Остра чернодробна недостатъчност при деца. Симптоми на чернодробна недостатъчност при кърмачета Чернодробна недостатъчност при деца Симптоми

Заболяване, което се характеризира с нарушение на целостта на чернодробните тъкани поради тяхното остро или хронично увреждане, се нарича чернодробна недостатъчност. Това заболяване се счита за сложно, поради факта, че след увреждане на черния дроб се нарушават метаболитните процеси. Ако не се вземат подходящи мерки за лечение на болестта, тогава при определени условия чернодробната недостатъчност може бързо и бързо да се развие и да доведе до смърт.

Класификация

Заболяването се класифицира по два критерия: естеството на хода и етапите.

Според естеството на хода на заболяването се разграничават два етапа:

• Остър;
• Хронична.

Остра чернодробна недостатъчноствъзниква поради загубата на способността на черния дроб да изпълнява функциите си. Заболяването се проявява предимно в рамките на няколко дни и се характеризира с тежка форма на хода на симптомите. Често острата форма е фатална, така че е много важно да се познават симптомите, за да се разпознае заболяването на ранен етап.

Острата чернодробна недостатъчност се подразделя на големи и малки. Голяме класическа форма на проявление на заболяването, което доста ясно се вижда при клинични и лабораторни изследвания. Малаяостра чернодробна недостатъчност е по-честа при деца на фона на сериозни заболявания (отравяне, чревни инфекции и др.). Този подвид е много труден за диагностициране поради липсата на симптоми на заболяването. Един малък вид може да се развива както бързо, така и в продължение на няколко години.

Хронична чернодробна недостатъчностсе развива при бавното протичане на заболяването. Поради постепенната дисфункция на черния дроб с прогресиращ ход на хронично заболяване на паренхима се формира хронична форма на заболяването. Болести като или са резултат от хронична чернодробна недостатъчност. И двете прояви завършват с чернодробна кома, последвана от смърт.

Освен това има два вида чернодробна недостатъчност:

• ендогенни;
• екзогенен.

За ендогенни видовехарактерна е проявата на усложнения по време на смърт или дистрофични промени в чернодробните тъкани. Този вид е характерен за цироза на черния дроб и хроничен хепатит.

екзогенни видовеОбразува се в резултат на самоотравяне на организма, причината за което са метаболитни продукти и вещества, които се произвеждат от чревната микрофлора. Възниква поради навлизането на тези вещества в кръвта през стените на червата, когато спират в черния дроб. Причината за спирането може да бъде запушване на вените, следователно, в резултат на това се наблюдава саморазрушаване на черния дроб.

Според тежестта се разграничават четири етапа:

1. Първоначално или компенсирано, което се характеризира с асимптоматично протичане на заболяването. В началния етап черният дроб започва активно да реагира на токсините.
2. Декомпенсиран. Появяват се първите признаци на заболяването. На този етап кръвният тест показва развитието на заболяването.
3. Дистрофичен или терминален. Предпоследният етап, при настъпване на който пациентът има сериозни нарушения във функционирането на черния дроб. На фона на което има и нарушение на работата на целия организъм от централната нервна система до метаболизма.
4. Етап на чернодробна кома. Характеризира се със задълбочаване на чернодробното увреждане, което в крайна сметка води до смърт. Последният етап се характеризира със сложността на лечението, тъй като черният дроб преминава в етап на смърт.

Причини за заболяването

Болестта "чернодробна недостатъчност" се диагностицира както при мъже, така и при жени, освен това няма възрастови ограничения, така че можете да се разболеете както в детството, така и при възрастните хора. Причините за чернодробна недостатъчност са разнообразни и непредвидими. Важно е да ги познавате, за да можете да поставите диагнозата преждевременно и да ускорите лечението. И така, причините, които могат да провокират чернодробна недостатъчност при хората, са следните:

1. Чернодробно заболяванекоито включват: злокачествени тумори и други новообразувания, цироза, остър и хроничен хепатит, ехинокок и др. Всеки от тези признаци може да послужи като тласък за развитието на фатално заболяване. Цирозата и хепатитът могат да бъдат както причина за заболяването, така и последствията от него.
2. Запушване на жлъчните пътища, в резултат на което се прогнозира повишаване на налягането при жлъчна хипертония. Неуспехът на хипертонията нарушава кръвообращението в черния дроб, което причинява развитието на дистрофични аномалии в клетките на този орган.
3. Болести на сърцето, кръвоносните съдове, инфекциозни инфекции на организма, недостатъчност на жлезите с вътрешна секреция, автоимунни заболявания. Всяко нарушение в тялото може да предизвика развитие на сериозно заболяване, така че е много по-лесно да се премахнат признаците на аномалии на ранен етап, отколкото да се опитвате да излекувате сериозни заболявания.
4. Приемане на лекарства(особено за дълго време) може да остави своя отпечатък върху черния дроб. Както знаете, всяко лекарство засяга черния дроб, така че е много важно да се поддържат правилните дозировки на лекарствата и да не се нарушава честотата на приложение.
5. Отравяне с различни веществаорганични и неорганични: отровни гъби, алкохол, тютюн, химикали и др.
6. Екстремни влияния. Причината за фатално заболяване може да бъде дори леко изгаряне на кожата, за което просто няма да бъдат предприети подходящи терапевтични мерки. В допълнение: травма, загуба на кръв, алергии, септичен шок и други фактори могат да бъдат основната причина за чернодробна недостатъчност.
7. Отклонение в бъбречната функция, уролитиаза, вродени аномалии и много други, са причините за заболяване като бъбречно и чернодробно неразположение.

Основната причина за бъбречно и чернодробно заболяване е липсата на баланс между свиване и разширяване на кръвоносните съдове. Причината за липсата на баланс може да послужи като банална причина за злоупотреба с алкохол, както и отравяне, както храни, така и дихателни. Заболяването на бъбречно-чернодробната недостатъчност е не по-малко сериозно от увреждането само на черния дроб, тъй като всяка година се наблюдава увеличаване на смъртността от този вид заболяване.

Въз основа на всички причини се проявява комплекс от симптоми на заболяването. Какви са тези симптоми и техните основни характеристики, ще разгледаме по-подробно.

Симптоми на заболяването

Симптомите на чернодробна недостатъчност са много разнообразни, но те са първите фактори, след откриването на които е необходимо да се побърза към лекар. Началните етапи на заболяването се проявяват под формата на общо неразположение на тялото, появата на мания и други двигателни нарушения. При сгъване/разгъване на пръстите може да се наблюдава симптом на тремор, тоест странични признаци или треперене, което често се появява при внезапни движения.

Чернодробната недостатъчност и нейните симптоми винаги са придружени от развитие на неврит. Пациентът има повишаване на температурата до 40 градуса с обостряне на заболяването, както и подуване на краката. От устата се появява неприятна, но специфична миризма, което показва началото на образуването на триметиламин и диметилсулфид. Има нарушение на ендокринната система, нараства загубата на коса, до оплешивяване, намалява либидото, настъпва атрофия на матката и млечните жлези при жените, наслояване и разпадане на ноктите. При жените чернодробната недостатъчност в ранна възраст може да повлияе неблагоприятно на плодовитостта, тоест да провокира развитие.

Освен това през целия период на заболяването пациентът има засилване на главоболие, фебрилни прояви, виене на свят до припадък и агресивно състояние. Нека разгледаме по-подробно какви симптоми са присъщи на трите етапа на заболяването.

Етапи на хронична чернодробна недостатъчност

Често хроничната чернодробна недостатъчност се характеризира с четири етапа, които имат свои собствени симптоми.

1. Компенсиран етапчесто се проявява асимптоматично, но вътре в тялото се наблюдават следните негативни процеси: повишаване на налягането в чернодробната система, преливане на венозните сплитове на корема,. В началния етап можете да забележите неясен вид по тялото на пациента и зачервяване на дланите. Пациентът отказва да яде храна поради отвращение. Има лека загуба на тегло.
2. Декомпенсиран стадийпоради засилване на симптомите на заболяването. Започват да се проявяват първите признаци на заболяването: агресия, дезориентация в областта, неясен говор, треперене на крайниците. Роднините могат да наблюдават значителна промяна в поведението на човек.
3. Дистрофичен стадийпричинено от ступор. Пациентът става неадекватен, много е трудно да се събуди, а в моменти на будност апатията периодично се заменя с вълнение. Има подуване на лицето, краката, натрупване на течност в коремната кухина. Също така, пациентът може да се появи сутрин или вечер периоди на кървене от носа или стомашно-чревния тракт.
4. На последния етаппациентът има чернодробна кома, в резултат на което пациентът е в безсъзнание, докато няма реакция на външни болкови стимули. Зрението на пациента е намалено, развива се страбизъм, възниква мозъчен оток и натрупване на течности. Хроничната чернодробна недостатъчност се развива във всеки отделен случай по различни начини, често в продължение на десетилетия.

Остри симптоми

Острата чернодробна недостатъчност протича предимно бързо с ясно изразена картина на симптомите. Този вид има следните симптоми:

• внезапна поява на слабост
• гадене, повръщане и други признаци, подобни на отравяне;
• повишаване на телесната температура;
• увеличаване на жълтеницата, докато можете да наблюдавате промяна в цвета на кожата до жълт. Очните ябълки на пациента също стават жълти;
• миризма от устата;
• намаляване на размера на черния дроб, което се проявява под формата на симптоми на болка;
• летаргия, тревожност и говорни нарушения.

Острата чернодробна недостатъчност се характеризира с промяна в състава на кръвта: настъпва повишаване на билирубина, което показва разпад и неговото намаляване, както и намаляване на протромбиновия индекс.

Много е важно пациентът да се достави навреме в клиниката, за да може да приема лекарства. В противен случай острата чернодробна недостатъчност може да бъде фатална в най-кратки срокове.

Симптоми на бъбречно заболяване

Симптомите на бъбречно и чернодробно заболяване са почти идентични с горните, единствената разлика е увреждането на бъбреците, което показва тяхната болка и проявата на следните признаци:

1. Наличието на болка първо в черния дроб, а след това и в бъбреците.
2. Покачване на температурата.
3. Признаци на жълтеница.
4. В урината се откриват еритроцити, белтъчини и жлъчни компоненти.
5. Образува се хеморагична диатеза, причината за която е интоксикация на тялото.

Основната опасност от бъбречно-чернодробно заболяване е участието на други органи и системи в процеса на патологията: стомашно-чревния тракт, централната нервна система, дихателните органи и др. При хронична форма функционирането на чернодробните тъкани спира, т.к. в резултат на което токсините започват да се отделят през стомашно-чревния тракт и белите дробове. Това е ненормално състояние, така че тялото е подложено на силен стрес.

Преди да започнете лечението, е важно правилно да диагностицирате заболяването. Вижте следващия раздел за това, което трябва да диагностицирате.

Диагностика

Ако се открият всички изброени по-горе симптоми, трябва незабавно да се свържете с болницата или да се обадите на линейка. Клиниката ще изисква диагностика, за да може да постави правилна диагноза. На първо място, диагнозата започва с проучване и преглед на пациента. Често това не е достатъчно, за да се постави правилна диагноза, така че лекарят ще предпише клинични мерки.

Клиничните дейности включват кръводаряване за идентифициране на биохимични данни за билирубин, алкална фотофаза, LDH, AST и ALT. Според тези показатели лекарят разкрива не само наличието на признаци на заболяването, но и на какъв етап е чернодробното заболяване. Колкото по-високи са показателите, толкова по-активен е процесът на разпадане на чернодробните клетки.

Важно място в лечебния процес се отделя на инфузионната терапия, чрез която се осигурява правилно хранене и се извършва детоксикация на организма. Също така е необходимо да се подобри чернодробната микроциркулация, да се нормализира или възстанови балансът на киселинно-алкалния баланс.

На пациента се предписват лаксативи и клизми, за да се прочисти стомашно-чревния тракт от токсини и да се отърве от запека. Ежедневно се прилага капкомер с разтвор на глюкоза, витамини В6, В12 и липоева киселина.

Ако заболяването е преминало в стадия на чернодробна кома, тогава те прибягват до интензивно медикаментозно лечение. Целта на тези мерки е пациентът да бъде жив, за да може чернодробната функция да се върне към нормалното. Въвежда се разтвор на натриев или калиев бикарбонат и овлажненият кислород се вдишва през назален катетър. Ако налягането се понижи, албуминът се прилага интравенозно.

Пациентът трябва да бъде хоспитализиран и под наблюдението на медицински сестри. В допълнение към медицинските процедури са изпълнени следните условия:

• ежедневно наблюдение на кръвен тест за определяне на състава на албумина;
• мониторинг на урината;
• предотвратяване на язви под налягане;
• ежедневно претегляне.

Препаратите с хипоамонемичен ефект могат да намалят нивото на амоняка в организма.

Ако пациентът има връзка с бъбречна недостатъчност, тогава ще е необходима допълнителна хемодиализа, за да се отстранят амоняка и други токсини от кръвта, които обикновено се неутрализират от черния дроб. При оток или асцит е необходима парацентеза, която ще помогне за премахване на излишната течност от тялото.

В допълнение към всичко по-горе, за да нормализирате черния дроб, ще трябва да поддържате правилно хранене, или по-скоро диета.

