Сърдечният ритъм е нарушен. В какви случаи възниква нарушение на сърдечния ритъм, причини, лечение и профилактика

В спокойно състояние човешкото сърце се свива в непрекъснат, равномерен ритъм. В рамките на 24 часа броят на пулсациите достига 100 000 удара, което е от 60 до 90 контракции в минута. Такава точност и отстраняване на грешки се регулира от синусовия възел, който съдържа пейсмейкърски клетки, които дразнят атриовентрикуларния възел и снопа His в тъканите на вентрикулите с електрически импулс. Строгото разпределение на функционалността играе важна роля в разнообразието от заболявания, които водят до нарушение на сърдечния ритъм, което чака сърдечния мускул в тези сегменти.

Под понятието аритмия се разбира точно такива откази от нормален ритъм, когато и се забавят, променяйки честотата на ударите извън нормалния диапазон в една или друга посока. Нарушението на сърдечния ритъм е нарушение на сърдечния ритъм, тоест изтичането му от всеки сегмент на проводящата система, с изключение на правилния, синусов.

Статистиката за такива нарушения се води в процентно изражение:

1. Основната част от неуспехите на ритъма се пада на предсърдна и камерна екстрасистола, наблюдавана в почти 85% от случаите с коронарна артериална болест.
2. Следващата, според статистиката, е пароксизмалната и постоянна форма на предсърдно мъждене, разделяща 15% от случаите на 5% при пациенти на възраст над 60 години и съответно 10% при пациенти над 80 години.
3. Съществуват и нестатистически данни без точни числени съотношения относно брадикардия, която не е причинена от патологични сърдечни нарушения. Това са така наречените емоционални изблици на повишен ритъм, периодично наблюдавани при всеки човек.

Класификация

Всички видове нарушения на сърдечния ритъм отговарят на класификацията на две основни, разграничени групи:

• Нарушаване на сърдечния ритъм;
• Нарушения на сърдечната проводимост.

Разликите между двете групи са кардинални – ако първата включва периодично, неравномерно свиване на сърдечния мускул с бърза пулсация, то втората се характеризира с няколко степени на забавяне на ритъма, или отсъствието му.

Колективно първият тип сърдечна аритмия съчетава неестествен произход и предаване на импулсни сигнали:

• Процесът на импулси, преминаващи през сърцето, е нормален;
• В S-U възел - тахиаритмия или;
• Според предсърдната тъкан, изразена с предсърдна екстрасистола и пароксизмална предсърдна тахикардия;
• Според атриовентрикуларния възел, изразен с атриовентрикуларна екстрасистола и пароксизмална тахикардия;
• Върху влакната на вентрикулите, изразени с камерна екстрасистола и пароксизмална камерна тахикардия;
• В синоатриалния възел и по протежение на мембраната на предсърдията или вентрикулите, изразено чрез предсърдно и камерно мъждене.

Следващият набор от нарушения на проводимостта включва последователността от импулси, изразяващи се като блокада на синусите, интраатриална блокада, атриовентрикуларна блокада и на трите нива.

Причини

Всички причини за сърдечна аритмия се характеризират еднакво с аномалии на сърцето и индивидуалното състояние на тялото. Тоест, синусовата тахикардия може да допринесе за активни дейности, бързо движение, емоционални изблици.

Респираторната брадиаритмия се отнася до разновидностите на нормата, поради увеличаване на пулсацията по време на вдъхновение и съответно забавяне по време на издишване.

Въпреки това, такива нарушения на ритъма, придружени от предсърдно мъждене и пароксизмални видове тахикардия, най-често говорят за сериозни, както и за други органи.

Съпътстващи заболявания

Болести, свързани със сърдечни заболявания:

• Исхемия, ангина пекторис, анамнеза или нейната остра форма;
• Хипертония, която е станала хронична или с периодични пристъпи;
• Общи дефекти на сърдечния мускул;
• Структурни промени в миокарда в резултат на посочените минали заболявания;
• Болести, които не са свързани със сърцето:
• Стомашно-чревния тракт;
• Интоксикация, ботулизъм;
• Хормонални нарушения на щитовидната жлеза;
• Тежка хипотермия, съпътстваща треска;
• Алкохолна интоксикация.

В допълнение към горното, има аспекти на трети страни, които често провокират нарушения на сърдечния ритъм:

• Наднормено тегло на различни етапи;
• Тютюнопушене, пристрастяване към алкохол;
• Възрастов праг над 45 години;
• Болести на ендокринната система.

Нито едно сърдечно заболяване не може да се прояви по един и същи начин при всички пациенти. Случва се симптомите на сърдечна аритмия да не се проявяват по никакъв начин за достатъчно дълъг период и само преглед дава ясна картина на нарушенията. Въпреки това, по-голямата част от пациентите отбелязват очевидни отклонения от нормата, което е причината да се обърнат към лечебните заведения.

Самите симптоми на сърдечни аритмии, изразяващи се с внезапна липса на въздух, остра болка в гърдите, загуба на сърдечен ритъм, не могат да бъдат пренебрегнати или приписани на обичайните прояви на възбуда или физическа умора.

Същото важи и за дълбоки, втора и трета степен синусови блокади, често външно показани чрез повтарящ се синкоп. Пациентите, успоредно със силна, често усещат внезапна слабост, гадене.

За предварителна диагноза на нарушение на сърдечния ритъм обикновено е достатъчно лекарят да оцени оплакванията, изразени от пациента и да обобщи интензивността на тяхното проявление, но резултатът от ЕКГ изследването ще бъде основата за точна диагноза.

В никакъв случай човек не трябва самостоятелно да се диагностицира и да приема лекарства, които съответстват на направените заключения. Само опитен кардиолог или общопрактикуващ лекар, след като е проучил всички нюанси и като вземе предвид индивидуалните характеристики на пациента, може да предпише лечение на сърдечни аритмии със съпътстващ контрол в процеса.

ЕКГ е основният вид изследване, което се извършва при спешни случаи; освен него, веднага след планова или спешна хоспитализация в кардиологичното отделение.

На пациента могат да бъдат назначени допълнителни изследвания за по-точна диагноза:

• и ЕКГ в рамките на 24 часа;
• Проби с различна степен на физическа активност;
• Други неинвазивни диагностични методи, свързани с трансезофагеално – като ТЕЕ.
• В специални случаи, особено ако подозирате туморно заболяване или слединфарктни белези, може да се наложи ЯМР на сърцето.

Лечение

В съответствие с установения произход на заболяването се предписва подходящо лечение на сърдечни аритмии:

• Когато включват употребата на нитроглицерин, както и разредители на кръвта и спомагащи за регулиране на нивата на холестерола.
• Хипертонията причинява антихипертензивни лекарства; при хронични форми на сърдечни заболявания се предписват и диуретици и сърдечни гликозиди. В редки случаи се препоръчва операция.
• Синоатриалната тахикардия се спира чрез прием на анаприлин.
• Диагностицираните блокади се нуждаят от различен подход. Изисква въвеждането на интравенозни лекарства, като преднизолон, атропин, тоест активно стимулиращи контракциите на сърдечния мускул.

Усложнения

Сърдечните заболявания, свързани с нарушение на ритъма, се изразяват в прекъсване на непрекъснатото движение на кръвта в тялото, а също така заплашват с доста голям брой усложнения.

Случва се, че при ненавременна диагноза или забавяне на лечението пациентите развиват:

• Свиване.
• аритмоген шок;
• Белодробна емболия;
• Остър миокарден инфаркт;
• пълно спиране на сърдечния ритъм.

При навременна диагностика на аритмия, навременно лечение и спазване на всички медицински препоръки, пациентът изключително рядко развива усложнение от нарушение на сърдечния ритъм, което на практика гарантира пълно излекуване и връщане към нормален начин на живот.

При липса на преглед или пренебрегване на симптомите, прогнозата се основава на получените данни за тежестта на заболяването. В такива случаи медицината не дава висок процент от възможността за възстановяване на всички първични функции на тялото.

Нарушенията на сърдечния ритъм са усложнение на много сърдечно-съдови и екстракардиални заболявания. Появата на аритмии често значително утежнява клиничното протичане на заболяванията и често е причина за смърт при сърдечно болни. Има обаче абсолютно безопасни нарушения на ритъма. Основните клинични форми на аритмии включват екстрасистоли, тахиаритмии, синдром на болния синус и атриовентрикуларни блокади. За изясняване на естеството и точната диагноза на аритмиите се използват специални изследователски методи: ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране, програмирана електрическа стимулация на сърцето, осредняване на ЕКГ сигнала. За лечение на пациенти със сърдечни аритмии се използват антиаритмични лекарства и нелекарствени методи: катетърна аблация на аритмогенни зони на миокарда, пейсинг, електрическа кардиоверсия и дефибрилация. В повечето случаи с помощта на терапевтични мерки е възможно да се постигне частичен или пълен клиничен ефект, но използването на всякакви методи за лечение на сърдечни аритмии е свързано с повишен риск от усложнения и неблагоприятни резултати. Възможно е да се излекува аритмията, ако е известна причината за нейното възникване и може да бъде елиминирана с помощта на определени терапевтични мерки. За съжаление, в повечето случаи причината за аритмията е или неизвестна, или невъзстановима.

Ключови думи: сърдечни аритмии, аритмии, диагностика, лечение.

Нарушенията на сърдечния ритъм (аритмии) са един от най-трудните раздели на клиничната кардиология. Това отчасти се дължи на факта, че за диагностицирането и лечението на аритмиите са необходими много добри познания по електрокардиография, и отчасти поради огромните

разнообразие от аритмии и широк спектър от лечения. При внезапни аритмии често са необходими спешни мерки. Вентрикуларните тахиаритмии са водещата причина за внезапна смърт. Значителни трудности представляват предотвратяването на повторна поява на нарушения на ритъма. Освен това терапевтичните мерки, насочени към елиминиране на самите аритмии, могат да причинят увеличаване на аритмията и сериозни усложнения. През последните години принципите на медикаментозно лечение на аритмии се промениха значително, методите за инвазивно лечение, имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори са широко разпространени.

ДЕФИНИЦИЯ НА ОСНОВНИ ПОНЯТИЯ И ТЕРМИНИ, ИЗПОЛЗВАНИ ЗА ХАРАКТЕРИСТИКА НА РИТМИЧНИ НАРУШЕНИЯ

1. Синусовият ритъм е нормалният ритъм на сърцето. На ЕКГ се записва синусова Р вълна (положителна в отвод II), предсърдните импулси се провеждат към вентрикулите.

2. Екстрасистоли – преждевременни контракции.

3. Ектопични контракции и ритми - контракции и ритми с несинусов произход (т.е. не от синусовия възел, например "ритъм на атриовентрикуларната връзка").

4. Асистолия - спиране на контракциите на предсърдията и/или вентрикулите (кратък епизод на асистолия се нарича пауза).

5. Slip-out контракции – контракции (ЕКГ комплекси с несинусов произход), които се появяват след пауза.

6. Escape ритми – извънматочни ритми с честота под 60 в минута.

7. Брадикардия – пулс под 60 в минута.

8. Ускорени ектопични ритми - ектопични ритми с честота от 60 до 100 в минута.

9. Тахикардия – честотата на предсърдните или камерните контракции е повече от 100 в минута.

10. Трептене - честотата на предсърдните или камерните контракции е повече от 250-300 в минута, "пиловидната" форма на комплекси на ЕКГ (трептене вълни).

11. Фибрилация – напълно дезорганизирана електрическа и механична дейност на предсърдията или вентрикулите (предсърдно мъждене се нарича предсърдно мъждене).

12. Блокада – забавяне или спиране на провеждането през една или друга част на сърцето.

13. Преждевременно възбуждане на вентрикулите – началото на деполяризацията на вентрикулите по-рано, отколкото настъпва при нормално провеждане на импулси (скъсяване на PR интервала).

14. Атриовентрикуларна (AV) дисоциация - независими контракции на предсърдията и вентрикулите.

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ

РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ

1. Екстрасистола.

2. Тахиаритмии (тахикардия).

2.1. Надкамерна.

2.2. Вентрикуларна.

3. Синдром на слабост на синусовия възел. 3.1. синусова брадикардия.

3.1. Синоатриален блок II степен.

4. Нарушения на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост.

4.1. Атриовентрикуларна блокада.

4.2. Интравентрикуларни блокади.

4.3. Преждевременно възбуждане на вентрикулите.

Клиничните форми на аритмия не включват "чисто електрокардиографски" концепции, като избягали контракции и ритми, тъй като тези промени сами по себе си не са първични аритмии, те възникват поради забавяне на синусовия ритъм или AV блок II-III степен; AV дисоциацията също винаги е следствие, а не клинична форма на нарушение на ритъма.

Природата клиничен ходнарушенията на ритъма могат да бъдат остри и хронични, преходни и постоянни. За да се характеризира клиничното протичане на тахиаритмиите, се използват определения като "пароксизмална", "рецидивираща", "непрекъснато повтаряща се".

Основните клинични форми на сърдечни аритмии са: екстрасистола, тахиаритмии, синдром на болния синус и атриовентрикуларна блокада

Причините за нарушения на ритъма често са много трудни за определяне. Аритмогенните фактори включват:

1) всякакви заболявания на сърдечно-съдовата система;

2) много екстракардиални заболявания (например белодробни заболявания, лезии на хранопровода, тиреотоксикоза);

3) нарушения на невро-хуморалната регулация, киселинно-алкалния баланс, електролитния метаболизъм;

4) алкохолно увреждане на сърцето;

5) когато се открие аритмия при лица без признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система и екстракардиални нарушения, се използва терминът "идиопатична аритмия".

Трябва да се отбележи, че дори при пациенти с очевидно заболяване на сърдечно-съдовата система не винаги е възможно да се установи дали това заболяване е причина за аритмията или е просто съпътстващо.

ЕЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ

РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ

1. Нарушение на образуването на импулси.

1.1. По вида на нормален автоматизъм.

1.2. Появата на патологичен автоматизъм.

1.3. Тригерна активност: ранни пост-деполяризации, късни пост-деполяризации.

2. Re-entry пулс.

2.1. Анатомично дефиниран път.

2.2. Без анатомичен субстрат: според вида на водещия кръг, според вида на отражението.

3. Блокада на импулсите.

Тези механизми са установени и изследвани експериментално. В клинични условия точният електрофизиологичен механизъм се определя само при някои варианти на аритмии, например, ако се установи, че реципрочните атриовентрикуларни тахикардии

поради механизма на повторно влизане на импулса („re-entry“), циркулиращ по анатомично определен път.

Електрофизиологични механизми за възникване на аритмии: нарушения на автоматизма, тригерна активност и повторно влизане на импулси

Клиничното значение на определянето на точния електрофизиологичен механизъм на аритмията понастоящем е малко, тъй като изборът на антиаритмична терапия се извършва емпирично, независимо от специфичния механизъм, лежащ в основата на нарушението на ритъма. Само по време на оперативното лечение е необходимо да се определи точната локализация на „аритмогенния субстрат“ – източника на аритмията или пътищата на импулсната циркулация.

КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ НА РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ

Основните клинични симптоми на нарушения на ритъма включват усещане за сърцебиене или прекъсвания в работата на сърцето. В допълнение, аритмиите могат да бъдат придружени от появата на световъртеж или епизоди на загуба на съзнание. Епизодите на загуба на съзнание по време на аритмии се наричат ​​атаки на Morgagni-Adems-Stokes („MES атаки“). Тахиаритмиите могат да причинят ангина пекторис при пациенти с ИБС, а при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност по време на пароксизми на тахикардия, задухът се увеличава, може да се развие астматичен пристъп, до белодробен оток. Тежките хемодинамични смущения при аритмии могат да причинят "аритмогенен" шок, камерно мъждене и внезапна смърт. В същото време при много пациенти аритмиите протичат напълно без симптоми или причиняват само усещане за лек дискомфорт. Постоянните или непрекъснато повтарящи се тахиаритмии могат да бъдат причина за т. нар. аритмогенна кардиомиопатия – увеличаване на размера на сърцето и намаляване на фракцията на изтласкване със симптоми на циркулаторна недостатъчност. Единственият начин за лечение на "аритмогенна кардиомиопатия" е възстановяването на нормалния синусов ритъм или забавянето на сърдечната честота.

Основните клинични симптоми на нарушения на ритъма са: усещане за сърцебиене или прекъсвания в работата на сърцето, замаяност, епизоди на загуба на съзнание

Физическият преглед по време на аритмия (палпиране на артериалната пулсация, аускултация) ви позволява да определите естеството на ритъма: екстрасистол, тахиаритмия или брадиаритмия, а регистрацията на ЕКГ по време на аритмия ви позволява да установите точна диагноза на формата на нарушение на ритъма. Поради факта, че много аритмии са преходни, не винаги е възможно да се регистрира нарушение на ритъма. В тези случаи от първостепенно значение са анамнезата и използването на допълнителни методи за инструментално изследване.

СПЕЦИАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Основните специални методи за изследване на пациенти с ритъмни нарушения включват:

1) продължително мониториране на ЕКГ;

2) тест с физическа активност;

3) трансезофагеална стимулация на сърцето;

4) осредняване на ЕКГ сигнала;

5) интракардиално електрофизиологично изследване.

Дългосрочно мониториране на ЕКГ

Дългосрочното ЕКГ мониториране обикновено се нарича Холтер мониториране на името на изобретателя на този метод, N.J. Холтер, който го прилага за първи път през 1961 г. Най-често ЕКГ се записва през деня, откъдето идва и второто име - ежедневно наблюдение на ЕКГ. Дългосрочната регистрация на ЕКГ в условията на нормална активност на пациента ви позволява да идентифицирате много преходни промени, които "не се улавят" при регистриране на стандартна ЕКГ. При научни и клинични проучвания се използва многодневно наблюдение или дори многомесечно ЕКГ мониториране (с помощта на имплантируеми рекордери). При Холтер мониториране (HM) ЕКГ се записва непрекъснато или периодично - в момента на появата на клиничните симптоми

или асимптоматични аритмии. След приключване на наблюдението получените резултати се декодират автоматично на специални декодиращи устройства. Във всеки случай лекарят извършва контролен преглед на избраните отклонения и, ако е необходимо, коригира заключенията от автоматичния анализ.

По време на ХМ най-често се регистрират нарушения на сърдечния ритъм. Провеждането на ХМ значително разшири нашето разбиране за границите на нормата по отношение на аритмиите. Така се оказа, че при много здрави хора се наблюдават екстрасистоли, синусова брадикардия, ектопични ритми, синоатриална и атриовентрикуларна блокада. Може условно да се счита, че до 200 суправентрикуларни и до 200 камерни екстрасистоли могат да бъдат записани при всеки здрав човек през деня, брадикардията по време на сън може да достигне 30 удара в минута (между другото, първото проучване е проведено от студенти по медицина) , паузите със синоатриална блокада могат да достигнат 2-3 секунди, по време на сън може да се регистрира атриовентрикуларна блокада от II степен от типа Mobitz-I (периодично издание на Samoilov-Wenckebach).

ХМ се извършва при пациенти с клинични симптоми, вероятно поради преходни ритъмни нарушения, ако аритмията не се регистрира на конвенционална ЕКГ. При редки симптоми е обещаващо да се използват периодични монитори - които се включват само в момента на появата на симптомите (автоматично или се включват от самия пациент).

Холтер ЕКГ мониториране се извършва при пациенти с клинични симптоми, вероятно поради преходни нарушения на ритъма, ако аритмия не се регистрира на конвенционална ЕКГ

Показания за продължително ЕКГ мониториране при пациенти с аритмии са:

3) оценка на ефективността на антиаритмичната терапия.

Тествайте с физическа активност

При пациенти с аритмия се използва стрес-тест при физическо натоварване, ако аритмията се появи по време на тренировка. В тези случаи е възможно да се регистрира аритмия, да се определи нейната природа и поносимост и да се оцени ефективността на антиаритмичното лечение с помощта на многократни тестове с физическа активност. Тестът с натоварване е много важен по отношение на откриването на миокардна исхемия и връзката между появата на признаци на исхемия и появата на ритъмни нарушения.

Показания за назначаване на тест с физическа активност при пациенти с аритмии са:

1) пристъпи на внезапно продължително сърцебиене, възникващи по време на физическо натоварване (или по време на психо-емоционален стрес);

2) избор на антиаритмична терапия за пациенти с аритмии, които се появяват по време на физическо натоварване.

Трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето

С помощта на трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето (TSES) е възможно да се предизвикат пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии (при пациенти със спонтанни пристъпи на надкамерни тахиаритмии). Ако се подозира синдром на болния синус като причина за епизоди на световъртеж или синкоп, откриването на удължаване на времето за възстановяване на функцията на синусовия възел (коригиран VVFSU повече от 600 ms) свидетелства в полза на тази диагноза. Въпреки това, нормалните резултати от теста в никакъв случай не изключват наличието на синдром на болния синус. Сред пациентите с вентрикуларно превъзбуждане, използващи трансезофагеална стимулация, могат да се разграничат пациенти с нисък риск - при които максималната сърдечна честота по време на индуцирана атака на предсърдно мъждене (или по време на предсърдна стимулация с честота до 300 импулса в минута или повече) не надвишава 250 удара / мин. От друга страна, ако максималната сърдечна честота надвишава 250 удара/мин, не може да се изключи възможността за много висок сърдечен ритъм в случай на спонтанно начало на предсърдно мъждене и риск от тежки хемодинамични нарушения или дори трансформация в камерно мъждене . И накрая, трансезофагеалната стимулация на сърцето е удобна за използване за ускоряване

избор на антиаритмична терапия при пациенти с относително редки, но доста тежки пристъпи на суправентрикуларни тахиаритмии (при чести или лесно поносими пристъпи няма нужда от изкуствено предизвикване на тахиаритмия). В допълнение, при извършване на TPES е възможно да се идентифицира миокардната исхемия и нейната връзка с появата на аритмия.

Показания за трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето при пациенти с аритмии са:

1) пристъпи на постоянен пулс;

2) припадък с неясна етиология;

3) оценка на риска от предсърдно мъждене с висока сърдечна честота при пациенти с преждевременно вентрикуларно възбуждане;

4) избор на антиаритмична терапия за пациенти с пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии.

Осредняване на ЕКГ сигнала

Методът за усредняване на ЕКГ сигналите („ЕКГ с висока разделителна способност“ - компютърно усредняване, филтриране и усилване на 150-300 последователни цикъла) ви позволява да регистрирате така наречените късни вентрикуларни потенциали - нискоамплитудна високочестотна електрическа активност в края на комплексите QRSи началото на сегмента СВ.Късните потенциали са отражение на наличието в миокарда на зони със забавено провеждане на импулси, които могат да бъдат аритмогенен субстрат за възникване на аритмии от типа на импулсното повторно влизане („re-entry”).

Използването на метода за осредняване на ЕКГ сигнала дава възможност да се оцени вероятността от пароксизмална камерна тахикардия при пациенти, които са имали инфаркт на миокарда, или при пациенти с пристъпи на стабилен пулс или припадък с неясна етиология. Във всички тези случаи отрицателният резултат е много по-важен - в този случай вероятността от камерна тахикардия е много ниска. И положителни резултати – откриването на късни потенциали само показва наличието на потенциално аритмогенен субстрат, който може да е резултат от всякакви органични увреждания на миокарда.

Показания за метода за усредняване на ЕКГ сигнала:

1. Оценка на вероятността от камерна тахикардия като причина за синкоп с неясна етиология.

2. Идентифициране на аритмогенен субстрат при пациенти с повишен риск от камерни тахиаритмии.

Интракардиално електрофизиологично изследване

За провеждане на интракардиално електрофизиологично изследване в кухината на сърцето се вкарват една или повече сонди - електроди за записване на интракардиални електрограми и електрическа стимулация на сърцето. Електрическата стимулация може да предизвика суправентрикуларна и камерна тахикардия при пациенти със спонтанни гърчове. Това улеснява процеса на избор на антиаритмично лечение: невъзможността за повторна индукция на тахикардия при прием на едно или друго антиаритмично лекарство е признак за ефективността на това лекарство дори при продължителна употреба. При тежки камерни тахиаритмии, рефрактерни на лекарствена терапия, се извършва електрофизиологично изследване, картографиране, за да се определи локализацията на източника на тахикардия (аритмогенен субстрат или критичен участък от пътя на импулсната циркулация) и последващо хирургично лечение. При пациенти с суправентрикуларни тахиаритмии, интракардиално електрофизиологично изследване се извършва само ако е показано хирургично лечение на тахиаритмии, тъй като почти всички въпроси, свързани с диагностиката и медикаментозното лечение на надкамерни тахиаритмии, могат да бъдат разрешени чрез трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето.

По време на електрофизиологично изследване се извършва програмирана електрическа стимулация на сърцето за оценка на функционалното състояние на сърдечната проводяща система, предизвикване на тахиаритмии, определяне на локализацията на аритмогенния субстрат, механизма на аритмия и избор на метод на лечение

Показания за електрофизиологично изследване са:

1) избор на терапия за пациенти с относително редки, но тежки пристъпи на камерна тахикардия (включително тези, реанимирани след внезапна смърт);

2) припадък с неясна етиология;

3) хирургично лечение на аритмии;

4) имплантиране на пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор при пациенти с тахиаритмии.

ЛЕЧЕНИЕ НА НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ

Показания за лечение на ритъмни нарушения:

1. Тежки хемодинамични нарушения.

2. Субективна непоносимост към аритмия.

3. Асимптоматични, но потенциално животозастрашаващи аритмии (напр. при синдроми на удължен QT интервал).

Безопасните, асимптоматични и олигосимптоматични лесно поносими аритмии не изискват специално антиаритмично лечение. В тези случаи основната терапевтична мярка е рационалната психотерапия.

Методи за лечение на ритъмни нарушения:

1. Лечение на основното заболяване и корекция на възможни аритмогенни фактори.

2. Антиаритмични лекарства.

3. Електроимпулсна терапия (кардиоверсия и дефибрилация).

4. Електрокардиостимулация.

5. Хирургични методи за лечение на аритмии.

Антиаритмични лекарства

Основният метод за лечение на аритмии е използването на антиаритмични лекарства. Въпреки че антиаритмичните лекарства не могат да "излекуват" аритмия, те могат да намалят аритмичната активност или да предотвратят повторна поява на аритмия. След прекратяване на приема на антиаритмични лекарства, нарушенията на ритъма, като правило, се възобновяват. Повечето антиаритмични лекарства имат доста неприятни странични ефекти. Следователно пациентът избира какво е по-добре - да живее без аритмия, докато приема антиаритмично лекарство (ако лекарството е ефективно) или да спре лекарството и да понася нарушения на ритъма.

Използването на антиаритмични лекарства е основният начин за лечение на аритмии. Лечението се предписва, ако аритмията причинява хемодинамични нарушения, субективно се понася лошо или е прогностично неблагоприятна, т.е. животозастрашаваща

Най-често срещаната класификация на антиаритмичните лекарства е класификацията на Vaughan Williams, според която всички антиаритмични лекарства са разделени на 4 класа:

Клас I - блокери на натриевите канали;

II клас - блокери на бета-адренергичните рецептори;

Клас III - лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие и миокардната рефрактерност;

Клас IV - блокери на калциевите канали.

Тази класификация се основава на различията в механизмите на действие и промените в електрофизиологичните свойства на изолирани миокардни клетки под въздействието на антиаритмични лекарства в експеримента. По-голямата част от лекарствата принадлежат към клас I. Лекарствата от клас I са допълнително разделени на 3 подкласа: I "A", I "B" и I "C". Всички лекарства от клас I, поради блокадата на натриевите канали, забавят скоростта на деполяризация (и следователно скоростта на импулсната проводимост) в работния миокард на предсърдията и вентрикулите, в системата His-Purkinje. Но в същото време най-изразеното забавяне на скоростта на деполяризация се причинява от лекарства от клас I "C". Лекарствата от клас I "А", освен че забавят проводимостта, увеличават продължителността на ефективния рефрактерен период.

Антиаритмичният ефект на бета-блокерите (клас II) се дължи на антиадренергичното действие. Антиаритмичните лекарства от клас III премахват аритмиите чрез увеличаване на продължителността на рефрактерните периоди във всички части на сърцето.

Класификацията на Vaughan Williams, дори в съвременната си модификация, не позволява целенасочен избор на антиаритмични лекарства за лечение на аритмии в клинични условия. Действието на лекарствата в целия организъм често се различава от предвиденото. Промените в електрофизиологичните свойства на миокарда при различни патологични състояния могат значително да променят естеството на действието на антиаритмичните лекарства. И накрая, много антиаритмични лекарства проявяват

свойства на няколко (или дори всички) класове наведнъж, например амиодарон (кордарон).

Опитите за подобряване на класификацията на AARP са правени многократно, като най-известният от тези опити е така нареченият сицилиански гамбит. Водещи експерти по аритмии се събраха в Сицилия и направиха опит да свържат заедно данните от теоретични, експериментални и клинични изследвания, целия спектър от знания за механизмите на аритмиите и действието на антиаритмичните лекарства. Те нарекоха своя доклад „Сицилианският гамбит“ (Сицилия, 1990 г.), по аналогия с кралския гамбит в шаха, чието използване предоставя на шахматиста „широк избор от агресивни действия“. Това беше наистина "мозъчна атака" проблем за лечението на нарушения на ритъма. Този доклад е отличен преглед и систематизация на съвременните представи за електрофизиологията на сърцето, механизмите на аритмиите и действието на антиаритмичните лекарства. Сицилианският гамбит обобщава и систематизира цялата известна в момента информация за действието на AAP (включително на клетъчно и субклетъчно ниво). Всеки AARP има свое собствено място, като се вземат предвид всички характеристики на неговото действие. Сицилианският гамбит обаче няма практическа стойност. Когато се опитваме да го използваме в практическата работа, се създава илюзия за сигурност там, където не съществува. По същество това е ситуация, при която при първоначално много груби измервания те започват да отброяват до петия знак след десетичната запетая. Новият подход има за цел да повиши ефективността на по-нататъшните изследвания на проблема със сърдечните аритмии и може да допринесе за разбирането на различни аспекти на проблема с медикаментозното лечение на аритмиите.

Антиаритмичните лекарства премахват ритъмните нарушения, дължащи се на промени в електрофизиологичните свойства на миокарда: забавяне на скоростта на проводимост и/или удължаване на рефрактерните периоди в различни структури на сърцето

В допълнение към изброените антиаритмични лекарства, при лечението на аритмии често се използват лекарства, които не са включени в класификацията: дигоксин, калиеви и магнезиеви препарати, интравенозно приложение на АТФ или аденозин, карбамазепин. При брадиаритмии се използват атропин, симпатикомиметици, аминофилин.

Антиаритмичните лекарства не лекуват аритмията - те не елиминират аритмогенния субстрат. Те премахват нарушенията на ритъма чрез промяна на електрофизиологичните свойства на миокарда и сърдечната честота. Освен това, всяко действие на антиаритмичните лекарства може да причини както антиаритмични, така и аритмогенни ефекти (т.е., напротив, да допринесе за появата или продължаването на аритмията). Вероятността за антиаритмичен ефект за повечето лекарства е средно 40-60% (и много рядко за някои лекарства с определени видове аритмия достига 90%). Вероятността за аритмогенен ефект е средно около 10%, а аритмогенният ефект може да се прояви под формата на животозастрашаващи аритмии. Най-сериозните усложнения на антиаритмичната терапия включват появата на животозастрашаващи камерни аритмии, например камерна тахикардия от типа "пирует" (аритмогенен ефект). Тахикардия от тип пирует най-често се наблюдава при прием на лекарства, които удължават QT интервала: хинидин, новокаинамид, дизопирамид и соталол. Няколко клинични проучвания са установили значително увеличение на общата смъртност и внезапната смъртност (2-3 пъти или повече) при пациенти с органично сърдечно заболяване (постинфарктна кардиосклероза, хипертрофия или дилатация на сърцето), докато приемат антиаритмични лекарства клас I, въпреки ефективно елиминиране на аритмии. При пациенти с тежки вентрикуларни аритмии и тежко увреждане на миокарда ефективността на антиаритмичните лекарства намалява и честотата на аритмогенните ефекти се увеличава значително. В тези случаи вероятността за аритмогенен ефект на лекарства от клас I понякога надвишава вероятността за антиаритмичен ефект!

Странични ефекти от много различно естество и тежест често се появяват по време на приема на което и да е антиаритмично лекарство. Най-често наблюдаваните нарушения на стомашно-чревния тракт, нарушения на централната нервна система. Тежестта на страничните ефекти, като правило, зависи от дозата и често намалява след няколко дни или седмици от приема на лекарството. Най-опасното, но рядко усложнение при продължителна употреба на амиодарон е развитието на интерстициална белодробна фиброза (обикновено на фона на продължителна употреба на относително високи дози - 400 mg на ден или повече).

Антиаритмичните лекарства, в допълнение към положителния антиаритмичен ефект, могат да причинят нежелани странични ефекти или дори аритмогенен ефект.

Дизопирамид (ритмилен) и бета-блокерите имат отрицателен ефект върху хемодинамиката. Тези лекарства значително намаляват контрактилитета на миокарда и в допълнение едновременно повишават периферното съдово съпротивление. В резултат на това, докато приемате дизопирамид или бета-блокери, често се отбелязва появата или засилването на признаци на сърдечна недостатъчност. Останалите антиаритмични лекарства намаляват контрактилитета на миокарда в по-малка степен, освен това повечето от тях са вазодилататори, така че рядко се наблюдават сериозни хемодинамични нарушения при лечението с антиаритмични лекарства (с изключение на дизопирамид и бета-блокери). Има доказателства, че кордаронът, например, дори има положителен инотропен ефект.

В същото време бета-блокерите, когато се прилагат в много ниски дози, последвани от постепенно увеличаване на дозата, са лекарствата на избор при сърдечна недостатъчност. Бета блокери

Таблица 1.1

Основни антиаритмични лекарства

Лекарство	Формата	Дневна доза
Новокаинамид		0,5-1,5 g за 20-50 минути
дизопирамид		150 mg за 3-5 минути
		150 mg за 3-5 минути
Лидокаин		100 mg за 3-5 минути
пропранолол		5 mg за 5 минути
Амиодарон	усилвател 150 мг	300-400 mg за 10-15 минути
верапамил		5-10 mg за 1-3 минути
		10 mg за 1-3 секунди
аденозин		6 mg за 1-3 секунди
Магнезиев сулфат		2,5 g за 2-5 минути
нибентан		5-10 mg за 5-10 минути

Таблица 1.3

Антиаритмични лекарства (през устата)

Лекарство	Формата	Дневна доза
		0,75-1,5 g/ден
Новокаинамид		3,0-6,0 g/ден
дизопирамид		0,4-0,8 g/ден
		0,6-1,2 g/ден
Етацизин		0,15-0,2 g/ден
алапинин		0,075-0,125 g/ден
пропафенон		0,45-0,6 g/ден
пропранолол		0,08-0,24 g/ден
атенолол		0,1-0,2 g/ден
Амиодарон
		0,16-0,32 g/ден
верапамил		0,24-0,32 g/ден

и кордарон са единствените лекарства, на фона на които намалява честотата на внезапната смърт и като цяло.

смъртност при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и сърдечна недостатъчност.

Когато се обсъждат антиаритмичните лекарства, трябва отделно да се спрем на някои особености на употребата на амиодарон. Амиодарон има уникални фармакокинетични свойства. В допълнение към режима на амиодарон, показан в таблицата, има много други. Една от схемите: прием на амиодарон в продължение на 1-3 седмици при 800-1600 mg / ден (т.е. 4-8 таблетки на ден), след това прием на 800 mg (4 таблетки) в продължение на 2-4 седмици, след това

600 mg/ден (3 таблетки) за 1-3 месеца и след това

Преминаване към поддържащи дози - 300 mg / ден или по-малко (титруване по ефект до минималните ефективни дози). Има съобщения за ефективна употреба на много високи дози амиодарон - 800-2000 mg 3 пъти дневно (т.е. до 6000 mg / ден - до 30 таблетки дневно) при пациенти с тежки, рефрактерни на други методи на лечение, животозастрашаващи камерни аритмии. Официално се препоръчва еднократна доза амиодарон в доза от 30 mg/kg телесно тегло като един от начините за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене.

Използването на комбинации от антиаритмични лекарства в някои случаи може да постигне значително повишаване на ефективността на антиаритмичната терапия. В същото време се наблюдава намаляване на честотата и тежестта на страничните ефекти, поради факта, че лекарствата, когато се прилагат заедно, се използват в намалени дози.

Трябва да се отбележи, че няма индикации за предписване на т. нар. метаболитни лекарства на пациенти с ритъмни нарушения. Ефективността на "курсовото" лечение с лекарства като кокарбоксилаза, АТФ, инозие-F, рибоксин, неотон и др. не се различава от плацебо. Изключение прави цитопротективното лекарство милдронат, тъй като има доказателства за антиаритмичния ефект на милдронат при камерни екстрасистоли.

Принципи за избор на антиаритмична терапия при персистиращи или често повтарящи се аритмии

Като се има предвид безопасността на антиаритмичните лекарства, препоръчително е да се започне оценка на ефикасността с бета-блокери или амиодарон. Ако монотерапията е неуспешна, оценете ефекта

комбинации от амиодарон и бета-блокери. Ако няма брадикардия или удължаване на PR интервала, всеки бета-блокер може да се комбинира с амиодарон. При пациенти с брадикардия към амиодарон се добавя пиндолол (Whisken). Доказано е, че комбинираната употреба на амиодарон и бета-блокери намалява смъртността при пациенти със сърдечно-съдови заболявания в много по-голяма степен, отколкото всяко от лекарствата поотделно. Някои експерти дори препоръчват имплантиране на двукамерен стимулатор (в режим DDDR) за безопасна терапия с амиодарон в комбинация с бета-блокери. При пациенти с органично сърдечно заболяване антиаритмичните лекарства от клас I се предписват само при липса на ефект на бета-блокери и/или амиодарон. В този случай лекарства от клас I, като правило, се предписват на фона на приемане на бета-блокер или амиодарон. В допълнение към бета-блокерите и амиодарон, на пациенти с органично сърдечно заболяване може да бъде предписан соталол (бета-блокер с лекарствени свойства от клас III). При пациенти с идиопатични аритмии (т.е. без признаци на органично сърдечно заболяване) е възможно да се предписват всякакви антиаритмични лекарства във всяка последователност.

Електроимпулсна терапия

Електроимпулсната терапия (EIT) или електрическата кардиоверсия и дефибрилация е най-ефективният метод за възстановяване на синусовия ритъм при тахиаритмии. Абсолютната индикация за EIT е появата на тахиаритмии, придружени от тежки хемодинамични нарушения. Когато възникне камерна фибрилация, EIT е практически единственият начин за възстановяване на ритъма (дефибрилация). При спешни ситуации, придружени от загуба на съзнание, EIT се извършва възможно най-бързо без анестезия. В по-малко спешни ситуации (при поддържане на съзнанието на пациента) и при планирана EIT се използва анестезия с интравенозно приложение на Relanium, натриев тиопентал, хексенал или други лекарства.

За провеждане на EIT се прилагат специални електроди към гърдите на пациента и се притискат плътно и се получава необходимата мощност на разряд. При използване на разрядна енергия в диапазона от 75-100 J, като правило, интравенозното приложение на Relanium е достатъчно. Със суправентрикуларна тахикардия и предсърдно трептене

използвайте разрядна енергия от 25 до 75 J, с камерна тахикардия - от 75 до 100 J, с предсърдно мъждене - 200 J, с полиморфна камерна тахикардия и камерна фибрилация - 200-360 J.

крачка

Временното пейсинг (ECS) се използва най-често при внезапни брадиаритмии: с тежка дисфункция на синусовия възел или AV блок II-III степен с продължителни епизоди на асистолия, особено ако се появят атаки на Morgagni-Adems-Stokes.

С помощта на EX е възможно облекчаване на пароксизмална тахикардия. Изключително висока ефективност на пейсмейкъра при облекчаване на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (почти 100%). По-малко ефективно е използването на EKS за облекчаване на предсърдно трептене и камерна тахикардия (40-80%).

Постоянен пейсмейкър с имплантация на пейсмейкър също се използва по-често при пациенти с брадиаритмии (синдром на болния синус или AV блок II-III степен). Съвременните двукамерни пейсмейкъри, работещи в режим DDDR, осигуряват почти пълна подмяна на функцията на синусовия възел и проводящата система на сърцето. Показания за имплантиране на пейсмейкър при брадиаритмии са:

1. Абсолютно:

Световъртеж или припадъци;

Епизоди на загуба на съзнание.

2. Относителен:

Признаци на сърдечна недостатъчност;

Асимптоматичен AV блок 2-ра степен, тип II (Mobitz II);

Асимптоматичен пълен AV блок от дистален тип (на нивото на системата His-Purkinje).

Много по-рядко имплантирането на антитахикардни пейсмейкъри се използва за спиране и/или предотвратяване на пароксизмална тахикардия.

