Причините за появата и опасността, която носи синдромът на ICS. DIC синдром: причини, симптоми, диагностика и лечение на DIC в педиатрията съвременен поглед върху патогенезата

• Какво представлява дисеминираната вътресъдова коагулация
• Какво провокира дисеминирана вътресъдова коагулация
• Симптоми на DIC
• Диагностика на дисеминирана интраваскуларна коагулация
• Лечение на дисеминирана интраваскуларна коагулация
• Предотвратяване на дисеминирана вътресъдова коагулация
• Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC)

Какво представлява дисеминираната вътресъдова коагулация

DIC синдромът е най -често срещаният вид патология на хемостазата. Тя се основава на генерализирана коагулация на кръвта в съдовете на микроваскулатурата с образуването на голям брой микротромби и кръвни клетки. В този случай има блокиране на нормалното кръвообращение в повечето органи и системи, което води до развитие на дълбоки дистрофични промени в тях. След интензивно кръвосъсирване се развиват хипокоагулация (намалена способност за съсирване на кръвта), тромбоцитопения (намален брой тромбоцити на единица кръвен обем) и кръвоизливи (кървене). Синдромът се проявява при голямо разнообразие от заболявания, винаги водещи до загуба на течните свойства на кръвта и нарушаване на нейната циркулация в капилярите, което е несъвместимо с нормалното функциониране на организма. В същото време тежестта, разпространението и скоростта на развитие на дисеминираната интраваскуларна коагулация са много разнообразни - от фулминантни, фатални форми до латентни (латентни) и продължителни, от генерализирана коагулация на кръвта до регионални и органни тромбохеморагии.

Какво провокира дисеминирана вътресъдова коагулация

1. Честотата на синдрома на DIC при различни видове патология е хетерогенна. При някои заболявания и влияния той задължително възниква и става неразделна част от патологичния процес, при други е по -рядко срещан.
2. Най -често DIC синдромът се причинява от следните патологични процеси и ефекти.

1. Генерализирани инфекции и септични състояния (бактериемия, виремия - наличието на вируси в кръвта), включително по време на аборт, при раждане, с продължителна съдова катетеризация. При септичен шок винаги възниква остра дисеминирана интраваскуларна коагулация. Повечето случаи на дисеминирана интраваскуларна коагулация при новородени са свързани с инфекции.
2. Всички видове шок, като хеморагичен, травматичен, изгаряния, анафилактичен (произтичащ от алергии), септичен и кардиогенен. DIC синдромът е задължителен спътник на шока от всякакъв произход. В този случай тежестта на въпросния синдром е право пропорционална на тежестта и продължителността на шоковото състояние.
3. Хирургични интервенции, които са особено травматични за пациента (особено при злокачествени новообразувания, операции на паренхимни органи, използване на APC и вътресъдови интервенции). Кървене, колапс, масивни кръвопреливания увеличават честотата на дисеминираната вътресъдова коагулация.
4. DIC синдромът е придружен от всякакви терминални състояния.
5. DIC винаги се развива, ако пациентът развие остра вътресъдова хемолиза (разрушаване на клетки вътре в кръвоносните съдове), включително с несъвместими трансфузии (кръвопреливания, които не са подходящи за даден пациент по групи).
6. Акушерска патология, по -специално предлежание на плацентата, преждевременно отлепване на плацентата или ръчно отделяне, запушване на съдовете на матката от околоплодна течност, вътрематочна смърт на плода. При всички тези състояния се наблюдава тежка дисеминирана интраваскуларна коагулация в 20-35% от случаите. Неговите прояви са много по -чести с

   Патогенеза (какво се случва?) По време на дисеминирана интраваскуларна коагулация

   Причините, които могат да причинят развитието на пациент с дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), в момента са известни в огромен брой. Въпреки това, основата за формирането на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация е активирането на системата за коагулация на кръвта и тромбоцитната хемостаза от различни фактори от ендогенен произход, т.е.фактори, които се образуват директно в човешкото тяло. Тези фактори включват преди всичко: тъканния тромбопластин, продуктите на разпадане на тъканите и кръвните клетки, фрагменти от увреден съдов ендотел (тяхната вътрешна мембрана). Последното условие за развитието на тази патология може да възникне в случай на излагане на инфекциозен агент, имунни комплекси, компоненти на системата на комплемента и други фактори. В допълнение, следните екзогенни (навлизащи в човешкото тяло отвън) фактори играят важна роля в механизма на DIC синдрома, наличието на който също активира системата за коагулация на кръвта: различни бактерии и вируси, рикетсии, лекарства, използвани вещества като кръвни заместители, околоплодна течност, отрови на различни змии, дълбоки нарушения на кръвообращението (включително с обилна загуба на кръв), хипоксия (намалено снабдяване с кислород) на тъканите, ацидоза (нарушение на киселинно-алкалния баланс в организма), нарушения на микроциркулацията, първични или вторична депресия на антикоагулантните механизми (дефицит на антитромбин III) и компоненти на фибринолитичната система (дефицит на плазминоген и неговите активатори, рязко повишаване на антиплазминовата активност), недостатъчна функционална способност или генерализирано увреждане на съдовия ендотел, намаляване на неговата антитромботична активност. Възможно е комбинирано участие на няколко от изброените механизми.

   Централното място в развитието на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация се дължи на прекомерния синтез на тромбин в съдовото легло, което води до тромбинемия, както и до изчерпване на антикоагулантната система на кръвта. Появата на тромбин в кръвообращението е предпоставка както за превръщането на фибриногена във фибрин, така и за „залепването“ на кръвните клетки (тромбоцитите и еритроцитите).

   В повечето случаи на дисеминирана интраваскуларна коагулация, инициатор на патологичния процес е тъканният тромбопластин (фактор III на коагулацията на кръвта). В комбинация с фактор VII на коагулацията на кръвта, той насърчава активирането на X фактор. Тъканният тромбопластин навлиза в кръвния поток от увредени и разлагащи се тъкани, което се случва по време на наранявания, операции, некроза и разрушаване на тъкани от бактериален произход, по време на раждане заедно с околоплодната течност. С участието на активирани тромбоцити, тъканният тромбопластин може също да бъде произведен от увреден съдов ендотел при имунни и имунокомплексни лезии, увреждане на ендотела от токсини и продукти от хемолиза. От кръвните клетки, както е известно, късна токсикоза на бременни жени, с инфекция на околоплодната течност, цезарово сечение, обилно кървене, интензивен масаж на матката. Понякога при нормално раждане се развива синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

7. Тумори, особено хемобластоза, левкемия или синдром на хипервискозитет, рак на белия дроб, черния дроб, панкреаса, простатата, бъбреците. При остра левкемия синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация се открива на различни етапи на заболяването при 33-45% от пациентите, с остра промиелоцитна левкемия - при повечето пациенти.
8. Различни заболявания, водещи до разрушаване на черния дроб, бъбреците, панкреаса и други органи и техните системи.
9. Изгаряния от различен произход, като термични, химически изгаряния на хранопровода и стомаха, особено при тежка хемолиза.
10. Имунни и имунокомплексни заболявания, включително системен лупус еритематозус, ревматизъм, ревматоиден артрит с висцерални лезии, хеморагичен васкулит на Senlein - Genoch, гломерулонефрит.
11. Хемолитично -уремичен синдром.
12. Алергични реакции от лекарство и от всякакъв друг произход.
13. Обилно кървене.
14. Тромботична тромбоцитопенична пурпура.
15. Отравяне със змийски отрови.
16. Преливане на големи обеми кръв; въвеждането на хемопрепарати, съдържащи активирани коагулационни фактори.
17. Лечение с лекарства, които причиняват агрегация на тромбоцитите, повишават съсирването на кръвта и намаляват неговите антикоагулантни и фибринолитични потенциали, особено когато се комбинират с тяхната употреба (α-адреностимуланти, синтетични прогестини, аминокапронова киселина и други инхибитори на фибринолизата).
18. Неправилно използване на фибринолитици и антикоагуланти в дози, които изчерпват резерва от антитромбин III и фибринолитичната система.
19. Лечение с лекарства с дефибриниращо действие - арвин, анкрод, дефибраза, рептилаза (терапевтичен DIC синдром).
20. Множествени и гигантски ангиоми (тип Kazabach-Merritt).

Понастоящем генерализираните инфекции, както бактериални, така и вирусни, както и септицемия, заемат първото място сред причините за развитието на DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация). Те представляват 30-40% от всички случаи на тази патология, а в неонаталния период - повече от 70%. Във втория случай разглежданата патология се нарича "злокачествена пурпура на новородени". Бактериемията е по -често причина за акушерски тромбохеморагичен синдром. Внезапното разпространение на инфекция от гениталния тракт, независимо и с инфектирана околоплодна течност, образува най -тежките форми на следродилна ДИК. Винаги трябва да се мисли за такава инфекция в случай на ранно разкъсване или разкъсване на околоплодната мембрана, поява на немотивирана тахикардия при родилка и плод, повишаване на температурата над 38 ° C след изтичането на околоплодната течност, тяхното неприятно миризма, повишено съдържание на левкоцити в околоплодната течност, повишаване на левкоцитозата в кръвта на майката. В същото време трябва да се помни, че с ранното развитие на септичен шок повишаване на температурата и левкоцитоза при родилка може да не бъде. По -рано само макрофагите (моноцитите) са способни да произвеждат тъканния тромбопластин и този процес играе важна роля в механизма на дисеминирана вътресъдова коагулация при бактериемия, ендотоксинемия, имунни и имунокомплексни заболявания и някои други форми на патология. Предварителното отстраняване на тези клетки от кръвния поток в такива случаи предотвратява развитието на DIC синдром или го отслабва драстично.

DIC синдромът при злокачествени тумори е свързан с активирането на коагулацията от специални ензими, свързани с туморни клетки, с контактното активиране на тромбоцитите от тях, с производството на тъканни тромбопластини от много тумори. Въпреки това, при много видове рак, производството на по -голямата част от тъканния тромбопластин също се извършва от моноцити. Този процес на активиране се отслабва от варфарин и се засилва в присъствието на хепарин.

