Хроничен cor pulmonale според mcb. Хронично белодробно сърце

Исхемичната болест на сърцето е патология на сърдечния мускул, свързана с липса на кръвоснабдяване и нарастваща хипоксия. Миокардът получава кръв от коронарните (коронарните) съдове на сърцето. При заболявания на коронарните съдове сърдечният мускул няма достатъчно кръв и кислород, който носи. Сърдечната исхемия възниква, когато търсенето на кислород надвишава наличността. В този случай съдовете на сърцето обикновено имат атеросклеротични промени.

Диагнозата исхемична болест на сърцето е често срещана при хора над 50 -годишна възраст. С увеличаване на възрастта патологията е по -честа.

Видове и подвидове

Исхемичната болест се класифицира според степента на клиничните прояви, чувствителността към вазодилатиращи (вазодилатиращи) лекарства и устойчивостта към физически натоварвания. IHD форми:

• Внезапната коронарна смърт е свързана с нарушения на миокардната проводима система, тоест с внезапна тежка аритмия. При липса на мерки за реанимация или техния неуспех, мигновено спиране на сърцето, ако е потвърдено от очевидци или смърт след пристъп в рамките на шест часа от началото му, се поставя диагноза първичен сърдечен арест с фатален изход. При успешна реанимация на пациента диагнозата е „внезапна смърт с успешна реанимация“.
• Ангината пекторис е форма на исхемична болест, при която пареща болка се появява в средата на гръдния кош, или по -скоро зад гръдната кост. Според МКБ-10 (международна класификация на заболяванията 10 ревизия), стенокардията съответства на код I20.

Той също така има няколко подвида:

• Ангина пекторис или стабилна, при която доставката на кислород към сърдечния мускул намалява. В отговор на хипоксия (кислороден глад) се появява болка и спазъм на коронарните артерии. Стабилната стенокардия, за разлика от нестабилната стенокардия, възниква при физически натоварвания със същата интензивност, например, ходене на разстояние 300 метра с редовно темпо, и се спира с препарати с нитроглицерин.
• Нестабилната стенокардия (код по МКБ - 20.0) се контролира лошо от нитроглицеринови производни, болковите атаки стават по -чести и толерантността на натоварването на пациента намалява. Тази форма е разделена на типове:
  • за първи път се появи;
  • прогресивно;
  • ранен постинфаркт или следоперативен.
• Вазоспастична ангина пекторис, причинена от вазоспазъм без атеросклеротични промени.
• Коронарен синдром (синдром X).

Според международната класификация 10 (МКБ-10), ангиоспастичната ангина (ангина на Принцметал, вариант) съответства на 20,1 (стенокардия с потвърден спазъм). Ангина пекторис - МКБ код 20.8. Неопределена ангина пекторис получи шифър 20.9.

• Инфаркт на миокарда. Пристъп на ангина пекторис, продължаващ повече от 30 минути и не спира от нитроглицерин, завършва със сърдечен удар. Диагностиката на инфаркт включва ЕКГ анализ, лабораторно изследване на нивото на маркерите за увреждане на сърдечния мускул (фракции от ензими креатин фосфокиназа и лактат дехидрогеназа, тропомиозин и др.). По степента на лезията има:
  • трансмурален (голям фокален) сърдечен удар;
  • малък фокусен.

  Според международната класификация от 10 -та ревизия остър инфаркт съответства на код I21, неговите разновидности се отличават: остър обширен инфаркт на долната стена, предна стена и други локализации, неуточнена локализация. Диагнозата "рецидивиращ миокарден инфаркт" е присвоен код I22.

• Постинфарктна кардиосклероза. Диагнозата на кардиосклерозата с помощта на електрокардиограма се основава на нарушения на проводимостта, дължащи се на рубцови промени в миокарда. Тази форма на исхемична болест е показана не по -рано от 1 месец от момента на инфаркта. Кардиосклероза - рубцови промени, възникнали на мястото на сърдечния мускул, разрушен в резултат на сърдечен удар. Те се образуват от груба съединителна тъкан. Кардиосклерозата е опасна, като изключва голяма част от сърдечната проводима система.

Други форми на исхемична болест на сърцето - кодове I24 -I25:

1. Безболезнена форма (според старата класификация от 1979 г.).
2. Острата сърдечна недостатъчност се развива на фона на инфаркт на миокарда или при шокови състояния.
3. Нарушения на сърдечния ритъм. При исхемично увреждане се нарушава и кръвоснабдяването на проводящата система на сърцето.

Код I24.0 съгласно МКБ-10 е присвоен за коронарна тромбоза без инфаркт.

МКБ код I24.1 - постинфарктният синдром на Dressler.

Код I24.8 съгласно 10 -та ревизия на МКБ - коронарна недостатъчност.

МКБ -10 код I25 - хронична исхемична болест; включва:

• атеросклеротична коронарна артериална болест;
• претърпял сърдечен удар и постинфарктна кардиосклероза;
• аневризма на сърцето;
• коронарна артериовенозна фистула;
• асимптоматична исхемия на сърдечния мускул;
• хронична неуточнена коронарна артериална болест и други форми на хронична коронарна артериална болест с продължителност над 4 седмици.

Рискови фактори

Тенденцията към исхемия се увеличава със следните рискови фактори за коронарна артериална болест:

1. Метаболитен или синдром X, при който метаболизмът на въглехидратите и мазнините е нарушен, нивото на холестерола се повишава и се появява инсулинова резистентност. Хората със захарен диабет тип 2 са изложени на риск от сърдечно -съдови заболявания, включително ангина пекторис и инфаркт. Ако обиколката на талията надвишава 80 см, това е причина да разгледате по -отблизо вашето здраве и хранене. Навременната диагностика и лечение на захарен диабет ще подобри прогнозата на заболяването.
2. Пушене. Никотинът свива кръвоносните съдове, ускорява сърдечния ритъм, увеличава търсенето на кръв и кислород в сърдечния мускул.
3. Чернодробни заболявания. При чернодробно заболяване синтезът на холестерол се увеличава, което води до повишено отлагане на него по стените на кръвоносните съдове с по -нататъшното му окисляване и възпаление на артериите.
4. Пия алкохол.
5. Хиподинамия.
6. Постоянен излишък от приема на калории.
7. Емоционален стрес. При неспокойствие потребността на организма от кислород се увеличава и сърдечният мускул не прави изключение. В допълнение, при продължителен стрес се отделят кортизол и катехоламини, които свиват коронарните съдове и се увеличава производството на холестерол.
8. Нарушаване на липидния метаболизъм и атеросклероза на коронарните артерии. Диагностика - изследване на липидния спектър на кръвта.
9. Синдром на прекомерна колонизация на тънките черва, която нарушава черния дроб и е причина за недостиг на витамин фолиева киселина и витамин В12. Това повишава нивото на холестерола и хомоцистеина. Последното нарушава периферното кръвообращение и увеличава натоварването на сърцето.
10. Синдром на Иценко-Кушинг, който се проявява с надбъбречна хиперфункция или с употребата на стероидни хормонални препарати.
11. Хормонални заболявания на щитовидната жлеза, яйчниците.

Мъжете над 50 години и жените по време на менопаузата най -често страдат от стенокардия и инфаркт.

Рискови фактори за ИБС, които влошават хода на коронарната болест на сърцето: уремия, захарен диабет, белодробна недостатъчност. ИХБ се влошава от нарушения в сърдечно -проводимата система (блокада на синоатриалния възел, атриовентрикуларен възел, клон на снопа).

Съвременната класификация на исхемична болест на сърцето позволява на лекарите да оценят правилно състоянието на пациента и да вземат правилните мерки за неговото лечение. За всяка форма, която има код в МКБ, са разработени собствени алгоритми за диагностика и лечение. Само чрез свободно навигиране по разновидностите на това заболяване лекарят ще може ефективно да помогне на пациента.

Хеморагичният васкулит се счита за заболяване, което е вид имунен васкулит на малките съдове и се характеризира с повишено образуване на имунни комплекси, повишена пропускливост на съдовите стени. Тази патология може да се развие 2-3 седмици след остър тонзилит, грип или скарлатина. Хеморагичният васкулит се среща по -често при деца, отколкото при възрастни. Децата от 4 до 12 години са особено податливи на заболяването. Момчетата се разболяват 2 пъти по -често от момичетата.

Хеморагичен васкулит МКБ 10 (според международната класификация на болестите от десетата ревизия) е включен в групата на заболяванията под код D69.0 Алергична пурпура. Повечето снимки на хеморагичен васкулит показват, че основният симптом на заболяването е алергичен обрив.

Етиология на началото на заболяването

Причините за хеморагичен васкулит при възрастни и деца са разделени на няколко вида:

Най -честите причини за хеморагичен васкулит, свързани с влиянието на инфекциозни агенти.

Принципът на механизма на образуване на болестта е образуването на имунни комплекси, които циркулиращи през кръвния поток, могат да останат на вътрешната повърхност на съдовите стени. След това имунните комплекси постепенно разрушават стените на малките съдове, поради което се появява асептичен възпалителен процес и еластичността на капилярите намалява. В резултат на това това допринася за повишена пропускливост на съдовите стени и образуване на лумени, което води до образуване на кръвни съсиреци и фибринови отлагания. Следователно се смята, че основният симптом на васкулит е хеморагичен синдром и микротромбоза.

Симптоми на заболяването

Повечето снимки на хеморагичен васкулит при деца показват, че заболяването започва с обикновени кожни обриви. Обривът най-често е с дребни петна, локализиран по симетричен начин и не изчезва с натиск. Обикновено обривите се появяват около ставните повърхности, на мястото на удължаване на крайниците и в глутеалната област. Обрив по повърхността на лицето, торса, стъпалата или дланите е рядък. Интензивността на обривите може да бъде различна - от редки и малки елементи до множество, склонни към сливане. След изчезването на обрива на тяхно място може да остане пигментация и силен пилинг.

При 70 процента от пациентите се откриват симптоми на хеморагичен васкулит като увреждане на ставните повърхности. Този симптом често се появява заедно с обриви през първата седмица на заболяването. Увреждането на ставите може да бъде незначително и да причини краткотрайни болезнени усещания, но може да бъде и по-широко, когато са засегнати не само големи (глезен и коляно), но и малки ставни повърхности. Появява се подуване и формата на ставната повърхност се променя, а болезнените усещания могат да продължат от 2 часа до 5 дни. Заболяването обаче не причинява тежка деформация на ставните повърхности.

Третият най -често срещан симптом е умерена коремна болка, която може да изчезне сама в рамките на 24 часа. Обикновено болката се появява в самото начало на заболяването, преди обриви и ставни нарушения. За някои болезнените усещания в корема възникват внезапно под формата на чревни колики, чието местоположение е трудно да се определи. Болезнените усещания могат да се появят няколко пъти през целия ден. Паралелно с болката се появяват диспептични разстройства - повръщане, гадене, диария. В някои случаи температурата се повишава до 37,5 градуса. По -редки признаци на васкулит включват увреждане на бъбреците под формата на гломерулонефрит и белодробен синдром, което се проявява с кашлица и задух.

Когато заболяването се появи при дете, в сърцето може да се чуе систоличен шум с функционален характер. Също така централната нервна система често е засегната от възпалителни процеси в съдовете на мозъка. Децата могат да се оплакват от главоболие, слабост, замаяност, гадене и раздразнителност. Понякога при момчета се наблюдава увреждане на тестисите (предимно двустранно), при което има подуване и болезненост на тъканите.

Консервативно лечение на хеморагичен васкулит

Лечението на хеморагичен васкулит започва с хоспитализация, която продължава поне 20 дни, и е задължителна с почивка в леглото.

На първо място се предписва строга диета, която предотвратява развитието на алергии при пациентите. Диетата при хеморагичен васкулит изключва употребата на шоколад, какао, цитрусови плодове, силен черен чай и кафе, плодове и червени плодове. Препоръчва се да се използват зеленчукови пюрета, зехтин, масло, нискомаслени млечни продукти, задушено или варено месо и риба, супи и яхнии от зърнени храни, сух бял хляб, плодове, зелен чай с мляко, желе, сокове, пудинги. Продължителността на диетата при хеморагичен васкулит достига 1-2 години, за да се предотврати рецидив на заболяването.

Лечението с лекарства включва използването на следните лекарства:

• антибиотици, които не предизвикват алергична реакция (рифампицин, сепорин) и се предписват за острата форма на инфекциозно заболяване;
• ентеросорбенти (активен въглен) и стомашни капки;
• спазмолитици за намаляване на синдрома на болката (баралгин, но-шпа);
• витамини А и Е;
• инфузионна терапия за тежки симптоми (хепарин и глюкокортикоиди);
• пулсова терапия с преднизон.

Тъй като болестта се изостря от емоционален стрес и вълнение, е необходимо да се изключат стресовите ситуации или да се използват успокоителни и транквиланти, които подобряват резултата от сложното лечение.

Лечението на хеморагичен васкулит при деца се провежда дълго време - най -малко две години. Не забравяйте да регистрирате болно дете и да посещавате лекар всеки месец през първите шест месеца. След това веднъж на 3 месеца или веднъж на шест месеца, в зависимост от състоянието. Превантивните мерки се състоят в лечението на огнища на хронична инфекция, систематично се правят тестове за идентифициране на яйца на хелминти. По време на лечението е забранено да спортувате, да стоите дълго на слънце и да правите физиотерапия.

Според повечето форуми хеморагичният васкулит има положителна прогноза, тъй като 95 процента от болните деца се възстановяват в рамките на 10-12 месеца.

Традиционни методи на лечение

Лечението на хеморагичен васкулит с народни средства се състои в приготвяне на инфузии, мехлеми и чайове на базата на растителни материали. Народните средства се използват както външно, така и вътрешно.

Най -полезните и ефективни средства включват следните рецепти:

1. За да приготвите лечебен мехлем, трябва да вземете изсушени листа от рута (50 g) и растително или масло (250 g). Нарежете листата старателно и ги смесете с масло. Получената смес поставете в студена и тъмна стая за поне 2 седмици. След това можете да използвате мехлема: нанесете върху повърхността на кожата или засегнатите стави 3-4 пъти на ден. Обикновено кожните обриви изчезват много бързо след използването на това лекарство.
2. За приготвяне на лечебна тинктура вземете нарязана билка от бял равнец, хвощ, мента, бъз, наниза и невен. Всички в равни пропорции за 2 супени лъжици. Получената смес се залива с 200 мл преварена вода и се оставя в студена и тъмна стая за 2-4 часа. Препоръчва се цедената тинктура да се използва по 100 мл 5 пъти на ден.
3. Силен прясно сварен зелен чай, който може да се консумира 2-3 пъти на ден. Чаят помага за възстановяване на еластичността на съдовите стени и помага за нормализиране на кръвообращението.

