лекарства:
1. Катехоламини и техните производни: адреналин, норепинефрин, допамин.
2. Синтетични симпатомиметици: добутамин, изопротеренол.
3. Инхибитори на фосфодиестеразата: амринон, милинон, еноксимон (лекарства като имобендан или спрингринон, в допълнение към инхибирането на фосфодиестеразата, влияят пряко върху потока на натрий и / или калций през мембраната).
Таблица 8
Негликозидни инотропни лекарства
|
Наркотик |
Първоначална скорост на вливане, mcg / min |
Приблизителна максимална скорост на инфузия |
|
Адреналин |
10 μg / min |
|
|
Норадреналин |
15 μg / min |
|
|
Добутамин |
||
|
Изопротеренол |
||
|
700 μg / min |
||
|
Вазопресин |
Норадреналин.Стимулирането на 1- и α-рецепторите причинява повишена контрактилност и вазоконстрикция (но коронарните и мозъчните артерии се разширяват). Често се отбелязва рефлекторна брадикардия.
Допамин... Предшественикът на норепинефрин и насърчава освобождаването на норепинефрин от нервните окончания. Допаминовите рецептори се намират в съдовете на бъбреците, мезентерията, коронарните и мозъчните артерии. Тяхното стимулиране причинява вазодилатация в жизненоважните органи. Когато се влива със скорост до около 200 mcg / min (до 3 mcg / kg / min), се осигурява вазодилатация ("бъбречна" доза). С увеличаване на скоростта на инфузия на допамин над 750 mcg / min, започват да преобладават стимулацията на α-рецепторите и вазоконстрикторният ефект ("пресорна" доза). Поради това е разумно да се прилага допамин с относително ниска скорост - приблизително в диапазона от 200 до 700 μg / min. Ако се изисква по-висока скорост на приложение на допамин, опитайте да свържете инфузия на добутамин или преминете към инфузия на норепинефрин.
Добутамин.Селективен стимулатор на 1-рецептори (има обаче и леко стимулиране на 2- и α-рецептори). С въвеждането на добутамин се отбелязва положителен инотропен ефект и умерена вазодилатация.
При рефрактерна сърдечна недостатъчност се използва инфузия на добутамин за продължителност от няколко часа до 3 дни (до края на 3 дни обикновено се развива толерантност). Положителният ефект от интермитентната инфузия на добутамин при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност може да продължи доста дълго време - до 1 месец или повече.
Ненотропните лекарства са група лекарства, които увеличават силата на миокардното свиване.
КЛАСИФИКАЦИЯ
Сърдечни гликозиди (вижте раздел "Сърдечни гликозиди").
Негликозидни инотропни лекарства.
✧ Стимуланти β 1-адренергични рецептори (добутамин, допамин).
✧
Инхибитори на фосфодиестеразата (амринон℘ и milrinon ℘; те не са регистрирани в Руската федерация; разрешено само за кратки курсове с декомпенсация на кръвообращението).
✧
Калциеви сенсибилизатори (левосимендан).
МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ И ФАРМАКОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ
Стимулантиβ
1
-адренорецептори
Лекарствата от тази група, прилагани интравенозно, засягат следните рецептори:
β 1-адренорептори (положително инотропно и хронотропно действие);
β 2-адренергични рецептори (бронходилатация, разширяване на периферните съдове);
допаминови рецептори (повишен бъбречен кръвоток и филтрация, дилатация на мезентериалните и коронарните артерии).
Положителният инотропен ефект винаги се комбинира с други клинични прояви, които могат да имат както положителни, така и отрицателни ефекти върху клиничната картина на AHF. Добутамин - селективенβ 1-адреномиметик, но има и слаб ефект върхуβ 2 - и α 1-адренергични рецептори. С въвеждането на обичайните дози се развива инотропен ефект, тъй катоβ 1-стимулиращ ефект върху миокарда преобладава. Наркотик
независимо от дозата, той не стимулира допаминовите рецептори, следователно бъбречният кръвен поток се увеличава само поради увеличаване на ударния обем.
Инхибитори на фосфодиестеразата.