По -рядко дисеминираният интраваскуларен синдром на коагулация се свързва с алтернативни пътища на коагулация на кръвта, които са включени под въздействието на вътреклетъчни и тъканни ензими, както и ензими, произвеждани от бактерии и включени в змийските отрови.

При развитието на някои видове синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация основната роля принадлежи не на тъканния тромбопластин, а на активирането на процеса на коагулация от контактно естество, който се случва по време на хемодиализа, екстракорпорална циркулация, изкуствени сърдечни клапи.

В процеса на прогресия на DIC синдром се увеличава намаляването на кръвното съдържание на основния физиологичен антикоагулант, който е антитромбин III. Това вещество се консумира при инактивиране на коагулационните фактори. Компонентите на системата за фибринолиза се консумират по подобен начин.

Кървенето при DIC синдром се причинява от нарушено съсирване на кръвта, агрегация и интензивна загуба на най -пълните тромбоцити от кръвния поток, блокада на останалите тромбоцити. Обилното кървене при DIC често се спира или спира чрез преливане на тромбоцитни концентрати.

Механизмът на развитие и тежестта на DIC зависи от нарушението на микроциркулацията в органите и степента на тяхната дисфункция. Постоянни спътници на синдрома на DIC са шок на белия дроб, остра бъбречна недостатъчност и други органични нарушения. Тяхното развитие е свързано с масивна блокада на микроваскулатурата от съсиреци, образувани от кръвни съсиреци, застой на кръвни клетки поради промени в реологичните свойства на кръвта и хемодинамиката, подуване на еритроцитите.

Симптоми на DIC

DIC синдромът може да бъде остър, изострящ, продължителен и латентен. При всички тези възможности, особено при остри, са възможни многократни преходи от тромботични усложнения към хеморагични и обратно.

Класификация

Етап I - хиперкоагулация и тромбоцитна агрегация.

Етап II - преходен. На този етап се наблюдава нарастваща коагулопатия с тромбоцитопения, многопосочни промени в общите тестове за коагулация.

III етап - етап на дълбока хипокоагулация. На този етап способността на кръвта да се съсирва може да бъде напълно загубена.

Етап IV - възстановителен. В случай на неблагоприятен ход на синдрома на DIC, на този етап се образуват различни усложнения, водещи в повечето случаи до смърт.

На практика е по -удобно да използвате следните ключови показатели:

1) състоянието на хемостатичната система, което се определя от:

а) чрез общи тестове за коагулация;

г) по нивото на антитромбин III;

д) от резервоара на плазминоген и неговите активатори;

е) за идентифициране на дефицит на коагулация при записване на тромбоеластограма (аномалии в структурата, фиксирането и механичните свойства на съсирека);

ж) чрез способността на плазмата на пациента да ускорява или инхибира коагулацията и образуването на съсиреци в тромбоеластограмата на нормална кръв или плазма;

2) наличие, тежест и локализация:

а) тромбоза;

б) кървене;

3) тежестта и продължителността на хемодинамичните нарушения (намаляване на артериалното и централното венозно налягане, обема на циркулиращата кръв и др.), Като се вземат предвид водещите механизми на техния произход:

а) причинителят, причинил дисеминираната вътресъдова коагулация (травма, интоксикация,
анафилаксия);

б) хемокоагулация;

в) хеморагичен;

4) наличието и тежестта на дихателна недостатъчност и хипоксия, показващи тяхната форма и стадий;

5) наличието и тежестта на увреждане на други целеви органи, които са най -силно засегнати от дисеминирана вътресъдова коагулация:

а) бъбрек (остра бъбречна недостатъчност);

б) черен дроб;

г) сърца;

д) надбъбречните жлези и хипофизата;

е) стомах и черва (остри язви, кървене с повишена пропускливост на съдовата стена);

6) тежестта на анемията;

7) нарушения в баланса на кръвните електролити (натрий, калий, хлор, калций) и киселинно-алкалния баланс.

Клиничната картина на DIC се състои от симптомите на основното заболяване, което го е причинило, признаци на шок (в остри форми), дълбоки нарушения на всички връзки на системата за хемостаза, тромбоза и кървене, хиповолемия (намалено запълване на съдовото легло) и анемия, дисфункция и дистрофични промени в органите, метаболитни нарушения.

Колкото по-остър е синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), толкова по-краткотрайна е фазата на хиперкоагулация (повишена коагулация на кръвта) и по-тежка фазата на изразена хипокоагулация (намалена коагулация на кръвта) и кървене. Такива остри форми са характерни главно за инфекциозно-септичен, акушерски, посттравматичен (синдром на катастрофа, изгаряния, костни фрактури), хирургичен (по време на травматични операции), токсичен (ухапване от змия) и всички видове шокогенен (включително кардиогенен шок) DIC синдром . Тежестта на DIC в такива случаи зависи не само от тежестта на основната патология и общото първоначално състояние на тялото на пациента, но и от навременността и достатъчността на първата помощ, пълнотата на анестезията и по -нататъшното анестетично управление, навременността и максимална атравматичност на хирургичните интервенции, контрол върху системата за хемостаза и пълнота.предотвратяване и отстраняване на нейните нарушения, поддържане на реологични свойства на кръвта, борба с нарушения на микроциркулацията и обща хемодинамика.

Появата и прогресията на DIC синдрома се улеснява от недостатъчно бързо и пълно отстраняване на пациента от шок и хипотония (понижен тонус), повишена травма на хирургични интервенции (отделяне на органи от сраствания по тъп начин с месене и разкъсване, интензивен масаж на матката след раждане), недостатъчна корекция на хиповолемията и непоказани преливания на консервирана кръв, съдържаща огромно количество микросъсиреци и утежняващи ДИК, вместо плазма, албумин, реополиглюцин и други разтвори.

Синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация се наблюдава и по време на разрушителни процеси в органите, с разрушаване на белите дробове от стафилококов и друг произход, остра чернодробна дистрофия с токсичен или вирусен произход (хепаторенален синдром), остър некротичен или хеморагичен панкреатит. Тези форми на патология много често се комбинират със септицемия (появата на патологичен агент в кръвта) и различни форми на суперинфекция, която е трудна за лечение. При всички тези видове патология е възможен и вълнообразен ход на ДИК синдром - периодите на тежко нарушение на хемостазата временно се заменят с напълно задоволително състояние на пациентите, след което отново настъпва катастрофално влошаване.

В допълнение към симптомите на основното заболяване, клиничната картина на острата дисеминирана вътресъдова коагулация се състои от следните основни компоненти.

Хемокоагулационен шок.Възниква в резултат на нарушение на кръвообращението в микросъдовете на различни органи, тъканна хипоксия, с образуване на токсични продукти в кръвта и навлизане в нея отвън, включително тези, образувани по време на коагулация на кръвта (хемокоагулация) и фибринолиза ( топене на получените кръвни съсиреци). Доста е трудно да се проследи трансформацията на шока, причинил дисеминираната интраваскуларна коагулация в хемокоагулационен шок, тъй като те се сливат в общо остро нарушение на хемодинамиката с катастрофално спадане на артериалното и централното венозно налягане, нарушения на микроциркулацията в органите с развитие на тяхната остра функционална недостатъчност. В резултат на това може да се развие остра бъбречна или хепаторенална (чернодробно-бъбречна) недостатъчност, шок на белия дроб и други усложнения. DIC синдромът, който започва с шок, винаги протича по -катастрофално от безшоковите форми и колкото по -тежък и продължителен е шокът, толкова по -лоша е прогнозата за живота на пациента.

Когато настъпи кървене, хемокоагулационният шок се трансформира в хеморагичен шок веднага или след временно подобрение.

Нарушенията на хемостазата преминават през различни фази - от хиперкоагулация до повече или по -малко дълбока хипокоагулация до пълна загуба на кръвосъсирващата способност. Разкриването на хиперкоагулация не изисква много усилия - открива се вече при отстраняване на кръв от вена: кръвта веднага се коагулира в игла или в епруветка. В такива случаи отговорът идва от лабораторията, че е невъзможно да се изследва системата за коагулация на кръвта, тъй като изпратената кръв се съсирва. Ако при вземането на кръв не е имало техническа грешка, тогава такъв отговор сам по себе си има диагностична стойност, показваща тежка хиперкоагулация.

Във втората фаза някои тестове за коагулация разкриват хиперкоагулация, докато други - хипокоагулация. Многопосочността на тези смени, която обърква лекарите при оценката на коагулограма, също е типичен лабораторен признак на дисеминирана вътресъдова коагулация. Има умерена тромбоцитопения (намален брой на тромбоцитите), функцията на агрегация на тромбоцитите е значително намалена.

Във фазата на хипокоагулация тромбиновото време рязко се увеличава и други параметри на коагулограмата се нарушават в една или друга степен - бучките са малки, хлабави или изобщо не се образуват. Наблюдава се ефектът на "трансфер" на плазмата на пациента или ускорява съсирването на нормалната плазма, или го забавя. В третата фаза тромбоцитопенията се задълбочава, функцията на тромбоцитите рязко се нарушава. При съсирване с отрова се открива голямо количество блокиран (разтворим) фибрин. Част от разтворимия фибрин също се коагулира от силен тромбин (причинява коагулация на нормалната плазма за 3-4 s).

Истинска афибриногенемия (липса на фибрин в кръвната плазма) с дисеминирана вътресъдова коагулация почти никога не се проявява, но има повече или по -малко изразена хипофибриногенемия (намаляване на количеството фибрин в кръвната плазма) и свързването на значителна част от фибриногена с разтворим фибрин. Тестът на ефата разкрива както този блокиран фибриноген / фибрин, така и способността на кръвта да се съсирва с хепаринова терапия (фибринова терапия). Само в крайната фаза на дисеминираната интраваскуларна коагулация драстично се удължава в теста с ефа отрова, което е лош прогностичен признак.

