Страница 1 от 4
Ревматоиден артрит - хронично системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с прогресивни лезии на предимно периферни (синовиални) стави от типа симетричен прогресивен ерозивно-разрушителен полиартрит.
Епидемиология
Разпространение на ревматоиден артритсред възрастното население на различни климатични и географски зони е средно 0,6 - 1,3%.
Годишни честота на ревматоиден артритпрез последното десетилетие остана на ниво - 0,02%.
Нараства ревматоидният артрит с възрастта, жените са по -често болни,отколкото мъжете. Сред хората под 35 години разпространението на ревматоиден артрит е 0,38%, на 55 и повече години - 1,4%. Висока честота на ревматоиден артрит е установена в роднинипациенти с първа степен на връзка (3,5%), особено при жени (5,1%).
Сред факторите, влияещи върху появата на ревматоиден артрит (рискови фактори), се отбелязват следните: женски пол, на 45 и повече години, наследствена предразположеност, наличие на HLA антигени, съпътстващи заболявания (инфекция на назофаринкса, вродени дефекти на опорно -двигателния апарат).
Етиология
Ревматоидният артрит е заболяване с неизвестна етиология. В момента са идентифицирани няколко инфекциозни агента, които могат да претендират за етиологичен фактор при ревматоиден артрит. Те включват преди всичко Вирус на Епщайн-Бар, ретровируси (включително човешки Т-лимфотропен вирус тип I), както и рубеола, херпес, парвовирус В 19, цитомегаловирус, микоплазмаи т.н.
Ролята на вируса се изследва най -активно Епщайн-Бар, тъй като повишени титри на антитела към него се откриват при 80% от пациентите с ревматоиден артрит. Като мощен поликлонален В-клетъчен активатор, този вирус може да индуцира RF синтез; В-лимфоцитите на пациенти с ревматоиден артрит са по-заразени с него, отколкото В-клетките на здрави донори. Открита е "антигенна мимикрия" между gpl 10 на вируса и бета верижния регион на молекулите HLA-Dw4, HLA-Dwl4 и DRII MHC, чието присъствие е свързано с предразположение към ревматоиден артрит. Смята се, че някои индивиди, които са носители на съответните HLA антигени, са заразени с вируса Епщайн-Барможе да доведе до нарушена толерантност към собствените си антигени и развитие на ревматоиден артрит.
Друг „кандидат“ за ролята на етиологичен фактор е ДНК-съдържащи парвовируси.Няколко пациенти с ранен ревматоиден артриткоито са имали данни за остра инфекция с парвовирус В 19. Други парвовируси са открити в синовиални клетки при ревматоиден артрит. Въпреки това, като цяло артропатията, възникнала на фона на инфекция с парвовирус В 19 и други парвовируси, се различава клинично от ревматоидния артрит и в повечето случаи завършва с възстановяване, което поставя под съмнение ролята на тези вируси при започване на ревматоиден артрит.
Относно потенциалната роля ретровирусиможе да бъде доказано с експериментални данни за развитието на мишки, трансгенни за човешки Т-лимфотропен вирус тип I, артрит, наподобяващ ревматоиден артрит.
Ролята на микобактерии,които експресират стресови протеини с артритогенна активност при лабораторни животни. При пациенти с ревматоиден артрит е установено увеличение на титрите на антитела към стресови протеини на микобактерии. Предполага се, че в повечето случаи експресията на стресови протеини е отражение на "отговора на острата фаза" към различни инфекциозни агенти, но при някои генетично чувствителни индивиди тяхната експресия може да доведе до пролиферация на гама / тета вериги на Т-лимфоцитни рецептори , които реагират кръстосано със синовиални клетки и предизвикват развитие на ревматоиден артрит.
Развитието на ревматоиден артрит е свързано с пренасяне HLA-DR4 и HLA-DR1... Обсъжда се ролята на "генната доза" или съществуването на тясно свързани, но не идентични алели, свързани с повишена чувствителност към ревматоиден артрит. Установен е ефект на генна доза върху тежестта на ревматоидния артрит. Това е определено хомозиготностза някои алели HLA-DRpl са свързани с по -тежки прояви на ревматоиден артрит, включително васкулит, синдром на Фелти и белодробно увреждане.
Патогенеза на ревматоиден артрит
Съвременните представи за патогенезата на ревматоидния артрит се основават на няколко допълващи се концепции, като се вземат предвид:
1) участието на Т-лимфоцити;
2) значението на моноцитмакрофагните клетки, синтезиращи цитокини, които имат провъзпалителна активност;
3) ролята на автономни неимунни механизми, които определят тумороподобния растеж на синовиалната тъкан, водещ до разрушаване на ставния хрущял.
Клетъчен имунитет
Важна роля в развитието на ревматоиден артрит играе Т-лимфоцити CD4,видно от следните факти:
- необичайно високо натрупване на активирани (експресиращи антигени на RCH клас II) CD4 + Т клетки в синовиалната течност в ранните стадии на ревматоиден артрит и преобладаването на тези клетки в паннуса;
- увеличаване на чувствителността към ревматоиден артрит при носители на определени р1 алели от локуса на МНС клас II, които експресират общата аминокиселинна последователност на съответната молекула на този комплекс, който свързва антигенния пептид;
- клинично подобрение, което се развива при пациенти с ревматоиден артрит, инфектирани с HIV или лекувани с методи, които елиминират Т-клетките (дренаж на гръдния лимфен канал, обща рентгенова радиация, циклоспорин А и др.);
- участие на Т клетки в развитието на експериментален артрит, наподобяващ ревматоиден артрит: колаген, адювант.
Хуморален имунитет
Характерна особеност на синовиалната тъкан при ревматоиден артрит е високото съдържание на плазмени клетки. Анализът на ДНК, изолирана от синовиалната тъкан на пациенти с ревматоиден артрит, дава данни за олигоклоналната експанзия и реорганизация на някои гени, кодиращи V-региона на Н- и L-веригите на имуноглобулини. Анализът на транскриптите на V-областите на ео веригите позволи да се установи наличието на соматични мутации, съответстващи на антиген-индуцирания имунен отговор. При серопозитивен ревматоиден артрит значителна част от локално синтезираните антитела имат RF активност. Съществува и кръстосана реактивност на RF, синтезиран в синовиалната тъкан с други антигени (цитоскелетни протеини и бактериални компоненти). Открит е и локален синтез на антитела към колаген тип II, който се експресира при пациенти с HLA-DR4, докато в синовиалната течност се отбелязва повишаване на концентрацията на продуктите на разграждане на колаген. Антиколагеновият отговор при ревматоиден артрит се развива малко след началото на заболяването, което показва генетично определяне на имунния отговор към колаген тип II, освободен по време на разрушаването на хрущяла.