В днешно време имплантируемите кардиовертерни дефибрилатори (ICD) стават все по-разпространени в много страни. Тези устройства най-често се имплантират при пациенти с тежка, рефрактерна на лечение камерна тахиаритмия

mi, особено реанимирани пациенти, които са претърпели внезапна смърт. Имплантируемите кардиовертери-дефибрилатори са способни автоматично да генерират изхвърляния в случай на камерни тахиаритмии (1-2 J за камерна тахикардия и 25-35 J за камерна фибрилация). Ефективността на ICD за предотвратяване на внезапна смърт е много по-голяма от употребата на антиаритмични лекарства. Ако се появи камерна тахиаритмия, кардиоверсията или дефибрилацията се извършват автоматично незабавно.

Постоянното пейсинг и дефибрилацията са разгледани подробно в гл. 2 от този том.

Хирургично лечение на аритмии

Хирургичното лечение е показано при пациенти с тежки суправентрикуларни и камерни тахиаритмии, рефрактерни на лекарствена антиаритмична терапия. Основните области на хирургично лечение на аритмии са:

1) отстраняване, разрушаване или изолиране на аритмогенен субстрат или разрушаване на критична област на миокарда, необходима за появата на аритмия;

2) разрушаване на спомагателните пътища при синдрома на Wolff-Parkinson-White (WPW);

3) разрушаване на AV връзката - създаване на изкуствена AV блокада от имплантиране на изкуствен пейсмейкър за суправентрикуларни тахиаритмии, модификация на AV връзката;

4) индиректни методи: симпатектомия, аневризмектомия, CABG, сърдечна трансплантация.

В допълнение към хирургическата интервенция върху "отвореното сърце", се използват така наречените затворени методи за въздействие върху аритмогенния субстрат: ендокарден катетър разрушаване на аритмогенни части на сърцето с помощта на радиочестотна експозиция (аблация). При много тахикардии разрушаването на катетъра (или модификацията) на аритмогенните места става метод на избор, например при AV нодална тахикардия и AV тахикардия, включваща спомагателен път.

Горните проблеми са разгледани подробно в гл. 3 от този том.

ПРЕГЛЕД И ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С РАЗЛИЧНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ

Екстрасистола

Преждевременните комплекси се разделят на екстрасистоли и парасистоли (фиг. 1.1). Клиничното значение и терапевтичните мерки за екстрасистол и парасистол са абсолютно еднакви. Според локализацията на източника на аритмията преждевременните комплекси се делят на надкамерни (предсърдни и от AV връзката) и камерни.

Ориз. 1.1.Екстрасистоли. На ЕКГ се записват единични и сдвоени преждевременни камерни комплекси - камерни екстрасистоли.

В практическата работа и научните изследвания основното внимание се отделя на камерната екстрасистола. Една от най-известните класификации на камерните аритмии е класификацията на B. Lown и M. Wolf (1971).

1. Редки единични мономорфни екстрасистоли - по-малко от 30 на час.

2. Чести екстрасистоли - повече от 30 на час.

3. Полиморфни екстрасистоли.

4. Повтарящи се форми на екстрасистоли: 4А - сдвоени, 4В - група (включително епизоди на камерна тахикардия).

5. Ранни камерни екстрасистоли (тип "R на T"). Предполага се, че високите градации на екстрасистоли (клас

III-V) са най-опасните. Въпреки това, в по-нататъшни изследвания

проучвания, беше установено, че клиничната и прогностичната стойност на екстрасистола (и парасистола) се определя почти изцяло от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционалното състояние на миокарда. При лица без признаци на увреждане на миокарда с нормална контрактилна функция на лявата камера (фракция на изтласкване по-голяма от 50%), наличието на екстрасистола не влияе на прогнозата и не представлява опасност за живота. При пациенти с органично увреждане на миокарда, например с постинфарктна кардиосклероза, наличието на екстрасистол се счита за допълнителен прогностично неблагоприятен признак.

През 1983 г. J.T. Бигър предложи прогнозна класификация на камерните аритмии.

1. Безопасни аритмии - всякакви екстрасистоли и епизоди на камерна тахикардия, които не причиняват хемодинамични нарушения при лица без признаци на органично сърдечно увреждане.

2. Потенциално опасни аритмии - камерни аритмии, които не причиняват хемодинамични нарушения при лица с органично сърдечно заболяване.

3. Животозастрашаващи аритмии ("злокачествени аритмии") - епизоди на камерна тахикардия, придружени от хемодинамични нарушения или камерно мъждене. Пациентите с животозастрашаващи камерни аритмии обикновено имат значително органично сърдечно заболяване (или "електрическо сърдечно заболяване": синдром на удължен QT, синдром на Brugada).

Въпреки това, независимата прогностична стойност на екстрасистолите не е определена. Екстрасистолата дори се нарича "козметична" аритмия, като се подчертава нейната безопасност. Във всеки случай лечението на екстрасистоли с антиаритмични лекарства от клас I не подобрява прогнозата. Освен това, в голямо добре проектирано проучване CAST (изследване за потискане на сърдечната аритмия) при пациенти с миокарден инфаркт, на фона на ефективно елиминиране на камерна екстрасистола с лекарства от клас I "C" (флекаинид и енкаинид), значително увеличение на смъртността е установено с 2,5 пъти и честотата на внезапната смърт с 3,6 пъти в сравнение с пациентите, приемащи плацебо! На фона на приема на морацизин (етмозин) се наблюдава и повишаване на смъртността. Само на фона на приема на бета-блокери и амиодарон се наблюдава намаление

смъртност при пациенти с постинфарктна кардиосклероза, сърдечна недостатъчност или при реанимирани пациенти.

Клиничната и прогностичната стойност на екстрасистола се определя от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционалното състояние на миокарда. Сама по себе си екстрасистолът е безопасен, нарича се "козметична аритмия"

Антиаритмичните лекарства не лекуват аритмията, а само я елиминират за периода на приема на лекарствата. В същото време нежеланите реакции и усложненията, свързани с приемането на почти всички лекарства, могат да бъдат много по-неприятни и опасни от екстрасистола. По този начин, наличието на екстрасистола само по себе си (независимо от честотата и "градациите") не е индикация за назначаване на антиаритмични лекарства. Асимптоматичните или олигосимптомните екстрасистоли не изискват специално лечение.

Показания за лечение на екстрасистоли са:

1) много чести, като правило, групови екстрасистоли, причиняващи хемодинамични нарушения;

2) изразена субективна непоносимост към усещането за прекъсвания в работата на сърцето.

Лечение на екстрасистола

Необходимо е да се обясни на пациента, че екстрасистолът е безопасен и приемането на антиаритмични лекарства може да бъде придружено от неприятни странични ефекти или дори да причини опасни усложнения. Ако има индикации, лечението на екстрасистола се извършва чрез опити и грешки, като последователно (2-4 дни) се оценява ефектът от приема на антиаритмични лекарства в средни дневни дози (като се вземат предвид противопоказанията), като се избира най-подходящият за този пациент. Може да са необходими няколко седмици или дори месеци, за да се оцени антиаритмичният ефект на амиодарон (употребата на големи дози амиодарон може да намали този период до няколко дни). Критерият за ефективността на антиаритмичното лекарство е изчезването на усещане за прекъсвания, подобряване на благосъстоянието. Много кардиолози предпочитат да започнат избора на лекарства

с назначаването на бета-блокери. При липса на ефект се използва амиодарон, включително в комбинация с бета-блокери. При пациенти с екстрасистол на фона на брадикардия, изборът на лечение започва с назначаването на лекарства, които ускоряват сърдечната честота: можете да опитате да приемате visken, eufillin, лекарства от клас I, особено дизопирамид (назначаването на антихолинергични лекарства като беладона или симпатикомиметиците са по-малко ефективни и са придружени от множество странични ефекти). В случай на неефективност на монотерапията се оценява ефектът от комбинации от различни антиаритмични лекарства в намалени дози. Особено популярни са комбинациите с бета-блокери или амиодарон. Наблюдава се дори по-голямо намаляване на смъртността при комбинацията от бета-блокери и амиодарон, отколкото при едно от двете лекарства. Освен това има доказателства, че едновременното приложение на бета-блокери (и амиодарон) неутрализира повишения риск от приема на каквито и да е антиаритмични лекарства.

Амиодарон в ниски поддържащи дози (100-200 mg дневно) рядко причинява сериозни странични ефекти или усложнения и е доста по-безопасен и по-добре поносим от повечето други антиаритмични лекарства. Във всеки случай, при наличие на органично сърдечно заболяване, изборът е малък: бета-блокери, амиодарон или соталол. Ако няма ефект от приема на амиодарон (след "период на насищане" - поне 0,6-1,0 g за 10 дни), можете да продължите да го приемате в поддържаща доза от 0,2 g на ден и, ако е необходимо, да оцените ефекта последователно добавяне на лекарства от клас I "C" (пропафенон, алапинин, етацизин) в половин дози.

При пациенти със сърдечна недостатъчност може да се наблюдава забележимо намаляване на броя на екстрасистолите при прием на АСЕ инхибитори, ангиотензин антагонисти и верошпирон.

Асимптоматичните или олигосимптомните екстрасистоли не са индикация за антиаритмична терапия.

Тахиаритмии

В зависимост от локализацията на източника на аритмия, суправентрикуларен (предсърдно или атриовентрикуларен) и камерен

овални тахиаритмии. Според естеството на клиничното протичане се разграничават 2 екстремни варианта на тахиаритмии - постоянни и пароксизмални. "Класически" пароксизмалните тахиаритмии имат 2 основни критерия - пароксизмална природа и абсолютна внезапност (сърдечната честота беше например 60 удара в минута и след миг вече 200 удара в минута, след това същото внезапно прекратяване на атаката). Междинна позиция се заема от преходни или повтарящи се тахиаритмии. Напоследък често се използват термините "устойчива" и "неустойчива" тахикардия. Тахикардията, продължаваща повече от 30 s за вентрикуларни и повече от 2 минути за надкамерни тахиаритмии, се счита за стабилна, с продължителност по-малко от 30 s или по-малко от 2 минути, съответно. Електрокардиографска класификация на тахиаритмиите (фиг. 1.2):

1) тахикардия с неразширени комплекси QRS(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) тахикардия с широки комплекси QRS(> 0,11 s) - може да бъде както суправентрикуларен (с блокада на клоните на снопа на His или пре-

Ориз. 1.2.Тахиаритмии.

А - Суправентрикуларна тахикардия; B - Тахикардия с разширени QRS комплекси (невъзможно е точно да се определи локализацията на източника на тахикардия); B - Вентрикуларна тахикардия (видими са AV дисоциация и "камерно улавяне" - дирижирани (P) и дренажни (C) комплекси); G - Трептене (фибрилация) на предсърдията; D - Предсърдно трептене.

възбуждане на вентрикулите) и вентрикуларни. Формулирането на заключението на ЕКГ - тахикардия с разширени вентрикуларни комплекси;

3) камерна тахикардия - тахикардия с разширени QRS комплекси, при наличие на AV дисоциация и/или проведени или дренажни комплекси;

4) предсърдно мъждене - липса на Р вълни и пълна неравномерност на камерните контракции, независимо от ширината на комплексите QRS ("абсолютна" аритмия, "неправилна нередност"). Между комплексите QRS обикновено се виждат трептящи вълни;

5) предсърдно трептене – между комплексите QRS, вместо P вълни, се записва „трептяща крива“ – трептящи вълни.

За общопрактикуващите лекари и лекарите на линейните екипи за линейка тази класификация е напълно достатъчна. В съответствие с тези варианти на тахиаритмии са разработени алгоритми и схеми за оказване на спешна помощ. Кардиолозите се нуждаят от по-задълбочени познания за тахиаритмиите.

В зависимост от локализацията на източника на аритмията се разграничават суправентрикуларни и камерни тахиаритмии, според естеството на клиничното протичане се разграничават пароксизмални, рецидивиращи и персистиращи тахиаритмии.

Диференциална диагноза на тахиаритмии чрез ЕКГ

Подробният анализ на ЕКГ ви позволява по-точно да определите конкретния вариант на тахикардия. Трябва да се отбележи, че по-точната диагноза и определяне на електрофизиологичния механизъм на тахикардия не оказва влияние върху избора и ефективността на медикаментозното лечение на пациенти с тахиаритмии. Само по време на хирургично лечение, включително катетърна аблация, е необходимо възможно най-точно да се определи местоположението на аритмогенния субстрат и така наречените уязвими параметри на тахикардия.

1. Тахикардия с неразширени QRS комплекси. Ако по време на тахикардия QRS комплексите имат нормална форма (не са разширени) - надкамерна тахикардия (фиг. 1.2). Ако Р вълните не се виждат между QRS комплексите, това е AV възлова тахикардия. Ако има AV блок от втора степен (пролапс на QRS комплекси на фона на редовни Р вълни по време на тахикардия), тогава това е предсърдно

не тахикардия. Ако Р вълните са разположени между вентрикуларните комплекси и няма AV блок от втора степен, са възможни и 3 варианта на надкамерна тахикардия: предсърдна тахикардия, AV тахикардия с участието на допълнителни пътища или рядък вариант на AV възлова тахикардия.

2. Тахикардия с разширени QRS комплекси: ако има AV дисоциация и/или проведени или конфлуентни комплекси - камерна тахикардия (фиг. 1.2 B; фиг. 1.3).

Ако AV дисоциацията и проведените или сливащи се комплекси са незабележими, допълнителни признаци са от известно значение: в полза на камерната тахикардия - ширината на комплексите е повече от 0,14 s, отклонението на електрическата ос нагоре, съгласуваността на комплексите в гръдни отвеждания, монофазна или бифазна форма на комплексите в отвеждания V 1 и в полза на суправентрикуларна тахикардия - ширината на комплексите е по-малка от 0,14 s, комплекси като "класическата" блокада на десния или (по-рядко) левия крак (фиг. 1.3).

Ориз. 1.3.Вентрикуларна тахикардия.

A - Вентрикуларна тахикардия (вижда се AV дисоциация - Р вълни след 1-ви, преди 4-ти и след 6-ти комплекси); B - Вентрикуларна тахикардия (виждат се AV-дисоциация и "захващане на вентрикулите" - проведени (P) и дренажни (C) комплекси); C - Форма на QRS комплекси, характерна за суправентрикуларна тахикардия с блок на десния сноп (SVT) и камерна тахикардия (VT).

При регистриране по време на тахикардия на неразширени QRS комплекси се установява диагноза: суправентрикуларна тахикардия. При регистриране на разширени QRS комплекси по време на тахикардия е необходим анализ на допълнителни ЕКГ признаци за определяне на варианта на тахикардия

1. Комплекси тип RS в гръдни отвеждания.

2. Интервал R-Sповече от 0,1 s (интервал R-Sизмерено от началото на R вълната до най-ниската точка на S вълната).

3. AV дисоциация.

4. Морфологични признаци на камерна тахикардия в отвеждания V1-2 и V6 (с формата на комплекси, наподобяващи блокада на десния крак: във V 1 - R, QR, RS; във V 6 - R е по-малко от S, QR или QS, R; под формата на комплекси тип блокада на левия крак: при V 1 или В 2 - ширината на R вълната е повече от 30 ms, интервалът R-S е повече от 0,06 s, назъбването на низходящото коляно на S вълната; във V 6 - QR или QS).

Ако е налице първият признак, диагнозата е: камерна тахикардия, при липса на първи признак („не“), гледат дали има следващия признак и т.н. При липса на всичките 4 признака

Диагноза: суправентрикуларна тахикардия (с нарушена интравентрикуларна проводимост).

В съмнителни случаи (ако няма AV дисоциация, проводимост или фузионни комплекси) тахикардията трябва да се счита за вентрикуларна и лечението трябва да се проведе както при камерната тахикардия, особено при спешна помощ. Допълнителни морфологични ЕКГ признаци не се използват при спешна помощ.

Трябва да се отбележи, че при пациенти с преходни тахиаритмии с разширени QRS комплекси по време на нормален ритъм, ЕКГ може да покаже изразени нарушения на реполяризацията.

Депресия на ST сегмента и отрицателни вълни Т. Това е следствие от т. нар. посттахикарден синдром. Нарушенията на реполяризацията в такива случаи не са свързани с миокардна исхемия.

ЛЕЧЕНИЕ НА РАЗЛИЧНИ ВАРИАНТИ НА ТАХИАРИТМИИ

Лечение на тахиаритмии

В случаи на тежки хемодинамични нарушения, придружени от поява на клинични симптоми: рязко понижаване на кръвното налягане, сърдечна астма и белодробен оток, загуба на съзнание, е необходима спешна електрическа кардиоверсия. При по-стабилно състояние, основата на лечението е използването на антиаритмични лекарства. При оказване на спешна помощ често се налага прилагането на няколко антиаритмични лекарства. Интервалът преди въвеждането на следващото лекарство се определя от клиничната ситуация и отговора на въвеждането на конкретно лекарство. За да се предотврати повторна поява на тахиаритмии, се предписват антиаритмични лекарства за продължителна употреба или се използват хирургични методи на лечение.

Появата на тежки хемодинамични нарушения по време на тахикардия е индикация за електрическа кардиоверсия.

суправентрикуларни тахиаритмии

Както вече беше отбелязано, за некардиолозите е достатъчно подразделянето на тахиаритмиите на суправентрикуларно, камерно и предсърдно мъждене. Този раздел предоставя по-подробно описание на суправентрикуларните тахиаритмии. Суправентрикуларните тахикардии се делят на предсърдни и атриовентрикуларни.

Предсърдни тахиаритмии

Предсърдните тахиаритмии включват предсърдна тахикардия (фиг. 4.5) и предсърдно мъждене (фиг. 1.2 D, E; фиг. 1.4 C, D; фиг. 1.5 B, C). Предсърдната тахикардия може да бъде мономорфна и полиморфна (когато се променя формата на предсърдните комплекси).

Полиморфната предсърдна тахикардия е много рядка, главно при пациенти с тежко белодробно заболяване, с тежко

Ориз. 1.4.Предсърдни тахиаритмии.

А - Предсърдно мъждене (фибрилация); B - Предсърдно трептене; C - Предсърдна тахикардия с AV блокада II степен (периодично издание на Samoilov-Wenckebach, "изпадане" на 5-ти QRS комплекс); D - Полиморфна предсърдна тахикардия с AV блок втора степен.

Ориз. 1.5.Предсърдни тахиаритмии.

A - Кратък епизод на предсърдна тахикардия с AV блокада II степен (периодично издание на Samoilov-Wenckebach, „загуба“ на 6-ти QRS комплекс, последният камерен комплекс е аберантен); B - Предсърдно мъждене (фибрилация); B - Предсърдно трептене.

дихателна недостатъчност (но дори при тази група пациенти полиморфната предсърдна тахикардия е изключително рядка). Полиморфната предсърдна тахикардия всъщност е ритъм с миграция на пейсмейкъра през предсърдията, но с предсърдна честота повече от 100 удара в минута (фиг. 1.7 E).

Основната отличителна черта на всички предсърдни тахиаритмии е персистирането на тахикардия в случай на развитие на AV блок от втора степен. Следователно, ако липсва AV блокада от II степен по време на тахикардия, те се опитват да я причинят с помощта на вагусни техники (масаж на каротидната артерия) или интравенозно приложение на АТФ. В случай на тахикардия с AV блок от втора степен, диагнозата на предсърдна тахикардия не подлежи на съмнение.

Лечение на предсърдна тахикардия. За спиране на предсърдната тахикардия се използват всякакви антиаритмични лекарства, с изключение на лидокаин. При лечението на рядка полиморфна предсърдна тахикардия верапамил е лекарството на първи избор.

Предсърдно мъждене

Най-честата тахиаритмия, срещана в клиничната практика, е предсърдно мъждене – среща се 10-20 пъти по-често от всички други надкамерни и камерни тахиаритмии, взети заедно. Предсърдното мъждене включва трептене и предсърдно мъждене (предсърдно мъждене често се нарича предсърдно мъждене). Основният признак на предсърдно мъждене е липсата на Р вълни, наличието на трептящи вълни и абсолютната неравномерност на камерния ритъм (фиг. 1.2 D; фиг. 1.4 A; фиг. 1.5 B). Основният признак на предсърдно трептене е отсъствието на Р вълни и регистрацията между комплексите QRS на крива "трионообразна" (фиг. 1.2 D; фиг. 1.4 B; фиг. 1.5 C).

Основните варианти на клиничното протичане на предсърдно мъждене включват пароксизмални и постоянни форми на предсърдно мъждене. Експерти от Американската сърдечна асоциация (AHA), Американския колеж по кардиология (ACC) и Европейското кардиологично дружество (ESC) предложиха случаите, когато аритмията спира сама, да се считат за пароксизмално предсърдно мъждене. Ако синусовият ритъм се възстанови с помощта на терапевтични мерки (медикаментозни или електрически

отклонение - тази опция се предлага да се нарича стабилно предсърдно мъждене, а случаите, когато синусовият ритъм не може да бъде възстановен (или такива опити не са правени), се считат за постоянно предсърдно мъждене. На практика (поне в Русия) по-често се използва разделянето на предсърдно мъждене на пароксизмални и постоянни форми. Те обаче се различават само по продължителността на аритмията, независимо от ефективността на терапевтичните мерки. Аритмия, продължаваща повече от 1 седмица, се счита за постоянна.