Ако диагнозата на заболяването е потвърдена, тогава преди да използвате горните рецепти, трябва внимателно да прочетете съставките, за да изключите алергенни продукти или билки, към които възниква индивидуална непоносимост. Необходимо е също да се консултирате с лекар и да не се самолекувате.

Хронична cor pulmonale

• Причини
• Какво се случва в тялото
• Клиничен курс
• Клинични проявления
• Диагностика
• Функционални класове
• Лечение
• Прогноза

Терминът "хроничен cor pulmonale" се отнася до промени в сърдечния мускул, причинени от белодробни заболявания. Това изключва случаи на патология, усложняваща заболявания на сърцето и големите съдове (митрална стеноза, кардиосклероза след инфаркт, вродени дефекти, разширена кардиомиопатия).

При диагностицирането задължително условие трябва да бъде първично нарушение на структурата на белодробната тъкан и нейните функции. Разпространението на регистрираната патология сред възрастното население прави възможно поставянето й на трето място след исхемични и хипертонични заболявания.

В Международната класификация на болестите (МКБ-10) разновидностите на хроничната cor pulmonale са включени в общия клас на сърдечно-съдовите заболявания. Кодовете I26, I27, I28 се различават по етиологични фактори. Всички случаи се комбинират чрез постепенно образуване на претоварване на дясното сърце поради развитието на високо кръвно налягане в белодробната циркулация.

Причини

В зависимост от причините, Експертният комитет на СЗО е разработил класификация на хроничната cor pulmonale. Болестите са разделени на 3 групи:

• група 1 - заболявания, свързани с нарушено преминаване на въздуха през алвеолите, това могат да бъдат механични пречки (бронхиална астма), възпалителни лезии (туберкулоза, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмокониоза), заместване на белодробната тъкан с фиброзна тъкан (системен лупус еритематозус, саркоидоза , еозинофилна инфилтрация), включени са общо 21 нозологии;
• група 2 - заболявания, които нарушават белодробната вентилация, като действат върху спомагателните механизми на дишане (костен скелет на гръдния кош, ребра, мускули), това включва изкривяване на гръбначния стълб, сраствания в плевралната кухина, хронични заболявания, свързани с нарушена нервно -мускулна проводимост (с полиомиелит), изкуствена хиповентилация след операция на гръдните органи;
• група 3 - съдови лезии на белите дробове (артериит, тромбоза и емболия, компресия на главните съдове от тумор, аневризма на аортата и други).

Всички рискови фактори за основно заболяване ускоряват и влияят негативно на сърцето.

Какво се случва в тялото

При пациенти от 1 и 2 група всички промени се развиват в резултат на спазъм на малки артериоли в белодробната тъкан като реакция на недостатъчно снабдяване с кислород. В група 3, освен спазъм, има стесняване или запушване на съдовото легло. Патогенезата на заболяването е свързана със следните механизми.

1. Алвеоларна хипоксия (липса на кислород в алвеолите) - вазоспазъм в отговор на хипоксия, учените свързват с нарушения в симпатоадреналната регулация. Наблюдава се свиване на съдовите мускули, повишаване на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), калций в кръвта, намаляване на релаксационните фактори на белодробните съдове.
2. Хиперкапния - увеличаването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта не засяга пряко съдовата стена, а чрез подкисляване на околната среда и намаляване на чувствителността на дихателния център на мозъка. Този механизъм увеличава производството на алдостерон (надбъбречен хормон), който задържа вода и натриеви йони.
3. Промени в съдовото легло на белите дробове - компресията и спускането на капилярите поради развиващата се фиброзна тъкан са важни. Удебеляването на мускулните стени на белодробните съдове допринася за стесняване на лумена и развитие на локална тромбоза.
4. Важна роля принадлежи на развитието на анастомози (връзки) между артериите на бронхите, които принадлежат към системната циркулация, и белодробните съдове.
5. Налягането в големия кръг е по -високо, отколкото в белите дробове, така че преразпределението отива към белодробното съдово легло, което допълнително увеличава налягането в него.
6. В отговор на хипоксия се променят кръвните клетки, които носят хемоглобин и еритроцити. Техният брой нараства едновременно с тромбоцитите. Създават се благоприятни условия за образуване на тромби, повишава се вискозитетът на кръвта.

Всичко взето заедно води до повишен стрес върху дясната камера, хипертрофия и след това до отказ на дясното сърце. Разширеният десен атриовентрикуларен отвор допринася за недостатъчно затваряне на трикуспидалната клапа.

Клиничен курс

Съветските пулмолози Б. Вотчал и Н. Палев предложиха клинична характеристика на етапите на развитие на cor pulmonale:

• в началния (предклиничен) стадий - няма симптоми на хипертония в белодробната циркулация, хипертония е възможна временно с обостряне на белодробната болест;
• във втория етап - има хипертрофия на дясната камера, но всички признаци се компенсират, при инструментално изследване се разкрива стабилна белодробна хипертония;
• третият етап е придружен от декомпенсация (белодробна сърдечна недостатъчност), има симптоми на претоварване на дясната камера.

Клинични проявления

В ранен стадий на заболяването проявите на хронична cor pulmonale не се различават от типичните симптоми на големи белодробни заболявания. Те се увеличават с обостряне и са лечими.

Задухът е следствие от недостиг на кислород, но също така придружава възпаление на белодробната тъкан, емфизем. Интензивността не винаги съответства на степента на хипоксия.

Тахикардията е неспецифичен симптом, сърдечната честота се увеличава при различни заболявания, които са свързани с активирана симпатикова нервна система и повишено отделяне на адреналин.

Болката в гърдите не е като ангина. Смята се, че те са причинени от недостатъчност на коронарните съдове, които трябва да хранят удебеления мускул на дясната камера. Спазмът на артериите на сърцето, интоксикацията на миокарда с продукти на възпаление също са важни.

Повишена умора, слабост се появяват с намаляване на шоковите възможности на сърцето. Периферните тъкани на различни органи, включително мозъка, нямат кръвоснабдяване.

Тежест в краката, оток - освен слабостта на миокарда, роля има и увеличаването на пропускливостта на съдовата стена. По стъпалата, краката възниква подуване. Те се усилват вечер, отшумяват през нощта. На третия етап се разпространява до бедрата.

Усещане за тежест и болка в десния хипохондрий е причинено от увеличен черен дроб, разтягане на капсулата му. При тежка форма на заболяването едновременно се появява асцит, коремът "расте" бързо. Този симптом е по -изразен при възрастни пациенти със съпътстваща атеросклероза на коремните артерии.

Кашлицата с малко отделяне на храчки е по -свързана с подлежаща белодробна патология.

Проявите на енцефалопатия - хроничната липса на кислород и излишъкът от въглероден диоксид причиняват патологични нарушения в мозъка, нарушават съдовата пропускливост и допринасят за оток. Пациентите имат 2 възможности за признаци:

• повишена възбудимост, агресивно поведение, еуфория, развитие на психоза;
• летаргия, летаргия, безразличие, сънливост през деня, безсъние през нощта.

В тежки случаи се появяват гърчове със загуба на съзнание или замаяност, студена пот и понижаване на кръвното налягане.

Диагностика

При хора с хронично cor pulmonale диагнозата може да се подозира по появата й: в етапа на компенсация се появяват разширени кожни съдове в бузите (руж), върху конюнктивата („заешки очи“). Цианоза се открива по устните, върха на езика, носа и ушите.

При изследване на пръстите се виждат промени в нокътните фаланги: те стават плоски и се разширяват („бутчета“). За разлика от сърдечната недостатъчност, ръцете и краката остават топли на допир.

При аускултация на сърцето лекарят чува:

• характерни промени в тоновете над белодробната артерия;
• в стадия на декомпенсация - шум, показващ недостатъчността на дясната атриовентрикуларна клапа;
• маса хрипове с различни размери в белите дробове на фона на променено дишане.

Рентгенограмата разкрива типично изпъкналост на контурите на белодробната артерия, подобрен модел на тъканите и разширяване на зоната на лимфните съдове. Това показва повишаване на налягането в белодробния кръг. В етапа на декомпенсация сянката на сърцето се разширява надясно.

Ехокардиографията оценява силата на дясната камера, степента на дилатация и претоварване. От повишено налягане стената на интервентрикуларната преграда се огъва наляво.

Дихателните функции се измерват със специални апарати, спирограмата се дешифрира от лекаря на кабинета по функционална диагностика.

Изследването на налягането в белодробната артерия се занимава с трудни диагностични случаи. Надежден признак на хипертония в белодробния кръг е налягането в покой - 25 mm Hg. Изкуство. и по -горе, и под товар - над 35.

Функционални класове

По време на изследването трябва да се установи функционалният клас на проявата на cor pulmonale.

• Степен 1 ​​- основните симптоми са бронхиални и белодробни заболявания, хипертонията в тесен кръг се открива само по време на инструментални изследвания и стрес тестове;
• Степен 2 - в допълнение към изброените симптоми, има дихателна недостатъчност поради стесняване на бронхите;
• Степен 3 - изразява се дихателна недостатъчност, добавя се сърдечна. Постоянен задух, тахикардия, разширяване на шийните вени, цианоза. Проучванията разкриват персистираща хипертония в тесен кръг;
• 4 степен - декомпенсация, всички клинични прояви са изразени, има задръствания, дихателна и сърдечна недостатъчност от трета степен.

Лечение

Лечението на хронично белодробно сърдечно заболяване трябва да започне с предотвратяване на обостряния на респираторни заболявания, особено настинки, грип, с навременното използване на антивирусно и антибактериално лечение.

Режимът се променя

Пациентите се съветват да ограничат физическата активност. Не посещавайте планински терен, защото дори здрав човек страда от недостиг на кислород при условия на голяма надморска височина. А при пациенти с белодробни заболявания възниква рефлексен вазоспазъм и степента на тъканна хипоксия се задълбочава.

Жените трябва да са наясно с негативните ефекти на противозачатъчните хапчета.

Необходимо е да се откажете от пушенето и дори да останете в задимена стая.

Насоки на терапията

Всички методи на лечение са насочени към премахване или отслабване на съществуващите патологични механизми, те включват:

• лечение на основното белодробно заболяване и компенсация за загубена дихателна функция;
• понижаване на съпротивлението на кръвоносните съдове в белодробната циркулация и разтоварване на дясната камера;
• възстановяване на нормалния кръвен състав, антитромботична терапия.

Лечение с кислород

Кислородът се доставя във овлажнена форма чрез маска, канюли в носните проходи; в някои клиники се практикуват кислородни палатки със специални условия за насищане на въздуха. За терапевтичен ефект върху хроничния cor pulmonale нивото на кислород във вдишания въздух трябва да бъде най -малко 60%.

Терапията се провежда за час до 5 пъти на ден или повече.

Как да намалим налягането в белодробната артерия

За намаляване на налягането в белодробната артерия се използват лекарства от различни групи:

• калциеви антагонисти (възможно подуване и зачервяване на лицето, главоболие, усещане за топлина, понижаване на кръвното налягане);
• α -блокери - разширяват кръвоносните съдове, намаляват способността на тромбоцитите да се слепват (страничните ефекти са еднакви, повишена раздразнителност, възможна е слабост);
• азотен оксид при вдишване (няма странични ефекти);
• диуретици - лекарства с диуретичен ефект разтоварват общия кръвен поток, улесняват работата на сърцето (изисква се контрол на съдържанието на калий в кръвта);
• група простагландини - избирателно действат върху съдовете на малкия кръг (странични ефекти под формата на запушване на носа, повишена кашлица, повишено кръвно налягане, главоболие).

Лекарствата хепарин и пентоксифилин са необходими за подобряване на притока на кръв, антитромботично действие.

При тежка сърдечна недостатъчност сърдечните гликозиди се предписват много внимателно.

Пациентите със симптоми на декомпенсация се лекуват в болница. Наблюдението и клиничният преглед се извършват от местен терапевт и пулмолог.

Прогноза

Смъртността на пациентите от хронична cor pulmonale остава на високо ниво: 45% от пациентите оцеляват в етапа на декомпенсация за около две години. Дори при интензивни грижи прогнозата за продължителността на живота им е не повече от четири години.
Белодробната трансплантация дава преживяемост на 60% от пациентите през следващите две години.

Болестта е много трудна за лечение. Всеки човек има възможност да се отърве от зависимости, навреме да се погрижи за здравето си. Появата на кашлица, задух и други симптоми изисква незабавна медицинска помощ.

Сърдечно-белодробната недостатъчност (съгласно μB-10 код I27) е заболяване, характеризиращо се с намаляване на контракциите на сърдечния мускул и неспособността на дихателната система да изпраща необходимото количество кислород в съдовете.

Заболяването може да бъде остро или хронично. И всъщност, и в друг случай, качеството на живот на пациента е значително намалено.

Причините за патологията могат да бъдат свързани с индивидуални или системни нарушения във функционирането на белите дробове и сърцето. Механизмът на развитие на заболяването се дължи на повишено налягане в белодробната циркулация, което е отговорно за притока на кислород в кръвта.

• Цялата информация на сайта е само с информационна цел и НЕ Е Ръководство за действие!
• Осигурете ТОЧНА ДИАГНОЗА, която можете само ЛЕКАР!
• Искрено ви молим да НЕ се самолекувате, но уговорете среща със специалист!
• Здраве на теб и близките ти!

Когато кръвта се изхвърля в белодробната артерия, натоварването на дясната камера се увеличава, което води до хипертрофия (удебеляване на миокарда).

Причини

Белодробната хипертония води до нарушаване на обогатяването на кръвта в алвеолите с кислород. В резултат на това миокардът на дясната камера увеличава сърдечния дебит с цел намаляване на тъканната хипоксия (липса на кислород). С течение на времето, поради прекомерен стрес, мускулите на дясното сърце ще растат.

Такъв период се нарича компенсиран; усложненията не се развиват с него. Ако патологията прогресира, компенсаторните механизми се нарушават, което води до необратими промени в сърцето: етапи на декомпенсация.