Ролята на цитокините
Моноцитите и макрофагите играят важна роля в развитието на ревматоидно възпаление. Синовиалната течност и тъканите на ставите при ревматоиден артрит съдържат прекомерно количество цитокини, главно от макрофагов произход (IL-1, TNF-алфа, гранулоцитен макрофаг CSF, IL-6) с минимално съдържание на Т-клетъчни цитокини (IL -2, -3 и -4, интерферон гама). IL-1 и TNF-алфа могат да подобрят експресията на адхезионни молекули върху съдовите ендотелни мембрани на синовиалната мембрана и техните левкоцитни лиганди, да индуцират синтеза на хемотактични фактори (IL-8 и моноцитен активиращ фактор), а също и да стимулират производството на растежен фактор на фибробласти и възпалителни медиатори. IL-1-бета и TNF-алфа се синтезират активно в синовиалната мембрана главно от клетки от моноцитно-макрофаговата серия. IL-1-бета и TNF-алфа са мощни индуктори на синтеза на IL-6, което, действайки върху хепатоцитите, води до свръхпроизводство на протеини от остра фаза (С-реактивни, амилоидни протеини, фибриноген и др.). IL-6, заедно с IL-1-бета, участва в развитието на периартикуларна остеопороза. Способността на IL-6 да регулира диференциацията на В-клетките в плазмените клетки може да има патогенетично значение, причинявайки RF синтез и хипергамаглобулинемия.
Патогенетично значима е способността на гранулоцитния макрофаг CSF да предизвика дегранулация на неутрофили с рязко увеличаване на процесите на липидна пероксидация и стимулиране на ангиогенезата.
Важна роля в патогенезата на ревматоидния артрит играят мастоцитите, които чрез секретиране на хистамин, IL-4 и -6 стимулират Т- и В-лимфоцити, а хепаринът, синтезиран от мастоцитите, активира макрофагите. Чрез TNF-алфа и IL-1 мастоцитите влизат в контакт със синовиоцити, чиято пролиферация от своя страна е придружена от синтеза на PG E2. В същото време има активиране на ензимни системи, които разрушават хрущяла.
ревматоиден артрит Друг механизъм, участващ в възпалението и разрушаването на хрущяла, е увеличената съдова неоплазма (ангиогенеза) в синовиалната мембрана, която е свързана с действието на провъзпалителни цитокини. Ангиогенезата води до повишено проникване на възпалителни клетки в тъканите на ставата и осигурява снабдяването с хранителни вещества, необходими за нормалното функциониране на възпалителни и пролифериращи клетки. Активирането на комплементната система в синовиалната течност корелира с отделянето на лизозомни ензими от неутрофили, образуването на кинини, активирането на фибринолизата и коагулационната каскада.
Роля на неимунни механизми
Според редица автори синовитът при ревматоиден артрит прилича на локализирано злокачествено новообразувание, тъй като масата на новообразуваните клетки и съединителната тъкан е повече от 100 пъти масата на нормалната синовиална мембрана. Ревматоидният паннус има изразена способност да нахлува и разрушава хрущялите, връзките и субхондралната кост. Синовиоцитите на пациенти с ревматоиден артрит имат фенотипни свойства на трансформирани туморни клетки. Увеличение на нивото на растежни фактори като тромбоцитен растежен фактор и растежен фактор на фибробласти е установено в синовиалната течност и тъканите. Сходството между ревматоиден синовит и локализирана злокачествена неоплазма се проявява и на молекулярно ниво. По този начин IL-1 индуцира транскрипцията на гена на проколагеназата във фибробласти и активира c-jun протоонкогена, който е компонент, участващ в усилването на транскрипцията на проколагеназа иРНК.
Формулирана е концепция, според която Т-зависимият имунен отговор с участието на CD4 Т-лимфоцити и моноцити или макрофаги, активирани от неизвестен етиологичен агент, играе водеща роля в ранните стадии на ревматоиден артрит. В по-късните етапи на заболяването започват да преобладават автономни, независими от Т-клетки патологични процеси, вероятно свързани с взаимодействието на синовиалните клетки и компонентите на извънклетъчния матрикс.
Т-лимфоцити, медиатори на възпалението при образуването, поддържането
Активност, прогресия на заболяването. Класификация и
Диагностични критерии. Характеристики на диагностиката на МКБ 10.
Диагностика. Рентгенова и ЯМР диагностика
Ревматоидният артрит е възпалително заболяване, характеризиращо се със симетрично увреждане на ставите и възпаление на вътрешните органи.
Етиология и патогенеза.Според съвременните концепции увреждането на съединителната тъкан (главно ставите) при РА е следствие от развитие на имунопатологични нарушения (автоагресия). Беше отбелязана ролята на генетичните фактори в произхода на RA, което се доказва от увеличаване на честотата на заболяването RA при роднини на пациенти и при монозиготни близнаци, както и по -често откриване на антигени на хистосъвместимост на локуси D и DK при пациенти с RA отколкото сред населението.
Развитието на имунопатологични реакции, синдромът на имунокомплексната болест, понастоящем се счита за основа на патогенезата на RA. Предполага се, че причината за това е нарушаване на регулацията на имунния отговор в резултат на дисбаланс във функцията на Т- и В-лимфоцити, а именно имунодефицитът_ на Т-лимфоцитната система, което води до неконтролиран синтез на В-лимфоцити-антитела , по -специално, IgG. В резултат на това, когато синовиалната мембрана на ставата е повредена от етиологичния фактор, възниква локална имунна реакция с образуването на агрегиран (променен) IgG, който има автореактивност, способността да влезе в реакция антиген-антитяло.
Възприемайки променения IgG като чужд антиген, плазмените клетки на синовиалната мембрана и лимфоцитите произвеждат антитела към Fc' -фрагмента на Ig - ревматоидни фактори (RF) от класовете IgG и IgM. При взаимодействие на RF и Ig се образуват имунни комплекси, които от своя страна предизвикват редица верижни реакции - активиране на коагулационната система, освобождаване на лимфокини от лимфоцити, активиране на компоненти на комплимента, способни да предизвикат хемотаксис (приток на неутрофили в ставната кухина) и клетъчно увреждане. Фагоцитозата на IR чрез неутрофили и тяхното унищожаване допринасят за освобождаването на редица противовъзпалителни вещества - възпалителни медиатори: протеолитични лизозомни ензими, простагландини, кинини, хистамин и други, което води до развитие на възпаление, а след това и разрушаване в тъканите на ставата, съдовете и вътрешните органи.
Патоморфология.Патологичният процес при РА се развива главно в ставите и периартикуларните тъкани. Възпалителният процес в синовиалната мембрана на ставите става хроничен и е придружен от разрушаване на хрущяла с последващо развитие на фиброзна и костна анкилоза.
Ранният стадий на възпалението се характеризира с увеличаване на пропускливостта на съдовата тъкан, оток, изобилие от синовиална тъкан, мукоидно подуване, излив на фибрин и развитие на фибриноидни огнища. Следващият етап се характеризира с пролиферация на гранулационна тъкан в субинтималния слой, богат на кръвоносни съдове, лимфоидни и плазмени клетки. Гранулиращата тъкан, нарастваща от ръбовете на синовиалната мембрана, се прокрадва върху хрущяла под формата на паннус. Хрущялът се разрушава с образуването на шарки, пукнатини и секвестри, които се потапят в субхондралната кост. Разрушаването на хрущяла се случва и поради гранулационна тъкан, израстваща от субхондралната кост. Едновременният растеж на костни греди с преминаването им от единия край на ставата към другия води до образуване на фибро-костна анкилоза, която характеризира крайния етап на ставни промени при RA.
