Острата бъбречна недостатъчност причинява симптоми. Причини за остра бъбречна недостатъчност

Бъбречната недостатъчност може да доведе до дисфункция на други органи. Ранното лечение ви позволява напълно да възстановите загубената бъбречна функция

Бъбреците работят за почистване на кръвта и премахване на продуктите на филтрация и токсините от тялото с урина. Така се отделят странични метаболитни продукти. Рязкото влошаване на тази работа или нейното пълно прекратяване причинява синдром - остра бъбречна недостатъчност (ARF). Резултатът е провал в добре координирания обмен на електролити и вода. Саморегулирането на тялото е грубо нарушено. Натрупването на метаболитни продукти и течности нарушава останалата част от работата на жизненоважни органи.

Причини и видове

Острата бъбречна недостатъчност възниква внезапно, но не се появява без причина, а се развива в отговор на патология или силни външни стимули.

Провокират го такива фактори:

интоксикация;
инфекция;
запушване;
възпалителни процеси.

Ударният бъбрек се причинява от значителна загуба на кръв: наранявания, травми, последствия от операции, аборти, изгаряния, измръзване, несъвместимост на кръвни групи по време на кръвопреливане. При интоксикация с отрова се развива състояние на токсичен бъбрек. Провокира се от живачни пари, арсен, неядливи гъби, отровни ухапвания, предозиране на лекарства, наркотици, алкохол и радиация.

Понятието "инфекциозен бъбрек" е заявено в сложни форми на менингококцемия, лептоспироза, холера. ARF провокират запушване (запушване) на пикочните пътища. Запушването се създава от камък, туморен растеж, компресия по време на наранявания на уретера, тромбоза или емболия на бъбречните съдове.

Последиците от възпалителни процеси в бъбреците - остър пиелонефрит (възпален таз) или гломерулонефрит (възпалени гломерули) могат да бъдат фатални.

Некрозата на сърдечната тъкан по време на сърдечен удар, значително увреждане на черния дроб или панкреаса също намаляват притока на кръв към бъбреците, храненето, оксигенацията и причиняват ARF синдром.

Има класификация или разделение на ограничителите в зависимост от въздействието на увреждащия фактор:

преренална - възниква по различни външни причини (шок, хемолиза);
бъбречна или паренхимна - поради вътрешно увреждане на бъбречната тъкан;
постренална (обструктивна) форма се среща със здрави бъбреци, но при липса на уриниране поради увреждане, запушване в пикочните пътища.

Пререналната и постреналната ARF са функционални по характер на разстройството, а бъбречните - органични. Но това не трае дълго и скоро и трите вида стават органични.

Прояви и етапи на остра бъбречна недостатъчност

Според скоростта на развитие на симптомите и техните клинични прояви, появата на бъбречна недостатъчност е разделена на четири етапа:

първоначален (моментът на нарушена бъбречна функция, началото на действието на фактора, причинил острата бъбречна недостатъчност);
олигоануричен (активно действие на фактора, предизвикал остра бъбречна недостатъчност, проявяваща се в спад на дневното отделяне на урина);
полиурична (помощ, увеличаване на отделянето на урина);
възстановяване (възстановяване на работата).

Началният етап може да продължи няколко часа и, ако не бъде спрян, се влива в следващия. Характеризира се с летаргия, слабост, сънливост, гадене и липса на апетит, рядко желание за уриниране.

Следващият етап е олигоануричен. Характеризира се със следните характеристики:

малко количество урина, отделяно през деня, по -малко от 1/2 литър;
тъмна урина;
хипертония;
подуване;
сърдечна аритмия;
плитко дишане, хрипове, задух;
диспептични разстройства (диария, повръщане);
при анализа на урината е открито голямо количество протеин (протеинурия) и кръв (хематурия);
в кръвните тестове, прекомерно съдържание на фосфати, азот, натрий, калий, но нисък брой червени кръвни клетки;
замъгляване на съзнанието до кома;
намален имунитет, което прави тялото уязвимо за вируси и бактерии;
киселинно-алкалният баланс в организма е нарушен.

Това е труден и опасен етап, може да има допълнителни симптоми, характерни за развиващите се системни процеси.

Следващата фаза се нарича полиурична, характеризира се със значително увеличаване на дневния обем на урината (отделяне на урина). Постепенно нараства до два литра или повече на ден, но недостатъкът е, че голямо количество калий се екскретира с урината. Следователно етапът се характеризира със следните прояви:

отслабване (хипотония) на двигателните мускули до състояние на непълна парализа;
нарушения на сърдечната честота, развитие на брадикардия (ниска сърдечна честота);
бледност;
при изследванията на урината се записва спад на креатинин и урея, плътност и специфично тегло.

С навременното отстраняване на фактора, причинил бъбречната дисфункция, добре организираното лечение, бъбречната функция се възстановява. Съотношението на калий, калций, натрий и други електролити се нормализира, азотният индикатор намалява и се получава баланс. Това е етапът на възстановяване на бъбреците и може да продължи до една година.

Усложнения на остра бъбречна недостатъчност

Усложненията, причинени от синдрома на ARF от сърдечно -съдовата система, включват хипертония (повишено кръвно налягане), аритмии, перикардит и циркулаторна недостатъчност. От страна на нервната система, депресия, объркване, дезориентация.

Промените в водно-солевия метаболизъм, нарушаващи баланса, водят до хипокалиемия. Неговите признаци се изразяват в мускулна слабост, до парализа и сериозни прекъсвания в работата на сърцето, до спирането му. Освен това, при остра бъбречна недостатъчност, процесът на хематопоеза се инхибира, производството и продължителността на живота на червените кръвни клетки (еритроцитите) се намаляват, тоест се развива анемия.

Потискането на имунитета при остра бъбречна недостатъчност не позволява на организма да се бори с инфекцията. Това усложнява състоянието и е изпълнено с добавяне на системни възпалителни процеси.

Стомашно -чревният тракт реагира на остра бъбречна недостатъчност с тежест в стомашната област, диспептично разстройство (гадене, загуба на апетит, повръщане, проблеми със изпражненията). Понякога стомахът реагира с уремичен гастроентероколит.

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност

Не е трудно да се диагностицира ARF; важно е да се идентифицира фактора, причинил нарушението. За това се използват лабораторни и инструментални методи.

При остра бъбречна недостатъчност в общите клинични анализи има високо ниво на СУЕ и нисък хемоглобин и еритроцити. Намерени са протеини, еритроцити. Биохимичен кръвен тест разкрива високо ниво на креатинин, урея, калий; ниско - натрий и калций.

Определете размера на бъбреците и наличието на камъни или тумори в тях с помощта на ултразвук. Биопсия е необходима за анализ на състоянието на паренхима (бъбречна тъкан). Доплеровият ултразвук на съдовете оценява състоянието на стените на бъбречните съдове и скоростта на притока на кръв в тях.

ЕКГ, рентгенография на белите дробове и сърцето са необходими за оценка на състоянието им в ситуация на метаболитни нарушения. Ако забележите признаци на нарушение на уринирането или намаляване на количеството му през деня, трябва незабавно да се консултирате с уролог за съвет.

ARF лечение

Протичането на остра бъбречна недостатъчност изисква медицинска помощ, използваща интензивно лечение в болнични условия. В противен случай състоянието ще се влоши, ще се развие в хронична форма и ще стане животозастрашаващо.

Така че, ако ARF провокира движещ се камък или отравяне с отрова, следоперативно кървене или нараняване, е необходима незабавна спешна помощ.

Алгоритъмът на лечение започва с елиминиране на причината, създала остра бъбречна недостатъчност, и в същото време облекчаване на общото състояние.

В началния етап за това се прибягва до екстракорпорална хемокорекция. Това е хардуерно пречистване (хемосорбция) на кръвта. Днес има няколко метода: имуносорбция, криофереза, каскадна плазмафереза, термоплазмена сорбция.

На етапа на олигурия е необходим интегриран подход, като се вземат предвид състоянието на пациента, възрастта и съпътстващите патологии. Хирургичното отстраняване е показано за постренална бъбречна недостатъчност. Причината е обтурация с каменна, паренхимна остра бъбречна недостатъчност, когато в бъбрека се появят некротични участъци.

При необходимост е необходимо дрениране на бъбречните кухини след отстраняване на причината за остра бъбречна недостатъчност. Връзка с прочистване на кръвта от токсини съществува в случай на бъбречна и други видове недостатъчност според показанията.

Освен това са полезни следните подходи:

напълване на тялото с физиологични разтвори на капки (според показанията, като се вземе предвид формата на OPN);
елиминиране на продуктите на разпадане чрез осмотични диуретици, съдържащи фуроземид лекарства;
корекция на налягането и пулса, нормализиране на кръвния поток (с допамин);
подкрепа за работата на сърцето със сърдечни лекарства;
антибиотична терапия, ако има инфекция и възпаление;
симптоматично лечение на съпътстващи процеси;
без протеини за улесняване на бъбречната функция.

Пререналната и постреналната бъбречна недостатъчност са обратими. Бъбречната функция може да бъде възстановена с тях.

