Енцефалопатия
Изкоколиращата енцефалопатия е хронична мозъчна болест, която се проявява чрез прогресивното мултикоп разстройство на неговите функции, причинени от недостатъчността на церебрална циркулация. Синоними за скъсна енцефалопатия са церебрална атеросклероза, хипертонична енцефалопатия, хронична исхемия, мозъчно-съдова болест. Развитието на прекомерно енцефалопатия води различни държави - атеросклероза, артериална хипертония, сърдечни заболявания (трептяща аритмия, IBS и др.), Захарен диабет. Дискусулаторната енцефалопатия е условно разделена на хипертония, атеросклеротични, смесени и венозни. Като правило, на практика има комбинация от няколко патогенетични фактора, предимно атеросклероза и артериална хипертония. Хроничната мозъчна исхемия води към следните паторфологични промени в зоната на хипоперфузията:
- микрохидрати;
- астрогелиза;
- Загуба на Мелина;
- ремоделиране на капиляри;
- освобождаване от бяло вещество;
- клетъчна смърт.
Морфологични маркери на хронична мозъчна исхемия (фиг. 2):
Легенда:
1 - увеличаване на размера на мозъчните вентрикули
2 - увеличаване на размера на субарахноидните пространства и кортикалната атрофия
3 - Leukareoz.
4 - Фокални промени
Фиг. 2. Морфологични маркери на хронична мозъчна исхемия
Първите клинични прояви на скъсна енцефалопатия са нарушения на паметта и вниманието, както и емоционалните разстройства (тревожност, депресия), като правило, соматизирани. В бъдеще, тъй като болестта напредва, подмяната на множество полиморфни субективни оплаквания идват груби неврологични нарушения, което води до значителна социална помощ. Усломно, развитието на дикокулационна енцефалопатия е изолирана 3 етапа (Таблица 2).
Таблица 2.
Етапи на скъсна енцефалопатия
| сцена | Жалби | Обективни промени. |
| Първоначални прояви на недостатъчност на церебрална циркулация | Субективни разстройства: усещане за тежест в главата, общата слабост, повишена умора, емоционална лабилност, намаляване на паметта, внимание, замаяност на несистемна природа, нестабилност, нарушения на съня | Отсъстващ |
| Етап I етап | Леки неврологични промени: анисанфексия, координатор, нарушения на очите, симптоми на устен автоматизъм, намаляване на паметта | |
| Етап II. | Изгряване на разстройства на паметта, увреждане, замаяност, нестабилност при ходене | Ревитализация на рефлексите на устен автоматизъм, недостатъчност на лицеви и подгрещни нерви, увеличаване на координатора, нарушения на очите, пирамидална недостатъчност, синдром на AMI-статус, мулти-интелектуални и емоционални нарушения |
| III Етап | Намаляване на жалбите, свързани с намаляване на критиките. Намаляване на паметта, нестабилността, шума и тежестта в главата, нарушения на съня | Ясен дискоординатор, пирамида, псевдобулровинки, амиостатични, психоорганични синдроми. Пароксизмални държави: капки, припадъци, епилептични атаки |
Важно е да се отбележи, че степента на хода на заболяването, социалното и професионалното дело, офанзива на анулиране при пациенти с скъсано енцефалопатия се определя главно от психопатологичен дефект.
Знаеш ли това...
... Великият композитор Георг Фридрих Хендел претърпя три десни лакунар инсулт през 1737, 1743 и 1745 година. Според описанията на съвременниците, клиничната картина на инсултите съответства на синдрома "Дисартрия е неудобна ръка", която за съжаление затруднява на композитора играта на пиано.
През 1751 г. Handel има остра слепота на лявото око. Може да се предположи, че композиторът има значителна стеноза на лявата каротидна артерия с многократни артериални емболия в по-малки клони на средната церебрална артерия и артерията на ретината. Рисковите фактори могат да бъдат артериални хипертония, пушенето и най-вероятната хиперлипидемия.
Когнитивни разстройства при скъка енцефалопатия
Когнитивни нарушения в дебюта на дисциркулационната енцефалопатия с невродинамични нарушения: накраяността на умствените процеси, намаляване на паметта за последните събития и дефицит на вниманието, като рядко страдат от първични кортикални функции - реч, праксис, гнозис, сметка. Характерната характеристика е флуктуацията на когнитивен дефект, включително през деня, докато вечер, когато пациентът е уморен, дефектът нараства. За съдовите когнитивни разстройства се характеризират внезапна възникване на нарушения в една или повече когнитивни сфери, прогресиране на стъпката, наличието на фокални неврологични симптоми. Когнитивният дефект често се комбинира с емоционални афективни и поведенчески разстройства. Тъй като болестта напредва, познавателният дефект нараства, което води до развитието на съдовата деменция. Диагностиката на съдовата деменция се създава, като се използват следните критерии:
При пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия е изключително важно да се диагностицират когнитивни разстройства на последния етап, на етапа на светлината и умерените когнитивни разстройства (критериите са представени в таблица 3), тогава ефектът на терапията е много по-висок.
Таблица 3.
Критерии за леки и умерени когнитивни нарушения
| Синдром на светлинни когнитивни нарушения (Yakhno N.N., Zakharov v.v., Lokshina AB, 2007): |
| Синдром на умерени когнитивни нарушения Touchon J., Petersen R., 2004): |
Неврологовите лекари, както и общопрактикуващи лекари, трябва да бъдат насочени към ранно откриване на когнитивни нарушения при пациенти в напреднала възраст. На практика, невролозите се използват широко чрез скрининг невропсихологични тестове, като кратка мащаба на оценката на психичното състояние, фронталната тестова батерия. Въпреки това, днес когнитивните нарушения на нивото на първичното здравеопазване се диагностицират достатъчно. Сред основните причини за недостатъчна диагностициране на когнитивни нарушения, самите общопрактикуващи лекари наричат \u200b\u200bлипсата на време на приемане, липсата на активни оплаквания на пациента за нарушения на паметта, както и изрични признаци на деменция при пациента и доверието в емблемата когнитивни нарушения. Много лекари, които предлагат на пациента да предадат теста за когнитивни нарушения, се страхуват от появата на конфликтна ситуация. Част от лекарите нямат достатъчно опит за когнитивни тестове. В същото време, сред пациентите над 65 години, синдромът на деменцията се разкрива от 8.8%, за първи път, докато 67% не правят когнитивни оплаквания с лекари.
За диагностициране на когнитивни разстройства в условията на първичното здраве, оптималният скрининг инструмент може да бъде тест "мини-ког", който включва три задачи.
Тест "mini-kog" (Borson S., 2000)
1. Повторете лекаря и помнете трите думи ненужни помежду си (например, стол, квадрат, ябълка).
2. Начертайте циферблата със стрелки и поставете време (например без петнадесет часа).
3. Назовете три думи, които бяха запомнени в началото на теста.
Тестът се тълкува по следния начин: ако пациентът си спомни всичките три думи, тогава няма груби когнитивни нарушения, ако не се запомнят от никого, тогава има когнитивни нарушения. Ако пациентът си спомни две или една дума, следващата стъпка се анализира от картината на часовника. Ако чертежът е правилен, няма груби когнитивни нарушения, ако е неправилно, тогава има когнитивни разстройства. Чувствителността на теста е 99%, специфичност - 93% (за сравнение, чувствителността на кратка скала за оценка на психичното състояние (CSHOPS) е 91%, специфичност - 92%). Тестът Mini-Kog може да се използва при лица с нарушения на речта, езикова бариера. Друго предимство на теста е незначително време: Cshops отнема средно 8 минути от лекар, докато тестът Mini-Kog отнема само 3 минути и може да се използва на приемане на общопрактикуващ лекар.
Когнитивните нарушения в скъсания енцефалопатия трябва да бъдат диференцирани с когнитивни разстройства, свързани с други причини. На първо място, причините за потенциално обратимите когнитивни разстройства, които включват:
Следователно разглеждането на пациенти с когнитивно увреждане следва да включва не само физическо и неврологично изследване, тестове, които оценяват състоянието на сърдечно-съдовата система (ниво на глюкоза, холестерол, липиден профил, ЕКГ, наблюдение на кръвното налягане, ултразвуково двустранно сканиране), но също така следните допълнителни изследвания, позволяващи идентифициране на заболявания, причиняващи когнитивни разстройства:
Важно е също така да се оцени емоционалното състояние на пациентите, по-специално идентифицирането на възможна депресия, която може да маскира когнитивни разстройства. Други причини за вторични когнитивни нарушения при пациенти в напреднала възраст са нормализирани хидроцефалични, след травматични енцефалопатия, интракраниални обемни образувания (тумор, субдурален хематом), инфекциозни заболявания (болест на Керйцфелд - Якоб, ХИВ, неврософилис). Пациентите с подозрение за вторичния характер на когнитивните нарушения се нуждаят от визуализация на невро.