Извънставни лезии. Характерните за RA ревматоидни възли са ограничени или сливащи се огнища на фибриноидна некроза, заобиколени от големи хистиоцити с пиронинофилна цитоплазма; понякога се наблюдава примес от многоядрени гигантски клетки. По -нататък в периферията на нодула са лимфоидни и плазмени клетки, фибробласти, неутрофили. Около нодула се образува влакнеста капсула, в която се виждат новообразувани съдове. В пресни възли в зоната на некроза се откриват плазмени протеини, по -специално фибрин и клетъчен детрит.
Образуването на възел завършва със склероза, често придружена от отлагане на вар.
Честотата на появата е 1% в общата популация. Преобладаващата възраст е 22-55 години. Преобладаващият пол е женски (3: 1).
Симптоми
Чести признаци на ревматоиден артрит:
Умора
Леко повишаване на телесната температура
Подути лимфни възли
· Отслабване.
Увреждане на ставите
Симетрията на ставните лезии е важна характеристика на ревматоидния артрит (например засегнати са дясната и лявата лакътна става или дясната и лявата колянна става)
Сутрешна скованост на ставите, продължаваща повече от 1 час
· Ревматоидна ръка: деформации като "бутониера", "лебедова шия", "ръце с лорнетка"
Ревматоидно стъпало: деформация на 1 пръст
Ревматоидна колянна става: киста на Бейкър, деформации на флексия
Шиен гръбначен стълб: сублуксация на атлантоаксиалната става
· Крикоидна става: огрубяване на гласа, нарушено преглъщане.
Увреждане на периартикуларните тъкани
Тендосиновит в областта на китката и ръката (възпаление на сухожилието, характеризиращо се с подуване, болка и отчетливо скърцане по време на движение). Бурсит, особено в лакътната става.
Поражението на лигаментния апарат с развитието на повишена подвижност и деформации.
Мускулно увреждане: мускулна атрофия, по -често лекарство (стероидно, както и на фона на прием на пенициламин или аминохинолинови производни).
Системни прояви
Ревматоидните възли са плътни подкожни образувания, обикновено локализирани в области, които често са травмирани (например в олекранона, върху екстензорната повърхност на предмишницата). Много рядко се открива във вътрешните органи (например в белите дробове). Наблюдава се при 20-50% от пациентите.
Анемия, дължаща се на забавяне на метаболизма на желязото в организма, причинено от нарушена чернодробна функция; намален брой тромбоцити
Синдром на Felty, който включва намаляване на кръвните неутрофили, увеличен далак,
Синдром на Стил:
Треска от 39 ° C и по -висока за една или повече седмици;
· Болки в ставите за 2 седмици или повече;
Петнист обрив с цвят на сьомга, който се появява по време на треска.
Синдром на Sjogren - сухота на лигавицата на очите, устата.
Също така, при ревматоиден артрит, признаци на остеопороза (това е рядкост на костната тъкан), може да се появи амилоидоза.
Често има язви по кожата на краката, възпаление на артериите.
Диагностика
Като цяло и биохимичен анализ на кръвта:
Анемия,
Повишаване на ESR,
· Увеличаване на съдържанието на С-реактивен протеин.
Ставната течност е мътна, с нисък вискозитет, броят на левкоцитите и неутрофилите е увеличен.
Ревматоидният фактор (антитела към имуноглобулини М) е положителен в 70-90% от случаите.
Общ анализ на урината: протеин в урината.
Повишаване на креатинина, урея в кръвния серум (оценка на бъбречната функция, необходим етап при избора и контрола на лечението).
Американска ревматологична асоциация Диагностични критерии за ревматоиден артрит (1987). Притежаващи поне 4 от следните:
Сутрешна скованост за повече от 1 час;
· Артрит на 3 или повече стави;
· Артрит на ставите на ръцете;
Симетричен артрит;
· Ревматоидни възли;
· Положителен ревматоиден фактор;
· Рентгенови промени.
Лечение
Лекарствената терапия включва използването на три групи лекарства:
Нестероидни противовъзпалителни средства
Представители на нестероидни противовъзпалителни средства са
Мелоксикам (movalis) в началото на лечението с активността на възпалителния процес се предписва при 15 mg / ден, а след това преминават към 7,5 mg / ден. като поддържаща терапия.
Основни лекарства
Основните лекарства за основна терапия на ревматоиден артрит са:
метотрексат,
сулфасалазин,
D-пенициламин,
аминохинолинови препарати,
циклофосфамид,
РЕВМАТОИДЕН АРТРИТRA е автоимунно ревматично заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с хроничен ерозивен артрит (синовит) и системни възпалителни лезии на вътрешните органи.
Епидемиология. RA е едно от най -често срещаните възпалителни ставни заболявания; честотата му в популацията е 1-2%. Според Централния изследователски институт по здравна организация и информатизация на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, разпространението на РА през 2011 г. е 240,1: 100 000 от възрастното население. Заболяването често е придружено от развитие на усложнения, включително сърдечно -съдови усложнения, намалена работоспособност; 10-15 години след началото на заболяването приблизително 90% от пациентите с РА са диагностицирани с увреждания. Средната продължителност на живота на пациентите е 5-20 години по-ниска от тази на населението.
Етиологияне е инсталирано. Обсъжда се, между другото, ролята на инфекциозен фактор (стрептококи от група В, микоплазма, вирус на Епщайн-Бар). Проследява се генетично предразположение: в семейства на пациенти с РА това заболяване се среща 2 пъти по -често, отколкото в контролните групи; при пациенти с RA, антигените HLA DR4 и HLA Dw4 се откриват два пъти по -често, отколкото в популацията; в присъствието на антиген В18 и В35, системните прояви на заболяването се развиват по -често. Рисковите фактори за развитието и прогресията на РА включват грип, възпалено гърло, хипотермия, излагане на слънце, нараняване на ставите, бременност, раждане, менопауза, психични травми, тютюнопушене.
Патогенеза.Тя се основава на развитието на имунопатологични реакции в синовиалната мембрана на ставите. В отговор на увреждане на синовията от неуточнен агент се синтезират автоантитела към Fc фрагмента на IgG (ревматоиден фактор - Rf), както и ACCP. Комплементът се активира, образуват се имунни комплекси, които са фиксирани върху синовиалната мембрана, върху ендотела на артериите, разпространени с кръвния поток, причинявайки системна лезия с участието на белите дробове, сърцето, бъбреците, кожата, нервната система, и др. в патологичния процес.
Клинични характеристики
Болки в ставите:
- Интензивно сутрин, вечер, интензивността намалява;
- увеличава се с движение, намалява в покой.