При острото протичане на остра бъбречна недостатъчност спешната помощ в болница се предоставя бързо и по добре установени схеми. С навременното и адекватно лечение симптомите му се облекчават и процесът на саморегулация в организма започва отново. В най -лошия случай всичко завършва със загуба на бъбрек.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) се развива като усложнение на много заболявания и патологични процеси. Острата бъбречна недостатъчност е синдром, който се развива в резултат на нарушени бъбречни процеси (бъбречен кръвен поток, гломерулна филтрация, тубулна секреция, тубулна реабсорбция, бъбречна концентрационна способност) и се характеризира с азотемия, нарушен водно-електролитен баланс и киселинно-алкално състояние.

Острата бъбречна недостатъчност може да бъде причинена от предбъбречни, бъбречни и постренални нарушения. Пререналната ARF се развива във връзка с нарушен бъбречен кръвен поток, бъбречната ARF - с увреждане на бъбречния паренхим, постреналната ARF е свързана с нарушен отток на урина.

Морфологичният субстрат на ARF е остра тубулонекроза,проявява се чрез намаляване на височината на границата на четката, намаляване на сгъването на базолатералните мембрани и епителна некроза.

Пререналната остра бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на бъбречния кръвен поток в резултат на вазоконстрикция на аферентните артериоли в условия на нарушена системна хемодинамика и намаляване на обема на циркулиращата кръв, докато бъбречната функция се запазва.

Причини за преренална операция:

дългосрочно или краткосрочно (по-рядко) понижаване на кръвното налягане под 80 mm Hg. (шок поради различни причини: постхеморагични, травматични, кардиогенни, септични, анафилактични и др., обширни хирургични интервенции);

намаляване на обема на циркулиращата кръв (загуба на кръв, загуба на плазма, неукротимо повръщане, диария);

увеличаване на вътресъдовия капацитет, придружено от намаляване на периферното съпротивление (септицемия, ендотоксинемия, анафилаксия);

намаляване на сърдечния дебит (миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия).

Ключовото звено в патогенезата на пререналната ARF е рязкото намаляване на нивото на гломерулна филтрация поради спазъм на аферентните артериоли, маневриране на кръв в юкстагломеруларния слой и исхемия на кортикалния слой под въздействието на увреждащ фактор. Поради намаляване на обема на кръвта, проникваща през бъбреците, клирънсът на метаболитите намалява и се развива азотемия... Следователно, някои автори наричат този тип пренапрежение преренална азотемия.При продължително намаляване на бъбречния кръвен поток (повече 3 дни), пререналният ограничител преминава в бъбречния.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурни промени в епитела на проксималните тубули (намаляване на височината на границата на четката и площта на базолатералните мембрани). Първоначалната исхемия увеличава пропускливостта на тръбните епителни клетъчни мембрани за йони [Ca 2+], които навлизат в цитоплазмата, активно се транспортират от специален носител до вътрешната повърхност на митохондриалните мембрани или до саркоплазмения ретикулум. Развиващият се в клетките енергиен дефицит поради исхемия и консумация на енергия по време на движението на [Ca 2+] йони води до клетъчна некроза и полученият клетъчен детрит запушва тубулите, като по този начин утежнява анурията. Обемът на тръбната течност при исхемични състояния се намалява.

Увреждането на нефроцитите е придружено от нарушена реабсорбция на натрий в проксималните тубули и излишен прием на натрий в дисталните участъци. Натрият стимулира макула денса производството на ренин, при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, съдържанието му, като правило, се увеличава. Ренинът активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Повишава се тонусът на симпатиковите нерви и производството на катехоламини. Под влияние на компонентите на системата ренин-апиотензин-алдостерон и катехоламини се поддържа аферентна вазоконстрикция и бъбречна исхемия. В капилярите на гломерулите налягането спада и съответно намалява ефективното филтрационно налягане.

При рязко ограничаване на перфузията на кортикалния слой кръвта навлиза в капилярите на юкстагломеруларната зона („Оксфордски шънт“), в която възниква застой. Увеличаването на тубуларното налягане е придружено от намаляване на гломерулната филтрация. Хипоксията на най -чувствителните дистални тубули се проявява чрез некроза на тубулен епител и базална мембрана до тубулна некроза. Тръбчетата са запушени с фрагменти от некротични епителни клетки, цилиндри и др.

При условия на хипоксия в медулата промяната в активността на ензимите от арахидоновата каскада е придружена от намаляване на образуването на простагландини, които имат съдоразширяващ ефект, и освобождаването на биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин) , които засягат директно съдовете на бъбреците и нарушават бъбречната хемодинамика. Това от своя страна насърчава вторично увреждане на бъбречните тубули.

След възстановяване на бъбречния кръвен поток настъпва образуването на активни форми на кислород, свободни радикали и активиране на фосфолипаза, което поддържа нарушения на мембранната пропускливост за йони [Ca 2+] и удължава олигуричната фаза на ARF. През последните години блокерите на калциевите канали (нифедипин, верапамил) се използват за елиминиране на нежелания калциев транспорт в клетките в ранните стадии на остра бъбречна недостатъчност, дори на фона на исхемия или непосредствено след нейното елиминиране. Наблюдава се синергичен ефект, когато се използват инхибитори на калциевите канали в комбинация със вещества, които могат да улавят свободните радикали, като глутатион. Йони, аденинови нуклеотиди предпазват митохондриите от увреждане.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурни промени в епитела на тубулите, вероятно развитие на вакуоларна дегенерация или некроза на отделни нефроцити. Вакуоларната дистрофия се елиминира в рамките на 15 дни след прекратяване на действието на увреждащия фактор.

Остра бъбречна недостатъчностсе развива в резултат на бъбречна исхемия, тоест възниква втори път с първично нарушена бъбречна перфузия или под влияние на следните причини:

възпалителен процес в бъбреците (гломерулонефрит, интерстициален нефрит, васкулит);

ендо- и екзотоксини (лекарства, рентгенови контрастни вещества, соли на тежки метали- съединения на живак, олово, арсен, кадмий и др., органични разтворители, етиленгликол, тетрахлорид на въглерода, животински и растителни отрови;

реноваскуларни заболявания (тромбоза и емболия на бъбречната артерия, дисектираща аортна аневризма, двустранна тромбоза на бъбречната вена);

пигментемия - хемоглобинемия (вътресъдова хемолиза) и миоглобинемия (травматична и нетравматична рабдомиолиза);

токсикоза на бременността;

хепаторенален синдром.

Този тип ARF се характеризира с остра тубулна некроза, причинена от исхемия или нефротоксини, които са фиксирани върху клетките на бъбречните тубули. На първо място, проксималните тубули са повредени, възниква дистрофия и некроза на епитела, последвани от умерени промени в бъбречния интерстициум. Увреждането на гломерулите обикновено е незначително.

Към днешна дата са описани повече от 100 нефротоксина, които имат директен увреждащ ефект върху клетките на бъбречните тубули (остра тубулна некроза, нефроза на долния нефрон, вазомоторна вазопатия). Острата бъбречна недостатъчност, причинена от нефротоксини, представлява около 10% от всички пациенти, приети в центрове за остра хемодиализа.

Нефротоксините причиняват увреждане на тубулоепителни структури с различна тежест - от дистрофии (хидропични, вакуоларни, балонни, мастни, хиалинови капчици) до частична или масивна коагулационна некроза на нефроцитите. Тези промени възникват в резултат на реабсорбция и отлагане на макро- и микрочастици в цитоплазмата, както и фиксиране върху клетъчната мембрана и в цитоплазмата на нефротоксини, филтрирани през гломерулния филтър. Появата на една или друга дистрофия се определя от действащия фактор.

Нефротоксичност на отровите " тиолова група "(съединения на живак, хром, мед, злато, кобалт, цинк, олово, бисмут, литий, уран, кадмий и арсен) се проявява чрез блокада на сулфхидрилни (тиолови) групи от ензимни и структурни протеини и ефект на коагулация на плазмата, което причинява масивна коагулационна некроза на тубулите. Сублиматът причинява селективно увреждане на бъбреците - " сублиматна нефроза ".Други вещества от тази група не се различават по селективност на действие и увреждат тъканите на бъбреците, черния дроб и еритроцитите. Например, характеристика на отравяне с меден сулфат, дихромати, арсенов водород е комбинация от коагулационна некроза на епитела на проксималните тубули с остра хемоглобинурична нефроза. При отравяне с дихромати и арсенов водород се наблюдава центролобуларна некроза на черния дроб с холемия и хелация.

Отравяне етиленов гликоли неговите производни се характеризират с необратимо разрушаване на вътреклетъчните структури, т.нар балонна дистрофия.Етиленгликолът и продуктите му на разпад се реабсорбират от епителните клетки на бъбречните тубули, в тях се образува голяма вакуола, която измества клетъчните органели, заедно с ядрото, към базалните участъци. Такава дистрофия, като правило, завършва с коликационна некроза и пълна загуба на функцията на засегнатите тубули. Възможна е и секвестрация на увредената част на клетката заедно с вакуолата, а запазените базални участъци с изместеното ядро могат да бъдат източник на регенерация.

Отравяне дихлоретан,по-рядко хлороформпридружено от мастна дегенерациянефроцити (остра липидна нефроза) на проксималните, дисталните тубули и бримката на Henle. Тези отрови имат директен токсичен ефект върху цитоплазмата, променяйки съотношението протеино-липидни комплекси в нея, което е придружено от инхибиране на реабсорбцията в тубулите.