Диференциалната диагностика на синдрома на когнитивните нарушения по време на скъсания енцефалопатия се извършва и с болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания. Трябва да се отбележи, че хроничната мозъчна исхемия директно е фактор в риск от развитие на болестта на Алцхаймер. За разлика от скъсания енцефалопатия, който се характеризира с постоянно развитие на симптомите, болестта на Алцхаймер се развива постепенно и постоянно. Ако на първия етап невродинамичните функции (внимание, степента на умствени процеси) страдат главно, след това за болестта на Алцхаймер, това е преди всичко намаление в паметта, в по-голяма степен за последните събития. Тъй като развитието на болестта на Алцхаймер се развива, намалява в паметта за отдалечени събития, както и нарушение на други кортикални функции: визуална пространствена ориентация (пациентът отбелязва, че е трудно да се движи в непозната област), реч (трудности при подбора Думите, трудността на разбирането на процеса на речта, пациентът става изчерпан), сметки (пациентът е труден за закупуване на покупки в магазина), Праксис (пациентът не може да изпълнява обичайните дейности за него). В същото време, за разлика от пациентите с скъсна енцефалопатия, няма фокални неврологични симптоми, страдащи от болестта на Алцхаймер. В диференциалната диагноза на дискусолационната енцефалопатия и болестта на Алцхаймер може да се помогне и Khachinsky скалата (Таблица 4).
Таблица 4.
Khachinsky (Hachinski V. et al., 1974)
Количеството точки 7 се счита за съдова деменция и 4 и по-малко - като невродегенеративна.
Нарушения на двигателя по време на скъсания енцефалопатия
Развитието на моторни разстройства при скъка енцефалопатия има общи характеристики по време на когнитивните разстройства. Заболяването дебютира с моторни разстройства, докато в началото на заболяването те се проявяват с общо скротност, смущение на стоянето и ходенето, което пациентите често тълкуват като замаяност. Ранните маркери на моторни нарушения в скъсания енцефалопатия са:
- нарушения на започването на ходене;
- "замразени";
- патологична асиметрия на стъпката.
Знаеш ли това...
... Според биографи, великият композитор Франц Йозеф Хайд през последните 10 години от живота е претърпял прогресивна болест, която проявява емоционално-афективни, когнитивни и моторни разстройства. Болестта започна, когато композиторът е на 67 години. Съвременниците на композитора заявиха, че на 67-годишна възраст Хайдн загуби интерес към живота и творчеството. На 70 г. композиторът започна да развива моторни разстройства - разстройства на равновесие и разходка, а на 26 декември 1803 г. във Виена, той даде последния концерт. Apraqulica, които се появиха по това време, не позволи на композитора да играе пиано. В същото време, в буквите, Haydn споменава нарушения на паметта. През 1801, 1803, 1805 и 1806 г., композиторът прехвърля безсмислиците на лакунар. Тези данни сочат, че композиторът е пострадал от подкортична съдова енцефалопатия (болест на Binswanger).
Пирамида и синдромите на псевдобулбар се развиват при по-късни етапи на заболяването. Подобно на съдовите когнитивни разстройства, нарушенията на двигателя в скъсания енцефалопатия се характеризират с внезапно остра явление и прогресия на стъпката. Като правило, леки или умерени парасис се развиват, които първият регрес изцяло, а след това, при по-късни етапи, оставят зад пирамидалните симптоми. Синдромът на пирамиди е по-често асиметричен, основно рефлекс, е по-изразен в краката. Въпреки честото развитие на пирамидалните симптоми, причината за нарушенията на движението на пациенти с дискрикорна енцефалопатия е предимно амиостатичен синдром, клинично приличащ на синдром на паркинсонизъм. Амиостатичният синдром се проявява от хипокинезия, затруднено иницииране на движения, немускулна твърдост, в по-голяма степен, изразена в краката. Характеризиращ се с феномена на съвременността. За разлика от болестта на Паркинсон, целта на лекарствата леводопа може да не доведе до подобряване и дори влошаване на държавата. Амиостатичен синдром се дължи на дифузното увреждане на мозъка, предимно кортикострарски и кортични връзки от двете страни.
Друга схващаща моторна сфера при пациенти с скъсна енцефалопатия, което води до значително разстройство, са постурални нарушения. Специално внимание трябва да се обърне на жалбата на пациенти в напреднала възраст за падане. Повече от 50% от случаите на падане са придружени от щети и в 10% от случаите, тези щети са тежки (фрактури, субдурален хематом, тежко увреждане на меките тъкани или глави). Сред всички причини за смъртта, капки са 16.8%. Не само остри нарушения, но и остра нарушена мозъчна циркулация, остра сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм, епилептични атаки, ортостатична хипотония, капки, замаяност, използване на някои лекарства, по-специално хипотензивни и психотропни, могат да бъдат дадени.
Емоционални-афектни разстройства при пациенти с разграничителна енцефалопатия
Заедно с когнитивното увреждане, депресията е основният коефициент на разстояние при пациенти с цереброваскуларна патология. При извършване на възрастни хора с депресия е необходимо да се помни, че депресивните нарушения могат да бъдат незабавно проявление на различни соматични заболявания. "Myxedema" е описан през XIX век, по този начин депресията е най-типичният психически симптом на хипотиреоидизма. Депресивни нарушения могат да възникнат с дълга анемия, ревматоиден артрит. Депресията може да предизвика някои лекарства, първо от всички интерферон-алфа, глюкокортикоиди, ресунгпин, нестероидни противовъзпалителни лекарства, сърдечни гликозиди, транквиланти, антиеспейфипетични лекарства, антипаркинсонови лекарства.
Съдовата депресия е описана за първи път от G.S. Alexopoulos et al. Критериите за съдовата депресия са представени в таблица. пет.
Таблица 5.
Критерии за съдова депресия
Симптомите на съдовата депресия се появяват след 65 години, често те са първият признак на скъсна енцефалопатия и включва:
Много лекари лекарите погрешно обмислят депресия при пациенти с цереброваскуларна патология като реакция към наличието на хронично заболяване. Това води до недостатъчна диагноза и недостатъчно лечение на депресия при пациенти в напреднала възраст. Има и други причини за недостатъчна диагностика на депресивни нарушения в общата практика: преобладаването на много соматични симптоми и липса на оплаквания за умствени увреждания. Това е органичен дефект, който води до развитието на съдовата депресия, тъй като сред роднините на пациенти със съдова депресия, депресивните разстройства се срещат със същата честота, както при населението. Съдовата депресия може да се развие и на фона на вече съществуващо първично депресивно разстройство, докато ходът на заболяването може да варира.
За разлика от пациентите с пост-изчислителна депресия, пациентите със съдовата депресия може да не са клинично очертани инсулт, понякога в историята можете да получите информация само за прехвърлената в преходната исхемична атака. В едно от проучванията, сравнението е сравнено с клиничните характеристики на пост-обида и съдовата депресия при 670 пациенти на гериатния рехабилитационен център, които са разделени на групи с очевиден инсулт, с присъствието на цереброваскуларни рискови фактори, но без инсулт и група без инсулт и без цереброваскуларни рискови фактори. Между групата на инсулт (36.4% о) и групата пациенти с цереброваскуларни рискови фактори (35.2%), нямаше никакви надеждни различия в разпространението на депресията, но честотата на депресията се увеличава значително в присъствието на цереброваскуларни рискови фактори. В друго проучване е доказано, че колкото по-големи са пациентите в напреднала възраст от съдови рискови фактори, толкова по-висок е рискът от развитие на депресия (фиг. 3).
Фиг. 3. Честота на депресия за 2 години наблюдение при по-възрастните лица с присъствието на един или повече съдови рискови фактори и липсата на съдови рискови фактори
От фиг. 3 Може да се види, че комбинацията от три и повече съдови рискови фактора надеждно увеличава риска от развитие на съдовата депресия.
Клиничната картина на съдовата депресия има редица функции.
1. Тежестта на депресивните нарушения, като правило, не достига степента на голям депресивен епизод върху критериите за DSMIV.
2. В ранните стадии на заболяването депресията в DE е хипохондрик нива и е представена в основните соматични симптоми (разстройство на съня, апетит, главоболие).
3. Водещите симптоми са anegenonia и психомоторно инхибиране.
4. голям брой когнитивни оплаквания (спад в концентрацията на внимание, забавяне на мисленето).
5. Тежестта на депресивните симптоми в DE зависи от етапа на заболяването и тежестта на неврологичните нарушения.
6. При невролализация повредата се разкрива предимно от подкортични отделения на фронтални фракции. Наличието и тежестта на симптомите на депресия зависят от тежестта на фокусните промени в бялото вещество на фронталните фракции на образуването на мозъка и невролализацията на исхемичните увреждания на базалните ганглии. Тези наблюдения също потвърждават органичния характер на депресията при скъка енцефалопатия, вероятно свързана с феномена на предната субкортик.