Диета

Диетата при лечението на чернодробно заболяване е задължителна процедура, тъй като черният дроб получава значителен удар именно от недохранване. Диетата включва следните процедури:

1. Намаляване на нивото на протеини и мазнини до 30 грама на ден и на въглехидрати до 300.
2. За предпочитане е да се ядат растителни храни, които включват: плодове, зеленчуци, мед, компоти, желе.
3. Яжте храна само в течен или полутечен състав. В същото време трябва да ядете малко по малко, но на всеки 2 часа.
4. Изключете напълно солта от диетата си.
5. Ако няма оток, тогава трябва да се пие около 1,5 литра течност на ден.

Диетата играе важна роля при лечението на чернодробна недостатъчност, така че комплексният ефект ще ви позволи да се отървете от симптомите на заболяването и да се върнете към предишния си здравословен живот.

Черният дроб работи денонощно и толерира нашите слабости, лоши навици, стрес, болести и света около нас. Черният дроб изпълнява много функции: неутрализира токсините, усвоява храната, поддържа постоянството на тялото и върши много друга работа.

С влошаването на околната среда поради човешката дейност, разпространението на вирусен хепатит и други инфекции, алкохолизъм и наркомания, влошаване на качеството на храната, заседнал начин на живот и развитието на фармацевтичната индустрия, натоварването на черния ни дроб се е увеличило значително . И когато всичко това падне едновременно и в големи количества, черният дроб може да не е в състояние да се справи и тогава се развива рискът от развитие на чернодробна недостатъчност, което от своя страна може да доведе до необратими процеси в тялото и до смърт на пациента.

Така, чернодробна недостатъчност- това е патологично състояние, синдром, характеризиращ се с увреждане на чернодробните клетки и нарушаване на черния дроб със загуба на неговите компенсаторни способности и основни функции, проявяващо се с хронична интоксикация на организма. Чернодробна недостатъчност може да доведе до чернодробна кома, тоест пълна чернодробна недостатъчност и обширно увреждане на мозъка от продукти на разпад.

Малко статистика!

• От 50 до 80% от всички случаи на заболяването умират от чернодробна недостатъчност.
• В световен мащаб средно 2000 души умират всяка година поради чернодробна недостатъчност.
• В 15% от случаите на чернодробна недостатъчност не е възможно да се обясни причината за нейното развитие.
• Най-честите причини за чернодробна недостатъчност са чернодробно увреждане от алкохол, наркотици и вирусен хепатит.

Интересни факти!

• Черният дроб има около 500 функции, а за една минута в него протичат повече от 20 000 000 химически реакции.
• При провеждане на експериментипри животни е установено, че след отстраняване на черния дроб животните са в нормално състояние за 4-8 часа, а след 1-2 дни умират в състояние на чернодробна кома.
• Цироза на черния дробвинаги се проявява с чернодробна недостатъчност.
• Болест на Боткин или вирусен хепатит А, при хора над 40 години с анамнеза за заболявания на черния дроб и жлъчния мехур в 40% от случаите води до чернодробна недостатъчност. Вирусният хепатит А сред хората се счита за детска болест, която се понася доста лесно (приравнено на варицела, рубеола, скарлатина и т.н.).
• Вирусен хепатит Епри бременни жени 20% завършва с чернодробна недостатъчност, докато при мъжете и небременните жени вирусният хепатит Е може да не се появи изобщо.
• Приемането на такова на пръв поглед обикновено лекарство като парацетамол, може да доведе до развитие на фулминантен ход на чернодробна недостатъчност (фулминантна чернодробна недостатъчност). И в много страни е обичайно да се приема парацетамол в големи дози за обикновени настинки и ТОРС.
• Повечето хора умират от чернодробна недостатъчност отравяне с отровни гъби(бледи гмурци, мухоморки и други).
• В повечето случаи на чернодробна недостатъчност при възрастни, в допълнение към други причини за развитието на синдрома, се разкрива фактът злоупотребата с алкохол.

Анатомия на черния дроб

Черен дроб- нечифтен орган, който се намира в горната дясна част на коремната кухина или в десния хипохондриум. Черният дроб е най-голямата ендокринна жлеза.

Характеристики на черния дроб:

• тегло - около 1,5 кг,
• форма - крушовидна
• нормален размер на черния дроб при възрастни:
  • дължина по наклонената линия - до 15 см,
  • дължината на десния лоб е 11,0-12,5 см,
  • дължината на левия лоб е 6-8 см,
  • височина - 8-12 см,
  • дебелина - 6-8 см,
• ръбовете на черния дроб са гладки,
• текстурата е мека
• структурата е еднородна
• повърхностите са лъскави и гладки,
• цвят - кафяв
• покрита с перитонеум - серозна мембрана, която ограничава органите на коремната кухина.
• има способността да регенерира (възстановява).

Разграничаване повърхност на черния дроб:

• диафрагмална повърхност- съответства на формата на диафрагмата,
• висцерален(адресирано до властите) повърхност- прикрепен към околните органи
• долен ръб -под остър ъгъл
• горен ръб -под тъп ъгъл, заоблен.

С помощта на фалциформния чернодробен лигамент, както и две надлъжни и напречни канали, черният дроб се разделя на споделя:

• десен лоб,
• ляв лоб,
• квадратен дял,
• дял на опашката.

От фалциформния лигамент на черния дроб се отклонява кръговият лигамент, който е трансформирана пъпна вена, която свързва плацентата с плода в утробата.

Между квадратния и каудалния дял на черния дроб, в десния надлъжен бразда, има порти на черния дроб, които включват следните структури:

• чернодробна артерия,
• портална вена,
• жлъчен канал,
• нерви и лимфни пътища.

Регенерация на черния дроб

Черният дроб е орган, който може напълно да възстанови структурата си след увреждане, тоест е в състояние да се регенерира. Дори при поражението на 70% от чернодробните клетки, той може да се възстанови до нормалния си обем. Същата регенерация настъпва и при гущерите, когато „отглеждат“ опашката си.

Възстановяването на черния дроб става чрез пролиферация на хепатоцити (растеж и увеличаване на техния брой), въпреки че учените все още не знаят защо това се случва.

Скоростта на регенерация на черния дроб директно зависи от възрастта. При децата скоростта на възстановяване на органа и обемът, до който се възстановява, са по-големи, отколкото при възрастните хора. Регенерацията настъпва бавно: при деца този период е 2-4 седмици, а при възрастните - от 1 месец. Скоростта и обемът на регенерация също зависят от индивидуалните характеристики и заболяването, което е причинило увреждането му.

Възстановяването на черния дроб е възможно само когато причините за хепатит са елиминирани, натоварването върху него е намалено и когато в тялото постъпи нормално количество полезни хранителни вещества.

Черният дроб не се възстановява, ако в него има активен инфекциозен процес (с вирусен хепатит).

Структурата на черния дроб

1. Серозна мембрана- перитонеум.
2. фиброзна обвивка- капсула, от която преминават тънки разклонения на съединителната тъкан. Те разделят паренхима (част от орган, който съдържа специални функциониращи структури или орган без мембрани) на черния дроб на лобули.
3. Чернодробни лобули- структурната и функционална единица на черния дроб, размерът му е около 1 мм, има около половин милион от тях в черния дроб.
4. Клетки на Купфер- чернодробни звездовидни макрофаги, имунни клетки, са разположени в голям брой в капилярите на чернодробната лобула. Те изпълняват защитна функция на черния дроб.

Структурата на чернодробния лоб:

• Централна лобула на черния дроб- намира се в центъра на чернодробния лоб.
• Хепатоцити- чернодробните клетки, които изпълняват секреторната функция на черния дроб, произвеждат жлъчка през цялото време. Чернодробните клетки са разположени в чернодробни греди - в два слоя. Хепатоцитът се намира между жлъчните каналчета и интралобуларната капиляра.
• Жлъчни пътища- разположени между чернодробните греди, по тях жлъчката от хепатоцитите навлиза в жлъчните пътища.
• интралобуларни капиляри или синусоиди- кръвоносни съдове, през които химични съединения влизат в хепатоцитите, а преработените вещества ги напускат.

Кръвоносни съдове на черния дроб

1. Портална вена и чернодробна артерия - през тези съдове кръвта от вътрешните органи навлиза в черния дроб и скоростта на притока на кръв в черния дроб се забавя значително, което допринася за изобилието на органа;
2. Междулобуларните съдове, заедно с интерлобуларните жлъчни пътища, образуват интерлобуларната чернодробна триада;
3. Около лобуларните съдове;
4. Интралобуларни съдове или синусоиди;
5. Централна вена - събира кръв от синусоидите на чернодробния лоб;
6. Събирателни или суббуларни съдове,
7. Чернодробна вена - пренася кръвта към долната куха вена.

Жлъчните съдове на черния дроб

• Жлъчни пътища - нямат мембрана, разположени са между хепатоцитите, събират жлъчка от тях;
• Интерлобуларни жлъчни пътища;
• Около лобуларните жлъчни пътища;
• Събиране на жлъчни пътища;
• жлъчни пътища;
• Жлъчният мехур, където от всички жлъчни пътища жлъчката влиза през кистозния канал, жлъчният мехур е временен резервоар за жлъчката, където тя се утаява и „узрява“; обем на жлъчния мехур от 50 до 80 ml;
• Общият жлъчен канал свързва жлъчния мехур и чернодробните канали с дуоденалната луковица, където жлъчката е необходима за смилане на храната.

Съставът на жлъчката

Черният дроб отделя огромно количество жлъчка на ден - до 1 литър, поне половин литър.

Основната функция на жлъчката- смилане на мазнините в червата, поради емулгиране от жлъчни мицели.

Жлъчните мицели са частици от жлъчни компоненти, заобиколени от йони, част от колоида.

Жлъчката се случва:

• Млада или чернодробна жлъчка- отделя се директно от черния дроб, заобикаляйки жлъчния мехур, има жълтеникав сламен цвят, прозрачен.
• Зряла или жлъчка на жлъчния мехур- откроява се от жлъчния мехур, има тъмен маслинен цвят, прозрачен. В жлъчния мехур течността се абсорбира от жлъчката и се отделя слуз (муцин), като по този начин жлъчката става вискозна и концентрирана.
• Базална жлъчка- смес от млада и зряла жлъчка, която влиза в дванадесетопръстника, златисто жълта, прозрачна.

Какво е включено в жлъчката?

1. вода -в жлъчката част от водата е около 97%, основните компоненти на жлъчката са разтворени в нея.


2. жлъчни киселини:
   • холовата и хенодеоксихоловата киселини са първичните жлъчни киселини,
   • гликохолова и таурохолова киселини (съединения с аминокиселини),
   • дезоксихолова и литохолова киселини (вторични жлъчни киселини, образувани в червата под действието на чревната микрофлора).
   Жлъчните киселини се образуват от холестерола в хепатоцитите. В жлъчката те са под формата на соли и аниони. Ролята на жлъчните киселини е голяма в храносмилането на мазнините и усвояването на мастни киселини и триглицериди в червата. Част от жлъчните киселини се абсорбират в червата обратно в кръвта и отново влизат в черния дроб.


3. Жлъчни пигменти:
   • билирубин
   • биливердин.
   Жлъчните пигменти се образуват от хемоглобина в далака и в клетките на Купфер. Всеки еритроцит се образува в червения костен мозък (еритропоеза) и се разрушава в далака, а малка част от тях в черния дроб. Еритроцитите съдържат хемоглобин, който пренася кислород и въглероден диоксид, тоест осъществява газообмен в тъканите. След разрушаването на еритроцита възниква въпросът за оползотворяването на хемоглобина. Жлъчните пигменти са междинни продукти от разграждането на хемоглобина, с помощта на жлъчката се отделят от тялото.

   Тези пигменти оцветяват жлъчката в жълто, зелено и кафяво. И също така, след свързване с кислород, леко оцветява урината (уробилиноген) и изпражненията (стеркобилиноген).



4. Чернодробни фосфолипиди (лецитини)- образуват се при синтеза на фосфолипиди, които идват с храната. Различава се от конвенционалните фосфолипиди по това, че не се влияят от панкреатичните ензими и в непроменена форма, заедно с жлъчните киселини, участват в смилането на мазнините и частично се абсорбират обратно в кръвта и навлизат в хепатоцитите, а след това в жлъчката.


5. холестерол- в жлъчката е в свободна форма или под формата на жлъчни киселини, синтезирани от нея. Навлиза в тялото с храна. Участва в храносмилането на мазнините в червата.


6. йони:
   • натрий,
   • калций,
   • калий,
   • хлор,
   • бикарбонати
   Йоните навлизат в кръвта и черния дроб заедно с храната. Основната им роля е да подобрят пропускливостта на клетъчните стени, а йоните са част от мицелите в тънките черва. Благодарение на тях се абсорбира водата от жлъчката в жлъчния мехур и нейната концентрация, както и се подобрява усвояването на хранителните вещества в чревната стена.

Жлъчката съдържа също имуноглобулини, тежки метали и чужди химични съединения, които идват от околната среда.

Схематично представяне на жлъчна мицела.