Намаляване на нивото на фибриноген в плазмата в сравнение с първоначалното винаги се наблюдава при остър дисеминиран интраваскуларен синдром на коагулация и рядко при продължителни и хронични форми. Въпреки това, при остри форми, които се развиват на фона на първоначалната хиперфибриногенемия (повишено количество фибрин), това намаляване води само до факта, че концентрацията на фибриноген в плазмата достига нормално ниво. Такива форми често са, тъй като хиперфибриногенемията се наблюдава при всички септични и остри възпалителни заболявания, инфаркт на миокарда и други органи, бременност, особено с токсикоза, имунни заболявания. Заедно всички тези форми представляват около 50% от случаите на остра дисеминирана вътресъдова коагулация.

Рано и постоянно с DIC, нивото на антитромбин III в плазмата, който е физиологичен антиагрегант, намалява. Той се изразходва за инактивиране на всички фактори на кръвосъсирването. Оценката на това разстройство е от голямо клинично значение, тъй като депресията на антитромбин III до 75% и по -малко отразява тежестта на DIC.

Сравнително рано в плазмата съдържанието на плазминоген и някои от неговите активатори намалява, което се установява чрез експресни тестове. Нивото на ендотелни активатори на топене на кръвни съсиреци се повишава значително в повечето случаи. Съдържанието в плазмата на пациенти с фактор фон Вилебранд също естествено се увеличава, което показва дълбоко увреждане на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове.

Хеморагичен синдром - честа и опасна, но далеч от задължителната проява на разпространена вътресъдова коагулация. В повечето случаи се проявява при остра дисеминирана интраваскуларна коагулация, по -често във фаза на хипокоагулация, въпреки че често множествено и тежко кървене се регистрира във втората фаза на фона на нормално или леко намалено съдържание на фибриноген в плазмата. Най -тежкото кървене възниква, естествено, с пълна или почти пълна коагулация на кръвта. От клинична гледна точка е важно ясно да се прави разлика между кървене от локален тип, свързано с увреждане или разрушителни промени в органите, и обикновен хеморагичен синдром, причинен от общи промени в хемостатичната система.

Кървенето от локален тип включва кървене по време на травма и операция, кървене след раждане и след аборт, кървене от остро оформени язви на стомаха или дванадесетопръстника, хематурия (поява на кръв в урината) поради бъбречен инфаркт. Тези кръвоизливи са свързани не само с общи нарушения на хемостазата, но и с локална (органна) патология, която трябва да бъде открита навреме, правилно оценена от лекар и взета предвид при провеждане на комплексна терапия. Така например, честата комбинация от синдром на DIC с атония на матката изисква, освен хемостатична терапия, комплекс от ефекти, които възстановяват нормалния тонус на този орган, в случай на кървене от остра стомашна язва - локално спиране на кървенето (чрез фиброгастроскоп) и промени в общата тактика на лечение.

Общото кървене се характеризира с появата на синини, синини и хематоми по кожата, подкожна и забрюшинна тъкан, назални, стомашно -чревни, белодробни и бъбречни кръвоизливи, кръвоизливи в различни органи (мозък и неговите мембрани, сърце, надбъбречни жлези, бели дробове, матка) , дифузно кървене в плевралната и коремната кухина, понякога в перикардната торбичка. Всеки пациент е доминиран от една или друга форма на кървене.

Кървенето води до остра постхеморагична анемия, в тежки случаи - до хеморагичен шок. Намаляването на хематокрита под 15-17% и невъзможността да се увеличи чрез заместваща терапия с еритроцитна маса е прогностично неблагоприятно и говори за продължаваща загуба на кръв, въпреки че не винаги е лесно да се открие.

Нарушаване на микроциркулацията в органите с тяхната дисфункция и дистрофия - друга група тежки нарушения, която определя клиничната картина, тежестта, изхода и усложненията на дисеминираната вътресъдова коагулация. При различни пациенти и с различни патогенетични форми на този синдром страдат един или други органи, посочени в литературата като органи -мишени.

Много често такъв орган са белите дробове, в съдовете на които от венозната система се вкарва огромно количество фибринови микросъсиреци, агрегати от кръвни клетки и продукти на протеолиза. В резултат на това се развива остра белодробна циркулаторна недостатъчност - задух, цианоза, намаляване на насищането на кръвта с кислород и след това увеличаване на въглеродния диоксид в артериалната кръв; се появяват интерстициален оток, белодробен инфаркт и други признаци на "шок на белия дроб", често с развитие на респираторен дистрес синдром. Интензивната трансфузионна терапия, използвана за дисеминирано интраваскуларно коагулиране, често утежнява тези нарушения чрез увеличаване на натрупването на вода, натрий и албумин в белодробната тъкан.

Пациентите често имат специална чувствителност към интравенозно приложение на течности и масивни кръвопреливания, понякога допълнително 200 300 ml течност рязко увеличават хипоксията и провокират белодробен оток. В случай на белодробен вариант на лезията, с особено внимание, количеството на инжектираната течност трябва да се сравнява с диуреза и загуба на кръв, а диуретиците и лазиксът трябва да се добавят своевременно към комплексната терапия. Необходимо е също така незабавно да се прехвърли пациента на изкуствена вентилация на белите дробове с създаване на положителен натиск при издишване.

Остра бъбречна недостатъчност - втората най -честа лезия на орган при дисеминирана интраваскуларна коагулация. Проявява се под формата на намаляване на количеството отделена урина до пълна анурия (липса на уриниране), екскреция на протеин и еритроцити в урината. В този случай се нарушава водно-електролитния баланс, както и киселинно-алкалния баланс в организма, отбелязва се повишаване на нивото на креатинин в кръвния серум, а впоследствие и остатъчния азот и карбамид. Като цяло този синдром не се различава от другите видове остра бъбречна недостатъчност.

Комбинираните форми са по -трудни - "Шок на белия дроб" с остър бъбрекнедостатъчност или хепаторенален синдром (чернодробно-бъбречна недостатъчност).В тези случаи метаболитните нарушения са по -тежки и разнообразни, което създава допълнителни трудности при лечението на пациентите.

Типични бъбречни форми на дисеминирана интраваскуларна коагулация могат да се считат за хемолитично-уремичен синдром на Гасер, всички видове остра вътресъдова хемолиза, но хемолизата не е необичайна при много други форми на дисеминирана вътресъдова коагулация.

По -рядко увреждането на черния дроб възниква с развитието на паренхимна жълтеница, а понякога и остра болка в дясното подребрие. По -често се наблюдава обратното явление - развитието на DIC синдром на фона на остро или тежко хронично увреждане на черния дроб (остър токсичен и вирусен хепатит, крайна фаза на чернодробна цироза).

Целевите органи включват стомаха и червата. Тези лезии са придружени от дълбока фокална дистрофия на лигавицата на дванадесетопръстника и стомаха, образуване на микротромби и застой в техните съдове, поява на множество кръвоизливи, които в тежки случаи преминават в непрекъснато хеморагично проникване на органи, образуване на остри ерозивни и язвени дефекти, които са източник на многократно кървене, което ... Големи дози глюкокортикостероиди (с цел изваждане на пациента от шок), лекарства, които причиняват ерозия на стомашната лигавица (ацетилсалицилова киселина), както и адреналинови стимуланти (адреналин, норепинефрин) увеличават и влошават тези страховити прояви на ДИК.

При синдрома на DIC останалата част на червата също е силно засегната, което може да стане източник не само на тежко кървене, но и на допълнителна интоксикация поради пареза, отхвърляне на вили и масивна автолиза.

Нарушенията на мозъчното кръвообращение, тромбозата и кървенето в тази област дават голямо разнообразие от симптоми - от главоболие, замаяност, объркване и припадък до типични тромботични или хеморагични инсулти, явления на менингизъм.

Уврежданията на надбъбречните жлези и хипофизата, водещи до типична картина на остра надбъбречна недостатъчност (продължителен колапс, диария, електролитни нарушения, дехидратация) и безвкусен диабет, се наблюдават главно при DIC-синдром от септичен и шокогенен произход. Те са свързани или с тромбоза на съдовете, доставящи тези жлези, или с кръвоизливи в тях.

Диагностика на дисеминирана интраваскуларна коагулация

Диагностицирането на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация значително се улеснява от факта, че при някои видове патология това е единствената форма на разстройство на хемостазата. При шокови и терминални състояния, тежък сепсис, масивни наранявания и изгаряния, остра вътресъдова хемолиза и ухапвания от усойница, дисеминираната вътресъдова коагулация е постоянен компонент на заболяването, неразделна част от него. При всички тези видове патология, DIC се диагностицира едновременно с разпознаването на основното заболяване и незабавно започва неговата терапия.

Разпознаването на няколко нарушения на хемостазата е свързано с по -сериозни трудности, особено в тези случаи, ако те са последователно наслоени едно върху друго. Такъв полисиндромизъм се наблюдава при чернодробни заболявания, левкемия, системен лупус еритематозус, кървене при новородени и в редица други ситуации. Необходима е диференциална диагноза, като се използва набор от тестове, отразяващи състоянието на различните връзки на системата за хемостаза. Различни патологични аномалии в общите тестове за коагулация в комбинация с тромбоцитопения, повишаване на нивото на продуктите на разграждане на фибриноген в плазмата, заедно осигуряват основа за диагностициране на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Първоначалната лабораторна диагностика на DIC синдрома се извършва с помощта на най -простите лабораторни и инструментални техники до леглото на пациента - общо време на коагулация на кръвта, протромбиново и тромбиново време (с оценка на качеството на образувания съсирек), промени във формата и параметрите на тромбоеластограма, индикации за паракоагулационни тестове, динамика на броя на тромбоцитите в кръвта ... Тази първична информация може да бъде допълнена с по -точни стандартизирани тестове - тест за автокоагулация, определяне на продуктите на разграждане на фибриноген, бързо извършени тестове със змийска отрова, особено тест с отрова на пясъчни ефи. За ранна диагностика и правилно лечение на пациентите е важно да се определи антитромбин III, чувствителността на плазмата на пациента към хепарин. Диагностичната стойност на различните тестове за DIC не е еднаква и всеки от тях в повече или по -малко случаи може да не разкрие аномалии (в зависимост от формата и стадия на DIC). В допълнение, показанията за всеки тест поотделно могат да бъдат нарушени не поради разпространена вътресъдова коагулация, а по други причини, тъй като всички те са неспецифични. Така, например, честотата на тромбоцитопения при синдром на DIC е много висока (средно се открива при 95% от пациентите), но може да се дължи и на други причини (имунна тромбоцитопения при системен лупус еритематозус или при новородени, като както и свързано с хепаринова терапия) ...

