Рикциоза - Това е група от инфекциозни заболявания, причинени от вътреклетъчни микроорганизми - Рикетция. Те включват Coxiella Burneti - Ku-Fever Caususative Agent, Cowdria Rumanantum - каузовател на хидроперикардит.
Ku-Fever.- естествено фокусното инфекциозно заболяване на животни, протичащи асимптоматични и по-рядко с признаци на треска, възпаление на белите дробове и плевра. Домашни любимци са податливи, диви бозайници и птици, както и човек.
Носителите на причинители - ixodic и Argasy кърлежи. Клещи и гризачи са основният резервоар на патогена в природата. Източникът на патогена е болни животни и рикет. Инфекцията се случва, когато кърлеж ухапване, въздушно капчица, храносмилане, през рани и ожулвания върху кожата. Преводните фактори са животновъдство, помещения, оставяйки обекти, заразени с Rickettsias.
Диагнозата е изчерпателно. Лабораторните проучвания включват кръвна микроскопия, плацента и мляко, както и биофроби на морски свинчета.
Специфична профилактика не е разработена.
HydroperCIDA (коакомиоза) - Предаване на остри инфекциозни заболявания на предимно преживни животни, характеризиращи се с повишена температура, повреда на нервната система, акумулирайки серозен ексудат в сърцето, гърдите и коремните кухини.
Терминът "риксия" съчетава 6 групи различни заболявания: група сурово заглавие (епидемично и ендемно заглавие), група от кърлежи треска (петниста крехки скалисти планини, марсилия треска, безконтролно заглавие на Северна Азия, и т.н.), Tsutsugamoshi Fever и Ku-треска отделни групи, както и група пароксизмална рикециоза (изкопана и скучна скучна ракета) и животински рикет.
Всички заболявания на рикретиомията са разделени на антропоноза (изнасилена коремен тиф), когато източникът на инфекция е болен човек или носител, и зоонози (всички останали) с естествени огнища, при които източникът на инфекция е малки гризачи, малки и големи говеда, и т.н.
При антропонните заболявания, инфекцията се предава чрез опаковане и главата и със зооните - чрез смучене на артроподи (кърлежи). Изключването е речна треска, патогенът на който може да бъде предаван и контакт и хранителен начин.
Ricketcies - малки наклонени или оформени с форма на редица грам-отрицателни микроорганизми. Има филтриране на рикетци, които имат етиологично значение за латентна рикетциоза.
Рикциоза се намират във всички страни по света, но честотата е ограничена в някои случаи от рамката на естествения фокус, а в други - санитарни и хигиенни условия и особено нивото на пренаселено население. При деца рикетциоза рядко се среща. От тази група болести у нас при деца има тифове без отметка в Северна Азия и Средиземноморската (Марсилия) треска.
Епидемия (зашит) рап
Заглавието на епидемията (A75.0) е остро инфекциозно заболяване с повишена температура, интоксикация с предимно увреждане на нервната система и кръвоносните съдове; придружени от външния вид на кожата на депълничния обрив.
Етиология.Причинът на заболяването е рикетсата на доказването - има формата на малки коклети, има валцувани и нишковидни форми. Средните размери патогери варират от 0.5 до 1 цт. Fit-образните форми достигат до 40 микрона, те са повече от други патогенни рикетци. Ricketcies са грам-отрицателни, умножават само в клетки на цитоплазмата, образуват токсин, тясно свързан с тялото на клетката. Съдържа 2 антиген: обща термична стабилна и термолабилна - специфична за вида. Ricketcies of Provatsek имат общ антиген с о-антигени на някои варианти на Proteus. Патогенът умира при температура от 50-60 ° С, но може да продължи да се съхранява във външна среда в изсушеното състояние, особено при сухи изпражнения на заразени въшки, бързо умира в влажна среда. Сред лабораторните животни са най-податливи на рикетций на рана на памучни плъхове, морски свинчета, бели мишки и маймуни.
Епидемиология.Източник на инфекциятова е само болен човек, чиято кръв се е доказала за 15-20 дни, от последния ден на инкубация, по време на трескавия период и в рамките на 1-2 дни на Апико.
Предаване на инфекциятя се извършва чрез опаковане, по-рядко с главите. Надникна в кръвта на пациента, може да предава инфекция за 5-6 дни, когато клетките на епителизма на заместник-червата ще бъдат претоварени с рикетция. Такава себе си по време на смучене на здрав човек подчертава голям брой рикетци с изпражненията, които след това се втриват в кожата по време на разресването на мястото за ухапване. Локу спестява инфекциозност до тяхната смърт (до 45 дни), но не предава на потомството на инфекцията.
Чувствителностуниверсални и практически не зависят от възрастта. Изключенията са децата от първите 6 месеца от живота, в които болестта дори по време на епидемични мига е изключително рядка поради известната изолация, както и във връзка с пасивния имунитет, получен от майчината трансплацент, ако е претърпяла гравиран бутон .
След страдащата болест се образува имунитет през целия живот. Повтарящите се заболявания са рядкост, се срещат само при възрастни и могат да бъдат класифицирани като рецидиви на бърза тифолица - заболяване на кинера на Brill.
По този начин, изнасилният синигер се проявява в 2 епидемиологични и клинични и имунологични версии: заглавие без отклещване на епидемично засмукване; Скорост сурово заглавие - болест на Брил.
Появата и разпределението на бързи тифове се свързва с влошаване на санитарното състояние, лошите условия на живот, изтласкване. Понастоящем, Rapid Typhus като епидемична болест е рядкост на територията на нашата страна. Болестта на цинсовете на Brill е регистрирана в изолирани случаи при възрастни.
Патогенеза.Намирането в кръвта, рикетът на провоката прониква в клетките на ендотелиума на кръвоносните съдове и се умножава в тях. Под влиянието на ендотоксин ендотелните клетки набъбват, умират и прилагат. Освободена рикетция прониква в непокътнати клетки. Така се развива общ остър инфекциозен васкулит. От местата на първичната локализация на Риктция, техните токсини във всички увеличаващи се количества попадат в общ кръвен поток и имат общо токсично действие. Местният процес в ендотелиума на кръвоносните съдове и общия оксиен ефект води до нарушаване на микроциркулацията на нивото на преобладаващо малки съдове, което е придружено от забавяне на кръвния ток и води до хипоксия на тъканите, разстройства на клетъчната мощност, тежки метаболитни смени.
Патморфология.Специфични силптовни морфологични промени могат да се характеризират като генерализиран ендотромбо-васкулит. В някои случаи тромбът може да бъде поставен на инвазивно в ограничени области на лезията (Warthog Endovascular), в другата, те напълно запълват клирънса на кораба; Това е придружено от изразени разрушителни промени (разрушителен тромбоваскулив). Често се характеризира с фокалната клетъчна пролиферация по кръвоносните съдове с образуването на чипофон гранулул. С най-голямото постоянство, морфологичните промени се намират в мозъка: мост Варолиев, визуални издънки, церебела, хипоталамус, продълговата мозък. В резултат на това често се появява клиниката за дъмпинг енцефалит или менингоенцефалит. Промените в други органи включват интерстициален миокардит, грануломатозен хепатит, интерстициална нефрит. Интерстициалните инфилтрати се срещат и в големи съдове, ендокринни жлези, далака, костния мозък.
През 50-те години смъртността се развива през 50-те години през 50-те години през 50-те години на миналия век, като стари хора достига 22.5%. При деца, фаталните резултати рядко се наблюдават, главно на 1-тогодишен живот.
Клинични проявления.Инкубационният период е около 2 седмици, но може да се съкрати до 5-7 дни или се удължи до 3 седмици. Заболяването започва с нарастваща телесна температура, понякога има прекурсори: слабост, раздразнителност, разстройство на съня, намален апетит. Едновременно с увеличаването на телесната температура, главоболие, замаяност, усещане за топлина, слабост, безсъние. Всички клинични симптоми растат, достигайки максимален израз на 3-6-ия ден от заболяването. В този период лицето е хиперира, мисълта се инжектират ("червени очи на червено лице"). На лигавицата на мекото небе често можете да видите точкови кръвоизливи; Подобни обриви са във връзка с преходни гънки (симптом на Kiaari-Avtsina). Езикът е покрит, суха, често има тремор на езика и трудностите в надзора му. Тахикардия, заглушаване на сърдечни тонове, артериална хипотония, бързо дишане. Кожата е мокра, гореща на допир, симптомите на щипка и сбруята са положителни. На 4-5-ия ден от заболяването се появява най-характерният симптом - изобилен безумен-фетечени обрив по кожата. Първо, обривът се появява на страничните повърхности на гърдите, стомаха, огъващите повърхности на горните крайници. Редки по лицето, дланите и скалпа рядко се маркират. Обривът в продължение на 3-6 дни има ярък цвят, а след това бледа, Роусола изчезва, Петечия е пигментирана. На 2-3-та седмица от началото на обривата изчезват.
На височината на заболяването се увеличава далакът, понякога се наблюдава реакцията на черния дроб. Столът обикновено е задържан. При тежки случаи могат да се появят симптоми на увреждането на ТСН в вида на менингит, енцефалит или менингоенцефалит.
При периферна кръв, незначителна левкоцитоза, неутрофилоза и халочантерна смяна, плазмени клетки; Се увеличи.
Телесната температура е нормализирана, симптомите на интоксикация изчезват до края на 2-ри на заболяването, а пълното възстановяване настъпва в 3-та седмица и по-късно.
Намаляването на температурата означава началото на периода на повторно обновяване. През първите седмици на нормалната телесна температура се поддържа пост-инфекциозен синдром на астения. Апетитът постепенно възстановява, съня, главоболието преминава, импулсът е нормализиран, кръвно налягане.
Заболяването може да бъде усложно от миокардит, пневмония, тромбоемболия, счупване на съдовете на мозъка, отития, вапотит.
Болестта на Брил се проявява от всички симптоми, но значително по-слабо изразени от епидемичната смукателна тиф. Няма смъртност в болестта на Брил, трескав период не е повече от 6-8 дни, усложненията са редки.
Характеристики на сурови тифове при малки деца.На 3 години бързият външен вид е много рядък. Болестта обикновено започва постепенно, с прекурсори. Симптомите на интоксикацията се изразяват леко. "Tiffozus Status" на практика не е намерен. Хиперемия на лицето, инжектирането на хълма се изразява слабо или липсва. Обривът на кожата често е оскъден, са разположени на лицето и скалпа, третата от болния обрив обикновено отсъства. Рядко се откриват ентеста и обриви на преходни гънки на конюнктивациите. Увреждането на сърдечно-съдовата система рядко се наблюдава. Черният дроб обикновено не се увеличава, стабилен стол. Курсът на заболяването е лек, тежки случаи се отбелязват изключително рядко. Усложненията не се появяват.