Основните функции на черния дроб - основната лаборатория на тялото

• образуване на жлъчка- жлъчката насърчава разграждането и усвояването на мазнините в червата.
• Детоксикация на токсини и други чужди веществаидващи отвън, превръщайки ги в безвредни вещества, които от своя страна се отделят от бъбреците с урината. Това се случва чрез химични реакции в хепатоцитите (биотрансформация). Биотрансформацията се осъществява чрез комбиниране с протеини, йони, киселини и други химикали.
• Участие в протеиновия метаболизъм- образуването на урея от продуктите на разпадането на протеинови молекули - амоняк. С повишено количество амоняк се превръща в отрова за тялото. Уреята от черния дроб навлиза в кръвния поток и след това се екскретира с бъбреците.
• Участие във въглехидратния метаболизъм- при излишък на глюкоза в кръвта, черният дроб синтезира гликоген от него - реакцията на гликогенезата. Черният дроб, както и скелетните мускули, са депа за съхранение на гликоген. При липса на глюкоза в организма гликогенът се трансформира в глюкоза - реакцията на глюкогенолиза. Гликогенът е снабдяването на тялото с глюкоза и енергия за функционирането на мускулно-скелетната система.
• Участие в метаболизма на мазнините- при липса на мазнини в организма, черният дроб е в състояние да синтезира въглехидрати (а именно гликоген) в мазнини (триглицериди).
• Използване на продуктите от разпадането на хемоглобинакато го превръща в жлъчни пигменти и ги отделя с жлъчката.
• хематопоезав плода по време на бременност. Черният дроб също участва в образуването на фактори на кръвосъсирването.
• Унищожаване и използване на излишните хормони, витамини и други биологично активни вещества.
• Депо за някои витамини и микроелементи, като витамини B 12, A, D.

Причини и патогенеза на чернодробната недостатъчност

Механизмът на развитие на чернодробна недостатъчност на етапи

• Въздействие неблагоприятни (хепатотоксични) факторивърху мембраната на чернодробните клетки - хепатоцити.
• Започва от хепатоцити отделят ензими, които продължават да разрушават (усвояват) чернодробните клетки.
• Имунната система започва да секретира автоимунни антителадо увредени хепатоцити, които напълно ги унищожават (некроза на чернодробната тъкан).
• Разпределение на този процескъм други хепатоцити.
• С поражението на 70-80% от чернодробните клетки се развива чернодробна недостатъчност.
• Пълен или частичен загуба на чернодробна функция.
• С дълъг процес - се образуват анастомози(допълнителни съдове, които, заобикаляйки увредените зони, обединяват непокътнати съдове) между порталната и долната куха вена (обикновено те са свързани от съдовете на черния дроб). Чрез тези анастомози кръвта циркулира, без да навлиза в черния дроб, което намалява шансовете за регенерация на черния дроб.
• метаболитна ацидоза- навлизането на токсини в кръвта, които не се обработват от черния дроб, те увреждат всички системи и тъкани, евентуално увреждане на мозъка.
• Нарушаване на всички метаболитни процесив тялото, тъй като черният дроб престава да синтезира и съхранява гликоген, образува урея и премахва амоняка от тялото.
• Нарушение на жлъчната система - застой на жлъчката (или холестаза)води до навлизането в кръвта на голямо количество билирубин, който има токсично-алергична реакция към всички системи, органи и тъкани. В този случай черният дроб може да се увеличи по размер.
• Чернодробна енцефалопатия- увреждане от продуктите на разпада на мозъка.
• чернодробна кома- увреждането на големи области на централната нервна система често е необратим процес.

Причини за чернодробна недостатъчност

Заболяване, което може да доведе до синдром на чернодробна недостатъчност	Причините за развитието на това заболяване	Какво се случва в черния дроб?
Цироза на черния дроб	Злоупотребата с алкохол. Хроничен вирусен хепатит. Работете с токсини, отрови, химикали, тежки метали, бои и лакове и т.н. Приемане на много лекарства (особено дългосрочно): нестероидни противовъзпалителни средства(парацетамол, аналгин, нимезулид и други), антибиотици и антивирусни средства(аминогликозиди, тетрациклини, противотуберкулозни лекарства, антиретровирусни лекарства за лечение на СПИН и много други), цитостатици(лекарства за лечение на автоимунни заболявания и рак), всякаквидруги лекарства. употреба на наркотици,прекурсори (съставки за синтеза на лекарства) и психотропни лекарства. Болести на жлъчната система:холецистит, жлъчна дискинезия, холелитиаза. Честа консумация на оцветители, консерванти, подобрители на вкуса,които се използват широко в хранително-вкусовата промишленост. Злоупотребамазни, пържени, пикантни, солени или пушени храни. Яденето на отровни гъби(блед гмурец, мухоморка и други). Чести инфекциозни заболявания(сепсис, ХИВ, грип и други). Автоимунни заболявания -заболявания, при които имунната система възприема своите като чужди, засягайки собствените си клетки. Вродени патологии на черния дроб(вроден вирусен хепатит, вродена туберкулоза, атрезия (липса) на кръвоносни или жлъчни съдове и др.) Други заболявания на черния дробпри липса на подходящо лечение, наличие на съпътстващи заболявания и други фактори на натоварване на черния дроб, особено диетични нарушения.	Процесът на развитие на цироза на черния дроб е дълъгпонякога продължава с години. Под въздействието на хепатотоксични фактори постоянно настъпва частично разрушаване на хепатоцитите, но поради регенеративната функция на черния дроб хепатоцитите се възстановяват частично. При продължително, продължително излагане на токсични фактори, когато са свързани автоимунни процеси, генният материал на чернодробните клетки се променя. В този случай чернодробната тъкан постепенно започва да се замества от съединителна тъкан (която няма специализирани функции). Съединителната тъкан деформира и блокира чернодробните съдове, което повишава налягането в порталната вена (портална хипертония), в резултат на това - поява на съдови анастомози между порталната и долната куха вена, поява на течност в коремната кухина - асцит , уголемяването на далака - спленомегалия. В същото време черният дроб намалява по размер, свива се и се появява синдром на чернодробна недостатъчност.
Дистрофия черен дроб (хепатоза): Паренхимна мастна дегенерация на черния дроб	преяждане с мазнини и въглехидрати, заболявания на стомашно-чревния тракт, недохранване, глад, анорексия, булимия, ядене на язовец, мечка, куче, камилска мазнина и така нататък.	Приемането на излишни мазнини в черния дроб (също повишено съдържание на въглехидрати в черния дроб, повишена консумация на гликоген) или затруднено извеждане на мазнини от черния дроб (липса на протеини, нарушение на ензимната работа на черния дроб) водят до отлагане на "излишни" мазнини (триглицериди) в цитоплазмата на хепатоцитите. Мазнините се натрупват и постепенно разкъсват хепатоцита. Мастната тъкан постепенно замества чернодробната тъкан, което води до синдром на чернодробна недостатъчност.
Паренхимна протеинова дистрофия на черния дроб	нарушение на протеиновия метаболизъм, вроден дефицит на чернодробни ензими за преработка на протеини, захарен диабет и други ендокринни заболявания, алкохолизъм, вирусен хепатит, холестаза (застой на жлъчката в черния дроб), интоксикация при инфекциозни заболявания, хипо- и авитаминоза, интоксикация в резултат на прием на лекарства, лекарства, отровни гъби, отрови, химикали и т.н.	Има три вида протеинова дистрофия на черния дроб: Гранулирана дистрофия черен дроб- отлагане на "излишен" протеин в цитоплазмата на хепатоцитите, докато черният дроб се увеличава по размер поради увеличаване на съдържанието на вода в хепатоцитите (протеиновите молекули привличат водните молекули чрез осмоза). Този процес все още е обратим и се среща доста често. Хидропична дистрофия на черния дроб - поради липса на протеин в черния дроб се наблюдава натрупване на течност в цитоплазмата на хепатоцитите. Излишната течност се произвежда в цитоплазмената вакуола. В този случай черният дроб се увеличава по размер. При дълъг процес хепатоцитите се разрушават, развиват се балонна дегенерация на черния дроб и неговата некроза и в резултат на това чернодробна недостатъчност. Хиалин капка дистрофияразвива се в резултат на алкохолизъм, продуктите на разпадането на алкохола с излишък от протеини образуват хиалинови тела (Mallory body). Този хиалин се натрупва в хепатоцитите. В този случай клетките на черния дроб губят течност и започват да произвеждат съединителна тъкан. На този етап е възможно развитието на цироза на черния дроб. Хиалинът може също да разруши стената на хепатоцита, което води до неговата некроза. Във всеки случай рано или късно се развива чернодробна недостатъчност.
Паренхимна въглехидратна дегенерация на черния дроб	нарушение на метаболизма на гликоген, диабет, липса на ензими за реакции с гликоген, хипо- и авитаминоза, алкохолизъм и други видове чернодробна интоксикация.	Гликогенът обикновено се отлага в цитоплазмата на хепатоцитите. С развитието на въглехидратна дегенерация гликогенът се натрупва не в цитоплазмата, а в ядрото на хепатоцита. В същото време хепатоцитите значително се увеличават по размер. При дълъг процес настъпва смъртта на хепатоцитите или се развива съединителна тъкан (цироза на черния дроб). Резултат - чернодробна недостатъчност.
Чернодробна мезенхимна дистрофия или чернодробна амилоидоза	хронични инфекциозни заболявания (туберкулоза, сифилис, остеомиелит и други), заболявания на имунната система генетично предразположение към образуването на амилоид.	амилоидоза- системно заболяване, свързано с неизправност на имунната система, характеризиращо се с отлагане на амилоид (неразтворим протеин) в стената на чернодробните съдове и жлъчните пътища. Амилоидът се произвежда в мутиращи имунни клетки: плазмени клетки, еозинофили, имуноглобулини и т.н. Запечатаните съдове на черния дроб не могат да функционират напълно, има стагнация на жлъчката в черния дроб, портална хипертония (повишено налягане в порталната вена) и след това чернодробна недостатъчност.
Хепатит - възпаление на черния дроб	вирусен хепатит A, B, C, D, E, F. алкохолизъм, въздействие върху черния дроб на токсични вещества и фактори.	Патогенезата на вирусния хепатит е доста сложна. Но основната роля в поражението на хепатоцитите играе имунитетът. Ако при вирусен хепатит А и Е имунитетът насърчава освобождаването на хепатоцити от вируса, то при вирусен хепатит B, D и F имунитетът засяга заразените хепатоцити заедно с вируса. И когато се произвеждат специални имуноглобулини, имунната система все още премахва вирусите от чернодробните клетки и настъпва възстановяване. Възстановяването от всички вирусни хепатити е възможно само ако се елиминират други хепатотоксични фактори, в противен случай се развива хроничен хепатит, некроза или цироза на черния дроб и резултатът е чернодробна недостатъчност. При вирусен хепатит С (специалистите го наричат ​​"нежният убиец") елиминирането на вируса не се случва поради неговата вариабилност. И резултатът от това заболяване е хроничен хепатит, цироза или рак на черния дроб и след това чернодробна недостатъчност. Освен чернодробните проблеми при порталната хипертония се развиват разширени вени в порталната система, както и претоварване на лимфната система, което спира напълно да събира течност от коремната кухина. Развиват се усложнения на порталната хипертония: асцит или натрупване на течност в коремната кухина, докато коремът се увеличава по размер, а количеството течност в корема достига до 5-10 литра; кървене от разширени вени на хранопровода - може да доведе до смърт на пациента; спленомегалия или уголемяване на далака, придружено от нарушение на неговата функция.

Може да доведе и до чернодробна недостатъчност екстрахепатални причини:

• хипо- или авитаминоза,
• хронична бъбречна недостатъчност (CRF),
• хормонални заболявания,
• липса на кислород в организма, включително анемия,
• масивна загуба на кръв
• преливане на несъвместима кръвна група,
• хирургични операции в коремната кухина.

Видове чернодробна недостатъчност

Разграничаване на остра и хронична чернодробна недостатъчност.

Остра чернодробна недостатъчност

- вид чернодробна недостатъчност, която се развива в резултат на бързо увреждане на черния дроб. Клиничната картина на този синдром се развива много бързо (от няколко часа до 8 седмици) и също така бързо води до чернодробна енцефалопатия и кома.

Възможно е също така светкавично развитие на чернодробна недостатъчност - фулминантна чернодробна недостатъчност, която често се появява при отравяне с отрови, химикали, лекарства и т.н.

Причини, които могат да доведат до остра чернодробна недостатъчност:

В зависимост от причините за развитие има форми на остра чернодробна недостатъчност:

• Ендогенна или хепатоцелуларна форма- възниква, когато чернодробните клетки са увредени в резултат на излагане на хепатотоксични фактори. Характеризира се с бърза некроза (или смърт) на хепатоцитите.
• Екзогенна форма- развива се в резултат на нарушение на чернодробната и/или екстрахепаталната циркулация (в системите на порталната и долната куха вена), най-често с цироза на черния дроб. В същото време кръвта с токсични вещества заобикаля черния дроб, засягайки всички органи и системи на тялото.
• смесена форма- при излагане както на хепатоцелуларни, така и на съдови фактори на чернодробна дисфункция.

След развитието на остра чернодробна недостатъчност всички токсини, които идват от околната среда или се образуват в резултат на обмяната на веществата, оказват негативно влияние върху клетките на целия организъм. При мозъчно увреждане се появява чернодробна енцефалопатия, след това кома и смърт на пациента.