Поради всички тези причини диагнозата трябва да се основава не на показанията за отделни лабораторни изследвания, а на обобщена оценка на резултатите от групата на най -информативните тестове.

Като цяло опитът показва, че в подходяща клинична ситуация и със симптоми, характерни за DIC, идентифицирането на поне 4-5 от горните основни и допълнителни лабораторни признаци потвърждава диагнозата и изисква подходяща патогенетична терапия. Динамичното изследване на антитромбин III и плазминоген има не само диагностична стойност (особено за ранна диагностика на дисеминирана интраваскуларна коагулация), но и за разумна терапия на пациентите.

Лабораторният преглед на пациентите в никакъв случай не трябва да се ограничава до хемостатичната система. Други определения са изключително важни: промени в хематокрита, нивата на хемоглобина и еритроцитите в кръвта, артериалното и венозното налягане, дихателната ефективност и степента на хипоксемия, киселинно-алкалното състояние, електролитния баланс, отделянето на урина и уринарните симптоми, динамиката на креатинин и урея в кръвта.

При подостър и продължителен (хроничен) DIC синдром процесът често започва с продължителен период на хиперкоагулация, флеботромбоза - появяват се венозни тромби (синдром на Trusso) с тромбоемболия и исхемични събития в органите. Без контрол върху хемостатичната система тези първоначални нарушения, характеризиращи се с хиперкоагулация (повишена интензивност на коагулация на кръвта), висока спонтанна агрегация на тромбоцитите и повишени нива на продукти на фибринолиза, често се наблюдават или се свързват с локална тромбоза. В такива случаи борбата с дисеминираната интраваскуларна коагулация често започва късно - в терминалния период, с масивна и множествена тромбоза на органа и големите вени, често с множество емболи в басейна на белодробната артерия (белодробен инфаркт), или с трансформацията на тромботичния процес в крайната фаза на остра хипокоагулация и кървене (главно стомашно -чревен).

Продължителният дисеминиран интраваскуларен синдром на коагулация се наблюдава при повечето онкологични, имунокомплексни и миелопролиферативни заболявания, при сърдечна недостатъчност, при деструктивно-склеротични процеси в органите (цироза на черния дроб), както и при хронична хемодиализа, протезиране на кръвоносни съдове и сърдечни клапи.

Много от тези продължителни форми на дисеминирана интраваскуларна коагулация имат много значими качествени характеристики, свързани с първоначалната (фонова) патология и методите на лечение. Така синдромът на DIC при еритремия и други миелопролиферативни заболявания и симптоматична полиглобулия се характеризира с висок хематокрит, повишен вискозитет на кръвта, нарушения на микроциркулацията в органите, склонност към тромбоза и инфаркти и нарушения на мозъчното кръвообращение. При тези форми често се развиват хронични, често безсимптомни гастродуоденални язви, които дават обилно кървене по време на терапия с хепарин или трансформация на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация в последната фаза. Характерната за миелопролиферативни заболявания хипертромбоцитоза (повишен брой на тромбоцитите) подкрепя склонността към тромбоза и дисеминирана интраваскуларна коагулация. Тези форми на патология придружават нарушения на хемостазата, свързани с тромбоцитемия (със съдържание на тромбоцити над 1000 H 109 / l), при които тромбохеморагичните явления се дължат главно на повишена агрегация на тромбоцитите и отслабване на антитромботичните свойства на ендотела.

Обратно, при хронична бъбречна недостатъчност преобладава активирането на коагулационната връзка на хемостазата, развивайки се на фона на тромбоцитопатия и често тромбоцитопения, анемизация. Хроничната хемодиализа постоянно влошава всички тези нарушения, стимулира отлагането на фибрин в белодробната циркулация, увеличава съдържанието на разтворим фибрин и продукти на фибринолизата в кръвообращението. Използването на плазмафереза ​​в комплексната терапия на такива пациенти значително намалява интоксикацията и нарушенията на микроциркулацията.

Вълнообразният ход на синдрома на DIC често се наблюдава по време на разрушителни процеси в органите, особено тези, свързани с патогенна микрофлора (стафилококи, протеи, Pseudomonas aeruginosa) или с токсични ефекти. При тези форми временните ремисии се заменят с повтарящи се остри нарушения на хемостазата, водещи до смърт на пациентите.

Лечение на дисеминирана интраваскуларна коагулация

Лечението на дисеминирана вътресъдова коагулация представлява големи трудности и не винаги е успешно. Смъртността при остри форми е 30%. Несъответствието и недостатъчната надеждност на данните за смъртността се свързват, от една страна, с факта, че статистическите доклади включват пациенти с фонови заболявания с различна тежест и с различна тежест на ДИК.

На първо място, при лечението на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация се провежда интензивна борба с патологичните процеси, които причиняват и влошават DIC. Такава терапия трябва да бъде насочена към елиминиране на септичните процеси, които често са в основата на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация. В тази ситуация е необходима най -ранната антимикробна терапия, основана на клинични показания, а не на забавени бактериологични изследвания.

Основата за започване на горната терапия са данни за връзката на DIC синдрома с инфекция, аборт, ранно отделяне на околоплодна течност (особено мътна), повишена телесна температура, признаци на разрушителен възпалителен процес в белите дробове, коремната кухина, пикочните пътища, гениталиите, признаци на чревна токсична инфекция, менингеални признаци.

Бързото повишаване на телесната температура, както и промените в лабораторните параметри на кръвните изследвания, като левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво, са допълнителна причина за назначаването на антибиотична терапия. По правило тази терапия се провежда с антибиотици с широк спектър на действие, често в терапията се включват γ-глобулини.

При стафилококово и друго бактериално унищожаване в органите терапията често е ефективна само когато към антибиотици се добавят големи дози антипротеази (например контрикал при 100 000-300 000 U / ден или повече). След това тези лекарства се включват в терапията, за да се прекъсне разграждането на тъканите, както и интоксикацията и навлизането на тъканния тромбопластин в кръвния поток поради разрушаване на тъканите.

Също така водещият момент в терапията на синдрома на DIC е облекчаването на развиващото се шоково състояние, чието бързо отстраняване може да прекъсне DIC, който е започнал, или по -скоро да го смекчи. Като такава терапия се използват интравенозни инжекции с физиологични разтвори, плазмени трансфузии с капка струя, реополиглюкин (до 500 ml / ден), глюкокортикостероиди (преднизон 80 mg интравенозно). Когато се използва плазма с интравенозна инфузия, е необходимо да се добавят 5000 IU хепарин.

В първите етапи от развитието на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация а-блокерите дават доста добър ефект. Тяхното действие се основава на подобряване на микроциркулацията в органите, предотвратяване на съдовата тромбоза и намаляване на агрегацията на тромбоцитите. Такива свойства притежават триопроперазин, дибенамин, мажептил, фентоламин, които се използват в 1% разтвор от 5 mg интравенозно.

Също така, има висока ефективност на а-блокерите в DIC в случай на тяхната ранна употреба. Трябва да се отбележи, че адреналинът и норепинефринът значително влошават DIC, увеличавайки както коагулацията на кръвта, така и агрегацията на тромбоцитите, както и увеличавайки отлагането на фибрин в капилярите на бъбреците, белите дробове и други органи.

Микроциркулацията и запазването на активните тромбоцити в кръвта се повлияват благоприятно от сложната употреба на трентал и курантил 100-200 mg интравенозно многократно. Горните лекарства трябва да се използват както в ранния стадий на процеса, така и при развитието на остра бъбречна и дихателна недостатъчност, както и по време на хемодиализа, плазмафереза ​​и в други ситуации, когато кръвта влиза в контакт с чужда повърхност.

Трябва да се отбележи, че хепаринът може да увеличи загубата на функционално активни тромбоцити от кръвния поток и да задълбочи тромбоцитопенията, създавайки заплаха от кървене по този начин, а не само чрез антикоагулантно действие.

Динамичният контрол върху съдържанието на тромбоцити в кръвта става изключително важен в случай на дисеминирана вътресъдова коагулация, включително в процеса на нейното лечение с хепарин.

Хепаринът често е неефективен поради късното му предписване през периода, когато образуването на фибрин и тромбоцитната агрегация с тяхното отлагане в микроваскулатурата са завършили най -вече, както и поради значителен дефицит на антитромбин III и високи нива на протеини в острата фаза в кръвта че блокират хепарин, или от - за образуване на анормални форми на тромбин.

При лечение с хепарин трябва да се спазват следните основни правила. Необходимо е да се използва хепарин възможно най -рано - в хиперкоагулиращата фаза в дози от 20 000-40 000 U / ден, и във втората (преходна) фаза - в дози, които не надвишават 20 000 U / ден.

През тези периоди хепаринът се използва за покриване на основната терапия с прясно замразена плазма.

В етапа на хипокоагулация и кървене хепаринът се използва само в малки дози, за да „покрие” трансфузионната терапия (2500 U преди кръвопреливане и плазмена трансфузия). В няколко големи дози може да се използва в комбинация с контракал и други антипротеази.

Ако дисеминираната интраваскуларна коагулация е причинена от тежко кървене, в лечението се включват антиензими (contrikal, gordox).

В случай на кървене, реополиглюкин не трябва да се използва с цел заместване на кръвта, тъй като допълнително нарушава хемостазата.

С развитието на третия етап на синдрома на дисеминирана вътресъдова коагулация, с добавяне към това патологично състояние на тежко кървене, кръвосъсирване, тежка хипокоагулация, а също и ако клиничната картина се усложнява от кървене от язви на стомашно -чревния тракт ( кърваво повръщане, катранени изпражнения), тежко маточно кървене, хепаринът е категорично противопоказан.