Сутрешна скованост:
- трае 30 - 60 минути или повече;
- намалява след тренировка, ходене;
- намалява към вечерта.
Локализация на лезията:в ранния период - метакарпофаланговите и междуфаланговите проксимални стави на 2 -ри и 3 -ти пръст; по-рядко се засягат метакарпално-карпалните и метатарзофаланговите, коляното и китката; "Стави на изключване" - дистален интерфалангеален, I карпометакарпален, I метатарзофалангеален.
Прояви на артрит: подуване на периартикуларните тъкани, локална хиперемия и хипертермия, болка, дисфункция.
Данни от лабораторни и инструментални изследвания:
- ESR, CRP увеличава;
- Rf се открива при 80% от пациентите;
-при 86-95% от пациентите се открива ACCP, изследването на антитела към цитрулин може да увеличи ранната диагностика на RA с 15-20%;
- ядрено -магнитен резонанс, рентгенография, ултразвуково изследване на ставите ви позволява да определите типичните изменения - ерозия, остеопороза, кистозно просветление на костната тъкан, стесняване на ставните пространства;
- изследване на синовиалната течност: мътна, броят на клетките в 1 μl достига 5000-25000 (нормално до 200), броят на неутрофилните левкоцити - до 75% (обикновено по -малко от 20%); Откриват се Rf и рагоцити - неутрофили, оформени като черница, чиято цитоплазма съдържа Rf включения (IgM имунокомплекси, VD;
- биопсия на синовиалната мембрана: хистологичното изследване определя хипертрофия и увеличаване на броя на вили, пролиферация на покривни синовиални, както и лимфоидни и плазмени клетки, отлагане на фибрин върху повърхността на синовиалната мембрана, възможни огнища на некроза;
- откриване на HLA B27, B8, B35, DR3, DR4.
Диагностични критерии за RA(ACR, 1987)
1) сутрешна скованост на ставите за поне 1 час, съществуваща в продължение на 6 седмици;
2) артрит на три или повече стави - подуване на периартикуларните меки тъкани или наличие на течност в ставната кухина, определено от лекаря в поне три стави;
3) артрит на ставите на ръката - подуване на поне една група от следните стави: проксимални междуфалангови, метакарпофалангеални или китки;
4) симетричен артрит - двустранна лезия на проксималните междуфалангови, метакарпофалангеални или метатарзофалангови стави;
5) ревматоидни възли - подкожни възли, определени от лекаря, върху екстензорната повърхност на предмишницата близо до лакътната става или в областта на други стави;
6) наличието на Rf в кръвния серум, определено по всеки метод (положителен Rf);
7) Рентгенови промени - наличието на промени, характерни за РА в ставите на китката и ръцете, включително ерозия или кисти (декалцификация на костта), разположени близо до засегнатите стави.
Правило за диагностика:
Диагнозата RA се поставя, ако са изпълнени 4 от 7 критерия,
докато критерии 1-4 трябва да присъстват при пациента в продължение на поне 6 седмици.
Критерии за класификация на RA(ACR / EULAR, 2010 г.)
Критерии - точки
А. Клинични признаци на увреждане на ставите (подуване и / или чувствителност при обективно изследване)
1 голяма става - 0 точки
2-10 големи стави - 1 точка
1-3 малки стави (големите стави не се броят) - 2 точки
4-10 малки стави (големите стави не се броят) - 4 точки
> 10 стави (поне 1 малка става) - 5 точки.
Б. Тестове за RF и ADC (изисква поне 1 тест)
Отрицателни - 0 точки
Слабо положителен за RF или ADCP (надвишава горната граница на нормата, но не повече от 3 пъти) - 2 точки
Силно положителен за RF или ADCP (повече от 3 пъти по -висок от горната граница на нормата) - 3 точки.
В. Индикатори за остра фаза (необходим е поне 1 тест)
Нормални стойности на ESR и CRP - 0 точки
Повишено ниво на ESR или CRP - 1 точка.
Г. Продължителност на синовит
< 6 нед - 0 баллов
> 6 седмици - 1 точка
Забележка. Големи стави: рамо, лакът, бедро, коляно, глезен. Малки стави: метакарпофалангеални, проксимални междуфалангови, II-V метатарзофалангеални, междуфалангови стави на палците, стави на китката.
Не се взема предвид: темпоромандибуларна, акромиоклавикуларна, стерноклавикуларна и др. (Може да бъде засегната при РА).
Изключващи стави при RA: дистален интерфалангеален, I карпометакарпален, I метатарзофалангеален.
За да се постави диагноза RA, са необходими поне 6 точки от 10 възможни в 4 позиции.
RA класификацияприет на заседанието на Пленума на Асоциацията на ревматолозите на Русия (RRA) на 30 ноември 2007 г., той отразява: основната диагноза, клиничния етап, активността на заболяването, основните прояви, рентгеновия стадий, тежестта на функционалните нарушения, наличие на усложнения.
1) Основната диагноза се установява в съответствие с МКБ X, при който серазположителни (M 05) и серонегативни (M 06) RA се разграничават според резултатите от изследването на Rf.
Специалните форми включват синдром на Felty - комбинация от RA, хепатоспленомегалия, неутропения, в някои случаи също анемия и тромбоцитопения и синдром на Still, диагностицирани по -често при млади хора, характеризиращи се с минимален ставен синдром, треска, кожни прояви, хепатоспленомегалия.
2) Клиничен стадий на РА: много ранен стадий - продължителност на заболяването< 6 месяцев; ранняя стадия - 6 мес. - год; развернутая стадия - длительность >1 година с типични симптоми на RA; късен стадий-продължителността на заболяването е 2 или повече години + тежко разрушаване на малки (III-IV рентгенови етапи) и големи стави, наличие на усложнения.
През последните години беше установено, че най-голямото увеличение на рентгеновите промени в ставите се наблюдава в ранните стадии на РА, което корелира с лоша прогноза. Използването на основна терапия в ранен стадий на RA позволява промяна на хода на заболяването и затова лечението с RA трябва да започне в рамките на първите 3 месеца от началото на заболяването.
3) Активност на заболяването - е основа за оценка на ефективността на лечението. Препоръчва се да се използва интегралният индикатор за активност на RA - индексът DAS28 (Disease Activiti Score), базиран на изследването на 28 стави като основен метод за оценяване на активността:
проксимално междуфалангово, метакарпофалангеално, китка, лакът, рамо, коляно.
където CHS е броят на болезнените стави, NPV е броят на подутите стави, ln е естественият логаритъм, ESR е скоростта на утаяване на еритроцитите по метода на Westergren (виж), OOSZ е общата оценка на здравето на пациентите в mm на 100 мм визуална аналогова скала (VASh-100), при която пациентът отбелязва точка, съответстваща на силата на болката и общото състояние. Крайната лява точка на скалата съответства на отговора „Не“, крайната дясна точка отговаря на отговора „Много силно или много лошо“.
За EPH пациентът ще трябва да направи маркировка на визуална цифрова скала.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Индексът DAS28 се изчислява с помощта на компютърна програма.