Диагностика.Диагнозата е монтирана на базата на продължителна температура, интоксикация, характерни безумерно-филхиални обриви, хиперемия на лицето, инжектиране на съдове с конюнктивен и склери, увеличавайки далака. Важно е да се вземе под внимание тясната комуникация с пациента със суровина. С лабораторно проучване се използват RSK, RIN, RA и имунофлуоресценция. Специфични свързващи антитела започват да бъдат намерени в кръвта от 5-7-ия ден от заболяването и достигат максимум на 2-3-ти Na на заболяването.
Диференциалендиагнозата се извършва с коремна бум, грип, сладък, хеморагичен растеж, ентеровирусна инфекция, менингококова инфекция и др.
Лечение.Предписанията на серията тетрациклин се предписват (тетрациклин, йолетрин, сигмаамицин), както и левомиценетин при възрастови дози в 4 приети по цялата температура и 2-3 дни при нормална телесна температура. Симптоматично и патогенетично лечение се използва широко. При тежки случаи се използват кортикостероидни хормони. За инфекциозен токсичен шокинтензивната терапия се извършва в съответствие със сериозността на шока.
Предотвратяваненасочени към борба с педикулозата. Всички пациенти със засмукването на тифове са със сигурност хоспитализирани и строго изолирани. Санитарното лечение е непременно пациент и всички лица, които са в контакт с него. Специалната обработка подлежи на стая, където живее пациентът. Над фокуса създава наблюдение в рамките на 25 дни.
За активна профилактика се предлага сух химически гръбски ваксина. При деца не се извършва активна имунизация.
Ендемичен (бълха, плъх) рап
Етиология.Причинителите на ендемични смукателни тифове (A75.2) са рикеца, отворени през 1928 г. R. Mooser. Според морфологичните свойства на Риктция, музеят е подобен на рикетците на доказването. Те имат общ термостабилен антиген и следователно осигуряват кръстосани реакции със серуми на пациенти със суровин.
Честотата на суровината на плъхове е спорадична. Заболяването е характерно за доброкачествено за остра треска и розово роза.
Болестта се намира под формата на спорадични случаи в ендемични огнища. В нашата страна такива огнища са басейните на чернокожите и каспийско море, Далечния изток, както и Централна Азия.
Патогенеза и патоморфологияподобно с такова епидемично засмукване. В основата на патогенезата е разрушителният пролиферативен тромбоваскувит, най-често артериолите и прокапилярите. Въпреки това, тези промени са по-слабо изразени и техните прояви са по-къси, отколкото с епидемичен смукателен тифол.
Клинични проявления.Инфекцията прилича на лека версия на епидемична смукателна тиф. Инкубационният период е 5-15 дни, средно - 8 дни. Заболяването започва остро, с нарастваща телесна температура, главоболие, лесно познание, артралгия. Температурата достига максимума на 4-5-ия ден от заболяването, остава високо 3-5 дни и след това намалява съкратения лизис. Възможна е ремитна треска с големи температурни колебания, въпреки че е постоянна, с трептения в периода на нормализация. Обривът обикновено се появява на 4-5-ия ден от заболяването на височината на треската, локализира гърдите, корема, след това на крайниците. Лицето, дланта и подметките рядко се покриват с обрив. Обривът първо е предимно безумен, а след това папулс, с един пестехия и продължава до 10 дни. В разгара на обривата са хипотония, склонност към брадикардия, замаяност, обща слабост. Статусът на Typhozus почти не се случва. Черният дроб и слезката се увеличават изключително рядко. В периферната кръв в първите дни на заболяването е възможно левкопения, след това левкоцитоза с лимфоцитоза.
Ендемична ражда може да се появи в леки, умерени и тежки форми. Децата преобладават леки и средни форми.
Курсът на заболяването е благоприятен. Усложненията на практика не са намерени. Понякога е възможно да се развие тромбофлебит, отит, пневмония.
Диагнозата е установена въз основа на клинични, епидемиологични и лабораторни данни. Разграничаването със светлинните форми на епидемичната засмукване на базата на клинични данни е почти невъзможно. Увеличаването на титъра на антителата в РСК с антиген от рикетницата на музея е от решаващо значение. При неясни случаи е възможно да се извърши биологична система, за да се идентифицира Crotal феномен на Neuryamizer в експерименталната инфекция на мъжки прасета.
Лечението е същото като с епидемичен съдник.
Превенцията е насочена към унищожаване на плъхове и мишки, предотвратявайки проникването им в жилището, изолиране на храни от гризачи. За активна имунизация беше предложена убита ваксина от Риктций от музея. Децата ваксина не се прилага.
Придирчива треска
Групата от тик-скучна група (A77) съчетава петниста треска от скалистите планини, треска Марсилия, влеска треска, везискрусна рикциозиозиза, почистване на северна Азия и др. На територията на Русия най-разпространението има молекула Rapid Tiff Северна Азия.
Кърлеж северната азиатска рикецциоза
Заглавието без кърмене на Северна Азия (A77.2), или северната азиатска кърмариоза, без кърмене рикетреоза, е остра инфекциозна болест с доброкачествен поток, първичен ефект, треска и кожни обриви.
Болестта е описана за първи път в нашата страна през 1934 г. в Далечния изток Е. I. Милм, след това на територията на Западен и Източен Сибир, в Монголия, Казахстан, Киргизстан, Туркменистан, Армения.
Етиология.Патоген на заболяването (Rickettsia Sibirica)тя е в състояние да се размножава добре в жълтъчните торби с пилешки ембриони и върху тъканните култури, не само в цитоплазмата, но и в ядрата на засегнатите клетки. Неговите антигенни и патогенни свойства са много променливи.
Епидемиология.Кърлеж северната азиатска рикецциоза е естествена зооноза. Инфекция на резервоараса малки гризачи (гопери, полеви мишки, шлепчета, хамстери и др.). Предаване на инфекцияот заразени гризачи човек се извършва изключително чрез ixodic Ticks. Те предават Ricketsia на нашето потомство до четвъртото поколение. Най-голямата честота е регистрирана по време на дейността на ixodic Ticks - през пролетта и лятото. Инфекцията на човек възниква не само в естествените станции на превозвача, но понякога при шофиране на кърлежи в човешки корпус, както и с трева, цветя.
Клинични проявления.На мястото на кърлеж ухапване след 3-5 дни, основният ефект се появява под формата на възпалителна реакция на кожата с лимфоамитат. В същото време телесната температура се издига, се появяват втрисане, неразположение, главата и мускулната болка. Понякога прогресивните явления могат да бъдат маркирани, докато температурата се увеличи: познание, неразположение, намаляване на апетита. Температурата достига максимума в продължение на 2-3 дни, това се случва с ремитат, той почива около 5-10 дни. На височината на треската (обикновено на 2-3-ти ден), се появява обилен полиморфен розен обрив, главно върху торса и около ставите. При тежки случаи обривът се наблюдава в цялото тяло, включително на лицето и подметките. Понякога хеморагичният компонент е приложен.
Типичен знак за всмукване на кърлежи първичен ефект- обикновено се срещат в отворени части на тялото (главата, шията, раменния колан). Това е плътна болезнена инфилтра, покрита с кафява кора, заобиколена от зона на хиперемия. Често в центъра има некроза. Като правило, основният афект е придружен от регионална лимфно Adenit.
Стойката Borne Borne е съпроводена с хипотония, брадикардия, умерено увеличение на черния дроб и далака. Лицето на пациента е хипередирано, леко обмислено. Хиперемията на лигавиците на бадемите, меко небе, кампет. Понякога е малка енантама. Кръвта се определя чрез умерена неутрофилна левкоцитоза, лимфопия; Се увеличи.
Курсът на заболяване е доброкачествен. Възстановяването започва на 7-14-ия ден от заболяването. Понякога атипичният курс на заболяването е - без първичен ефект, регионален лимфоамит или без обриви.
При деца от първите години от живота болестта рядко се среща поради ограничената възможност за атакуване на ixodic кърлежи. Заболяването продължава относително лесно, но също така са възможни трудни случаи. Женските резултати са маркирани изключително рядко.
Диагностикав типични случаи тя не представлява големи трудности. Диагнозата се монтира на базата на първичен ефект, регионална лимфоамична, треска, характерен обрив и епидемиологични данни (естествен фокус на инфекцията). RCS и RND използват за потвърждение на диагнозата. Специфични антитела се появяват от 5-6-ия ден от началото на заболяването и достигат максимум на 3-4 седмици от началото на заболяването.
Лечението се извършва чрез антибиотици на тетрациклинов ред в възрастовите дози в рамките на 7-10 дни.
Предотвратяването включва индивидуалната и колективната защита на децата от атака на кърлежи, своевременно отстраняване на кърлежи от тялото, избърсайте местата с алкохол или йод.
Марсилия треска
Marseille (средиземноморска) треска (A77.1) - причинени остри инфекциозни заболявания Rickettsia Conorii,с първичен ефект на мястото на ухапване от кърлеж, регионален лимфоамит, треска, мръсни тръби.
Етиология.Патоген на заболяването Rickettsia Conorii.отворен през 1932 г. Естественият резервоар и носител на патогена са някои видове кърлежи за кучета, запазвайки рикетсиите за живот и ги предават на тяхното потомство.
Епидемиология.Инфекцията на човек възниква, когато кърлежът ухапване или тяхното смачкване, последвано от триене на Риктцис в увредена кожа и лигавични мембрани. Прехвърлянето на инфекция от човек на човек не е инсталиран. На територията на нашата страна фокусите на Марсилия треска е в Крим, на Черноморското крайбрежие на Кавказ, полуостров Absheron и в крайбрежните райони на Дагестан.
Патогенеза.След няколко часа основният ефект се появява под формата на сюжет възпаление след няколко часа, последвано от централна некроза и язва. От първичния фокус, причинителят на лимфогенния начин влиза в регионалните лимфни възли, където често се случва възпалителният процес - лимфа Adenit. След това генерализация на инфекция с проникването на Риктций в ендотелиума на малки съдове, което води до разработване на специфична съдова грануломатоза (панвалваскулит). Тежестта на съдовите промени корелира със сериозността на заболяването, която е свързана с рикетмия и токсемия. Обичният макуло-папулс обрив с некроза показва значителен алергичен компонент.