Трябва също така да се отбележи, че загубата на кръв не винаги се открива навреме, поради което индикациите за анулиране на хепарин са признаци на бързо прогресиращ хеморагичен колапс и анемизация (понижаване на кръвното налягане и тахикардия с едновременно спадане на хематокрита, липсата на тяхната корекция по време на преливане на еритроцитна маса, албумин, плазма).

Бързо прогресиращата тромбоцитопения е друго противопоказание, тъй като хепаринът може драстично да изостри това разстройство.

Във фазата на дълбока хипокоагулация, кървене и тромбоцитопения най-релевантно е въвеждането на не хепарин, а големи дози протеазни инхибитори (интравенозно 50 000-100 000 IU). Ако кървенето се възобнови, тази доза може да се повтаря няколко пъти на ден.

Със синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, която се развива на фона на кървене или е свързана с разрушителни процеси в органите, като например стафилококова деструкция на белите дробове, големи дози контрикал трябва да бъдат включени в терапията от самото начало. Тази терапия не само облекчава синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, но също така потиска разграждането на тъканите, елиминира интоксикацията и потока на тромбопластин от тъканите в кръвта.

Антипротеазите също инхибират производството на тъканни тромбопластини и активирането на коагулацията от протеази, свързани с ракови клетки и бласти. Този ефект обяснява възможността за облекчаване от контрикални и други антипротеази на DIC синдрома при остра промиелоцитна левкемия. В редица случаи на дисеминирана интраваскуларна коагулация добър терапевтичен ефект се осигурява от сложната употреба на контрикал и хепарин.

Трансфузионната терапия е в основата на лечението на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, която осигурява корекция на нарушенията на хемостазата; попълване на обема на течността в циркулацията и възстановяване на централното венозно налягане, нарушено поради шок и (или) загуба на кръв; заместване на кръвни клетки - еритроцити и тромбоцити.

Някои от горните цели се постигат чрез масивни трансфузии на плазма, съдържаща всички компоненти на системата за коагулация на кръвта и други плазмени ензимни системи и притежаващи антипротеазна активност, включително голямо количество антитромбин III.

Лечението с прясно замразена плазма трябва да започне възможно най -рано на етапа на хиперкоагулация и да продължи, докато всички прояви на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация не бъдат елиминирани. Доказано е, че плазмата допринася за облекчаване не само на DIC-синдрома, но и на разрушителните процеси в органите, интоксикацията и нарушенията на имунитета.

При липса на прясно замразена плазма може да се лекува антихемофилна или естествена плазма, въпреки че тези лекарства са по -малко ефективни.

Също така в инфузионната терапия, в допълнение към плазмата, се използват физиологични разтвори, полиглуцин, разтвор на албумин. Възможно е да се използва реополиглюкин, той се използва главно във фазата на хиперкоагулация в обем не повече от 400 ml / ден. В тази фаза реополиглюкинът функционира не само като кръвен заместител, но и като средство, което инхибира агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, което подобрява микроциркулацията в органите.

По време на периода на хипокоагулация и кървене, както и тежка тромбоцитопения, не трябва да се предписва, тъй като според опита на много автори в такава ситуация реополиглюкинът може да увеличи кървенето и да отслаби терапевтичния ефект на други лекарства.

Анемизация, намален хематокрит, обилно кървене служат като индикация за заместване на еритроцитите. За постигане на тази цел се предписват трансфузии на еритроцитна маса, суспензия на еритроцити.

Обобщавайки, трябва да се отбележи, че при трансфузионна терапия на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, лекарят трябва да се стреми да постигне следните основни цели.

1. Бързо възстановяване на обема на циркулиращата кръв и хемодинамиката (криоплазма, албумин, физиологични разтвори, полиглуцин и реополиглюцин) и поддържане на масата на еритроцитите в кръвта над критичното ниво (за хематокрит - над 22%, за еритроцити - над 2,5 × 1012 / l ).
2. Ако това ниво не може да бъде достигнато, трябва да се обърне внимание на всички възможни продължаващи кръвоизливи, видими или невидими.
3. Доста често комбинираната употреба на прясно замразени плазмени и тромбоцитни концентрати (4-8 дози) може да спре много от тези кръвоизливи.
4. Дори в най -напредналите етапи на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация настъпва ефективно спиране на кървене, особено маточно кървене, поради едновременното интравенозно приложение на големи дози контрикал (50 000-100 000 U и повече; дневна доза - до 500 000 U и още).
5. Трябва да се използват и локални ефекти, като напояване на кървящи зони, ерозия, рани с адроксон, 6% разтвор на аминокапронова киселина, нанасяне на биологично лепило върху тези зони.

Използването на плазма и цитафереза ​​при лечение на дисеминирана интраваскуларна коагулация

Успешното влияние на използването на плазмафереза ​​при лечението на дисеминирана интраваскуларна коагулация също е доказано, особено при нейните продължителни и повтарящи се форми. Отстранете 600-800 мл плазма, като я замените с прясно замразена плазма. С тази процедура, която може да се повтори при необходимост, имунните и протеиновите комплекси се отстраняват активираните коагулационни фактори от кръвта на пациента, а при частична цитафереза ​​(отстраняване на левкоцитния слой) се отстраняват активираните моноцити и тромбоцитните агрегати.

Най-релевантно е използването на терапевтична плазмафереза ​​за продължителни форми на ДИК синдром, свързани с бъбречна и чернодробна недостатъчност, с гнойно-разрушителни процеси, както и с хронична хемодиализа.

При хронични DIC синдроми еритротромбоцитаферезата в комбинация със следните лекарства дава бърз терапевтичен ефект: трентал, дипиридамол, тиклопидин, а-блокери.

Опасна ацетилсалицилова киселина при синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация: утежняваща тромбоцитопатия и образувайки остри ерозии в стомаха, тя създава предпоставки за тежко масивно кървене.

По този начин основните компоненти на комплексната терапия на синдрома на DIC са:

1) лечение, насочено към премахване на причинителя; антишокова терапия и поддържане на необходимия обем циркулираща кръв: преливане на прясно замразена плазма с хепарин; въвеждането на протеазни инхибитори и лекарства против брадикинин (особено по време на разрушителни процеси и по време на кървене);

2) евентуално по -ранна употреба на адренергични блокери и лекарства, които подобряват микроциркулацията и намаляват загубата на тромбоцити от кръвния поток (трентал, курантил, тиклодипин);

3) заместване на загубата на еритроцити и поддържане на хематокрита над 22%; с тежка хипокоагулация и кървене - преливане на тромбоцитни концентрати, прилагане на контрикал в големи дози;

4) използване на плазмацитафереза ​​според показанията.

Следващият в терапевтичния ефект е посоката за елиминиране на „шоковия бял дроб“ и острата бъбречна недостатъчност с използването на лекарства като лазикс, осмотични диуретици, хепарин, с контролирана изкуствена вентилация, засягаща киселинно-алкалното състояние и електролитния баланс.

При синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация трябва да се избягва използването на фибриноген, който лесно се коагулира в кръвния поток, увеличавайки блокадата на микроциркулацията.

В повечето случаи на DIC синдром и двата инхибитора на фибринолизата като аминокапронова киселина и активаторите на тази система (стрептокиназа, урокиназа) са противопоказани. Използването им е изпълнено с опасни усложнения.

При гастродуоденално кървене се използват локални ефекти, ако е възможно, чрез гастрофиброскоп - покриващи кървящи ерозии с хемостатични лекарства с локално действие.

Пациентите с синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация се нуждаят от интензивно денонощно наблюдение и лечение с мониторинг на ефективността на дишането и кръвообращението и често повтаряне на лабораторни изследвания. Въз основа на всичко по -горе, такива пациенти трябва да бъдат в интензивни отделения или в интензивни отделения.

Предотвратяване на дисеминирана вътресъдова коагулация

Навременното отстраняване на причините за дисеминираната интраваскуларна коагулация, правилното лечение на основното заболяване, евентуално по -малко травматични хирургични интервенции, борбата с появата на шок и нарушения на микроциркулацията са най -важните условия за предотвратяване на дисеминираната вътресъдова коагулация. Трябва да се подчертае необходимостта от борба със септичните усложнения след абортите, които често водят до остра дисеминирана интраваскуларна коагулация.

В случай на тромбогенна опасност (напреднала възраст, патология на бременността, неопластични заболявания) не трябва да се предписват лекарства, които увеличават коагулационния потенциал на кръвта (синтетични хормонални контрацептиви, инхибитори на фибринолизата, включително аминокапронова киселина).

Честотата на менингококова инфекция в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) се е увеличила с 10% (1). Един от най -често срещаните начини за предотвратяване на инфекциозни заболявания е ваксинацията. Съвременните конюгирани ваксини са насочени към предотвратяване на появата на менингококова инфекция и менингококов менингит при деца (дори много малки), юноши и възрастни.

25.04.2019

Идва дълъг уикенд и много руснаци ще отидат да си починат извън града. Няма да е излишно да знаете как да се предпазите от ухапване от кърлежи. Температурният режим през май насърчава активирането на опасни насекоми ...

05.04.2019

Честотата на магарешка кашлица в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) се е увеличила почти 2 пъти 1, включително при деца под 14 -годишна възраст. Общият брой регистрирани случаи на коклюш през януари-декември се е увеличил от 5415 случая през 2017 г. на 10 421 случая за същия период на 2018 г. Честотата на коклюш непрекъснато се увеличава от 2008 г. насам ...

20.02.2019

Основните детски специалисти по туберкулоза посетиха 72 -рото училище в Санкт Петербург, за да проучат причините, поради които 11 ученици се чувстваха слаби и замаяни, след като бяха тествани за туберкулоза в понеделник, 18 февруари

Медицински статии

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Характеризират се с висока агресивност, бързо хематогенно разпространение и склонност към рецидив след лечението. Някои саркоми се развиват през годините, без да се проявяват ...