Реабсорбция на протеинови пигментни агрегати (хемоглобин, миоглобин)епителни клетки на проксималните и дисталните тубули причинява диализа с хиалинови капки.Пигментните протеини, филтрирани през гломерулния филтър, се движат по тръбата и постепенно се утаяват по границата на четката в проксималните тубули, частично реабсорбирани от нефроцити. Натрупването на пигментни гранули в епителните клетки е придружено от частично разрушаване на апикалните участъци на цитоплазмата и тяхното секвестриране в лумена на тубулите заедно с границата на четката, където се образуват гранулирани и бучки пигментни отливки. Процесът се развива за 3-7 дни. През този период нерезорбираните пигментни маси в лумена на тубулите стават по -плътни и се преместват в бримката на Henle и дисталните тубули. Частична некроза възниква в апикалните участъци на епителните клетки, претоварени с пигментни гранули. Отделните пигментни гранули се превръщат във феритин и остават в цитоплазмата дълго време.

Нефротоксичност аминогликозиди(канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) се свързва с наличието на свободни амино групи в страничните вериги в техните молекули. Аминогликозидите не се метаболизират в организма и 99% от тях се екскретират непроменени с урината. Филтрираните аминогликозиди са фиксирани върху апикалната мембрана на клетките на проксималните тубули и бримката на Henle, свързват се с везикули, абсорбират се от пиноцитоза и се изолират в лизозомите на тубуларния епител. В този случай концентрацията на лекарството в кората става по -висока, отколкото в плазмата. Увреждането на бъбреците с аминогликозиди се характеризира с увеличаване на мембраните на анионни фосфолипиди, по -специално фосфатидилинозитол, увреждане на митохондриалните мембрани, придружено от загуба на вътреклетъчен калий и магнезий, нарушено окислително фосфорилиране и енергиен дефицит. Комбинацията от тези промени води до некроза на тубуларен епител.

Характерно е, че [Ca 2+] йони предотвратяват фиксирането на аминогликозиди на границата на четката и по този начин намаляват тяхната нефротоксичност. Отбелязва се, че тръбният епител, регенериращ след увреждане от аминогликозиди, става устойчив на токсичните ефекти на тези лекарства.

Терапия осмотични диуретини(разтвори на глюкоза, карбамид, декстрани, манитол и др.) могат да бъдат усложнени от хидропична и вакуоларна дегенерация на нефроцити. В този случай в проксималните тубули осмотичният градиент на течностите се променя от двете страни на тубуларната клетка - кръв, измиване на тубулите и временна урина. Следователно е възможно да се премести вода в клетките на тубуларния епител от перитубуларни капиляри или от временна урина. Хидропията на епителните клетки с използването на осмотични диуретини продължава дълго време и като правило се свързва с частична реабсорбция на осмотично активни вещества и тяхното задържане в цитоплазмата. Задържането на вода в клетката драстично намалява нейния енергиен потенциал и функционалност. По този начин осмотичната нефроза не е причина за остра бъбречна недостатъчност, а нежелан ефект от нейното лечение или последица от попълването на енергийните субстрати в организма чрез парентерално приложение на хипертонични разтвори.

Съставът на урината при остра бъбречна недостатъчност е подобен по състав на гломерулния филтрат: ниско специфично тегло, ниска осмоларност. Съдържанието в урината се увеличава поради нарушаване на нейната реабсорбция.

Постренална остра бъбречна недостатъчноствъзниква поради нарушение на изтичането на урина през пикочните пътища в резултат на следните нарушения:

запушване на пикочните пътища с камъни или кръвни съсиреци;

запушване на уретерите или уретера от тумор, разположен извън пикочните пътища;

бъбречни тумори;

папиларна некроза;

хипертрофия на простатата.

Нарушаването на изтичането на урина е придружено от преразтягане на пикочните пътища (уретери, таз, чаши, събирателни тръби, тубули) и включване на рефлуксната система. Възниква обратен поток на урината от пикочните пътища в интерстициалното пространство на бъбречния паренхим (пиелоренален рефлукс).Но изразен оток не се наблюдава поради изтичането на течност през системата от венозни и лимфни съдове. (пиеловенозен рефлукс).Следователно интензивността на хидростатичното налягане върху тубулите и гломерулите е много умерена и филтрацията е леко намалена. Няма изразени нарушения на перитубуларния кръвен поток и въпреки анурията бъбречната функция се запазва. След отстраняване на препятствието за изтичането на урина, диурезата се възстановява. Ако продължителността на оклузията не надвишава три дни, симптомите на остра бъбречна недостатъчност след възстановяване на проходимостта на пикочните пътища бързо изчезват.

При продължителна оклузия и високо хидростатично налягане филтрацията и перитубуларният кръвен поток са нарушени. Тези промени, съчетани с персистиращ рефлукс, допринасят за развитието на интерстициален оток и тубулна некроза.

Клиничен курс на ARFима определена закономерност и етапи, независимо от причината, която го е причинила.

1 -ви етап- кратък по продължителност и приключва след прекратяване на фактора;

2 -ри етап -периодът на олигоанурия (обемът на отделената урина не надвишава 500 ml / ден), азотемия; в случай на продължителна олигурия (до 4 седмици), вероятността от развитие на кортикална некроза се увеличава рязко;

3 -ти етап- период на полиурия - възстановяване на диурезата с фаза на полиурия (обемът на отделената урина надвишава 1800 ml / ден);

4 -ти етап- възстановяване на бъбречната функция. Клинично 2 -рият етап е най -труден.

Извънклетъчна и вътреклетъчна хиперхидратация, се развива негазообразна екскреторна бъбречна ацидоза (в зависимост от локализацията на тубуларното увреждане е възможна ацидоза от 1-ви, 2-ри, 3-ти тип). Първият признак на свръххидратация е недостиг на въздух поради интерстициален или кардиогенен белодробен оток. Малко по -късно течността започва да се натрупва в кухините, настъпват хидроторакс, асцит, оток на долните крайници и в лумбалната област. Това е придружено от изразени промени в биохимичните параметри на кръвта: азотемия (повишено съдържание на креатинин, урея, пикочна киселина), хиперкалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия, хипермагнезиемия, хиперфосфатемия.

Нивото на креатинин в кръвта се повишава независимо от естеството на диетата на пациента и интензивността на разграждането на протеините. Следователно степента на креатинемия дава представа за тежестта на протичането и прогнозата при остра бъбречна недостатъчност. Степента на катаболизъм и некроза на мускулната тъкан отразява хиперурикемия.

Хиперкалиемията възниква в резултат на намаляване на екскрецията на калий, повишено освобождаване на калий от клетките и развитие на бъбречна ацидоза. Хиперкалиемия от 7,6 mmol / l се проявява клинично със сърдечни аритмии до пълен сърдечен арест; възниква хипорефлексия, мускулната възбудимост намалява с последващо развитие на мускулна парализа.

Електрокардиографски показатели за хиперкалиемия: Т вълна - висока, тясна, ST линията се слива с Т вълната; изчезването на P вълната; разширяване на QRS комплекса.

Хиперфосфатемията се причинява от нарушена екскреция на фосфати. Генезата на хипокалциемията остава неясна. По правило промените в калциево-фосфорната хомеостаза са асимптоматични. Но с бърза корекция на ацидозата при пациенти с хипокалциемия могат да се появят тетания и гърчове. Хипонатриемията е свързана със задържане на вода или предозиране. Няма абсолютен дефицит на натрий в организма. Хиперсулфатемията, хипермагнезиемията обикновено са безсимптомни.

В рамките на няколко дни се развива анемия, чийто генезис се обяснява със свръххидратация, хемолиза на еритроцити, кървене, инхибиране на производството на еритропоетин от токсини, циркулиращи в кръвта. Обикновено анемията се свързва с тромбоцитопения.

Вторият етап се характеризира с появата на признаци на уремия, докато преобладават симптомите от стомашно -чревния тракт (липса на апетит, гадене, повръщане, метеоризъм, диария).

Когато антибиотиците се предписват рано, симптомите на диария се увеличават. Впоследствие диарията се заменя със запек поради тежка чревна хипокинезия. В 10% от случаите се наблюдава стомашно -чревно кървене (ерозия, язви на стомашно -чревния тракт, нарушения на кръвосъсирването).

Навременно предписаната терапия предотвратява развитието на кома, уремичен перикардит.

По време на олигуричния стадий (9-11 дни) урината е тъмна на цвят, протеинурия и цилиндрурия са изразени, натриурията не надвишава 50 mmol / l, осмоларността на урината съответства на плазмената осмоларност. При 10% от пациентите с остър лекарствен интерстициален нефрит се запазва диурезата.

3 -ти етапхарактеризиращ се с възстановяване на диурезата до 12-15 дни от началото на заболяването и полиурия (повече от 2 l / ден), която продължава 3-4 седмици. Генезисът на полиурия се обяснява с възстановяването на филтрационната функция на бъбреците и недостатъчната концентрационна функция на тубулите. В полиуричния стадий тялото се разтоварва от течността, натрупана по време на периода на олигурия. Възможни са вторична дехидратация, хипокалиемия и хипонатриемия. Тежестта на протеинурията се намалява.