Клинични проявления.Продължителността на инкубационния период е средно 5-7 дни, понякога до 18 дни. Заболяването започва остро, с увеличаване на телесната температура до 38-40 ° C, втрисане, главоболие и мускулна болка. Забележки Общата летаргия, счупване на сън е възможно повръщане. Лицето на пациента е умерено хиперемонтирано, се инжектират съдовете и съединителите, хиперемията на пероралната лигавица често се наблюдава, възпалено гърло е възможно. Езикът е покрит със сив рейд. По време на цялото заболяване върху кожата се запазва основният аспект, който е инфилтрация на възпалителна плътност с централна некроза и след това с печат от черно или кафяво, заобиколен от зона на хиперемия с диаметър до 5-7 мм. Крастата пада след нормализиране на температурата, която се оформя на мястото на печат, епитимизиран в периода на повторно обновяване (на 3-4 и). В зоната на първичния ефект възниква регионалният лимфоамит, докато лимфните възли могат да бъдат големи, диаметър до 5-10 см, болезнени по време на палпацията. Ако инфекцията проникне през конюнктива, първичният ефект се проявява под формата на конюнктивит с химиоза.
Характерният знак на Марсилия треска е обрив. Обикновено се появява на 2-3-та ден на заболяването, първо върху тялото, а след това в цялото тяло, включително лицето, дланта и подметките. Обривът първо забеляза, след това се превръща в подчинен папула, понякога трансформиране в червени шаблонни образувания ("pympled fever"), често с хеморагичен компонент в центъра на отделните елементи. Обривът се държи в целия трескав период, избледнява постепенно. На мястото на обрив за 1-3 месеца може да се поддържа пигментация.
В разгара на клинични прояви при повечето пациенти, относителната брадикардия, глухотата на сърцето на тоновете, често се увеличава с далака, по-рядко - черен дроб. В тежки случаи са възможни явленията на менингизма, глупости, тремор на езика, ръцете на ръцете са възможни. В кръвта се определя левкопения с относителна лимфоцитоза; ЕСо е донякъде повдигнато. По-често наблюдавани светли и средни форми с благоприятен поток. Тежките случаи са рядкост. Възможни са атипични форми на заболяването - без обрив, първичен ефект и регионален лимфоамит.
Прогнозас благоприятна треска от Марсилия. Усложненията са редки, смъртоносни случаи на практика не са намерени.
Диагнозамонтиран на базата на първичен ефект, pyatnost-papulse обрив, треска, както и престоя на детето в ендемичния фокус.
За лабораторно потвърждение на диагнозата постави RSK, RNG с помощта на твърд антиген R. Conorii.За да разпределите Rickettsiys от кръвта на пациенти или кърлежи, материалът се прилага интраперитонеално от мъжете на морски свинчета и с развитието на Периолесжа, потвърждава диагнозата.
Марсилия треска трябва да бъде диференцирана с лекарствени алергии, менингококова инфекция, сладък и други рикетциос.
Лечение.Левомецетин, тетрациклин и неговите аналози в възрастовите дози се използват като етиотропна терапия по време на цялата температура и 2-3 дни при нормална температура. Показани са антихистамини, противовъзпалителни лекарства и други симптоматични агенти.
Предотвратяваненасочени към борба с кърлежите в ендемични огнища (обработка на акарицидни лекарства на кучета, кучешки кабини и други места за възпроизвеждане на кърлежи).
Треска tsutsugamushi.
Треска от цутсугамоши (A75.3) е остра риктерна болест с треска, макуло-папулс обрив и първичен ефект с лимфоакализация.
В Русия болестта се среща в южните райони на територията на Приморски.
Човек е заразен, докато остава в естествен фокус.
Клинични проявления.Заболяването се развива след 1-3 седмици след ухапването на заразена червена мотел. До края на инкубационния период, ревностните явления са възможни: неразположение, главоболие, загуба на апетит.
Въпреки това, болестта започва рязко, с нарастваща температура, втрисане, главоболие. От първия ден на заболяването се появява основният ефект на мястото на хапка. Те обикновено са затворени зони на тялото: естествени кожни гънки, ингвинални, подмишници, чатала. Основният ефект се подлага на еволюция: първо се образува хиперемично и слабо инфилтрирано място, след което бързо се превръща в везикули и накрая в Язелка. Обикновено плоска язва е заобиколена от зона на хиперемия и се определя с кафява кора, регионална лимфна адамит. Треска достига максимум на 2-3-ти ден на заболяването, това е ремитат и спестява около 2-3 седмици. Лицето на пациента е слабо хипертонитулирано, склерата се инжектира, има прояви на конюнктивит. На 3-6-ия ден от болестта има много пиш, повече на торса и крайниците.
С треска на цутсугамоши (и в тази разлика от други рикериоза), ексудатно възпаление на серозни черупки с перикардит, плейорити, перитонит и натрупване на бяло-жълтеникав ексудат.
Походаболестите обикновено са доброкачествени. Обривът изчезва след 4-10 дни. Изцеление на язви възниква на 2-3-ти Na на заболяването. По тежест, потоците се отличават със светлина, средна и тежка форма на треска на Цутагумуши.
Диагнозатя е установена въз основа на дълга треска, появата на първичен ефект с регионалния лимфоамит и престоя на пациента в ендемичния фокус. За да потвърдите диагнозата, поставена RSK с антигени на патогена. Спестява диагностичната стойност и RA с ритъма ОН 19 (патогенът има общ о-антиген с протеката на вола 19).
Лечение.Левомицетинът се предписва при възрастта до пълната нормализация на телесната температура. Ако е необходимо, се извършва патогенетична и симптоматична терапия.
Предотвратяванесъщото като с други рикетциоза на кърлежа. От голямо значение е личната превенция с използването на средства за предупреждение за атаката на кърлежи.
Ku-Fever.
Ku-Fever (A78) или Централна азиатска треска, белодробна тифодина - остра риктерна болест с треска, чести щети на централната нервна система и развитието на специфична пневмония. Болестта е често срещана навсякъде. На територията на Русия се намира предимно в южните райони.
За разлика от други Rickettsius, Ku-Fever патоген Coxiella Burneti.няма общи антигени с ритъма.
Епидемиология.В естествени условия инфекцията се намира в много бозайници, птици, кърлежи. Топлокръвните животни са временни носители на Bernet Rickettsians, а ixodic Ticks предават патогена на потомството си. Домашните любимци могат да бъдат включени в процеса на циркулация, които са заразени в огнищата на инфекция от диви животни и кърлежи. Инфекцията на човек може да възникне с хранителен начин, когато яде храни от заразени животни (мляко, яйца и т.н.) или въздушно капки чрез вдишване на прах, съдържащ освобождаването на заразени животни (кожа, вълна, кожа), при контакт с заразени домашни любимци. Не се появява инфекцията на здравия човек от пациента. Децата са заразени с Ku-Rickens по основния алиментарен начин (чрез мляко).
Патморфология.В патолога KU-треската е инфекциозна доброкачествена ретикулозедотелиза без развитието на ендоваскусит. Репродукцията на рикни се появява главно в ретикулоснотелните клетки и в по-малка степен - в клетките на съдовия епител и в макрофагите. Най-големите промени се намират в белите дробове, сърдечно-съдовата система, черния дроб и далака.
Клинични проявлениямного полиморфно. Инкубационният период е средно 15-20 дни. Заболяването започва остро, с увеличаване на телесната температура до високи стойности, разбивка, слабост, топлина, главоболие, изпотяване. От първите дни на заболяването се появяват хиперемия и безкрайност на лицето, инжекцията на плавателни съдове, хиперемия на бадемите, меко небе, често - енантама. Често на височината на заболяването са трахеит, трахеобронхит или бронхит; Може би развитието на фокусна пневмония, рядко - плевропневмония. Потокът на пневмонията е torpid. Почти всички пациенти имат главоболие, безсъние, нестабилност на психиката, са възможни халюцинации, болка в очите и мускулните болки. Някои пациенти се оплакват от стомашна болка, те могат да имат разстройство на стола, в тежки случаи - развитието на серозен менингит и енцефалит.
Водещ симптом за KU-треска - дългосрочно увеличение на температурата. Обикновено константата или ремитацията на треска е придружена от изпотявания, често втрисане. Продължителността на запалката е от няколко дни до 3-4 седмици и повече.
Общото състояние на пациенти с Ku-треска остава задоволително или умерено по време на болестта. Тежестта на поражението на отделните органи и системи зависи до голяма степен от пътя на инфекцията. Някои пациенти преобладават симптомите на увреждане на нервната система, в други - респираторни органи, в третия - стомашно-чревен тракт. Това създава различни клинични прояви на KU-треска и затруднява диагностиката.
Има бели дробове, медитни и тежки заболявания на заболяването. В фокусите на инфекцията при деца често се записват изтрити и субклинични форми, диагностицирани от серологични методи.
Курсът на заболяването може да бъде остър (до 2-3 седмици), подкуба (до 1,5 месеца) и хронична (до 1 година). Възможни са отношения.
Диагностика.Ku-River може да се подозира в ендемичен фокус въз основа на дългосрочно увеличаване на температурата със пот, мускулна болка, артралгия, главоболие. За окончателна диагноза е необходимо лабораторно потвърждение. Използване на рН, RSK, алергична проба. Голямо значение е селекцията R. Burneti.от кръв, слюнка, урина, гръбначна течност. Материал от пациенти заразяват морски свинчета, бели мишки или памучни плъхове. Рикетът на Бернет в големи количества се натрупва в черния дроб, далака и други органи на заразени животни.
Лечениетой се осъществява чрез антибиотици от тетрациклинската група и левия леяр в възрастовите дози в рамките на 7-10 дни и симптоматични средства.
Предотвратяваненасочени към унищожаване на кърлежи в природата, защита на домашни любимци от атака от кърлежи, стриктно спазване на карантина срещу пациенти с животни. Санитарната работа е от голямо значение сред населението, особено в ендемичните огнища. Важно е стриктно да се следват правилата за лични превенция при грижи за пациенти с домашни любимци. Той е разрешен само до варено мляко. За активна имунизация се предлага жива ваксина M-44, която се въвежда строго в епидемиологични индикации.
ОСП-форма на рикретиоза
Нарича се от рикетката на OSP (A79.1), или рикетиомична OPA, се нарича R. Acari.и се отнася до остри заболявания с първични лезии на кожата под формата на папулозен-везичък обрив и последващото развитие на общия инфекциозен синдром.
За първи път това заболяване е разпределено в независима нозологична форма през 1946 г. по време на огнището в Ню Йорк. След това патогенът на американския "рикецциомски остри" е открит във Франция, Русия.
Етиология.Причинът на рикецкия едра шарка е диплококална форма на Риктцис, свързана с патогените на риктери на групата на свободния фураж. Естественият резервоар на инфекцията в природата е Hammag кърлежи, в който рикетсиите се срещат на всички етапи на метаморфизма и нямат никакви вредни ефекти.
При пациенти с OSP-като рикетциоза патогенът се намира в кръвта по време на трескавия период.
ПатогенезаoSPI-подобна рикецциоза не се различава от такива други рикещи. Тя се основава главно на поражението на съдовата система (капиляри, малки вени и артерии).