7. Често комбинирани с смущаващи симптоми.
Депресията с скъсана енцефалопатия има тясна връзка с когнитивните разстройства. Психогенните фактори играят определена роля: опитът на нарастващия интелектуален и, като правило, неспособността на двигателя допринася за формирането на депресивни разстройства, поне в ранния етап на деменция, при липса на ясно изразено намаляване на критиките. Емоционалните-афектни и когнитивни нарушения могат да бъдат резултат от нарушение на функцията на предните мозъчни отдели. Така че, в нормата на двора на дорсолатерална челна кора и Стрийската комплекс участват в формирането на положителна емоционална укрепване в постигането на целта на дейност. В резултат на това явлението на несъгласието при хронична мозъчна исхемия възниква недостатъчно армировка, което е предпоставка за появата на депресия.
Аларжителните нарушения също са изключително разпределени сред пациентите в напреднала възраст, тясно свързани с депресия и когнитивно увреждане и се основават на органична природа. Високо разпространението на тревожните заболявания между възрастните хора се дължи до голяма степен на широк спектър от обезпечени с наркотици тревожни състояния, които значително се увеличават при възрастната и сенилната възраст поради увеличаване на консумацията на соматотропни лекарства, които включват:
Нарушенията на тревожността са много характерни за пациенти с скъсна енцефалопатия. Така, сред пациентите с болестта на Алцхаймер, нарушенията на тревожността се появяват при 38% О, след това сред пациентите с разграничителна енцефалопатия - при 72%. Нарушенията на тревожност се отбелязват при 94% от пациентите със съдова деменция, т.е. практически свързани със синдрома си. В същото време, като депресия и когнитивни нарушения, тревожните нарушения не винаги са достатъчно диагностицирани.
Обективните трудности при идентифицирането и идентифицирането на тревожното разстройство и нейните индивидуални подтипове са свързани с многобройни и противоречиви жалби на пациента. Тревогата на пациентите е неоснователно тълкувана като естествен отговор на тежко заболяване или като естествен емоционален отговор на физическо заболяване.
Разстройствата на тревожност включват два блока клинични прояви: умствени и соматични симптоми на тревожност (Таблица 6).
Таблица 6.
Психични и соматични симптоми на безпокойство
Характеристика на потока от смущаващи и депресивни разстройства при пациенти в напреднала възраст с дискриточна енцефалопатия е преобладаването на соматични симптоми над умственото, което затруднява диференциалната диагностика на тревожно и депресивно разстройство и соматична патология. Често замаяност, главоболие, нарушения на съня, умора, намалена производителност, неопределеното чувство за дискомфорт е погрешно интерпретиран като проявление на пряко разкошонта енцефалопатия. В същото време емоционалните-афективни нарушения, които изискват корекция, могат да бъдат скрити зад тези симптоми. Ключовият диференциален диагностичен критерий за смущаващи нарушения е полизирната система на сомадигните прояви. С други думи, един пациент може едновременно да бъде оплаквания от сърдечно-съдовата система (тахикардия, хипер и хипотония, екстрасистолия), дихателна система (недостиг на въздух, задушаване, задушаване, прозявка, респираторни ритъм, дишане на повърхността), храносмилателна система ( Гадене, сухота в устата, внушение, метеоризъм, коремна болка), терморегулация болка (октвинации, хипертермия, хиперхидроза), нервна система (парестезия, замаяност, главоболие) и др. В една от проучванията беше показано, че най-често срещаните симптоми на тревожност при пациенти с разграничителна енцефалопатия са:
За скрининг диагностика на тревожност и депресия се препоръчва използването на болничната скала на тревожност и депресия.
Болнична аларма и депресия
| T. Чувствам напрежението, не ми пука □ 3 през цялото време □ 2 често □ 1 от време на време, понякога □ 0 Аз изобщо не се чувствам | Д. Струва ми се, че започнах да правя всичко □ Много бавно □ 3 Почти през цялото време □ 2 често □ 1 Понякога □ 0 |
| Д. Какво ми донесе голямо удоволствие и сега имам същото чувство □ 0 определено е така □ 1 вероятно така □ 3 не е така | T. Изпитвам вътрешно напрежение или треперене □ 0 Не се чувствам □ 1 постоянен □ 2 от време на време и не толкова често □ 3 само понякога |
| T. Чувствам се страх, сякаш нещо ужасно може да се случи □ 3 определено, това е така и страхът е много силен □ 2 Да, това е така, но страхът не е много силен □ 1 Понякога, но това не ме притеснява □ 0 Аз изобщо не се чувствам | Д. Не следвам външния си вид □ 3 определено е така □ 2 Не го обръщам толкова много време, колкото ви трябва □ 1 Може би започнах да обръщам по-малко внимание по-малко внимание □ 0 Следвам себе си |
| Д. Мога да се смея и да видя в едно или друго събитие смешно □ 0 определено е така □ 1 вероятно така □ 2 само в много ниска степен □ 3 не е така | T. Чувствам се неотдавна, сякаш постоянно трябва да се движа □ 3 определено е така □ 2 вероятно така □ 1 само до известна степен е така □ 0 Аз изобщо не се чувствам |
| T. Неспокойните мисли се въртят в главата ми □ 3 постоянен □ 2 През повечето време □ 0 само понякога | Д. Вярвам, че моите дела (класове, хобита) могат да ми донесат чувство за удовлетворение □ 0 Както обикновено □ 1 Да, но не до степента, която □ 2 значително по-малко от обикновено □ 3 Не мислете така |
| Д. Чувствам се весело □ 3 Не се чувствайте изобщо □ 2 Много □ 1 от време на време и не толкова често □ 0 само понякога | T. Имам внезапно чувство на паника □ 3 много често □ 2 доста често □ 1 не толкова често □ 0 изобщо не се случва |
| T. Лесно мога да седя и да се отпусна □ 0 определено е така □ 1 вероятно така □ 2 само от време на време е така □ 3 не мога изобщо | Д. Мога да се наслаждавам на добра книга, радио или телевизионна програма □ 0 често □ 1 Понякога □ 2 Редки □ 3 Много рядко |
За всяка от везните на тревожност (t) и депресия (д) се разглежда количеството точки. Общият резултат над 7 показва възможната наличност на синдром на депресия и / или тревожен пациент.
При пациенти, които са претърпели инсулт, могат да възникнат пост-изчислената астения - намаляване на вътрешната енергия при липса на други симптоми на тревожност и депресия. Близо до авторите се подчертава от органичния, съдов генезис на пост-тестът Астения. Така че, Asthenia се намира при пациенти след инсулт по-често, отколкото в населението, а 39% не са свързани с депресия и други нарушения. Значението на пост-астерията се подценява, в същото време астениумът е независим фактор като риск от смъртност след инсулт и инвалиди. Аданията са еднакво разпределени сред пациентите, които са претърпели исхемични и хеморагични инсулти, значително по-често се случват при малък инсулт в сравнение с преходна исхемична атака, а също така значително се увеличава с ре-ударите. Астениумът се случва, когато структурите, показани на фиг. четири.
Фиг. четири. Прогнозен постсиентен астфер на тема. Инсула отдясно; предната шишарка кора отдясно; Фронтални истории
© Използване на материалите на сайта само в координация с администрацията.
Разшилената енцефалопатия (DEP) е непрекъснато прогресивно, хронично увреждане на нервната тъкан на мозъка поради нарушения на кръвообращението. Сред всички съдови заболявания на неврологичния профил, DEP се нарежда първо на честотата.
Доскоро това заболяване е свързано с възрастни хора, но през последните години ситуацията се е променила, а болестта се диагностицира от населението на трудоспособна възраст от 40-50 години. Уместността на проблема е причинена от факта, че необратимите промени в мозъка водят не само за промяна на поведението, мисленето, психо-емоционалното състояние на пациентите. В някои случаи способността за работа и пациентът се нуждае от външна помощ и грижа при извършване на обикновени проблеми на домакинствата.
В основата на развитието на скъсания енцефалопатия се крие хронично увреждане на нервната тъкан, дължаща се на хипоксия, причинена от патологията на съдовете, поради което ГИС се отнася до броя на цереброваскуларни заболявания ().
- Повече от половината от случаите на DEP са свързани с това, когато липидът предотвратява нормалното движение на кръвта в мозъчните артерии.
- Друга основна причина за нарушения на кръвообращението в мозъка е, в която се наблюдават спазъм на малки артерии и артериоли, необратима промяна в съдовите стени под формата на дистрофия и склероза, която в крайна сметка води до затруднение при доставяне на кръв към неврони.