Градиране на RA активността въз основа на изчисление DAS28:
0 = ремисия (DASM< 2,6)
1 = ниско (DAS28 2.6 - 3.2)
2 = среден (DAS28 3.2 - 5.1)
3 = високо (DAS28> 5.1).
В момента в Русия и в чужбина активно се проучва възможността за използване на по -малко сложни методи за количествена оценка на активността в клиничната практика.
В Института по ревматология на Руската академия на медицинските науки, въз основа на DAS28, беше разработен опростен показател за възпалителна активност (PVA), който се изчислява по формулата:
PVA = 10xChPS + OSZ + ESR
Забележка: NPV е броят на подутите стави (според проучване на 28 стави), HSS е оценка на здравословното състояние на пациента според визуална аналогова скала от 100 mm, на която 0 съответства на много добро и 100 mm - до много лошо здраве; СУЕ - скорост на утаяване на еритроцитите (по метода на Панченков).
PVA> 140 се оценява като високо, PVA от 60 до 140 е умерено и PVA< 60 - низкая активность РА.
PVA< 10 соответствует стадии ремиссии, поскольку такая величина указывает на отсутствие явных признаков активного воспаления суставов (в данном случае ЧПС всегда будет равно нулю, СОЭ нормальная и самочувствие больного вполне удовлетворительное).
Степента на болестна активност може да се определи по различни начини и трябва да се посочи специфичен метод, например: активност от I степен (съгласно DAS28) или активност от II степен (според PVA) и т.н.
Критерии за ремисия(ACR):
1) сутрешна скованост по -малко от 15 минути,
2) няма неразположение,
3) няма болки в ставите,
4) няма болки в ставите при движение,
5) няма подуване на ставите,
6) СУЕ по -малко от 30 mm / час при жените и по -малко от 20 mm / час при мъжете.
Клинична ремисия: 5 от 6 признака за 2 месеца или повече.
4) Системни (извънставни) прояви се развиват при 20-30% от пациентите и в някои случаи определят тежестта и прогнозата на заболяването. Ревматоидните възли се появяват по -често при хора с тежък RA, висок RF титър. Хистологичната картина е представена от огнища на фибриноидна некроза, заобиколени от хистиоцити, лимфоидни и плазмени клетки. Ревматоидният васкулит е характерен за пациенти с висок титър на ревматоиден фактор. С кожната форма на васкулит можете да намерите малки кафяви огнища на некроза близо до леглото на нокътните плочи, исхемична язва по върховете на пръстите, язви в долната трета на крака. При генерализирано увреждане на съдовото легло се развиват перикардит, миокардна дистрофия, сърдечна недостатъчност, плеврит, пневмонит; засегнати са червата, черния дроб, далака, лимфните възли.
Синдромът на Sjogren е комбинация от RA с лезии на екзокринните жлези (слюнчени, слъзни) с тяхната секреторна недостатъчност.
5) Наличието или отсъствието на ерозия е от съществено значение за потвърждаване на диагнозата. Развитието на ерозивен артрит е един от най -важните фактори при лоша прогноза и индикация за избора на по -активен режим на лечение. Рентгенологично се разграничават "ерозивни" и "неерозивни" RA.
В съответствие с класификацията Steinbroker съществуват 4 рентгенови етапа.
Етап I:периартикуларна остеопороза, единично кистозно просветление на костната тъкан, леко стесняване на ставните пространства в отделните стави.
Етап II:периартикуларна остеопороза, множество кистовидни лумени на костната тъкан, стесняване на ставните пространства, единична ерозия на ставните повърхности (1-4), леки костни деформации.
Етап III:периартикуларна остеопороза, множество кистозни лумени на костната тъкан, стесняване на ставните пространства, множество ерозии на ставните повърхности (5 или повече), множество изразени костни деформации, сублуксации и дислокации на ставите.
Етап IV:периартикуларна (широко разпространена) остеопороза, множество кистозни лумени на костната тъкан, стесняване на ставните пространства, множество ерозии на костите и ставните повърхности, множество изразени костни деформации, сублуксации и дислокации на ставите, единична или множествена костна анкилоза, субхондрална остеосклероза, остеофити на стави.
6) Определянето на антицитрулирани антитела, предимно ACCP, е нов имунологичен тест за проверка на диагнозата и оценка на тежестта на RA. ACCP се счита за индикатор за персистиране на възпалението и важен прогностичен фактор.
7) Оценка на тежестта на функционалните нарушенияе необходимо за определяне на прогнозата и степента на увреждане. Взети под внимание (според критериите на Американския колеж по ревматология - ACR):
а) способността за самообслужване: обличане, хранене, грижа за себе си и др .;
б) способността за непрофесионални дейности: спортуване и др., като се вземат предвид половите и възрастовите предпочитания;
в) способността за професионална дейност: работа, домакинство (за домашни работници).
Функционални класове
I - напълно запазен a, b, c
II - запазено a, b, ограничено до
III - запазено a, ограничено b, c
IV - ограничено до a, b, c.
Забележка: а - самообслужване, б - непрофесионална дейност, в - професионална дейност.
8) Наличието на усложнения, които определят тежестта на състоянието на пациента. Сред потенциалните усложнения на РА е необходимо да се отбележи сърдечно -съдовата патология, преди всичко ускореното развитие на атеросклероза.
Примери за формулиране на клинична диагноза
Ревматоиден артрит, серопозитивен (М 05.8), напреднал стадий, активност 2 (DAS28 = 3.5), ерозивен (рентгенов етап II), със системни прояви (кардит, ревматоидни възли, гломерулонефрит), отрицателен ACCP, FCII.
Серонегативен ревматоиден артрит (М06.0), ранен стадий, активност 3 (DAS28 = 5.2), неерозивен (рентгенов етап I), положителен ACCP, FC I.
Серопозитивен ревматоиден артрит (M05.8), късен стадий, активност 2 (DAS28 = 3.2), ерозивен (рентгенов етап III), със системни прояви (ревматоидни възли, дигитален артерит), положителен ACCP, FC III. Усложнения - синдром на десния карпален тунел, вторична амилоидоза с увреждане на бъбреците.
Общи принципи на медикаментозно лечение на RA
- В случай на "ранен" RA, навременното назначаване на основна терапия (не по -късно от 3 месеца от датата на диагностициране) намалява тежестта на клиничните прояви, подобрява функционалната активност и качеството на живот на пациентите, забавя прогресията на процеса, намалява тежестта на ОЖД и риска от увреждане.
На пациентите с установена диагноза RA се предписват лекарствени съединения от групата DMARD, които с добър клиничен ефект могат да се използват като монотерапия. DMARD от първа линия включват метотрексат в доза 7,5-15 mg седмично; лефлуномид (арава) при поддържаща доза 10-20 mg / ден; сулфасалазин 500 mg 3 пъти дневно.
- „Златният стандарт“ на фармакотерапията е комбинираната употреба на метотрексат и един от GIBP в най -ранния стадий на заболяването. GIBP-фундаментално нови противовъзпалителни средства („биологики“), са изкуствено създадени антитела.