Клинични проявления.Инкубационният период е 10-12 дни. Заболяването започва остро, температурата на тялото се издига, се появяват тръпки, се притесняват главоболие. При повечето пациенти основният аспект се появява в ухапването на кърлежи под формата на плътна недвигателна червена кожа инфилтрация с диаметър 0.5-2 cm, който се превръща в пулф. Няколко дни по-късно в центъра на папулата се образува балон, скоро се разкъсва и е покрит с кора. Чрез естеството на папул-везулсен обрив, болестта се нарича асистирана рикетера. Както и при ОПОС, докато в дланите и подметките няма ритурани подметки. След като хвърли раница, се образува нежен рас, който държи 3 седмици и по-дълги. Регионалните лимфни възли увеличават, но когато палпацията остава мека, без потупване.
За 2-3 дни от началото на заболяването, еритематозните и пети папулни обриви се появяват отново, които постепенно се увеличават и се превръщат в мехурчета. Те са вторичен обрив, те са по-малко първични и след седмица изчезват, без да оставят белезите.
Тревен период по време на рикетциоза, подобна на ос продължава 5-8 дни, продължителността на обривите е от 2 до 20 дни. Интензивността на кожните обриви зависи от тежестта на заболяването. С изключение на треска, регионален лимфоанит и кожни обриви, с рикетциоза, подобна на ос, други нарушения (например промени във вътрешните органи) почти не са открити. При остър период на заболяване се наблюдава левкопения на периферната кръв.
Диференциална диагноза.Най-често раликетите при деца трябва да бъдат диференцирани с варицела. С рикетциотичен OPP, мехурчетата са по-дълбоки и плътни, веднага се появяват на цялото тяло. Диференциалната диагноза трябва да се извършва с менингофемия, забелязана треска от скалисти планини, суровин.
Потвърждението на клиничната диагноза е изборът на патогена от кръвта на пациентите с последващата му идентификация. За това серологичните изследвания се използват на принципа на РСК с антигена на Rickettseed Coworie.
Лечение.Присвояване на антибиотици на тетрациклин или левия левия дози до нормализиране на телесната температура и още 4-5 дни след предписването му. В съответствие с други симптоми на заболяването се извършва симптоматична терапия.
Предотвратяване.Мерките за борба с ОСП-подобна рикетциоза са да унищожат гризачите и гамазови кърлежи, които служат като резервоари и носители за инфекция.
По време на епидемията може да се направи специална ваксина.
Министерство на земеделието и храните на Република Беларус
Vitebsk Държавна академия за ветеринарна медицина
Катедра по микробиология и вирусология
Курс по темата:
Лабораторна диагностика на ричат \u200b\u200bна селскостопански животни
Vitebsk - 2011.
Общи характеристики на патогенните рикетци
Rickettsia е кръстен на американския микробиолог Хауърд Тейлър Рикттс, който е отворил през 1909 г. патогента на една от рикецкиозата - петниста треска от скалистите планини и починалия по време на кабинета си (1910).
Rickettsia е доста многобройна група, представена от патогенни и непатогенни видове. Патогенните видове са значително по-малко. В природата Рикетския живее главно в тялото на насекомите (въшки, бълхи, кърлежи), както и гризачи, диви и селскостопански животни.
Таксономия
Понастоящем Ricketcies се класифицират според детерминанта Berji бактерии (1984; 1994 г.), както следва:
Кралство Procariotae.
Отдел Gracilicutes.
Раздел 9. Rickettsii et Chlamydii. Ricketcies и Chlamydia.
Поръчайте I. Rickettsiales.
Поръчайте рикетцели.
Sem. Rickettsiaceae ses. Bartonellaceae SES. Anaplasmataceae.
Пръстен 1 Rickettsia Rod 1 Bartonella Rod 1 Anaplasma
Род 2 Рокалимая род 2 Grahamella род 2 Aegyptianella
Род 3 Coxiella род 3 Haemobartonella
Цар 4 Ehrlichia Rod 4 Eperhytrozoon
Прът 5 cowdria.
Род 6 Neoriskettsia.
Род 7 Волбахия
Род 8 Rickettsiella.
По-долу са основните патогенни родове и видове рикетциас:
Rod 1 Rickettsia.
Преглед на R.Conjunctiveae - Рикецсиомична цереконарност Говеда
Виж R. Prowacheki - епидемичен път за сушене
Общо шестнадесет вида
Род 3 Coxiella.
Изглед към C. Burnetii - предупредител на Ku-треска (Ku Ricketsiosis)
Род 4 Ерличия.
Изглед към Е. CANIS - ERLIHIOSA DOW ERILIOSA (RICKETTSIA CANIS) Моноцитоза)
View E. Phagocytophila - Причинно-ерихиоза Причинък и всеяд (E. Bovis, E. Ovis) (моноцитоза на ерлихиода, рикетциоза Моноцитоза)
Вижте E. Egui - Erlihiosa коне
E. Senetsee View - POTO- (E. RISHIII) MAC (Erlichiode колит, моноцитична ерлихизия, синдром на конна диария)
Прът 5 cowdria.
Преживяване C. Rumanantium е патогенът на риктер хидроперикардит (съблазняване, инфекциозен хидроперикардит, сърдечна вода от големи и малки говеда)
Род 6 Neorikettsia.
Виж N. Helminthoeca - кучета за неорициоза (Erlihiosa)
Род 7 Волбахия
Виж У. Мелофаги.
Виж W. Постоянство - болести на насекомите
Виж W. Pipientis.
Род 2 Грачамела
Изглед към G. Peromysci - съпруг на заболяването на гризач
Изглед към Г. Талпае - Заек заболяване
Пръчка 1 Анаплазма.
Изглед към А. Централ - опашка на говеда Anaplazmosis
Вижте A. Marginale
Виж А. Овис - овце и коза Anaplazmosis
Рози 3 Haemobartonella
Виж H. Felis - патогени на болестта на кучета, котки,
Виж H. Muris Wild Gradents
Род 4 eperythrozoon.
Изглед към Е. Овис - Овце Eperitrozo Core
Изглед на E. SUIS - Eperitrozonose Power Доставчик
Изглед към Е. Wenyonii - Патоген на еспетропоза на говеда
Според 9-то издание (1994), "бактериен детерминант" Berdji "в 2-те обема Ricketcia, останал и в групата (раздел) 9" Рикеца и хламидия ", в която е премахната таксономичната категория" Triba ", оставащото таксономично Категории - семейства, раждане и мнения - остават непроменени.
В съответствие с родовите, видовете, повечето патогенни рикетци са разделени на групи заболявания: болести, причинени от ерлихи - ерлихиоза, треньори - треньор, неорикеи - неорцисеоза, анаплазми - анаплазмоза, бартонела - бартартели и др.
Понастоящем патогените са в момента най-голямо значение: C. Burnetti, рикеткеречен кератокондживит - R. Sonjunctivae, анаплазмоза на едър рогат добитък - А. Център, А. Марджинай и аплазмоза овца и коза A. Ovis.
Морфологичен имоти
Структурата на рикетците е подобна на структурата на други бактерии. Рикен има черупка, цитоплазма и зърнести включвания. Ядрената структура е представена от зърна (от 1-2 до 4). ДНК и РНК се откриват в клетки.
Rickettsia Polymorphic. Всички сортове от техните форми могат да бъдат намалени до четири основни морфологични типа (според PF Zdodovsky, 1972), (фиг. 1, допълнение 1):
Тип a. Коклу, монограм Рикентия, размер 0.3-1 μm (по-често от 0.5 цт) в диаметър, той е най-патогенен тип, типичен за интензивно възпроизвеждане на патогена в клетките (Фиг. 1А);
Напишете в. Chopkidoid, биполярно (тежка форма), размер: ширина 0.3 цт, дължина 1-1.5 μm (също разпределена в активното развитие на рикретиоза) (Фиг. 1 b).
Тип с. Bacillish, удължени, обикновени извити форми, размер: с ширина 0.3-1 μm, с дължина 3-4 цт (изпъкват в началния период на заболяването, слабо преградени, често бактериални пръчки, понякога могат да включват 4 зърна от двойки разположени на полюсите) (фиг. 1 s).
Тип D. Thunder, половин целта Рикетция има формата на дълги фантазии блеснаха нишки, размер: ширина 0.3-1 μm, дължина 10-40 μm и повече; (Тяхното разпределение е също характерно за началните етапи на инфекцията - индикатор за ранна умерена рикеттерия) (фиг. 1, d).
Има и много малки до 0.2 цт, преминаващи през бактериални филтри и невидими форми в обичайния леки микроскоп, които са ранни етапи на вътреклетъчното възпроизвеждане на причинителя на заболяването.
Рикетски все още, спор и капсули не се образуват.
Ricketcies се умножават като бактерии с просто кръстосано разделение. Изберете 2 вида разделение:
обичайното разделяне на наклонени А - и Б форми с образуването на хомогенни популации;
възпроизвеждане чрез раздробяване на филаментови D - форми, последвани от образуването на популации, състоящи се от клетки А - и В - типове.
Миниториални свойства
Ricketcies са боядисани мрачно.
Квалките на Рикетций са боядисани по Romanovsky-gymzea и cilu-nilson в червено, редовно и филдин в червено-синьо (червени зърно-гранули, цитоплазма между тях), в Zdodovsky - в червено (фиг. 2, допълнение 2) .
Оцветяването според метода Romanovsky-Gymzea е класическо за идентифициране на рикетцис вътре и извън клетките.
Техники за оцветяване Съгласно метода на ромски-gimze: препарати от инсулти, изработени от микробна култура, изсушени във въздуха 24 часа, фиксирани с химически начин и поставени в петрични ястия на стъклотови пръски в намазка. Боята се развежда със скорост на един капка на 1 ml дестилирана вода (рН 6.8-7.0). Препаратите са оцветени със студ (за 4-24 часа) или горещи начини (под препаратите на размазванията изливат разтвор на боя, загряващ до 90 ° С, бои 20 минути. След оцветяване, препаратите се промиват с вода, сушени и микроскопия.
Ако е необходимо, боядисаните лекарства могат да бъдат допълнително диференцирани със слаб разтвор на 0,5% лимонена киселина, което води до контраста на цвета на Риктенций по отношение на общия фон.
По-често използвайте студения метод. В същото време рикетци цитоплазмата е боядисана в пурпурен или син цвят и ядрени гранули в червено.
Цветът на Rickettsius на Romanovsky-Gymzem дава добри резултати само при определени изисквания (надеждно фиксиране на лекарството, боя с добро качество, необходимото рН на водата, достатъчно дълъг цвят).
За текущата работа, методът е малко подходящ, тъй като изисква дълго време.
По-често се използват методите за диференциален цвят на фуксин и метиленов син, това са методи за оцветяване в Здодовски и Маккаевеело. Същността на цвета на тези методи е, че Рикция е известна резистентност към киселината. След боядисване с Fuchin препарати, те се диференцират с киселинен и стайлинг метиленов син. В резултат на това Ricketcies запазват оцветяването на фуксин, а тъканите са боядисани в контрастен син или син цвят.