- В допълнение към атеросклероза и хипертония, причината за васкуларна енцефалопатия може да бъде, когато кръвта е възпрепятстван от гръбначните артерии, аномалии на развитието на мозъчни съдове, наранявания.
Често, особено възрастните пациенти, има комбинация от няколко причинно-следствени фактора - атеросклероза и хипертония, хипертония и диабет, и евентуално присъствието на няколко болести наведнъж, след това говорят за енцефалопатия от смесени гени.
въз основа на нарушаването на кръвоснабдяването на мозъка поради един или повече фактори
DEP има същите рискови фактори, причинени от неговите заболяванияводи до намаляване на притока на кръв в мозъка: наднормено тегло, пушене, злоупотреба с алкохол, измерване в храненето, заседнал начин на живот. Познаването на рисковите фактори позволява предотвратяване на DEP преди появата на симптомите на патология.
Развитие и проявление на скъсания енцефалопатия
В зависимост от причината се отличават няколко вида съдола енцефалопатия:
- Хипертония.
- Атеросклеротичен.
- Венозен.
- Смесен.
Промените в съдовете могат да се различават, но в резултат на това има някакво нарушение на кръвния поток, проявите на различни видове енцефалопатични стереотипи. Повечето възрастни пациенти са диагностицирани смесена форма на заболяването.
По естеството на хода на енцефалопатията може да бъде:
- Бързо прогресивно, когато всеки етап отнема около две години;
- Отстраняване с постепенно увеличаване на симптомите, временни подобрения и постоянно намаляване на интелигентността;
- Класически, когато болестта е разтешена в продължение на много години, рано или късно, което води до деменция.
Пациентите и техните роднини, изправени пред диагноза на DEP, искат да знаят какво да очакваме от патологията и как да се справят с нея. Енцефалопатия може да се дължи на броя на болестите, в които значителна тежест на отговорността и притесненията пада върху заобикалящите болни хора. Родните и близките трябва да знаят как ще се развие патологията и как да се държи с болен член на семейството.
Комуникация и съвместно съществуване с болна енцефалопатия - задачата понякога е трудна. Не само нуждата от физическа помощ и грижа. Специална сложност е контакт с пациента, който във втория етап на заболяването става трудно. Пациентът може да не разбере другите или да разбере по свой собствен начин, докато не винаги е незабавно да загуби способността си активно и реч комуникация.
Роднини, а не до края на разбирането на патологията, могат да влязат в спор, да се ядосват, да бъдат обидени, опитвайки се да убедят пациента в нещо, което няма да доведе до никакъв резултат. Пациентът, от своя страна, е разделен със съседи или запознат с аргументите си за това, което се случва у дома, е склонно да се оплакват от несъществуващи проблеми. Това се случва, става въпрос за оплаквания до различни случаи, започвайки с надморска височина и завършвайки с полицията. В такава ситуация е важно да се вземе търпение и такт, непрекъснато запомняне, че пациентът не дава доклад в това, което се случва, не контролира себе си и не е в състояние на самокритика. Опитвам се да обясня нещо на пациента - въпросът е напълно безполезен, така че е по-добре да се вземе болест и да се опита да приеме нарастващото дементион от любим човек.
За съжаление, няма редки случаи, когато възрастните деца, попадащи в отчаяние, преживяват безсилие и дори гняв, готови да се откажат от грижата за болен родител, като са преминали това задължение към държавата. Можете да разберете такива емоции, но винаги трябва да се помни, че родителите веднъж са дали цялото си търпение и силата на отглеждането на деца, не спят през нощта, лекуваха, помогнаха и постоянно бяха близо и затова загрижеността за тях е пряка отговорност на възрастните деца.
Симптомите на заболяването се състоят от разстройства на интелектуалната, психо-емоционална сфера, моторни разстройства, в зависимост от тежестта, на която определят етапа на дес и прогнозата.
Клиниката разграничава три етапа на заболяването:
- Първият етап е придружен от незначителни нарушения на когнитивните функции, които не пречат на пациента да работят и да водят познатия начин на живот. Неврологичният статус не е счупен.
- Във втория етап симптомите се влошават, има ясно нарушаване на интелигентността, се появяват моторни нарушения, умствени отклонения.
- Третият етап е най-тежката, е съдова деменция с рязък спад на интелекта и мисленето, нарушение на неврологичния статус, който изисква постоянно наблюдение и грижа за некомпетентен пациент.
DEP 1 степен
Дискрускателна енцефалопатия 1 степен обикновено продължава с преобладаването на нарушения на емоционалното състояние. Клиниката се развива постепенно, спешно, заобикаляща се известие се променя в характера, като ги върте на възраст или умора. Повече от половината от пациентите с началния етап на ДИП страдат от депресия, но те не са склонни да се оплакват от него, хипохондрик, признат. Депресията възниква по малка причина или без нея без нея на фона на пълно благополучие в семейството и на работното място.
Пациентите с DEP 1 градуса концентрат оплакванията си по соматична патология, пренебрегвайки промените в настроението. Така че, те се притесняват от болката в ставите, гърба, стомаха, които не съответстват на реалната степен на увреждане на вътрешните органи, докато апатия и депресия малко грижи за пациента.
Промяната в емоционалната основа, подобна на неврастения, се счита за много характерна за DEP. Има рязко промяна на настроението от депресията до внезапна радост, безпрецедентен плач, атаки на агресия към другите. Мечтата често е нарушена, умора, болка в главата, разпръснатост и забрава. Разликата между гр. Неврастения разглежда комбинацията от описани симптоми с когнитивни разстройства.
Когнитивните нарушения се намират при 9 от 10 пациенти. и включват трудности с концентрацията на внимание, намаляване на паметта, бърза умора с умствена активност. Пациентът губи предишната организация, изпитва трудности с времето и отговорностите за планиране. Спомняйки си събитията от живота си, той едва ли възпроизвежда получената информация, лошо помни чува и чете.
В първия етап на заболяването вече се появява някои моторни нарушения. Възможни оплаквания за замаяност, чубрица и дори гадене с повръщане, но те се появяват само докато вървят.
DEP 2 градуса
Прогресията на заболяването води до 30 градуса, когато над изброените симптоми са засилени, има значително намаляване на интелигентността и мисленето, разстройствата на паметта и вниманието, но пациентът не може обективно да оцени състоянието си, често преувеличава своите възможности. Трудно е ясно да се извърши линия между втората и третата степен на DEP, но несъмнено за третата степен се счита за пълна загуба на работоспособност и възможността за независимо съществуване.
Рязкото намаляване на интелекта предотвратява изпълнението на трудовите задачи, създава някои трудности в ежедневието. Работата става невъзможна, интерес към обичайните хобита и хоби се губи, а пациентът може да направи нещо безполезно в продължение на часове или да седи изобщо.
Ориентацията е нарушена в пространството и времето. Отивате в магазина, човек, страдащ от човек, може да забрави за планираните покупки и да излезе от него не винаги си спомня път вкъщи. Роднините трябва да са наясно с такива симптоми и ако пациентът напусне самата къща, по-добре е да се гарантира наличието на поне някакъв документ или бележки с адреса с неговия адрес, защото често има случаи на намиране на къщата и роднини на такива пациенти, които внезапно са загубили.
Емоционалната сфера продължава да страда. Промяната на настроението е по-ниска от апатия, безразличие към случващото се и заобикалящо. Контактът с пациента става почти невъзможен. Не причинява съмнения за значителни моторни нарушения. Пациентът върви бавно, блестеше в този крак. Случва се, че първоначално е трудно да започнете, а след това е трудно да се спре (като паркинсонизъм).
Тежък режим.
DEP е тежка изразена в деменция, когато пациентът напълно губи способността си да мисли и извършва целеви действия., апотал, не може да се движи в пространството и времето. На този етап е обезпокоен или няма последователна реч, като се появява груба неврологична симптоматология под формата на признаци на устен автоматизъм, се характеризира нарушение на функцията на тазовите органи, моторни нарушения на пареза и парализа, конвулсивни припадъци са възможен.
Ако пациентът в деменцията е все още в състояние да се изправи и да отиде, тогава трябва да запомните възможността за падане, които са фрагментирани, особено при възрастните хора с остеопороза. Сериозните фрактури могат да бъдат фатални в тази категория пациенти.
Деменцията изисква постоянна грижа и помощ. Пациентът, като малко дете, не може самостоятелно да яде храна, да отиде в тоалетната, грижа за себе си и главно прекарва седи или лежи в леглото. Всички отговорности за поддържане на препитанието си лежат върху роднини, предоставяне на хигиенни процедури, хранителни храни, което е трудно да се избере, те наблюдават състоянието на кожата, за да не пропуснат появата на леглата.