Острата чернодробна недостатъчност е изключително сериозно състояние на организма, което изисква незабавна детоксикираща терапия.

Прогноза на заболяването- в повечето случаи, неблагоприятно, шансът за възстановяване на жизнените функции на черния дроб зависи от способността на черния дроб да се регенерира (компенсаторните му способности), времето преди началото на терапевтичните мерки, степента на мозъчно увреждане и елиминирането на хепатотоксични фактори. Самата остра чернодробна недостатъчност е обратим процес. И от чернодробната кома излизат само в 10-15% от случаите.

Хронична чернодробна недостатъчност

Хроничната чернодробна недостатъчност е вид чернодробна недостатъчност, която се развива постепенно при продължително (хронично) излагане на хепатотоксични фактори (от 2 месеца до няколко години).

Характеризира се с постепенно развитие на симптомите на фона на обостряне на хронични заболявания на черния дроб и жлъчната система.

Причини за хронична чернодробна недостатъчност:

Както при остра чернодробна недостатъчност, има форми:

• екзогенна форма- увреждането и некрозата на чернодробните клетки настъпва постепенно, някои от клетките се регенерират, но при продължително излагане на неблагоприятни фактори смъртта на хепатоцитите продължава.
• ендогенна форма- нарушение на кръвообращението на черния дроб;
• смесениформата.

При хронична чернодробна недостатъчност компенсаторните способности на черния дроб са по-развити, тоест черният дроб има време да възстанови някои от клетките си, които частично продължават да изпълняват функциите си. Но токсините, които не се използват в черния дроб, навлизат в кръвта и хронично тровят тялото.

При наличие на допълнителни хепатотоксични фактори настъпва декомпенсация (загуба на възможности за регенерация на хепатоцитите), като може да се развие чернодробна енцефалопатия и след това кома и смърт.

Фактори, които могат да доведат до енцефалопатия и кома при хронична чернодробна недостатъчност:

• консумация на алкохол,
• самолечение,
• нарушение на диетата, ядене на голямо количество протеини и мазнини,
• нервен стрес,
• често срещан инфекциозен процес (сепсис, грип, менингококцемия, варицела, туберкулоза и други),
• бременност, раждане, аборт,
• коремна хирургия и така нататък.

Текущ -тежък. С увеличаването на чернодробната недостатъчност състоянието на пациента постепенно се влошава.

Заболяването изисква спешно адекватно лечение и детоксикация.

прогноза:неблагоприятно, в 50-80% от случаите на чернодробна енцефалопатия настъпва смъртта на пациента. При компенсирана хронична чернодробна недостатъчност е възможно възстановяване на черния дроб само ако се елиминират всички хепатотоксични фактори и се проведе адекватна терапия. Често хроничната чернодробна недостатъчност в началните си стадии протича безсимптомно и диагнозата може да се постави само въз основа на целеви прегледи. Това е причината за късно диагностициране и лечение на заболяването, което значително намалява шансовете за възстановяване.

Снимка:подготовка на черния дроб на пациент с цироза на черния дроб. Черният дроб е сбръчкан, намален по размер, има разширение на чернодробните съдове. Цялата чернодробна тъкан е обрасла със съединителна тъкан.

Каква е разликата между острата и хроничната чернодробна недостатъчност (характеристики)?

Критерии	Остра чернодробна недостатъчност	Хронична чернодробна недостатъчност
График на разработката	От няколко дни до 8 седмици.	От 2 месеца до няколко години.
Механизъм за развитие	Развива се в резултат на бърза некроза на чернодробната тъкан или рязко нарушение на кръвообращението на черния дроб.	Некрозата на черния дроб настъпва постепенно, някои от увредените клетки имат време да се регенерират, черният дроб е в състояние частично да компенсира функциите си. Може да се развие и с постепенно нарушение на кръвообращението.
Степента на увреждане на черния дроб	Бързо увреждане на повече от 80-90% от всички чернодробни клетки.	Постепенно поражение на повече от 80% от хепатоцитите. Хроничната чернодробна недостатъчност почти винаги допринася за развитието на симптомите на порталната хипертония, за разлика от острото протичане на чернодробна недостатъчност, при което порталната хипертония не е задължителен симптом.
Тежестта на тока	Протичането на заболяването е изключително тежко, по-тежко, отколкото при хронична чернодробна недостатъчност.	Протичането е тежко, в началните етапи е възможно безсимптомно протичане.
Прогноза	Прогнозата е неблагоприятна, често се развива чернодробна енцефалопатия, а след това и кома. Но процесът е обратим при навременни терапевтични мерки и елиминиране на хепатотоксичните фактори.	Прогнозата е неблагоприятна, при липса на навременно лечение и елиминиране на провокиращи фактори рано или късно води до чернодробна енцефалопатия. Хроничната чернодробна недостатъчност е необратим процес. Лечението е насочено към предотвратяване на развитието на чернодробна кома.

Симптоми на чернодробна недостатъчност

Група симптоми	Симптом	Как се проявява	Механизъм на произход
синдром на холестаза	жълтеница	Оцветяване на кожата и видимите лигавици в жълти нюанси: от зелено и лимоново до оранжево. При мургави хора жълтеницата може да се забележи само по лигавиците, особено по склерата на очните ябълки.	Синдром на холестаза, свързан с нарушение на изтичането на жлъчка от черния дроб. Това се дължи на компресия на жлъчните пътища и невъзможността на увредените хепатоцити да отделят жлъчката. В същото време продуктът от разпадането на хемоглобина, билирубин, не се отделя с жлъчката и изпражненията. В кръвта има голямо количество жлъчни пигменти (билирубин и биливердин), които осигуряват оцветяване на всички тъкани в цвета на жлъчката. Но изпражненията губят оцветяването си със стеркобилин. Бъбреците се опитват да премахнат излишния билирубин от кръвта, докато има повишено съдържание на жлъчни пигменти в урината и в резултат на това нейното по-интензивно оцветяване. Повишеното количество билирубин също има токсично-алергичен ефект върху кожата, което допринася за развитието на сърбеж.
	Обезцветяване на изпражненията	Изпражненията придобиват светъл цвят, до бяло и бежово.
	Потъмняване на урината	Цветът на урината става по-тъмен, сравнява се с нюанси на тъмна бира.
	Сърбеж на кожата	Пациент с холестаза е придружен от сърбеж по цялото тяло, докато може да няма обрив.
	Болка в десния хипохондриум	Не е задължителен симптом при чернодробна недостатъчност. Болката може да се появи след хранене, да има болезнен или спазматичен характер.	Болката в десния хипохондриум възниква поради запушване на жлъчните пътища. В същото време жлъчката пробива жлъчните пътища и притиска лобуларните нерви.
Диспептични разстройства	Гадене, повръщане, нарушение на изпражненията, загуба и перверзия на апетита.	Гаденето и повръщането са свързани с приема на храна, периодични или постоянни. Нарушения на изпражненията под формата на диария, повече от 3 пъти на ден. Апетитът е лош, до отказ от ядене. Някои пациенти имат желание да опитат неядливи (земя, тебешир, коса, несъвместими храни и др.).	Храносмилателните разстройства са свързани с неспособността на черния дроб да участва в усвояването на мазнините. Намаляването на апетита също може да е признак на увреждане на нервната система и интоксикация, която се развива на фона на чернодробна некроза.
Симптоми на интоксикация	Треска, слабост, неразположение, болки в ставите (артралгия), загуба на апетит.	Телесната температура може да се повиши до високи цифри или да бъде с постоянен субфебрилен характер (до 38C). Слабостта и неразположението са леки или приковават пациента към леглото. Артралгия в големи или всички групи стави.	Симптомите на интоксикация се развиват в резултат на навлизането в кръвта на продуктите от разпадането на чернодробните тъкани. При остра чернодробна недостатъчност тези симптоми са по-изразени, отколкото при хронична форма. Интоксикацията може да бъде причинена и от вирусен хепатит, като в този случай в кръвта влизат не само токсините на разрушения черен дроб, но и токсините, отделяни по време на жизнената дейност на вируса.
Промяна на размера на черния дроб	Уголемяване на черния дроб (хепатомегалия)	Тези промени в черния дроб могат да бъдат определени от лекаря с помощта на палпация на корема, както и по време на допълнителни методи на изследване.	Увеличеният черен дроб е често срещан симптом на чернодробна недостатъчност, свързана с нарушения на кръвообращението в чернодробните съдове, холестаза, наличие на хепатоза, както и тумори, кисти, абсцеси, туберкулоза и т.н.
	Свиване на черния дроб		Намаляване на черния дроб се наблюдава при цироза на черния дроб, когато чернодробната тъкан е напълно заменена от съединителна тъкан.
синдром на портална хипертония	асцит	Коремът се увеличава значително по размер, наподобявайки бременност.	Асцитът е натрупване на течност в коремната кухина. Развитието му е свързано с нарушение на проходимостта на лимфните съдове, което се развива в резултат на притискането им в черния дроб от разширени чернодробни съдове. Лимфната система подпомага дренажа на течности в меките тъкани.
	Съдови звездички	Съдовите звездички са разширение на кръвоносните съдове, приличат на медузи. Появяват се на предната стена на корема и на раменете.	Паякообразните вени са разширени съдове, които се разклоняват от порталните вени. На фона на порталната хипертония се развиват анастомози - допълнителни (анормални) съдове, които свързват по-големи вени една с друга. Така тялото се опитва да възстанови нарушеното кръвообращение.
	спленомегалия -уголемяване на далака	Този симптом може да се определи чрез палпация на корема и инструментални методи на изследване.	Спленомегалия се развива поради нарушения на кръвообращението в далака, който е кръвното депо. Кръвоснабдява се от системата на порталната и долната куха вена. Когато налягането в тези съдове се повиши, повече кръв се отлага в далака. Освен това далакът поема някои от функциите на черния дроб, по-специално унищожаването на червените кръвни клетки и използването на хемоглобина.
	Кървене от разширени вени на хранопровода	Има повръщане на кърваво съдържание (или "утайка от кафе"), понякога остатъците от кръв се откриват само в изпражненията (мелена). Тя е или остра, или хронична. Количеството на загубата на кръв също варира от човек на човек. Необходимо е да се разграничи от белодробен кръвоизлив, когато отделената кръв е ярко алена, с въздушни мехурчета. Аспирацията на кръв е опасна (попадане на кръв в белите дробове - задушаване).	Вените на хранопровода се разширяват на фона на порталната хипертония. Постоянно и продължително разширените съдове губят своята подвижност и пропускливост, поради което от тях се появява кървене. Кървенето също допринася за нарушение на съсирването на кръвта (свързано с нарушена чернодробна функция, един от които е синтеза на определени фактори на съсирването).
Чернодробна енцефалопатия	Нарушение на нервната система	световъртеж, летаргия, нарушение на съня, объркване или загуба на съзнание невнимание, загуба на паметта, летаргия, "Замъгляване на ума" повишена възбудимост, делириум, нарушена координация на движенията, тревожност, апатия, депресия и др.	Метаболитните продукти и токсините не се неутрализират в черния дроб поради неговата недостатъчност и засягат структурите на мозъка, развива се енцефалопатия. По-нататъшното увреждане на мозъка може да доведе до чернодробна кома.
Белодробни симптоми	Задух, кашлица	Пациентите могат да се оплакват от задух, увеличаването му (повече от 20 на минута в покой за възрастни). Недостигът на въздух се проявява първо при физическо натоварване, а след това по време на почивка, особено в легнало положение. По време на сън може да има пристъпи на рязко усилване на дишането (пациентът развива страх от задушаване). За да се улесни дишането, пациентите заемат принудително седнало положение. Може да има и кашлица с кървава храчка с мехури.	Появата на белодробни симптоми е свързана с увеличаване на белодробния оток. Белодробен оток - кръвонапълване на белодробните съдове. Това се дължи на нарушение на протеиновия метаболизъм в резултат на увреждане на черния дроб. Кръвта започва просто да се поти през стените на кръвоносните съдове в алвеолите. Развитието на този симптом е животозастрашаващо, тъй като когато алвеолите са напълно пълни с течност, е възможно спиране на дишането.
Нарушения на кръвообращението	Повишено кръвно налягане, сърдечна аритмия.	Повишаване на кръвното налягане над 140/90 mm Hg. Изкуство. Артериалната хипертония скоро ще бъде заменена от хипотония, понижаване на налягането под 90/60 mm Hg. Изкуство. Сърдечната аритмия първо се проявява под формата на брадикардия (по-малко от 60 удара на час), а след това под формата на тахикардия (повече от 90 удара на час).	Нарушаването на общото кръвообращение е свързано с портална хипертония. При наличие на оток и асцит голямо количество течност напуска кръвния поток и навлиза в меките тъкани. Това понижава кръвното налягане. С тези промени в кръвния поток се свързва и работата на сърцето, появява се аритмия.
Амиотрофия	мускулна слабост	Мускулите намаляват по размер, стават отпуснати, слаби. За пациента е трудно да изпълнява дори най-простите физически упражнения.	Мускулната атрофия е свързана с липсата на гликоген, основният източник на енергия за мускулната работа. Превръщането на глюкозата в гликоген се извършва в черния дроб и при чернодробна недостатъчност гликогенът практически не се синтезира. След използване на натрупания гликоген, атрофията на скелетната мускулатура постепенно се увеличава.
Нарушение на кръвосъсирването	Кървене	Кървене от разширени вени на хранопровода, от съдовете на стомаха, кървене от носа, хеморагичен обрив (като синини) и т.н.	Нарушаването на съсирването на кръвта възниква поради недостатъчно функциониране на черния дроб - образуването на фактори на кръвосъсирването. В този случай кръвта става "течна", а кървенето е изключително трудно да се спре.