Техника оцветяване съгласно метода p.f. Zdodovsky: Този метод е лека модификация на метода cying-nielsen (обичайният карболен фуксин цилил ще - главният фуксин 1 g, фенол 5 g, алкохол 10 ml, дестилирана вода 100 ml) се отглеждат в съотношение 10-15 Капки с 10 ml два дестилирана вода или фосфатни буфери при рН 7.4. Лекарството, направено от тънък слой, се суши във въздух и се фиксира над пламъка, разрежда се с разреден фуксин 5 минути. След това се промива с вода, бързо (2-3 секунди) диференцират потапянето в кисела баня (0.5% лимонена или 0.15% оцетна, или 0.01% солна и т.н.), промива се с вода и се оцветява 10 секунди 0.5% воден разтвор на метиленов разтвор на метиленово синьо вещество , промива се, изсушава се с филтърна хартия. Ricketcies са боядисани в рубин-червен цвят, клетъчни елементи - в син (протоплазма) или син (ядро) цвят.
Техники за оцветяване съгласно метода на Mccaevello: Изсушеният препарат е фиксиран с пламък на алкохол, оцветена чрез филтърна хартия Fuchin (0.25% алкален разтвор на основния фуксин, рН 7.2-7.4) 4 минути, промит с вода, потопена в 0,25% лимолюбар Разтворени киселини за 1-3 секунди, оцветени с 0.5% воден разтвор на метиленов син, промит, изсушен чрез филтърна хартия. Ricketcies са боядисани в червено на син фон (фиг. 3).
Култура и биохимични свойства
Ricketcies - аеробни, абсорбират O2 и изолирани СО2, образуват хемолизони, те активно окисляват глутаминова киселина, подчертават въглероден диоксид, но безразличен към глюкоза, образуват ендотоксини, сходни в имунологични реакции с бактериални токсини, но не се разпределят с рикетци в околната среда .
Формиране на токсино
Патогенна рикеттерия образуват токсични вещества, които играят важна роля в патогенезата на рикретиоза. От бактериални токсини те се отличават с несигурността на микробните клетки и тяхната изключителна нестабилност. Ендотоксините са сходни в имунологични реакции с бактериални токсини, но са свързани с рикетция, те не са разпределени за околната среда. В същото време те не са идентични с ендотоксините, тъй като термолабиле (протеини) и нестабилни към действието на формалин (при аниктивиране, те запазват имуногенните свойства). Всички патогенни видове са присъщи хемолитични свойства.
устойчивост
Оцеляването в течна среда зависи от техните свойства, рН и ТО, са по-добре запазени в протеинова среда с неутрално или слабо алкално рН. Така Coxiella Burnetii се поддържа в мляко при 4 ° С до 2 месеца. В изсушеното състояние те са запазени по-дълго на различни абонаменти (изпражнения на въшки) до 1 - 3 години.
Във външната среда стабилността на Ricketcies (с изключение на C. burnetii) е ниска. Нагряването на влажна среда до 50-60 ° С осигурява смъртта на Rickettsis за 5-30 минути при 70 ° С - след 1-3 минути. Rickettsia Benenet (Кавкав KU-перо) издържа на дългосрочно (30-90 min) нагряване при 60-63 ° С и напълно умира само при кипене. Ниските температури не са убити, а Риктций може да бъде запазен. Запазени за минус 20-70 ° С, в замразено състояние за дълго време запазват жизнеспособността и вирулентните свойства.
Когато са изложени на рикетци на различни дезенидира в конвенционалните концентрации (3-5% фенол, 2% хлор, 2% формалдехид, 10% водороден пероксид, 10% натриев хидроксид), смъртта им се случва след 5 минути и 1% разтвор на хлорната вар убива рикетци след 1 минута.
Ricketcies са чувствителни към тетрациклин, дибиомицин, синомицин, левия левия и сулфанимамиди.
Лиофилизацията осигурява дългосрочно запазване (години).
Патогенен
Патогенността на Rickettsis се определя чрез способността им да проникнат в клетъчната чувствителност към тях, където се появява тяхното възпроизвеждане, токсинът се синтезира, действието, което се проявява само по време на живота на микроорганизмите. Токсинът не се секретира като истински екзотоксини и не предизвиква интоксикация на тялото след смъртта на патогена като ендотоксини. Той е термомабил, той се разрушава, когато микробната суспензия се нагрява до 600 ° С. Интравенозното приложение на суспензията на живите рикетцис бели мишки причинява остра интоксикация и смърт на животни след 2-24 часа.
Ricketcies са характерни за променливостта, проявена чрез намаляване и загуба на вирулентност със запазването на имуногенни свойства, което се използва при производството на живи безвъздушни ваксини.
Диференциация на Риктцис от вируси и микроорганизми
Ricketcies са подобни на вирусите и бактериите, но има няколко отличителни черти.
Сходство с прозрачни микроорганизми:
ricketcies имат трислойна клетъчна стена;
оцветени с анилинови багрила;
чувствителни към тетрациклин-ред антибиотици, сулфонамиди и някои видове (N. hilminthoeca) до широк спектър от антибиотици.
Сходство с вирусите:
най-малките форми на Rickettsis имат филтрист чрез бактериални филтри;
ricketcies могат да се култивират само в жива клетка (RKE, QC, тялото на лабораторните животни);
риктенсиа притежава тъкански тропизъм;
за Риктенций, липсата на строги собственици на специфичност е характерна.
рикетик стимулира производството на интерферон
Сравнителни характеристики на прокариотните микроорганизми и вируси
|
Разграничаване на знаците |
Бактерии |
Mycoplasma. |
Rickettsia. |
Хламидия |
|||
|
Размер до 0,5 микрона |
|||||||
|
Клетъчна обвивка |
|||||||
|
Два вида нуклеинови киселини (ДНК и РНК) |
|||||||
|
Ядро без ограничаване на мембраната |
|||||||
|
Двоичен дивизия |
|||||||
|
Рибозоми на прокариотски тип |
|||||||
|
Оцветяване анилинови багрила |
|||||||
|
Растеж върху изкуствена хранителна среда |
|||||||
|
Растеж в жива клетка (RKE, KK, лабораторна организация на животни) |
|||||||
|
Инхибиране на антибиотици и сулфонамиди |
|||||||
|
Обучение на вътреклетъчни включвания в засегнатата клетка |
|||||||
|
Присъствието в биологичния цикъл на членестоногите |
Така, за микроорганизми, Rickettsiales е характерен за:
племорфизъм;
неподвижност;
грам-отрицателно оцветяване;
патогенност за много видове селскостопански животни, хора и членестоноги;
ниска стабилност във външната среда (с изключение на C. burnetii);
специална чувствителност към тетрациклин антибиотици.
Основната отличителна характеристика на прорубените микроорганизми и вируси е присъствието в цикъла на развитие на членестоногите на Риктций (въшки, кърлежи, бълха).
KU-Rickescioss Патоген (Ku-Fever)
Причинът е Coxiella Burnetii.
Ku-треска (от Ang. Very - неясно, неопределено, съмнително) - естествено-фокално зоогантропоново заболяване от домашни, търговски и диви бозайници и птици, които често тече асимптоматични, се характеризира с развитието на ринит, бронхит, пневмония, конюнктивит , Pleurrites, мастит (Samtsov Orchita), както и аборти.
Името на заболяването е настъпило от първата буква на английската дума гума треска буквално: "разпитваща треска", тъй като в началото причината не е ясна, т.е. "треска не е изяснена произход".
Като отделна болест за първи път речната треска се разкрива през 1935 г. от Драрском в Южна Синкландия (Австралия), патогенът е идентифициран през 1937 г. и по предложение на Дурик се нарича Coxiella Burnetii. Независимо от австралийските изследвания в САЩ, коксът подчерта филтърния агент на акари на превозвачи, доказвайки природата на риктера (1938).
Ku-Ricketsiosis има широко разпространение, но по-често се среща в Австралия.
Икономическите щети, причинени от Ku-Rickeciasis, е значително. Той е оформен: от липсата на животински рейтинг (аборти, раждане на нежизнеспособна млада, безплодие); Намален риболов от крави и производство на яйца в домашни птици и изтощение.
Рикетците на Бернет са най-чувствителни. Големи и малки рогати говеда, прасета, коне, камили, биволи, кучета, пилета, гъски и гълъби. C. Burnetii е в състояние да заразява спонтанно 70 вида бозайници, 50 вида птици и повече от 50 вида различни кърлежи от дермацентор, амбиоми, yxodes, rhipicerhalus, хиаалма, haemaphisalis, както и десет вида въшки и бълхи.
Източникът на причинителя на инфекцията може да бъде чувствителни животни, както и в естествени огнища на акари и гризачи, които са резервоарът на патогена.
В естествени условия животните и човек са заразени с трансмисирно през хапки, аерогенни, хратообработващи с храни и вода, чрез болни животни, замърсени от екскрециите, животински суровини (кожа, вълна, месо, мляко и др.).
Заразените животни подчертават патогена с кръв, слюнка, урина, калници и мляко. Следователно плодовите черупки и вода са особено заразени, следователно човек е по-често заразен с обективността.
Със съвместното съдържание на пациенти и здрави животни причинителят може да бъде предаден и директно. От особената опасност представляват в стадата на животни заразени кучета, разделящи патогена с урина и фекалии. Те са по-често заразени, когато ядат отделение, чрез ухапване от кърлежи.
Епидемичните огнища на Ku-треска в селските райони често съвпадат с сезоните на хотела и през прозореца.
В района с топъл климат на Ku-Ricketsiosis се среща по-често и течове.
V.YA. Никитин и LD. Тимченко (1994), провеждане на изследвания в три стопанства. Териите на Ставропол и Регион Белгород създадоха диагноза на речна треска, която се проявява от кератоконизив. При 36% от кравите с увреждането на очите регистрира задържането на последните некротични промени в натрупващите се черупки и ендометрит (98-100%).
При пациенти с животни в маточните изхвърляния са открити в 78% от случаите на Рикция Бернет.
Благодарение на асимптоматичния хроничен поток, смъртността в Ku-Rickeciosis е минимална.
Патогенеза
В случай на KU-треска, патогенезата е най-пълно проучена върху експериментални животни. Установено е, че причинно-следственият агент, удрящ гостоприемника от аерогенен, хранителен, контакт или трансмисивен орган, причинява състоянието на рисенемия и след това се умножава в тъканите и клетките на Хистиоцитите и макрофагите, след унищожаването на това, че обобщаването от процеса и токсиномията се отбелязва. След етапа на генерация, поради изразената избирателна способност на патогена към тъканите, процесът е локализиран и C. burnetii започва да се размножава в белите дробове, лимфните възли, виме, семена и особено често в бременна матома. В резултат на това се образуват микрона, нарязани фокусирани, заместващи в последващата съединителна тъкан. От локален фокус причинителят може отново да проникне в кръвния поток.