Тяхното действие е насочено към селективно свързване на възпалителни медиатори (провъзпалителни цитокини).
Цитокините - медиатори с протеинов характер, се произвеждат от различни клетки - синовиалната мембрана, Т- и В -лимфоцитите, макрофагите и др. Цитокините могат да увредят ставните тъкани.
Към днешна дата са известни повече от 100 цитокини, включително интерлейкини, интерферони. TNF-b е основният цитокин, който определя развитието на синовиално възпаление и разрушаване на костите при артрит.
Най-често използваните са инфликсимаб ("Remicade"), който е моноклонално антитяло към TNF-b; адалимумаб ("Humira") - единственото лекарство, което е човешки рекомбинантни моноклонални антитела към TNF -b; етанерцепт ("Enbrel") - инхибираща биологичната активност на TNF -b; абатацепт ("Orencia")-намаляване на активирането на Т-лимфоцитите, което води до намаляване на пролиферацията и производството на цитокини в човешки лимфоцити (TNF-b, интерферон-r и интерлевкин-2); тоцилизумаб (Actemra) - блокира молекулата на интерлевкин -6. Ритуксимаб ("Mabthera") е анти-В-клетъчно лекарство, използвано, когато инхибиторите на TNF-b са неефективни или ако има противопоказания за назначаването им.
DMARD от втора линия (перорални златни препарати, азатиоприн, циклофосфамид, хлорамбуцил, пенициламин) се използват рядко поради тяхната висока токсичност, лоша поносимост и ниска ефикасност.
Глюкокортикостероидите имат имуносупресивен, противовъзпалителен ефект. Въпреки това, монотерапията с кортикостероиди без BPHT не дава възможност за ефективен контрол на хода на заболяването. На фона на комбинирана терапия с ниски дози (по -малко от 7,5 mg / ден) глюкокортикостероиди в комбинация с метотрексат се отбелязва значително забавяне на прогресията на ерозивния процес в ръцете и краката.
НСПВС при лечението на RA имат анестезиращ, противовъзпалителен, антипиретичен ефект, но имат малък ефект върху динамиката на лабораторните параметри на възпалението. В повечето случаи НСПВС не могат да променят забележимо естеството на хода на заболяването. При добър отговор на DMARD терапията лекарствата от групата на НСПВС могат да бъдат прекратени.
Мониторингът на отговора на терапията включва оценка на ставния статус (брой на болезнени и подути стави и т.н.), активност на процеса (DAS28), болка по визуална аналогова скала (VAS), странични ефекти на медикаменти.
Епидемиология Ревматоидният артрит се регистрира във всички страни по света и във всички климатогеографски зони с честота 0, 6 - 1, 3%. В същото време жените боледуват навсякъде по -често от мъжете. Особено висока честота на ревматоиден артрит е установена сред роднини от първа степен - 3,5%. Най -висок процент на ревматоиден артрит е отбелязан при роднини от първа степен на родство (5, 1%).
Определение Ревматоидният артрит (РА) е хронично системно автоимунно заболяване на съединителната тъкан с преобладаващо увреждане на периферните стави по вид ерозивно-разрушителен полиартрит.
Етиологията на заболяването е неизвестна. Предразполагащи фактори (при генетично предразположени индивиди, свързани със спектъра на антигени на хистосъвместимост HLA): - женски пол (жените страдат от RA 3 пъти по -често от мъжете) - хипотермия - респираторни вирусни инфекции - бременност - стрес
Патогенеза Патогенезата на RA се основава на нарушение на имунния отговор с дисбаланс на имунокомпетентни клетки и нарушение на тяхната функционална активност Образуване на антитела срещу собствените им имуноглобулини - ревматоидни фактори (RF) на Ig класове от плазмени клетки на синовиалната мембрана . G и Ig. М Образуване на имунни комплекси, които предизвикват каскада от имуно-възпалителни реакции в ставите и вътрешните органи
Патогенеза Серопозитивен RA - RF се открива в периферната кръв и синовиалната течност. Серонегативен RA - RF се открива само в синовиалната течност.
Клинична картина Основните клинични форми на ревматоиден артрит RA с увреждане на една става (моноартрит) RA с увреждане на две или три стави (олигоартрит) RA с увреждане на много стави (полиартрит) БЕЗ ЗНАКИ НА СИСТЕМНОСТ - най -типичният клиничен вариант, възникващ при 80% от пациентите
Клинична картина Основните клинични форми на ревматоиден артрит RA със системни прояви е силно активна, генерализирана форма, която се среща в 12-13% от всички случаи на RA, характеризираща се с увреждане на вътрешните органи - серозни мембрани, бъбреци, сърце, бели дробове, очи , черен дроб. Системните прояви показват неблагоприятен ход на процеса, неговата висока активност.
Клинична картина I. Артикуларен синдром 1. подостро или постепенно начало 2. сутрешна скованост за повече от 1 час (симптом на „тесни ръкавици“ и симптом на „корсет“, който често усложнява независимите движения) 3. полиартрит, симетрия и постоянство на промените в ставите
Клинична картина 1. 2. 3. По -често се засягат втората и третата метакарпофалангеална и проксималната междуфалангова става.По -късно се засяга лезията на китката, коляното, лакътя, глезенните стави и се засягат раменните, тазобедрените и гръбначните стави по -рядко и на по -късен етап. Някои стави остават незасегнати - стави на изключване (първа метакарпофалангеална става на палеца, проксимална междуфалангова става на малкия пръст - ранното засягане изключва диагнозата РА)
Клинична картина 6. ексудативни промени: възпалителен оток на периартикуларните тъкани, ставите са горещи на пипане, движението в тях е ограничено
Клинична картина Деформация на пръстите под формата на „лебедова шия” - флексиална контрактура в метакарпофалангеалните стави, съчетана с хиперекстензия в проксималните междуфалангови стави и огъване на нокътните фаланги (фиг. В). Деформация на Бутониер - флексия в метакарпофалангеалните стави и хиперекстензия на дисталните междуфалангови стави (фиг. Б).
Клинична картина II. Атрофия на набраздени мускули, трофични промени в кожата на ръката, на задната част на ръката кожата е суха, изтънена, на дланите с ярко розов цвят, с цианотичен нюанс - „ревматоидна длан“ → неподвижност → трайна инвалидност
Клинична картина III. Ревматоидните възли са безболезнени, кръгли, плътни образувания с размери от 2-3 мм до 2-3 см в диаметър (по-често в областта на лакътя или малките стави на ръцете). Нодулите обикновено са симетрични, но понякога могат да бъдат едностранни. Те никога не се възпаляват или нагъват. По-често се срещат в 2-3, рядко могат да бъдат множествени. Броят и размерът намаляват с лечението. По време на периода на ремисия те изчезват. Ранната поява е неблагоприятен прогностичен признак, показващ висока активност на процеса. По -често се среща при серопозитивни РА.