Вирусите не само се носят във въздуха, но и могат да се качат на парапети, седалки и други повърхности, като същевременно останат активни. Ето защо при пътувания или обществени места е препоръчително не само да се изключи комуникацията с хората наоколо, но и да се избягват ...

Да си върнат доброто зрение и да се сбогуват с очилата и контактните лещи завинаги е мечтата на много хора. Сега това може да стане реалност бързо и безопасно. Новите възможности за лазерна корекция на зрението се отварят от напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметиката, предназначена да се грижи за нашата кожа и коса, може да не е толкова безопасна, колкото си мислим.

Съкращението DIC крие името на тежка патология - десеминирана вътресъдова коагулация. Заболяването на органите на хематопоетичната система е усложнение на основното заболяване, но именно ДИК синдромът при децата представлява особена опасност, тъй като причинява проблеми с коагулацията на кръвта.

DIC синдромът при деца се формира на фона на различни заболявания, е едно от най -тежките усложнения, които причиняват смъртта на бебета през неонаталния период. Индикаторът достига 36 - 50%.

Той преминава най-често в остра или мълниеносна форма, но е възможно продължително, както и латентно (скрито) или изострящо протичане. Характерно за деца на възраст от 1 до 4 години.

Причини за развитие на ДИК при новородени

Синдромът на DIC при новородени може да бъде предизвикан от следните причини:

• повреда на "детското столче";
• вътрематочна смърт на едно от децата с многоплодна бременност;
• вътрематочна инфекция;
• състоянието на еклампсия и прееклампсия;
• разкъсване на матката;
• кистозен дрейф.

Най -често патологията се диагностицира при недоносени бебета. Кръвта на детето съдържа недостатъчно количество прокоагуланти или антикоагуланти, което причинява повишено кървене.

Симптоми

Клиниката на състоянието се дължи на настоящия стадий на патологията. Те са способни да действат като първични признаци.

1. Стадий на хиперкоагулация. Симптомите на водещото заболяване стават основните. Присъстват признаци на нарушена микроциркулация на кръвта - появата на характерна "мраморна" мрежа върху кожата, намаляване на телесната температура, сини върхове на пръстите на ръцете и краката, увеличаване на обема на черния дроб / далака. Не са изключени развитието на тахикардия, спад на кръвното налягане и намаляване на уринирането.
2. Етап на тромбоцитопатия и коагулопатия. На повърхността на кожата се образуват петехии, повърхността на лигавиците става бледа. В областта на инжектиране на лекарства се развива кървене. В патологичния процес участват жизненоважни органи - бели дробове, бъбреци, мозък. Не са изключени вътрешни кръвоизливи.
3. Етап на възстановяване. В случай на адекватно състояние на лечение се наблюдава намаляване на патологичните симптоми. Засегнатите органи се възстановяват и започват да функционират нормално.

Характеристики на синдрома на DIC при новородени

DIC синдромът при бебе може да се развие при много заболявания. За състоянието е типичен светкавичен курс, който практически изключва възможността за използване на каквото и да е лечение.

Диагностика при деца

На първия етап от синдрома на DIC диагнозата се основава на резултатите от лабораторно изследване на състава на кръвта. Развитието на патологията се показва от:

• известно намаляване (във връзка с приетата норма) на времето за коагулация на кръвта;
• спад на броя на тромбоцитите;
• намаляване на протромбиновото време, APTT период (време за образуване на съсирек);
• повишаване на нивото на фиброген и PDF (е признак за увеличаване на вътресъдовата коагулация на кръвта);
• положителен за тест за етанол.

Диагнозата в началото на втория етап е значително опростена. Отклоненията от нормата се увеличават. Наблюдава се прикрепване на признаци на увреждане към вътрешните органи, по -специално, има още по -голямо намаляване на броя на тромбоцитите и влошаване на състоянието на съдовата система.

Лечебни дейности

Лечението на състоянието изисква интегриран подход. Има няколко основни принципа.

1. Терапията за острата форма на DIC синдром започва веднага след вземане на проби от биоматериал за изследване.
2. Мерките за премахване на възможните провокиращи фактори трябва да се предприемат възможно най -скоро.
3. По време на лечението лекарят непрекъснато оценява текущата клинична картина и взема предвид евентуалното отрицателно въздействие на предприетите мерки, които могат да причинят увеличаване на симптомите на синдрома на DIC и да причинят обилно кървене.

Протоколът за лечение на патология включва статистика, класификация на двигатели с вътрешно горене, данни за лекарствени взаимодействия. Състои се също от следните елементи:

• премахване на основното заболяване;
• антишокова терапия, осигуряваща необходимия обем циркулираща кръв;
• приемане на хепарин;
• струйно вливане на прясна плазма;
• пациент, приемащ протеазни инхибитори, лекарства от групата на антибрадикини;
• използването на лекарства, които стимулират процесите на микроциркулация на кръвта и намаляват загубата на тромбоцити от общия кръвен поток;
• поддържане на хематокрита на 22% и повече;
• приемане на Contrikal при тежки форми на хипокоагулация и кървене;
• извършване на локална хемостаза;
• процедура на плазмоцитофереза ​​(според показанията).

Усложнения и прогноза

Сред усложненията, причинени от синдрома на DIC, си струва да се подчертае.

1. Нарушаване на микроциркулацията на кръвта до развитието на пълна / частична блокада. Най -често са засегнати тъканите на белите дробове и бъбреците. В резултат на тромбоза на малки съдове на мозъка не е изключено развитието на исхемичен инсулт.
2. Хемокоагулационен шок. Едно от най -тежките усложнения на патологията. Има лоши прогнози.
3. Хеморагичен синдром. Характеризира се с кръвоизливи, различни видове кървене.
4. Постхеморагично намаляване на нивата на хемоглобина. Анемията се развива поради загуба на кръв.

Прогнозата за синдрома е променлива и зависи от няколко фактора:

• водещо заболяване;
• тежестта на нарушенията на хемостазата;
• времето на започната терапия.

Острият DIC синдром може да доведе до смърт на пациент поради значителна загуба на кръв, развитие на шок, нарушаване на дихателната система и множество вътрешни кръвоизливи.

Лечение на DIC синдром

Успехът на лечението на синдрома до голяма степен зависи от етапа, в който състоянието на пациента е започнало да получава лекарства и процедури.

Активният прием на лекарства и други терапевтични мерки е необходим при образуването на кървене и функционални нарушения на вътрешните органи. Пациентите подлежат на задължителна хоспитализация в интензивното отделение. Ако е необходимо, се извършва изкуствена вентилация на белите дробове, антишоково лечение.

При леко протичане на DIC синдром се провежда терапия на основното заболяване, коригира се хемодинамиката и нарушенията в работата на органите.

Лечението на остър синдром на DIC се основава на спешното отстраняване на причината за провокатора. Например, при акушерска патология може да се наложи спешно раждане или отстраняване на матката, в случай на септични усложнения на пациента се предписва курс на антибиотици.

За да се елиминира синдромът на хиперкоагулация, е показано лечение със следните лекарства:

• антикоагуланти (хепарин);
• дезагреганти (пентоксифилин, дипиридамол);
• фибринолитици.

Заместващата терапия включва трансфузии:

• прясна плазма;
• маса на еритроцити / тромбоцити (с катастрофално намаляване на хемоглобина / тромбоцитите);
• криопреципитат (при образуване на миокардни дисфункции);
• физиологичен разтвор.

При масивно кървене могат да се предписват лекарства от групата на антифибринолитиците - аминокапронова киселина, протеазни инхибитори.

Хемостатични гъби и превръзки с етамзилат се използват за лечение на кожни кръвоизливи и отворени рани.

Според показанията се предписват следните:

• кортикостероиди;
• плазмафереза;
• кислородна терапия;
• ангиопротектори;
• ноотропни лекарства.

С образуването на бъбречна недостатъчност се предписват хемодиализа и хемодиафилтрация.

Дисеминираната вътресъдова коагулация възниква, когато кръвни съсиреци се развият бързо в отговор на шок, масивна травма, тежка инфекция или акушерска патология. Характеризира се с кървене поради масовата консумация на фактори, отговорни за спирането им.

Може да бъде безсимптомно или да доведе до остра дихателна и бъбречна недостатъчност. За да поставите диагноза, трябва да вземете предвид симптомите, да проведете кръвни изследвания. Лечението включва въвеждане на антикоагуланти, антиагреганти, преливане на кръв или нейни компоненти, плазмафереза. Прочетете повече в тази статия.

Прочетете в тази статия

Какво е DIC синдром

Поради влиянието на патологични фактори, в малки съдове се образуват хлабави тромботични маси, микротромби, натрупвания на тромбоцити. Те нарушават кръвообращението, микроциркулацията, водят до кислороден глад, дисфункция на вътрешните органи. Най -вече дистрофията и разрушаването на клетките обхващат паренхима на бъбреците, белите дробове, черния дроб и надбъбречните жлези. Това се дължи на развитата микроциркулаторна съдова мрежа в тях.

Опасността от тромбохеморагичен синдром се крие във факта, че основният запас от фактори на съсирването, тромбоцитите, обикновено се изразходва за образуването на съсиреци вътре в съдовете. Следователно съществува повишен риск от тежко кървене, което е много трудно да се спре. Развитието на DIC синдрома може да бъде причинено от различни патологии, при които потокът на кръвта и нейното движение в капилярите са нарушени.

Според клиничните прояви заболяването може да има латентен, продължителен ход, а също така да проявява светкавични реакции, водещи до смърт. Пораженията на вътрешните органи са локални и незначителни или има широко разпространено кръвосъсирване във всички малки съдове с изключително тежък ход.