Лекарствата от тази подгрупа, повишаващи контрактилитета на миокарда, също водят до намаляване на системното съдово съпротивление, което прави възможно едновременното влияние върху предварителното и последващото натоварване при AHF.
Калциеви сенсибилизатори.
Лекарството от тази група (левосимендан) увеличава афинитета на Са2+
до тропонин С, който засилва миокардната контракция. Има и съдоразширяващ ефект (намалява тонуса на вените и артериите). Левосимендан има активен метаболит с подобен механизъм на действие и полуживот от 80 часа, което предизвиква хемодинамичен ефект в рамките на 3 дни след еднократно приложение на лекарството.
Клинично значение
Инхибиторите на фосфодиестеразата могат да увеличат смъртността.
При остра левокамерна недостатъчност на фона на остър ИМ приложението на левосимендан е придружено от намаляване на смъртността, постигнато през първите 2 седмици след началото на лечението, което остава в бъдеще (за 6 месеца проследяване).
Левосимендан има предимства пред добутамин по отношение наефект върху параметрите на кръвообращението при пациенти с тежка декомпенсация на СНС и нисък сърдечен дебит.
ПОКАЗАНИЯ
Остра сърдечна недостатъчност. Тяхното предназначение не зависи от наличието на венозна конгестия или белодробен оток. Има няколко алгоритма за предписване на инотропни лекарства.
Шок на фона на предозиране на вазодилататори, загуба на кръв, дехидратация.
Инотропните лекарства трябва да се предписват строго индивидуално, наложително е да се оценят показателите на централната хемодинамика, а също и да се промени дозата на инотропните лекарства в съответствие с
с клинична картина.
Дозиране
Добутамин.
Първоначалната скорост на инфузия е 2-3 микрограма на кг телесно тегло в минута. Когато добутамин се прилага в комбинация с вазодилататори, е необходим контрол на запушването на белодробната артерия. Ако пациентът е получил бета-адренергични блокери, тогава ефектът на добутамин ще се развие едва след елиминирането на бета-адрено блокер.
Алгоритъм за използване на инотропни лекарства (национални препоръки).
Алгоритъм за използване на инотропни лекарства (Американска сърдечна асоциация).
Допамин.
Клиничните ефекти на допамина са дозозависими.
В ниски дози (2 μg на 1 kg телесно тегло в минута или по-малко по отношение на постно телесно тегло), лекарството стимулира D1 - и D 2-рецептори, което е придружено от вазодилатация на мезентериума и бъбреците и дава възможност за увеличаване на GFR, когато е неустойчив на действието на диуретиците.
В средни дози (2-5 μg на 1 kg телесно тегло в минута), лекарството стимулираβ 1- адренергични рецептори на миокарда с увеличаване на сърдечния дебит.
Във високи дози (5-10 mcg на 1 kg телесно тегло в минута) допаминът се активираα 1- адренергични рецептори, което води до повишаване на OPSS, LV налягане на пълнене, тахикардия. Обикновено се дават високи дози в спешни случаи за бързо повишаване на SBP.
Клинични характеристики:
тахикардията винаги е по-изразена при въвеждането на допамин в сравнение с добутамин;
дозата се изчислява само за постно, а не за общо телесно тегло;
постоянната тахикардия и / или аритмия, произтичащи от въвеждането на "бъбречна доза", показват твърде висока скорост на приложение на лекарството.
Левосимендан.
Въвеждането на лекарството започва с натоварваща доза (12-24 mcg на 1 kg телесно тегло за 10 минути) и след това преминава към продължителна инфузия (0,05-0,1 mcg на 1 kg телесно тегло). Увеличаването на ударния обем, намаляването на клиновото налягане в белодробната артерия зависят от дозата. В някои случаи е възможноувеличаване на дозата на лекарството до 0,2 μg на 1 kg телесно тегло. Лекарството е ефективно само при липса на хиповолемия. Левосимендан е съвместим сβ
-адренергични блокери и не води до увеличаване на броя на ритъмните нарушения.