Предсърдното мъждене се среща 10-20 пъти по-често от всички други видове тахиаритмии, взети заедно

Пароксизмално предсърдно мъждене. През последните години препоръките за лечение на предсърдно мъждене станаха малко по-сложни. Ако са минали повече от 2 дни от началото на атаката, възстановяването на нормалния ритъм може да бъде опасно - рискът от така наречената нормализираща тромбоемболия се увеличава (най-често в съдовете на мозъка с развитието на инсулт) . При неревматично предсърдно мъждене рискът от нормализиране на тромбоемболията варира от 1 до 5% (средно около 2%). Следователно, ако предсърдното мъждене продължи повече от 2 дни, е необходимо да се преустановят опитите за възстановяване на ритъма и да се предпишат на пациента индиректни антикоагуланти (варфарин или фенилин) за 3 седмици, в дози, поддържащи международно нормализирано съотношение (INR) в диапазона от 2,0 до 3,0 (протромбинов индекс около 50%. След 3 седмици може да се направи опит за възстановяване на синусовия ритъм с медицинска или електрическа кардиоверсия. След кардиоверсия пациентът трябва да продължи да приема антикоагуланти още 1 месец. По този начин опитите за възстановяване на синусовия ритъм могат да се правят през първите 2 дни от предсърдно мъждене или след 3 седмици прием на антикоагуланти.

При тахисистолната форма (когато сърдечната честота надвишава 100-120 удара в минута) първо трябва да се намали сърдечната честота с лекарства, които блокират проводимостта в AV възела (преминаване към нормосистолна форма). Целта е да се контролира сърдечната честота на ниво от около 70 в минута. За забавяне на сърдечната честота най-ефективното лекарство е верапамил (Изоптин). В зависимост от ситуацията, верапамил се прилага интравенозно - 10 mg или перорално - 80-120 mg. В допълнение към верапамил,

за забавяне на сърдечната честота можете да използвате обзидан - 5 mg IV или 80-120 mg перорално, или атенолол - 50 mg перорално, дигоксин - 0,5-1,0 mg IV, амиодарон - 150-450 mg IV, соталол - 20 mg IV или 160 mg перорално, магнезиев сулфат - 2,5 g IV. При наличие на сърдечна недостатъчност назначаването на верапамил и бета-блокери е противопоказано, лекарствата на избор са амиодарон и дигоксин.

В някои случаи след въвеждането на тези лекарства се наблюдава не само намаляване на сърдечната честота, но и възстановяване на синусовия ритъм (особено след въвеждането на кордарон). Ако атаката на предсърдно мъждене не е спряна, след намаляване на сърдечната честота, се решава въпросът за целесъобразността от възстановяване на синусовия ритъм.

За възстановяване на синусовия ритъм най-ефективни са:

Амиодарон - 300-450 mg IV (можете да използвате еднократна доза кордарон перорално в доза от 30 mg / kg, т.е. 12 таблетки от 200 mg за човек с тегло 75 kg);

Пропафенон - 70 mg IV или 600 mg перорално;

Соталол - 20 mg IV или 160 mg перорално;

При тахисистолната форма на предсърдно мъждене е необходимо преди всичко да се намали сърдечната честота. Верапамил, бета-блокери, амиодарон и дигоксин се използват за забавяне на сърдечната честота.

В момента, поради високата ефикасност, добрата поносимост и лекотата на приложение, възстановяването на синусовия ритъм при предсърдно мъждене с еднократна перорална доза амиодарон или пропафенон става все по-популярно. Средното време за възстановяване на синусовия ритъм след прием на амиодарон е 6 часа, след пропафенон - 2 часа.При нормосистолната форма лекарствата се използват незабавно за възстановяване на синусовия ритъм. Ако за тахисистолната форма се предписват хинидин, прокаинамид, дизопирамид или други лекарства от клас I, без предварително приложение на лекарства, които блокират AV проводимостта, трептенето може да се промени в тремор.

предсърдно трептене и рязко ускоряване на сърдечната честота - до 250 в минута или повече.

При предсърдно трептене, в допълнение към медикаментозното лечение, можете да използвате трансезофагеална стимулация на лявото предсърдие с честота, надвишаваща честотата на трептене - обикновено около 350 импулса в минута, с продължителност 15-30 секунди. В допълнение, с предсърдно трептене, електрическата кардиоверсия с разряд 25-75 J след интравенозно приложение на Relanium е много ефективна.

Характеристики на лечението на пароксизмално предсърдно мъждене при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White. При предсърдно мъждене при пациенти със синдром на WPW, назначаването на верапамил и сърдечни гликозиди е противопоказано. Под въздействието на тези лекарства при някои пациенти със синдром на WPW се наблюдава рязко ускоряване на сърдечната честота, придружено от тежки хемодинамични нарушения, известни са случаи на камерно мъждене. Следователно, амиодарон или новокаинамид се използват за спиране на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White. В съмнителни случаи (при липса на увереност в наличието на WPW синдром) е най-надеждно да се използва амиодарон, тъй като той е еднакво ефективен при всички суправентрикуларни тахиаритмии.

При предсърдно мъждене при пациенти със синдром на WPW употребата на верапамил и сърдечни гликозиди е противопоказана.

Постоянна форма на предсърдно мъждене. Предсърдното мъждене е най-честата продължителна аритмия. При 60-80% от пациентите с постоянна форма на предсърдно мъждене основното заболяване е артериална хипертония, коронарна артериална болест или митрална болест на сърцето. При 10-15% от пациентите с постоянна форма на предсърдно мъждене се откриват тиреотоксикоза, пулмонално сърце, дефект на предсърдната преграда, кардиомиопатия и алкохолно сърдечно заболяване. При 5-30% от пациентите не е възможно да се идентифицира сърдечно заболяване или екстракардиално заболяване, което може да е причина за предсърдно мъждене – в такива случаи аритмията се нарича идиопатична или „изолирана“. Трябва да се отбележи, че е възможно да се открие причинно-следствена връзка между основното заболяване и предсърдно мъждене далеч

не винаги. В много случаи това вероятно е често срещана комбинация от две заболявания. Например, е установено, че ИБС е възможна причина за предсърдно мъждене при около 5% от пациентите. В Русия има колосална свръхдиагностика на коронарна артериална болест при пациенти с предсърдно мъждене. Наличието на миокардна исхемия винаги трябва да се доказва, за да се постави диагноза ИБС. Диагнозата коронарна артериална болест е валидна само ако се открие една от 4-те клинични прояви на миокардна исхемия: ангина пекторис, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза и безболезнена миокардна исхемия. Освен това са необходими доказателства, че исхемията е причинена от увреждане на коронарните артерии.

Предсърдното мъждене само по себе си, като правило, не представлява непосредствена опасност за живота. Той обаче причинява дискомфорт в гърдите, хемодинамични нарушения и повишава риска от тромбоемболия, предимно в съдовете на мозъка. Някои от тези усложнения могат да бъдат животозастрашаващи. Предсърдното мъждене причинява тежки хемодинамични нарушения – намаляване на ударния обем и сърдечния дебит с около 25%. При пациенти с органично сърдечно заболяване, особено с митрална стеноза или тежка миокардна хипертрофия, появата на предсърдно мъждене може да доведе до появата или засилване на признаци на циркулаторна недостатъчност. Едно от най-сериозните усложнения, свързани с предсърдно мъждене, е тромбоемболията, особено в съдовете на мозъка с развитието на тромбоемболичен инсулт. Честотата на тромбоемболизъм при неревматично предсърдно мъждене е около 5% годишно. Вероятността от тромбоемболизъм е особено висока при пациенти с ревматично сърдечно заболяване и с анамнеза за тромбоемболизъм. Рисковите фактори за тромбоемболия са артериална хипертония, сърдечна недостатъчност, захарен диабет, коронарна болест на сърцето и тиреотоксикоза. За намаляване на риска от тромбоемболия се предписват индиректни антикоагуланти (варфарин, фенилин). По-малко ефективно е използването на аспирин.

Едно от най-сериозните усложнения, свързани с предсърдно мъждене, е тромбоемболизъм в съдовете на мозъка. Честотата на тромбоемболизъм при неревматично предсърдно мъждене е около 5% годишно.

Основната индикация за възстановяване на синусовия ритъм с постоянна форма на предсърдно мъждене е „желанието на пациента и съгласието на лекаря“. Формално индикации за възстановяване на ритъма са сърдечна недостатъчност и/или тромбоемболия. На практика обаче тези състояния често се считат по-скоро за противопоказания, мотивирани от факта, че при сърдечна недостатъчност, като правило, се наблюдава увеличаване на размера на сърцето и това (особено уголемяването на лявото предсърдие) е признак на повишена вероятност от повторна поява на предсърдно мъждене, въпреки приема на антиаритмични лекарства. Наличието на анамнеза за тромбоемболизъм е рисков фактор за появата на тромбоемболия и когато синусовият ритъм се възстанови, се оказва, че лекарят умишлено отива за възможна провокация на епизод на тромбоемболия.

За възстановяване на синусовия ритъм се използват антиаритмични лекарства или електроимпулсна терапия. Антикоагуланти се предписват при предсърдно мъждене с продължителност повече от 2 дни (особено висок риск от тромбоемболизъм при митрална сърдечна болест, хипертрофична кардиомиопатия, циркулаторна недостатъчност и анамнеза за тромбоемболизъм). Антикоагуланти се предписват 3 седмици преди опит за кардиоверсия и 3-4 седмици след възстановяване на синусовия ритъм.

Без назначаване на антиаритмични лекарства след кардиоверсия, синусовият ритъм се запазва за 1 година при 15-50% от пациентите. Употребата на антиаритмични лекарства увеличава вероятността от поддържане на синусовия ритъм. Най-ефективното използване на амиодарон - дори при рефрактерност към други антиаритмични лекарства, синусовият ритъм се поддържа при 30-85% от пациентите. Kordaron често е ефективен и при изразено увеличение на лявото предсърдие. В допълнение към кордарон, за предотвратяване на повторна поява на предсърдно мъждене, употребата на соталол, пропафенон, етацизин и алапинин е ефективно, хинидин и дизопирамид са малко по-малко ефективни. Трябва да се отбележи, че в случай на повторна поява на предсърдно мъждене по време на прием на пропафенон, етацизин, алапинин, хинидин или дизопирамид (лекарства клас I "A" и I "C") при пациенти с тахисистолна форма, се наблюдава още по-голямо ускоряване на сърдечната честота възможно - следователно тези лекарства трябва да се приемат в комбинация с лекарства, които блокират проводимостта през AV възела: верапамил, бета-блокери, дигокси-

ном. При липса на ефект от монотерапията, с многократно възстановяване на синусовия ритъм, се предписват комбинации от антиаритмични лекарства. Комбинациите на амиодарон с изброените лекарства от клас I "A" и I "C" са най-ефективни. Трябва да се отбележи, че на фона на приемането на антиаритмични лекарства от клас I при пациенти с предсърдно мъждене при пациенти с органично сърдечно заболяване, е отбелязано увеличение на смъртността, например при лечение с хинидин - около 3 пъти. Ето защо при пациенти с органично сърдечно заболяване е препоръчително да се предписва амиодарон. За повишаване на ефективността на антиаритмичните лекарства за поддържане на синусовия ритъм към лечението се добавят ACE инхибитори, ангиотензин антагонисти, статини и омега-3 мастни киселини.

При поддържане на постоянна форма на предсърдно мъждене, на пациентите с тахисистола се предписват дигоксин, верапамил или бета-блокери за забавяне на сърдечната честота. При рядък брадисистолен вариант на предсърдно мъждене назначаването на аминофилин (teopec, teotard) може да бъде ефективно.

Последните проучвания показват, че две стратегии: желанието за поддържане на синусовия ритъм или нормализиране на сърдечната честота при поддържане на предсърдно мъждене при прием на индиректни антикоагуланти осигуряват приблизително същото качество и продължителност на живота.

Атриовентрикуларна тахикардия

Атриовентрикуларните тахикардии включват два основни варианта (фиг. 1.6-1.9):

1) атриовентрикуларна (AV) нодална тахикардия;

2) атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителни пътища.

Тези опции, като правило, са пароксизмални по природа (често те се комбинират с термина "пароксизмална суправентрикуларна тахикардия"). Ако не се вземе предвид пароксизмалното предсърдно мъждене, тогава повече от 90% от всички пароксизмални суправентрикуларни тахикардии са AV тахикардии и само по-малко от 10% са предсърдни. От друга страна, при пациенти с хронични тахикардии (постоянни или повтарящи се) предсърдните тахикардии се откриват по-често (при приблизително 30-50% от пациентите). Много рядко има т. нар. тахикардия от AV кръстовището

Ориз. 1.6.Индукция на атриовентрикуларна тахикардия. St - Електрически стимул, който предизвиква тахикардия; A - Реципрочна AV възлова тахикардия (горе - диаграма на импулсната циркулация в AV възела, по-долу - диаграма на импулсната циркулация в стълбовата диаграма: P - предсърдие, ABC - атриовентрикуларна връзка, F - вентрикули); B - Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителен проводящ път (горе - диаграма на импулсната циркулация: надолу по нормалната проводяща система на сърцето, нагоре (ретроградно) - по допълнителен проводящ път, отдолу - диаграма на импулсната циркулация на стълбовата диаграма: P - предсърдие, ABC - атриовентрикуларна връзка, F - вентрикули).

Ориз. 1.7.Атриовентрикуларна тахикардия.

A - Реципрочна AV възлова тахикардия с едновременна деполяризация на предсърдията и вентрикулите; B - Реципрочна AV възлова тахикардия с предсърдна деполяризация, изоставаща от камерната деполяризация (втората половина на ретроградните P вълни се вижда зад QRS комплекса под формата на S вълни, "псевдо-зъбите" S са обозначени със стрелки); B - Рядка форма на реципрочна AV възлова тахикардия, при която се записват ретроградни Р вълни преди QRS комплексите; D - Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия, включваща допълнителен път (предсърдните комплекси се записват след QRS комплекси), по време на синусов ритъм, може да се регистрира преждевременно възбуждане на вентрикулите (WPW синдром) или нормални камерни комплекси (ретроградно провеждане на допълнителен път); D - Поява на блокада на левия крак на снопа на His по време на тахикардия при пациент с ляв допълнителен път (тахикардията се забавя); Y - Тахикардия от AV връзка с AV дисоциация.

Ориз. 1.8.Прекратяване на реципрочната AV възлова тахикардия. На ЕКГ - облекчаване на реципрочната AV тахикардия след интравенозно приложение на АТФ (1,0 ml - 10 mg). PEG - електрограма на хранопровода; по време на тахикардия комплексите, маркирани с P" са ретроградни P вълни.

Ориз. 1.9. Прекратяване на реципрочната атриовентрикуларна тахикардия с участието на допълнителен път.

PEG - електрограма на хранопровода; по време на тахикардия, комплексите, маркирани с P" са ретроградни P вълни, отразяващи предсърдната деполяризация чрез спомагателния ретрограден AV проводящ път.

(фиг. 1.7 E). Това по същество е ритъм на AV връзка, но със скорост над 100 удара в минута.

За AV възлова тахикардия, при която импулсът циркулира вътре в AV възела, е характерна едновременна деполяризация на предсърдията и вентрикулите - в резултат на това ретроградни Р вълни, като правило,

не се вижда на ЕКГ по време на тахикардия (фиг. 1.2 A; фиг. 1.6 A; фиг. 1.7 A, B, C; фиг. 1.8) или втората част от ретроградните вълни е слабо видима Р- при някои пациенти с AV възлова тахикардия, предсърдната и камерната деполяризация не настъпва напълно едновременно и след комплекса QRS се вижда последната част от ретроградната вълна Рпод формата на "псевдозъб" S в отвеждания II, III, avF и "псевдозъб" Рв отвеждания avR ​​и V1 (фиг. 1.7 B).

При AV тахикардия с участието на допълнителни пътища импулсната циркулация се осъществява през всички части на сърцето: предсърдие - AV връзка - вентрикули - допълнителен път, свързващ предсърдията и вентрикулите - отново предсърдията, така че зъбите Рразположени между вентрикуларните комплекси, обикновено по-близо до предишния комплекс QRS (фиг. 1.6 B; фиг. 1.7 D; фиг. 1.9).

Съществува и така наречената рядка форма на реципрочна AV тахикардия, по време на която се регистрират ретроградни Р вълни между вентрикуларните комплекси, обикновено пред комплексите QRS (фиг. 1.7 Б). При тази форма на AV тахикардия циркулацията на импулси може да се случи както в рамките на AV възела, така и с участието на спомагателен път в ретроградна посока ("бавно провеждащ" спомагателен път). Според ЕКГ тези варианти на рядка форма на AV тахикардия не могат да бъдат диференцирани. Рядката форма на реципрочна AV тахикардия или тахикардия, включваща бавния спомагателен път, обикновено е повтаряща се или непрекъснато повтаряща се.

Има 2 основни варианта на атриовентрикуларна тахикардия: AV възлова тахикардия и тахикардия поради наличието на допълнителен път

По време на атриовентрикуларни тахикардии много пациенти имат изразена депресия на сегмента СВ.При пациенти без признаци на коронарна артериална болест, тази депресия не е свързана с миокардна исхемия. При пациенти с установена диагноза коронарна артериална болест, сегментна депресия СВможе да е отражение на миокардна исхемия.

Синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW синдром)

Пациентите със синдром на WPW имат допълнителен AV път в сърцето, сноп Kent, който свързва предсърдията с вентрикулите.

В резултат на това импулсът се провежда едновременно по два пътя - нормалната проводяща система на сърцето и снопа на Кент.

Импулсите се провеждат по-бързо по протежение на снопа Кент, така че деполяризацията на вентрикулите започва по-рано, отколкото когато се провежда само по нормалната проводяща система на сърцето - на ЕКГ се записва делта вълна в началото на комплекса QRS. Поради делта вълната на ЕКГ се забелязва скъсяване на PR интервала, разширяване на комплекса QRS и дискордантно изместване на сегмента СВи зъбец т(фиг. 1.10).

Ориз. 1.10.Преждевременно възбуждане на вентрикулите (WPW синдром). Ляво – камерната деполяризация е нормална; вдясно - преждевременна деполяризация на вентрикулите при наличие на десен сноп на Кент, отражение на преждевременна деполяризация на вентрикулите на ЕКГ е наличието на делта вълна (Δ - делта вълна)

Повечето пациенти със синдром на WPW развиват пароксизмални суправентрикуларни тахикардии. Най-често (до 80%) се отбелязва пароксизмална AV тахикардия, по време на която изчезват признаците на вентрикуларно предварително възбуждане (комплексите QRS се нормализират, ако няма блокада на клоните на снопа His). Циркулация

импулсите с тази тахикардия се появяват с улавяне на всички части на сърцето: предсърдията - AV възел - снопа на His и неговите клони - вентрикулите

Сноп на Кент - отново предсърдието (фиг. 1.6 Б; фиг. 1.11). Този вариант на тахикардия се нарича ортодромна.

Синдромът на WPW се причинява от наличието на допълнителен AV проводящ път, снопчето на Кент. Пациентите със синдром на WPW често развиват пароксизмални суправентрикуларни тахикардии и предсърдно мъждене.

Много по-рядко (около 5%) се отбелязва друг вариант на реципрочна AV тахикардия - антидромна, при която импулсната циркулация протича в обратна посока: надолу (антероградно) - по протежение на снопа Кент и нагоре (ретроградно) от вентрикулите към предсърдието

според нормалната проводяща система. Вентрикуларните комплекси по време на антидромна тахикардия са разширени (фиг. 1.11 Б).

Ориз. 1.11.Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия при пациенти със синдром на WPW.

А - ортодромна тахикардия; B - Антидромна тахикардия. Отляво - модели на импулсна циркулация по време на тахикардии, стрелките показват предсърдни екстрасистоли, които „задействат“ тахикардии

В допълнение към тези два варианта на тахикардия, пациентите със синдром на WPW често (в 10-40%) изпитват пароксизми на предсърдно мъждене, с много висока честота на вентрикуларни контракции - повече от 200 удара / мин, понякога до 300 удара / мин. или повече (фиг. 1.12 IN). При такъв висок сърдечен ритъм могат да възникнат тежки хемодинамични нарушения, до епизоди на загуба на съзнание и трансформация в камерно мъждене.