Клинична картина IV. Увреждането на сърцето не е често срещано, под формата на миокардна дистрофия, кардит. Пациентите се оплакват от лек задух, сърцебиене, периодични пробождащи болки в сърдечната област, наблюдавани (персистираща тахикардия, нарушение на ритъма, проводимост). Сърдечните дефекти и сърдечната недостатъчност са редки. „Ревматоидният“ характер на симптомите се доказва от тяхното развитие през периода на обостряне на РА и подобрение, когато процесът отшуми. V. Амилоидоза се наблюдава при пациенти с дълъг, бързо прогресиращ ход на заболяването, средно след 3, 5 години. Ви. Увреждането на бъбреците се развива след 3-5 години и има три вида прояви: (амилоидоза на бъбреците, фокален нефрит и пиелонефрит).
Клинична картина Нефритът (мембранозен и мембранопролиферативен) се открива при млади пациенти с кратка анамнеза за РА, с висока активност и бързо прогресиране на заболяването, често със симптоми на псевдосептичен синдром и наличие на други висцерити. Увреждането на бъбреците е лош прогностичен признак, показва неблагоприятен ход на заболяването и значително ограничава възможностите за терапия.
Клинична картина Фокалният нефрит се характеризира с: микрохематурия, лека протеинурия без хипертония и оток 3. възниква по време на обостряне на артрит 4. бъбречна недостатъчност обикновено не се развива 5. в редки случаи може да се наблюдава дифузен гломерулонефрит с изход при нефросклероза с развитие на бъбречна недостатъчност 1.2.
Клинична картина Амилоидоза се наблюдава при пациенти с дълъг, бързо прогресиращ ход на заболяването, средно 3,5 години след началото на RA. 1. персистираща и прогресираща протеинурия. 2. може да развие нефротичен синдром (оток, масивна протеинурия, хипопротеинемия). 3. в тези случаи противовъзпалителната терапия няма ефект и бъбречната недостатъчност се развива бързо.
Клинична картина VII. Увреждане на белите дробове (ексудативен плеврит, интерстициален алвеолит) VIII. Увреждането на очите (ирит, иридоциклит, еписклерит, склерит) възниква едновременно с обостряне на основното ревматоидно заболяване. Морфологичното изследване разкрива неспецифични възпалителни промени в тъканите на окото. Има изолирани доклади за откриване на ревматоидни грануломи в склерата на пациенти с RA.
Клинична картина IX. Ревматоидният васкулит може да бъде асимптоматичен, но при тежко протичане на заболяването се проявява като увреждане на вътрешните органи, кожни симптоми (полиморфен обрив, понякога хеморагичен), кървене от носа и матката, церебрални или коремни синдроми (силно главоболие, замаяност, загуба на паметта , перитонеални явления)
Клинична картина X. Увреждане на нервната система (ревматоидна полиневропатия - органично увреждане на периферните нерви, проявяващо се със силна болка в крайниците, двигателни и сензорни нарушения, обща мускулна слабост) XI. Увреждане на черния дроб при 60-86% от пациентите с тежък RA (клинично само 25% от пациентите имат леко увеличение на черния дроб). Значително и постоянно увеличение на черния дроб, както и на далака, се наблюдава по -често при синдрома на Фелти, болестта на Стил и амилоидозата. Черният дроб обикновено е безболезнен. Механизмите на увреждане на черния дроб при РА не са проучени. Предполага се, че освен влиянието на основния патологичен процес, интензивната употреба на различни лекарства от тези пациенти.
Клинична картина XII. Увреждане на стомашно-чревния тракт (признаци на хипоациден гастрит: намален апетит, тежест в епигастралната област, метеоризъм. Дългосрочната медикаментозна терапия е важна и в механизмите на възникване на тези явления. При използване на ГКС и НСПВС, болки в стомаха, могат да се появят язви на стомаха и язва на дванадесетопръстника. XIII. Ендокринна система малко проучена (повечето автори отбелязват намаляване на функцията на щитовидната жлеза)
Клинична картина XIV. Лимфни възли 1. 2. 3. Лимфаденопатия - 25 -30%, по -често с тежко протичане, придружено от загуба на тегло, висцерит. По размер от грах до ядка, те са плътни, безболезнени, подвижни, осезаеми в подмандибуларната област, на шията, в подмишницата, в слабините. Наличието на лимфаденопатия показва активен ревматоиден процес. Когато настъпи ремисия, тя намалява или изчезва. Може да се комбинира с увеличен далак, анемия, левкопения, тромбоцитопения.
Клинична картина Ревматоидният артрит с псевдосептичен синдром е най -тежкият вариант на клиничното протичане на заболяването („злокачествен“). при млади хора началото на остър ставен синдром е значително изразено под формата на полиартрит с бързо засягане на ставния хрущял и костта в процеса с бърза дисфункция на ставата
Клинична картина висока температура от забързан тип с втрисане и обилно изпотяване отслабване анемия висцерит (уголемяване на черния дроб, далака с лимфаденопатия) множествен васкулит (признаци на кожен васкулит се появяват бързо под формата на обрив, кървене още през първата година от заболяването) по -рядко се развива ревматоиден кардит или белодробно увреждане с прогресиране на заболявания на бъбреците и очите, болестта прогресира бързо
Клинична картина 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Синдромът на Felty (описан през 1924 г.) Развива се на възраст 40-60 г. Започва с треска, болка и подуване на ставите. Полиартрит (ставен синдром, характерен за RA), спленомегалия, лимфаденопатия. В някои случаи хепатомегалия, пигментация на открити части на тялото, ревматоидни възли, полиневропатия. Слабост, загуба на тегло, мускулна атрофия. Левкопения, неутропения, анемия, тромбоцитопения. RF, ANA, LE клетки
Клиничната картина на синдрома на Still (описан през 1987 г.) се среща при 10-15% от пациентите с ЮРА на фазите на обостряне и ремисия остра поява на полиартрит с увреждане на големи и малки стави и гръбначния стълб, изразени ексудативни явления с последващо развитие на деформации, увреждане на очите, рядко увреждане на вътрешните органи (перикардит, нефрит, полисерозит и др.)