До известна степен, с тежка енцефалопатия, роднините могат дори да бъдат по-лесни. Грижа, изискваща физически усилия, не предполага комуникация и следователно няма предпоставки за спорове, обиди и гняв на думи, в които пациентът не плати доклад. В етапа на деменция вече не пишат оплаквания и не притеснявайте историите на съседите. От друга страна, да наблюдавате постоянното изчезване, близко до възможността да помогнете и да бъдете разбрани от тях - сериозна психологическа тежест.
Няколко думи за диагнозата
Симптомите на началната енцефалопатия може да бъде невидима за нито един пациент, нито за роднините му, следователно консултация с невролога - първото нещо.
Рисковата група включва всички възрастни, диабетици, хипертонични, лица с атеросклероза. Лекарят ще оцени не само общото състояние, но и ще проведе прости тестове за когнитивни нарушения: помолен да изтегли часовника и да отбележи времето, повтаря думите в правилния ред и т.н.
За диагностициране на DEP е необходим офталмолог, който извършва електроенцефалография, ултразвук с доплера на съдовете на главата и шията. Да изключи различна патология на мозъка, показваща КТ и ЯМР.
Изясняване на причините за DEP включва поведението на ЕКГ, кръвен тест върху липиден спектър, коагулограма, определяне на кръвното налягане, нивото на кръвната захар. Консултация с ендокринолог, кардиолог, в някои случаи - съдов хирург.
Лечение на скъсна енцефалопатия
Лечението на скъсания енцефалопатия трябва да бъде сложно, насочено към премахване не само симптоми на заболяването, но и причинитепричинява промени в мозъка.
Навременната и ефективна терапия на мозъчната патология има не само медицински аспект, но и социален и дори икономически, тъй като болестта води до увреждания на работната си капацитет и в крайна сметка, инвалиди и пациенти в тежки етапи изискват помощ.
Лечението с DEP е насочено към предотвратяване на остри съдови нарушения в мозъка (), корекция на потока от причинно-следствена болест и възстановяването на мозъчната функция и притока на кръв в него. Медицинската терапия може да даде добър резултат, но само с участието и желанието на пациента да се бори с болестта. На първо място, си струва да преосмислите начина на живот и хранителните навици. Чрез елиминиране на рисковите фактори, пациентът много помага на лекаря в борбата срещу болестта.
Често поради трудността на диагностицирането на началните етапи, лечението започва с 2 градуса на DEP, когато когнитивните нарушения вече не предизвикват съмнения. Това обаче позволява не само да се забави прогресията на енцефалопатия, но и да води състоянието на пациента до ниво, приемливо за независима жизненоважна дейност и в някои случаи - труд.
Не-лекарствената терапия за скъсна енцефалопатия включва:
- Нормализация или поне една загуба на тегло до приемливи стойности;
- Диета;
- Елиминиране на лоши навици;
- Физическа дейност.
Наднорменото тегло се счита за фактор в риск от развитие и хипертония и атеросклероза, така че е много важно да се върне към нормалното. Това изисква както диета, така и физическо натоварване, камгане за пациента поради състоянието му. Като раздавате начина си на живот в нормално, разширяване на физическата активност, си струва да се изоставят пушенето, да повлияете неблагоприятно на съдовите стени и мозъчната тъкан.
Диета с DEP трябва да допринесе за нормализиране на бодив торба и стабилизация на кръвното наляганеПоради това се препоръчва да се намали потреблението на животински мазнини до минимум, като ги замени със зеленчуци, по-добре е да се откаже да откаже риба и морски дарове от мазна месо. Количеството на таблицата не трябва да надвишава 4-6 g на ден. Диетата трябва да има достатъчно продукти, съдържащи витамини и минерали (калций, магнезий, калий). Алкохолът също ще трябва да откаже, защото използването му допринася за прогресията на хипертонията, а мастните и калориите закуски са пряк път към атеросклероза.
Много пациенти, които са чували за необходимостта от здравословна диета, дори разстроен, им се струва, че ще трябва да изоставят много познати продукти и деликатеси, но това не е изцяло, защото същото месо не е необходимо да се изпържи в масло, Това е достатъчно, за да заври. С REP, пресни зеленчуци и плодове са полезни, което пренебрегва модерния човек. В диетата има място на картофи, лук и чесън, зеленина, домати, нискомаслени сортове месо (телешки, пуйка), всякакви ферментирали млечни продукти, ядки и зърнени храни. Салатите са по-добри за зареждане с растително масло, но от майонеза ще трябва да откажат.
В ранните стадии на заболяването се появиха първите признаци на нарушение на мозъчната дейност, достатъчно е да преразгледате начина на живот и храненето, като обърнете достатъчно внимание на спортните дейности. В развитието на патологията има нужда от лекарствена терапия, която може да бъде патогенетична, насочена към основното заболяване, и симптоматично, предназначено да елиминира симптомите на ДИП. При тежки случаи е възможно хирургичното лечение.
Лечение на Медия
Патогенетична терапия Дисциркулаторната енцефалопатия включва борба срещу повишено артериално налягане, увреждането на съдовете атеросклеротичен процес, нарушения на метаболизма на мазнините и въглехидратите. За целите на патогенетичното лечение на DEP, лекарствата се предписват различни групи.
За да се елиминира използването на хипертония:
- - Показване на пациенти с хипертония, особено млада възраст. Тази група се позовава на неподходящи калори, лизинприл, лосартан и т.н. Доказано е, че тези лекарства допринасят за намаляване на степента на хипертрофия на сърцето и средата, мускулеста, слоя артериол, което допринася за подобряване на кръвообращението като цяло и микроциркулация, по-специално.
АСЕ инхибиторите се предписват пациенти с захарен диабет, сърдечна недостатъчност, атеросклеротично увреждане на бъбречните артерии. Достигане на нормални фигури на кръвното налягане, пациентът е значително по-малко изразен не само хронична исхемична мозъчна повреда, но и удари. Дози и начинът на приемане на лекарства от тази група се избират индивидуално въз основа на характеристиките на хода на заболяването в конкретен пациент.
- - Атенолол, пиндолол, анаралин и др. Тези лекарства намаляват кръвното налягане и допринасят за възстановяването на сърдечната функция, което е особено полезно за пациенти с аритмии, исхемична сърдечна болест и хронична сърдечна недостатъчност. Бета-блокерите могат да бъдат присвоени паралелно с АСЕ инхибитори, а диабетът може да стане пречки за тяхното използване, бронхиална астма, индивидуални видове нарушения на проводимостта в сърцето, така че лечението вгражда кардиолог след подробен преглед.
- (Нифедипин, дилтиазем, верапамил) причиняват хипотензивен ефект и може да допринесе за нормализирането на ритъма на сърцето. В допълнение, препаратите на тази група елиминират съдовата спазма, намаляване на стреса на стените на артериоле и по този начин подобряват кръвния поток в мозъка. Използването на нимодипин при пациенти в напреднала възраст елиминира някои когнитивни разстройства, осигурявайки положителен ефект дори в деменцията. Добър резултат дава използването на калциеви антагонисти със силни главоболия, свързани с DEP.
- (Форносемид, Верошапир, хипотиазид) са проектирани да намалят налягането чрез премахване на излишната течност и намаляване на обема на циркулиращата кръв. Те се предписват в комплекса с горните групи за наркотици.
След нормализирането на налягането, етапът на лечение на DEP трябва да бъде борбата срещу нарушенията на мазнините, В края на краищата, атеросклерозата е най-важният рисков фактор на съдовата патология на мозъка. Първоначално лекарят ще съветва диета и упражнения на пациента, която може да нормализира липидния спектър. Ако след три месеца ефектът не е, въпросът за лечението с наркотици ще бъде разрешен.
За корекцията на хиперхолестеролемия е необходимо:
- Препарати, базирани на никотиновата киселина (аципимокс, енрурацин).
- - хемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
- Статини - осигуряват най-изразения хиполипидемичен ефект, насърчава регресия или стабилизиране на съществуващите плаки в мозъчните съдове (симвастатин, ловастатин, леск).
- Секвестранти на мастни киселини (холестирамин), препарати на базата на рибено масло, антиоксиданти (витамин Е).
Най-важната страна на патогенетичното лечение на DEP е използването на средства, които допринасят за разширяването на плавателни съдове, ноотропни лекарства и невропротектори, които подобряват метаболитните процеси в нервната тъкан.
Вазодилатори
Вазодиниращи лекарства - Cavinton, зъбен, цинаризин, прилаган интравенозно или предписан под формата на таблетки. С нарушения на кръвния поток в басейна на каротидния артерия, най-добрият ефект се осигурява от Cavinton, с гръбначно-базиларна недостатъчност - печат, цинаризин. Продещането дава добър резултат с комбинация от атеросклероза на съдовете на мозъка и крайниците, както и с намаляване на интелигентността, паметта, мисленето, патологията на емоционалната сфера, нарушена социална адаптация.