Ориз. 1.12.Тахиаритмии с разширени QRS комплекси. А - Вентрикуларна тахикардия (вижда се AV дисоциация - зъби Рслед 1-ия, след 3-ия (P до T), непосредствено след 5-ия и преди последния QRS комплекс); B - Тахикардия с разширени QRS комплекси (невъзможно е точно да се определи локализацията на източника на тахикардия); B - Предсърдно мъждене (фибрилация) при пациент със синдром на WPW

Лечение на пароксизмална атриовентрикуларна тахикардия

Облекчаването на пароксизмалната AV тахикардия започва с използването на вагусни техники. Най-често използваните са тестът на Валсалва (напъване при вдъхновение за около 10 s) и масажът на каротидната артерия (масаж на каротидния синус). В допълнение към тези техники можете да приложите надуване на балон (докато балонът се спука) и „рефлекс на гмуркане“ - потапяне на лицето си в студена вода. Най-ефективен е "водолазният рефлекс" - възстановяването на синусовия ритъм се наблюдава при 90% от пациентите.

Облекчаването на пароксизмалната атриовентрикуларна тахикардия започва с вагусни маневри: маневра на Валсалва, масаж на каротидния синус, "водолазен рефлекс"

При липса на ефект на вагусни влияния се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективни са верапамил, АТФ или аденозин. Ефективността на тези лекарства е най-малко 90% (а ефективността на АТФ или аденозин е около 100%). Тези лекарства блокират проводимостта в AV възела. Вместо верапамил може да се използва обзидан или дигоксин - но тяхната ефективност е много по-ниска. АТФ и аденозинът се инжектират интравенозно много бързо - за 1-3 секунди, това са лекарства с ултракъсо действие. Единственият недостатък на АТФ и аденозин е появата на доста неприятни субективни усещания: задух, зачервяване на лицето, главоболие или усещане за "замайване". Но тези явления бързо изчезват - продължителността им е не повече от 30 секунди. Приблизителна последователност на прилагане на лекарството при копиране на пароксизмална AV тахикардия може да бъде представена, както следва.

1) верапамил - в/в 5-10 mg;

2) ATP - в/в 10 mg или аденозин - 6 mg (много бързо - за 1-3 секунди);

3) вмиодарон - 300-450 mg IV;

4) новокаинамид - в / в 1 g (или дизопирамид, giluritmal).

За спиране на пароксизмални AV тахикардии, използването на пейсмейкър, включително трансезофагеален пейсмейкър, е много ефективно. До пейсинг обаче се прибягва рядко, тъй като в повечето случаи е възможно да се спре пристъп на тахикардия с медикаменти.

Най-ефективните лекарства за спиране на пароксизмални суправентрикуларни тахикардии са АТФ (аденозин) и верапамил.

При пациенти с лесно поносими и относително редки пристъпи на тахикардия е препоръчително да се използва самостоятелно орално облекчаване на пристъпите. Ако интравенозното приложение на верапамил е ефективно, той може да се приложи перорално в доза от 160-240 mg еднократно в момента на появата на гърчовете. Ефективно е използването на лекарствени комбинации: 120 mg верапамил в комбинация с 15 mg вискен или 80-120 mg анаприлин с 90-120 mg дилтиазем. Ако интравенозното приложение на новокаинамид е по-ефективно, се предписват 2 g новокаинамид. Могат да се използват перорално хинидин 0,5 g, пропафенон 600 mg или амиодарон 30 mg/kg.

КАМЕРНИ ТАХИАРИТМИИ

Наричат ​​се камерни тахикардии, чийто източник се намира във вентрикулите (под багажника на снопа на His). Според електрокардиографските признаци могат да се разграничат няколко основни варианта на камерни тахиаритмии:

1. Мономорфна камерна тахикардия (фиг. 1.2 В; фиг. 1.3;

ориз. 1,12 А).

2. Полиморфна камерна тахикардия (включително вентрикуларна тахикардия от типа "пирует").

3. Двупосочна камерна тахикардия.

4. Идиопатична камерна тахикардия с комплекси като блокада на левия крак на снопа His (най-често т. нар. камерна тахикардия от изходящия тракт на дясната камера).

5. Идиопатична камерна тахикардия с комплекси като блокада на десния крак на снопа His и отклонение на електрическата ос наляво ("Верапамил-чувствителна" камерна тахикардия).

6. Вентрикуларна тахикардия при аритмогенна дисплазия на дясната камера с комплекси като блокада на левия крак на снопа на His.

7. Трептене и камерно мъждене.

За разлика от суправентрикуларната тахикардия, която по правило се наблюдава при пациенти без сърдечно заболяване, с изключение на самия факт на наличието на аритмия, камерната тахикардия е преобладаващо

По-голямата част от случаите се развиват при пациенти с тежко органично сърдечно заболяване, като постинфарктна кардиосклероза. „Идиопатичните” камерни тахикардии са много по-рядко срещани при иначе здрави хора („при лица без признаци на органично сърдечно заболяване”). Още по-рядко се срещат така наречените каналопатии - увреждане на различни йонни канали на клетъчните мембрани на миокарда: синдроми на дълъг QT интервал, синдром на къс QT интервал, синдром на Brugada, катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия.

Вентрикуларната тахикардия в по-голямата част от случаите се развива при пациенти с тежко органично сърдечно заболяване, най-често с постинфарктна кардиосклероза.

Лечение на камерна тахикардия. За да спрете камерната тахикардия, можете да използвате амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид: амиодарон - 300-450 mg IV; лидокаин - 100 mg IV, новокаинамид - 1 g IV. Има съобщения за употребата на много големи дози амиодарон. При тежки животозастрашаващи камерни тахиаритмии, рефрактерни на лекарствена и електроимпулсна терапия, например, е перорално до 4-6 g на ден в продължение на 3 дни (т.е. 20-30 таблетки), след това 2,4 g на ден 2 дни (12 таблетки ), последвано от намаляване на дозата. В допълнение към тези лекарства е възможно да се използват giluritmal, obzidan, магнезиев сулфат. Интервалите между приложението на всяко лекарство зависят от клиничната ситуация. При тежки хемодинамични нарушения на всеки етап се извършва електрическа кардиоверсия.

Амиодарон, лидокаин и новокаинамид се използват за спиране на камерна тахикардия.

При идиопатична камерна тахикардия с комплекси като блокада на десния крак и отклонение на електрическата ос наляво, най-ефективното приложение на верапамил е интравенозно 10 mg или перорално

Лечението на камерна тахикардия от типа "пирует" има някои особености. При възрастни тази тахикардия най-често се появява при удължаване на QT интервала поради прием на лекарства, болка

В повечето случаи антиаритмични лекарства (придобити дълъг QT синдром). Лечение: оттегляне на лекарството, интравенозно приложение на магнезиев сулфат - 2,5 g за 2-5 минути и след това накапване 3-20 mg в минута. Ако няма ефект, пейс с честота от 100 или повече в минута или накапване с isadrin (2-10 микрограма в минута до сърдечен ритъм около 100 в минута).

При вродени и идиопатични синдроми на удължаване на QT интервала, за предотвратяване на повторна поява на тахикардия от типа "пирует", се предписват големи дози бета-блокери, левият звездообразен ганглий се отстранява и ако тези мерки са неефективни, се използва пейсмейкър (стимулация с честота 70-125 в минута) в комбинация с прием на бета-блокери или имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.

Трептене и камерна фибрилация. Единственият начин да спрете трептене или камерна фибрилация е да извършите електрическа дефибрилация. Последователността на терапевтичните мерки за трептене или камерно мъждене, ако това се случи в болница, може да бъде представена по следния начин.

1. Дефибрилация - 360 J.

2. Реанимационни мерки по общите правила: затворен сърдечен масаж с честота 100 в минута, изкуствена вентилация на белите дробове в съотношение 15:2 (в препоръките на Американската сърдечна асоциация през 2005 г. съотношение на компреси и препоръчва се дишане 30:2).

3. Повтарящи се опити за дефибрилация - на фона на продължаваща обща реанимация и повторно въвеждане на 1 mg адреналин на всеки 5 минути (желателно е да се въведе в централните вени, но ако това не е възможно, се прилага интракардиално). В допълнение към адреналина, отново се прилага амиодарон, също след 5 минути - първо 300 mg, след това по 150 mg (новокаинамид се използва по-рядко).

4. Интубация, апаратна вентилация, продължаване на реанимацията.

ПРОФИЛАКТИКА НА РЕЦИДИВИРАЩИ ТАХИАРИТМИИ

При чести пристъпи (например около 1 път седмично) антиаритмичните лекарства и техните комбинации се предписват последователно, докато пристъпите спрат. Най-ефективният е

назначаването на амиодарон или комбинации от амиодарон с други антиаритмични лекарства, предимно с бета-блокери.

При редки, но тежки пристъпи на тахиаритмии е удобно да се избере ефективна антиаритмична терапия, като се използва трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето - с суправентрикуларни тахиаритмии и програмирана ендокардна камерна стимулация (интракардиално електрофизиологично изследване) - с вентрикуларна тахиаритмия. С помощта на електрическа стимулация в повечето случаи е възможно да се предизвика пристъп на тахикардия, който е идентичен със спонтанно възникващите гърчове при този пациент. Невъзможността за предизвикване на пристъп с многократно пейсинг при прием на лекарства обикновено съвпада с тяхната ефективност при продължителна употреба. Трябва да се отбележи, че някои проспективни проучвания демонстрират предимството на заслепяването на амиодарон и соталол за камерни тахиаритмии пред тестването на антиаритмични лекарства от клас I с програмирана камерна стимулация или ЕКГ мониторинг.

Лекарствата за предотвратяване на повторна поява на тахиаритмии се избират чрез опити и грешки, като се избира най-ефективното и добре поносимо лекарство за продължителна употреба.

При тежки случаи на пароксизмални тахиаритмии и рефрактерност към лекарствена терапия се използват хирургични методи за лечение на аритмии, имплантиране на пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор. Най-ефективният начин за намаляване на риска от внезапна смърт и обща смъртност при пациенти с животозастрашаващи камерни аритмии е имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор.

Приблизителна последователност на избор на ефективна лекарствена терапия при пациенти с повтарящи се аритмии:

1. Бета блокер или амиодарон

2. Бета блокер + амиодарон

3. Соталол или пропафенон

4. Други антиаритмични лекарства

5. Амиодарон + AA клас Ic (Ib)

6. Бета блокер + всяко лекарство от клас I

7. Амиодарон + бета-блокер + AA клас 1с (Ib)

8. Соталол + AARP клас Ic(Ib).

Тази схема е предназначена за пациенти с органично сърдечно заболяване. Избраните им лекарства са бета-блокери, амиодарон и соталол. При пациенти с идиопатична тахиаритмия е възможно просто да се изброят антиаритмичните лекарства, като се вземат предвид противопоказанията, поносимостта и ефикасността, първо като монотерапия, след това различни комбинации от антиаритмични лекарства.

БРАДИАРИТМИИ

Има 2 причини за брадиаритмии: дисфункция на синусовия възел и AV блок II-III степен.

Синдром на болния синус

Терминът "синдром на болния синус" е предложен от B.Lown през 1965 г. за обозначаване на изразени синусови брадиаритмии, които се появяват при някои пациенти с хронично предсърдно мъждене след електрическа кардиоверсия. По-късно понятието "синдром на болния синус" е значително разширено от I. Ferrer (1968; 1973), което включва не само дисфункция на синусовия възел (S), но и предсърдно мъждене и атриовентрикуларни проводни нарушения. У нас най-широко използваните термини са синдром на болния синус (SSS) и дисфункция на синусовия възел.

Термините SSS и дисфункция на синусовия възел (синдром на дисфункция на SN) са синоними и се отнасят до всяка дисфункция на синусовия възел, която се проявява с брадиаритмии. Електрокардиографски признаци на дисфункция на SU:

1) синусова брадикардия; 2) синоатриален блок II степен; 3) епизоди на SS спират.

Синусовата брадикардия се счита за намаляване на честотата на синусовия ритъм под 60 в минута през деня. Синоатриална (SA) блокада II степен и епизоди на спиране на SU на ЕКГ се проявяват под формата на така наречените синусови паузи - периоди на липса на зъб Р(права линия на ЕКГ). По време на паузи в синусите, на ЕКГ често се записват изпускащи удари и ритми.

Ако продължителността на синусовата пауза точно съответства на размера на два или три RR интервала, се диагностицира SA блок от втора степен (фиг. 1.13). Вторият признак на SA-блокада е "класическите" периодични издания на Samoilov-Wenckebach: прогресивно скъсяване на PP интервалите преди синусовата пауза. В първия случай има SA-блокада втора степен от типа Mobitz-II, във втората - от типа Mobitz-I. Във всички останали случаи, когато продължителността на синусовите паузи не е кратна на интервала PP или няма периодични издания на Samoilov-Wenckebach, е невъзможно да се определи механизмът за възникване на паузите. По време на спирането на електрическата активност на SU, продължителността на синусовата пауза може да бъде всякаква. Появата на приплъзващи контракции допълнително усложнява диференциалната диагноза. Трябва да се отбележи, че при проучвания с директна регистрация на електрограмата на SU беше установено, че причината за синусовите паузи, независимо от тяхната продължителност, в по-голямата част от случаите е блокада на SA. Клиничните прояви, показанията и естеството на терапевтичните мерки при спиране на SU и SA блокада са абсолютно еднакви, следователно точното разграничение между тези състояния няма клинично значение.

Синдромът на болния синус включва тежка синусова брадикардия и/или синоатриален блок

Ориз. 1.13.Синоатриален блок II степен.

На ЕКГ - 2 епизода на синоатриален блок II степен (продължителността на паузите е равна на продължителността на два сърдечни цикъла)

Когато синусовите брадиаритмии се комбинират с пароксизмални тахикардии, често се използва терминът "синдром на брадикардиоитахикардия". В същото време в диагнозата е необходимо да се посочат специфични електрокардиографски и клинични прояви на SSS и клиничната форма на тахиаритмия. Най-честият тахикомпонент на синдрома на брадикардия-тахикардия при пациенти с ССЗ е пароксизмалното предсърдно мъждене. Появата му се улеснява както от органично увреждане на предсърдния миокард, така и от увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв върху предсърдията. При пациенти със синдром на брадикардия-тахикардия, вероятността от тежки брадиаритмии е особено висока в момента на прекратяване на тахикардийните пароксизми и възстановяване на синусовия ритъм.

Непосредствените причини за дисфункция на SU могат да бъдат органична лезия на синоатриалната зона или нарушение на автономната регулация на сърцето - преобладаване на вагусни влияния. Термините SSSS и SS дисфункция (SN dysfunction syndrome) са синоними. Както при всяка сърдечна аритмия, SSSU може да бъде асимптоматична или придружена от появата на клинични симптоми. Основните клинични прояви на тежка SU дисфункция са симптоми на сърдечна недостатъчност и епизоди на внезапна загуба на съзнание.

Симптомите на сърдечна недостатъчност при пациенти със SSSU се появяват поради липсата на адекватно ускоряване на синусовия ритъм по време на тренировка.

Сърдечният дебит или минутният обем на кръвообращението е един от основните показатели за функционалното състояние на сърцето. Сърдечният дебит е равен на произведението на ударния обем и сърдечната честота. Следователно, при понижаване на сърдечната честота под определена критична стойност се получава намаляване на CO. При SSSU се наблюдава намаляване на сърдечната честота в покой. Освен това при 40-50% от пациентите със SSSU се наблюдава т. нар. хронотропна недостатъчност (хронотропна некомпетентност) - невъзможност за адекватно ускоряване на сърдечната честота под влияние на симпатико-надбъбречна стимулация. По време на тренировка тези пациенти нямат адекватно увеличение на сърдечния дебит. В покой и при малки физически натоварвания запазването и увеличаването на сърдечния дебит се осигурява от увеличаване на ударния обем, но възможностите на този компенсаторен механизъм имат ограничение дори при увеличаване на интензивността на физическата активност.

ки има симптоми на циркулаторна недостатъчност. Следователно, при около половината от пациентите със SSSU самото наличие на дисфункция на синусовия възел е пряка причина за сърдечна недостатъчност, дори при липса на нарушение на функционалното състояние на миокарда.

Епизоди на загуба на съзнание (синкоп, атаки на Morgagni-Adems-Stokes) се появяват с внезапно намаляване на сърдечната честота или по време на асистолия с продължителност повече от 5-10 s. Тези симптоми могат да се наблюдават само при липса на адекватни ектопични контракции и ритми. При добра функция на центровете на вторичен автоматизъм може да няма клинични симптоми дори при пълно прекратяване на електрическата активност на СУ. Тежестта на клиничните симптоми се влияе и от функционалното състояние на миокарда, наличието и степента на увреждане на мозъчните съдове. Има случаи на безсимптомна асистолия с продължителност 15 секунди или усещане само за леко замайване с асистолия за 30 секунди (!).

При изследване на пациенти с SSSU, приблизително 40% не успяват да открият признаци на сърдечно заболяване. В такива случаи SSSU се счита за вариант на идиопатично увреждане на SU, проводящата система на сърцето или предсърдния миокард. В други случаи се диагностицират ИБС, артериална хипертония, сърдечни дефекти, кардиомиопатии, специфични миокардни лезии (2, 3). В повечето случаи е много трудно или невъзможно да се определи дали тези заболявания са просто съпътстващи или играят етиологична роля. Освен това в Русия има значителна свръхдиагностика на коронарна артериална болест и "постмиокардна" кардиосклероза при пациенти със сърдечни аритмии като цяло и в SSSU в частност.

Основната непосредствена причина за вторична дисфункция на SU е повишената вагусна активност или повишената чувствителност на SU към вагусни влияния. Признак за вторична (вагусна) SU дисфункция е нормалният отговор на синусовия ритъм към атропин – повишаване на сърдечната честота с повече от 90 в минута след интравенозно приложение на атропин (0,02 mg/kg).

При провеждане на научни изследвания често се използва дефиницията на така наречения вътрешен сърдечен ритъм след фармакологичен автономен сърдечен блок (вегетативна сърдечна денервация). "Вътрешен сърдечен ритъм" се определя след интравенозно приложение

obzidan 0,2 mg/kg), а след това атропин (0,04 mg/kg): "вътрешен сърдечен ритъм" = 118,1 - (0,57 X възраст). "Вътрешният сърдечен ритъм" при здрави хора е по-висок от пулса в покой, а при хора на възраст 19-30 години е средно 105 в минута, на възраст 55-64 години - 85 в минута. Недостатъчното увеличение и още повече намаляването на "вътрешния сърдечен ритъм" е признак на органична лезия на SU. Интересното е, че използването на фармакологична автономна сърдечна денервация е предложено за първи път като метод за неинвазивна оценка на функционалното състояние на миокарда - при пациенти с левокамерна дисфункция е установено намаляване на "вътрешната сърдечна честота", която не е свързана с нарушено функция на СУ.

Причината за SSSU може да бъде органична лезия на синусовия възел и синоатриалната зона или нарушение на автономната регулация - преобладаване на вагусни влияния върху сърцето

Трябва да се отбележи, че практическата необходимост от фармакологични тестове е изключително рядка. Идентифицирането на причината, евентуално вторична дисфункция на синусите, се извършва въз основа на данни от анамнеза и общ клиничен преглед.

Всички пациенти със SSSU могат да бъдат разделени на три групи.

1. Пациенти с клинични симптоми (предимно със синкоп или със симптоми на сърдечна недостатъчност), които имат признаци на тежка синусова дисфункция (синусова брадикардия под 40 в минута, блокада на SA втора степен) на конвенционална ЕКГ. Ясно е, че причината за тези симптоми почти сигурно е дисфункция на SU. Такива пациенти са показани за имплантиране на пейсмейкър.

2. Пациенти без клинична симптоматика, при които признаци на дисфункция на SU са открити случайно при регистрация на ЕКГ. Такива пациенти не се нуждаят от допълнително изследване и лечение.

3. Пациенти със симптоми на сърдечна недостатъчност и епизоди на световъртеж или синкоп, които имат данни за лека синусова дисфункция, но не е ясно дали синусовата дисфункция е причината за тези симптоми. Най-големи трудности представляват прегледа и лечението на пациенти от 3-та група. На тези пациенти е показан пълен преглед, за да се установи връзката между клиничните симптоми и дисфункцията на СУ.