Особености на предписването на инотропни лекарства за пациенти с декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност
Поради изразен неблагоприятен ефект върху прогнозата, негликозидните инотропни лекарства могат да се предписват само под формата на кратки курсове (до 10-14 дни) с клинична картина на персистираща артериална хипотония при пациенти с тежка декомпенсация на ХСН и рефлекс на бъбреците .
СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ
Тахикардия.
Надкамерни и камерни нарушения на ритъма.
Последващо увеличаване на левокамерната дисфункция (поради увеличената консумация на енергия за осигуряване на нарастващата работа на миокарда)
Гадене и повръщане (допамин във високи дози).
Какви са отрицателните и положителните инотропни ефекти? Това са еферентните пътища, които отиват към сърцето от центровете на мозъка и заедно с тях са третото ниво на регулация.
История на откритията
Влиянието, което блуждаещите нерви оказват върху сърцето, е открито за първи път от братята Г. и Е. Вебер през 1845г. Те открили, че в резултат на електрическа стимулация на тези нерви се наблюдава намаляване на силата и сърдечната честота, тоест се наблюдава инотропен и хронотропен ефект. В същото време възбудимостта на сърдечния мускул намалява (батмотропен отрицателен ефект) и заедно с това скоростта, с която възбуждането се движи през миокарда и проводящата система (дромотропен отрицателен ефект).
За първи път той показа как дразненето на симпатиковия нерв засяга сърцето, I.F. Сион през 1867 г. и след това го изучава по-подробно от И.П. Павлов през 1887г. Симпатиковият нерв засяга същите области на сърцето като вагуса, но в обратна посока. Проявява се в по-силно свиване на предсърдните вентрикули, сърцебиене, повишена сърдечна възбудимост и по-бързо провеждане на възбуда (положителен инотропен ефект, хронотропен, батмотропен и дромотропен ефект).
Инервация на сърцето
Сърцето е орган, който е доста силно инервиран. Внушителен брой рецептори, разположени в стените на камерите му и в епикарда, дават основание да го считат за рефлексогенна зона. Най-важните в областта на чувствителните образувания на този орган са два вида популации на механорецептори, които са разположени най-вече в лявата камера и предсърдията: A-рецептори, отговарящи на промените в стреса на сърдечната стена, и B-рецепторите , развълнуван по време на пасивното му разтягане.
На свой ред аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са сред блуждаещите нерви. Свободните сензорни окончания на нервите, разположени под ендокарда, са терминалите на центростремителните влакна, които изграждат симпатиковите нерви. Общоприето е, че тези структури участват пряко в развитието на синдрома на болката, излъчващ сегментарно, което характеризира атаките на исхемична болест. Инотропният ефект представлява интерес за мнозина.
Еферентна инервация
Ефективна инервация възниква поради двете части на ANS. Участващите в него симпатикови преанглионични неврони са разположени в сивото вещество в трите горни гръдни сегмента в гръбначния мозък, а именно в страничните рога. На свой ред, преанглионните влакна се придвижват към невроните на симпатиковия ганглий (горната част на гръдния кош). Постганглионарните влакна, заедно с парасимпатиковия блуждаещ нерв, създават горните, средните и долните нерви на сърцето.
Целият орган е пробит от симпатикови влакна, докато те инервират не само миокарда, но и компонентите на проводящата система. Парасимпатиковите преанглионични неврони, участващи в сърдечната инервация на тялото, се намират в продълговатия мозък. Аксоните, свързани с тях, се движат сред блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв навлезе в гръдната кухина, клоните, включени в нервите на сърцето, се отклоняват от него.
Производните на блуждаещия нерв, които се движат в броя на сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна. Възбуждането от тях преминава към интрамурални неврони и след това, преди всичко, към компонентите на проводящата система. Влиянията, които се медиират от десния блуждаещ нерв, са насочени главно към клетките на синоатриалния възел, а левия към атриовентрикуларния. Блуждаещите нерви не могат да повлияят директно вентрикулите на сърцето. Това е в основата на инотропния ефект на сърдечните гликозиди.