Има няколко групи фактори, които са причина за появата на болестта:

Бронхопулмоналните фактори включват:	хроничен бронхит, облитериращ бронхиолит; белодробна енфизема; обширна пневмония; склероза на белодробната тъкан; бронхиална астма; хронични гнойни процеси в патологично променените бронхи. Заболяването може да се развие с туберкулоза и саркоидоза на белите дробове.
Съдовите фактори включват:	белодробна атеросклероза; подуване в средните участъци на гръдната кухина; компресия на "дясното сърце" от аневризма; белодробен артериит; белодробна артериална тромбоза.
Заболяването може да причини деформации на диафрагмата и гръдния кош:	изкривяване на гръбначния стълб в странична и предно -задна посока (кифосколиоза); полиомиелит; анкилозиращ спондилит; нарушена инервация на диафрагмата.

Под въздействието на съдови фактори артериите се стесняват. Това се дължи на запушване от кръвен съсирек или удебеляване на съдовите стени поради възпалителния процес.

При наличие на деформиращи и бронхопулмонални фактори съдовете се притискат, тонусът на стените им се нарушава, лумените се сливат със съединителната тъкан. В резултат на такива процеси тъканите на тялото изпитват недостиг на кислород.

В медицинската практика заболяването най -често се развива на фона на:

• пневмосклероза;
• белодробен васкулит;
• емфизем;
• тромбоемболия;
• белодробен оток;
• стеноза на белодробна артерия.

Заболяването има изразени симптоми, които рядко остават незабелязани.

	Симптомите на заболяването могат да се появят внезапно. В този случай те се отличават с бързо развитие и ярка клинична картина. При острата форма на заболяването се налага спешна медицинска помощ и настаняване в интензивното отделение. Настъпва остра сърдечно -белодробна недостатъчност: с остри спазми или тромбоза на белодробния ствол; обширна пневмония; астматичен статус; натрупване на въздух или течност в плевралната кухина; тежка форма на бикуспидна недостатъчност на сърдечната клапа; наранявания на гръдния кош; нарушена работа на протезната клапа. При сложното влияние на неблагоприятните фактори хемодинамиката рязко се нарушава. Това се проявява под формата на недостатъчно кръвообращение в "дясното сърце". Нарушението е придружено от следните симптоми: учестено дишане; понижаване на кръвното налягане, в остра форма може да настъпи колапс; задух, задух; разширени вени на шията; липса на въздух, задавяне; студени крайници; синкав цвят на кожата; студена пот; болка в гърдите. Острата форма на заболяването може да бъде придружена от пулсация в епигастралната област на разширената дясна камера. Рентгенографията показва увеличение на медиастинума надясно и нагоре, електрокардиограмата показва претоварване на „дясното сърце“. Когато слушате сърцето, ритъмът "галоп" и приглушените тонове ясно се разкриват. При остро блокиране на белодробната артерия от тромб бързо се развива белодробен оток и болезнен шок, което може да доведе до бърза смърт.
	Симптомите зависят от стадия на заболяването. При компенсирана форма на патология се разкриват симптоми, характерни за високото налягане в белодробната циркулация.Хроничната белодробна сърдечна недостатъчност може да се развие в продължение на няколко години. Тя се проявява под формата: бърза умора; пулсации в епигастриума; синкав оттенък на върховете на пръстите и назолабиалната област; виене на свят; сърцебиене.
Декомпенсирана форма	Той е придружен от нарастващи симптоми и води до необратими последици във всички тъкани и органи. Признаците на прогресиращо заболяване включват: диспнея в спокойно състояние, влошена в легнало положение; исхемична болка в областта на сърцето; разширяване на вените на шията, което продължава с вдъхновение; понижено кръвно налягане, тахикардия; синкав тон на кожата; увеличен черен дроб, тежест от дясната страна; неповлияващо се подуване. С нарастващата смърт на всички тъкани (терминално състояние) се развива сериозно увреждане на мозъка и бъбреците. Тези процеси се изразяват под формата на летаргия, апатия, нарушени умствени функции, спиране на отделянето на урина. В кръвта, на фона на недостиг на кислород, концентрацията на хемоглобина и червените кръвни клетки се увеличава.

Тежест

Хроничната форма на заболяването се характеризира с бавно и фино увеличаване на симптомите. Въз основа на това се разграничават четири степени на тежест на заболяването:

Диагностика

За диагностициране на сърдечно -белодробна недостатъчност и предписване на ефективна терапия е необходимо да се проведе цялостен преглед.

Заболяването може да се определи с помощта на инструментални диагностични методи:

Рентгенова снимка на сърцето и белите дробове	Рентгеновите лъчи отразяват промените във формата и размерите на сянката на сърцето и неговите вентрикули. Заболяването се характеризира с редица характерни рентгенологични признаци. Един от важните критерии за този вид изследване е натрупването на течност в плеврата и модифицирането на сянката на белодробните вени. Подуването се обозначава с тяхното разширяване.
Ехокардиография	Ехокардиографията е важна ултразвукова техника за изследване на всички части на сърцето, клапанни механизми, контрактилната функция на сърдечния мускул, скоростта и обема на кръвта, изхвърлена от предсърдията. Има ясни параметри, показващи наличието или отсъствието на дясно -вентрикуларна или левокамерна сърдечна недостатъчност.
Електрокардиография	Електрокардиографията показва електрическите полета, които се генерират, когато сърцето работи. Неизправности в един от отделите, исхемия, нарушен ритъм, хипертрофия и други патологии лесно се определят от резултатите от ЕКГ. В някои случаи се използват техниките за непрекъснато ЕКГ изследване (холтеров мониторинг или упражнение с упражнения - велоергометрия). Анормалният сърдечен ритъм често е причина за сърдечно -белодробна недостатъчност.
Електрокимография	Този метод на изследване определя възможни неуспехи в сърдечно -съдовата система.
Сърдечна катетеризация	Катетеризацията на белодробната артерия, дясната камера и дясното предсърдие измерва кръвното налягане в тези области и по този начин идентифицира възможната патология.

Лечение

Основните области на лечение на сърдечно -белодробна недостатъчност включват:

Прием на диуретици	Приемането на диуретици ви позволява да премахнете излишната течност от тялото, която се натрупва в резултат на намаляване на свиването на сърдечния мускул. Хидрохлоротиазид е евтино и ефективно лекарство. Той помага за нормализиране на кръвното налягане и облекчаване на отока. Фуроземидът е по -ефективно бързодействащо лекарство. Приемът се извършва сутрин на празен стомах, като мониторингът на електролитно-солевия баланс е задължителен, тъй като микроелементите се екскретират заедно с течността. Лекарството продължава шест часа. Предписва се дори при нарушена бъбречна функция. Фуроземид бързо премахва течността и намалява отока. Етакриновата киселина се използва и от диуретици - друго ефективно средство, което бързо облекчава подуването.
Приемане на бета -блокери	Терапията с бета-блокери е насочена към облекчаване на отока, нормализиране на кръвообращението и подобряване на функционирането на лявата камера. Най-ефективните бета-блокери са пропранолол и тимолол. Те имат адреноселективен ефект и облекчават почти всички симптоми на заболяването. Ефективна е терапията с метопролол. Това лекарство има висока кардиоселективност и елиминира всички признаци на заболяването.
Хирургична терапия	Радикално лечение се предписва в случаите, когато заболяването стане тежко. Обикновено се прави предсърдна септостомия, тромбендартеректомия или трансплантация на орган. Предсърдната септомия намалява налягането в дясното предсърдие и белодробния ствол. Тромбендартеректомията се използва за отстраняване на кръвни съсиреци от белите дробове. Трансплантацията се извършва само ако лечението с други методи не е дало желания резултат.
Кръвопускане	Терапията включва изпомпване на малко кръв от кръвния поток. От тялото се отстраняват до 400 мл кръв. Тази техника помага за намаляване на налягането, премахване на излишната течност и облекчаване на подпухналостта.
	Дигоскинът е признат за най -ефективния гликозид. Гликозидите са положителни инотропни лекарства, които подобряват качеството на живот на хората, които са били диагностицирани с болестта. Гликозидите се приемат в малки дози. Използването на сърдечни гликозиди намалява вероятността от хоспитализация.
Традиционни методи	Сърдечно -белодробната недостатъчност е много сериозно и опасно заболяване, поради което алтернативни методи на лечение могат да се използват само след медицински преглед и съвет от специалист. Често се използва пелин за лечение на болест. Растението намалява болката, нормализира кръвообращението и премахва излишната течност. От пелин се прави отвара, която се приема ¾ чаша преди хранене. Друго ефективно средство е отварата от коприва, с която се правят вани за ръце. Процедурата трябва да се извършва всеки ден в продължение на десет минути. Сокът от тиква помага добре при лечението на болестта. Важно е да запомните, че някои народни средства за лечение на сърдечно -белодробна недостатъчност няма да бъдат достатъчни. Освен това някои лекарства са несъвместими с лечебни растения поради вероятността от увеличаване на нежеланите реакции.

Остър cor pulmonale се развива в рамките на няколко часа, дни и като правило е придружен от симптоми на сърдечна недостатъчност. При по -бавни темпове на развитие се наблюдава подостър вариант на този синдром. Острият ход на белодробна емболия се характеризира с внезапно развитие на болестта на фона на пълно благосъстояние. Има остър задух, цианоза, болки в гърдите, възбуда. Тромбоемболията на главния ствол на белодробната артерия бързо, в рамките на няколко минути до половин час, води до развитие на шок, белодробен оток.
При слушане се чува голям брой мокри и разпръснати сухи хрипове. Възможно е да има пулсация във второто или третото междуребрено пространство вляво. Характеризира се с подуване на цервикалните вени, прогресивно увеличаване на черния дроб, неговата болезненост при палпиране. Често има остра коронарна недостатъчност, придружена от болка, ритъмни нарушения и електрокардиографски признаци на миокардна исхемия. Развитието на този синдром е свързано с появата на шок, компресия на вените, разширена дясна камера, дразнене на нервните рецептори на белодробната артерия.
По -нататъшната клинична картина на заболяването се дължи на образуването на миокарден инфаркт, характеризиращ се с появата или повишена болка в гърдите, свързана с акта на дишане, задух, цианоза. Тежестта на последните две прояви е по -малка в сравнение с острата фаза на заболяването. Появява се кашлица, обикновено суха или с оскъдна храчка. В половината от случаите се наблюдава хемоптиза. При повечето пациенти телесната температура се повишава, обикновено устойчива на антибиотици. Изследването разкрива трайно увеличаване на сърдечната честота, отслабване на дишането и влажни хрипове над засегнатата област на белия дроб.
Субакутно белодробно сърце. Подострата белодробна болест на сърцето се проявява клинично с внезапна умерена болка при дишане, бързо преминаване на задух и сърцебиене, припадък, често хемоптиза, симптоми на плеврит.
Хронична cor pulmonale. Необходимо е да се прави разлика между компенсирана и декомпенсирана хронична cor pulmonale.
Във фазата на компенсация клиничната картина се характеризира главно със симптомите на основното заболяване и постепенното добавяне на признаци на уголемяване на дясното сърце. При редица пациенти се открива пулсация в горната част на корема. Основното оплакване на пациентите е недостиг на въздух, който се причинява както от дихателна недостатъчност, така и от добавяне на сърдечна недостатъчност. Задухът се увеличава при физическо натоварване, вдишване на студен въздух, в легнало положение. Причините за болка в сърцето при белодробно сърдечно заболяване са метаболитни нарушения на миокарда, както и относителната недостатъчност на коронарната циркулация в уголемената дясна камера. Болката в областта на сърцето може да се обясни и с наличието на белодробно-коронарен рефлекс, дължащ се на белодробна хипертония и разтягане на ствола на белодробната артерия. При преглед често се открива цианоза.
Важен признак на cor pulmonale е подуването на шийните вени. За разлика от дихателната недостатъчност, когато цервикалните вени се подуват по време на вдишване, при белодробно сърдечно заболяване, цервикалните вени остават подути както при вдишване, така и при издишване. Характеризира се с пулсация в горната част на корема, поради увеличаване на дясната камера.
Белодробните аритмии са редки и обикновено се появяват в комбинация с атеросклеротична кардиосклероза. Кръвното налягане обикновено е нормално или ниско. Задух при някои пациенти с изразено намаляване на нивото на кислород в кръвта, особено с развитието на застойна сърдечна недостатъчност поради компенсаторни механизми. Наблюдава се развитието на артериална хипертония.
При редица пациенти се отбелязва развитието на стомашни язви, което е свързано с нарушение на газовия състав на кръвта и намаляване на стабилността на лигавицата на стомаха и дуоденалната система.
Основните симптоми на белодробно сърдечно заболяване стават по -изразени на фона на обостряне на възпалителния процес в белите дробове. Пациентите с cor pulmonale имат склонност да понижават температурата и дори при обостряне на пневмония температурата рядко надвишава 37 ° C.
В терминалния стадий едемът се увеличава, има увеличение на черния дроб, намаляване на количеството отделена урина, възникват нарушения на нервната система (главоболие, замаяност, шум в главата, сънливост, апатия), което е свързано с нарушение на газовия състав на кръвта и натрупването на недостатъчно окислени продукти.

МКБ-10 е въведен в практиката на здравеопазването в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27.05.97 г. № 170

Нова ревизия (МКБ-11) се планира от СЗО през 2017 г. 2018 г.

Както е изменено и допълнено от СЗО

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Други форми на белодробно сърдечно заболяване

Първична белодробна хипертония

Кифосколиотична болест на сърцето

Друга вторична белодробна хипертония

Използвайте допълнителен код, за да посочите основното заболяване, ако е необходимо.

Други уточнени форми на белодробна сърдечна недостатъчност

Изключва: дефект на Айзенменгер (Q21.8)

Белодробна сърдечна недостатъчност неуточнена

Хронично сърдечно заболяване с белодробен произход

Cor pulmonale (хроничен) NOS

Търсете в текста МКБ-10

Търсене по код ICD-10

Класове болести МКБ-10

скрий всички | разкриват всичко

Международна статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравословни проблеми.