Такава органоропоза води до аборти, конюнктивит, бронхопневмония, мастит и изолиращ рикетцис с мазна течност, плацента, изследвания на очите, нос и мляко.
В процеса на инфекция реакцията на свръхчувствителност от закъснението се развива и се откриват свързващи антитела.
Инкубационният период в Ku-треска продължава от 3 до 30 дни. Заболяването се развива бавно, често латентно с натрупването на специфични антитела в серума.
На третия ден от инкубационния период (след експериментална инфекция) телесната температура се повишава до 41-41.8 ° и се провежда 3-5 дни. Потисничеството, отхвърлянето на фураж, серозен ринит и конюнктивит, значителен и дългосрочен (до няколко месеца) спад в риболова на мляко, за бременни аборт на кравите, плаценти. За 3-8 месеца се записват повторни нередовни телесни алеи.
При естествени условия на инфекция, болестта при кравите продължава по-често асимптоматична и я открива само от серологични проучвания и инфекция на лабораторни животни. Въпреки това, понякога припадъци на остро трескаво състояние, аборт във втория период на бременност, дългосрочно освобождаване на Риктцис с мляко, урина, изпражнения. Освен това те казват бронхопневмония, лезия на генитални органи, мастит (в биковете орхита), конюнктивит.
Експериментална инфекция се осъществява при животни: с поражението на далака и други вътрешни органи, аборти.
Патологичните промени не са специфични, леките крави са засегнати от леки, плодови черупки и матка, наблюдавани огнища на фибриновия маст, увеличаване и хиперемия от тънки лимфни възли, увеличаване на далака с колички и точкови кръвоизливи, подуване на междудутонната съединителна тъкан на белите дробове и дистрофичните промени в черния дроб и бъбреците.
Характерен патоген
Морфологични и шумни свойства.
Bernet Rickettsia (Coxiella Burnetii) - Pleomorphic микроорганизми преобладават наклонени и ролкови форми с ширина 0.2-0.4 μm и дължина 0.4-1 μm, по-рядко форми до 10-12 микрона, са единични, двойно, понякога кратко вериги. Формиране на филтърни форми са способни на фазова вариабилност. В природата в I фаза и след дългите пасажи се трансформират в II фаза. Фазите на Ricketcase II са склонни към спонтанна аглутинация и аглутинация при нормална кръвна серума, фагоцидима при липса на антитела (виж параграф 2.4.3.). Понякога образуват спорове, които осигуряват устойчивост на високи температури и сушене.
Културни свойства.
При условията на лабораторията Koksiell, те се отглеждат в RKE, организма на лабораторните животни (бели мишки, морски свинчета, хамстери, зайци), по-рядко - в Xode кърлежи, както и в клетъчни култури (фибробласти, клетки L и други).
Антигенна структура.
Антигенната структура на рикетците на Берено е различна от микроорганизмите на семейството Rickettsiaceae, серологични пресичания с други рикетници не са установени. Те имат два антиген: повърхностен (разтворим) полизахарид, присъстващ във фаза 1 Rickettsis и соматичен (корпускулар) - във фаза 2. и имунологично активни и причиняват образуването на антитела в експериментално и естествено заразени животни. Диагностичният титър от антитела към фаза 1 антигени се появява с 40-60 дни и към антигените от фаза 2 до 7-10 дни.
При хора, втората фаза антигена се използва за имунизация и като алерген за формулиране на интрадермални проби.
устойчивост
Rickettsia Benenet е по-устойчив на факторите на външната среда в сравнение с други рикетци, както в мокър, така и в сух материал. При изсушената урина на заразените животни, Koksiellay оцелее в продължение на няколко седмици, в сухи изпражнения до две години, в суха кръв, взета от болни животни, са запазени 180 дни, в изпражненията на ixodic кърлежи и мъртви кърлежи в продължение на много месеци. В стерилна чешмяна вода - до 160 дни. В стерилното мляко Koksiellas запазват жизнеспособност до 257 дни.
В прясното месо по време на съхранение в крококсила ледник, най-малко 30 дни оцеляват, в физиология - до 80 дни или повече, в петрол и сирене на 4 градуса остават жизнеспособни повече от година.
На вълни, те оцеляват в зависимост от температурата на съхранение - от 4 до 16 месеца. Патогенът е много устойчив на ултравиолетова радиация (до 5 часа) и повишени температури (почасовото нагряване до 80-90 градуса не осигурява смъртта му). Свалят убива Koksiell за една минута.
Ниските температури (от -4 до -70 градуса) създават особено благоприятни условия за опазване на Rickettsiys и комбинация с лиофилна сушене върху протеинова среда осигурява "опазване" в продължение на много години. В същото време, вирулентните свойства на Cockxiell не се променят изобщо или са намалени по време на съхранението, а по-скоро бързо възстановени при благоприятни условия.
Дехидратацията на Koksiell изисква използването на по-високи концентрации на химикали и по-голяма експозиция, отколкото за други рикетци. Прилагане на 3-5% разтвор на фенол, 3% разтвор на хлор, 2% разтвор на хлорната вар, последният причинява смъртта на коксира в продължение на 2-5 минути. Във ветеринарна практика, 2% разтвори на NaOH и формалдехид, 3% разтвор на Creolain, хлорен разтвор с 2% съдържание на активен хлор се използват за дезинфекция на помещенията и продуктите за грижа.
Стабилността на Coxirel Benenet към последиците от факторите на околната среда определя непрекъснатата по време на транспортиране със замърсени суровини от животински и растителен произход за всяко разстояние и създава предпоставки за появата на заболявания на KU - в райони, много далечни от ензиотични области.
Лабораторна диагностика на Ku-Rickecioziosis.
Тя се осъществява съгласно "методически насоки за лабораторната диагностика на треска-KU, одобрена от основното управление на ветеринарната медицина на Държавната агроиндустриална комисия на СССР 3.06.86 No. 432-5.
Ако подозирате наличието на треска-Ku в селскостопански животни, както и когато в фермата се появява неизвестна етиологична болест, със знаци, наподобяващи треска-Ku, лабораторната диагностика се причиняват от изучаването на кърлежи и гризачи.
Материал за изследване.
Обектите на лабораторни изследвания могат да бъдат: по време на живот на животно - кръв, взето от югуларната вена (2-1.5 ml), кърлежи, събрани от животни, в пасища, малки животни, гризачи (колела, плъхове) или техните пресни трупове, \\ t ексудат от матката и влагалището, плацентата на аборт на животното, от убитите или убити с диагностичната цел на селскостопанските животни, части от засегнатата светлина, мозък, далак, регионални лимфни възли, parenhima yder, кръв.
Материалът се изпраща в специализираната лаборатория в запечатани контейнери, поддържайки температурата в контейнерите +4 0.
Лабораторната диагностика на треска-KU е:
идентифициране на специфични антитела в кръвния серум на селскостопанските животни и гризачите в дългосрочната свързваща реакция на комплемента (RDSK), като се използва антиген от причинителя на фаза 1 треска-Ku (ретроспективна диагностика);
откриването и идентифицирането на причинителя на това заболяване в патологичния материал на гризачите и селскостопанските животни, както и от кърлежи, събрани в естествен фокус и от животни, чрез формулиране на биологични проби и микроскопия на намазките.
Серологична диагностика на Fever-Ku
Тя се извършва съгласно "методически насоки за серологична диагностика на животински запалка", одобрена от основното управление на ветеринарната медицина на Министерството на земеделието на СССР 14.09.84 No. 115-6A.
Серодиагностиката се основава на RDSK, както и RSK, RP, RA, RIF (непряк метод).
Биологичен тест
Биологичният тест се извършва или върху морски свинчета с живо тегло 300-400 g или бели мишки с живо тегло 8-10 g или 6-7 дневни пилешки ембриони (СЕ).
Морски прасенце
За всеки изпитан материал те вземат 4 морски свинчета. Приготвеният материал се въвежда интраперитонеално с 2.5 ml. Продължителността на инкубационния период може да варира от 3-5 дни до 2-4 седмици. Дневни термометрични свинчета. Заболяването се характеризира с увеличаване на температурата до 40,5 ° С и по-висока, инхибиране на общото състояние и загуба на апетит. За получаване на ясна реакция се извършват 3-5 "слепи" пасажи. За 2-3 дни след увеличаване на температурата се извършва диагностично клане на морски свинско месо. Панериматозните органи приготвят запечатъци и се изследват съгласно параграф 2.10.5. Патологичните промени се характеризират със признаци на пневмония, дегенеративни промени в черния дроб, фибриновите клапи се намират на далака.
При липса на клинични признаци на заболяването на морските свинчета 30 дни след въвеждането на изпитвателния материал, те приемат кръв и серумът се изследва за наличието на специфични антитела. Формулацията на реакцията се извършва съгласно "методически насоки за серологичната диагностика на осветлението на животните".
Инфекция на бели мишки
За всеки изучен материал от пробата отнема поне 4 бели мишки. Проучването на материала се инжектира интраперитонеално при 0.5-1.0 ml. Наблюдението се извършва в рамките на 12 дни. Мишките, които са попаднали в рамките на 3 дни след въвеждането на материала. Мишките, които паднаха след 4 или повече дни и оцелели, след 12 дни, са убити под есенциална анестезия и се отварят с спазване на асептиците. За микроскопия подгответе ударите от далака. В проучване на патолог се откриват признаци на пневмония, увеличаване на далака и черния дроб.
Бели плъхове, хамстери, гофери и зайци могат да се използват като лабораторни животни.
Ако инфектирате лабораторни животни от интравенозно или в предната камера на окото (след предварително анестезия), KU-рикциозата протича асимптоматично. След клане на животински рикетци, те се срещат в бъбреците, далак (Т.С. Костенко, 1989).
Инфекция на нововъзникващите пилешки ембриони
Когато се използва CE, изучаването на материала се прилага на йолирална торба с най-малко 4 ембриони 6-7 дни, 0.3-0.5 ml и се наблюдават в рамките на 12 дни. Смъртта на ембрионите за 1-3 дни след въвеждането на материала се счита за неспецифични и те се изхвърлят. Мъртвите ембриони след 4 или повече дни, останали живи след 12 дни, се отварят в асептични условия, извличайте жълтите торби и отпечатъци за микроскопия за микроскопия.