Използват се два метода за инструментално изследване: ЕКГ мониториране и тест с честа предсърдна стимулация. Мониторингът на ЕКГ за ден или повече значително увеличава вероятността от откриване на ясни признаци на синусова дисфункция и в някои случаи прави възможно документирането на връзката между клиничните симптоми и аритмиите, включително синусова дисфункция. От друга страна, регистрирането на нормален ритъм по време на чувството на световъртеж или в момента на загуба на съзнание изключва нарушенията на ритъма като причина за тези симптоми. Въпреки това, дори когато се използва многократно ежедневно ЕКГ мониториране или ЕКГ мониториране в продължение на два дни, доста рядко се установяват или изключват нарушения на ритъма като причина за синкоп, главно при пациенти с чести симптоми. Признаци на синусова дисфункция по време на 24-часово ЕКГ мониториране са регистрирането на епизоди на синусова брадикардия под 40 в минута през деня и по-малко от 30 в минута по време на сън или синусови паузи, продължаващи повече от 3 s. Пациенти, при които не е било възможно да се определи точно, че причината за клиничните симптоми е дисфункция на SU, е показано да провеждат тест с честа предсърдна стимулация. Използването на трансезофагеална електрическа стимулация е напълно достатъчно. Основният електрофизиологичен метод за оценка на функцията на SU е да се определи времето за възстановяване на функцията SU (VVFSU) – продължителността на паузата след прекратяване на честата предсърдна стимулация. Увеличаването на VVFSU за повече от 1,5 s (1500 ms) показва нарушение на функцията SU. Тъй като продължителността на VVFSU зависи от първоначалната честота на синусовия ритъм, обикновено се използва така наречената коригирана VVFSU (CVVFSU), която е равна на разликата между продължителността на VVFSU и стойността на първоначалния RR интервал. Стойностите на CVVFSU, надвишаващи 500-600 ms, са изключително редки при индивиди с нормална SU функция и се считат за силно специфичен признак на SSSU. Въпреки това, при приблизително 50% от пациентите с тежка SU дисфункция, тези показатели са в рамките на нормалните граници. По този начин нормалните резултати от теста с честа предсърдна стимулация не ни позволяват да изключим наличието на синусова дисфункция.

Има съобщения, че VVFSU може да се определи и чрез интравенозно приложение на аденозин (12 mg) или ATP (10 mg). Максималната продължителност на интервала PP след

инжекциите на аденозин или АТФ се оценяват по същия начин като VVFSU в проба с честа предсърдна стимулация.

Приблизителна формулировка на диагнозата при пациенти със синдром на болния синус: „SSV: тежка синусова брадикардия, чести епизоди на SA блок II степен. Пароксизмално предсърдно мъждене (синдром на брадикардия-тахикардия). синкопални състояния. CHF-I чл., FC-II.

Лечение на пациенти със SSSU. Единственият начин за ефективно премахване на проявите на дисфункция на SU е имплантирането на пейсмейкър. Документирането на връзката на клиничните симптоми с наличието на синусова дисфункция или откриването на значително увеличение на VVFSU (например повече от 3-5 s) при пациенти с клинични симптоми е индикация за имплантиране на пейсмейкър. В други случаи решението се взема в зависимост от клиничната ситуация: повторно мониториране на ЕКГ и тест с честа предсърдна стимулация или имплантиране на пейсмейкър ex juvantibus.

Не толкова отдавна концепцията за SSSU беше свързана с непосредствена заплаха за живота. Изглеждаше ясно, че пациентите с ССЗ имат повишен риск от внезапна смърт. В резултат на това показанията за „профилактично” имплантиране на пейсмейкър се разшириха необосновано за дълго време. Сега е установено, че прогнозата за SSSU се определя изцяло от естеството на основното заболяване. Дисфункцията на SU сама по себе си не е рисков фактор за внезапна смърт. Продължителността на живота на хората с СУ дисфункция, но без други признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система, е същата като при здрави хора. Имплантирането на пейсмейкър не увеличава продължителността на живота дори при пациенти с тежки клинични симптоми на синусова дисфункция, а само премахва симптомите, предимно синкоп. Тази операция не е животоспасяваща, а само симптоматично лечение.

Трябва да се отбележи, че всички тези данни са получени по време на продължително проследяване на пациенти с имплантирани пейсмейкъри за камерна електрическа стимулация в режим „искане“. През последните 10 години има съобщения за значителни ползи от "физиологичната" електрическа стимулация: предсърдно стимулация (или двукамерна стимулация). При предсърдна стимулация развитието на хронично предсърдно мъждене е много по-рядко.

аритмии или поява на сърдечна недостатъчност, отколкото при вентрикуларна стимулация. Нещо повече, има тенденция за увеличаване на продължителността на живота при пациенти със сърдечна недостатъчност с предсърдно пейсмеймиране в сравнение с камерно стимулация. При наличие на хронотропна недостатъчност, ритъм-адаптивната стимулация е ефективна, когато честотата на стимулация се променя в зависимост от активността на пациента, напълно имитирайки функцията на нормален синусов възел. Освен това при ритъм-адаптивна камерна стимулация се наблюдава забележимо повишаване на физическата работоспособност и подобряване на състоянието на пациентите.

Няма лекарства, които ефективно премахват хроничната или повтаряща се синусова дисфункция. Използването на антихолинергични или симпатикомиметични лекарства е оправдано при остри епизоди на брадиаритмия. Въпреки това, ако е невъзможно да се използва пейсмейкър или ако пациентът откаже да имплантира пейсмейкър, на пациенти с клинични симптоми може да се предпише аминофилин (0,45 g / ден) или апресин (50-150 mg / ден). Най-често използваните удължени препарати на теофилин са теопек или теотард. На фона на приема на тези лекарства се отбелязва ускоряване на синусовия ритъм с около 20-25%, повишаване на физическата работоспособност и прекратяване на синкопа при много пациенти. Освен това проучването THEOPACE показа, че теофилинът предотвратява появата или прогресията на сърдечна недостатъчност при пациенти с ССЗ.

Въпросът за тактиката на терапевтичните мерки при пациенти с SSSU със съпътстващи пароксизмални аритмии заслужава отделна дискусия - синдромът на брадикардия-тахикардия. Както беше отбелязано, тахикардичният компонент на синдрома на брадикардия-тахикардия в повечето случаи (80-90%) е пароксизмално предсърдно мъждене. Пациенти с клинични симптоми, причинени от синусова дисфункция, особено тези с повтарящ се синкоп, са показани за имплантиране на пейсмейкър. При пациенти с пейсмейкър може да се използва всяко антиаритмично лекарство. Ако при пациенти без пейсмейкър се появи пароксизъм на предсърдно мъждене или трептене, ако честотата на вентрикуларните контракции надвишава 130-160 в минута, се използва интравенозен дигоксин, за да се забави. Предписване на верапамил или бета-блокери за

Намаляването на сърдечната честота в тахисистолната форма може да бъде опасно, тъй като тези лекарства често причиняват депресия на SU функцията след възстановяване на синусовия ритъм. След достигане на сърдечна честота под 100 в минута (или при първоначална нормосистолна форма на предсърдно мъждене), можете да опитате да възстановите синусовия ритъм с интравенозен или перорален новокаинамид, дизопирамид (ритмилен) или хинидин. Въпреки това, в много случаи може да не е практично да се постигне задължително спиране на предсърдно мъждене и възстановяване на синусовия ритъм, достатъчно е само да се контролира сърдечната честота чрез продължаване на приема на дигоксин. При 25-40% от пациентите рано или късно се установява постоянна форма на предсърдно мъждене, което някои автори дори приравняват към „самоизлекуване” от синусова дисфункция.

За да се предотврати появата на повтарящи се пароксизми на предсърдно мъждене, най-ефективно е имплантирането на пейсмейкър и непрекъснатата предсърдна стимулация и/или назначаването на антиаритмични лекарства: кордарон, етацизин, алапинин, хинидин или дизопирамид. Въпреки това, назначаването на антиаритмични лекарства на пациенти без пейсмейкър изисква повишено внимание. В тези случаи изборът на превантивна терапия е желателно да се извършва в болнични условия. При пациенти със синдром на брадикардия-тахикардия с чести рецидиви на предсърдно мъждене, наличие на тежко органично увреждане на миокарда или сърдечна недостатъчност, аспирин (300 mg / ден) или варфарин (INR = 2,0-3,0) е показан за предотвратяване на тромбоемболия.

Атриовентрикуларни блокади

Има 3 степени на AV блокада. Удължаването на PR интервала над 0,2 s се счита за 1-ва степен на AV блок.

Сред AV блоковете от втора степен е обичайно да се разграничават AV блокове от типа

I (Мобиц I, периодични издания на Самойлов-Венкебах) и тип II (Mobitz

При тип I се наблюдава прогресивно удължаване на PR интервала до пролапса на вентрикуларния комплекс (фиг. 1.14), а при тип

II има внезапен пролапс на QRS комплекси, PR интервалът остава стабилен (фиг. 1.15). При AV блок тип I,

Ориз. 1.14. AV блок II степен (Mobitz I).

На ЕКГ II степен AV блокада на Mobitz тип I (забележима е периодичността на Samoilov-Wenckebach 3: 2; удължаване на всеки 2-ри интервал PR и пролапс на всеки 3-ти QRS комплекс)

Ориз. 1.15. AV блок II степен (Mobitz II).

На ЕКГ пролапсът на 6-ти QRS комплекс се записва без промени в продължителността на PR интервала

нарушение на импулсната проводимост на нивото на AV възела, а при блокада тип II - на нивото на системата His-Purkinje. При AV блок тип II, ако QRS комплексите са нормални (не са разширени), тогава нивото на лезията е снопчето на His; ако вентрикуларните комплекси са разширени (обикновено като бифасцикуларен блок), нивото на лезията вероятно е и трите клона на Неговия сноп. AV блок от втора степен, при който 2 или повече QRS комплекса отпадат подред, се нарича "далеч напреднал" AV блок или "високостепенен AV блок".

Пълният AV блок може да бъде или на нивото на AV възела или на нивото на системата His-Purkinje. В първия случай се записва приплъзващ ритъм на AV връзката - обикновено около 50 в минута (фиг. 1.16), във втория - идиовентрикуларен ритъм, като правило, с честота около 30-40 в минута.

AV блоковете могат да бъдат на нивото на AV възела (проксимални блокове) и на нивото на системата His-Purkinje (дистални блокове)

Ориз. 1.16.Пълен AV блок.

На ЕКГ се записва пълен AV блок, ритъмът на AV връзката с честота 50 в минута. Стрелките показват зъбите Р(отбелязват се независими контракции на предсърдията и вентрикулите)

Ако повече от 1 блок подред изпадне при AV блок от втора степен, този блок обикновено се нарича "далеч напреднал AV блок от втора степен" или "непълен AV блок от висока степен". В остри ситуации, когато възникнат блокади от II-III степен на нивото на AV възела, в случай на признаци на хемодинамични нарушения се прилага интравенозен атропин и / или аминофилин; в случай на AV блокада на нивото на системата His-Purkinje обикновено е необходима употребата на симпатикомиметици или пейсинг.

Спешно лечение на брадиаритмии в случай на епизоди на загуба на съзнание (атаки на Morgagni-Adems-Stokes):

1. „Юмручен ритъм” (ритмично изтръпване в гръдната кост).

2. Атропин - в/в 0,75-1,0 mg (при липса на ефект - еуфилин в/в 240 mg).

3. Адреналин - в/в капково 2-10 mcg/min (можете да използвате Astmopent, Alupent, Isadrin, инхалация на бета-2 стимуланти).

4. Временно пейсинг.

Единственият начин за лечение на хроничен AV блок II-III степен, придружен от поява на клинични симптоми (предимно епизоди на загуба на съзнание), е имплантирането на пейсмейкър. Много експерти смятат наличието дори на асимптоматична блокада от II степен тип II или пълна AV блокада от дистален тип (на нивото на системата His-Purkinje) за индикация за имплантиране на пейсмейкър.

По време на стимулиране на вентрикулите, стимулиращите електроди са разположени в областта на върха на дясната камера, така че комплексите QRS наподобяват блокадата на левия клон на снопа His с отклонението на електрическата ос на сърцето наляво - във всички отвеждания, с изключение на aVL, се записват комплекси от типа rS или QS. Ако стимулаторът работи в режим "поискане" (режим "при поискване", режим VVI), тогава в моментите на възстановяване на собствения му ритъм се отбелязват промени в сегмента на ЕКГ СВи Т вълната, най-често поява на отрицателни зъби тв почти всички отводи. Това е пост-стимулационен синдром, причинен от чисто електрически феномени, които не са свързани с миокардна исхемия, отрицателни зъбци Т,като правило се появяват в онези задачи, при които по време на стимулация комплексите QRS са отрицателни.

Нарушенията на сърдечния ритъм (аритмии) са един от най-трудните раздели на клиничната кардиология. Това отчасти се дължи на факта, че много добро познаване на електрокардиографията е необходимо за диагностика и лечение на аритмии, и отчасти поради огромното разнообразие от аритмии и големия избор от лечения. Освен това при внезапни аритмии често са необходими спешни терапевтични мерки.

Един от основните фактори, които повишават риска от аритмии, е възрастта. Така например предсърдно мъждене се открива при 0,4% от хората, докато повечето от пациентите са хора над 60-годишна възраст. Увеличаването на честотата на развитие на сърдечни аритмии с възрастта се обяснява с промени, които настъпват в миокарда и проводимата система на сърцето по време на стареенето. Миоцитите се заменят с фиброзна тъкан, развиват се така наречените "склеродегенеративни" изменения. Освен това с възрастта честотата на сърдечно-съдовите и екстракардиалните заболявания се увеличава, което също увеличава вероятността от аритмии.

Основните клинични форми на сърдечни аритмии

• Екстрасистола.
• Тахиаритмии (тахикардия).
  • Надкамерна.
  • Вентрикуларна.
• Синдром на болния синус.
• Нарушения на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост.

Според характера на клиничното протичане сърдечните аритмии могат да бъдат остри и хронични, преходни и постоянни. За да се характеризира клиничното протичане на тахиаритмиите, се използват определения като "пароксизмална", "рецидивираща", "непрекъснато повтаряща се".

Лечение на сърдечни аритмии

Показания за лечение на ритъмни нарушения са тежки хемодинамични нарушения или субективна непоносимост към аритмия. Безопасните, асимптоматични или олигосимптоматични лесно поносими аритмии не изискват специално лечение. В тези случаи основната терапевтична мярка е рационалната психотерапия. Във всички случаи първо се лекува основното заболяване.

Антиаритмични лекарства

Основният метод за лечение на аритмии е използването на антиаритмични лекарства. Въпреки че антиаритмичните лекарства не могат да "излекуват" аритмия, те помагат за намаляване или потискане на аритмичната активност и предотвратяват повторната поява на аритмиите.

Всяко излагане на антиаритмични лекарства може да причини както антиаритмични, така и аритмогенни ефекти (тоест, напротив, допринесе за появата или развитието на аритмия). Вероятността за антиаритмичен ефект за повечето лекарства е средно 40-60% (и много рядко за някои лекарства с определени видове аритмия достига 90%). Вероятността за развитие на аритмогенен ефект е средно около 10% и могат да възникнат животозастрашаващи аритмии. Няколко големи клинични проучвания показват значително увеличение на общата смъртност и внезапна смърт (2-3 пъти или повече) при пациенти с органично сърдечно заболяване (постинфарктна кардиосклероза, хипертрофия или дилатация на сърцето), докато приемат антиаритмични лекарства клас I, въпреки на факта, че тези средства ефективно премахват аритмиите.

Според най-разпространената днес класификация на антиаритмичните лекарства от Vaughan Williams, всички антиаритмични лекарства са разделени на 4 класа:

Клас I - блокери на натриевите канали.
Клас II - блокери на бета-адренергичните рецептори.
Клас III - лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие и миокардната рефрактерност.
Клас IV - блокери на калциевите канали.

Използването на комбинации от антиаритмични лекарства в някои случаи може да постигне значително повишаване на ефективността на антиаритмичната терапия. В същото време се наблюдава намаляване на честотата и тежестта на страничните ефекти поради факта, че лекарствата в комбинирана терапия се предписват в по-малки дози.

Трябва да се отбележи, че няма индикации за предписване на т. нар. метаболитни лекарства на пациенти с ритъмни нарушения. Ефективността на курсовото лечение с лекарства като кокарбоксилаза, АТФ, инозие-F, рибоксин, неотон и др., и плацебо са еднакви. Изключение прави милдронат, цитопротективно лекарство, има доказателства за антиаритмичния ефект на милдронат при камерни екстрасистоли.

Характеристики на лечението на основните клинични форми на аритмии

Екстрасистола

Клиничното значение на екстрасистола почти изцяло се определя от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционалното състояние на миокарда. При лица без признаци на увреждане на миокарда с нормална контрактилна функция на лявата камера (фракция на изтласкване по-голяма от 50%), наличието на екстрасистола не влияе на прогнозата и не представлява опасност за живота. При пациенти с органично увреждане на миокарда, например с постинфарктна кардиосклероза, екстрасистолата може да се разглежда като допълнителен прогностично неблагоприятен признак. Въпреки това, независимата прогностична стойност на екстрасистолите не е определена. Екстрасистола (включително екстрасистола на "високи градации") дори се нарича "козметична" аритмия, като по този начин се подчертава нейната безопасност.

Както вече беше отбелязано, лечението на екстрасистола с антиаритмични лекарства от клас I C значително увеличава риска от смърт. Следователно, ако е показано, лечението започва с назначаването на β-блокери. В бъдеще оценете ефективността на терапията с амиодарон и соталол. Също така е възможно да се използват успокоителни. Антиаритмичните лекарства от клас I C се използват само при много чести екстрасистоли, при липса на ефект от терапията с β-блокери, както и амидорон и соталол (Таблица 3)

Тахиаритмии

В зависимост от локализацията на източника на аритмия се разграничават суправентрикуларни и камерни тахиаритмии. Според естеството на клиничното протичане се разграничават 2 екстремни варианта на тахиаритмии (постоянни и пароксизмални. Междинно положение заемат преходни или рецидивиращи тахиаритмии. Най-често се наблюдава предсърдно мъждене. Честотата на откриване на предсърдно мъждене се увеличава рязко с възраст на пациентите.

Предсърдно мъждене

Пароксизмално предсърдно мъждене.През първия ден при 50% от пациентите с пароксизмално предсърдно мъждене се наблюдава спонтанно възстановяване на синусовия ритъм. Дали обаче възстановяването на синусовия ритъм ще настъпи в първите часове, остава неизвестно. Следователно, при ранно лечение на пациента, като правило, се правят опити за възстановяване на синусовия ритъм с помощта на антиаритмични лекарства. През последните години алгоритъмът за лечение на предсърдно мъждене стана малко по-сложен. Ако са минали повече от 2 дни от началото на атаката, възстановяването на нормалния ритъм може да бъде опасно - рискът от тромбоемболия се увеличава (най-често в съдовете на мозъка с развитието на инсулт). При неревматично предсърдно мъждене рискът от тромбоемболия варира от 1 до 5% (средно около 2%). Следователно, ако предсърдното мъждене продължи повече от 2 дни, е необходимо да се прекратят опитите за възстановяване на ритъма и да се предпишат на пациента индиректни антикоагуланти (варфарин или фенилин) за 3 седмици в дози, които поддържат международното нормализирано съотношение (INR) в диапазона от 2 до 3 (протромбинов индекс е около 60%). След 3 седмици може да се направи опит за възстановяване на синусовия ритъм с медицинска или електрическа кардиоверсия. След кардиоверсия пациентът трябва да продължи да приема антикоагуланти още един месец.

По този начин опитите за възстановяване на синусовия ритъм се правят в рамките на първите 2 дни след развитието на предсърдно мъждене или 3 седмици след началото на антикоагуланти. При тахисистолната форма сърдечната честота трябва първо да бъде намалена (прехвърлена в нормосистолна форма) с лекарства, които блокират проводимостта в атриовентрикуларния възел: верапамил, β-блокери или дигоксин.

За възстановяване на синусовия ритъм най-ефективни са следните лекарства:

• амиодарон - 300-450 mg IV или еднократна перорална доза от 30 mg / kg;
• пропафенон - 70 mg IV или 600 mg перорално;
• новокаинамид - 1 g IV или 2 g перорално;
• хинидин - 0,4 g перорално, след това 0,2 g на всеки 1 час до облекчение (максимална доза - 1,4 g).

Днес все по-често се предписва еднократна перорална доза амиодарон или пропафенон за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене. Тези лекарства са много ефективни, добре се понасят и лесно се приемат. Средното време за възстановяване на синусовия ритъм след прием на амиодарон (30 mg / kg) е 6 часа, след пропафенон (600 mg) - 2 часа.

При предсърдно трептене, в допълнение към медикаментозното лечение, може да се използва трансезофагеална стимулация на лявото предсърдие с честота, превишаваща честотата на трептене - обикновено около 350 импулса в минута, с продължителност 15-30 секунди. В допълнение, при предсърдно трептене, електрическата кардиоверсия с разряд 25-75 J след интравенозно приложение на Relanium може да бъде много ефективна.