Също така, при чернодробна недостатъчност, анемия, белодробна сърдечна недостатъчност, остра или хронична бъбречна недостатъчност може да се развие чревна пареза. Страдат абсолютно всички органи и системи на тялото.
При чернодробна недостатъчност е характерна специфична чернодробна миризма от устата.

Снимка на пациент с жълтеница.

Остра чернодробна недостатъчност, особености на клиничното протичане

Етапи на остра чернодробна недостатъчност:

1. Латентен стадий на чернодробна енцефалопатия -на този етап пациентите нямат оплаквания и няма изразени симптоми на чернодробно увреждане. Промените могат да бъдат открити само чрез преглед.
2. I стадий на чернодробна енцефалопатия - прекома.В същото време се увеличават симптомите на чернодробна недостатъчност: синдроми на холестаза, портална хипертония, симптоми на интоксикация, първите симптоми на увреждане на нервната система се появяват под формата на нейното инхибиране.
3. II стадий на чернодробна енцефалопатия - прекома.На този етап състоянието на пациента се влошава, симптомите на чернодробна енцефалопатия се увеличават, инхибирането се заменя с възбуждане на нервната система и се появяват няколко патологични рефлекса. Симптомите на нарушения на кръвосъсирването стават по-изразени, интоксикацията се увеличава, черният дроб рязко намалява по размер, не може да бъде открит при палпация (симптом на "празен хипохондриум"). На този етап се появява чернодробна миризма от устата.
4. кома- загуба на съзнание, пациентът проявява рефлекси само към по-силни стимули, има признаци на полиорганна недостатъчност (едновременно протичане на чернодробна, белодробна, сърдечна, бъбречна недостатъчност, мозъчен оток).
5. дълбока кома- пациентът е в безсъзнание, има пълна липса на рефлекси към всякакви стимули в резултат на мозъчен оток, развива се полиорганна недостатъчност. В повечето случаи това е необратим процес, настъпва смъртта на пациента.

Основната характеристика на острата чернодробна недостатъчност е, че всеки етап продължава от няколко часа до няколко дни, по-рядко седмици.

Благоприятен факт е възможността за обратимост на процеса в случай на навременна детоксикационна терапия в ранните етапи.

Хронична чернодробна недостатъчност, особености на клиничното протичане

Снимка на пациент с цироза на черния дроб със синдром на хронична чернодробна недостатъчност. Има значително увеличение на корема поради асцит, на предната стена на корема се виждат разширени съдове. Кожата е иктерична, суха, мускулите са отпуснати.

Етапи на хронична чернодробна недостатъчност:

1. I етап -функционалността на черния дроб все още се запазва. Този етап се характеризира с появата на диспептични разстройства, лека интоксикация (слабост, сънливост).
2. II етап -увеличаване на диспептичните разстройства, интоксикация, появата на симптоми на увреждане на нервната система под формата на инхибиране, загуба на паметта и нарушена координация на движението. От устата има миризма на черен дроб. На този етап е възможна краткосрочна загуба на памет. На този етап черният дроб изпълнява функциите си само частично.
3. III етап -значително намаляване на функционалността на черния дроб. Появилите се преди това симптоми стават по-изразени. Има прояви на холестаза и портална хипертония, нарушения на кръвосъсирването, влошаване на състоянието на нервната система (силна слабост, нарушена реч).
4. IV стадий (чернодробна кома) -черният дроб умира напълно и изобщо не функционира. Има загуба на съзнание, намаляване на рефлексите, след това тяхното отсъствие. Развива се мозъчен оток. Многоорганната недостатъчност се увеличава. Най-често това е необратим процес, пациентът умира.

Характеристики на клиничните прояви на хронична чернодробна недостатъчност:

• всеки етап се развива постепенно, в продължение на седмици, месеци, години;
• Задължителни симптоми са прояви на портална хипертония;
• всички симптоми са по-слабо изразени, отколкото при острия ход на синдрома.
• хроничната чернодробна недостатъчност е необратим процес и рано или късно ще доведе до чернодробна енцефалопатия и кома.

Диагностика на чернодробна недостатъчност

Преглед на пациента от общопрактикуващ лекар, хепатолог или гастроентеролог, в случай на кома - от реаниматор- определяне на историята на живота и заболяването, идентифициране на горните симптоми, определяне на размера на черния дроб, оценка на състоянието на кожата, видимите лигавици.

Лабораторни методи за изследване на състоянието на черния дроб

Лабораторната диагностика позволява да се оцени функционалното състояние на черния дроб, степента на неговото увреждане.

Индикатори	Норма на показателите *		Промени в чернодробната недостатъчност
общ билирубин	Общ билирубин: 8 - 20 µmol/l, индиректен билирубин: до 15 µmol/l, директен билирубин: до 5 µmol/l.			Значително увеличение на показателите на жлъчните пигменти - 50-100 пъти или повече, до 1000 µmol / l. Чернодробната енцефалопатия се появява, когато нивото на билирубина е повече от 200 µmol / l.
ALT(аланин аминотрансфераза)	0,1 - 0,68 µmol/l или до 40 IU			Трансаминазите са ензими, които се освобождават от влошените чернодробни или сърдечни клетки. Колкото повече трансаминаза, толкова по-изразен е процесът на некроза на чернодробната тъкан. При чернодробна недостатъчност трансаминазите се повишават десетократно. При пълно унищожаване на черния дроб се наблюдава рязко намаляване на трансаминазите.
AST(аспартат аминотрансфераза)	0,1 – 0,45 µmol/l или до 40 IU
Тимолов тест	0 - 5 единици - отрицателен тест.			Тимолов тест - определяне на качественото съотношение на протеиновите компоненти на кръвния серум. Положителният тест показва наличието на нарушение на протеиновия метаболизъм, почти винаги положително при чернодробна недостатъчност.
Коефициент на Де Ритис	1,3 – 1,4			Този коефициент отразява съотношението на AST към Alt. При чернодробна недостатъчност поради хронични чернодробни заболявания този показател се увеличава с повече от 2. А при острия процес на вирусен хепатит, напротив, намалява с по-малко от 1.
GGT(гама-глутамат трансфераза)	6 - 42 IU / l за жени, 10 - 71 IU / l за възрастни.			GGT е ензим, участващ в протеиновия метаболизъм. При чернодробна недостатъчност тази цифра може да се увеличи няколко пъти, ако пациентът има симптоми на застой на жлъчката. Интересното е, че GGT се използва от нарколозите при диагностициране на алкохолизъм.
глюкоза	3,3 - 5,5 mmol/l			Наблюдава се понижаване на нивата на глюкозата или по-рядко повишаването й, това се дължи на нарушение на въглехидратния метаболизъм, в който черният дроб играе важна роля.
урея	2,5 - 8,3 mmol/l			При чернодробна недостатъчност се наблюдава намаляване на нивото на урея, което се дължи на нарушения на протеиновия метаболизъм, липса на синтез на урея в черния дроб от амоняк, продуктите на разпадането на протеина.
Общ протеин, глобулини, албумини	Общ протеин: 65 - 85 g / l, глобулини: 20 - 36 g / l, албумини: 30 – 65 g/l			Намаляване на нивото на общия протеин, албумин и глобулини се дължи на нарушение на протеиновия метаболизъм.
холестерол	3,4 - 6,5 mmol/l			Повишаване на нивата на холестерола се наблюдава при тежък синдром на холестаза, но при по-нататъшна некроза на черния дроб се наблюдава рязко намаляване на нивата на холестерола.
Желязо	10 – 35 µmol/l			Повишаването на нивото на желязо в кръвта е свързано с некроза на хепатоцитите, при която се отлага в резултат на разрушаването на хемоглобина.
Алкална фосфатаза	До 240 U/L за жени и до 270 U/L за мъже			При чернодробна недостатъчност се наблюдава повишаване на активността на алкалната фосфатаза 3-10 пъти поради синдрома на холестаза, вътрешните мембрани на жлъчните пътища са източник на алкална фосфатаза.
кръвен амоняк	11-32 µmol/l			При чернодробна недостатъчност съдържанието на амонячен азот в кръвта се увеличава до 2 пъти, с увеличаване на чернодробната енцефалопатия нивото на амоняк се повишава.
фибриноген	2 – 4 г/л			Наблюдава се намаляване на нивото на фибриноген поради нарушение на образуването му в черния дроб. Фибриногенът е фактор на коагулацията на кръвта, неговият дефицит в комбинация с липсата на други фактори води до развитие на хеморагичен синдром.
хемоглобин	120 – 140 г/л			При чернодробна недостатъчност винаги има намаление на хемоглобина под 90 g / l. Това се дължи на нарушения на метаболизма на протеини и желязо, както и на наличието на кръвозагуба при хеморагичен синдром.
Левкоцити	4 - 9 * 10 9 / л			Повишаването на нивото на левкоцитите и ESR придружава синдром на интоксикация поради чернодробна некроза или действието на вирусен хепатит, тоест възпаление.
ESR(скорост на утаяване на еритроцитите)	2 – 15 мм/ч
тромбоцити	180 - 320*10 9 /л			Наблюдава се намаляване на нивото на тромбоцитите поради повишената нужда от тях, в резултат на хеморагичен синдром.
Цвят	Сламено, светло жълто			Потъмняването на урината, цветът на тъмната бира се свързва с появата на жлъчни пигменти в нея, поради холестаза.
Уробилин	5 – 10 mg/l			Повишаването на нивото на уробилин в урината е свързано със синдром на холестаза и нарушен метаболизъм на жлъчните пигменти.
Протеин	Обикновено няма протеин в урината			Появата на протеин в урината е свързана с нарушение на протеиновия метаболизъм, може да показва развитието на бъбречна недостатъчност.
Стеркобилин	Обикновено стеркобилинът присъства в изпражненията, той допринася за оцветяването на изпражненията в жълто-кафяви цветове.			Липсата на стеркобилин в изпражненията е свързана с нарушение на изтичането на жлъчка.
скрита кръв	Обикновено в изпражненията не трябва да има скрита кръв.			Появата на скрита кръв в изпражненията показва наличието на кървене от разширени вени на хранопровода или стомаха.
Кръвен тест за вирусен хепатит
Маркери вирусен хепатит А: Ig M HAV; вирусен хепатит В: антитела срещу HBs антиген; вирусен хепатит С: Анти-HCV		Обикновено при човек, който не страда от вирусен хепатит, маркери за хепатит не се откриват.		Определението за маркери за вирусен хепатит показва остър или хроничен процес.

*Всички показатели са посочени само за възрастни.

Инструментални методи за диагностициране на чернодробни заболявания

С помощта на специално оборудване е възможно да се визуализира черния дроб, да се оцени неговото състояние, размер, наличието на допълнителни образувания в него, състоянието на съдовете на черния дроб, жлъчните пътища.

Допълнителни методи за изследване на чернодробна недостатъчност

Необходим е допълнителен преглед за оценка на състоянието на други органи, тъй като цялото тяло страда от чернодробна недостатъчност.

1. рентгенова снимка на гръдния кош,
2. CT или MRI на мозъка
3. фиброгастродуоденоскопия (сондиране на хранопровода, стомаха, дуоденалната луковица),
4. други, както е посочено.

Лечение на остра чернодробна недостатъчност

Основни принципи на лечение на остра чернодробна недостатъчност:

• Най-важното е, ако е възможно, елиминирайте възможната причина за чернодробна недостатъчност.
• Лечението трябва да започне незабавно.
• Необходима е хоспитализация! Острата чернодробна недостатъчност се лекува само в болница, с тежка енцефалопатия - в интензивното отделение.
• Лечението е насочено към поддържане на състоянието на тялото и обмяната на веществата.
• Ако се изключи причината за чернодробна недостатъчност и поддържането на живота на пациента се поддържа напълно в продължение на 10 дни, настъпва регенерация на хепатоцитите, което прави възможно оцеляването на пациента.