Белодробна сърдечна недостатъчност според μb 10

Нитросорбид при налягане

"Нитросорбид" е едно от най -често използваните лекарства за понижаване на кръвното налягане и облекчаване на пристъпите на стенокардия. В допълнение, това лекарство също е в състояние да се бори с проявите на сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония (високо кръвно налягане в белодробната циркулация). В съответствие с инструкциите, в някои ситуации този агент може да бъде предписан като компонент на комплексно лечение за артериална хипертония (високо кръвно налягане).

Съставът на лекарството и формата

Активният компонент на лекарството "Нитросорбид" е веществото изосорбид динитрат. Това лекарство се произвежда под формата на таблетки. В допълнение, той съдържа специални образуващи вещества, които са отговорни за приемливия външен вид на лекарството и за продължителността на срока на годност. "Нитросорбид" се произвежда в доза от 10 mg (0,01 g), предлага се в опаковки от 40 или 50 таблетки.

Обратно към съдържанието

Механизмът на действие на лекарството

Благодарение на лекарството, кръвообращението в сърцето се подобрява и кръвното налягане намалява.

Съгласно инструкциите, изосорбид динитрат принадлежи към фармакологичната група на нитратни антиангинални (насочени към лечение на ангина пекторис) лекарства. Механизмът на действие на това лекарствено вещество се състои в ефекта му върху стената, като правило, на венозните съдове. Поради действието на това вещество върху съдовата стена, луменът на съдовете се разширява, в резултат на което кръвообращението се подобрява и нивото на налягане в белодробната циркулация намалява. Освен това поради този ефект се подобрява кръвообращението в сърдечния мускул, пристъпите на стенокардия се спират. Изосорбид динитрат помага за понижаване на диастоличното налягане в сърдечните вентрикули, а също така, в много по -малка степен, временно понижава нивото на средното системно артериално налягане.

Обратно към съдържанието

В какви случаи се предписва "Нитросорбид"?

• лечение и превантивна терапия на пристъпи на стенокардия с различен произход;
• компонент на комплексното лечение на хронична застойна сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония;
• елемент на терапевтичния комплекс в периода на рехабилитация след инфаркт на миокарда.

Обратно към съдържанието

Инструкции за употреба на лекарството

Съгласно инструкциите и предписанията на лекаря, лекарството трябва да се приема половин час преди хранене с вода или да се постави под езика.

Одобрените инструкции за употреба на "нитросорбид" регламентират, че обемът на дозата и продължителността на терапевтичния период се определят от лекуващия лекар за отделен пациент на индивидуална основа. Обикновено препоръчителната доза за това лекарство е 10 mg или 20 mg 3 или 4 пъти на ден. Според инструкциите, това лекарство трябва да се приема половин час преди хранене, с достатъчно количество вода. Лекарството "Нитросорбид" може да се приема сублингвално (под езика). В случай на лечение на хронична сърдечна недостатъчност и съпътстващо високо кръвно налягане в белодробната циркулация е необходимо преди всичко хемодинамично проследяване, за да се определи обемът на необходимата доза от лекарството. Инструкциите показват, че за лечение на възрастни пациенти дозата може да бъде намалена.

Обратно към съдържанието

Противопоказания за назначаването на "Нитросорбид" от налягане

Инструкцията за лекарството "Nitrosorbid" забранява използването му в следните случаи:

• лична непоносимост към изосорбид динитрат, други нитро съединения или други компоненти на лекарството;
• прекомерна артериална хипотония, когато налягането е по -малко от 90 mm Hg. Изкуство .;
• колапс, шок, остра циркулаторна недостатъчност;
• остър ход на миокарден инфаркт;
• ангина пекторис поради хипертрофична кардиомиопатия;
• високо вътречерепно налягане;
• удар;
• лактазен дефицит, галактозна непоносимост;
• закритоъгълна глаукома;
• констриктивен перикардит, митрална или аортна стеноза, сърдечна тампонада;
• белодробен оток с токсичен генезис, първична белодробна патология;
• тежка анемия;
• едновременно приложение на лекарства на базата на фосфодиестеразни инхибитори (лекарства на основата на силденафил, тадафил);
• бъбречна и / или чернодробна недостатъчност в тежка степен;
• период на бременност (1 триместър) и кърмене;
• детство.

Обратно към съдържанието

Нежелани събития

В случай на продължителна употреба на лекарството "Nitrosorbide", могат да се развият следните странични ефекти:

• главоболие, виене на свят;
• промени в сърдечната честота - тахи или брадикардия;
• артериална хипотония - прекомерен спад в нивото на налягане;
• зачервяване на лицето, горещи вълни, усещане за топлина;
• периферен оток;
• нарушение на концентрацията на внимание;
• диспептични разстройства;
• алергични прояви;
• синдром на отнемане в случай на рязко спиране на приема на лекарства;
• колапс, повишена честота на пристъпи на стенокардия, но в редки случаи.

В случай на някое от нежеланите явления, трябва да се свържете с Вашия лекар възможно най -скоро.

Обратно към съдържанието

Съвместимост с други лекарства

"Нитросорбид" не трябва да се използва едновременно с лекарства на базата на инхибитори на фосфодиестеразата поради риск от рязко и прекомерно спадане на кръвното налягане. Не трябва да комбинирате това лекарство с други вазодилататори (средства, които разширяват съдовия лумен). Освен това, според официалните инструкции, по време на употребата на това лекарство не се препоръчва да се консумират алкохолни напитки, тъй като алкохолът засилва ефектите на изосорбид динитрат.

Обратно към съдържанието

Подобни лекарства

"Нитросорбид" може да бъде заменен с негови аналози - лекарства, съдържащи подобно активно вещество. Разликата между тях се крие в производствената компания, търговското наименование, а често и в цената и качеството. Аналози на лекарството "Nitrosorbid" са такива лекарства като "Iso-Mik", "Isoket", "Cardiket Retard", "Dikor Long", "Изодинит". Забранено е да разменяте лекарства сами. Само лекуващият лекар може да препоръча заместител на лекарството.

Най -честите вродени сърдечни дефекти при деца и възрастни

Не всички хора без медицинско образование са наясно с вродени сърдечни дефекти. Тази патология често се открива в детска възраст и е трудна за лечение. Лекарствената терапия в тази ситуация е неефективна. Много деца с тази патология стават инвалиди.

Сърдечни дефекти от раждането

Класификацията на вродени малформации е известна на всеки опитен кардиолог. Това е голяма група заболявания, при които са засегнати различни структури на сърцето и кръвоносните съдове. Разпространението на тази вродена патология сред децата е около 1%. Някои пороци са несъвместими с живота.

В кардиологията често се комбинират различни заболявания. Вродените и придобити сърдечни дефекти влошават качеството на живот на човек. Разграничават се следните видове дефекти:

• придружен от увеличен приток на кръв в белите дробове;
• с нормален кръвен поток в малък кръг;
• с намалено кръвоснабдяване на белодробната тъкан;
• комбинирани.

Има класификация, основана на наличието на цианоза. Той включва вродени сърдечни дефекти от „син“ и „бял“ тип. Най -често се откриват следните заболявания:

• отворен канал Botallov;
• коарктация на аортата;
• Тетрадата на Фало;
• атрезия на клапана;
• дефект на интервентрикуларната и междупредсърдната преграда;
• стесняване на лумена на аортата;
• стеноза на белодробна артерия.

Основни етиологични фактори

При вродени сърдечни дефекти причините са различни. Най -важните са следните етиологични фактори:

• хромозомни аномалии;
• генни мутации;
• пренесени вирусни инфекции на майката, докато носят бебе;
• поражението на детето с вируса на рубеола;
• алкохолен синдром;
• излагане на химикали (тежки метали, пестициди, алкохол);
• облъчване;
• вдишване на замърсен въздух;
• използването на нискокачествена вода;
• вредни професионални фактори;
• приемане на токсични лекарства по време на носене на плода.

Причините за сърдечните дефекти често се коренят във външни фактори. Заболявания като варицела, херпес, хепатит, токсоплазмоза, рубеола, сифилис, туберкулоза, HIV инфекция са опасни за нероденото бебе. Наркотичните лекарства (амфетамини) имат тератогенен ефект.

Пушенето на майката влияе неблагоприятно върху образуването на плода. Вродените малформации се диагностицират по -често при тези деца, родени от майки с диабет. Рисковите фактори са:

• пушене;
• алкохолна зависимост;
• старост на баща и майка;
• прием на антибиотици през 1 и 3 триместър;
• анамнеза за токсикоза;
• приемане на хормонални лекарства.

Най -често откриваната патология е патентният дуктус артериозус и VSD.

Отваряне на артериалния канал

При вътрематочно развитие сърдечно -съдовата система на детето има свои характеристики. Пример за това е патентният дуктус артериозус. Това е анастомозата, която свързва белодробната артерия и аортата. Обикновено този канал е обрасъл в рамките на 2 месеца след раждането. Това не се случва, ако детето е увредено. Запазен е патентният дуктус артериозус (PDA).

Всеки лекар има презентация за вродени сърдечни заболявания. Там трябва да се посочи, че тази патология се среща доста често. При момчетата PDA се диагностицира по -рядко. Делът му в общата структура на вродените аномалии е около 10%. Заболяването се комбинира с друга патология - коарктация на аортата, вазоконстрикция или тетралогия на Фало.

Това сърдечно заболяване е по -често при недоносени бебета. След раждането това води до изоставане във физическото развитие. При деца с тегло под 1 кг в 80% от случаите се диагностицира патентован артериосен канал (PDA). Рисковите фактори са:

• задушаване по време на раждане;
• обременена наследственост;
• пребиваване на родители във високопланинските райони;
• кислородна терапия.

Това заболяване принадлежи към "бледия" тип дефекти. Тази патология има свой собствен код в МКБ-10. PDA се характеризира с изпускане на богата на кислород кръв от аортата в белодробната артерия. Това причинява хипертония, което води до повишен стрес върху сърцето. Така се развиват хипертрофия и дилатация на левите участъци.

Патентният дуктус артериозус (PDA) протича на 3 етапа. Най -опасен е 1 градус. С него е възможен летален изход. Етап 2 настъпва на възраст между 2 и 20 години. На този етап се разкрива претоварване на дясната камера на сърцето и увеличаване на BCC в системата на белодробната циркулация. На 3 етапа се развиват склеротични промени в белите дробове.

Трябва да знаете не само причините за вродените сърдечни дефекти, но и техните симптоми. При отворен канал са възможни следните симптоми:

• бледност или цианоза на кожата;
• нарушение на смучене;
• вик;
• напрежение;
• лошо наддаване на тегло;
• забавяне на развитието;
• чести респираторни заболявания;
• задух при натоварване;
• нарушение на сърдечния ритъм.

Усложненията включват развитие на съдова недостатъчност и ендокардиално възпаление. Много пациенти нямат симптоми.

Недостатъчност на аортната клапа

При ИБС бикуспидните, аортните клапи също могат да бъдат засегнати. Това е опасна патология, която изисква операция. Аортната клапа се намира между лявата камера и аортата. Клапата му се затваря, блокирайки пътя на обратния поток на кръв. При дефект този процес се нарушава. Част от кръвта се втурва обратно към лявата камера.

Преливането му причинява застой на кръв в малък кръг. Добрата презентация по тази тема гласи, че следните промени стоят в основата на хемодинамичните нарушения:

• вродена липса на един клапан;
• провисване на клапана;
• клапани с различни размери;
• в процес на разработка;
• наличието на патологичен отвор.

Този сърдечен дефект е вроден и придобит. В първия случай най -често нарушенията са незначителни, но ако лицето не се лекува, тогава са възможни усложнения. При това вродено сърдечно заболяване симптомите включват гръдна болка, сърцебиене, подуване на крайниците, задух, шум в ушите, повтарящи се припадъци и замаяност.

Функцията на мозъка е нарушена. Обективните признаци на недостатъчност на аортната клапа са:

• бледност на кожата;
• пулсация на сънните артерии;
• свиване на зениците;
• издуване на гърдите;
• увеличаване на границите на сърцето;
• патологични сърдечни шумове;
• ускоряване на сърдечната честота;
• повишено пулсово налягане.

Всички тези симптоми се появяват, когато 20-30% от кръвта се върне обратно във вентрикула. Вродените малформации могат да се появят от ранна детска възраст или през години, когато сърцето не може да компенсира хемодинамичните нарушения.

Аортна стеноза и атрезия

В групата на вродените сърдечни дефекти класификацията разграничава коарктацията на аортата. Този кораб е най -големият. В него се разграничават възходящата и низходящата части, както и дъгата. В групата на ИБС коарктацията на аортата е често срещана. При тази патология има стесняване на лумена или атрезия (свръхрастеж) на съда. Процесът включва провлака на аортата.

Тази аномалия се проявява при бебета. Делът на този дефект в общата структура на детската сърдечна патология е около 7%. Най -често се наблюдава стесняване в зоната на крайната част на аортната дъга. Стенозата е оформена като пясъчен часовник. Дължината на стеснената област често достига 5-10 см. Тази патология често води до атеросклероза.

Коарктацията причинява хипертрофия на лявата камера, увеличен ударен обем и разширяване на възходящата аорта. Образуват се колатерали (съдова байпасна мрежа). Те изтъняват с течение на времето, което води до образуване на аневризми. Възможно е увреждане на мозъка. Трябва да знаете не само какво представлява коарктацията на аортата, но и как тя се проявява.

При този дефект се разкриват следните клинични признаци:

• качване на тегло;
• забавяне на растежа;
• диспнея;
• признаци на белодробен оток;
• намалено зрение;
• главоболие;
• виене на свят;
• хемоптиза;
• кървене от носа;
• конвулсии;
• болка в корема.

Клиничната картина се определя от периода на развитие на коарктацията. В етапа на декомпенсация се развива тежка сърдечна недостатъчност. Процентът на смъртните случаи е висок. Това най -често се наблюдава с възрастта. При нарушена мозъчна функция неврологичните симптоми са изразени. Включва студени тръпки, главоболие, припадък, конвулсии, куцота.

Тетрадата и триадата на Фало

Вродените сърдечни дефекти при възрастни и деца включват триадата Фало. Това е комбиниран дефект, който включва:

• дефект на преградата между предсърдията;
• стесняване на белодробната артерия;
• хипертрофия на дясната камера.

Причината е нарушение на ембриогенезата през 1 -ви триместър на бременността. През този период се формира сърцето. Симптомите се дължат предимно на стесняване на белодробната артерия. Това е голям съд, простиращ се от дясната камера на сърцето. Той е сдвоен. Те започват голям кръг на кръвообращението.