Често разкошото енцефалопатия на фона на атеросклерозата е придружена от трудността на изтичането на венозна кръв от мозъка. В тези случаи, Redergine е ефективен, назначен интравенозно, в мускулите или в таблетки. Вазографиран - ново поколение лекарство, което не само ефективно разширява мозъчните съдове и увеличава притока на кръв в тях, но също така предотвратява агрегирането на единични елементи, което е особено опасно при атеросклероза и съдова спазма, дължаща се на хипертония.
Ноотропи и невропротектори
За лечение на пациента с скъсана енцефалопатия е невъзможна без средства, които подобряват обмена в нервната тъкан, която има защитен ефект върху невроните при хипоксия. Пирсец, енцефабол, ноотропил, милдронат подобряват обменните процеси в мозъка, предотвратяват образуването на свободни радикали, намаляват тромбоцитната агрегация в микроциркулационните съдове, елиминират съдовия спазъм, имащ вазодилататорно действие.
Енцефалопатия мозък - Побеждане на церебрални клетки под влиянието на серия от разрушителни ефекти, причинени от причината за частична мозъчна дисфункция.
Заслужава да се отбележи, че енцефалопатия при възрастни и деца е синдром, причинен от редица външни причини, а не принадлежат към независимо заболяване. Отделни форми на нарушения, по-специално чернодробната или остатъчната енцефалопатия могат да провокират състояние на кома. Като се има предвид степента на енцефалопатия, тя може да причини пълна неработоспособност.
Основната причина за развитието на заболяването е остра или дълготрайна мозъчна хипоксия. Тя може да възникне поради спиране на сърцето, неуспехът на светлините на светлината, патологичната работа на главните съдове.
Токсикологичният компонент на синдрома също е разнообразен - отравянето на организма към токсичните вещества или развитието на токсините вътрешни органи, дължащи се на различни заболявания.
Следната форма на синдрома варира:
- Хипоксично, причинено от недостатъчно или временно отсъстващо мозъчно снабдяване с кислород;
- Съдов, развиващ се в резултат на нарушение на плавателните съдове;
- Токсичен, причинен от отравяне на тялото;
- Токсико-метаболитен, което води до развитие на вътрешни органи на токсините;
- След травматични, причинени от травматични увреждания на главата;
- Радри - възникване при излагане на радиация.
Лечението на мозъчната енцефалопатия при възрастни и деца е да се елиминира основната причина за появата на синдрома.
Съдова или скъсна енцефалопатия
Заболяването на този тип се проявява поради стабилно нарушено кръвообращение на мозъка. Неговата причина е обикновено поражението на съдовете на шийката и главата. Развитието на заболяването се наблюдава главно сред пациентите от средни и по-възрастни, след 70 години, рискът от синдром е 3 пъти увеличен. Тъй като статистиката показва, при 20% от пациентите на нашата клиника с оплаквания за сърдечно-съдови заболявания, се наблюдават характерни симптоми на енцефалопатия.
Причините
- При появата на атеросклеротична форма в 60% от случаите, синдромът е провокиран от атеросклероза на аортата и каротидните артерии;
- Ако се случи хипертонична енцефалопатия - хипертония;
- Причината за развитието на венозната енцефалопатия се крие в патологията на изтичането на венозна кръв, причинена от тромбоза или предвидена в югуларните вени. Провокираме подобни нарушения на различни белодробни заболявания или сърдечно-съдови патологии.
Смесената енцефалопатия възниква като под влияние на горните фактори и може да се прояви със следните причини:
- В резултат на инсулт;
- В сърдечна недостатъчност;
- В аритмия;
- С остеохондроза на гръбначния стълб;
- В захарен диабет, провокиране на патологията на съдовите стени.
Енцефалопатия смесеният произход се характеризира с различни симптоми, които често затрудняват диагностичната диагноза. Закъснялата диагноза, от своя страна, влияе отрицателно върху по-нататъшното лечение на смесена енцефалопатия. За да се идентифицират своевременно болестта от лекарите на нашата клиника, се извършва максимално внимателно проучване на пациентите, използвайки различни методи на изследване.
Симптоми на съдова енцефалопатия
Съдовата енцефалопатия в началния етап се характеризира с общи симптоми, често приемани пациенти за симптомите на претоварване. Пациентът обикновено наблюдава обща слабост, повишена умора, раздразнителност, рязко промени в настроението, разстройство на съня (изразено в прекомерна сънливост и безсъние през нощта, унищожаване на стъкловидното тяло), често възниква на нарушения на слуха.
В броя на вероятните симптоми включват разстройство на паметта, по-специално домакинството - човек често не може да си спомни, за каква цел влезе в стаята, влезе определен ефект и т.н. При пациента имаше повишена липса, тя често става трудно За да се съсредоточи върху отделен процес. Възможни пристъпи на замаяност, координация и походки.
Дисциркулаторната енцефалопатия 2 градуса се характеризира с по-силна тежест на неврологични и психически симптоми - трайна походка, нестабилност на пациента при ходене, тежък тремор, мускулни напрежения. Също така, нарушения на уринирането често се появяват, сприяността, фискалността се увеличава, възникват атаките на агресията. Съществува значително увреждане на паметта, умствената работа не може да бъде извършена от пациента в обичайните томове. Обикновено лечението на енцефалопатия 2 градуса е възможно без патологични последици за мозъчната активност.
В третия етап на заболяването има неспособност на пациента да се движи в пространството и времето, възникват значителни психични разстройства, умствените способности са значително намалени. Ако не прекарвате своевременно лечението на съдова енцефалопатия, тогава пациентът е загубен умения за самообслужване, да се намали правоспособността.
Диагностика
Диагностицирането и по-нататъшното лечение на енцефалопатия при по-възрастни и възрастни пациенти е невъзможно без лабораторно и инструментално изследване. Първата група включва общ анализ на кръвта и урината, определящ нивото на глюкоза, холестерола и други проучвания.
Методът на инструментален изпит включва следните процедури:
- ЕКГ, ежедневно наблюдение на кръвното налягане и електрокардиограма;
- Отстраняване на енцефалографията;
- Провеждане на ренофицефалография;
- Доплерография на сънните артерии, съдове вътре в черепа;
- Рентгенова и MRI мозък, горната част на гръбначния стълб.
Лечение на скъсна енцефалопатия
Спирането на развитието на заболяването изисква определяне и елиминиране на причината за неговото възникване - това е основното лечение на венозна енцефалопатия.
За да се спре по-нататъшното развитие на синдрома на пациента, се назначава поредица от антихипертензивни средства (обикновено ние назначаваме Hartili, коксор, престра и др.), Понижаване на лечението с холестерол в кръвта (Rosevastatin, аторвастатин), диуретици (индапамид, лацикс, диакарб ) лекарства, насочени към терапията с захарна диабет.
За да се подобри церебралната циркулация, съдовите средства, редица антиоксиданти и ноотропи, положително засягат обменните функции в мозъка, се предписват на пациента.
Препаратите за лечение на енцефалопатия могат да бъдат приети от пациента, както под формата на таблетки (в случай на дългосрочно лечение) и като интравенозни инжекции (обикновено се предписват да преминат курса на терапията).
След травматична енцефалопатия
Тази форма на заболяването възниква като следствие от прехвърленото черепно увреждане, неговото развитие при деца и възрастни може да заема от няколко дни до няколко години след нараняване. Болестта обикновено се появява при 70-80% от травматичното увреждане на мозъка.
Причините
Обикновено, за да се получи синдром на сътресение не е достатъчно. Заболяването може да се развие след полученото над втора степен, сини за глава, контузия, травматична фрактура, последвана от увреждане на мозъка. Обикновено такива наранявания възникват поради падане, автоват, побои, вътрешни наранявания.
Признаци на посттравматична енцефалопатия
Симптомите обикновено се срещат няколко дни след нараняване. Основните признаци на синдрома:
- Интензивни главоболия се увеличават от гадене, желанието да спите, заобикаляте. Приемането на аналгетици е непродуктивно или дава лек ефект. Когато се променя позицията, болката може да намалее или да изчезне;
- Временна загуба на съзнание;
- Усещане за замаяност, равновесно разстройство, скучна походка, постоянно падане;
- Разстройство на паметта, намаляване на реакцията и концентрацията, загуба на способност за анализ, намаляване на умствените функции;
- Инхибиране на движението и реакцията, депресивното състояние, астения (психическо изтощение);
- Спазми.
Диагностика
Да диагностицирате и оценявате увреждането на мозъчното вещество, ние предписваме при пациенти с процедурата по ЯМР. Допълнителни видове диагностика са установени от лекаря и включват провеждане на анализи на биологични течности, ЕКГ, рентгенография и др.
Лечение на пост-травматична енцефалопатия
Терапията на тази форма на заболяването се извършва в неврохиргичния, неврологичния или травматичния отдел на клиниката - определен избор зависи от естеството на нараняването. След сесия на лечение и освобождаване от клиниката, пациентът през определено време трябва периодично да посещава специалиста, в случай на симптоми, се показва хоспитализацията на болницата.