Постоянна форма на предсърдно мъждене.Предсърдното мъждене е най-честата форма на продължителна аритмия. При 60% от пациентите с постоянна форма на предсърдно мъждене основното заболяване е артериална хипертония или коронарна артериална болест. В хода на специални изследвания е установено, че коронарната артериална болест причинява развитието на предсърдно мъждене при приблизително 5% от пациентите. В Русия има свръхдиагностика на коронарна артериална болест при пациенти с предсърдно мъждене, особено сред възрастните хора. За да се постави диагноза коронарна артериална болест, винаги е необходимо да се докаже наличието на клинични прояви на миокардна исхемия: ангина пекторис, безболезнена миокардна исхемия, постинфарктна кардиосклероза.

Предсърдното мъждене обикновено е придружено от дискомфорт в гръдния кош, могат да възникнат хемодинамични нарушения и най-важното - рискът от тромбоемболия, предимно в съдовете на мозъка, се увеличава. За намаляване на риска се предписват индиректни антикоагуланти (варфарин, фенилин). По-малко ефективно е използването на аспирин.

Основната индикация за възстановяване на синусовия ритъм с постоянна форма на предсърдно мъждене е „желанието на пациента и съгласието на лекаря“.

За възстановяване на синусовия ритъм се използват антиаритмични лекарства или електроимпулсна терапия.

Антикоагуланти се предписват, ако предсърдно мъждене се наблюдава за повече от 2 дни. Особено висок е рискът от развитие на тромбоемболизъм при митрална сърдечна болест, хипертрофична кардиомиопатия, циркулаторна недостатъчност и анамнеза за тромбоемболизъм. Антикоагулантите се предписват 3 седмици преди кардиоверсията и 3 до 4 седмици след възстановяване на синусовия ритъм. Без предписване на антиаритмични лекарства след кардиоверсия, синусовият ритъм се запазва за 1 година при 15-50% от пациентите. Употребата на антиаритмични лекарства увеличава вероятността от поддържане на синусовия ритъм. Най-ефективно е назначаването на амиодарон (кордарон) - дори при рефрактерни към други антиаритмични лекарства, синусовият ритъм се поддържа при 30 - 85% от пациентите. Kordaron често е ефективен и при изразено увеличение на лявото предсърдие.

В допълнение към амиодарон, соталол, пропафенон, етацизин и алапинин се използват успешно за предотвратяване на повторната поява на предсърдно мъждене, хинидинът и дизопирамидът са малко по-малко ефективни. При поддържане на постоянна форма на предсърдно мъждене, на пациентите с тахисистола се предписват дигоксин, верапамил или β-блокери за намаляване на сърдечната честота. При рядък брадисистолен вариант на предсърдно мъждене назначаването на аминофилин (teopec, teotard) може да бъде ефективно.

Проучванията показват, че двете основни стратегии за лечение на пациенти с предсърдно мъждене - опити за поддържане на синусовия ритъм или нормализиране на сърдечната честота на фона на предсърдно мъждене в комбинация с употребата на индиректни антикоагуланти - осигуряват приблизително същото качество и продължителност на живота на пациентите .

Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия

Пароксизмалните суправентрикуларни тахикардии, които са много по-рядко срещани от предсърдно мъждене, не са свързани с наличието на органична сърдечна лезия. Честотата на тяхното откриване не се увеличава с възрастта.

Облекчаването на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия започва с използването на вагусни техники. Най-често използваните са тестът на Валсалва (напъване при вдъхновение за около 10 s) и масаж на каротидната артерия. Много ефективна вагусна техника е "водолазният рефлекс" (потапяне на лицето в студена вода) - възстановяването на синусовия ритъм се наблюдава при 90% от пациентите. При липса на ефект на вагусни влияния се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективни в този случай са верапамил, АТФ или аденозин.

При пациенти с лесно поносими и относително редки пристъпи на тахикардия се практикува самостоятелно орално облекчаване на пристъпите. Ако интравенозното приложение на верапамил е ефективно, той може да се приложи перорално в доза от 160-240 mg еднократно, в момента на появата на гърчовете. Ако интравенозното приложение на новокаинамид се счита за по-ефективно, е показано 2 g новокаинамид. Могат да се използват перорално хинидин 0,5 g, пропафенон 600 mg или амиодарон 30 mg/kg.

Вентрикуларна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия в повечето случаи се среща при пациенти с органично сърдечно заболяване, най-често с постинфарктна кардиосклероза.

Лечение на камерна тахикардия.За да спрете камерната тахикардия, можете да използвате амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тежка, рефрактерна на лекарствена и електроимпулсна терапия, животозастрашаващи камерни тахиаритмии, се използват големи дози амиодарон: перорално до 4–6 g на ден перорално в продължение на 3 дни (тоест 20–30 таблетки), след това 2,4 g на ден в продължение на 2 дни (таблица 12), последвано от намаляване на дозата.

Предотвратяване на повторна поява на тахиаритмии

При чести пристъпи на тахиаритмии (например 1 до 2 пъти седмично) антиаритмичните лекарства и техните комбинации се предписват последователно, докато пристъпите спрат. Най-ефективно е назначаването на амиодарон като монотерапия или в комбинация с други антиаритмични лекарства, предимно с β-блокери.

При редки, но тежки пристъпи на тахиаритмии е удобно да се избере ефективна антиаритмична терапия, като се използва трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето - със суправентрикуларни тахиаритмии - и програмирана ендокардна камерна стимулация (интракардиално електрофизиологично изследване) - с вентрикуларна тахиаритмия. С помощта на електрическа стимулация в повечето случаи е възможно да се предизвика пристъп на тахикардия, идентичен с тези, които се появяват спонтанно при този пациент. Невъзможността за предизвикване на атака с многократно пейсинг по време на приема на лекарства обикновено съвпада с тяхната ефективност при продължителна употреба. Трябва да се отбележи, че някои проспективни проучвания демонстрират ползата от заслепяването на амиодарон и соталол за камерни тахиаритмии в сравнение с тестването на антиаритмични лекарства от клас I с програмирана камерна стимулация или ЕКГ мониторинг.

При тежки случаи на пароксизмални тахиаритмии и рефрактерност към лекарствена терапия се използват хирургични методи за лечение на аритмии, имплантиране на пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор.

Избор на антиаритмична терапия при пациенти с повтарящи се аритмии

Като се има предвид безопасността на антиаритмичните лекарства, препоръчително е да се започне оценка на ефикасността с β-блокери или амиодарон. Ако монотерапията е неефективна, се оценява ефикасността на предписването на амиодарон в комбинация с β-блокери. Ако няма брадикардия или удължаване на PR интервала, всеки β-блокер може да се комбинира с амиодарон. При пациенти с брадикардия към амиодарон се добавя пиндолол (Whisken). Доказано е, че комбинираната употреба на амиодарон и β-блокери допринася за значително по-голямо намаляване на смъртността при пациенти със сърдечно-съдови заболявания, отколкото употребата на всяко от лекарствата поотделно. Някои експерти дори препоръчват имплантирането на двукамерен стимулатор (в режим DDDR) за безопасна терапия с амиодарон в комбинация с β-блокери. Антиаритмичните средства от клас I се използват само при неуспех на β-блокерите и/или амиодарон. Лекарствата от клас IC обикновено се предписват, докато приемате бета-блокер или амиодарон. Понастоящем се проучват ефикасността и безопасността на соталол, β-блокер с лекарствени свойства от клас III.

П. Х. Джанашия, доктор на медицинските науки, професор
Н. М. Шевченко, доктор на медицинските науки, професор
С. М. Сороколетов, доктор на медицинските науки, професор
Руски държавен медицински университет, Медицински център на Банката на Русия, Москва

литература

1. Janashiya P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Предсърдно мъждене: съвременни концепции и тактики на лечение. М.: РГМУ, 2001.
2. Smetnev A. S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Диагностика и лечение на сърдечни аритмии. Кишинев: Щинца, 1990.
3. Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Използването на милдронат в клиниката за лечение на сърдечни аритмии при пациенти с коронарна болест на сърцето // Експериментална и клинична фармакотерапия. 1991. No 19. С. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Изследване на сърцебиене // Lancet 1993. No 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Нова система за катетърна аблация на предсърдно мъждене // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: Висока доза орално натоварване с амиодарон: електрофизиологични ефекти и клинична толерантност // J. Am. Coll. кардиол. 19:169. 1992.
7. Greene H.L., Roden D.M., Katz R.J., et al: Опитът за потискане на сърдечната аритмия: Първо CAST. . . след това CAST II // J. Am. Coll. кардиол. 19:894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Бета-блокери и внезапна сърдечна смърт // Ann. Стажант. Мед. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Лекарствено индуцирана камерна проаритмия // Сърдечносъдова клиника. 1992.22:317.
10. Kim S.G., Mannino M.M., Chou R., et al: Бързо потискане на спонтанни камерни аритмии по време на орално натоварване с амиодарон // Ann. Стажант. Мед. 1992.117:197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Антиаритмична терапия. Патофизиологичен подход. Armonc, NY, Futura Publishing Company, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Ниска доза амиодарон за предсърдно мъждене // Am. J. Card. 1993.72:75F.
13. Miller J. M. Многото прояви на камерна тахикардия // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992.3:88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993.16:683.
15. Russo A.M., Beauregard L.M., Waxman H.L. Орално натоварване с амиодарон за бързо лечение на чести, рефрактерни, продължителни камерни аритмии, свързани с коронарна артериална болест // Am. J. Cardiol. 1993.72:1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. Сравнение на стандартни и високи дозови режими срещу започване на терапия с амидарон // Am. Сърцето. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Специфични аритмии. Диагностика и лечение. При сърдечни заболявания: Учебник по сърдечно-съдова медицина, 6-то издание, Braunwald E (ed). Филаделфия, Сондърс, 2001 г.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Оценка на пациент със сърдечна аритмия. В сърдечната електрофизиология: от клетката до леглото. 3-то изд. Zipes D.P., Jalife (ред.). Филаделфия, Сондърс, 2000 г.

Нормалната сърдечна дейност се нарича контракции в диапазона от 60-80 удара в минута. Импулсите трябва да вървят на равни интервали. Такава работа се дава на кардиомиоцитите от клетките на пейсмейкъра. Под влияние на определени причини тяхната функция се променя. Нарушаването на сърдечния ритъм се проявява под формата на различни опции. Когато се появи аритмия, пациентите са загрижени за симптоми, чиято тежест се определя от тежестта на състоянието.

Защо възниква нарушение на сърдечния ритъм и какво е това? Терминът "аритмия" се отнася до промени, придружени от нарушение в последователността и редовността на миокардните контракции. Ударите в минута ще бъдат променливи.

Сърдечната честота става различна от синусовата. Наблюдава се нормално при здрав човек. Всяка причина, която провокира аритмия, може да доведе до нарушаване на жизнените функции, за които е отговорно сърцето.

Класификацията на ритъмните нарушения според Журавлева и Кушавски от 1981 г. е получила най-голямо разпространение. Той включва следните опции за патологията на сърдечно-съдовата система:

1. Промяна в автоматизма в синусовия възел (номотопна аритмия):
   1. синусова брадикардия;
   2. синусова тахикардия;
   3. слабост на проводимостта на синусовия възел;
   4. синусова аритмия.
2. Ектопичен ритъм (хетеротопна аритмия):
   1. предсърден сърдечен ритъм;
   2. атриовентрикуларен (възлов) ритъм;
   3. дисоциация на функцията от атриовентрикуларен тип;
   4. идиовентрикуларен ритъм (камерен);
   5. миграция на суправентрикуларния пейсмейкър;
3. Нарушение на ритъма, свързано с промени в миокардната възбудимост:
   1. пароксизмален вариант на тахикардия;
   2. екстрасистола.
4. Нарушения на ритъма по вид на проводимост и промени във възбудимостта:
   1. трептене (фибрилация, трептене) на вентрикулите;
   2. предсърдно мъждене (предсърдно мъждене);
   3. предсърдно трептене;
5. Нарушение на ритъма, свързано с промяна в проводимостта:
   1. междупредсърдна блокада;
   2. синоатриална блокада.
6. Атриовентрикуларна блокада:
   1. преждевременно възбуждане на вентрикулите;
   2. блокада на вентрикулите (клони на снопа на His).

Всяко заболяване от изброената класификация има свои собствени причини, лечение. Симптомите на сърдечна аритмия се изразяват в зависимост от тежестта на състоянието и терапията.

Причини за неправилен сърдечен ритъм

Когато се появят нарушения на сърдечния ритъм, основното значение се отдава на откриването на причината. Много варианти на аритмия са подобни. Можете да разберете какъв тип разстройство има пациентът с помощта на цялостен преглед.

Ендогенни фактори

Някои заболявания представляват опасност за сърдечно-съдовата система. Те включват следните причини за нарушения на сърдечния ритъм:

1. Хронични заболявания на сърдечно-съдовата система. При поява на симптоми на аритмия основно значение се отдава на исхемичните процеси в миокарда, миокардит, инфаркт на миокарда, вродени и придобити дефекти. При хората над 40 години атеросклерозата играе важна роля. Отлагането на холестерол под формата на плаки по стените на кръвоносните съдове не им позволява да запазят свойствата си на еластичност.
2. Патология на нервната система.
3. Нарушение на метаболитните процеси под формата на хипокалиемия или хиперкалиемия.
4. Хормонални промени, свързани със заболявания на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза).
5. Нарушаването на сърдечния ритъм като една от проявите на раковата патология.

В някои случаи пациентите с гломерулонефрит или пиелонефрит също се оплакват от прекъсвания в работата на сърцето. Поради тази причина е важно да запомните, че патологията от други системи на органи може да наруши нормалния ритъм.

Екзогенни фактори

Някои фактори на околната среда (или активна човешка дейност) влияят негативно на тялото. Те причиняват нарушение на сърдечния ритъм, симптомите на което може да не притесняват човек дълго време. Външните фактори включват:

1. Възраст над 40 години. Най-често хората от тази категория започват да усещат неприятни симптоми в областта на сърцето, които са характерни за аритмиите.
2. Пушене на тютюн, пиене на алкохол. Токсичните вещества влияят неблагоприятно на кръвоносните съдове и миокарда.
3. Черепномозъчните наранявания водят до увреждане на централната или вегетативната нервна система. Всеки симптом може да има отрицателен ефект върху сърцето.
4. Не се препоръчва да се пият повече от 3 чаши кафе. Поради съдържанието на голямо количество кофеин се забелязва ускоряване на контракциите, повишава се кръвното налягане. Промените в състоянието на сърдечно-съдовата система могат да доведат до аритмия.
5. Под въздействието на анестетиците натоварването на миокарда се увеличава. Това се превръща в една от причините за нарушаването на работата му.

В някои случаи причината не може да бъде установена. Ако факторът не е напълно разбран, тогава той е идиопатичен. Предразполагащи явления се считат за нарушение на режима на работа и почивка, затлъстяване, заседнал начин на живот.

И възрастен, и тийнейджър могат да се разболеят. Основните причини за аритмия при дете в ранна възраст са дефекти, заболявания и лоша наследственост. В педиатрията дават индивидуални препоръки, в зависимост от възрастта.

Заболявания, при които възникват нарушения на ритъма

Не само патологията на сърдечно-съдовата система води до нарушаване на функциите на сърцето. Появата на признаци на заболяването е възможна, ако пациентът има:

• атеросклероза;
• миокардит;
• вродени аномалии на структурата;
• дистрофични процеси в миокарда;
• сърдечен удар;
• сърдечна недостатъчност;
• феохромоцитом;
• артериална хипертония;
• херния в езофагеалния отвор на диафрагмата;
• кардиомиопатия.

Сред пациентите е по-честа аритмия, основната причина за която е дисфункция на сърдечно-съдовата система.

миокардит

Миокардитът е възпаление на мускула. Това се случва след поражението на кардиомиоцитите от инфекция. Нарушаването на сърдечния ритъм възниква под въздействието на токсични вещества, отделяни от микроорганизми.

Клиничната картина зависи от степента на промяна в стените на органа и тежестта на процеса. Началото може да бъде асимптоматично. Въз основа на патофизиологични данни, дори леко засегнатите сърдечни клетки причиняват аритмии.

инфаркт на миокарда

Нарушаването на кръвообращението на коронарните съдове води до некроза на миокарда. В местната област се образуват огнища, които престават да бъдат активни. В някои случаи при спазъм на артериите се получава същият резултат. Правилно избраният алгоритъм за спешна помощ намалява риска от усложнения.

Една от последствията от постинфарктното състояние е нарушение на сърдечния ритъм. Некротичните зони в миокарда могат да бъдат големи и малки.

Феохромоцитом

Образованието е тумор с локализация в надбъбречната медула. Среща се в ранна детска, юношеска и зряла възраст. Клетките започват да произвеждат големи количества катехоламини. Те включват епинефрин и норепинефрин. В редки случаи туморът става злокачествен. Този тип клетки се разпространяват чрез кръвния поток към други органи.

Феохромоцитомът винаги се появява с повишаване на кръвното налягане. По време на криза, провокирана от катехоламини, тя рязко се увеличава. В междинния период той остава стабилен при високи числа или може да намалее. С образуването на дори малък тумор, сърдечният ритъм се променя. На доболничния етап се предоставя помощ за нормализиране на налягането. Пациентът се отвежда в болница и след прегледа се оперира.

Прояви на сърдечни аритмии

Проявите и признаците на аритмия зависят от варианта на заболяването според класификацията. Някои пациенти се чувстват задоволително и в редки случаи има неприятни признаци в областта на сърцето. Продължителното безсимптомно протичане се отразява неблагоприятно на миокарда и такова състояние е трудно да се открие на ранен етап.

Когато нормалната функция на атриовентрикуларния възел е нарушена, възниква дисбаланс между предсърдията и вентрикулите. Провеждането на импулса става трудно, а сърдечният ритъм се забавя. Честотата на миокардните контракции е около 25-45 в минута. Характерни са следните симптоми:

• силна слабост на фона на брадикардия;
• диспнея;
• световъртеж;
• потъмняване в очите;
• припадък;

За атриовентрикуларната блокада са характерни епизоди на загуба на съзнание. Припадъкът продължава около няколко секунди.

Предсърдно мъждене (трептене)

Този вариант на аритмия е по-често срещан от другите. Присвоен й е ICD код - I 48. Сърдечната честота може да бъде до 600 удара в минута. Процесът не е придружен от координирана работа на предсърдията и вентрикулите. Пациентите описват рязко влошаване на благосъстоянието. Някои от тях посочват минутите на такива промени.

Всичко започва с усещания за силен пулс, прекъсвания и слабост. Постепенно се присъединява липсата на въздух, чувство на страх и болка в гърдите. Когато се появи предсърдно мъждене, състоянието се влошава драстично. Всичко отнема броени минути. През това време усещането, че „сърцето скоро ще изскочи от гърдите“ не напуска.

Синдром на болния синус

Този вариант на аритмия е свързан с нарушение в образуването на импулс в синусовия възел и по-нататъшно провеждане в предсърдията. Брадикардията се появява в норма и при здрави хора, които са тренирани по спорт.

Хората усещат паузи по време на работата на сърцето и пулсът се събира. При изразен синдром има склонност към припадък, което се предшества от потъмняване в очите или усещане за топлина.

Екстрасистола

Под въздействието на различни фактори, проводящата система на сърцето генерира извънредни контракции на миокарда (екстрасистоли). Единичните прояви не са животозастрашаващи и рядко се усещат от хората. Когато са много или стават групови, пациентите започват да се оплакват. Те изпитват силен пулс, а между отделните удари има пауза, която хората описват като затихване.

Диагностика на патология

Преди започване на лечението на пациента се извършва пълен преглед. Включва прилагането на лабораторни и инструментални методи. След като получи заключението, лекарят определя по-нататъшната тактика за управление на пациента в зависимост от индивидуалните характеристики.

Кръвен тест

Тази опция за проучване е един от най-достъпните методи. Той включва параметри, по които се определя вероятността от възпалителен процес. Това може да стане чрез оценка на нивото на левкоцитите в кръвта и скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR). Важно е изследването и биохимичния анализ. Електролитният състав играе важна роля за нормалното функциониране на миокарда. Дисбалансът на калий и магнезий в кръвния поток води до аритмия.

Липиден профил

Този вид преглед е необходим за всички пациенти. Ако ритъмът е нарушен, е необходимо да се оцени състоянието на съдовата стена. Въз основа на получените резултати лекарят започва лечението. Ако има много малко липиди с висока плътност и границите на лошия холестерол надвишават допустимите стойности, е необходима терапия.