При тежка стеноза дясната камера е претоварена. Налягането в дясната предсърдна кухина се увеличава. Възникват следните нарушения:

• недостатъчност на трикуспидалната клапа;
• намаляване на минутния обем кръв в малък кръг;
• увеличаване на минутния обем в голям кръг;
• намаляване на насищането на кръвта с кислород.

Подобно на други вродени малформации, триадата на Фало в ранна възраст е латентна. Умората е често срещан симптом. Заедно с триадата често се развива тетрадата на Фало. Тя включва белодробна стеноза, променено аортно положение (декстропозиция), хипертрофия на дясната камера и VSD.

Тетралогията на Фало принадлежи към групата на цианотичните („сини“) дефекти. Делът му е 7-10%. Тази патология е кръстена на френски лекар. Това заболяване се образува за 1-2 месеца от вътреутробното развитие. Тетралогията на Фало често се комбинира с аномалии на предсърдията, олигофрения, малформации на вътрешните органи, джуджета.

В ранните етапи симптомите са неспецифични. По -късно тетрадата на Фало води до дисфункция на мозъка и други жизненоважни органи. Възможно е развитие на хипоксична кома и пареза. Малките деца често страдат от инфекциозни заболявания. Основната проява на дефекта са цианотични атаки, придружени от задух.

План за преглед на пациента

Лечението на вродени сърдечни дефекти се извършва след изключване на други (придобити) заболявания. Всяко качествено представяне заявява, че са необходими следните изследвания за откриване на болестта:

• слушане на сърцето;
• перкусия;
• електрокардиография;
• Рентгеново изследване;
• регистрация на звукови сигнали;
• Холтер мониторинг;
• коронарография;
• озвучаване на кухини.

Диагнозата на ИБС се основава на резултатите от инструментални изследвания. При вродени аномалии промените са много различни. С тетрадата на Фало се разкриват следните признаци:

• симптомът на „бутчета“ и „часовници за часовници“;
• сърдечна гърбица;
• груб шум в областта на 2-3 междуребрени пространства вляво от гръдната кост;
• отслабване на 2 тона в областта на белодробната артерия;
• отклонение на електрическата ос на сърцето надясно;
• разширяване на границите на органа;
• повишено налягане в дясната камера.

Основните диагностични критерии за патентен дуктус артериозус са увеличаване на границите на миокарда, промяна в неговата форма, едновременно запълване на аортата и белодробната артерия с контраст и прояви на хипертония. Ако се подозират вродени малформации, работата на мозъка задължително се оценява. Изследвания като компютърна томография и ядрено -магнитен резонанс са много информативни. Оценяват се клапи (бикуспидна, трикуспидна, аортна и белодробна).

Терапевтична тактика за вродени дефекти

Ако има "сини" или "бели" сърдечни дефекти, тогава е необходимо радикално или консервативно лечение. Ако при недоносено бебе се открие патентен дуктус артериозус, е необходимо да се използват инхибитори на синтеза на простагландини. Това ви позволява да ускорите свръхрастежа на анастомозата. Ако такава терапия не работи, след 3 -седмична възраст може да се извърши операция.

Той е отворен и ендоваскуларен. Прогнозата за вродени и придобити сърдечни дефекти се определя от тежестта на хемодинамичните нарушения. Ако тетрадата на Фало се открие при човек, само хирургичното лечение е ефективно. Всички пациенти са хоспитализирани. С развитието на цианотични атаки се използват следните:

В тежки случаи се прилага анастомоза. Често се организират палиативни операции. Извършва се операция байпас. Най -радикалната и ефективна мярка е пластичната хирургия на дефекта на вентрикуларната преграда. Проходимостта на белодробната артерия задължително се възстановява.

Ако се открие вродена коарктация на аортата, операцията трябва да се извърши по -рано. Ако се развие критичен дефект, хирургичното лечение е показано на възраст на дете под 1 година. При необратима белодробна хипертония не се извършва операция. Най -често се използват следните видове хирургични интервенции:

• пластична реконструкция на аортата;
• резекция, последвана от протезиране;
• образуването на байпасни анастомози.

По този начин вродените сърдечни аномалии могат да се проявят както в детството, така и по -късно. Някои заболявания изискват радикално лечение.

Какво е сърдечно -белодробна недостатъчност

Сърдечно-белодробната недостатъчност (съгласно μB-10 код I27) е заболяване, характеризиращо се с намаляване на контракциите на сърдечния мускул и неспособността на дихателната система да изпраща необходимото количество кислород в съдовете.

Заболяването може да бъде остро или хронично. И всъщност, и в друг случай, качеството на живот на пациента е значително намалено.

Причините за патологията могат да бъдат свързани с индивидуални или системни нарушения във функционирането на белите дробове и сърцето. Механизмът на развитие на заболяването се дължи на повишено налягане в белодробната циркулация, което е отговорно за притока на кислород в кръвта.

• Цялата информация на сайта е само с информационна цел и НЕ Е Ръководство за действие!
• Само ЛЕКАР може да ви достави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
• Любезно ви молим да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
• Здраве на теб и близките ти!

Когато кръвта се изхвърля в белодробната артерия, натоварването на дясната камера се увеличава, което води до хипертрофия (удебеляване на миокарда).

Причини

Белодробната хипертония води до нарушаване на обогатяването на кръвта в алвеолите с кислород. В резултат на това миокардът на дясната камера увеличава сърдечния дебит с цел намаляване на тъканната хипоксия (липса на кислород). С течение на времето, поради прекомерен стрес, мускулите на дясното сърце ще растат.

Такъв период се нарича компенсиран; усложненията не се развиват с него. Ако патологията прогресира, компенсаторните механизми се нарушават, което води до необратими промени в сърцето: етапи на декомпенсация.

Има няколко групи фактори, които са причина за появата на болестта:

• хроничен бронхит, облитериращ бронхиолит;
• белодробна енфизема;
• обширна пневмония;
• склероза на белодробната тъкан;
• бронхиална астма;
• хронични гнойни процеси в патологично променените бронхи.

Заболяването може да се развие с туберкулоза и саркоидоза на белите дробове.

• белодробна атеросклероза;
• подуване в средните участъци на гръдната кухина;
• компресия на "дясното сърце" от аневризма;
• белодробен артериит;
• белодробна артериална тромбоза.

• изкривяване на гръбначния стълб в странична и предно -задна посока (кифосколиоза);
• полиомиелит;
• анкилозиращ спондилит;
• нарушена инервация на диафрагмата.

Под въздействието на съдови фактори артериите се стесняват. Това се дължи на запушване от кръвен съсирек или удебеляване на съдовите стени поради възпалителния процес.

При наличие на деформиращи и бронхопулмонални фактори съдовете се притискат, тонусът на стените им се нарушава, лумените се сливат със съединителната тъкан. В резултат на такива процеси тъканите на тялото изпитват недостиг на кислород.

В медицинската практика заболяването най -често се развива на фона на:

• пневмосклероза;
• белодробен васкулит;
• емфизем;
• тромбоемболия;
• белодробен оток;
• стеноза на белодробна артерия.

Симптоми на сърдечно -белодробна недостатъчност

Прочетете за системите за поддържане на кръвообращението при лечението на сърдечна недостатъчност тук.

Заболяването има изразени симптоми, които рядко остават незабелязани.

Настъпва остра сърдечно -белодробна недостатъчност:

• с остри спазми или тромбоза на белодробния ствол;
• обширна пневмония;
• астматичен статус;
• натрупване на въздух или течност в плевралната кухина;
• тежка форма на бикуспидна недостатъчност на сърдечната клапа;
• наранявания на гръдния кош;
• нарушена работа на протезната клапа.

При сложното влияние на неблагоприятните фактори хемодинамиката рязко се нарушава. Това се проявява под формата на недостатъчно кръвообращение в "дясното сърце".

Нарушението е придружено от следните симптоми:

• учестено дишане;
• понижаване на кръвното налягане, в остра форма може да настъпи колапс;
• задух, задух;
• разширени вени на шията;
• липса на въздух, задавяне;
• студени крайници;
• синкав цвят на кожата;
• студена пот;
• болка в гърдите.

Острата форма на заболяването може да бъде придружена от пулсация в епигастралната област на разширената дясна камера. Рентгенографията показва увеличение на медиастинума надясно и нагоре, електрокардиограмата показва претоварване на „дясното сърце“.

Когато слушате сърцето, ритъмът "галоп" и приглушените тонове ясно се разкриват. При остро блокиране на белодробната артерия от тромб бързо се развива белодробен оток и болезнен шок, което може да доведе до бърза смърт.

бърза умора;

пулсации в епигастриума;

синкав оттенък на върховете на пръстите и назолабиалната област;

виене на свят;

сърцебиене.

• диспнея в спокойно състояние, влошена в легнало положение;
• исхемична болка в областта на сърцето;
• разширяване на вените на шията, което продължава с вдъхновение;
• понижено кръвно налягане, тахикардия;
• синкав тон на кожата;
• увеличен черен дроб, тежест от дясната страна;
• неповлияващо се подуване.

С нарастващата смърт на всички тъкани (терминално състояние) се развива сериозно увреждане на мозъка и бъбреците. Тези процеси се изразяват под формата на летаргия, апатия, нарушени умствени функции, спиране на отделянето на урина. В кръвта, на фона на недостиг на кислород, концентрацията на хемоглобина и червените кръвни клетки се увеличава.

Тежест

Хроничната форма на заболяването се характеризира с бавно и фино увеличаване на симптомите. Въз основа на това се разграничават четири степени на тежест на заболяването:

Хроничен cor pulmonale mkb 10

Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност (I27)

Белодробна (артериална) хипертония (идиопатична) (първична)

В Русия Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ, който отчита честотата, причините за обжалването на населението в лечебните заведения на всички отдели и причините за смъртта.

Новини от проекта

Актуализиране на дизайна и функционалността на уебсайта

Радваме се да ви представим резултата от страхотна работа, актуализирана от ROS-MED.INFO.

Сайтът се е променил не само външно, но и са добавени нови бази данни и допълнителни функции във вече съществуващите раздели:

Possible Всички възможни данни за лекарството, което ви интересува, сега се обединяват в справочника за лекарствата:

Кратко описание по ATX код

Подробно описание на активната съставка,

Синоними и аналози на лекарството

Информация за наличието на лекарството в отхвърлени и фалшифицирани партиди наркотици

Информация за етапите на производство на лекарства

Проверка за наличието на лекарството в регистъра на VED и показване на цената му

Проверка на наличността на това лекарство в аптеките в региона, в който потребителят се намира в момента, и показване на цената му

Проверка за наличието на лекарството в стандартите за грижи и протоколи за управление на пациенти

Промени в сертификата за аптека:

Добавена е интерактивна карта, на която посетителят може визуално да види всички аптеки с цени за лекарството, което представлява интерес, и тяхната информация за контакт

Актуализирано показване на лекарствени форми при търсене

Добавена е възможност за незабавно преминаване към сравняване на цените за синоними и аналози на всяко лекарство в избрания регион

Пълна интеграция с директорията за лекарства, което ще позволи на потребителите да получат максимална информация за лекарството, което представлява интерес директно от аптечния сертификат

⇒ Промени в раздела за здравни заведения в Русия:

Възможността за сравняване на цените за услуги в различни здравни заведения е премахната

Добавена е възможност за добавяне и администриране на собствено здравно заведение в нашата база данни за здравни заведения в Русия, редактиране на информация и данни за контакт, добавяне на служители и специалности на институцията

Хронична обструктивна белодробна болест - описание, причини, симптоми (признаци), диагностика, лечение.

Кратко описание

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е заболяване, характеризиращо се с частично необратимо, постоянно прогресиращо ограничаване на въздушния поток, причинено от анормален възпалителен отговор на белодробната тъкан към увреждащи фактори на околната среда. Терминът "ХОББ" се отнася до комбинация от хроничен бронхит и вторичен белодробен емфизем.

Класификацията на ХОББ се основава на тежестта на заболяването Етап 0 (повишен риск от ХОББ): нормална спирометрия, хронични симптоми (кашлица, отделяне на храчки) Етап I (лек): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Статистически данни. 1849,2 случая на населението над 18 години; 548.8 дела - 15-17 години; 307.7 случая - до 14 години. Според СЗО разпространението на ХОББ сред мъжете е 9,34 / 1000, а сред жените - 7,33 / 1000. Преобладават лица над 40 години. ХОББ се нарежда на 6 -то място сред водещите причини за смърт в света, на 5 -то в развитите европейски страни и на 4 -то в Съединените щати.

Причини

Етиология. Развитието на ХОББ се насърчава от тютюнопушене, професионални опасности (прах, дразнители, дим, пари и др.), Замърсяване на въздуха (битови - от продукти от изгарянето на органично гориво, миризми на готвена храна, отоплителни уреди). Тежките респираторни инфекции през детството предразполагат към развитие на ХОББ през целия живот. Рискът от развитие на ХОББ е обратно пропорционален на нивото на социално -икономически статус.

Генетични характеристики. ХОББ не се развива при всички индивиди с дефекти на антитрипсин, което води до ранно развитие на панлобуларен емфизем. Емфизем поради недостатъчност на: a 1 - антитрипсин (* 107400, генни мутации PI, AAT, 14q32.1, Â) - чернодробна цироза, няма a 1 - глобулинов пик по време на електрофореза на серумни протеини, малко количество 1 - серум антитрипсин и панлобуларен (обхващащ всички отдели) емфизем, по -силно изразен в базалните части на белите дробове Дефицит на 2 - макроглобулин. (* 103950, 12p13.3 - p12.3, Â).