Лечението на остатъчната енцефалопатия преминава с използването на антиоксиданти, ноотропни лекарства и лекарства за подобряване на съдовете.
Токсична енцефалопатия.
Тази форма на заболяването се проявява в резултат на въздействието върху мозъка на токсините на пациентите, въведени от външната или синтезирана от тялото в случай на заболявания (такъв тип разстройство се нарича токсичност-метаболитен).
Причините
Главата енцефалопатия се проявява в новородени с хемолитично разстройство. Перинаталната енцефалопатия може да се появи в случай на приемане на бременни лекарства, антиконвулсивни лекарства, невролептични лекарства. За малки деца синдромът на енцефалопатията възниква поради ARVI и грип, чревна инфекция и се нарича лекарска невротоксикоза. Юноши - в резултат на отравяне на домакинствата с медицински наркотици, битови химикали и петролни продукти.
Често се създава диагноза на възрастната енцефалопатия поради отравяне на сурогатни алкохолни продукти и лекарства, съдържащи алкохол.
Острата токсична проява на заболяването се проявява в резултат на един ефект от отравяне фондове в големи дози.
Диагностика
Пациентът в условията на болницата показва провеждането на кръвни изследвания и урина за идентифициране на вида на токсичното вещество. Ние също се провежда от мозъка на ЯМР, което позволява да се оцени нейните щети.
Лечение
Билирубиничната енцефалопатия се лекува чрез предписване на фототерапия на пациента, добавяне на кръвна плазма към вена, допускане на антиоксиданти и ноотропни лекарства, глюкоза, звънене и витаминови комплекси. Може да се назначи и сменяемо кръвопреливане. Но заслужава да се отбележи, че с обикновена жълтеница, наблюдавана при новородени, не се усложнява от хемолитична болест и енцефалопатия, не се изисква трансфузия. В случай на рязко и хронично отравяне, на пациента са назначени редица съдови фондове и Ноотропов.
Лечението на чернодробната енцефалопатия трябва да се извършва само в болницата. Алкохолна енцефалопатия с увреждане на мозъка изисква участие в лечението на нарколог и токсиколог.
Лезията на мозъка, произтичаща от хронично бавно прогресивно нарушение на церебралната циркулация на различни етиологии. Дискулаторната енцефалопатия се проявява чрез комбинация от разстройства на когнитивни функции с моторни и емоционални разстройства. В зависимост от тежестта на тези прояви, скъсаната енцефалопатия е разделена на 3 етапа. Списъкът на изследванията, провеждани с разкошон енцефалопатия, включва офталмоскопия, EEG, RG, ECHO-ECH, UPRD и двустранно сканиране на мозъчни съдове, MRI MRI. Разшиващата енцефалопатия се третира индивидуално подбрана комбинация от хипотензивни, съдови, анти-агрегативни, невропротективни и други лекарства.
Mkb-10.
I65 I66 I67.4.
Общ
Патогенеза
Етиологическите фактори на DEP по един или друг начин водят до влошаване в мозъчната циркулация и следователно до хипоксия и нарушение на трофичния на клетките на мозъка. В резултат на това смъртта на мозъчните клетки се осъществява с образуването на секции на мозъчната тъкан (левкуоатер) или множество малки огнища на така наречените "гонки".
Най-уязвимите при хроничното нарушение на церебралната циркулация се оказва бяло вещество на дълбоките участъци на мозъка и субкортикалните структури. Това се дължи на тяхното местоположение на границата на гръбначните басейни и каротидните басейни. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка води до нарушение на връзките между субкортикалните ганглии и церебралната кора, която получи името "феномен на несъгласие". Според съвременните идеи, това е "феноменът на разединението" е основният патогертичен механизъм за развитие на скъсания енцефалопатия и причинява основните клинични симптоми: когнитивни разстройства, нарушена емоционална сфера и двигателна функция. Характерно е, че прекомерното енцефалопатия в началото на потока му се проявява чрез функционални нарушения, които с правилното лечение може да бъде обратимо и след това се образува резистентен неврологичен дефект, често водещ до пациент с увреждания.
Отбелязано е, че около половината от случаите, скъсаната енцефалопатия се среща в комбинация с невродегенеративни процеси в мозъка. Това се обяснява с общите фактори, водещи до развитието на съдовите заболявания на мозъка и дегенеративните промени в церебралната тъкан.
Класификация
Според етиологията, скъсаната енцефалопатия е разделена на хипертония, атеросклеротични, венозни и смесени. От естеството на потока се отличава бавно прогресивно (класическо), ремитиращо и бързо прогресивно (галопиране) разграничителна енцефалопатия.
В зависимост от тежестта на клиничните прояви, скъсаната енцефалопатия е класифицирана на етапа. Дискусулатор Енцефалопатия Етап I се отличава с субективността на повечето прояви, леко когнитивно увреждане и липса на промени в неврологичния статус. Дискусулираща енцефалопатия Етап II се характеризира с очевидни когнитивни и моторни нарушения, влошаване на нарушенията на емоционалната сфера. Дискусулираща енцефалопатия Етап III е по същество съдова деменция с различна степен на тежест, придружена от различни двигателни и психични разстройства.
Първоначални прояви
Характеристиката е най-ниското и постепенно начало на скъсечната енцефалопатия. В началния етап на департамента емоционалните нарушения могат да излязат на преден план. Приблизително 65% от пациентите с скъсна енцефалопатия е депресия. Отличителна черта на съдовата депресия е, че пациентите не са склонни да се оплакват от ниско настроение и депресия. По-често, като пациенти с хипохондрична невроза, пациенти с DEP са фиксирани върху различни неудобни усещания за соматична природа. Разшилената енцефалопатия в такива случаи продължава с оплаквания от болка в гърба, артралгията, главоболие, звънене или шум в главата, болката в различни органи и други прояви, които не се вписват в клиниката, достъпна в пациент на соматична патология. За разлика от депресивната невроза, депресията при скъка енцефалопатия възниква на фона на незначителна психотрайна ситуация или изобщо без причина, лошо податлива на лечение с антидепресанти и психотерапия.
Дисциркулаторната енцефалопатия на началния етап може да бъде изразена в повишена емоционална лабилност: раздразнителност, рязко капки за настроение, случаи на раздразнителен плач върху незначителен повод, атаки на агресивно отношение към другите. Подобни прояви, заедно с оплакванията на пациентите за умора, нарушения на съня, главоболие, разпръснати, първоначално разграничителна енцефалопатия са подобни на неврастения. Въпреки това, за скъсано енцефалопатия, обикновено е типична комбинация от тези симптоми с признаци на нарушаване на конгловитивните функции.
В 90% от случаите когнитивните нарушения се проявяват в най-първоначалните етапи на развитие на скъсания енцефалопатия. Те включват: нарушаване на способността за концентриране на вниманието, влошаване в паметта, затруднение в организирането или планирането на всяка дейност, намаление на процента на мислене, умора след умственото натоварване. Типично за DEP е нарушение на възпроизвеждането на получената информация, докато паметта на жизнените събития е запазена.
Нарушения на двигателя, придружаващи началния етап на скъсна енцефалопатия, включват главно оплаквания за замаяност и известна нестабилност при ходене. Гаденето и повръщането могат да бъдат маркирани, но за разлика от истинската вестибуларна атаксия, те, като замаяност, се появяват само при ходене.
Симптоми на етап DEP II-III
Дискрускателният етап на енцефалопатия II-III се характеризира с увеличаване на когнитивни и моторни нарушения. Съществува значително влошаване на паметта, липсата на внимателност, интелектуален спад, изразени затруднения, ако е необходимо, извършване на среща по-ранна работа. В същото време пациентите с РИП не са в състояние да оценят адекватно състоянието си, надценяват тяхното изпълнение и интелектуални възможности. С течение на времето пациентите с скъсано енцефалопатия губят способността да обобщават и развиват програма за действие, започват да се фокусират силно във времето и място. В третия етап на скъсна енцефалопатия, изразени нарушения на мисленето и практиката, се отбелязват нарушения и поведение на личността. Деменция се развива. Пациентите губят способността си за дейности по грижи и с по-дълбоки нарушения, уменията за самообслужване са загубени.
От нарушенията на емоционалната сфера, скъсаната енцефалопатия на по-късните етапи най-често е придружена от апатин. Налице е загуба на интерес към предишни хобита, липса на мотивация за всеки урок. С дисциркулационна енцефалопатия III етап пациентите могат да бъдат заети от всякакви непродуктивни дейности, а по-често не правят нищо. Те са безразлични към себе си и развиват събития около тях.