Микроскопско изследване на намазките за наличие на причинно-следствена агент KU - FEVER
Проведени с помощта на цвета на намазките според метода на Zdodovsky. Размазанията, изсушени във въздуха, са фиксирани по обичайния начин на пламъка и оцветяват главния фуксин, разрежда се с бидсилирана вода със скорост от 15-18 капки фуксин на 10 ml вода. Намазванията са оцветени за 5 минути, след това прецака с вода, лекарството се потапя с 2-3 секунди при 0,5% разтвор на лимонена киселина и се промива с вода. След това, за 15-30 секунди, тя е оцветена с 0.5% воден разтвор на метиленов син и се промива отново с вода, намазването се суши с филтрирана хартия и микроскопия в потапяща система с увеличение от 7 90. в същото време, \\ t Рикетът има изглед на пръчици или червени цветове.
При отсъствието на патогена в намазките в първия пасаж има 3 последователни канала.
Диференциация на причинителя на KU-падна
По време на диференциацията, хламидия, бруцелоза, пасилоза и лестеностза, които могат да продължат самостоятелно и под формата на смесени инфекции.
Диагностиката на Ku-трескавост се счита за установена при получаване на един от следните резултати:
Идентифициране на специфични антитела в кръвния серум на селскостопанските животни и гризачи в реакцията на дългосрочно свързване на комплемента, използвайки антигена от причинителя на фаза I (ретроспективна диагностика);
откриването и идентифицирането на причинителя на това заболяване в патологичния материал на гризачите и селскостопанските животни, както и от кърлежи, събрани в естествена фокусна и от животни чрез определяне на биологичната проба и микроскопия на намазките.
Финална диагноза
Крайната диагностика на човешката треска е установена въз основа на епизостологични, клинични и патоанатомични данни, като се вземат предвид лабораторните изследвания.
Диагностична оценка на резултатите от научните изследвания
В случай на откриване на патогена от кърлежи и гризачи или откриване на специфични антитела в серумната свиня, площта (регион) се счита за естествен фокус на Ku-треска и по време на избора на патогена от организма от селскостопанските животни (фермата) да разгледат в неравностойно положение в това заболяване.
В естествените фокусни и в неравностойно положение, дейностите се извършват в съответствие с "временните инструкции за превенция и ликвидация на Ku-треска от селскостопански животни".
Условия за изследване.
Проучвания на изследванията: Биопроби на морски свинчета - до 30 дни, върху бели мишки и пилешки ембриони - до 13 дни.
Имунитет, специфична профилактика и терапия
Имунитетът не е достатъчно. В замърсени животни (крави, овце и др.). Дългосрочен (над 2 месеца) е патогенният носител. През този период са възможни повторно и суперинзоване, разработената свръхчувствителност на бавния тип.
След възстановяване се образува напрегнат имунитет.
Във ветеринарната практика на ваксините и серумите, подходящи за използване. В медицината, добър ефект дава имунизация на жива ваксина M-44 (предложена от Zdodovsky PF и Genig v.A., 1960-1968). Имунизират както животните, така и хората, изложени на опасност от инфекция.
За серологична диагностика в RDSK се използва сух антиген от Berenketi фаза I.
Животни с изразени симптоми на Ku-треска, положително реагират на RDSK, както и без клинични признаци, но с повишена температура, за два или повече дни се третират с тетрациклин и неговите производни. Вътре се прилага хлорофатерия, интрамускулно - окситетрациклин и тетрациклин със скорост 25-30 mg / kg от масата на животното 2-3 пъти дневно преди възстановяване и след още три дни. В същото време се извършва симптоматично лечение.
Патогенът на рикетителния кератоконизит на говеда
Инфекциозен кератоконюнктивит, инфекциозен кератит, инфекциозно възпаление на очите.
Рязко срещащо се заболяване с поражението на роговицата и конюнктивата на окото е предимно говеда.
За първи път рикетциомичният кератокондивит описан D. coles (1931) в Южна Африка и наречен chlamydozoon конюнктивая причинно-следствена агенция.
По-късно причинителят е проучен по-подробно и се приписва на рода Rickettsia, появата на R. конюнктивите.
Кратки епизостологични данни
През 1953-1954 г. В бившия СССР тази рицациоза е диагностицирана (v.p. panin и l.a. dorofeyev). Той е податлив на него голям и малък рогански говеда, камили, прасета, коне, птици, от лабораторни животни само зайци са податливи, човек не е податлив. Най-чувствителните телета на възраст 3 месеца до 1,5 години и агнета преди повече от 15 дни.
Източникът на патогена е болни животни и претрупани превозни средства, които го разпределят с тайна на конюнктивата и слуз от носа.
Основният път на предаване е въздушно капка, контакт или с участие на насекоми, механични носители (мухи, кърлежи и др.). Заболяването се характеризира с изключително бързо разпространение, особено със съдържанието на животните от големи групи, те я регистрират по всяко време на годината, но по-често през пролетта и лятото, болестта има тенденция към неподвижна. Степента на лезия на животните неблагоприятно влияе върху лошите условия на тяхното съдържание, липса на витамин А.
Патогенеза
рикетция прониква в строма на роговицата и са в междуклетъчното вещество сред леко дезорганизираните колагенови фибрили, което води до развитие на стромален кератит. Това допринася за ендотоксин, произведен от микроорганизми, инфекциозна и алергична реакция на бавен тип (V.A. ADO, 1985, E.A. Kiryanov, 1988).
Основни клинични признаци
Инкубационен период с инфекциозен кератоконюнктивит от 2 до 12 дни. Основната характеристика на заболяването е конюнктивит, по-често едностранна. От очите на пациента има изследвания, клепачите се разминават, реакцията на светлината (без светлина) се случва. На повърхността на оток конюнктивата, малка зърненост. Възпалението може да се разпространи в роговицата, причинявайки кератит. Рогът се чиства, придобива жълтеникав нюанс, в него се образува абсцес, естествената температура се повишава, състоянието на животното е потискано, апетитът се понижава. След това се разкрива абсцес и се образува язва - улцерозен-некротичен кератит, роговицата може да бъде маркирана. Се появяват лигавицата. След 8-10 дни животните обикновено се възстановяват, но болестта може да продължи 20-35 дни. След възстановяване се образува SCARMO (BELMO).
Характерен патоген
Това са малки полиморфни организми, ролетна форма, пръстенна форма, подкова, боба, но по-често наклонени форми, размер 0,5-3 микрона.
Културни имоти
Отглеждането се извършва в RCE. Инфектиране на 5-6 дни пилешки ембриони и лодкова чанта. В процеса на култивиране се извършват 4-6 "слепи" пасажи, като се използват 4-6 "слепи" проходи, като се използва за това, което се измиват в стерилни физически, загуби и окачени черупки на жълтъчни торби. В положителен случай, смъртта или изоставането в развитието (в сравнение с контрола) са отбелязани заразени ембриони.
устойчивост
Не е висок до факторите на външната среда и химическите вещества. При 0.85% разтвор на NaCl при температура 20-22 градуса рикеца задържайте нейната вирулентност 24 часа.
На овча вълна, причинителят умира след 96 часа, 5% разтвор за закрепване ги ива в 15 минути.
R. Конюнктивите са чувствителни към тетрациклин антибиотици.
Лабораторна диагностика
Патматериални заводи с конюнктиваните на горния клепач и роговицата на засегнатите очи на пациенти от животни, назална слуз, разкъсващ течност на втория - петия ден на заболяването. Разгледайте само свеж материал. В случай на дългосрочен транспорт материалът се замразява при температура от -5-10 ° С и се транспортира в термос с лед.
Лабораторната диагностика на риктера кератоконизит включва:
1. Микроскопичен метод,
2. Разпределение на културата на Риктцис на RKE,
3. Биологичен метод.
Микроскопичен метод:
1) Светла микроскопия: три пъти с интервали от 1-2 дни микроскопия патаматериални удари, боядисани по методи - Romanovsky-Gymzea или Zdodovsky (виж раздела "Обща характеристика на патогенни рикетциис", "тинкариториални свойства").
Когато рисуването на ромски-гимзем Рикеция е боядисана в червено-лилав цвят (лилав с червени гранули), в Zdodovsky - червено.
Луминесцентна микроскопия: За откриване на Rickettsis под луминесцентна микроскоп се използва METLE флуохромикация. Лекарството се фиксира в метанол в продължение на 5 минути, обработено с разтвор на акридин оранжев (1: 3 000, рН 3.8), промива се с дестилирана вода, суши се и се гледа под потапяща леща, използваща не-флуоресцентно масло (светлинни филтри - NWS -7, F-1, BS-8 и KS-18).
Ricketcies са флуоресцентни и червени и явно се открояват на тъмен фон на лекарството.
Избор на култура на RKE:
Виж параграф 3.6. "Културни имоти".
Биологичен метод:
За да се идентифицират и определят патогенността на Rickettsis - Caratokonjunctivis патогени - инфектирани бикове на възраст 2-5 месеца или зайци, което прави материал в очите на животното. Суспензия (1: 5) се приготвя от първоначалния път или от ембрионална култура. Болестта в биковете се проявява в 7-12 дни като кератоконджунюнктивит и продължава 8-10 дни и по-дълго. Зайците имат заболяване от 2-4 решетки в 90% от случаите. При отваряне, в допълнение към възпалителните явления в областта на заразеното око, се открива възпаление на белия дроб на фокалната катарха.
Серологичната диагностика на рикет кератоконизит не е проектирана.
Рикциомичният кератоконюнктивит трябва да бъде диференциран от конюнктивит, причинен от хламидия, калибриране, пастели, както и травматични щети.
Диагнозата се прави въз основа на епизостологични, клинични данни и се потвърждава от лабораторни изследвания (откриване на патогена в микроскопията на намазките).
Продължителността на лабораторните изследвания е 1,5 месеца.
В рикетелния кератоконизивтивит на животните се формира дълъг имунитет - до годината.
Специфични инструменти за превенция не са разработени.
Пациентите от животни са изолирани в тъмна стая и се лекуват: промиване на окото с разтвор на фурацилин (1: 5000), капки за очи (0.5% цинков сулфат и 3% разтвор на борна киселина), novocaine-хлорофакклинов мехлем (Novocain 5.0 , хлоротетрациклин - 5.0, вазелин - 30.0) и др., Синтомична емулсия, 5% протаргол, кортикостероиден мехлем в антибиотици, разтвори и мехлеми на албуцида.
риктик кератокониманктивит едър рогат добитък Етеритрозозуза
Причинителят на анаплазата на големи и малки говеда
Анаплазмоза е трансмисно заболяване на големи и малки говеда, както и други местни и диви животни, които текат заспал или хронично с признаци на остро изразена анемия, преплитаща треска, увреждане на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт.
Причинът на корпоративния говеда е Anaplasma Marginale (Theleer, 1910) и A.Centrale (Theleer, 1911), в овце и кози A.ovis (Lestoguard, 1924).
Кратки епизостологични данни
Към A. Marginale възприемчиви лосови, северно елен, овце, кози, ZEBU, ROE, антилопи и биволи.