Таблица 6

Диференциална диагноза на предбъбречна и бъбречна остра бъбречна недостатъчност

За диференциалната диагноза на предбъбречна и бъбречна ARF се изчислява индексът на екскретираната натриева фракция и индексът на бъбречна недостатъчност (включително данните в таблица 6).

Екскретирана натриева фракция (Na + ex)

Na + урина: Na + кръв

Na + ex = ------,

Cr урина: Cr кръв

където Na + урина и Na + кръв - съответно, съдържанието на Na + в урината и кръвта, и Cr урина и Cr кръв - съдържанието на креатинин в урината и кръвта

За предбъбречната ARF индексът на отделената натриева фракция е по -малък от 1, при остра тубулна некроза индексът е повече от 1.

Индекс на бъбречна недостатъчност (PPI):

PPI = ------.

Cr урина: Cr кръв

Недостатъкът на тези показатели е, че при остър гломерулонефрит те са същите като при преренална ARF.

Патогенетични начини за корекция при остра бъбречна недостатъчност: попълване на BCC - плазма, протеинов разтвор, полигликани, реополиглюкин (под контрола на CVP);

диуретици - манитол, фуроземид - измиване на тръбен детрит;

профилактика на хиперкалиемия - 16 единици инсулин, 40% в 50 мл разтвор на глюкоза;

профилактика на хиперкалциемия - 10% в 20,0-30,0 мл разтвор на калциев глюконат (повишаването на нивото на йонизиран Са 2+ намалява възбудимостта на клетките);

елиминиране на ацидоза - въвеждане на натриев бикарбонат.

По този начин лечението е насочено към премахване на шока, попълване на обема на циркулиращата кръв, лечение на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, предотвратяване на свръххидратация, коригиране на киселинно-алкалния и водно-електролитен баланс и премахване на уремия.

Бъбречната болест е опасно състояние, което води до намаляване на качеството на живот и води до опасни усложнения, включително до смърт. Най -често срещаната е остра бъбречна недостатъчност.

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е заболяване, което се появява, когато един или два бъбрека престанат да функционират или намалят работоспособността. Заболяването се развива бързо, придружено от рязко влошаване на състоянието на пациента и развитие на тежка интоксикация. Според международната класификация на заболяванията диагнозата остра бъбречна недостатъчност е микробна 10, приписва се клас N17.

Когато се диагностицира остра бъбречна недостатъчност, симптомите започват да се проявяват достатъчно бързо. Има няколко етапа на заболяването, всеки от които има своеобразен ход и се характеризира с определено състояние на пациента.

Първоначално - продължава от 2-3 часа до 3 дни. Пациентът изпитва слабост, сънливост, могат да се появят диспептични разстройства под формата на гадене или лошо храносмилане. Няма конкретни признаци.

Олигоанурик - характеризира се с рязко намаляване на обема на урината, промяна в нейния цвят. В OAM присъства протеин и се развива ацентоничен синдром. Кръвта съдържа високи нива на азот, фосфати, натрий и калий. Развива се силна интоксикация, чак до кома и общия имунитет намалява.

Попиуричен - намаляването на дневния обем на урината рязко се заменя с увеличаването му, развива се хипотония, поради излугването на полезни минерали, включително калий. Може да се развие аритмия. При благоприятен курс и подходящо лечение, в рамките на една седмица симптомите изчезват, има подобрение на състоянието и кръвната картина.

Фазата на възстановяване - продължава до една година, се състои в пълно възстановяване на бъбречната функция. При условие, че се спазват превантивните мерки, резултатът е благоприятен.

В зависимост от причините за заболяването се разграничават следните видове остра бъбречна недостатъчност:

Преренална ARF - характеризира се с рязко забавяне на бъбречния кръвен поток. Причините включват:

сърдечно -съдови заболявания;
синдром на сърдечна аритмия;
запушване на белодробната артерия;
тежка дехидратация;
кардиогенен шок.

Острата бъбречна недостатъчност се характеризира с рязко отделяне на токсични вещества поради исхемично увреждане на бъбречната тъкан. Причини:

отравяне с пестициди;
прекомерна употреба на редица лекарства, включително антибиотици;
повишено съдържание на хемоглобин в кръвта;
остър пиелонефрит и други възпалителни заболявания.

Постреалният ARF се причинява от запушване на пикочните пътища, което се причинява от:

неопластични заболявания на вътрешните органи;
уретрит;
стесняване на пътищата поради изобилието от камъни.

Причините за остра бъбречна недостатъчност са различни. В допълнение към всичко по -горе, може да възникне заболяване поради проникването на бактерии от други органи, следователно дори обикновеният ТОРС може да доведе до развитието на болестта.

Диагностика на заболяването

Тъй като първичните признаци на бъбречна недостатъчност могат лесно да бъдат объркани със симптомите на други заболявания, трябва да се извършат специални лабораторни изследвания и диагностични мерки за поставяне на диагноза. По време на прегледа лекарят ще събере личен и семеен анализ, ще изследва състоянието на кожата, ще определи наличието на съпътстващи соматични заболявания, ще изслуша сърдечния ритъм и ще оцени състоянието на лимфната система.

Освен това се извършват общ тест за урина и биохимичен кръвен тест. Наблюдава се спад на хемоглобина, развитие на левкоцитоза и лимфопения. Според биохимията се диагностицира намаляване на хематокрита, което показва хиперхидратация. Освен това се наблюдава повишаване на нивото на урея до 6,6 mmol / l и креатинин - до 1,45 mmol / l. Може да се установи повишено съдържание на калций, калий, натрий, фосфат и намаляване на киселинността.

В урината се откриват хиалинови и гранулирани отливки, увеличават се еритроцитите и левкоцитите, а специфичното тегло се намалява значително. Възможно е повишаване на нивото на еозинофилите при остър нефрит. Когато се диагностицира остра бъбречна недостатъчност, патогенезата зависи от причинителя на заболяването и формата на заболяването. За да се определи, както и да се потвърди или опровергае острата бъбречна недостатъчност, се извършва ултразвуково изследване на бъбреците и пикочния мехур. Наблюдава се увеличаване на обема на вътрешните органи, наличие на камъни в таза и пикочните пътища.

За по -добро изследване се извършват цистоскопия (изследване на пикочния мехур) и уретероскопия (ендоскопия на уретрата), както и радионуклидни методи за изследване, които позволяват да се оцени състоянието на вътрешните органи чрез въвеждане на контрастно вещество.

В допълнение се провежда изследване на сърцето, ЕКГ, КТ, ЯМР, ангиография, рентгенография на гръдния кош (за да се изключи натрупването на течност в плеврата на белите дробове), радиоизотопно сканиране на бъбреците. В тежки случаи може да се препоръча биопсия и двустранна тазова катетеризация.

Характеристики на лечението

Когато се диагностицира остра бъбречна недостатъчност, лечението се предписва незабавно. Предписаните лекарства за заболяването се определят от вида и стадия на заболяването.

В началния стадий на остра бъбречна недостатъчност за основа се взема лечението на съпътстващо заболяване, причинило бъбречна дисфункция. В случай на кардиогенен шок се предписва терапия за нормализиране на сърдечната дейност, премахване на аритмиите и възстановяване на притока на кръв. В случай на химическо или хранително отравяне, те облекчават синдромите на остра интоксикация. Ако има камъни в таза, те се почистват и се използват и методи за премахване на камъните. В случай, че клиниката на заболяването задължава, се предписва противоракова терапия.

Ако заболяването се диагностицира на етапа на олигурия, на пациента се предписват диуретици, по -специално фуразимид, манитол, 20% разтвор на глюкоза и инсулин. За да се предотврати дехидратацията на организма, на пациента се инжектира интравенозно допамин, както и други лекарства, които възстановяват електролитния баланс на кръвта. При тежки възпалителни процеси се предписват антибиотици. Цялото лечение се извършва изключително в болница, за да се предотврати развитието на усложнения и появата на странични ефекти. Също така, на пациента се препоръчва да води здравословен начин на живот и да спазва специална диета с ниско съдържание на протеини и сол.

Ако клиниката на заболяването се характеризира с прояви на опасни симптоми, се препоръчва хирургическа интервенция или връзка със системата за хемодиализа. Последното се използва в случай на продължителна развита интоксикация на организма, ако нивото на урея в тестовете се повиши до 24 mmol / l, а калият се диагностицира при 7 mmol / l. В допълнение, процедурата за диализа се предписва с неефективността на консервативната терапия, сериозното състояние на пациента и състоянието на хронична кетоцидоза.

Характеристики на хода на заболяването при деца

Острата бъбречна недостатъчност при деца е доста рядко заболяване, но много опасно. Не толкова отдавна това имаше много негативни последици, включително смърт. Заболяването се проявява като внезапно влошаване на благосъстоянието, електролитен дисбаланс, тежка интоксикация и главоболие и се характеризира с хипоксия на бъбречните тъкани, както и увреждане на тубулите.

Острата бъбречна недостатъчност се развива при деца на фона на заболявания като:

нефрит;
инфекциозни заболявания на отделителната система;
токсичен шок;
вътрематочни инфекции и хипоксия;
хемоглобин и миоглобинурия;
бъбречна исхемия.

Също така, предразположение към началото на заболяването може да бъде банална хипотермия, задушаване, дихателна недостатъчност, асфиксия - при новородени. При млади пациенти се разграничават две форми на заболяването: функционална и органична.