Музикалните нарушения са нереморзирани в етапа на скъсване на енцефалопатия, в последващото става ясно за другите. Характерно за декември се забавя с ходене с малки камери, придружени от червена поради факта, че пациентът не избухва по пода от пода. Такава крещяща походка при скъка енцефалопатия се нарича "скиорска походка". Характерно е, че при ходене на пациента с DEP е трудно да започнете да се движите напред и също така трудно да се спре. Тези прояви, като запечатването на пациент, имат значителна сходство с клиниката на болестта на Паркинсон, но за разлика от това не са придружени от моторни разстройства в ръцете си. В това отношение такъв паркинсонизъм клинични прояви на клиницистите на скъсания енцефалопатия се наричат \u200b\u200b"паркинсонизъм на долната част на тялото" или "съдов паркинсонизъм".
През III етап на DE има симптоми на устен автоматизъм, тежки нарушения на речта, тремор, пареза, синдром на псевдобулбери, уринарна инконтиненция. Възможно е появата на епилептични припадъци. Често скъсаният етап енцефалопатия II-III е придружен от капки при ходене, особено при спиране или обръщане. Такива пада могат да завършат в фрактури на крайниците, особено с комбинация от остеопороза.
Диагностика
Преди това е откриването на симптоми на скъсна енцефалопатия, което дава възможност за започване на съдовата терапия на съществуващите нарушения на мозъчната циркулация своевременно. За тази цел периодичната проверка на невролога се препоръчва на всички пациенти в рисковата група на РИП: хипертония, диабетици и лица с атеросклеротични промени. Освен това всички възрастни пациенти могат да бъдат приписани на последната група. Тъй като луксозните нарушения, които са придружени от скъсна енцефалопатия на началните етапи, могат да останат незабелязани от пациента и неговите роднини, за да ги идентифицират, е необходимо да се проведат специални диагностични тестове. Например, пациентът се предлага да повтори думата като лекар, начертайте набиране със стрелки, показващи определеното време, и след това помнете думите, които той повтори зад лекаря.
Като част от диагнозата на скъсания енцефалопатия, офталмологът се консултира с офталмоскопия и определяне на полетата, ЕЕГ, ехо-ех и \u200b\u200bпарцал. Съществено при идентифицирането на съдовите нарушения по време на DEP има горите на главите на главата и шията, дуплексното сканиране и мозъчните съдове на MRR. ЯМИ мозъкът помага да се диференцира разграничителната енцефалопатия с церебрална патология на друг генезис: болестта на Алцхаймер, разпръснат енцефаломиелит, болестта на Крейцфелд-Якоб. Най-надеждният признак на скъсания енцефалопатия е откриването на "безшумен" сърдечни пристъпи, докато признаците на мозъчни атрофи и места за леяакаараоза могат също да бъдат наблюдавани при невродегенеративни заболявания.
Диагностичното търсене на етиологични фактори, водено от развитието на скъсания енцефалопатия, включва консултации на кардиолога, измерване на кръвното налягане, коагулограма, определяне на холестерола и липопротеините на кръвта, анализ на кръвната захар. Ако е необходимо, се назначава консултацията на ендокринолога, дневния мониторинг на кръвното налягане, консултацията на нефролога, за диагностициране на аритмия - ЕКГ и ежедневното наблюдение на ЕКГ.
Лечение на DEP.
Най-ефективният за скъсна енцефалопатия е сложно етиопатогенетично лечение. Трябва да се изпрати, за да компенсира наличното заболяване, подобряване на микроциркулацията и циркулацията на церебралната кръв, както и защита на нервните клетки от хипоксия и исхемия.
Етиотропната терапия на скъсна енцефалопатия може да включва индивидуална селекция от хипотензивно и захарно-захарифициращо средство, антислеротична диета и т.н. Ако сенцефалопатията на разстояние преминава към фона на високите индикатори на холестерола в кръвта, които не намаляват, когато се наблюдава диетата, след това в лечението на DEP включват намалени лекарства за холестерол (ловастатин, хемфиброзил, пробулатор).
В основата на патогенетичното лечение на скъсания енцефалопатия е лекарства, които подобряват церебралната хемодинамика и не води до ефекта на "доверие". Те включват блокери на калциевите канали (нифедипин, флуорризин, нимодипин), инхибитори на фосфодиестераза (пентоксифилин, гинко билоба), А2-адренорецепторни антагонисти (пирибридил, нихеролин). Тъй като скъсаната енцефалопатия често е придружена от повишена агрегация на тромбоцитите, пациенти с препоръчва се почти цял живот прием на антиацеганти: ацетилсалицилова киселина или детлопидин и в присъствието на противопоказания за тях (язва на стомаха, LCD кървене и др.) - Дипиридамол.
Важна част от терапията на скъсано енцефалопатия е лекарства с невропротективен ефект, който увеличава способността на невроните да функционират при условия на хронична хипоксия. От такива лекарства с разколна енцефалопатия се предписват пиролидонови производни (пирацетам и т.н.), производни на GABS (N-никотинилен-гама аминобутинова киселина, гама амин-масла, аминофенилмейчна киселина), антикамеции на животински произход (хемодиализа от млечни телета , мозъчни свине хидролизи, коттексин), мембранно-стабилизиращи лекарства (холин алфоскарат), кофактори и витамини.
В случаите, когато скъсаната енцефалопатия е причинена от стесняване на лумена на вътрешната каротидна артерия, достигаща 70% и се характеризира с бърза прогресия, епизоди на PNMK или малък инсулт, показва се оперативното лечение на DEP. Когато стеноза, операцията се крие в каротидната енкартеректомия, с пълна оклузия - при образуването на извън-интракраниална анастомоза. Ако скъсаната енцефалопатия се дължи на аномалията на вертебралната артерия, тогава се извършва реконструкцията му.
Прогноза и превенция
В повечето случаи навременното адекватно и редовното лечение може да забави прогресията на енцефалопатия I и дори етап II. В някои случаи има бърза прогресия, в която всеки следваща етап се развива след 2 години от предишния. Неблагоприятната прогностична характеристика е комбинация от скъсна енцефалопатия с дегенеративни промени в мозъка, както и на фона на хипертоничните кризи, остри нарушения на церебралната циркулация (TIA, исхемични или хеморагични удари), лошо контролирана хипергликемия.
Най-доброто предотвратяване на разпадането на скъсания енцефалопатия е корекцията на съществуващите нарушения на липидния метаболизъм, борбата срещу атеросклероза, ефективна хипотензивна терапия, адекватен избор на захар за диабетици.
Енцефалопатия е цяла група мозъчни заболявания, които имат анормален характер. Заболяването може да се прояви при деца и възрастни, но на различни възрасти има свои собствени характеристики. Лечението на енцефалопатия включва цялостна диагноза, идентифициране на причините за заболяванията, курсове на лекарствена и ръчна терапия, физиотерапия. Общата класификация споделя патологията на перинатала и придобита.
Симптоми на енцефалопатия
Сред основните причини за невъзпалителни заболявания на мозъка, наранявания, патология на бременността и раждането, атеросклероза, някои заболявания на черния дроб и бъбреците, диабет, исхемия, радиационни заболявания, промени в стените на възпалителен характер, тежка интоксикация чрез различни вещества.
Симптоми, характерни за енцефалопатия:
- влошаване на паметта;
- замъгляване на съзнанието;
- болка и шум в главата;
- замаяност;
- депресивно състояние;
- желание да умре;
- повишена умора;
- разпръснати и раздразнителност;
- физическа слабост дори след дълъг престой.
В случай на медицински преглед пациентът се държи отново, объркването се отбелязва в мисли, затруднено поверителността на някои думи. Пациентите може да са изразили сънливост през деня и значително намаляване на кръга от интерес в ежедневната дейност.
При диагностицирането на енцефалопатия, ЯМР, рентгенография (моментна снимка на гръбначния стълб е взета), USDG и Rag. При диагностика, неврологично и психологическо състояние на пациента, резултатите от нейните анализи, включително проучванията на гръбначния течност, са задължително взети под внимание.
Начини за лечение на енцефалопатия мозък
Лечението на енцефалопатия мозък предполага симптоматична терапия, LFC, масажи, хранителни храни, както и използването на фармакологични препарати. При лечението на енцефалопатия, терапията е започнал своевременно, ви позволява напълно да се отървете от заболяването в 20-30% от случаите, което е много добър индикатор.
Медицински центрове и специализирани клиники В допълнение към посочените по-горе методи, практикуване на лечението на мозъчна енцефалопатия акупунктура, ръчна терапия, остеопатия, блокада и оперативна интервенция.
Програмата и продължителността на курса се определя от тежестта на заболяването и са причинили причините му. Също така на набора от използвани методи и лекарства влияят върху преобладаващите симптоми. Общата продължителност на терапията е 2-3 години, докато пациентът може да претърпи амбулаторна или в болницата.