Патогенеза. Възпалителният процес се предизвиква от различни замърсители и газове. Тютюневият дим има директен вреден ефект върху белодробната тъкан и способността да предизвиква възпалителни промени. Хроничният възпалителен процес на дихателните пътища, белодробния паренхим и кръвоносните съдове се характеризира с увеличен брой макрофаги, Т - лимфоцити и неутрофили. Активираните възпалителни клетки отделят голям брой възпалителни медиатори (левкотриен В4, IL-8, TNF-a и др.), Които могат да увредят белодробната структура и да поддържат възпалението. В допълнение към възпалението, дисбаланс на протеолитични ензими и антипротеинази, оксидативен стрес Бронхитен компонент На ранен етап в малките бронхи (диаметър<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Патоморфология. Патологични промени в големи и периферни бронхи, белодробен паренхим и белодробни съдове. В трахеята, бронхите и бронхиолите с диаметър повече от 2–4 mm възпалителните клетки проникват в повърхностния епител. Има и хиперсекреция на слуз. Увреждането и възстановяването на бронхиалната стена се повтаря циклично, настъпва нейното структурно ремоделиране, увеличаване на съдържанието на колаген и образуване на белезна тъкан, стесняване на лумена и водене до фиксирана обструкция на дихателните пътища. Микродеструкцията на белодробния паренхим води до развитие на центролобуларен емфизем, оттук и разширяването и разрушаването на дихателните бронхиоли. Удебеляването на съдовата интима е първата им структурна промяна с по -нататъшно увеличаване на съдържанието на гладкомускулни елементи и инфилтрация на съдовата стена с възпалителни клетки. С напредването на ХОББ натрупването на големи количества HMC, протеогликани и колаген допринася за по -нататъшно удебеляване на съдовата стена.

Симптоми (признаци)

Оплаквания: епидемиологичен критерий на ХОББ - хронична продуктивна кашлица, продължаваща повече от 3 месеца годишно в продължение на 2 или повече години подред; задух с експираторен характер, нарастващ с течение на времето, влошаващ се по време на обостряне.

Физически преглед: при преглед (в по -късни етапи), участието на спомагателните дихателни мускули; при аускултация - продължително издишване, сухо разпръснато хрипове със спокойно дишане, хрипове при принудително издишване, влажни хрипове по -често с обостряне; с перкусия - от бокс тон до отчетлив звук в кутия. Тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Лабораторни данни: по време на обостряне, левкоцитоза, повишена ESR, неутрофилно пробиване; в тежки случаи - полицитемия (еритроцитоза), хиперкапния, хипоксемия, намаляване на съдържанието на 1 - антитрипсин в серума и отсъствие на пик на 1 - глобулин по време на електрофореза на серумни протеини; бактериологичното изследване на храчките ви позволява да идентифицирате причинителя на обостряне на хроничен бронхит, за да изключите туберкулозата.

Инструментални данни Спирометрията е критерий за диагностика и тежест (намаляване на обема на принудителното издишване за 1 s (FEV 1) със съпътстващо намаляване на индекса Tiffno, минималната динамика на параметрите (по -малко от 15% от първоначалната) след въвеждане на бронходилататори; принудителна ВК в нормални граници или намалена; увеличаване на остатъчния белодробен обем; дифузионна способност в нормални граници или намален ЕКГ: нарастващи признаци на белодробна хипертония, хипертрофия на дясното сърце, хронична белодробна болест на сърцето с нормални размери, повишена въздушност на белодробна тъкан, сплескване на диафрагмата и булозни промени

Видове ХОББ Има 2 класически типа ХОББ с различни имена. Емфизематозните пациенти с диспнея (ХОББ тип А) се наричат ​​„розови вдухвания“, бронхитни пациенти с характерна кашлица (ХОББ тип В) - до „син оток“.

"Розовите вдъхновения" страдат главно от емфизем с бавно прогресиращ ход, по -често след 60 г. Отслабване Прогресивен недостиг на въздух по време на натоварване Продуктивна кашлица Аускултация: отслабено дишане, единични хрипове Хипоксемия и хиперкапния са умерено изразени. Капацитетът на дифузия на белия дроб е намален.

„Синият оток“ страда основно от хроничен бронхит Продуктивна кашлица Епизодичен недостиг на въздух Увеличаване на телесното тегло в млада възраст Аускултация: сухо хрипове Белодробното сърдечно заболяване често се развива с признаци на дясно -вентрикуларна недостатъчност Тежка хипоксемия и хиперкапния в резултат на умора на дихателните мускули или намалена честота на централно дишане Полицитемия Подобряване на инхалационните параметри бронходилататори Дифузионната способност на белите дробове страда слабо.

По -често се наблюдават смесени варианти, съчетаващи признаците на „розови бухалки“ и „сини отоци“.

Диагностика

Диагностична тактика. Основата на диагностиката по време на лечението е идентифициране на пациенти с хронична кашлица и изключване на други причини за кашлица (изследване на храчки, рентгенография); оптималната диагноза е откриването на RFE по време на скрининговото проучване (намаляване на RF 1).

Съпътстващи заболявания. влошаване на хода и влошаване на прогнозата на ХОББ: затлъстяване, синдром на сънна апнея, сърдечна недостатъчност, захарен диабет, артериална хипертония.

Лечение

Лечение Обща тактика: спиране на излагането на белите дробове на вредни фактори Режим и диета: стойте на чист въздух, избягвайте хипотермия, контакт с пациенти с респираторни инфекции; годишна ваксинация срещу грип и против пневмококи; програми за физическа подготовка Медикаментозно лечение без обостряне: антихолинергични бронходилататори (ипратропиев бромид) или комбинации с b 2 - агонисти (вдишване от балон, през дистанционер или пулверизатор), дългодействащи теофилини. Вдишване на НА с ефективността на първоначалния двуседмичен курс на системни стероиди (подобряване на параметрите на RF). Отхрачващи лекарства с антиоксидантни свойства (ацетилцистеин, амброксол). Редовната употреба на противокашлични лекарства, лекарства за ХОББ е противопоказана. a 1 - Антитрипсин - ако е недостатъчен. Дългосрочна кислородна терапия на етап III с хипоксия (pa O 2 по-малко от 60 mm Hg) Медикаментозно лечение при обостряне: инхалатор b 2-агонисти с кратко действие (салбутамол) по време на терапия с антихолинергични лекарства (ипратропиев бромид), метилксантини с повишено внимание ( контрол на серумната концентрация). НА интравенозно или перорално (30-40 mg перорално за 10-14 дни). Антибиотици само в присъствието на гнойни храчки (аминопеницилини, цефалоспорини II - IV поколения, нови макролиди, пневмотропни флуорохинолони III - IV поколения). На етап III кислородната терапия се допълва с помощна вентилация Хирургично лечение: булектомия, хирургична корекция на белодробния обем, белодробна трансплантация Характеристиките на лечението в напреднала възраст се дължат на наличието на съпътстващи заболявания (ограничаване на ксантини, симпатикомиметици, комбинация със сърдечно -съдови лекарства) Характеристиките на лечението на бременни и кърмещи жени са свързани с нарастваща хипоксемия с ХОББ (контрол на оксигенацията), възможна тератогенност на използваните лекарства.

Усложнения и тяхното лечение. Чести инфекции (антибиотична терапия); вторична белодробна хипертония и cor pulmonale (оксигенотерапия, намаляване на налягането в малък кръг); вторична полицитемия (кислородна терапия); остра или хронична дихателна недостатъчност.

Предотвратяване. Борба с тютюнопушенето, промишлеността и здравето на околната среда.

Протичането и прогнозата на заболяването. Курсът непрекъснато напредва. Прогнозата зависи от темпа на намаляване на FEV 1.

Синоними: хроничен обструктивен бронхит, обструктивен емфизем.

Намаляване на FE 1 - принудителен експираторен обем през първата втора FVC - принудителен жизнен капацитет.

МКБ-10 J43 Емфизем J44 Друга хронична обструктивна белодробна болест

Белодробна сърдечна недостатъчност mkb 10

I26 Белодробна емболия

Включва: белодробни (артерии) (вени):

I27.0 Първична белодробна хипертония

EUPHYLLINE

Информацията за лекарството е достъпна само за специалисти.

МКБ 10

КЛАС IX: ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СИСТЕМАТА НА КРЪВНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ (I00-I99)

заболявания на ендокринната система, хранителни разстройства и метаболитни нарушения (E00-E90)

вродени малформации, деформации и хромозомни аномалии (Q00-Q99)

усложнения по време на бременност, раждане и раждане (O00-O99)

някои състояния, произхождащи от перинаталния период (P00-P96)

симптоми, признаци и аномалии, открити при клинични и лабораторни тестове, некласифицирани другаде (R00-R99)

системни нарушения на съединителната тъкан (M30-M36)

травма, отравяне и някои други последици от излагане на външни причини (S00-T98)

Остра ревматична треска (I00-I02)

I00 Ревматична треска без споменаване на сърдечно засягане

I01 Ревматична треска със сърдечно засягане

Изключва: хронично сърдечно заболяване с ревматичен произход (I05-I09) без едновременно развитие на остър ревматичен процес или без явленията на активиране или повторение на този процес. Ако имате съмнения относно активността на ревматичния процес по време на смъртта, трябва да се обърнете към препоръките и правилата за кодиране на смъртността, изложени в част 2.

I01.0 Остър ревматичен перикардит

Изключва: перикардит, който не е определен като ревматичен (I30.-)

I01.1 Остър ревматичен ендокардит

I01.2 Остър ревматичен миокардит

I01.8 Други остри ревматични сърдечни заболявания

I01.9 Остра ревматична болест на сърцето, неуточнена

I02 Ревматична хорея

Включва: хорея на Sydenham

I02.0 Ревматична хорея със сърдечно засягане

I02.9 Ревматична хорея без сърдечно засягане

ХРОНИЧНИ РЕВМАТИЧНИ СЪРЦЕВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (I05-I09) I05 Ревматични заболявания на митралната клапа

Включва: условия, класифицирани по I05.0

и I05.2-I05.9, посочени или не посочени като ревматични

Изключва: случаи, посочени като неревматични (I34.-)

I05.0 Митрална стеноза

I05.1 Ревматична митрална недостатъчност

I05.2 Митрална стеноза с недостатъчност

I05.8 Други заболявания на митралната клапа

I05.9 Болест на митралната клапа, неуточнена

I06 Ревматични заболявания на аортната клапа

Изключва: случаи, които не са посочени като ревматични (I35.-)

I06.0 Ревматична аортна стеноза

I06.1 Ревматична недостатъчност на аортната клапа

I06.2 Ревматична аортна стеноза с недостатъчност

I06.8 Други ревматични заболявания на аортната клапа

I06.9 Ревматично заболяване на аортната клапа, неуточнено

I07 Ревматични заболявания на трикуспидалната клапа

Изключва: случаи, посочени като неревматични (I36.-)

I07.0 Трикуспидална стеноза

I07.1 Трикуспидална недостатъчност

I07.2 Трикуспидална стеноза с недостатъчност

I07.8 Други заболявания на трикуспидалната клапа

I07.9 Болест на трикуспидалната клапа, неуточнена

I08 Поражения на няколко клапана

Включва: случаи, посочени или не посочени като ревматични

ревматични заболявания на ендокарда, клапан не е посочен (I09.1)

ендокардит, клапан неуточнен (I38)

I08.0 Комбинирани лезии на митрална и аортна клапа

I08.1 Съпътстващи лезии на митралната и трикуспидалната клапа

I08.2 Комбинирани лезии на аортна и трикуспидална клапа

I08.3 Съпътстващи лезии на митрална, аортна и трикуспидална клапа

I08.8 Други заболявания на множество клапани

I08.9 Болест на множествена клапа, неуточнена

I09 Други ревматични сърдечни заболявания

I09.0 Ревматичен миокардит

Изключва: миокардит, неопределен като ревматичен (I51.4)

I09.1 Ревматични заболявания на ендокарда, клапан не е посочен

Изключва: ендокардит, клапан неуточнен (I38)

I09.2 Хроничен ревматичен перикардит

Изключва: състояния, които не са посочени като ревматични (I31.-)

I09.8 Други уточнени ревматични сърдечни заболявания

I09.9 Ревматична болест на сърцето, неуточнена

белодробна хипертония (I27.0)

неонатална хипертония (P29.2)

усложняваща бременност, раждане или раждане (O10-O11, O13-O16)

включващи коронарни съдове (I20-I25)

I10 Есенциална (първична) хипертония

Изключва: със съдови лезии:

I11 Хипертонична болест на сърцето [хипертонична болест с преобладаващо сърдечно заболяване]

Включва: всяко състояние, изброено в I50.-, I51.4-I51.9 поради хипертония

I11.0 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо сърдечно заболяване с (застойна) сърдечна недостатъчност

I11.9 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо сърдечно заболяване без (застойна) сърдечна недостатъчност

I12 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо бъбречно увреждане

атеросклеротичен нефрит (хроничен) (интерстициален)

всяко условие в N18.-, N19.- или N26.- в комбинация с всяко условие в I10

Изключва: вторична хипертония (I15.-)

I12.0 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо бъбречно увреждане с бъбречна недостатъчност

I12.9 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо бъбречно увреждане без бъбречна недостатъчност

I13 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо увреждане на сърцето и бъбреците

всяко условие в I11.- комбинирано с всяко условие в I12.-

I13.0 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо увреждане на сърцето и бъбреците със (застойна) сърдечна недостатъчност

I13.1 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо бъбречно увреждане с бъбречна недостатъчност

I13.2 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо сърдечно и бъбречно засягане със (застойна) сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност

I13.9 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо увреждане на сърцето и бъбреците, неуточнено

I15 Вторична хипертония

Изключва: включващи кораби:

I15.0 Реноваскуларна хипертония

I15.1 Хипертония вследствие на други бъбречни нарушения

I15.2 Хипертония, причинена от ендокринни нарушения

I15.8 Друга вторична хипертония

I15.9 Вторична хипертония, неуточнена

Коронарна болест на сърцето (I20-I25)

Включва: с споменаване на хипертония (I10-I15)

I20 Ангина [стенокардия]

I20.0 Нестабилна стенокардия

I20.1 Ангина пекторис с документиран спазъм

I20.8 Други форми на ангина пекторис

I20.9 Ангина пекторис, неуточнена

I21 Остър миокарден инфаркт

Включва: миокарден инфаркт, определен като остър или за установена продължителност от 4 седмици (28 дни) или по -малко след началото на остро начало

Пренесено в миналото (I25.2)

Изяснено като хронично или продължаващо повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

някои настоящи усложнения след остър миокарден инфаркт (I23.-)

постинфаркт миокарден синдром (I24.1)

I21.0 Остър трансмурален инфаркт на предната стена на миокарда

I21.1 Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена

I21.2 Остър трансмурален миокарден инфаркт на други определени места

I21.3 Остър трансмурален инфаркт на миокарда, неуточнен

I21.4 Остър субендокардиален миокарден инфаркт

I21.9 Остър миокарден инфаркт, неуточнен

I22 Повтарящ се миокарден инфаркт

Включва: повтарящ се инфаркт на миокарда

Изключва: миокарден инфаркт, определен като хроничен или с установена продължителност повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