Етапи на интензивно лечение при остра чернодробна недостатъчност

1. Спиране на кървенето при наличие на хеморагичен синдром:
   • Ако е необходимо, хирургично лечение, насочено към възстановяване на целостта на кръвоносните съдове
   • Въвеждането на хемостатични лекарства: аминокапронова киселина (етамзилат), витамин К (викасол), аскорбинова киселина (витамин С), витамин Р (рутин), фибриноген и др.
   • При неефективността на тези мерки е възможно да се преливат кръвни продукти от донор, а именно тромбоцитна маса и други фактори на коагулацията на кръвта.
2. Намаляване на токсичността:
   • прочистване на червата,
   • диета без протеини,
   • въвеждането на лекарства, които стимулират чревната подвижност (церукал, метаклопрамид и други),
   • инфузия на неогемадез, реосорбилакт с цел детоксикация.
3. Възстановяване на обема на циркулиращата кръв:интравенозна капкова инжекция на физ. разтвор, други физиологични разтвори под контрола на обема на отделената урина.
4. Подобряване на кръвоснабдяването на черния дроб:
   • Кислородна маска или механична вентилация, ако има симптоми на белодробен оток,
   • намаляване на отока на чернодробните клетки: въвеждане на осмотични лекарства (реополиглюкин, сорбитол),
   • разширяване на интрахепаталните съдове: еуфилин, дроперидол, тиотриазолин,
   • лекарства, които подобряват способността на черния дроб да възприема кислород: кокарбоксилаза, цитохром С и други.
5. Попълване на необходимите енергийни резерви на тялото:въвеждане на глюкоза, албумин.
6. Намалена чревна абсорбциялактулоза (дуфалак, нормаза и други), назначаването на антибиотици за нарушаване на чревната микрофлора.
7. Възстановяване на функциите на черния дроб и насърчаване на неговата регенерация:
   • Аргинин, орнитин, Hepa-Merz - подобряват функцията на черния дроб, образуването на урея от амоняк,
   • витамини Р, група В,
   • хепатопротектори с фосфолипиди и мастни киселини: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C и други,
   • аминокиселини, с изключение на фенилаланин, триптофан, метионин, тирозин.
8. Корекция на мозъка:
   • успокоителни (седативни) лекарства,
   • подобряване на кръвообращението на мозъка (актовегин, церебролизин и други),
   • диуретици (диуретици, например лазикс, манитол) за намаляване на мозъчния оток.

Лечение на хронична чернодробна недостатъчност

Принципи на лечение на хронична чернодробна недостатъчност:

• лечение на заболявания, довели до развитие на чернодробна недостатъчност,
• симптоматично лечение,
• лечение и профилактика на усложнения от чернодробна недостатъчност.
• Народната медицина е безсилна при лечението на този синдром!
• Диетата е една от основните дейности, насочени към възстановяване на чернодробните клетки и намаляване на образуването на амоняк в организма. Диетата е без протеини.
• Почистване на червата, тъй като патогенната чревна микрофлора допринася за образуването на амоняк и усвояването му в кръвта, а черният дроб е загубил способността си да образува урея от амоняк. За това се предписват почистващи клизми 2 пъти на ден.
• Необходимо е да се коригират основните показатели на метаболизма според биохимичните кръвни изследвания (електролити, липопротеини, глюкоза и т.н.).
• В допълнение към приемането на основните лекарства, при наличие на усложнения, е необходимо да се извърши тяхното лечение.

Основните лекарства, използвани при хронична чернодробна недостатъчност

Вид лекарства	Представители	Механизъм на действие	Как се прилага
Лактулоза	дуфалак, Нормаза, Късмет, Портолац	Лактулозата променя киселинността на червата, като по този начин инхибира патогенната чревна микрофлора, която освобождава азот. Азотът се абсорбира в кръвта и се комбинира с водородните атоми на водата, за да образува амоняк. Увреденият черен дроб не е в състояние да образува урея от този амоняк, възниква интоксикация с амоняк.	30-50 ml 3 пъти дневно по време на хранене. Лактулозата може да се използва дълго време.
Антибиотици с широк спектър на действие	Неомициннай-добре установен при лечението на чернодробна недостатъчност.	Антибиотиците са необходими за потискане на чревната микрофлора, която отделя амоняк. Можете да използвате всякакви антибактериални лекарства, с изключение на тези, които имат хепатотоксичен ефект.	Таблетки 100 mg - 1-2 таблетки 2 пъти дневно. Курсът на лечение е 5-10 дни.
Аминокиселини	Глутаминова киселина	Аминокиселините от тези групи свързват амоняка в кръвта и го отстраняват от тялото. Предписва се при интоксикация с амоняк, която се е развила в резултат на хронична чернодробна недостатъчност. Не използвайте с викасол (витамин К), който се предписва за спиране на кървене, например от разширени вени на хранопровода.	Вътре по 1 g 2-3 пъти на ден. Курсът на лечение е дълъг от 1 месец до 1 година.
	орнитин (орницетил)		Вътре в гранулите, 3 g, се разреждат в чаша течност 2-3 пъти на ден. За интравенозно капково - 20-40 g / ден на 500 ml глюкоза 5% или физиологичен разтвор.
Инфузионна терапия за детоксикация	глюкоза 5%	Глюкозата допринася за попълването на необходимите енергийни резерви.	До 200 - 500 ml на ден от всеки от разтворите се капе интравенозно. Общо разтвори на ден могат да се изливат до 2 - 3 литра, само под контрола на обема на отделената урина (диуреза).
	Разтвор на натриев хлорид 0,9% (физ. разтвор), разтвор на Рингер, Lakt	Електролитните разтвори попълват обема на циркулиращата кръв, електролитният състав на кръвта подобрява кръвоснабдяването на черния дроб.
Калиеви препарати	Калиев хлорид	Компенсира липсата на калий, който почти винаги присъства при чернодробна недостатъчност. Само под контрола на нивото на калий в кръвта, тъй като излишъкът му може да доведе до сърдечна недостатъчност.	10 ml 4% разтвор, разреден в 200 ml течност за инфузия.
витамини	Витамин Ц	Много витамини са антиоксиданти, подобряват състоянието на съдовата стена, подобряват кръвообращението и помагат за подобряване на регенерацията на чернодробните клетки.	До 5 ml на ден интрамускулно или интравенозно.
	витамини от група В (В1, В6, В12)		1 ml дневно интрамускулно или интравенозно с инфузионни разтвори
	Витамин РР (никотинова киселина)		1 ml на 10 ml вода за инжектиране интравенозно 1 път на ден.
Хепатопротектори	Essentiale forte	Съдържа фосфолипиди, витамини В1, В2, В6, В12, РР, пантотенат - вещество, което насърчава елиминирането на алкохола. Фосфолипидите са източник на структурата на хепатоцитите, подобряват тяхната регенерация.	Инжекционен разтвор - 5 ml 2-4 пъти дневно, разреден във физ. разтвор или глюкоза. След 10 дни инжекции можете да преминете към Essentiale таблетки. За перорално приложение: 1-ви месец - 600 mg (2 капсули по 300 mg) 2-3 пъти дневно по време на хранене. Допълнително - 300 mg (1 капсула) 2-3 пъти на ден. Курсът на лечение е от 2-3 месеца.
	Хептрал	Съдържа аминокиселини, които подобряват регенерацията на черния дроб, допринасят за неутрализиране на жлъчните киселини.	1 таблетка на всеки 20 кг от теглото на пациента сутрин между храненията.

Показания за екстракорпорално лечение

Екстракорпорални методи– методи на лечение извън тялото на пациента. През последните години тези методи станаха обещаващи за лечение на чернодробна недостатъчност.

Хемодиализа- пречистване и филтриране на кръвта чрез апарат за изкуствен бъбрек, възможно е и през перитонеум (абдоминална хемодиализа). В този случай кръвта преминава през филтрите, освобождавайки я от токсини.

плазмафереза ​​-пречистване на кръвта от токсични вещества с помощта на специални филтри, последвано от връщане на плазмата обратно в кръвния поток. Именно плазмаферезата се е доказала по-добре при лечението на чернодробна недостатъчност.

Показания:

• Развитието на бъбречна и чернодробна недостатъчност, това обикновено се случва на етапа на чернодробна кома;
• Фулминантна чернодробна недостатъчност, която се развива на фона на отравяне с отрови и токсини;
• Остра и хронична чернодробна недостатъчност с тежка интоксикация с амоняк, жлъчни пигменти, жлъчни киселини и други токсични вещества.

Показания за чернодробна трансплантация

Чернодробна трансплантациявъзниква след частично отстраняване на засегнатия орган. Черният дроб се трансплантира от подходящ в много отношения донор. От донора се взема само част от черния дроб, за него тази процедура в повечето случаи не представлява заплаха за живота, тъй като черният дроб постепенно се регенерира.

Трансплантираната част от черния дроб в тялото на реципиента (този, на когото е трансплантиран органът) започва постепенно да се регенерира до размера на здрав черен дроб. В същото време хепатоцитите започват да изпълняват основните си функции.

Опасността от този методе възможно отхвърляне на трансплантирания орган (чужд агент), така че пациентът ще трябва да приема специални лекарства (цитостатици и хормони) през целия си живот.
Друг проблем при използването на този метод при лечението на чернодробна недостатъчност е неговата висока цена и трудности при избора на най-подходящия донор.

Усложненията на състоянието под формата на хеморагичен синдром, белодробна сърдечна недостатъчност затрудняват подготовката на такъв пациент за трудна и продължителна операция.

Принципи на диетична терапия за чернодробна недостатъчност:

• диета с ниско съдържание на протеини и за предпочитане без протеинова диета;
• дневното калорично съдържание на храната не трябва да бъде по-малко от 1500 kcal;
• храната трябва да е вкусна и да изглежда апетитна, тъй като пациентите изпитват рязко намаляване на апетита;
• трябва да ядете често, частично;
• храната трябва да съдържа достатъчно количество лесно смилаеми въглехидрати (мед, захар, плодове, зеленчуци);
• храната трябва да съдържа голямо количество витамини и минерали;
• трябва да получите повече фибри
• ограничаването на мазнините е необходимо само при наличие на симптоми на холестаза;
• след като състоянието на пациента се подобри, можете да възстановите обичайната диета, като постепенно въвеждате протеинови продукти (като допълващи храни за деца), като се започне с растителен протеин (елда, зърнени храни, бобови растения), след това млечни продукти и, с добра поносимост към протеини, месо;
• с развитието на чернодробна енцефалопатия при пациент с нарушение на акта на преглъщане или чернодробна кома се препоръчва парентерално хранене (въвеждане на разтвори на аминокиселини, въглехидрати, липопротеини, витамини, микроелементи през вена).

Дневен режим:

• необходимо е да спрете приема на алкохол и други хепатотоксични вещества (особено лекарства без консултация с лекар),
• пийте достатъчно течност
• отказ от тежки физически натоварвания,
• спете достатъчно, подобрявайте психическото си състояние,
• за предотвратяване на запек е необходимо да се извършват почистващи клизми 2 пъти на ден,
• ако състоянието позволява, повече да бъдете на чист въздух, като същевременно избягвате открита слънчева светлина.

Грижи се за здравето си!

Симптомите на чернодробна недостатъчност са еднакви както при жените, така и при мъжете. Острата и хронична чернодробна недостатъчност може в крайна сметка да доведе до чернодробна кома, ако нейните признаци не бъдат разпознати навреме.

Чернодробната недостатъчност е комплекс от органни дисфункции, които възникват поради липса или пълна липса на здрави функционални хепатоцити. Възниква при масивни дегенеративни процеси, протичащи в черния дроб. Поради нарушение на метаболитните процеси възниква енцефалопатия, която е нарушение на мозъка поради интоксикация с ендогенни и екзогенни отрови. В този орган протичат около 300 процеса, освобождаващи тялото от токсини. При пълна чернодробна недостатъчност, т.е. смърт на всички хепатоцити, настъпва чернодробна кома, а след това, след осем часа, смърт.

Симптоми на заболяването

Всички чернодробни заболявания без подходящо лечение рано или късно водят до чернодробна дистрофия, а тя от своя страна води до синдром на чернодробна недостатъчност.

1. жълтеница

Първият от симптомите, който се вижда с просто око. Кожата и лигавиците на устата, носа, очите, гениталиите придобиват жълтеникав цвят поради натрупването на билирубин и биливердин в тях: от зеленикави до наситени оранжеви нюанси. В зависимост от естествения цвят на кожата, нейният нюанс се променя, но при хора, които имат генетично изолирана мурга, ще се вижда само пожълтяване на склерата на очните ябълки. Жълтеница се появява поради натрупване на жлъчка. Компресирането на жлъчните пътища провокира натрупването на течност в жлъчния мехур, което може да причини чернодробни колики, а след това навлиза в кръвния поток поради дисфункция на хепатоцитите.

1. Обезцветяване на изпражненията

Кафявият тон на смляната храна изобщо не се причинява от оригиналните компоненти, а от стеркобилин, който е производно на компонентите на жлъчката. Тъй като жлъчката вече не може да се отделя в червата, изпражненията стават бледожълти или бежови.

1. цвят на урината

Тъй като бъбреците се опитват да отделят допълнителния билирубин, урината става тъмнокафява или жълтеникавокафява, като се търси цветът на пигмента.

1. сърбяща кожа

Появява се неконтролируем сърбеж, който не се облекчава от никакви лекарства, докато екзема не се наблюдава. Често започва с краката и отива нагоре.

1. Стомашно-чревна лезия

Нарушаването на функциите на жлъчната секреция се отразява негативно на хода на процесите на усвояване на храната. Гаденето става постоянен спътник на пациента, а след хранене без допълнителни ензими се появява повръщане.

По-нататъшните дегенеративни процеси в червата провокират намаляване или загуба на апетит, както и неговото изкривяване - желанието да се ядат очевидно негодни за консумация храни. Ситуацията се влошава от диария, която се проявява поне три до четири пъти на ден.