Клинична картина висока температура полиморфни обриви по лицето, багажника и крайниците бърза поява на лимфаденопатия (лимфните възли са плътни, безболезнени, подвижни) уголемяване на далака в някои случаи заболяването придобива непрекъснато повтарящ се ход с рязка загуба на тегло и забавено развитие на детето
Диагностика на рентгеновата снимка на ставите - остеопороза, известно стесняване на ставното пространство, кисти (ерозия на костите и анкилоза не се среща при 70% от пациентите), увеличаване на СУЕ, анемия, левкопения с прогресирането на процеса може завършват с няколко смъртни случая
Диагностика Ходът на РА Бързо прогресиращ (значително увеличаване на деформацията, засягане на повече от 3 нови стави, увеличаване на рентгеновия стадий с 2 етапа и влошаване на тяхната функция с 50%) Бавно прогресиращо (леко увеличение на деформацията, засягане на 2-3 нови стави, увеличаване на рентгеновия стадий с един етап и леко влошаване на тяхната функция) Без забележима прогресия (няма клинична динамика в рамките на 2-3 години)
Диагностика Критерии за ревматоиден артрит: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. артрит на 3 или повече стави, повече от 6 седмици артрит на ставите на ръцете симетричен артрит сутрешна скованост поне 1 час ревматоидни възли положителни RF в серумната рентгенова снимка - признаци, характерни за ревматоиден артрит, 4 от 7 са достатъчни за поставяне на диагноза
Диагностика Биохимичен кръвен тест: С-реактивен протеин Хипоалбуминемия γ и α 2-глобулини на циркулиращи имунни комплекси Откриване на ревматоидни фактори (маркер за автоимунни нарушения) (85%) Фибриноген ANA гликопротеини (30%) в тежки LE-клетки (5- 10%) с тежко протичане
Диагностика 1. 2. 3. 4. 5. Изследване на синовиалната течност Намаляване на вискозитета на синовиалната течност Муциновият съсирек се разхлабва Броят на левкоцитите рязко се увеличава Синовиалната течност е богата на протеини Цитоплазмата на левкоцитите може да съдържа кръгли зеленикави включвания - вакуоли, подобно на грозде (рогоцити)
Диагностика Биопсия на синовиалната мембрана Хипертрофия на вили с увеличаване на техния брой и обем, пролиферация на покривни синовиални клетки, пролиферация на лимфоидни и плазмени клетки с образуване на инфилтрати в близост до съдовете. Отлагане на фибрин върху повърхността на синовиума или в интерстициалната тъкан, съдово разширение, оток. Възможно е да се образуват огнища на некроза с ерозии на повърхността на синовиума.
Диагностика Рентгеново изследване на ставите I рентгенов стадий: периартикуларна остеопороза II рентгенов етап: I + стесняване на ставното пространство Единични узури на III рентгенов етап: I + стесняване на ставното пространство + многократни лихви IV X -лъчи: I + III + наличието на костна анкилоза
Диагностика Степента на активност на ревматоиден артрит (клинични и лабораторни данни) I степен на активност: сутрешна скованост за около 1 час, умерена хипергамаглобулинемия (до 12%), минимални титри на С-реактивен протеин II степен на активност: сутрешна скованост преди обед, умерена хипертермия, хипергамаглобулинемия (12 -15%), повишена ESR (20 -40 mm / h), умерено повишаване на титъра на С -реактивен протеин
Диагностика Степента на активност на ревматоиден артрит (клинични и лабораторни данни) III степен на активност: сутрешна скованост през деня, хипертермия на периартикуларните тъкани на засегнатите стави, хипергаммаглобулинемия (15%), повишена ESR (40 mm / h), високо увеличение на титъра на С-реактивен протеин
Лечение 1. Етиотропна терапия не съществува 2. Противовъзпалителна терапия: НСПВС (инхибират активността на циклооксигеназния ензим): неселективни COX инхибитори (диклофенак, ибупрофен, индометацин) селективни инхибитори на COX-2 (нимесулид, мелоксикам)
Лечение Селективните COX-2 инхибитори са високоефективни, по-безопасни и по-малко вероятно да имат стомашно-чревни усложнения. Използват се дълго време (почти постоянно). Липсата на ефект в рамките на 7-10 дни е индикация за смяна на лекарството.
Лечение Странични ефекти: токсичните ефекти върху стомашно -чревния тракт могат да повишат кръвното налягане могат да задържат вода и натриева левкопения, агранулоцитоза
Лечение Глюкокортикостероидите (преднизолон) q се използват за RA с висока степен на активност и наличие на висцерити, когато други методи на лечение са неефективни q имат бърз десенсибилизиращ, противовъзпалителен, антипролиферативен ефект, а също така инхибират производството на антитела q са използва се, когато НСПВС са противопоказани q повишава риска от остеопороза и костни фрактури
Лечение Противопоказания за употребата на GCS: язвена болест захарен диабет психично заболяване хипертония II и III стадий, тромбоемболия, циркулаторна недостатъчност II и III степен активна туберкулоза тежка остеопороза стенокардия миокарден инфаркт тромбофлебит
Лечение Основна противовъзпалителна терапия (потиска възпаление и / или патологично активиране на имунната система) Показанията за назначаване на основни лекарства са: 1. надежден RA 2. при използване на НСПВС за 3 месеца, артралгия, сутрешна скованост, ESR или C -реактивен протеин и / или признаци на ерозивен артрит
Лечение Основната терапия намалява нуждата от НСПВС и глюкокортикоиди намалява вероятността от странични ефекти подобрява дългосрочната прогноза терапевтичен ефект настъпва не по-рано от 2-3 месеца след началото на лечението
Лечение Основна терапия 1. Хинолинови лекарства (хлорохин, хидроксихлорохин, делагил, плакенил) се използват при началната ставна форма на заболяването и минимална активност 2. Сулфаниламидни лекарства (сулфасалазин) в началните стадии на РА, при липса на системни прояви на болестта
Лечение Основна терапия 3. Цитостатици (метотрексат, азатиоприн) се предписват за умерена и висока активност на RA със системни прояви и бързо прогресиращо протичане. потискат образуването, развитието и функцията на имунокомпетентни клетки и имат подчертан антипролиферативен ефект, терапевтичният ефект обикновено настъпва след 2-3 седмици, но не е постоянен, в резултат на което е необходимо да се поддържат поддържащи дози лекарства до до 1 година.
Лечение С прогресиране на RA или странични ефекти на основната терапия се използват биологични модификатори на имунния отговор - Infleximab (селективен ефект върху най -важните връзки на имунопатогенезата на RA); лечението се понася добре от странични ефекти рядко
Лечение Златните препарати (хризанол, ауранофил) блокират функционалната активност на макрофагите, предотвратявайки прогресията на имунното възпаление - те се използват рядко (усложненията са чести). D-пенициламин инхибира функцията на Т-помощника и производството на радиочестоти. Странични ефекти: левкопения, тромбоцитопения, анемия, кожни обриви, треска, извращение на вкуса, стомашно -чревни нарушения. Противопоказания: протеинурия, хематурия, тромбоцитопения, левкопения, бременност, непоносимост към лекарства. Те се използват рядко (усложненията са чести).
Лечение Вътреставно приложение на противовъзпалителни средства (хидрокортизон, циклофосфамид)-за потискане на активността на локалния възпалителен процес. Локално приложение на физически фактори (ултравиолетови лъчи, рентгенови лъчи, общи сероводородни и радонови бани) Спа лечение всяка година извън фазата на обостряне Диспансерно наблюдение от ревматолог
Прогнозата на заболяването намалява продължителността на живота с 5-10 години води до увреждане; лоша прогноза за живота при наличие на хронична бъбречна недостатъчност, дихателна недостатъчност, усложнения от основната терапия (агранулоцитоза)
Прогноза Функционална способност на пациента A. Запазена B. Нарушена 1. запазена професионална способност 2. загубена професионална способност 3. загубена способност за самообслужване