Функционална остра бъбречна недостатъчност при деца възниква на фона на дехидратация и нарушен кръвен поток през съдовете. Тази форма на заболяването е слабо диагностицирана, но е обратима. Органичната форма на заболяването е от голяма опасност. Заболяването, проявяващо се с летаргия, бледност и сухота на кожата, има изразени симптоми.

Има малко количество урина, може да се появи гадене, замаяност, повръщане и тахикардия, често се развива ацетонов синдром, проявяващ се с непреклонно повръщане и тежка дехидратация. В особено тежки случаи в белите дробове се чуват влажни хрипове, съществува риск от развитие на уремична кома.

Ако се появи поне един от симптомите, детето трябва незабавно да бъде хоспитализирано. Спешна помощ при остра бъбречна недостатъчност ще бъде предоставена незабавно. Той включва мерки за възстановяване на електролитния баланс, компенсиране на течността в тялото. Също така се предписва терапия за основното заболяване, причинило проблема в бъбреците.

Останалите терапевтични мерки при деца не се различават от възрастните. Важно е болестта да се излекува докрай и да не се оставя всичко да си върви след изчезването на основните симптоми. Средно лечението на тежки форми при млади пациенти продължава 3-6 месеца. Ако бъбреците не са напълно възстановени, може да се развие хронична форма на заболяването.

Хронична бъбречна недостатъчност

Ако острата форма на заболяването не може да бъде напълно излекувана, премахвайки всички възможни причини и бъбречната дисфункция се наблюдава в продължение на 3 месеца или повече, се развива хроничната форма на заболяването. Симптомите му бавно се увеличават, вариращи от прекомерна слабост и бърза умора на пациента и завършвайки с развитието на сърдечна астма и белодробен оток. Други симптоми на хронично бъбречно заболяване включват:

сухота и горчивина в устата;
чести припадъци;
загуба на апетит;
болки в кръста;
чести главоболия и падане на налягането.

По време на заболяването може да се развие вътрешно кървене, устойчивостта на организма към различни инфекции може да намалее, възможно е често замайване, до загуба на съзнание. Причините, провокиращи хронична бъбречна недостатъчност, включват захарен диабет, различни инфекциозни заболявания, заболявания на сърдечно -съдовата система, хроничен гломерулонефрит, уролитиаза, поликистозна бъбречна болест, отравяне с токсични продукти.

Острата и хроничната бъбречна недостатъчност се диагностицира по същия начин, с уговорката, че при хроничната форма на заболяването показателите може да не са толкова надценени, но да продължат по -дълго време. Лечението също е подобно. Ако заболяването се развива бързо, лекарят може да препоръча отстраняване на неправилно функциониращия бъбрек или хемодиализа и процедури за перитонеална диализа.

Разликата между последните е, че по време на хемодиализа кръвната плазма периодично се филтрира през апарат "изкуствен бъбрек" с цел пречистване на кръвта и отстраняване на токсините, докато при перитонеална диализа почистването става директно през перитонеума на пациента с помощта на специален катетър, който провежда диализен разтвор в кръвта на пациента.

Диета за бъбречна недостатъчност

Лечението на всяка форма на бъбречна недостатъчност е невъзможно без спазване на специална диета. Тъй като заболяването е свързано с нарушена бъбречна функция, диетата при остра бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на протеините (до 50 грама на ден), солта, а консумацията на мазни, пикантни, пържени храни също трябва да бъде ограничена.

Храната е с високо съдържание на калории, богата на здравословни мазнини и въглехидрати. Не бива да пренебрегвате пресните зеленчуци и плодове, да използвате плодови напитки от ягодоплодни, сокове и компоти, също така се препоръчва включването на пълнозърнест хляб в диетата, както и хлебни изделия на основата на царевично и оризово брашно.

Основата на диетата е взета от зърнени храни, супи, зеленчукови яхнии, нискомаслени бульони, използването на бобови растения, ядки, сушени плодове е допустимо. В ограничени количества е възможно да се консумират мазни риби, хайвер, млечни продукти, семена, яйца.

напитки, съдържащи кофеин;
шоколад;
богати костни и месни бульони;
алкохолни напитки;
люти подправки;
пушени и консервирани храни;
гъби.

В противен случай храненето при остра и хронична бъбречна недостатъчност трябва да се подбира за всеки пациент поотделно. Трябва да се отбележи, че в периоди на обостряне диетата трябва да се затегне, солта да се премахне напълно, количеството протеини да се намали до 20 грама на ден, а използването на животински протеини е по -вероятно да бъде приемливо от растителните протеини . Ето защо при острата форма на болестта не трябва да се опира на боб, различни ядки и сушени плодове. Храната обаче трябва да е приятна, така че си струва да експериментирате с рецепти, за да получите вкусни ястия от наличните съставки.

Усложнения при бъбречна недостатъчност

Усложнения при остра и хронична бъбречна недостатъчност се развиват при липса на навременно лечение и неспазване на препоръките на специалист.

В случай на остра форма, нивото на риск зависи от степента на заболяването, състоянието на катаболизъм, наличието на олигурия и нефротичен синдром. В този случай съществува риск от сериозно отравяне с метаболитни продукти и минерали, чиято концентрация в кръвта непрекъснато се увеличава. Хиперкалиемията се развива без подходящо внимание при остра бъбречна недостатъчност. Достигайки критични стойности, това състояние може да доведе до сериозни сърдечни проблеми, включително до смърт.

Болестите могат да причинят тежки промени в кръвта, да провокират анемия или да причинят имунни нарушения. Пациентите с хронична форма на заболяването трябва да бъдат изключително внимателни и да избягват контакт с нездравословни хора. Тяхното тяло, повече от други, е податливо на инфекция, която може бързо да се развие и да доведе до смърт на пациента.

Възможно е също така да се развият неврологични заболявания и появата на остра сърдечна недостатъчност. В тежки случаи на остра бъбречна недостатъчност се развива гастроентероколит, причиняващ чревно кървене, което допълнително усложнява състоянието на пациента.

В случай на хронична форма на заболяването настъпва активно извличане на калций от тялото, което води до повишена чупливост на костите. От страна на неврологията могат да се появят чести припадъци, пълна или частична загуба на съзнание и умствена изостаналост. Бременните жени с хронична бъбречна недостатъчност изискват специално внимание. Развитието на болестта или появата на обостряне може да доведе до аборт и заплаха за живота на майката.

Превенция на заболяванията

Ако симптомите на острата форма на заболяването бъдат спрени или периодът на обостряне при хронични пациенти е отстранен, пациентът трябва да предприеме цял набор от мерки, така че болестта да не се върне скоро или дори да отстъпи напълно:

Следвайте строга диета. Дори и да има стабилно подобрение, не бива да се опирате на протеинови храни. И, ако пациентът все още си позволява месо, тогава го оставете да се вари или пече, добре, в никакъв случай пушено или пикантно.
Откажете се от алкохола или намалете консумацията му.
Ограничете приема на кофеинови напитки.
Поддържайте тегло. Ако състоянието позволява, трябва да се занимавате със спорт или поне да ходите повече на чист въздух.
Внимателно следвайте всички препоръки на лекуващия лекар, приемайте всички лекарства, предписани за лечение, без пропуски.
Откажете се от пушенето.
Избягвайте да сте в задимени помещения, да работите с пестициди.
Намалете риска от всякакво излагане на токсини отвън.
В случай на огнища на възпаление в която и да е област на тялото, незабавно ги спрете, за да избегнете разпространението на инфекцията.

Острата бъбречна недостатъчност е опасно заболяване, водещо до сериозни неизправности в организма, включително до смърт. Никой не е имунизиран от болестта. Но е възможно да се отървете от усложненията. Основното е да се обърнете към тесен специалист навреме и да следвате всички препоръки не само в етапа на обостряне, но и през целия период на рехабилитация.

Остра бъбречна недостатъчност, съкр. ARF е комплекс от нарушения, които се развиват в резултат на увреждане на всички бъбречни функции.

Причини за остра бъбречна недостатъчност

Всички причини, водещи до нарушена бъбречна функция, могат да бъдат разделени на бъбречни и извънбъбречни. От определението става ясно, че първата група включва онези причини, които причиняват промени в бъбреците, чрез прякото им въздействие върху тях. Съдовете включват различни бъбречни отрови, някои лекарства и бъбречни заболявания (възпалителни и невъзпалителни) и техните наранявания.

Извънбъбречните причини включват различни патологии на кръвта и кръвообращението, сътресения и някои системни заболявания.

Механизмите на развитие на остра бъбречна недостатъчност и нейните последици

Острата бъбречна недостатъчност е вторично заболяване, характеризиращо се с прояви на основната патология, последвано от бъбречни симптоми.

Основата на патогенезата на заболяването е бъбречната исхемия. Неговата причина е преструктурирането на кръвния поток на бъбреците: маневриране на кръв в съдовете на юкстагломеруларната система с намалено налягане в артериолите на гломерулите под шестдесет милиметра живак. Това води до исхемия на бъбречната кора.

След това има освобождаване на катехоламини в кръвта, активиране на системата ренин-алдостерон, производство на антидиуретичен хормон, вазоконстрикция с исхемия на епитела на бъбречните тубули, увеличаване на концентрацията на калций и свободни радикали в него.

Едновременно с исхемизацията на тубулите те се увреждат от ендотоксини.