ЕКГ (електрокардиография)

Инструменталният метод се счита за един от основните методи за определяне на сърдечни аритмии. Всички нарушения, възникващи в миокарда, ще бъдат отразени върху филма. Електрокардиографията (ЕКГ) открива следното:

1. Източникът на ритъм, чиято задача е да генерира импулси.
2. Сърдечен ритъм.
3. Нарушена проводимост от предсърдията към вентрикулите.
4. Възможни извънредни контракции на миокарда.
5. Фибрилация или трептене на вентрикулите и предсърдията.

При редица пациенти с помощта на това изследване е било възможно да се открият промени, които не се проявяват по никакъв начин.

Холтер ЕКГ

С помощта на съвременен изследователски метод е възможно да се открият промени, които е открил електрокардиограмата. Предимството е, че може да се направи в рамките на 24 часа. През цялото това време към пациента е прикрепен сензор, който отчита всички показатели на сърдечната дейност.

Препоръчва се на пациента да води нормален живот. За да не пропусне нищо, свързано с дейността, се води дневник. На страниците си субектът фиксира натоварването си, стреса и други параметри, които лекарят ще препоръча. На следващия ден той се връща при своя кардиолог, за да оцени резултатите.

Мониторинг на събития

Този вид изследване се извършва с помощта на преносимо устройство за запис на електрокардиограма. Удобството на метода се състои в използването му само когато е необходимо. Показанията са:

• болка в областта на сърцето;
• силен пулс;
• усещане за прекъсване;
• усещане за избледняване;
• появата на световъртеж и остро главоболие;
• състояние преди припадък.

След като записва данните в точния момент, пациентът може да използва звуковия сензор, за да предаде информация на своя лекар по телефона.

По време на физическа активност в обичайния режим или при силно напрежение пациентите изпитват болка. Понякога е трудно да се оцени индикаторът и поради тази причина се предписват стрес тестове.
Пациентът се качва на бягащата пътека, а лекарят задава необходимото темпо.

Ако няма промени, тогава ъгълът на неговия наклон се променя, скоростта се увеличава. Ако се появят болка, прекъсвания и други неприятни усещания, процедурата приключва и получените данни се оценяват. Когато се потвърди нарушение на сърдечния ритъм, се предписва лечение.

Тест за наклон

Тази процедура е вариация на описаната по-горе. Същността му се крие в извършването на ортостатично натоварване. Преди началото на изследването пациентът се поставя на специална маса. Фиксира се с ремъци и се прехвърля от хоризонтално във вертикално положение. В процеса на изпълнение се оценяват следните показатели:

• ниво на кръвното налягане;
• ЕКГ промени;
• церебрална хемодинамика.

Ако настъпи припадък, причината се определя с помощта на тест за наклон.

ЕхоКГ (ехокардиография)

Изследването дава възможност да се оцени състоянието на структурните елементи на сърцето, нивото на кръвния поток, налягането в съдовете. При наличие на промени, свързани с възрастта или инфекциозно заболяване, могат да се вземат предвид дори малки отклонения.

Метод на електрофизиологично изследване

За да се оцени състоянието на сърцето, през носния проход в хранопровода се вкарва електрод (трансезофагеална ехокардиография). Ако е невъзможно да се извърши по посочения начин, процедурата се прави интравенозно. Сензорът влиза в кухината и лекарят дава лек импулс. Провокира пристъп на аритмия.

Представеният метод се предписва на всеки пациент с аритмия. Причината за това състояние може да се дължи на променена функция на щитовидната жлеза. Ако пациентът има намаление, тогава възникват брадикардия и блокада, които лесно се откриват с помощта на ЕКГ. При хипертиреоидизъм се отбелязват тахикардия и екстрасистоли.

Лечение на сърдечни аритмии

Изборът на метода на терапия се основава на причините за аритмия, клинични прояви, съпътстващи заболявания. Тя включва няколко опции:

• медикаменти;
• нелекарствени.

При липса на ефект лечението на сърдечни аритмии се извършва от кардиохирурзи.

Медицински метод

За да изберете правилния инструмент, се извършва цялостен преглед. Под контрола на електрокардиографията се оценяват резултатите от лечението с антиаритмични лекарства. Предписват се следните групи лекарства (в зависимост от показанията):

1. Лекарства, стабилизиращи клетъчните мембрани (клас 1) - Лидокаин, Хинидин, Пропафенон.
2. Бета-блокери (степен 2) - "Метопролол", "Атенолол".
3. Блокери на калиевите канали (степен 3) - Амиодарон, Соталол.
4. Блокери на калциевите канали (степен 4) - Верапамил, Дилтиазем.

Пациентът е под контрола на лекаря, ако е необходимо, той трябва да вземе изследвания. В зависимост от психосоматиката и отношението на пациента към здравето му се назначава консултация с други специалисти. Може да са необходими допълнителни средства, както е посочено. Те трябва да се комбинират добре с хапчета за аритмия.

Немедикаментозно лечение

Ако терапията е успешна и състоянието се нормализира, тогава могат да се предписват и народни средства. За това се използват лечебни билки, които се смесват в определено съотношение. Широко приложение намират корен от валериана, маточина, майчинка и анасон. Съставките се комбинират, изсипват се с вряла вода и се настояват за около половин час. След това получената инфузия се приема в доза от ½ чаша три пъти на ден.

Един от лечебните методи е правилният начин на живот и хранене. Необходимо е да се откажете от тютюна, алкохолните напитки и нездравословната храна. За поддържане на здраво сърце се препоръчва да се пие вода (1,5-2 литра на ден). Ако има подуване, тогава този проблем се решава с лекуващия лекар.

Диетата трябва да съдържа много пресни зеленчуци и плодове. За миокарда бананите, сушените плодове и печените картофи се считат за особено полезни. Те са по-богати от другите храни на калий, който е необходим за работата на сърцето.

При липса на динамика от лечение в домашни условия пациентът се насочва за хирургична интервенция. Най-често срещаните и ефективни са:

• кардиоверсия;
• настройка на изкуствен пейсмейкър;
• аблация;

Кардиоверсията е показана при пациенти с камерни аритмии. Методът се основава на прилагането на разряд на електричество. Важно е да се направи правилна диференциална диагноза. Ако формата на нарушение на проводимостта се окаже предсърдна, тогава процедурата ще бъде противопоказана. Това се дължи на високата вероятност от образуване на кръвни съсиреци.

Ако сърцето не може да се справи самостоятелно с проблема, тогава под кожата се инсталира изкуствен пейсмейкър. При откриване на огнище на аритмия се поставя катетър, чиято задача е да го унищожи - аблация. Този метод на лечение ще върне пациента към пълноценен живот.

Нарушението на сърдечния ритъм или просто аритмията е сложно състояние, при което може да възникне не само нарушение на сърдечната честота, но и техният ритъм и последователност се нарушават.

Нормалният сърдечен ритъм е много важен за координираната работа на всички компоненти на тялото. Код за нарушение на сърдечния ритъм по МКБ 10 - I49, който съчетава всички видове нарушения.

Причините за нарушения на ритъма са много различни. Усещането за прекъсване се усеща почти веднага след възникването на проблема. Всъщност в нормално състояние ние дори не мислим за факта, че има такъв важен орган като сърцето.

Една от най-честите причини за аритмии е стресът или емоционалният стрес. Това важи особено за хора с нестабилна психика и заболяване на нервната система (централна и вегетативна). Именно тези хора трябва да бъдат внимателни към околния фон.

При здрав човек сърдечният ритъм е равномерен и постоянен. Сърдечната честота обикновено е 60-80 удара в минута. В нормално състояние всички сърдечни импулси се образуват в синусовия възел - пейсмейкъра.

След това, в рамките на 0,05 секунди, те влизат в атриовентрикуларния възел. През този период от време предсърдието се свива. След това по сноповете на влакната на His сигналите се предават към тъканите на вентрикулите, което причинява тяхната систола.

За справка.Всички структури на сърцето са обект на този механизъм на координирана работа, поради което се осъществява свиването на миокарда и нормалното функциониране на клапите.

Нарушение на ритъма може да възникне, ако някоя функция на миокарда е неуспешна:

• автоматизъм;
• проводимост;
• възбудимост;
• контрактилност.

Сърдечната честота, необходима за тялото, е под контрола на мозъчната кора. Миокардът обаче не винаги се свива с един и същи ритъм – по време на сън свиването му трябва да се забави, при физическа активност, напротив, да се ускори.

Тази функция се осигурява от блуждаещите и синусните нерви, които транспортират сигнали от кората на главния мозък, както и хормоните на хипофизата.

Сърдечни аритмии - какво е това?

Аритмията или нарушението на ритмичните контракции на сърцето е много често срещана патология, характеризираща се с намаляване или увеличаване на сърдечната честота, както и нейната нередовност.

Важно.Нарушаването на сърдечния ритъм е доста сериозна патология, тъй като може да повлияе на функционирането на целия организъм.

Механизми на аритмия

Факторите, провокиращи патологична промяна в сърдечния ритъм, са различни и зависят от вида на аритмията:

• тахикардия или (увеличаване или намаляване на броя на контракциите, но постоянен ритъм) се провокират от нарушение на функционирането на нервната и хормонална регулация, например по време на стрес, психологическа травма, интоксикация на тялото след инфекция. Те са причинени и от сърдечни патологии - развитие на тумори, възпаление, дистрофия и сърдечна недостатъчност.
• възлов тип контракции - от атриовентрикуларния възел възниква в резултат на прехвърляне на функцията към по-силно нервно съединение. Това е рядък вид аритмия и като правило се среща при пациенти в детска възраст.
• друга форма на патология - идиовентрикуларна, възниква, ако импулсът се развие във вентрикулите и се предава от тях в предсърдията;
• екстрасистола се развива по време на образуването на допълнителни източници на мястото на възбуждане, които имат свое собствено местоположение. Те възникват преди естествените импулси. Те могат да бъдат единични или групови. По правило такива импулси възникват поради прекомерно дразнене, дистрофия или възпаление.

  За справка.При млади пациенти се свързва с минали инфекциозни заболявания, а при юноши - с ендокринни промени;

• пароксизмална тахикардия се развива с прекомерна възбудимост на вегетативната нервна система и сърдечния мускул. Характеризира се с гърчове и остра недостатъчност на ритмичните контракции на сърцето;
• предсърдно мъждене на сърдечния ритъм е свързано с нарушение на атриовентрикуларните връзки. Характеризира се с произволни контракции поради намалена концентрация на калий в сърдечния мускул, повишена възбудимост на всеки център. Проявява се на фона на тахикардия или брадикардия, има пароксизмален характер.

  За справка.В хода на изследванията е установено, че може да се развие в резултат на предозиране на лекарства от групата на дигиталис.

• блокирането на импулси на различни интервали от проводящия апарат на сърцето може да бъде функционално или органично, като в този случай нервната връзка може да бъде нарушена от некротично място, локализация на инфаркт на сърдечния мускул, белези с миокардиосклероза или възпаление по време на пристъп на ревматизъм при млади пациенти. Такива патологии се различават по степента и естеството на прекъсването на сигнала.

В острия стадий на сърдечно заболяване се открива специфична вариабилност на сърдечната пулсация: проявява се комбинация от няколко патологии. За да се върне правилния ритъм, е необходима терапия на водещото заболяване, като се вземат предвид електролитите, концентрацията на ензими в кръвта и степента на симптомите.

Как се проявява нарушение на сърдечния ритъм?

В някои ситуации аритмията не се проявява по никакъв начин и се открива само по време на рутинен медицински преглед.

Най-честите оплаквания на пациенти с аритмия са, както следва:

• чувство на неуспех на ритмични контракции, натискания или удари в областта на гръдния кош;
• в случай на нарушение на връзките - усещане за „спиране“ на сърцето;
• замайване, потъмняване в очите;
• диспнея, дори когато е отпусната;
• слабо състояние; при малки пациенти се забелязва намалена физическа активност;
• болка в областта на сърцето - притискаща, пробождаща, натискаща, може да се дава на лявата ръка или лопатката.

внимание.Нарушенията в сърдечния ритъм значително променят поведението на човек - той забелязва проблеми, опитва се да слуша пулса, става тревожен, има страх от смъртта.

Нарушения на сърдечния ритъм - класификация

Сърдечната аритмия възниква поради различни механизми. В съответствие с това се разграничават няколко групи аритмии:

1. Нарушение на образуването на импулси:
   • Нарушаване на функционирането на синусовия възел:
     • синусова тахикардия;
     • синусова брадикардия;
     • синусова аритмия;
     • синдром на слабост на пейсмейкъра;
     • прекратяване на този възел.
   • Импулси от допълнителни източници:
     • заместване на изходните контракции: от атриовентрикуларния възел, от мускулната тъкан на вентрикулите и смесени;
     • смяна на пейсмейкъра;
     • ускорени допълнителни разфасовки.
   • Допълнителни източници на възбуждане, независими от автоматичната функция:
     • екстрасистола;
     • пароксизмална тахикардия.
2. Нарушение на проводимостта:
   • блокада на синусите;
   • интрапредсърдна блокада;
   • атриовентрикуларен блок;
   • интравентрикуларна блокада;
   • вентрикуларна асистолия;
   • синдром на преждевременна вентрикуларна контракция.

Причини за нарушение на сърдечния ритъм

Аритмията се развива при наличие на заболявания на сърдечно-съдовата система, хипертония, психични разстройства, диабет, стрес, лоши навици. Също така, често се образува нарушение на сърдечния ритъм при прекомерна употреба на лекарства.

Образуването на аритмия е възможно, ако има неизправности във функционирането на някои системи на тялото:

• Нарушено кръвоснабдяване. Ако в сърцето се доставя недостатъчно кръв, има проблеми с образуването на пулсация, което причинява аритмия;
• Увреждане на миокарда или смърт. В резултат на това се нарушава проходимостта на импулсите.

В допълнение към горното, следните заболявания допринасят за образуването на аритмия:

• коронарна болест.Това заболяване провокира образуването на аритмия, което може да доведе до смърт на сърцето. Наблюдава се постепенно стесняване на кръвоносните съдове, в крайна сметка циркулацията на кръвта в сърцето спира. Това води до некроза на миокарда и настъпва инфаркт.
• . Стените на вентрикулите и предсърдията са опънати. Те или стават по-тънки, или твърде дебели, в резултат на което по-малко кръв влиза в аортата и структурите на тялото не получават достатъчно хранене.
• Болест на сърдечните клапи. Неизправностите във функционирането на клапния апарат на сърцето нарушават нормалното функциониране на органа.

Симптоми

Най-важните прояви на аритмията са, както следва:

• пациентът е силно замаян;
• пулсацията на сърцето има очевидни промени;
• кислороден "глад";
• състояния на припадък или преди припадък;
• болка в областта на гръдния кош.

Симптомите на аритмията са много сходни с тези при други заболявания. След като откриете тези симптоми в себе си, определено трябва да се консултирате с лекар, за да диагностицирате заболяването и да предпише лечение.

Диагностика

Лекарят получава най-пълната информация за аритмиите от резултатите от електрокардиограмата (ЕКГ). Благодарение на този метод е възможно
да открия:

• вид аритмия;
• допълнителни източници на импулси и тяхното местоположение;
• траектория на вълните на възбуждане;
• степента на нарушение на проводимостта;
• вид блокада на връзките;
• връзка с патологични процеси на сърдечния мускул.

За справка.Към днешна дата се използва най-новият метод за електрокардиографско изследване - или дългосрочно записване на ЕКГ, което ви позволява да анализирате ритмичните контракции на сърцето на ден, без да променяте ежедневието на пациента.

Също така, този диагностичен метод може да установи странични ефекти от приема на лекарства или ефективността на терапията.

За да разберете причината за развитието на нарушение на сърдечния ритъм, проверете:

• кръвен тест: определяне на ензимната активност, както и концентрацията на натрий, калий и протеини;
• ултразвук и доплерография: помагат да се идентифицират аномалии във функционирането на сърдечните камери, клапите, кръвообращението на сърцето.

Лечение

Терапията за различни видове аритмии трябва да има личен подход. Не във всички случаи е възможно да се възстанови нормалната сърдечна честота.

Помощта на пациента се състои от следните дейности:

• осигуряване на почивка;
• масажиране на очните ябълки;
• дълбоко дишане със закъснение на височината на вдъхновението;
• използването на тинктура от глог (15-20 капки);
• горчични пластири върху проекционната област на сърцето.

Важно.Терапията се избира, като се вземат предвид вида на аритмията, водещото заболяване и състоянието на нервната система на пациентите.

Изборът на лекарства от различни групи се извършва за спиране на допълнителни източници на възникване на импулси или активиране на метаболизма във влакната на сърдечния мускул, както и за възстановяване на траекторията на предаване на импулс.

Освен това е необходимо да се консултирате с кардиохирург, за да разберете дали е необходима операция при нарушения на сърдечния ритъм, дали трябва да се постави изкуствен пейсмейкър. Невъзможно е да се отложи посещението при лекар, тъй като бездействието на пациента може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност.

Трябва редовно да посещавате кардиолог. Също така, пациентът трябва да се научи как да определи собствената си пулсация и да спазва всички препоръки на лекаря: да ограничи физическата активност, да се отърве от лошите навици.

Сърдечна аритмия при деца

Наличието на аритмия при пациенти в детска и юношеска възраст е доста често срещано явление. Болестта обаче има различна форма. Причините за заболяването също са различни от факторите, които причиняват същото заболяване при възрастен.

За справка.Единствената прилика между детските и възрастните аритмии е, че заболяването може да бъде асимптоматично и да бъде открито само по време на рутинно електрокардиографско изследване.

Първите симптоми на развитието на детска аритмия са:

• наличието на диспнея;
• бледа кожа;
• тревожност без видима причина;
• липса на тегло;
• слаб апетит.

При юноши нарушението на сърдечния ритъм се проявява под формата на:

• чести припадъци;
• дискомфорт в областта на гръдния кош;
• непоносимост към физическа активност;
• летаргия;
• прекомерна умора.

Фактори, провокиращи развитието на детска аритмия:

• различни сърдечни дефекти;
• генетично предразположение;
• интоксикация на тялото с лекарства;
• аномалии в развитието на сърцето;
• възпаление в тялото;
• заболявания на вътрешните органи;
• нарушено функциониране на нервната система.

внимание.В около една четвърт от случаите при педиатрични пациенти се наблюдават прекъсвания на сърдечната пулсация и този процес протича без последствия. Това се дължи на факта, че вегетативната нервна система все още се формира и претърпява промени. Това явление е напълно нормално и не подлежи на лечение.

Има обаче доста опасни форми на аритмия при деца, като екстрасистолия и тахикардия. Сериозността се крие във факта, че малчуганите дълго време не изпитват никакъв дискомфорт в тялото си.

Много важно! Най-сериозните сърдечни аритмии при децата са тези, причинени от заболявания на миокарда и вродени малформации. Най-опасните аритмии са тахикардия, предсърдно мъждене и абсолютен сърдечен блок. Липсата на навременна терапия е изпълнена с увреждания и възможността за смърт на детето.

Заболяването се диагностицира с помощта на електрокардиографско изследване, Холтер мониториране, електрофизиологично изследване през хранопровода. Понякога тестването на симулатори се използва за оценка на функционалното състояние на сърцето по време на тренировка.

Терапията на детска аритмия се провежда, като се вземат предвид формата и стадия на заболяването. Ако лекарят прецени, че аритмията е временна, лекарства не се предписват. В този случай детето трябва да осигури спокойствие, да намали физическата активност и да се опита да избегне емоционален стрес.

При по-тежък вид патология се предписват лекарства, които помагат за премахване на причините за развитието на болестта. Много рядко се налага хирургическа интервенция - инсталиране на пейсмейкър.

Възможни усложнения

Нарушенията на сърдечния ритъм могат да причинят развитието на следните заболявания:

• Удар. Това заболяване се характеризира с некроза на част от мозъка, която е изключително опасна за човешкия живот. Скоростта на кръвообращението в предсърдията намалява, поради което се образуват кръвни съсиреци и поради циркулацията им в тялото запушват мозъчните артерии, което причинява инсулт.
• Хронична декомпенсация на сърцето. Проявява се в неефективност на сърдечната пулсация, като правило, след дълъг курс на аритмия. Необходимо е постоянно да се следи ритъмът на сърдечните контракции.

За да се предотврати развитието на аритмия при малки деца, е необходимо да се контролира ежедневието им, да се посещават планирани медицински прегледи. Ако заболяването се е развило, причините трябва да бъдат установени и спрени. Ако има подозрение, че човек има нарушение на сърдечния ритъм, е необходимо да се консултирате с висококвалифициран лекар.

При възрастни превантивните мерки са:

• спиране на тютюнопушенето и пиенето на алкохол,
• нормален сън,
• балансирана диета,
• баланс между работа и свободно време.

Също така е необходимо своевременно да се лекуват идентифицираните заболявания. Сърцето е най-важният орган, от който зависи човешкият живот. Ако откриете някакви неизправности в работата му, трябва да се консултирате с лекар.