Към овис - овце, кози, архари, муфлони, сагаз, антилопи, печени, лосови, елен, което дава възможност да се припише анаплазма към естествените фокусни заболявания. Зебувидният говеда (млади животни) е по-податлив от домашно. Най-податливият на болестта са бременни и високо след като крави.
Анаплазите се предават на трансферсино, трансварилиращи и в рамките на една и съща половин най-хладна фаза на кърлежа по време на периодична диета. Възможно механично прехвърляне на патогена.
Анаплазите могат да бъдат прехвърлени от пациенти със здрави животни, когато приемат кръв, различни операции, извършвани от един и същ инструмент.
Може би интраутринова инфекция.
Има сезонност на anaplase, той е регистриран през лятото и есента, рядко през зимата. Болестта на овцете е регистрирана от април до октомври. Често се диагностицира във връзка с майазиоза, тайлурио и етеритрозоомети. Необходимо е силно със смесени нашествия в хелминтове, както и в комбинация с инфекциозни заболявания. През зимата, аплазмозата се диагностицира по-често при животни, разположени при условия, които намаляват съпротивлението: лошо качество на хранене, йод, кобалт или витаминна повреда.
Анаплазмоза е характерна за неподвижно. Честотата от 40-50%. Смъртността достига 40%.
Патогенеза
Развитието на болезнен процес започва с въвеждането на ANAPLASH в червените кръвни клетки и разпределението на обменните продукти. В резултат на това са нарушени физиологичните функции на еритроцитите и тяхната хематопоезе. В същото време активността на централната нервна система се променя, възниква патологията на вътрешните органи. Тялото реагира на въвеждането на ANAPLASH на мобилизирането на клетъчни и хуморални механизми за образуване на антитела срещу патогена, което води до увеличаване на еритрофагоцитозата. Продължителността на живота на засегнатите еритроцити е средно около 20 дни, докато здравите червени кръвни клетки живеят около 90-120 дни. Броят на еритроцитите и хемоглобина в тежко болни животни се намалява с 2,5 пъти. Хипоксемия и хипоксия идват в организма, което води до още по-голямо нарушение на дейността на централната нервна система, поради което някои животни развиват пареза на задните крайници и нарушаването на координацията на движението. Напредва от Алианса. Поради нарушаването на дейностите на вегетативната система се развива червоатоник. При потискане на имунобиологичните механизми съпротивлението на тялото намалява, а след това процесът често завършва.
Основни симптоми и патолог промени
Инкубационен период от 10 до 175 дни.
Говедата има аплазмоза тече остро и хронично. При остър поток телесната температура се увеличава до 41, лигавиците стават бледи за цвета на порцелана - прогресивната анемия се развива (броят на еритроцитите се намалява до 1,5-2 милиона / мм кръв, хемоглобин - 2-4. %), понякога се развива жълтеница. Сърдечно-съдовата активност и дишането се счупва, често се появява кашлица. Животните бързо ще отслабнат, развива чрев. Може да има аборти.
Микроскопията установява анискетоза, нос ацидоза и полихромази.
Хроничен поток се характеризира с по-слабо изразени симптоми и последните 20-30 дни.
Овце Анаплазмоза тече рязко, хронично и асимптоматично, главно със същите симптоми, както при говедата. Налице е намаление на броя и качеството на вълната, може да има пареза.
Кръв в голям и малък едър рогат добитък бледочервен, монтиран вода. Болни животни изостават зад стадото, те лежат много, се стремят от слънцето в сянката. Постепенно развива слабост, разпадането на силите, понякога смъртта се случва с кома явленията.
При отваряне има силно изчерпване на трупове, лигавично анемични, понякога със сянка на жълтеница. Скелетни мускули на бледо розов цвят, кръвна светлина и течност. Сърдечният мускул е отпуснат под епикардовата, продължи и петниста кръвоизлив. Далакът се увеличава с 2-3 пъти с кръвоизливи. Черният дроб в повечето случаи се увеличава, с глупави удебелени ръбове, жълтеница и петък, жлъчният мехур е пълен с дебел жлъчен.
Със смесени заболявания, промените в трупа съответстват на тези заболявания, които са причинили смъртта на животното.
Характерен патоген
Морфология и тиняториални свойства
Грам-отрицателен, добре оцветен на Ромаковския Гимзе в тъмночервен цвят. Възможно е да се рисува Азур-езин и ускорения метод на Шуренкова.
устойчивост
Анаплазите са устойчиви на ниски температури, когато се замразяват до минус 70 0 ° C и минус 196 °, те се запазват от години, но бързо умират с плюс 50 ° C.
Лабораторна диагностика
Лабораторната диагностика се извършва съгласно "инструкции за борба с аплазмоза на големи и малки едър рогат добитък", одобрена на 31 юли 1970 г., Приложение № 1 (Антонов б.и., 1987).
Материалът за изследването служи на кръвта на пациентско животно, както и кръвен серум (3-5 mL).
Лабораторната диагностика включва:
1. Микроскопичният метод е откриването на ANAPLASH в кръвните удари, боядисани по ромски-гимзем, азур-еозин или ускорен диагностичен метод;
2. Серологичен метод - RSK.
ANAPLASH е боядисана в тъмно червено, те имат заоблена форма (подобна на точката), са разположени по периферията на червените кръвни клетки. Размери 0.2-2.2 μm.
Степента на подреждане на червените кръвни клетки е различна - от незначителни до 50% и по-инфектирани еритроцити. За разлика от Taurus Zholly, анаплазите обикновено са по-малки и по-малко интензивно боядисани.
Не трябва да се бърка с басуфилната зърненост на червените кръвни клетки, която в повечето случаи се проявява от множеството различни форми на включване в един еритроцит.
По съмнителни случаи кръвта се изпраща в лабораторията в размер на 3-5 мл за производството на RSK, който се извършва съгласно "метод за производство на RSK за диагностициране на големи и малки едър рогат добитък." Одобрен 29.09.1971.
Диагнозата за анаплазмоза се основава на епизостологични, клинични, патолози и лабораторни изследвания.
Аплазмозата трябва да бъде диференцирана от татилуриоза, пироплазмоза, мадасиоза, фенксапелоза, лептоспироза, в овцете, допълнително от еспериоенеза.
Диагнозата за анаплазоза се счита за установена в един от следните случаи: когато патогенът се открива в кръвни удари по метода на светлинна микроскопия.
Когато лептаспироза, изразената жълтеница на лигавиците и кожата, краткотрайна треска, хеморагична диатеза, некроза на лигавиците на кожата, хемоглобинурия, се потвърждават от лабораторно изследване.
Имунитет, специфична профилактика и терапия
Клетъчният имунитет играе водеща роля в защитата на тялото от ANAPLASH. Хумораните антитела нямат значение в защитата на санаплазма.
За лечение се използват тетрациклинови антибиотици, които се разтварят в 1-2% разтвор на новокайна, 4-6 дни в ред, доза от 5-10 хиляди единици / kg телесно тегло на животното.
Използват се и сулфонамиди, показва се въвеждането на диамицин.
Необходимата патогенетична терапия: въвеждането на микроелементи (магнезиев сулфарова киселина, сулфат мед, хлориден кобалт), витамини (В12), сърдечна честота - кофеин, камфор и др.
Епизоотичната зона се бори с кърлежи. Наскоро въведените в селскостопанските животни трябва да бъдат проучени от методите на серодиагностиката.
Eperitrosozoozo разумна прасе
За първи път Дойл е описан от Doyle в Индиана през 1933 г., тъй като "Рикетция е сходна или анаплазма като болест при прасета" (Doyle, 1932). Сплитер и Уилямсън (1950) описва тялото, което причинява дупето в прасета ---eperythrozoon suis и други подобни патогени, причиняващи епетотизоноза - в говедата - E. Wenyonii и овце - Е. Овис.
В тези животни бяха идентифицирани и различни видове изорозоза патогени в тези животни през 1977 г. (GOTHE и KREIER) патогенност и клинична проявление бяха демонстрирани само - E. suis (при прасета), г - н E. Wenyonii (в CRS), Е. Овис (овце) и Е. Кокосови (мишки).
Подобни документи
Определяне на говеда инфекциозен кератоконюнктивит. Степента на опасност и повреда. Патоген, епизостология, патогенеза, поток и клинична проява. Патоанатомични признаци, диагностика, превенция и лечение, контрол на контрола.
резюме, добавено 09/25/2009
Причинителят на лептоспироза. Епизоотология, патогенеза, курс и симптоми на заболяването. Патоанатомични промени в тялото. Лептоспироза на големи и дребни говеда. Диагноза, сложна терапия. Имунитет, превенция и мерки на борба.
курсов курс, добавен 03/20/2015
Определяне на парагрипа-3 говеда. Исторически сертификат, степен на опасност. Патоген, епизостология, патогенеза, поток, клинична проява. Патоанатомични признаци, диагноза, профилактика, лечение, мерки за борба.
резюме, добавено 09/25/2009
Патогента на туберкулозата на говеда. Съпротивлението на организма на животното към болестта, неговите клинични и морфологични знаци. Микроскопичен модел на туберкула в зависимост от етапа. Патологични характеристики на туберкулоза пневмоний.
курсова работа, добавена 09/22/2016
Характеристики на поминъка на микроорганизъм - патоген на щрачащи прасета: морфология, култура, биохимични, токсични свойства, антигенна структура и стабилност. Лаборатория и биологична диагноза на заболяването. Предотвратяване на свине прасета.
курсова работа, добавена 01/11/2011
Причинният агент на парамхистоматоза е остро или хронично срещащо се заболяване на големи и малки говеда, както и диви преживни животни. Биология за развитие на парамхистомид. Патогенеза и имунитет на заболяването, неговите симптоми, патолог се променят, лечението.
презентация, добавена 06/24/2015
Разсмяването на емфизематозната карбунбула е анаеробно остро, което не е заразна токсично-инфекциозно заболяване на говеда. Причинителя на инфекцията. Патогенеза, поток, симптоми, диагностика, превенция, лечение и ликвидация на заболяването.
резюме, добави 13.02.2012
Причинът на това заболяване, неговата епизоотология и патогенеза. Клинични признаци и ход на заболяването. Патоанатомични промени, лабораторна и диференциална диагностика. Превенция и мерки за борба с копита, гниещи овце, методи за лечение.
резюме, добави 02.22.2014
Причинник на заболяването, етапа на инфекциозния процес и диагнозата на левкемия на говеда. Пример за изготвяне на акт на епизоотологични и ветеринарни и санитарни изследвания на животновъдството и план за мерки за премахване на левкемия.
курсова работа, добавена 05.12.2011
Възпаление на торбичките в близост до говедата. Регистрация на пациентско животно. Диференциална диагноза на различен перикардит. Патоанатомични промени с неморален перикардит. Неправилна грижа и експлоатация на животни.