Некрозата на епитела на тубулите води до освобождаване на инфилтрата в тъканта с образуване на оток. Той също така увеличава бъбречната исхемия и намалява гломерулната филтрация. Калцият прониква в тяхната цитоплазма в митохондриите на клетката, този преход изисква много енергия - амитрансферазни молекули. Липсата на енергия от своя страна също води до некроза на тубуларни клетки, запушване и анурия.

Това е универсален механизъм за формиране на остра бъбречна недостатъчност.

Но има и отделни форми на бъбречна недостатъчност, характерни за определена патология.

Например, DIC синдром, заедно с некротично увреждане на кортикалния слой на бъбреците, се проявява при акушерска патология, сепсис, различни форми на шок и системен лупус еритематозус.

При миелом и хемолиза бъбречната исхемия се развива, когато тръбният протеин се свързва с миоглобина и хемоглобина.

Патогенезата на бъбречната дисфункция при подагра се обяснява с отлагането на кристали в лумена на тубулите. Предозирането на сулфатни лекарства и някои други лекарства има подобен механизъм за формиране на патология.

Хроничният некротизиращ папилит се развива на фона на захарен диабет, алкохолизъм, анемия и нефропатия. При това заболяване възниква остра бъбречна недостатъчност поради запушване на уретерите от кръвни съсиреци и некротични папили.

При гноен пиелонефрит остра бъбречна недостатъчност се развива на фона на папилит и води до уремия. Това често е придружено от бъбречен оток, апостематоза и бактериален шок.

Често причините за остра бъбречна недостатъчност са заболявания на бъбречните артерии, придружени от тяхното възпаление. Некротизиращият артериит се характеризира с появата на множество аневризми, тромботична микроангиопатия на бъбречните съдове, артериолонекроза. Среща се при злокачествена хипертония, склеродермия на бъбреците, тромботична тромбоцитопенична пурпура.

Независимо от причините за бъбречна недостатъчност, филтрационният капацитет на нефроните първо намалява. Това води до намаляване на дневното отделяне на урина и увеличаване на токсините в кръвта. След това има дисбаланс на вода и електролити в кръвта. По този начин нарушената бъбречна функция влияе върху състоянието на цялото човешко тяло. А злокачественият ход на бъбречната недостатъчност води до смърт на пациента.

Етапи на остра бъбречна недостатъчност и клиника

Начален стадий на остра бъбречна недостатъчност.

На този етап, когато промените в бъбречната функция са минимални, само леко намаляване на количеството диуреза (съотношението на консумираната течност към отделената течност) говори за заплахата от развитие на бъбречна недостатъчност. Този факт трябва да се вземе предвид, особено ако се появява на фона на някакво заболяване.

Етап на олигоанурия.

На този етап бъбречните дисфункции стават по -забележими. Общото отделяне на урина се намалява най -малко със 75%. Увеличаването на токсичните вещества в кръвта причинява увеличаване на честотата на дихателните движения (тахипнея) и сърдечната честота (тахикардия). Намаляването на количеството урина и следователно увеличаването на течността в организма води до появата на оток и повишаване на кръвното налягане.

Ако не се лекува, отделянето на урина бързо намалява до 0 и ARF преминава в следващия етап, което много често може да доведе до смърт.

Етап на полиурия.

Масова смърт на нефрони, включително тубули, кръвната плазма започва да преминава в пикочните пътища (тъй като тубулът не го абсорбира), което води до рязко увеличаване на отделянето на урина значително над нормалното. Това се нарича полиурия, което е причината за именуването на този етап.

В допълнение към полиурия, има тахикардия с повече от 120-150 удара в минута, тахипнея 30 или повече, дихателни движения, суха кожа и нейната повишена десквамация, депресия на съзнанието, до развитието на кома.

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

В началото на образуването на бъбречна недостатъчност се появяват симптоми на основното заболяване, което води до развитие на остра исхемия. Те включват следното:

признаци на интоксикация,
симптоми на шок
прояви на основното заболяване.

Бъбречните симптоми се присъединяват към горните признаци: намаляване на отделянето на урина до четиристотин милилитра урина на ден, тоест се развива олигурия. И тогава диурезата достига петдесет милилитра на ден с развитието на анурия.

Това е придружено от появата на гадене, липса на апетит, повръщане. След това симптоматиката се увеличава и възникват такива клинични прояви на патология:

сънливост,
летаргия
нарушения на съзнанието,
конвулсии
халюцинации
суха кожа
бледност с кръвоизливи,
подуване
дълбоко, бързо дишане,
тахикардия,
аритмия,
хипертония,
подуване на корема
диария.

- Потенциално обратимо, внезапно, тежко увреждане или спиране на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, отделителна и филтрационна), изразени промени във водно-електролитния баланс, бързо нарастваща азотемия. При развитието на остра бъбречна недостатъчност се разграничават 4 последователни фази: начална, олигоанурична, диуретична и реконвалесценция. Диагностиката се извършва според данните от клинични и биохимични анализи на кръв и урина, както и инструментални изследвания на отделителната система. Лечението зависи от стадия на остра бъбречна недостатъчност. Тя включва симптоматична терапия, методи за екстракорпорална хемокорекция, поддържане на оптимално кръвно налягане и отделяне на урина.

Острата бъбречна недостатъчност е потенциално обратима, внезапна поява, тежко увреждане или спиране на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, отделителна и филтрационна), изразени промени във водно-електролитния баланс, бързо нарастваща азотемия.

Разграничават се следните форми на ограничители на пренапрежение:

Хемодинамичен(предбъбречно). Възниква в резултат на остри хемодинамични нарушения.
Паренхимни(бъбречна). Причината е токсично или исхемично увреждане на бъбречния паренхим, по -рядко - остър възпалителен процес в бъбреците.
Обструктивна(пост-бъбречно). Развива се в резултат на остра обструкция на пикочните пътища.

Етиология на предбъбречната ARF

Пререналната ARF може да се развие при състояния, придружени от намаляване на сърдечния дебит (с белодробна емболия, сърдечна недостатъчност, аритмии, сърдечна тампонада, кардиогенен шок). Често причината е намаляване на количеството на извънклетъчната течност (с диария, дехидратация, остра загуба на кръв, изгаряния, асцит, причинен от чернодробна цироза). Може да възникне поради тежка вазодилатация, която възниква по време на бактериотоксичен или анафилактичен шок.

Етиология на остра бъбречна недостатъчност

Възниква от токсични ефекти върху бъбречния паренхим на торове, отровни гъби, соли на мед, кадмий, уран и живак. Развива се при неконтролиран прием на нефротоксични лекарства (противоракови лекарства, редица антибиотици и сулфонамиди). Рентгеновите контрастни вещества и тези лекарства, предписани в обичайната доза, могат да причинят остра бъбречна недостатъчност при пациенти с нарушена бъбречна функция.

В допълнение, тази форма на ARF възниква, когато голямо количество миоглобин и хемоглобин циркулира в кръвта (с тежка макрохемаглобинурия, преливане на несъвместима кръв, продължително компресиране на тъканите по време на травма, лекарствена и алкохолна кома). По -рядко развитието на бъбречна ARF се дължи на възпалително бъбречно заболяване.

Етиология на постреналната ARF

Развива се с механично нарушение на преминаването на урина с двустранна обструкция на пикочните пътища с камъни. По -рядко се среща с тумори на простатата, пикочния мехур и уретерите, туберкулозни лезии, уретрити и периуретрити, дегенеративни лезии на ретроперитонеалната тъкан.

При тежки съпътстващи наранявания и големи хирургични интервенции острата бъбречна недостатъчност се причинява от няколко фактора (шок, сепсис, кръвопреливане, лечение с нефротоксични лекарства).

ARF симптоми

Има четири фази на остра бъбречна недостатъчност:

Състоянието на пациента се определя от основното заболяване, причиняващо ARF. Клинично началната фаза обикновено не се открива поради липсата на характерни симптоми. Кръвоносният колапс, който настъпва в тази фаза, има много кратка продължителност, поради което преминава незабелязано. Неспецифичните симптоми на остра бъбречна недостатъчност (сънливост, гадене, липса на апетит, слабост) се маскират от прояви на основното заболяване, нараняване или отравяне.

Анурията е рядкост. Количеството отделена урина е по -малко от 500 ml на ден. Характеризира се с тежка протеинурия, азотемия, хиперфосфатемия, хиперкалиемия, хипернатазия, метаболитна ацидоза. Отбелязват се диария, гадене, повръщане. При белодробен оток поради свръххидратация се появява задух и влажни хрипове. Пациентът е инхибиран, сънлив, може да изпадне в кома. Често се развиват перикардит, уремичен гастроентероколит, усложнен от кървене. Пациентът е податлив на инфекция поради намален имунитет. Възможен панкреатит, стоматит, паротит, пневмония, сепсис.

Олигоануричната фаза на ARF се развива през първите три дни след експозицията. Късното развитие на олигоануричната фаза се счита за прогностично неблагоприятен признак. Средната продължителност на този етап е 10-14 дни. Периодът на олигурия може да бъде съкратен до няколко часа или удължен до 6-8 седмици. Продължителната олигурия често се среща при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща съдова патология. С олигуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност, продължаващ повече от месец, е необходимо да се извърши допълнителна диференциална диагноза, за да се изключат прогресиращ гломерулонефрит, бъбречен васкулит, запушване на бъбречната артерия, дифузна некроза на бъбречната кора.