Причини за възникване при възрастни и деца

DIC синдром провокира състояния, при които има разрушаване на вътрешния слой на кръвоносните съдове, кръвни клетки, увреждане на тъканите. Това причинява активиране на кръвосъсирването, нарушен кръвен поток в малки капиляри, венули и артериоли. Причините за това състояние могат да бъдат:

• инфекции с вирусна или бактериална природа, усложнени от сепсис;
• шоково състояние;
• токсикоза през втората половина на бременността (гестоза);
• по -ранно отлепване на плацентата;
• смърт на плода;
• атония на матката с обилно кървене;
• цезарово сечение;
• метастази при злокачествени новообразувания;
• емболия на околоплодната течност;
• продължително притискане на крайниците;
• обширна травма, изгаряне или операция, особено в условия на изкуствена циркулация;
• кръвопреливане, трансплантация на органи;
• кървене;
• или ;
• аборт, раждане;
• продължително присъствие на катетъра в съда;
• вътресъдово разрушаване на еритроцитите в случай на отравяне с хемолитични отрови (олово, живак, оцетна киселина, ухапване от змия);
• левкемия;
• лъчева болест;
• интензивна противоракова терапия.

Форми на проявление

Според степента на нарастване на нарушенията на микроциркулацията и техните усложнения, DIC синдромът се разделя на остър, подостър и хроничен.

Пикантно

Това се случва при пациенти с огромен прием на вещества в кръвта, които увеличават образуването на кръвни съсиреци. Това се случва при тежки, критични състояния (политравма, трудно раждане, операция, компресия на тъканите). Характеристика на тази форма е бързата промяна във фазите на заболяването, липсата на защитни реакции на тялото, предотвратяващи масивна коагулация.

Подостър

Развитието отнема седмици (до 1 месец). Курсът е по -благоприятен, отколкото в острата форма, нарушаването на функцията на вътрешните органи е по -слабо изразено или умерено, кървенето е слабо или умерено. Диагностика с тумори на кръвта, белите дробове, бъбреците, отхвърляне на трансплантирани тъкани, използването на хормонални контрацептиви.

Ако към тях се присъединят загуба на кръв, кръвопреливане, въвеждане на кръвоспиращи средства, стрес, тогава това може да премине в остър процес.

Хронично

Продължава няколко месеца. Дисфункциите на органите растат бавно, обикновено се характеризират с дъвчащи лезии. Причинява се от хронично възпаление на белите дробове, черния дроб, тумори, автоимунни заболявания, левкемия и генерализирана атеросклероза. Обикновено не е достатъчно да се открият клинични признаци. Необходимо е да се потвърди DIC синдром чрез лабораторна диагностика.

Класификация

Известни са няколко вида болест. Клиничните варианти на курса могат да се появят в зависимост от:

• разпространението на лезиите - ограничено (един орган) и генерализирано (няколко системи или целия организъм);
• степента на компенсация - компенсирана (няма симптоми, кръвните съсиреци се унищожават чрез активиране на фибринолиза, коагулационните фактори се синтезират или освобождават от резервите), субкомпенсирани (има умерено кървене), декомпенсирани (каскада от реакции на резорбция на кръвен съсирек е започна, съсирването е нарушено, тежко кървене).

Етапи на прогресия

Особеността на заболяването е последователната промяна на симптомите. В класическата версия синдромът на DIC има следните етапи на прогресия:

1. Повишено съсирване на кръвта и клетъчно свързване. Причинено от освобождаването на тромбопластин от разрушени тъкани или подобни вещества. Те активират процесите на образуване на тромби. Продължава от десет минути до няколко месеца.
2. Нарушение на коагулацията поради липса на фибриноген, тромбоцити, коагулационни фактори, тъй като те бяха консумирани интензивно в първата фаза, а нови все още не са се образували.
3. Критична фаза на ниска коагулация. В кръвта няма фибриноген, настъпва разрушаване на еритроцитите и свойствата на коагулация може да липсват напълно.
4. Възстановяване или развитие на усложнения. Има или остатъчни признаци на дистрофия и разрушаване, последвано от възстановяване, или нараства остра органна недостатъчност.

Симптоми в патологията на кръвосъсирването

Клиничните прояви на тромбохеморагичен синдром се състоят от признаци на основното заболяване, чието усложнение е симптомокомплексът на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Шоково състояние

Свързва се с коагулация на кръвта, спиране на микроциркулацията, кислородно гладуване на тъканите. В процеса на образуване на кръвни съсиреци и тяхното унищожаване много токсични съединения навлизат в кръвта, те водят до нарушаване на системното кръвообращение. Най -често е трудно да се определи кои промени са възникнали поради микротромбоза и кои са причините за това. Симптомите на шок са:

• рязък спад на кръвното налягане и намаляване на централното венозно налягане;
• остри нарушения на микроциркулацията;
• ниска функционална активност на вътрешните органи.

Усложненията могат да бъдат бъбречна, чернодробна, дихателна недостатъчност или комбинация от тях. ICE на фона на шока винаги има тежък ход и с дълъг период - катастрофален.

В първата фаза излишното съсирване на кръвта е очевидно, дори може да бъде визуално, когато се образува кръвен съсирек дори преди анализ, непосредствено след вземане на проба. Във втората фаза, на фона на прекомерна коагулация, се проявява и недостатъчна коагулация. По това време някои тестове показват повишена, докато други рязко намаляват способността за тромб.

Хеморагичен синдром

Повишеното кървене най -често се проявява при острото протичане на заболяването. Обилна загуба на кръв може да се отбележи и на фона на нормална или леко намалена концентрация на фибриноген. Локалното кървене е едновременно проява на DIC синдром и заболявания на самите органи (язва на стомаха, бъбречен инфаркт, атония на матката). Чести признаци на кръвоизлив са:

• кръвоизливи в кожата, хематоми;
• назална, белодробна, бъбречна загуба на кръв;
• кръвоизлив в мозъчната тъкан, надбъбречните жлези, перикардната торбичка;
• импрегниране на плазма и еритроцити в гръдния кош и коремната кухина.

Остра бъбречна недостатъчност

Намалено уриниране до липсата му. В урината се откриват протеини и еритроцити. В кръвта се нарушава балансът на соли, киселини и основи, натрупва се урея, креатинин и остатъчен азот. Най -тежкото увреждане на бъбречната функция възниква, когато се комбинира с чернодробна или белодробна недостатъчност.

Увреждане на целевите органи

Прогресирането на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) води до генерализирано разстройство - множествена органна недостатъчност. Нейните симптоми:

• разрушаване на чернодробни клетки с жълтеница и болка в десния хипохондрий;
• ерозия, язви и кървене по стомашната лигавица;
• язвени дефекти в червата;
• спиране на движенията на чревната стена, проникване на токсини в кръвта (отслабване на чревната подвижност или запушване;
• -, главоболие, нарушено съзнание, може да бъде;
• хипофизна и надбъбречна недостатъчност - тежка, диария, дехидратация.

Диагностика на DIC синдрома

За да поставите диагноза, вземете предвид наличието на синини по кожата, кървене от няколко органа и такива лабораторни признаци (според кръвните тестове):

• разрушени червени кръвни клетки;
• намалени тромбоцити и фибриноген;
• повишаване на нивото на продуктите на разграждане на фибрин;
• ниска активност на антитромбин 3;
• удължаване на тромбиновото време и активирано тромбопластиново време;
• съсиреците не се образуват или разпадат бързо.

В съмнителни случаи се предписва определяне, паракоагулационни тестове, разтворими фибринови комплекси.

Лечение на болестта

Ако клиничните прояви на синдрома на DIC липсват, тогава лабораторните му признаци се коригират чрез въздействие върху основното състояние. При острия ход на заболяването е необходимо спешно да се елиминира причината за появата му, включително чрез операция. За медикаментозна терапия се използват:

Много известни хора са имали синдром на Марфан, чиито симптоми са изразени. Причините се крият в анормалното развитие на съединителната тъкан. Диагнозата при възрастни и деца не се различава. Какво е лечението и прогнозата?

Синдромът на Бъд възниква поради запушване на чернодробните вени от тромб. Симптомите при възрастни и деца са подобни на жълтеницата, но се развиват по -бързо и са много по -опасни. Диагностика на синдрома на Буд -Киари - ултразвук, кръвни изследвания, КТ, ЯМР. Лечението е спешно, в противен случай пациентът може да умре.

Причините за появата на синдрома на Raynaud се крият в постоянни вибрации, поради които съдовете на пръстите се променят. Синдромът без лечение може да се превърне в истинско заболяване и тогава традиционните методи няма да помогнат. Колкото по -рано се забележат симптомите и започне лечението, толкова по -добре.

На пациентите често се предписва лекарството Варфарин, чието използване се основава на антикоагулантните свойства. Показанията за хапчета са гъста кръв. Също така, лекарството може да се препоръча за продължителна употреба, има противопоказания. Нуждаете се от диета.

Развитието на синдрома при новородено е възможно поради фактори на вътрематочно развитие или патологии след раждането или по време на раждане.

В пубертета следните фактори допринасят за развитието на болестта:

• предлежание на плацентата,
• плацентарна недостатъчност,
• смърт на едно дете по време на многоплодна бременност,
• злокачествени новообразувания на матката с увреждане на меките й тъкани,
• тежка гестоза в късна бременност,
• необосновано продължително стимулиране на раждането.

Причините за развитието на DIC синдром в перинаталния и неонаталния период:

• Rh фактор на конфликт,
• кислороден глад,
• преждевременно раждане
• инфекция по време на раждане,
• дихателни нарушения
• родови наранявания, водещи до нарушения на централната нервна система.

Симптоми

При наличието на DIC синдром при бременна жена, с вероятност от 90%, можем да кажем, че бебето й също ще има този проблем с притока на кръв.

Веднага след раждането е невъзможно визуално да се открият проявите на болестта при новородено. Изисква се оперативен кръвен тест, който ще отчита данни за състава на кръвта, плазмата и концентрацията на тромбопластин в нея.

Новороденото също преминава през всички етапи от развитието на синдрома.

• хиперкоагулация - залепване на кръвни клетки,
• хипокоагулация - прекомерно разреждане на кръвта,
• фибринолизата е най -критичният етап с изразена тромбоцитопения,
• възстановяване - нормализиране на нивото на тромбоцитите в кръвта.

Диагностика на дисеминирана вътресъдова коагулация при новородено

При кърмачета тези етапи се развиват бързо. При липса на навременна диагноза началото на третия етап за повечето бебета става фатално, тъй като самото тяло не може да се справи с аномалията и възникват множество вътрешни кръвоизливи.