1. Отравяне с вътрешни токсини

Следващите етапи на заболяването предполагат влошаване на фона на смъртта на чернодробни клетки, които нямат време да се възстановят или лизират по нормалния начин. Продуктите на разпад на собствените тъкани на тялото, които преди това са били неутрализирани от черния дроб, сега се натрупват в здрави органи, нарушавайки метаболизма. Телесната температура се повишава, пациентът усеща слабост, болки в ставите и мускулите. Температурата може да се повиши до критични - 40C или да остане в рамките на 37-38C. Острите процеси дават по-изразени симптоми на отравяне с метаболитни продукти. Вирусните инфекции на черния дроб могат да влошат общата интоксикация на организма поради повишеното освобождаване на вирусния агент и разрушаването на клетките под въздействието на продукти от вирусна парабиоза.

1. Дегенерация на черния дроб

Промяната в структурата на черния дроб е естествена последица от смъртта на някои от клетките. Придружава се от увеличаване или намаляване на органа, в зависимост от вида на протичащите процеси.

Лесно се определя увеличение (хепатомегалия) чрез палпация, потвърдено от ултразвук на коремните органи. Общата етиология на хепатомегалията е нарушение на кръвообращението, сраствания, запушване, некроза на кръвоносните съдове на черния дроб, холестаза, поява и развитие на неоплазми - ракови тумори, туберкули, гнойни абсцеси и др.

Съвсем противоположна картина се наблюдава при цироза на черния дроб, когато функционалната тъкан се замества от съединителна. Черният дроб намалява по размер, втвърдява се, повърхността се набръчква,

1. Натрупване на течност в корема или асцит.

Тялото ни е наситено с кръвоносни съдове, гъста мрежа, проникваща във всички структури на тялото. Но малко хора знаят за наличието на втора, лимфна система, която наследихме от най-древните предци по пътя на еволюционното развитие - първите същества, кацнали на сушата, все още не топлокръвни, но вече имащи отделни кръвоносни и лимфни системи. Лимфата измива всички клетки на тялото, като част от вътрешната среда. При разрушаване, захващане на лимфните съдове, лимфата се просмуква през стените им и се натрупва в кухините, съответно, ако е нарушен отливът на лимфа в черния дроб, течността се натрупва в коремната кухина. Тялото буквално набъбва, при външен преглед стомахът може лесно да се обърка с бременността.

1. Нарушения на кръвообращението

Поради нарушения на кръвообращението в черния дроб, а именно притискане на кръвоносните съдове, налягането се повишава. Сърцето работи за износване, което води до удебеляване на стените, аритмия, брадикардия и др. Стените на кръвоносните съдове не издържат на натиск, течността започва да се влива в тъканта, което причинява подуване и разкъсване на капилярите и кръвоносните съдове, което причинява вътрешни хематоми.

Разширяването на вените е постоянен симптом на всички заболявания, които засягат кръвоносната система. При засягане на коремните органи се появяват така наречените паякообразни вени по раменете, гърдите и корема. Те са съдове, излизащи от порталните вени, които компенсират липсата на кръвообращение.

1. Уголемяване на далака.

Ако черният дроб е изключен от функционалността на тялото, далакът поема част от функциите му. Поради нарушения на кръвообращението се повишава налягането в долната куха вена и порталните вени. Това от своя страна води до увеличаване на далака, тъй като съхранява кръвта на тялото.

1. Хематемеза

Това е проява на разкъсване на вените на хранопровода. Пациентът повръща съсирена кръв, понякога кръвта може да стане видима само в изпражненията. Може да бъде остър или периодичен.

1. Белодробен оток

На фона на порталната хипертония се повишава налягането във всички кръвоносни съдове и рано или късно белите дробове са засегнати от хипертония на фона на чернодробна недостатъчност. Пациентите се оплакват от задух, кашлица. С течение на времето състоянието се влошава, кръвоносните съдове, проникващи в алвеолите, се пукат. Има кашлица с бълбукаща яркочервена артериална кръв.

Белодробният оток може да се развие както бързо, така и много бавно, всичко зависи от индивидуалните характеристики на организма. Този симптом е изключително опасен, тъй като може да причини спиране на дишането.

13. Чернодробна енцефалопатия

Последното нещо, което ще получи токсичен удар, е мозъкът. Нервната система, поради наличието на кръвно-мозъчна бариера, се пази до последно, а неуспехите в нейната работа могат да доведат до кома и дори смърт. Класическите симптоми на всяка енцефалопатия са замаяност, летаргия, безсъние, нарушени когнитивни функции, делириум, конвулсии, дезориентация във времето и пространството, загуба на чувствителност, хиперреактивност, психоза, депресия и др.

Критичното натрупване на токсини, продукти от разпадане на тъканите и други вредни за организма вещества в кръвта може да причини енцефалопатия, а ако не се лекува, така наречената „чернодробна кома“, която неизбежно ще доведе до смърт.

Причини

За по-голяма яснота е необходимо да се изброят причините за чернодробна недостатъчност:

Независимо от етиологията, развитието е едно и също и отнема от два дни до седмица при острата форма и до пет години при хроничната.

Патогенеза и етапи на заболяването

Наистина е важно за диагностицирането и лечението на чернодробните заболявания да се знае какви процеси протичат в дълбините на тялото, причинявайки определени последствия и да се забелязват навреме признаци на чернодробна недостатъчност. Патологичната промяна в киселинно-алкалния баланс и дисбалансът на електролитите (намаляване на количеството на калиеви, натриеви, хлорни йони в кръвта, ацидоза, алкалоза) провокира интоксикация на организма, включително екстремния симптом - чернодробна енцефалопатия.

Механиката на развитие или патогенезата на чернодробната недостатъчност е масивна некроза на чернодробните клетки. Некрозата се развива, както следва:

1. Хепатоцитите са засегнати от вреден агент. Клетките започват да отделят ензими, които унищожават мъртвите хепатоцити и увреждат здравите по пътя.
2. Имунната система отделя тела, които атакуват увредените хепатоцити и ги унищожават напълно.
3. Процесът се простира до здравата тъкан.
4. При смъртта на повече от 70% от хепатоцитите се появяват симптоми на чернодробна недостатъчност.
5. Метаболизмът не може да протича нормално. Черният дроб вече не може да съхранява гликоген, да синтезира урея и да разлага амоняка и той отравя тялото.

Тежестта на симптомите зависи от процента на функционални и мъртви клетки, както и от скоростта на тяхната смърт.

Заболяването е разделено на три етапа:

1. Първоначално. Компенсираната фаза, която се характеризира с повишена борба на черния дроб с агресивен агент, независимо дали става дума за токсин, вирус, бактерия или механично нараняване. Продължава от няколко часа до няколко месеца, в зависимост от силата на увреждането;
2. Изразена или декомпенсирана. Характерни са рязък преход от началния стадий, скок на температурата, рязко влошаване на състоянието и появата на симптоми.
3. терминал. Чернодробна дистрофия, пълно унищожаване на функционалните клетки. Завършва с чернодробна кома и в рамките на два дни - смърт.

Видове и форми на чернодробна недостатъчност

Класификацията на чернодробната недостатъчност разделя нейните видове на два клона: остра и хронична.Разликите им са във времето и тежестта на симптомите. Струва си да се спрем на тяхното описание по-подробно.

Остра чернодробна недостатъчност

При остра чернодробна недостатъчност етапът на компресия липсва или е много кратък. Симптомите са ясно изразени. Времето за развитие е от няколко дни до няколко седмици, без лечение бързо води до кома и смърт.

Има по-близък до остър, по-бърз ход на заболяването - фулминантна (фулминантна) чернодробна недостатъчност. При такова развитие на събитията чернодробната недостатъчност настъпва след 6-10 часа. Причините за такива явления са интоксикация с отрови, лекарствени вещества, инсектициди, пестициди и др.

В зависимост от вида и местоположението на нарушенията се разграничават няколко от неговите форми:

1. Хепатоцелуларен (ендогенен) - характеризира се с масивно фокално увреждане на хепатоцитите, причинено от силни токсични ефекти (например отрови, лекарства и др.), остър хепатит.
2. kzogennaya - провокирана от хранителен дефицит в резултат на патологии на кръвоснабдяването. Нарушение на кръвообращението в черния дроб или патология на вените, които пренасят кръв към него, често се случва с цироза. Кръвта циркулира, заобикаляйки черния дроб, отравяйки всички органи и системи на тялото.
3. Смесен - съчетава двете горепосочени форми и техните симптоми, характерен е за хронични и системни чернодробни заболявания.

Протичането на заболяването винаги е тежко. Най-често остър дефицит се причинява от поглъщане на голяма доза от токсично вещество. Приемът на силни лекарства, особено в комбинация с алкохол, след коремна хирургия или хепатит тип A, B, C, D, E, F също може да стимулира развитието на заболяването.

Хронична чернодробна недостатъчност

Хроничната чернодробна недостатъчност се развива бавно, на фона на постоянно снабдяване с хепатотоксични фактори. Симптомите може да не се забелязват изобщо или да се появят само в последните етапи, след дълго време (от 2 месеца до 6-10 години)

Първоначално може да има признаци на метаболитни нарушения, холелитиаза, стомашни разстройства, които лекарите не свързват с чернодробна недостатъчност.

Причините за хронична чернодробна недостатъчност могат да бъдат алкохолизъм, хепатит В и С, захарен диабет и други нарушения на ендокринната система, автоимунни заболявания

Формите на хронична недостатъчност са идентични с острите форми. Процесите, които инхибират дейността на черния дроб в продължение на няколко години, са много по-трудни за коригиране и лечение. Най-честата форма е цироза на черния дроб, която се проявява на фона на алкохолизма. Ежедневната интоксикация с етанол води до бавна некроза на функционални тъкани, които не могат да се възстановят и тяхното заместване.

Защо хроничната чернодробна недостатъчност е толкова трудна за диагностициране? Всичко заради изключителната жизненост на тази забележителна жлеза. Черният дроб има време да компенсира щетите, но някои от токсичните вещества циркулират в тялото дълго време, влошавайки общото състояние на организма и предизвиквайки усложнения от заболявания, които не биха могли да се развият при други условия. Например, ако човек е имал шанс да развие артрит поради работни условия, интоксикацията гарантирано ще увеличи този шанс. Той ще дойде на лекар и ще се оплаче от ставите, въпреки че първоначалната причина е в съвсем друга органна система.

Рано или късно идва моментът, когато черният дроб, отслабен от хроничния прием на токсини, е изложен на всякакви допълнителни хепатотоксични фактори и хепатоцитите губят възможността да се възстановят. При такава комбинация от обстоятелства може да възникне енцефалопатия и чернодробна кома.

Какво може да доведе до усложнения при хронична чернодробна недостатъчност:

1. алкохол във всякакви количества;
2. Прием на лекарства в големи дози;
3. Яденето на голямо количество мазни и протеинови храни;
4. стрес;
5. Инфекции, засягащи всички системи на тялото;
6. Бременност;
7. Обща анестезия за операции.

Това заболяване изисква спазване на диета и курс от процедури за детоксикация на организма.

Прогнозата, както и при остра недостатъчност, е неблагоприятна: само 30% от пациентите имат време да започнат лечението навреме, а при енцефалопатия и чернодробна кома шансовете за оцеляване намаляват до 10-15%.

Диагностика

Диагнозата на чернодробна недостатъчност се извършва само от хепатолог, гастроентеролог или общопрактикуващ лекар.

Диагностичните методи включват:

1. Пълна кръвна картина - включва измерване на хемоглобин, левкоцити и скорост на утаяване на еритроцитите.
2. Чернодробни кръвни изследвания - определяне на общ билирубин, нивото на трансаминазите ALT, GGT и AST, тимолов тест, определяне на коефициента на De Ritis. Те дават представа за нивото на увреждане на чернодробната тъкан, състоянието на жлъчните пътища.
3. Биохимичен кръвен тест - определяне на количеството глюкоза, урея, протеин, холестерол, свободно и свързано желязо, амоняк в кръвта.
4. Анализ на урината – за диагнозата интерес представляват цветът, количеството уробилин и протеин. При чернодробна недостатъчност показателите се увеличават десетократно, а цветът се доближава до цвета на тъмната бира.
5. Кръвен тест за антитела към вируси на хепатит - при наличие на антитела има и вирус, който ще каже на лекарите как да се справят с това заболяване. При отслабена имунна система може да липсват антитела. , за идентифициране на конкретен вирус.
6. Ултразвукът на коремната кухина е инструментален метод за определяне на размера, плътността на черния дроб и релефа на неговата повърхност. Позволява ви да видите тумори, туберкулозни възли и други неоплазми.
7. Компютърната томография (КТ) и ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) са най-точните методи за изследване, които ясно показват състоянието на черния дроб.
8. Чернодробна биопсия - вземане на част от биоматериала (чернодробна тъкан) за изследване. Позволява ви да видите и оцените процесите, протичащи с чернодробната тъкан.

Лечение на остри и хронични форми

Най-важното за успешното лечение на чернодробната недостатъчност е да се разпознае навреме. Следните са съвсем логични препоръки, базирани на горните симптоми и причини.