Продължителността на диуретичната фаза е около две седмици. Дневното отделяне на урина постепенно се увеличава и достига 2-5 литра. Има постепенно възстановяване на водно-електролитния баланс. Възможна хипокалиемия поради значителна загуба на калий в урината.

Настъпва по -нататъшно възстановяване на бъбречните функции, което отнема от 6 месеца до 1 година.

Усложнения на ареста

Тежестта на нарушенията, характерни за бъбречната недостатъчност (задържане на течности, азотемия, дисбаланс във водния и електролитен баланс) зависи от състоянието на катаболизъм и наличието на олигурия. При изразена олигурия се наблюдава намаляване на нивото на гломерулна филтрация, отделянето на електролити, продукти на водния и азотния метаболизъм значително намалява, което води до по -изразени промени в състава на кръвта.

При олигурия рискът от развитие на претоварване с вода и сол се увеличава. Хиперкалиемията при остра бъбречна недостатъчност се причинява от недостатъчно отделяне на калий, като същевременно се поддържа нивото на освобождаването му от тъканите. При пациенти, които не страдат от олигурия, нивото на калий е 0,3-0,5 mmol / ден. По-изразената хиперкалиемия при такива пациенти може да показва екзогенен (преливане на кръв, медикаменти, наличието на богати на калий храни в диетата) или ендогенен (хемолиза, разрушаване на тъканите) натоварване с калий.

Първите симптоми на хиперкалиемия се появяват, когато нивото на калий надвиши 6,0-6,5 mmol / L. Пациентите се оплакват от мускулна слабост. В някои случаи се развива вяла тетрапареза. Отбелязват се промени на ЕКГ. Амплитудата на P вълните намалява, P-R интервалът се увеличава и се развива брадикардия. Значително повишаване на концентрацията на калий може да причини сърдечен арест.

В първите два етапа на остра бъбречна недостатъчност се наблюдават хипокалциемия, хиперфосфатемия и лека хипермагнезиемия.

Последицата от тежката азотемия е инхибирането на еритропоезата. Намалява се продължителността на живота на еритроцитите. Развива се нормоцитна нормохромна анемия.

Потискането на имунитета допринася за появата на инфекциозни заболявания при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност. Добавянето на инфекция утежнява хода на заболяването и често става причина за смъртта на пациента. Възпалението се развива в областта на следоперативните рани, устната кухина, дихателната система и пикочните пътища страдат. Често усложнение на острата бъбречна недостатъчност е сепсисът, който може да бъде причинен както от грам-положителна, така и от грам-отрицателна флора.

Отбелязват се сънливост, обърканост, дезориентация, летаргия, редуващи се с периоди на вълнение. Периферната невропатия е по -честа при по -възрастните пациенти.

Усложнения от страна на сърдечно -съдовата система

При остра бъбречна недостатъчност може да се развие застойна сърдечна недостатъчност, аритмия, перикардит и артериална хипертония.

Пациентите се притесняват от усещането за дискомфорт в коремната кухина, гадене, повръщане, загуба на апетит. В тежки случаи се развива уремичен гастроентероколит, често усложнен от кървене.

Диагностика на разрядници

Основният маркер за остра бъбречна недостатъчност е увеличаването на калиевите и азотните съединения в кръвта на фона на значително намаляване на количеството урина, отделяно от организма до състоянието на анурия. Количеството дневна урина и концентрационният капацитет на бъбреците се оценяват според резултатите от теста на Зимницки. Мониторирането на такива показатели на биохимията на кръвта като урея, креатинин и електролити е важно. Именно тези показатели позволяват да се прецени тежестта на острата бъбречна недостатъчност и ефективността на лечението.

Основната задача при диагностицирането на ARF е да се определи неговата форма. За това се извършва ултразвук на бъбреците и пикочния мехур, който ви позволява да идентифицирате или изключите запушване на пикочните пътища. В някои случаи се извършва двустранна тазова катетеризация. Ако в същото време и двата катетъра свободно преминаха в таза, но не се наблюдава изтичане на урина през тях, е безопасно да се изключи постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност.

Ако е необходимо, бъбречният кръвен поток се оценява чрез ултразвуково изследване на бъбречните съдове. Предполагаемата тубулна некроза, остър гломерулонефрит или системно заболяване е индикация за бъбречна биопсия.

ARF лечение

Първоначално лечение

Терапията е насочена преди всичко към елиминиране на причината, причинила нарушената бъбречна функция. В случай на шок е необходимо да се попълни обемът на циркулиращата кръв и да се нормализира кръвното налягане. В случай на отравяне с нефротоксини, пациентът се измива стомаха и червата. Използването в урологията на такива съвременни методи на лечение като екстракорпорална хемокорекция ви позволява бързо да почистите тялото от токсини, които са причинили развитието на остра бъбречна недостатъчност. За тази цел се извършва хемосорбция и плазмафереза. При наличие на запушване се възстановява нормалното преминаване на урината. За да направите това, те премахват камъните от бъбреците и уретерите, незабавно отстраняват стриктурите на уретера и премахват туморите.

Лечение във фазата на олигурия

За стимулиране на диурезата на пациента се предписват фуроземид и осмотични диуретици. Допамин се прилага за намаляване на бъбречната вазоконстрикция. При определяне на обема на инжектираната течност, освен загубите по време на уриниране, повръщане и изхождане, е необходимо да се вземат предвид и загубите по време на изпотяване и дишане. Пациентът се прехвърля на диета без протеини, приемът на калий от храната е ограничен. Извършва се дренаж на рани, отстраняване на участъци от некроза. При избора на доза антибиотици трябва да се има предвид тежестта на бъбречното увреждане.

Показания за хемодиализа

Хемодиализата се извършва с повишаване на нивото на урея до 24 mmol / l, калий - до 7 mmol / l. Показания за хемодиализа са симптоми на уремия, ацидоза и свръххидратация. В момента, за да се предотвратят усложнения, произтичащи от метаболитни нарушения, нефролозите все повече провеждат ранна и профилактична хемодиализа.

Смъртността зависи преди всичко от тежестта на патологичното състояние, причинило развитието на остра бъбречна недостатъчност. Изходът от заболяването се влияе от възрастта на пациента, степента на бъбречна дисфункция и наличието на усложнения. При оцелели пациенти бъбречните функции се възстановяват напълно в 35-40% от случаите, частично в 10-15% от случаите. 1-3% от пациентите се нуждаят от постоянна хемодиализа.

намаляване на обема на циркулиращата кръв (загуба на кръв, загуба на плазма, неукротимо повръщане, диария);

намаляване на сърдечния дебит (миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия).

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурни промени в епитела на проксималните тубули (намаляване на височината на границата на четката и площта на базолатералните мембрани). Първоначалната исхемия увеличава пропускливостта на тръбните епителни клетъчни мембрани за йони, които навлизат в цитоплазмата, активно се транспортират от специален носител до вътрешната повърхност на митохондриалните мембрани или до саркоплазмения ретикулум. Развиващият се в клетките енергиен дефицит поради исхемия и консумация на енергия по време на движението на йони води до клетъчна некроза, а полученият клетъчен детрит запушва тубулите, като по този начин утежнява анурията. Обемът на тръбната течност при исхемични състояния се намалява.

Увреждането на нефроцитите е придружено от нарушена реабсорбция на натрий в проксималните тубули и излишен прием на натрий в дисталните участъци. Натрият стимулира макула денсапроизводството на ренин, при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, съдържанието му, като правило, се увеличава. Ренинът активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Повишава се тонусът на симпатиковите нерви и производството на катехоламини. Под влияние на компонентите на системата ренин-апиотензин-алдостерон и катехоламини се поддържа аферентна вазоконстрикция и бъбречна исхемия. В капилярите на гломерулите налягането спада и съответно намалява ефективното филтрационно налягане.

След възстановяване на бъбречния кръвен поток настъпва образуването на реактивни кислородни форми, свободните радикали и активирането на фосфолипаза, което поддържа нарушена мембранна пропускливост за йони и удължава олигуричната фаза на ARF. През последните години блокерите на калциевите канали (нифедипин, верапамил) се използват за елиминиране на нежелания калциев транспорт в клетките в ранните стадии на остра бъбречна недостатъчност, дори на фона на исхемия или непосредствено след нейното елиминиране. Наблюдава се синергичен ефект, когато се използват инхибитори на калциевите канали в комбинация със вещества, които могат да улавят свободните радикали, като глутатион. Йони, аденинови нуклеотиди предпазват митохондриите от увреждане.

възпалителен процес в бъбреците (гломерулонефрит, интерстициален нефрит, васкулит);

ендо- и екзотоксини (лекарства, рентгеноконтрастни вещества, соли на тежки метали- съединения на живак, олово, арсен, кадмий и др., органични разтворители, етиленгликол, тетрахлорид на въглерода, животински и растителни отрови;

Характерно е, че йоните предотвратяват фиксирането на аминогликозиди на границата на четката и по този начин намаляват тяхната нефротоксичност. Отбелязва се, че тръбният епител, регенериращ след увреждане от аминогликозиди, става устойчив на токсичните ефекти на тези лекарства.