I22.0 Рецидивиращ преден миокарден инфаркт

I22.1 Повтарящ се инфаркт на долната миокардна стена

I22.8 Повтарящ се миокарден инфаркт на друго определено място

I22.9 Повтарящ се миокарден инфаркт, неуточнено място

I23 Някои настоящи усложнения от остър миокарден инфаркт

Изключва: изброени условия:

Не е посочено като текущи усложнения от остър миокарден инфаркт (I31.-, I51.-)

Съпътстващ остър миокарден инфаркт (I21-I22)

I23.0 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.1 Дефект на предсърдната преграда като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.2 Дефект на вентрикуларната преграда като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.3 Разкъсване на сърдечната стена без хемоперикард като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт

Изключва: с хемоперикард (I23.0)

I23.4 Разкъсване на сухожилието като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.5 Разкъсване на папиларен мускул като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.6 Предсърдно, предсърдно придатък и камерна тромбоза като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.8 Други повтарящи се усложнения от остър миокарден инфаркт

I24 Други форми на остра исхемична болест на сърцето

преходна миокардна исхемия на новородено (P29.4)

I24.0 Коронарна тромбоза, която не води до миокарден инфаркт

Изключва: хронична коронарна тромбоза или за установена продължителност повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

I24.1 Синдром на Dressler

I24.8 Други форми на остра исхемична болест на сърцето

I24.9 Остра исхемична болест на сърцето, неуточнена

Изключва: коронарна артериална болест (хронична) NOS (I25.9)

I25 Хронична исхемична болест на сърцето

Изключва: сърдечно -съдови заболявания NOS (I51.6)

I25.0 Атеросклеротично сърдечно -съдово заболяване, както е описано

I25.1 Атеросклеротична болест на сърцето

I25.2 Минал инфаркт на миокарда

I25.3 Сърдечна аневризма

Аборт (O03-O07), извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.2)

Бременност, раждане и раждане (O88.-)

I26.0 Белодробна емболия с споменаване на остър cor pulmonale

I26.9 Белодробна емболия, без да се споменава за остра сърдечна белодробна болест

I27 Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност

I27.0 Първична белодробна хипертония

I27.1 Кифосколиотична болест на сърцето

I27.8 Други уточнени форми на белодробна сърдечна недостатъчност

I27.9 Белодробна сърдечна недостатъчност неуточнена

I28 Други заболявания на белодробните съдове

I28.0 Артериовенозна фистула на белодробни съдове

I28.1 Белодробна аневризма

I28.8 Други уточнени заболявания на белодробните съдове

I28.9 Болест на белодробните съдове, неуточнена

ДРУГИ СЪРДЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (I30-I52)

I30 Остър перикардит

Включва: остър перикарден излив

Изключва: ревматичен перикардит (остър) (I01.0)

заболявания, определени като ревматични (I09.2)

някои текущи усложнения от остър миокарден инфаркт (I23.-)

посткардиотомичен синдром (I97.0)

сърдечно увреждане (S26.-)

I31.0 Хроничен адхезивен перикардит

I31.1 Хроничен констриктивен перикардит

I31.2 Хемоперикард, некласифициран другаде

I31.3 Перикарден излив (невъзпалителен)

I31.8 Други уточнени заболявания на перикарда

I31.9 Нарушения на перикарда неуточнени

I32 * Перикардит при заболявания, класифицирани другаде

I32.0 * Перикардит при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I32.8 * Перикардит при други заболявания, класифицирани другаде

I33 Остър и подостър ендокардит

остър ревматичен ендокардит (I01.1)

лезии, определени като ревматични (I05.-)

по неизвестна причина, но с споменаване на:

Болест на аортната клапа (I08.0)

Митрална стеноза или обструкция (I05.0)

I34.0 Митрална (клапанна) недостатъчност

I34.1 Пролапс на митралната клапа

Изключва 1: синдром на Марфан (Q87.4)

I34.2 Неревматична митрална стеноза

I34.8 Други неревматични нарушения на митралната клапа

I34.9 Неревматично разстройство на митралната клапа, неуточнено

I35 Неревматични лезии на аортната клапа

хипертрофична субаортална стеноза (I42.1)

лезии, определени като ревматични (I06.-)

за неизвестна причина, но с упоменаване на болест на митралната клапа (I08.0)

I35.0 Аортна (клапна) стеноза

I35.1 Аортна (клапанна) недостатъчност

I35.2 Аортна (клапна) стеноза с недостатъчност

I35.8 Други нарушения на аортната клапа

I35.9 Нарушение на аортната клапа, неуточнено

I36 Неревматични лезии на трикуспидална клапа

без да се посочва причината (I07.-)

определен като ревматичен (I07.-)

I36.0 Неревматична трикуспидна стеноза

I36.1 Неревматична недостатъчност на трикуспидалната клапа

I36.2 Неревматична трикуспидална стеноза с недостатъчност

I36.8 Други неревматични нарушения на трикуспидалната клапа

I36.9 Неревматично разстройство на трикуспидалната клапа, неуточнено

I37 Нарушения на белодробната клапа

Изключва: нарушения, определени като ревматични (I09.8)

I37.0 Стеноза на белодробната клапа

I37.1 Недостатъчност на белодробната клапа

I37.2 Стеноза на белодробната клапа с недостатъчност

I37.8 Други нарушения на белодробната клапа

I37.9 Неуточнена лезия на белодробна клапа

I38 Ендокардит, клапан не е посочен

случаи, определени като ревматични (I09.1)

ендокардиална фиброеластоза (I42.4)

I39.0 * Нарушения на митралната клапа при заболявания, класифицирани другаде

I39.1 * Нарушения на аортната клапа при заболявания, класифицирани другаде

I39.2 * Нарушения на трикуспидалната клапа при заболявания, класифицирани другаде

I39.3 * Нарушения на белодробната клапа при заболявания, класифицирани другаде

I39.4 * Множествени клапни нарушения при заболявания, класифицирани другаде

I39.8 * Ендокардит, клапан неуточнен, при заболявания, класифицирани другаде

I40 Остър миокардит

I40.0 Инфекциозен миокардит

I40.1 Изолиран миокардит

I40.8 Други видове остър миокардит

I40.9 Остър миокардит, неуточнен

I41 * Миокардит при заболявания, класифицирани другаде

I41.0 * Миокардит при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I41.1 * Миокардит при вирусни заболявания, класифицирани другаде

I41.8 * Миокардит при други заболявания, класифицирани другаде

исхемична кардиомиопатия (I25.5)

Ранен период (O90.3)

I42.0 Разширена кардиомиопатия

I42.1 Обструктивна хипертрофична кардиомиопатия

I42.2 Друга хипертрофична кардиомиопатия

I42.3 Ендомиокардиална (еозинофилна) болест v I42.4 Ендокардиална фиброеластоза

I42.5 Друга рестриктивна кардиомиопатия

I42.6 Алкохолна кардиомиопатия

I42.7 Кардиомиопатия поради излагане на лекарства и други външни фактори

I42.8 Други кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия, неуточнена

I43 * Кардиомиопатия при заболявания, класифицирани другаде

I43.1 * Кардиомиопатия при метаболитни нарушения

I43.2 * Кардиомиопатия при хранителни разстройства

I43.8 * Кардиомиопатия при други заболявания, класифицирани другаде

I44 Атриовентрикуларен [атриовентрикуларен] и блок на левия сноп клон [His]

I44.0 Атриовентрикуларен блок, първа степен

I44.1 Атриовентрикуларен блок, втора степен

I44.2 Пълен атриовентрикуларен блок

I44.3 Друг и неуточнен атриовентрикуларен блок

I44.4 Блок от предния клон на левия клон

I44.5 Заден клонов блок на левия клон

I44.6 Друг и неуточнен сноп блок

I44.7 Блок от ляв сноп, неуточнен

I45 Други нарушения на проводимостта

I45.0 Блоков десен клон

I45.1 Друг и неуточнен десен блок-клон

тахикардия NOS (R00.0)

I47.0 Повтаряща се камерна аритмия

I47.1 Суправентрикуларна тахикардия

I47.2 Камерна тахикардия

I47.9 Пароксизмална тахикардия, неуточнена

I48 Предсърдно мъждене и трептене

I49 Други сърдечни аритмии

брадикардия NOS (R00.1)

неонатална аритмия (P29.1)

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)

Акушерска хирургия и процедури (O75.4)

I49.0 Камерно мъждене и трептене

I49.1 Преждевременна предсърдна деполяризация

I49.2 Преждевременна деполяризация с произход от съединение

I49.3 Преждевременна вентрикуларна деполяризация

I49.4 Други и неуточнени преждевременни деполяризации

I49.5 Синдром на болния синус

I49.8 Други уточнени сърдечни аритмии

I49.9 Неуточнена сърдечна аритмия

I50 Сърдечна недостатъчност

последици от сърдечна операция или със сърдечна протеза (I97.1)

сърдечна недостатъчност на новородено (P29.0)

състояния, дължащи се на хипертония (I11.0)

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)

Акушерска хирургия и процедури (O75.4)

I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

I51 Усложнения и лошо определени сърдечни заболявания

всички състояния, изброени в I51.4-I51.9 поради хипертония (I11.-)

С бъбречно заболяване (I13.-)

усложнения, придружаващи остър миокарден инфаркт (I23.-)

определен като ревматичен (I00-I09)

I51.0 Придобит дефект на преградата

I51.1 Разкъсване на нотохордално сухожилие, некласифицирано другаде

I51.2 Разкъсване на папиларен мускул, некласифицирано другаде

I51.3 Интракардиална тромбоза, некласифицирана другаде

I51.4 Миокардит, неуточнен

I51.5 Миокардна дегенерация

I51.6 Сърдечно -съдови заболявания, неуточнени

Изключва: атеросклеротично сърдечно -съдово заболяване, както е описано (I25.0)

I51.8 Други слабо дефинирани сърдечни заболявания

I51.9 Сърдечно заболяване, неуточнено

I52 * Други сърдечни нарушения при заболявания, класифицирани другаде

Изключва: сърдечно-съдови нарушения NOS при заболявания, класифицирани другаде (I98 .- *)

I52.0 * Други сърдечни лезии при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I52.8 * Други сърдечни нарушения при други заболявания, класифицирани другаде

ЧЕРЕБРОВАСКУЛЯРНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (I60-I69)

с споменаване на хипертония (състояния, посочени в I10 и I15.-)

съдова деменция (F01.-)

травматичен вътречерепен кръвоизлив (S06.-)

преходни мозъчни исхемични атаки и свързани синдроми (G45.-)

I60 Субарахноидален кръвоизлив

Включва: разкъсана мозъчна аневризма

Изключва: последствия от субарахноидален кръвоизлив (I69.0)

I60.0 Субарахноидален кръвоизлив от каротиден синус и бифуркация

I60.1 Субарахноидален кръвоизлив от средната мозъчна артерия

I60.2 Субарахноидален кръвоизлив от предната комуникационна артерия

I60.3 Субарахноидален кръвоизлив от задната комуникационна артерия

I60.4 Субарахноидален кръвоизлив от базиларна артерия

I60.5 Субарахноидален кръвоизлив от гръбначната артерия

I60.6 Субарахноидален кръвоизлив от други вътречерепни артерии

I60.7 Субарахноидален кръвоизлив от вътречерепна артерия, неуточнен

I60.8 Други субарахноидални кръвоизливи

I60.9 Субарахноидален кръвоизлив, неуточнен

I61 Вътремозъчен кръвоизлив

Изключва: последствия от мозъчен кръвоизлив (I69.1)

I61.0 Вътремозъчен кръвоизлив в подкорковото полукълбо

I61.1 Вътремозъчен кръвоизлив, кортикален

I61.2 Вътремозъчен кръвоизлив, неуточнен

I61.3 Вътремозъчен кръвоизлив в мозъчния ствол

I61.4 Вътремозъчен кръвоизлив в малкия мозък

I61.5 Вътремозъчен кръвоизлив, интравентрикуларен

I61.6 Вътремозъчен кръвоизлив с множествена локализация

I61.8 Други вътремозъчни кръвоизливи

I61.9 Вътремозъчен кръвоизлив, неуточнен

I62 Други нетравматични вътречерепни кръвоизливи

Изключва: последствия от вътречерепен кръвоизлив (I69.2)

I62.0 Субдурален кръвоизлив (остър) (нетравматичен)

I62.1 Нетравматичен екстрадурален кръвоизлив

I62.9 Интракраниален кръвоизлив (нетравматичен), неуточнен

I63 Инфаркт на мозъка

Включва: запушване и стеноза на мозъчните и преребралните артерии, причиняващи мозъчен инфаркт

Изключва: усложнения след мозъчен инфаркт (I69.3)

I63.0 Мозъчен инфаркт поради тромбоза на прецеребралните артерии

I63.1 Мозъчен инфаркт поради емболия на прецеребралните артерии

I63.2 Мозъчен инфаркт поради неуточнено запушване или стеноза на прецеребралните артерии

I63.3 Мозъчен инфаркт поради тромбоза на мозъчните артерии

I63.4 Мозъчен инфаркт поради емболия на мозъчната артерия

I63.5 Мозъчен инфаркт поради неуточнено запушване или стеноза на мозъчните артерии

I63.6 Мозъчен инфаркт поради церебрална венозна тромбоза, непиогенен

I63.8 Друг мозъчен инфаркт

I63.9 Мозъчен инфаркт, неуточнен

I64 Инсулт не е посочен като кръвоизлив или инфаркт

Изключва: последствия от инсулт (I69.4)

I65 Запушване и стеноза на прецеребралните артерии, което не води до мозъчен инфаркт

Изключва: състояния, причиняващи мозъчен инфаркт (I63.-)

I66.0 Запушване и стеноза на средната мозъчна артерия

I66.1 Запушване и стеноза на предната мозъчна артерия

I66.2 Оклузия и стеноза на задната мозъчна артерия

I66.3 Запушване и стеноза на мозъчните артерии

I66.4 Запушване и стеноза на множествени и двустранни мозъчни артерии

I66.8 Запушване и стеноза на друга мозъчна артерия

I66.9 Запушване и стеноза на мозъчната артерия неуточнени

I67 Други мозъчно -съдови заболявания

Изключва: последици от изброените състояния (I69.8)

I67.0 Дисекция на мозъчни артерии без разкъсване

Изключва: разкъсване на мозъчни артерии (I60.7)

I67.1 Церебрална аневризма без разкъсване

вродена мозъчна аневризма без разкъсване (Q28.3)

разкъсана мозъчна аневризма (I60.9)

I67.2 Церебрална атеросклероза

I67.3 Прогресираща съдова левкоенцефалопатия

Изключва: субкортикална съдова деменция (F01.2)

I67.4 Хипертонична енцефалопатия

I67.5 Болест на Моямоя

I67.6 Неподдържаща тромбоза на интракраниалната венозна система

Изключва: състояния, причиняващи мозъчен инфаркт (I63.6)

I67.7 Церебрален артериит, некласифициран другаде

I67.8 Други уточнени мозъчно -съдови нарушения

I67.9 Цереброваскуларно заболяване, неуточнено

I68 * Нарушения на мозъчните съдове при заболявания, класифицирани другаде

I68.0 * Церебрална амилоидна ангиопатия (E85 .- +)

I68.2 * Церебрален артериит при други заболявания, класифицирани другаде

I68.8 * Други мозъчно -съдови нарушения при заболявания, класифицирани другаде

I69 Последици от мозъчно -съдови заболявания

Забележка: Терминът „последици“ включва условия, посочени като такива, като остатъчни събития или като условия, които са съществували в продължение на година или повече от момента на възникване на причинно -следственото състояние.