Интрамурални неврони
Интрамуралните неврони също се намират в сърцето в голям брой и те могат да бъдат разположени поотделно и събрани в ганглия. По-голямата част от тези клетки са разположени до синоатриалните и атриовентрикуларните възли, образувайки, заедно с еферентните влакна, разположени в междупредсърдната преграда, интракардиалния сплит на нервите. Той съдържа всички онези елементи, които са необходими за затваряне на локалните рефлекторни дъги. Поради тази причина интрамуралният нервен сърдечен апарат в някои случаи се нарича метасимпатикова система. Какво друго е интересно за инотропния ефект?
Особености на влиянието на нервите
Докато вегетативните нерви инервират пейсмейкърната тъкан, те могат да повлияят на тяхната възбудимост и по този начин да предизвикат промени в честотата на генериране на потенциала за действие и сърдечната честота (хронотропен ефект). Също така влиянието на нервите може да промени скоростта на електротонично предаване на възбуждане, а оттам и продължителността на фазите на сърдечния цикъл (дромотропни ефекти).
Тъй като действието на медиаторите в състава на вегетативната нервна система съдържа промяна в енергийния метаболизъм и нивото на цикличните нуклеотиди, като цяло вегетативните нерви могат да повлияят на силата на сърдечните контракции, тоест инотропен ефект. Под въздействието на невротрансмитери в лабораторни условия е постигнат ефектът от промяната на стойността на прага на възбуждане на кардиомиоцитите, който е обозначен като батмотропен.
Всички тези пътища, по които нервната система влияе върху контрактилната активност на миокарда и сърдечната помпена функция, разбира се, са от изключително значение, но са вторични за миогенните механизми, които модулират влиянията. Къде има отрицателен инотропен ефект?
Блуждаещият нерв и неговото влияние
В резултат на стимулация на блуждаещия нерв се появява хронотропен отрицателен ефект, а на неговия фон - отрицателен инотропен ефект (ще разгледаме лекарствата по-долу) и дромотропен. Има постоянни тонизиращи ефекти на ядрените ядра върху сърцето: ако се реже двустранно, сърдечната честота се увеличава от един и половина до два и половина пъти. Ако дразненето е силно и продължително, тогава влиянието на блуждаещите нерви отслабва с времето или спира напълно. Това се нарича "ефект на бягство" на сърцето от съответното влияние.
Изолиране на медиатор
При дразнене на блуждаещия нерв, хронотропният отрицателен ефект е свързан с инхибиране (или забавяне) на генерирането на импулси в двигателя на сърдечната честота на синусовия възел. В краищата на блуждаещия нерв, когато той се дразни, се освобождава медиатор, ацетилхолин. Неговото взаимодействие с чувствителни към мускарина сърдечни рецептори увеличава пропускливостта на повърхността на клетъчната мембрана на пейсмейкърите за калиеви йони. В резултат на това се появява хиперполяризация на мембраната, забавяща или потискаща развитието на бавна спонтанна диастолна деполяризация, в резултат на което мембранният потенциал достига критично ниво по-късно, което влияе върху забавянето на сърдечната честота. При силно стимулиране на блуждаещия нерв се потиска диастолната деполяризация, появява се хиперполяризация на пейсмейкърите и сърцето спира напълно.
По време на вагусна стимулация амплитудата и продължителността на предсърдните кардиомиоцити намаляват. Когато блуждаещият нерв се възбуди, прагът на предсърдно дразнене се повишава, автоматизацията се потиска и проводимостта на атриовентрикуларния възел се забавя.
Електрическа стимулация на влакната
Електрическата стимулация на влакната, които се простират от звездния ганглий, води до ускоряване на сърдечната честота и увеличаване на миокардните контракции. В допълнение, инотропният ефект (положителен) е свързан с увеличаване на пропускливостта на мембраната на кардиомиоцитите за калциеви йони. Ако входящият калциев ток се увеличи, нивото на електромеханичното свързване се разширява, което води до увеличаване на контрактилитета на миокарда.
Ненотропни лекарства
Ненотропните лекарства са лекарства, които увеличават контрактилитета на миокарда. Най-известни са сърдечните гликозиди ("Дигоксин"). Освен това има негликозидни инотропни лекарства. Те се използват само при остра сърдечна недостатъчност или когато има тежка декомпенсация при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Основните негликозидни инотропни лекарства са: "Dobutamine", "Dopamine", "Norepinephrine", "Adrenaline". И така, инотропният ефект в дейността на сърцето е промяна в силата, с която то се свива.