запушване на пикочните пътища с камъни или кръвни съсиреци;

запушване на уретерите или уретера от тумор, разположен извън пикочните пътища;

Клиничен курс на ARFима определена закономерност и етапи, независимо от причината, която го е причинила.

1 -ви етап- кратък по продължителност и приключва след прекратяване на фактора;

4 -ти етап- възстановяване на бъбречната функция. Клинично 2 -рият етап е най -труден.

Навременно предписаната терапия предотвратява развитието на кома, уремичен перикардит.

Диференциална диагноза на предбъбречна и бъбречна остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е внезапна дисфункция на двата бъбрека, причинена от намаляване на бъбречния кръвен поток и забавяне на гломерулната филтрация и тубуларната реабсорбция. В резултат на това има забавяне или пълно прекратяване на отделянето на токсични вещества от организма и нарушение на киселинно-алкалния, електролитния и водния баланс.

При правилно и навременно лечение тези патологични промени са обратими. Според медицинската статистика около 200 души на 1 милион души имат ARF годишно.

Форми и причини за арестите

В зависимост от това какви процеси са довели до появата на остра бъбречна недостатъчност, се разграничават предбъбречната, бъбречната и постреналната форма.

Преренална форма на арест

Пререналната форма на ARF се характеризира със значително намаляване на бъбречния кръвен поток и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Такива нарушения в работата на бъбреците са свързани с общо намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото. Ако нормалното кръвоснабдяване на органа не се възстанови възможно най -скоро, е възможна исхемия или некроза на бъбречната тъкан. Основните причини за развитието на преренална ARF са:

намален сърдечен дебит;
белодробна емболия;
операции и наранявания, придружени от значителна загуба на кръв;
обширни изгаряния;
дехидратация, причинена от диария, повръщане;
прием на диуретици;
внезапно намаляване на съдовия тонус.

Бъбречен ограничител

При бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност се наблюдава увреждане на бъбречния паренхим. Тя може да бъде причинена от възпалителни процеси, токсични ефекти или патологии на съдовете на бъбреците, които водят до недостатъчно кръвоснабдяване на органа. Бъбречната ARF е следствие от некроза на тубулни епителни клетки на бъбреците. В резултат на това има нарушение на целостта на тубулите и освобождаването на тяхното съдържание в околната бъбречна тъкан. Следните фактори могат да доведат до развитие на бъбречна форма на ARF:

интоксикация с различни отрови, лекарства, рентгеноконтрастни съединения, тежки метали, ухапвания от змии или насекоми и др .;
бъбречно заболяване: интерстициален нефрит, остър пиелонефрит и гломерулонефрит;
увреждане на бъбречните съдове (тромбоза, аневризма, атеросклероза, васкулит и др.);
бъбречно увреждане.

Важно: Продължителната употреба на лекарства, които имат нефротоксичен ефект, без предварителна консултация с лекар, може да причини остра бъбречна недостатъчност.

Постренален арест

Postrenal ARF се развива в резултат на остро нарушение на уринирането. При тази форма на остра бъбречна недостатъчност бъбречната функция се запазва, но процесът на отделяне на урина е труден. Възможна е появата на исхемия на бъбречната тъкан, тъй като препълненото с урина бъбречно легенче започва да притиска околната бъбречна тъкан. Причините за постреналната ARF включват:

спазъм на сфинктера на пикочния мехур;
запушване на уретерите поради уролитиаза;
тумори на пикочния мехур, простатата, пикочните пътища, тазовите органи;
травма и хематом;
възпалителни заболявания на уретерите или пикочния мехур.

Етапи и симптоми на ARF

Характерните симптоми на ARF се развиват много бързо. Наблюдава се рязко влошаване на общото състояние на пациента и нарушена бъбречна функция. В клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност се разграничават етапи, всеки от които се характеризира с определени признаци:

начална фаза;
стадий на олигоанурия;
стадий на полиурия;
етап на възстановяване.

В първия етап на ARF симптомите се определят от причината за заболяването. Това може да са признаци на интоксикация, шок или проява на някакъв вид заболяване. Така че, при инфекциозно бъбречно заболяване, се наблюдава треска, главоболие, мускулна слабост. В случай на чревна инфекция има повръщане и диария. При токсично увреждане на бъбреците са възможни прояви на жълтеница, анемия и конвулсии. Ако острият гломерулонефрит е причина за остра бъбречна недостатъчност, тогава има отделяне на урина, смесено с кръв, и болка в лумбалната област. Първият етап на остра бъбречна недостатъчност се характеризира с понижаване на кръвното налягане, бледност, ускорен пулс, леко намаляване на отделянето на урина (до 10%).
Етапът на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност е най -тежък и представлява най -голяма опасност за живота на пациента. Характеризира се със следните симптоми:

рязко намаляване или спиране на отделянето на урина;
интоксикация с продукти на азотния метаболизъм, проявена под формата на гадене, повръщане, сърбеж по кожата, повишено дишане, загуба на апетит, тахикардия;
повишено кръвно налягане;
объркване и загуба на съзнание, кома;
подуване на подкожната тъкан, вътрешните органи и кухините;
увеличаване на телесното тегло поради наличието на излишна течност в тялото;
общо тежко състояние.

По -нататъшният ход на остра бъбречна недостатъчност се определя от успеха на терапията, проведена на втория етап. При благоприятен изход започва етапът на полиурия и последващо възстановяване. Първо има постепенно увеличаване на отделянето на урина, а след това се развива полиурия. Излишната течност се отстранява от тялото, отокът намалява и кръвта се изчиства от токсични продукти. Етапът на полиурия може да бъде опасен поради появата на дехидратация и електролитен дисбаланс (например хипокалиемия). След около месец отделянето на урина се нормализира и започва периодът на възстановяване, който може да продължи до 1 година.

Ако лечението е избрано неправилно или е проведено твърде късно и се е оказало неефективно, тогава крайният стадий на остра бъбречна недостатъчност се развива с голяма вероятност от смърт. Характеризира се с:

задух, кашлица поради натрупване на течност в белите дробове;
отделяне на храчки, смесени с кръв;
подкожен кръвоизлив и вътрешно кървене;
загуба на съзнание, кома;
мускулни спазми и спазми;
тежки нарушения на сърдечния ритъм.

Съвет: Ако установите дори леко намаляване на отделянето на урина, особено ако има бъбречни заболявания или други патологии, трябва незабавно да се свържете с нефролог. Такива нарушения могат да бъдат началото на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Диагностика на разрядници

При остра бъбречна недостатъчност диагнозата на заболяването се извършва с помощта на лабораторни и инструментални методи. При лабораторните тестове са налице следните отклонения от нормата:

общ кръвен тест се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина, увеличаване на концентрацията на левкоцити, повишаване на ESR;
при общия анализ на урина, протеин, цилиндри, намаляване на плътността, повишено съдържание на еритроцити и левкоцити, се установява намаляване на нивото на тромбоцитите;
ежедневният анализ на урината се характеризира със значително намаляване на отделянето на урина;
при биохимичния анализ на кръвта се установява повишено ниво на креатинин и урея, както и повишаване на концентрацията на калий и намаляване на концентрацията на натрий и калций.

Използват се инструментални диагностични методи:

ЕКГ, използвана за наблюдение на работата на сърцето, която може да бъде нарушена поради хиперкалиемия;
Ултразвук, позволява да се оцени размера на бъбреците, нивото на кръвоснабдяване и наличието на обструкция;
бъбречна биопсия;
рентгенография на белите дробове и сърцето.

Лечение и спешна помощ при остра бъбречна недостатъчност

При остра бъбречна недостатъчност спешната помощ се състои в бързото доставяне на човек в болнична болница. В този случай на пациента трябва да се осигури състояние на покой, топлина и хоризонтално положение на тялото. Най -добре е да се обадите на линейка, тъй като в този случай квалифицирани лекари ще могат да предприемат всички необходими мерки точно на място.

При остра бъбречна недостатъчност лечението се провежда, като се вземе предвид стадият на заболяването и причината за него. След отстраняване на етиологичния фактор е необходимо да се възстанови хомеостазата и бъбречната екскреторна функция. Като се има предвид причината за ареста, може да се наложи:

прием на антибиотици за инфекциозни заболявания;
попълване на обема на течността (с намаляване на обема на циркулиращата кръв);
използване на диуретици и ограничаване на течности за намаляване на отока и увеличаване на производството на урина;
приемане на сърдечни лекарства за сърдечна дисфункция;
приемане на лекарства за понижаване на кръвното налягане, ако то се повиши;
операция за възстановяване на бъбречна тъкан, увредена в резултат на нараняване или за отстраняване на пречки, които пречат на изтичането на урина;
приемане на лекарства за подобряване на кръвоснабдяването и притока на кръв в нефроните;
детоксикация на организма в случай на отравяне (промиване на стомаха, прилагане на антидоти и др.).

За отстраняване на токсични продукти от кръвта се използват хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа, хемосорбция. Киселинно-алкалният и водно-електролитният баланс се възстановява чрез въвеждане на физиологични разтвори на калий, натрий, калций и др. Тези процедури се използват временно до възстановяване на бъбречната функция. При навременно лечение острата бъбречна недостатъчност има благоприятна прогноза.

Но може би е по -правилно да се лекува не следствието, а причината?

Във връзка с