I69.0 Последици от субарахноидален кръвоизлив

I69.1 Последици от вътречерепен кръвоизлив

I69.2 Последици от други нетравматични вътречерепни кръвоизливи

I69.3 Последици от мозъчен инфаркт

I69.4 Последици от инсулт, неуточнени като кръвоизлив или мозъчен инфаркт

I69.8 Последици от други и неуточнени цереброваскуларни заболявания

БОЛЕСТИ НА АРТЕРИИ, АРТЕРИОЛ И КАПИЛАРИ (I70-I79)

Терминът "хроничен cor pulmonale" се отнася до промени в сърдечния мускул, причинени от белодробни заболявания. Това изключва случаи на патология, усложняваща заболявания на сърцето и големите съдове (митрална стеноза, кардиосклероза след инфаркт, вродени дефекти, разширена кардиомиопатия).

При диагностицирането задължително условие трябва да бъде първично нарушение на структурата на белодробната тъкан и нейните функции. Разпространението на регистрираната патология сред възрастното население прави възможно поставянето й на трето място след исхемични и хипертонични заболявания.

В Международната класификация на болестите (МКБ-10) разновидностите на хроничната cor pulmonale са включени в общия клас на сърдечно-съдовите заболявания. Кодовете I26, I27, I28 се различават по етиологични фактори. Всички случаи се комбинират чрез постепенно образуване на претоварване на дясното сърце поради развитието на високо кръвно налягане в белодробната циркулация.

Причини

В зависимост от причините, Експертният комитет на СЗО е разработил класификация на хроничната cor pulmonale. Болестите са разделени на 3 групи:

• група 1 - заболявания, свързани с нарушено преминаване на въздуха през алвеолите, това могат да бъдат механични пречки (бронхиална астма), възпалителни лезии (туберкулоза, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмокониоза), заместване на белодробната тъкан с фиброзна тъкан (системен лупус еритематозус, саркоидоза , еозинофилна инфилтрация), включени са общо 21 нозологии;
• група 2 - заболявания, които нарушават белодробната вентилация, като действат върху спомагателните механизми на дишане (костен скелет на гръдния кош, ребра, мускули), това включва изкривяване на гръбначния стълб, сраствания в плевралната кухина, хронични заболявания, свързани с нарушена нервно -мускулна проводимост (с полиомиелит), изкуствена хиповентилация след операция на гръдните органи;
• група 3 - съдови лезии на белите дробове (артериит, тромбоза и емболия, компресия на главните съдове от тумор, аневризма на аортата и други).

Всички рискови фактори за основно заболяване ускоряват и влияят негативно на сърцето.

Какво се случва в тялото

При пациенти от 1 и 2 група всички промени се развиват в резултат на спазъм на малки артериоли в белодробната тъкан като реакция на недостатъчно снабдяване с кислород. В група 3, освен спазъм, има стесняване или запушване на съдовото легло. Патогенезата на заболяването е свързана със следните механизми.

1. Алвеоларна хипоксия (липса на кислород в алвеолите) - вазоспазъм в отговор на хипоксия, учените свързват с нарушения в симпатоадреналната регулация. Наблюдава се свиване на съдовите мускули, повишаване на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), калций в кръвта, намаляване на релаксационните фактори на белодробните съдове.
2. Хиперкапния - увеличаването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта не засяга пряко съдовата стена, а чрез подкисляване на околната среда и намаляване на чувствителността на дихателния център на мозъка. Този механизъм увеличава производството на алдостерон (надбъбречен хормон), който задържа вода и натриеви йони.
3. Промени в съдовото легло на белите дробове - компресията и спускането на капилярите поради развиващата се фиброзна тъкан са важни. Удебеляването на мускулните стени на белодробните съдове допринася за стесняване на лумена и развитие на локална тромбоза.
4. Важна роля принадлежи на развитието на анастомози (връзки) между артериите на бронхите, които принадлежат към системната циркулация, и белодробните съдове.
5. Налягането в големия кръг е по -високо, отколкото в белите дробове, така че преразпределението отива към белодробното съдово легло, което допълнително увеличава налягането в него.
6. В отговор на хипоксия се променят кръвните клетки, които носят хемоглобин и еритроцити. Техният брой нараства едновременно с тромбоцитите. Създават се благоприятни условия за образуване на тромби, повишава се вискозитетът на кръвта.

Всичко взето заедно води до повишен стрес върху дясната камера, хипертрофия и след това до отказ на дясното сърце. Разширеният десен атриовентрикуларен отвор допринася за недостатъчно затваряне на трикуспидалната клапа.

Клиничен курс

Съветските пулмолози Б. Вотчал и Н. Палев предложиха клинична характеристика на етапите на развитие на cor pulmonale:

• в началния (предклиничен) стадий- няма симптоми на хипертония в белодробната циркулация, хипертония е възможна временно с обостряне на белодробната болест;
• във втория етап- има хипертрофия на дясната камера, но всички признаци са компенсирани, по време на инструментално изследване се установява стабилна белодробна хипертония;
• третият етап е придружен от декомпенсация (белодробна сърдечна недостатъчност), има симптоми на претоварване на дясната камера.

Клинични проявления

В ранен стадий на заболяването проявите на хронична cor pulmonale не се различават от типичните симптоми на големи белодробни заболявания. Те се увеличават с обостряне и са лечими.

Задухът е следствие от недостиг на кислород, но също така придружава възпаление на белодробната тъкан, емфизем. Интензивността не винаги съответства на степента на хипоксия.

Промените във фалангите възникват поради нарушено хранене на периоста

Тахикардията е неспецифичен симптом, сърдечната честота се увеличава при различни заболявания, които са свързани с активирана симпатикова нервна система и повишено отделяне на адреналин.

Болката в гърдите не е като ангина. Смята се, че те са причинени от недостатъчност на коронарните съдове, които трябва да хранят удебеления мускул на дясната камера. Спазмът на артериите на сърцето, интоксикацията на миокарда с продукти на възпаление също са важни.

Повишена умора, слабост се появяват с намаляване на шоковите възможности на сърцето. Периферните тъкани на различни органи, включително мозъка, нямат кръвоснабдяване.

Тежест в краката, оток - освен слабостта на миокарда, роля има и увеличаването на пропускливостта на съдовата стена. По стъпалата, краката възниква подуване. Те се усилват вечер, отшумяват през нощта. На третия етап се разпространява до бедрата.

Усещане за тежест и болка в десния хипохондрий е причинено от увеличен черен дроб, разтягане на капсулата му. При тежка форма на заболяването едновременно се появява асцит, коремът "расте" бързо. Този симптом е по -изразен при възрастни пациенти със съпътстваща атеросклероза на коремните артерии.

Кашлицата с малко отделяне на храчки е по -свързана с подлежаща белодробна патология.

Проявите на енцефалопатия - хроничната липса на кислород и излишъкът от въглероден диоксид причиняват патологични нарушения в мозъка, нарушават съдовата пропускливост и допринасят за оток. Пациентите имат 2 възможности за признаци:

• повишена възбудимост, агресивно поведение, еуфория, развитие на психоза;
• летаргия, летаргия, безразличие, сънливост през деня, безсъние през нощта.

В тежки случаи се появяват гърчове със загуба на съзнание или замаяност, студена пот и понижаване на кръвното налягане.

Диагностика

При хора с хронично cor pulmonale диагнозата може да се подозира по появата й: в етапа на компенсация се появяват разширени кожни съдове в бузите (руж), върху конюнктивата („заешки очи“). Цианоза се открива по устните, върха на езика, носа и ушите.

При изследване на пръстите се виждат промени в нокътните фаланги: те стават плоски и се разширяват („бутчета“). За разлика от сърдечната недостатъчност, ръцете и краката остават топли на допир.

Подутите вени в областта на шията показват образуването на застой на нивото на вените на системната циркулация, по -изразено на височината на вдъхновението

При аускултация на сърцето лекарят чува:

• характерни промени в тоновете над белодробната артерия;
• в стадия на декомпенсация - шум, показващ недостатъчността на дясната атриовентрикуларна клапа;
• маса хрипове с различни размери в белите дробове на фона на променено дишане.

Рентгенограмата разкрива типично изпъкналост на контурите на белодробната артерия, подобрен модел на тъканите и разширяване на зоната на лимфните съдове. Това показва повишаване на налягането в белодробния кръг. В етапа на декомпенсация сянката на сърцето се разширява надясно.

Ехокардиографията оценява силата на дясната камера, степента на дилатация и претоварване. От повишено налягане стената на интервентрикуларната преграда се огъва наляво.

Дихателните функции се измерват със специални апарати, спирограмата се дешифрира от лекаря на кабинета по функционална диагностика.

Изследването на налягането в белодробната артерия се занимава с трудни диагностични случаи. Надежден признак на хипертония в белодробния кръг е налягането в покой - 25 mm Hg. Изкуство. и по -горе, и под товар - над 35.

Функционални класове

По време на изследването трябва да се установи функционалният клас на проявата на cor pulmonale.

• Степен 1 ​​- основните симптоми са бронхиални и белодробни заболявания, хипертонията в тесен кръг се открива само по време на инструментални изследвания и стрес тестове;
• Степен 2 - в допълнение към изброените симптоми, има дихателна недостатъчност поради стесняване на бронхите;
• Степен 3 - изразява се дихателна недостатъчност, добавя се сърдечна. Постоянен задух, тахикардия, разширяване на шийните вени, цианоза. Проучванията разкриват персистираща хипертония в тесен кръг;
• 4 степен - декомпенсация, всички клинични прояви са изразени, има задръствания, дихателна и сърдечна недостатъчност от трета степен.

Доплеровото изследване ви позволява да определите количествено налягането в белодробната артерия, да измерите обратния кръвен поток (регургитация) от дясната камера до предсърдието

Лечение

Лечението на хронично белодробно сърдечно заболяване трябва да започне с предотвратяване на обостряния на респираторни заболявания, особено настинки, грип, с навременното използване на антивирусно и антибактериално лечение.

Режимът се променя

Пациентите се съветват да ограничат физическата активност. Не посещавайте планински терен, защото дори здрав човек страда от недостиг на кислород при условия на голяма надморска височина. А при пациенти с белодробни заболявания възниква рефлексен вазоспазъм и степента на тъканна хипоксия се задълбочава.

Жените трябва да са наясно с негативните ефекти на противозачатъчните хапчета.

Необходимо е да се откажете от пушенето и дори да останете в задимена стая.

Насоки на терапията

Всички методи на лечение са насочени към премахване или отслабване на съществуващите патологични механизми, те включват:

• лечение на основното белодробно заболяване и компенсация за загубена дихателна функция;
• понижаване на съпротивлението на кръвоносните съдове в белодробната циркулация и разтоварване на дясната камера;
• възстановяване на нормалния кръвен състав, антитромботична терапия.

Лечение с кислород

Кислородът се доставя във овлажнена форма чрез маска, канюли в носните проходи; в някои клиники се практикуват кислородни палатки със специални условия за насищане на въздуха. За терапевтичен ефект върху хроничния cor pulmonale нивото на кислород във вдишания въздух трябва да бъде най -малко 60%.

Терапията се провежда за час до 5 пъти на ден или повече.

Доставката на кислород намалява всички симптоми на заболяването, причинени от хипоксия

Как да намалим налягането в белодробната артерия

За намаляване на налягането в белодробната артерия се използват лекарства от различни групи:

• калциеви антагонисти (възможно подуване и зачервяване на лицето, главоболие, усещане за топлина, понижаване на кръвното налягане);
• α -блокери - разширяват кръвоносните съдове, намаляват способността на тромбоцитите да се слепват (страничните ефекти са еднакви, повишена раздразнителност, възможна е слабост);
• азотен оксид при вдишване (няма странични ефекти);
• диуретици - лекарства с диуретичен ефект разтоварват общия кръвен поток, улесняват работата на сърцето (изисква се контрол на съдържанието на калий в кръвта);
• група простагландини - избирателно действат върху съдовете на малкия кръг (странични ефекти под формата на запушване на носа, повишена кашлица, повишено кръвно налягане, главоболие).

Лекарствата хепарин и пентоксифилин са необходими за подобряване на притока на кръв, антитромботично действие.

При тежка сърдечна недостатъчност сърдечните гликозиди се предписват много внимателно.

Пациентите със симптоми на декомпенсация се лекуват в болница. Наблюдението и клиничният преглед се извършват от местен терапевт и пулмолог.

Прогноза

Смъртността на пациентите от хронична cor pulmonale остава на високо ниво: 45% от пациентите оцеляват в етапа на декомпенсация за около две години. Дори при интензивни грижи прогнозата за продължителността на живота им е не повече от четири години.
Белодробната трансплантация дава преживяемост на 60% от пациентите през следващите две години.

Болестта е много трудна за лечение. Всеки човек има възможност да се отърве от зависимости, навреме да се погрижи за здравето си. Появата на кашлица, задух и други симптоми изисква незабавна медицинска помощ.