Незабавната реакция на специалистите при отклонения в хемостазата на новородено може да спаси малко човече от сериозни усложнения и трагични последици.

Усложнения

Вътрематочното развитие на DIC синдром заплашва с избледняване на бременността, преждевременно раждане.

Ако заболяване се открие веднага след раждането и незабавно лечение, прогнозата е доста благоприятна.

Ако диагнозата е поставена късно, вероятността за смърт на бебето е 30-50%.

Лечение

Какво можеш да направиш

Младата майка трябва да бъде изключително внимателна, стриктно да спазва всички медицински препоръки, да се съгласи с тактиката на лечение на лекаря и да вземе необходимите лекарства. Само в съгласие със специалисти, съсирването на кръвта на бебето може да бъде възстановено възможно най -бързо и без странични ефекти.

В никакъв случай не трябва да прибягвате до помощта на алтернативна терапия. Нейните методи могат само да влошат ситуацията.

Младата майка трябва да запази спокойствие, за да избегне трудности с лактацията. В края на краищата, именно кърмата е най -добрият имуномодулатор по време на ранна детска възраст, както и отлично успокоително, но само в случай на добро психическо състояние на майката.

Какво прави лекарят

Група специалисти работят по лечението на ДИК при новородено. Те съставят индивидуален режим на лечение за всеки конкретен случай. Терапевтичната тактика зависи от стадия на заболяването, причините за него и общото състояние на новороденото. Във всеки случай лекарите се придържат към следните принципи.

• Започнете лечението веднага след получаване на резултатите от кръвните изследвания.
• Хирургично отстраняване на причините за синдрома на DIC. На първо място, терапията е насочена към премахване на интоксикацията на тялото на детето и излизане от шоковото състояние.
• Изчисляване на възможните рискове, въз основа на които са избрани методи за лечение и елиминиране на симптомите.

Във всеки случай лечението е сложно. По правило терапията върви в няколко посоки едновременно, което ви позволява да постигнете бърз и добър ефект.

• противошокови мерки,
• поддържане на състава и обема на кръвта и плазмата,
• лечение на основното заболяване,
• премахване на патологични аномалии,
• терапия с хепарин,
• въвеждането на лекарства,
• възстановителна терапия с лекарства, витамини и физиотерапия.

Предотвратяване

Синдромното нарушаване на хомеостазата е по -лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. За да се избегне детска патология, бъдещата майка трябва да започне да се грижи за детето си още преди зачеването. Разбира се, грижите трябва да продължат и след раждането. За предотвратяване на DIC синдром при новородено е необходимо:

• преди бременността идентифицирайте патологични аномалии в тялото си и ги отстранете,
• посетете гинеколог по време на бременност, водете здравословен начин на живот, хранете се правилно, предпазвайте се от негативни влияния. Всичко това се прави с цел нормалното протичане на бременността и развитието на плода.
• с началото на раждането, обадете се на линейка или отидете в болницата сами, не извършвайте раждане у дома,
• ако е необходимо, след раждането дайте незабавно съгласие за лечението на бебето.

DIC синдромът е заболяване, свързано с кръвта, нейния качествен и количествен състав. Тъй като кръвта е естествена течност на тялото и само благодарение на нея има нормално функциониране на органите и системите на цялото тяло, такава патология има много неприятни последици за човек, до летален изход.

DIC синдром, или (тромбохеморагичен синдром) е значително увеличаване на кръвосъсирването, което води до образуване на кръвни съсиреци в капилярите, а по -късно и в други кръвоносни съдове. Естествено, тези промени водят до сериозно нарушение на кръвния поток. Кръвната формула се променя, броят на тромбоцитите намалява и способността на кръвта да се коагулира естествено се губи. Всъщност нормалното функциониране на човешкото тяло е блокирано.

DIC синдромът е заболяване, свързано с кръвта, нейния качествен и количествен състав.

Защо се появява дисеминирана вътресъдова коагулация?

Причините за синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация са доста обширни, помислете за най -честите от тях:

• Кръвопреливане. Груповата и резус принадлежността далеч не винаги са правилно установени, следователно при такива процедури, ако реципиентът получава кръв не от собствената си група или с друг резус, такива прояви са възможни.
• Бременност и раждане. При тези състояния при жените са възможни различни отклонения от нормата на всеки от етапите на раждане. В този случай тялото на майката и плода страдат. Същото се отнася и за гинекологични операции, принудително прекъсване на бременността или спонтанни аборти. Процентът на преживяемост при дисеминиран интраваскуларен синдром на коагулация, провокиран от тези фактори, е много нисък.
• Всяка хирургична намеса. Тялото след такива влияния е много отслабено, следователно едно от усложненията по време на операциите може да бъде синдром на DIC.
• Състояния на шок от различно естество: от анафилактичен шок, причинен от алергична реакция към което и да е вещество, до нервен срив, причинен от шок поради някакъв трагичен инцидент.
• Отравяне на кръвта (сепсис) и тежки инфекции (СПИН, ХИВ). Болестите са сериозни сами по себе си, така че двигателят с вътрешно горене ще бъде един вид реакция на тялото.
• Възпалителни процеси в храносмилателния тракт и отделителната система.
• Различни злокачествени и доброкачествени новообразувания.
• Трансплантация на органи.

Има доста голям брой фактори, провокиращи подобна патология. Това са само най -често срещаните.

Всяка хирургична намеса може да причини това заболяване.

Симптоми на DIC

Ще разберем по какви външни признаци може да се предположи наличието на такова заболяване. Трябва да разберете, че това зависи от патологията, която е причинила подобна реакция на тялото, общото състояние на пациента, етапа на развитие на синдрома. Клиниката на синдрома на DIC е комбинация от патологичен процес от страна на кръвта (кръвни съсиреци, нарушения на кръвосъсирването, кървене), органи, системи на цялото тяло. Помислете за тези симптоми в зависимост от тежестта:

• Остър двигател с вътрешно горене. При този ход на заболяването се наблюдава масивна поява на огнища на кръвоизлив, патологично кървене от вътрешните органи, съответно има рязък спад на кръвното налягане, влошаване на сърдечната дейност и респираторна депресия. Прогнозата за този тип DIC е много тъжна. В повечето случаи процесът завършва със смърт.
• Умерена патология. Бавният синдром на DIC се открива чрез малки синини по кожата без видима причина. Може да се появи необичайно отделяне - сълзи или розова слюнка. Кръвта се смесва с лимфата и изтича. Появяват се необичайни алергични реакции: диатеза, уртикария и други обриви по кожата, нейните гънки и лигавиците. От страна на вътрешните органи е възможно подуване. Кожата обикновено е бледа.
• Хроничен двигател с вътрешно горене. Този стадий на заболяването се проявява в присъствието на хеморагична диатеза, вегетативен астеничен синдром, обща слабост, летаргия, нарушена степен на възстановяване на кожата, нагнояване на малки рани и ожулвания.

Диагностика на дисеминирана интраваскуларна коагулация

Тъй като този синдром е заболяване, засягащо кръвоносната система, диагнозата е невъзможна без няколко специални кръвни теста. На пациента се назначава общ и биохимичен кръвен тест. Лекарят трябва да установи степента на нарушения на кръвосъсирването, неговата плътност, вискозитет и склонност към образуване на тромби.

Тест за кръвосъсирване

Задължителни в диагностиката са:

• скрининг;
• анализи на тестове - маркери за съсирване на кръвта;
• идентифициране на показатели на протромбиновия индекс.

Хематологът оценява честотата и обема на кървенето. При тази патология те се наблюдават от няколко органа. Често се диагностицира загуба на кръв от червата, носа, гениталиите.

В допълнение към лабораторната диагностика, когато диагнозата се изясни, се изяснява и общото състояние на човек. Важно е лекарят да знае как функционират органите и системите на пациента (сърце, бели дробове, черен дроб).

Лечение

След изясняване на диагнозата започва лечение на тромбохеморагичен синдром. Схемата на терапевтичните действия директно зависи от етапа на процеса и причините, които са го причинили. При остра патология пациентът се хоспитализира и активно се лекува. С навременна помощ в повечето случаи настъпва възстановяване.

Предприемат се активни противошокови мерки, въвеждат се лекарства, подобряващи състава на кръвта - „Хепарин“, „Дипиридамол“, „Пентоксифилин“. Пациентите се подлагат на лечение под постоянно лабораторно наблюдение на ефективността на прилагането на лекарството. Ако е необходимо, някои лекарства се заменят с други.

Инжекционен разтвор на хепарин-биолик при 5000 U / ml във флакони от 5 ml

Интравенозно на пациента се прилагат:

• дарена кръвна плазма;
• "Криопреципитат";
• "Натриев хлорид" (физиологичен разтвор);
• "Глюкозен" разтвор в концентрация 5 или 10%;
• "Аминокапронова киселина";
• дарена кръв.

При необходимост се извършват процедури като плазмафереза, лечение с кислород, хормонална терапия. Освен това са необходими терапевтични мерки за възстановяване на функционирането на мозъка, сърцето, кръвоносните съдове.

Често пациентите се интересуват от: "Струва ли си да се лекува внезапно бавния синдром на DIC по време на бременност, не е ли опасен за майката и бебето?" Терапията на тази патология е задължителна, защото това е единственият начин да се запази животът и здравето на жената и плода.

Бърза помощ за дисеминирана интраваскуларна коагулация

За да се помогне на пациент с такава патология, преди да влезе в болницата, е необходимо преди всичко да се премахнат причините за този процес, разбира се, ако е възможно. Необходимо е да се положат всички усилия за спиране на кървенето, нормализиране на основните показатели на организма - дишане, сърдечна дейност, кръвно налягане.

Спешните работници инжектират интравенозно алфа-блокери ("Феноламин") и други лекарства, за да възстановят обема на кръвта ("Реополиглукин") на пациента.

Заболяването е доста сериозно, затова терапията трябва да се извърши незабавно. Лечението на патологията се извършва само в болнични условия.