Съдържание на темата "Възбудимост на сърдечния мускул. Сърдечен цикъл и неговата фазова структура. Сърдечни тонове. Инервация на сърцето.":1. Възбудимост на сърдечния мускул. Потенциал на действие на миокарда. Контракция на миокарда.
2. Възбуждане на миокарда. Контракция на миокарда. Конюгация на възбуждане и свиване на миокарда.
3. Сърдечен цикъл и неговата фазова структура. Систола. Диастола. Асинхронна фаза на резитба. Фаза на изометрично свиване.
4. Диастолен период на сърдечните вентрикули. Период на релаксация. Период на пълнене. Предварително натоварване на сърцето. Законът на Франк-Старлинг.
5. Сърдечна дейност. Кардиограма. Механокардиограма. Електрокардиограма (ЕКГ). ЕКГ електроди.
6. Сърдечни звуци. Първият (систоличен) сърдечен звук. Втори (диастоличен) сърдечен тон. Фонокардиограма.
7. Сфигмография. Флебография. Anacrot. Катакрот. Флебограма.
8. Сърдечен дебит. Регулиране на сърдечния цикъл. Миогенни механизми на регулиране на сърдечната дейност. Ефект на Франк - Старлинг.
10. Парасимпатикови ефекти върху сърцето. Ефект върху сърцето на блуждаещия нерв. Вагусни ефекти върху сърцето.
Сърцето е изобилно инервиран орган... Сред чувствителните образувания на сърцето от първостепенно значение са две популации от механорецептори, концентрирани главно в предсърдията и лявата камера: А-рецепторите реагират на промените в напрежението на сърдечната стена, а В-рецепторите се възбуждат по време на пасивното му действие разтягане. Аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са част от блуждаещите нерви. Свободните сензорни нервни окончания, разположени директно под ендокарда, са терминалите на аферентни влакна, които преминават през симпатиковите нерви.
Еферент инервация на сърцето извършва се с участието на двата отдела на вегетативната нервна система. Телата на симпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, са разположени в сивото вещество на страничните рога на трите горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна са насочени към невроните на горния гръден (звезден) симпатиков ганглий. Постганглионарните влакна на тези неврони, заедно с парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв, образуват горния, средния и долния сърдечен нерв. Симпатиковите влакна проникват в целия орган и инервират не само миокарда, но и елементите на проводящата система.
Телата на парасимпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервация на сърцето, се намират в продълговатия мозък. Аксоните им се движат като част от блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв навлезе в гръдната кухина, от него се отделят клонове, които се включват в сърдечните нерви.
Процесите на блуждаещия нерв, които са част от сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна... От тях възбуждането се предава на интрамуралните неврони и след това - главно на елементите на проводящата система. Влиянията, медиирани от десния блуждаещ нерв, са насочени главно към клетките на синоатриалния, а левите към клетките на атриовентрикуларния възел. Блуждаещите нерви нямат пряк ефект върху вентрикулите на сърцето.
Инервиране на тъканта на пейсмейкърите, вегетативните нерви са в състояние да променят своята възбудимост, като по този начин причиняват промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечни контракции ( хронотропен ефект). Нервните влияния променят скоростта на електротонично предаване на възбуждането и следователно продължителността на фазите на сърдечния цикъл. Такива ефекти се наричат \u200b\u200bдромотропни.
Тъй като действието на медиаторите на вегетативната нервна система е да промени нивото на цикличните нуклеотиди и енергийния метаболизъм, вегетативните нерви като цяло са в състояние да влияят върху силата на сърдечните контракции ( инотропен ефект). В лабораторни условия е получен ефектът от промяната на стойността на прага на възбуждане на кардиомиоцитите под действието на невротрансмитери; той е определен като батмотропен.
Изброените пътища на нервната система върху съкратителната активност на миокарда и помпената функция на сърцето са, макар и изключително важни, но вторични за миогенните механизми, модулиращи влияния.