1. Необходимо е да се коригира дневния режим за пет хранения на ден, частични хранения.
2. Премахнете източника на хроничен прием на вредни вещества.
3. Спазвайте диета (в медицината се нарича "маса номер 5" за хора с болен черен дроб.
4. Предотвратете навлизането на токсични вещества в тялото. Това предполага пълно отхвърляне на алкохол, наркотици (с изключение на предписаните от лекуващия лекар), желателно е напълно да се откажат от лошите навици.
5. Извършвайте процедури, насочени към бързото отстраняване на токсините от тялото.

Естествено, облекчаването на симптомите на остра чернодробна недостатъчност е значително различно от лечението на хронична.

Необходими мерки при остра чернодробна недостатъчност:

1. Детоксикация: интравенозно въвеждане на разтвори на натриев хлорид, ac-сол, реосорбилакт или негови аналози.
2. Диета без протеини: протеините са един от източниците на азот, който при разлагане от чревни бактерии се превръща в амоняк. Болният черен дроб не може да превърне амоняка в урея и амонякът преминава през тялото заедно с кръвта, отравяйки органите.
3. Елиминиране на амоняка - прилагане на глутаминова киселина и орнитин
4. Каутеризация на язви - при кръвоизлив на хранопровода е необходимо елиминиране на кървенето, евентуално хирургично.
5. Лекарства, които помагат за възстановяване на черния дроб: аргинин, орнитин, хепатопротектори (Essentiale, Hepa-Merz и др.)
6. Успокоителни, болкоуспокояващи, спазмолитици - за успокояване на пациента.
7. Осигуряване на проходимостта на жлъчните пътища, евентуално с помощта на операция.
8. Бързо действащи вазодилататори и лекарства за понижаване на кръвното налягане.

Всички лекарства се прилагат интравенозно.

Лечение на хронична чернодробна недостатъчност:

1. Търсене и облекчаване на основното заболяване, което е причинило чернодробна недостатъчност.
2. Спазване на строга диета по време на лечението.
3. Симптоматична корекция на метаболизма въз основа на индивидуални резултати от теста.
4. Мониторинг на състоянието на черния дроб с помощта на инструментални методи.
5. Почистване на червата с клизми, лактулозни препарати и лекарства, които инхибират дейността на микрофлората.
6. Провеждане на курсове за интрамускулно приложение на витамини за подпомагане на възстановяването на черния дроб
7. Приемане на хепатопротектори.
8. Не забравяйте, че народните методи това заболяване не се лекува!

Радикални лечения

Ускорените и скъпи лечения включват хемодиализа, плазмафереза ​​и чернодробна трансплантация. Обща характеристика на плазмаферезата и хемодиализата е пречистването на кръвта от токсини извън тялото. Хемодиализата провежда кръвта през апарата за изкуствен бъбрек, а плазмаферезата прокарва плазмата през специални филтри, оставяйки върху тях всички вредни примеси. Плазмаферезата е по-подходяща за лечение на чернодробна недостатъчност.

Трансплантацията на черен дроб е сложна и доста опасна операция, която се използва само в крайни случаи. За да може черният дроб да пусне корени, е желателна близка връзка с донор. Операцията може да завърши със смърт както за донора, така и за пациента. Органът се пренася директно, в рамките на няколко минути след отделянето от донора. Не е необходима напълно трансплантация: част от черния дроб се взема и се зашива към болната част, като се свързват всички съдове и нервни окончания. В Русия такива операции се извършват в най-екстремните случаи.

Диета и ежедневие

Като начало си струва да се изясни, че ако е невъзможно да се яде храна - постоянно повръщане, гадене - хранителните разтвори се прилагат интравенозно, което представлява основната „дажба“ на пациента за няколко дни, докато лекарите стабилизират състоянието.

Основната цел на диетата е да осигури снабдяването с основни минерали, витамини, да поддържа оптимален водно-солев баланс и да намали количеството амоняк, отделен от бактериите.
За това има специална диета, наречена „черен дроб“. Струва си да се отбележи, че не трябва да променяте произволно диетата за такива заболявания - лекуващият лекар ще ви каже какво да ядете във вашия индивидуален случай.
На снимката са показани препоръчителни и нежелани продукти за употреба при заболявания на черния дроб и стомашно-чревния тракт.

За начало се препоръчва да намалите приема на протеин до 40 грама на ден (в норма за здрав човек от 120 грама, при изчисляване на 2,5 грама протеин на килограм телесно тегло). Имайте предвид, че смилаемият протеин се взема предвид и неговото количество варира в различните протеинови продукти. Някои пациенти се чувстват спокойни, когато увеличават количеството протеин до 60-80 грама на ден. Не забравяйте, че дългосрочният дефицит на протеин е изпълнен с метаболитни нарушения, хематопоеза, мускулна функционалност, така че лекарят постепенно ще го върне към нормалното. Протеинът трябва да се въвежда постепенно, като се започне с растителен протеин и с течение на времето, при липса на отрицателна реакция, се дава месо и месни продукти.

Препоръчително е да се ядат храни, които са полезни за черния дроб. Ще ви разкажем за тях в друга статия.
Необходимо е да се осигури максимален прием на всички незаменими аминокиселини за ускоряване на регенерацията на черния дроб. Аминокиселините са градивните елементи на

Включете в диетата си трици и зърнени храни – те ще помогнат за прочистването на червата.
За да облекчите интоксикацията, трябва да приемате лактулоза, която намалява усвояването на азот от чревните бактерии.

Нашето тяло е невероятно сложен механизъм. Хиляди установени процеси осигуряват стабилната работа на целия организъм. Неуспехът в един от органите може да доведе до нарушаване на всички жизненоважни процеси. Едно от най-честите заболявания е чернодробна недостатъчност, симптомите й зависят от вида и естеството на заболяването. Некроза на чернодробната тъкан или синдром на холестаза.

Защо възниква чернодробна недостатъчност?

Има много причини. Трябва да се подчертаят най-често срещаните от тях:

• остър и хроничен хепатит;
• злокачествени образувания;
• заболявания на сърцето, кръвоносните съдове и други органи;
• инфекциозни заболявания;
• отравяне (храна, лекарства);
• пренесени стресове (обширни изгаряния, сериозни наранявания, септичен шок, голяма загуба на кръв).

Видове и симптоми

синдром на холестаза. Заболяването се състои в лошо отделяне на жлъчката от чернодробните тъкани. Симптомите са:

• с функционална холистаза. Намаляване на нормалното движение на жлъчка, вода, билирубин, киселини през тубулите на черния дроб;
• с морфологична холистаза. Натрупване на жлъчни съединения в жлъчните пътища;
• с клинична холистаза. Натрупване в кръвта на компоненти, които се превръщат в жлъчка. Има сърбеж по кожата, жълтеница, повишаване на билирубина в кръвта.

синдром на некроза. Това заболяване разрушава структурата на черния дроб, в резултат на различни фактори. Много опасно заболяване. Често води до усложнения и смърт. Симптомите са разделени в зависимост от вида:

Жълт вариант:

• жълт тон на кожата;
• отслабване;
• покачване на температурата;
• сърбеж на кожата, поява на съдова мрежа;
• диария, повръщане, болка в черния дроб;
• емоционално нестабилно състояние;
• черният дроб и далакът са увеличени.

Холистичен вариант:

• сърбеж на кожата, лющене;
• тъмна урина;
• нехарактерни, светли изпражнения;
• повишени нива на холестерол и билирубин в кръвта.

Внимание! Ако имате поне няколко от тези симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Остра чернодробна недостатъчност

Тежкото чернодробно заболяване се разделя на три етапа на тежест:

• светлина. Протича без видими симптоми, може да се открие чрез преминаване на специални тестове;
• средно тежък. Болка в черния дроб, колики, пожълтяване на кожата и лигавиците;
• труден етап. Може да причини сериозни неизправности на тялото, водещи до чернодробна кома.

Хронична форма на заболяването

В процеса на продължително разрушаване на чернодробните клетки поради различни влияния възниква хронична форма на чернодробна недостатъчност. Последствието може да бъде появата на енцефалопатия, психично разстройство на поведението, съзнанието.

симптоми:

• гадене, повръщане, диария ;
• безсъние или обратно сънливост;
• екзема ;
• оток, асцит;
• безплодие.
• анорексия;
• смущения в работата на сърцето;
• постоянно чувство на жажда;
• влошаване на паметта.

Чернодробна недостатъчност при деца

Често чернодробните заболявания се срещат при деца. В повечето случаи са трудни и изискват незабавна намеса от специалист. Има много причини за чернодробно заболяване при деца, ето някои от тях:

• вродени патологии на черния дроб. Понякога анормалното развитие на черния дроб започва още в утробата. Това може да бъде чернодробна киста, херния, нарушение на чернодробната лобулация;
• въвеждане на вируса на хепатит по време на кръвопреливане;
• интоксикация след отравяне, обширни изгаряния;
• прекомерен прием на протеини;
• обилна загуба на кръв.

Помня! Навременното лечение в болницата и адекватното поведение ще помогнат за спасяването на живота и здравето на вашето дете.

Лечение в домашни условия

Ако решите да се лекувате у дома, курсът на лекарства все още се предписва само от лекар. Процесът на лечение на чернодробна недостатъчност директно зависи от вида на заболяването, неговата сложност.

В особено трудни случаи с тежък и опасен ход на заболяването лечението трябва да бъде само стационарно. При по-леките форми борбата с болестта може да се проведе у дома, под строг контрол на лекар. Приемането на лекарства и витамини, насочени към борба с болестта, дава добри резултати в наше време. Спазвайки курса на лечение и специална диета, можете да се отървете от болестта за определен период от време.

Интересно е да се знае!Човешкият черен дроб има половин хиляди функции. За една минута в този малък орган протичат 20 милиона химически реакции.

Употреба на наркотици

Лечението често следва специфичен модел:

• приемът на протеин и готварска сол от пациента е рязко ограничен;
• прилагат се антибактериални лекарства като ципрофлоксацин;
• капкови вливания на лекарства като орнитин, глюкоза, натриев хлорид;
• инжекции с лактулоза;
• употребата на витамини от група В е задължителна;
• калций, магнезий;

Това е само приблизителна, примитивна схема на лечение. Никога не се опитвайте да се самолекувате. Това е изключително опасно за живота и здравето. Последствията могат да бъдат необратими. Само специалисти с ясни познания могат да предпишат правилното лечение.

Народни средства за лечение

Както при много други заболявания, някои народни средства могат да помогнат при заболявания, свързани с черния дроб. Разнообразието им е много голямо. Разбира се, няма сигурност, че такива средства ще ви помогнат със 100% гаранция. В допълнение, използването на някои народни методи може да причини усложнения и необратими вреди на здравето. При лечението с народни средства не са изключени алергии, спадане на налягането и други явления. Не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар, преди да използвате каквато и да е рецепта. Такова лечение е само допълнение към медицинското лечение. Нека се опитаме да разберем по-подробно.

Рецепти за почистване на черния дроб

1. Залейте царевичните близалца с вряла вода (използвайте само узрели кочани) и гответе за 10-15 минути. Приемайте отвара сутрин и вечер по 200 грама.
2. Жълт кантарион (1 супена лъжица) се залива с мляко (200 грама). Вари се 10 минути, прецежда се, оставя се да престои. Приемайте по 50 грама 3-4 пъти на ден.
3. Настържете обеленото цвекло, сварете във вода за 15 минути. Лекарството трябва да се приема по четвърт чаша 3-4 пъти на ден.

Лечение на цироза

• куркума (1 супена лъжица) се разтваря в чаша вода. За вкус можете да добавите малко мед или захар. Пийте по половин чаша няколко пъти на ден;
• настържете скилидка чесън, смесете с чаша кефир или кисело мляко. Пийте всяка сутрин преди хранене;
• накълцайте две скилидки чесън, залейте с вряла вода (една чаша). Оставете да се влеят за един ден. Пийте сутрин на празен стомах преди хранене;
• Сварете овеса за един час, оставете да се запари. Приемайте по половин чаша 2-3 пъти на ден;
• лимон, мед, чесън. Смесете съставките в съотношение 2:2:1. Приемайте по една чаена лъжичка 2 пъти на ден;
• приемайте сок от моркови по половин чаша 2 пъти на ден за цироза;
• пресен картофен сок може да се приема при цироза по половин чаша.

Билки

От древни времена нашите предци са забелязали и оценили изключително полезните свойства на някои билки. Растенията са в състояние да облекчат възпалението, да нормализират кръвното налягане, да енергизират, подмладят, успокояват, лекуват рани и много други. В наши дни самите лекари често предписват билкови рецепти като помощна терапия за много заболявания.

За да помогнете при лечението на чернодробни заболявания, има следните рецепти:

• Смес от жълт кантарион, корен от глухарче, пясъчно безсмъртниче в съотношение 2:2:1. Запарете 500 грама вряла вода. Вземете чаша сутрин и вечер;
• коприва, дива роза, канапе, смесени в съотношение 1:1:1. Запарете чаша вряла вода, оставете за 2-3 часа. Приемайте с цироза за 2-3 дози на ден;
• листа от боровинка, царевични близалца, корен от глухарче, цвят от липа, билка майчинка, смесени в равни количества. Налейте литър вряла вода, оставете за 5-6 часа. Вземете половин чаша 2 пъти на ден;
• бял равнец, жълт кантарион, плодове от хвойна, смесени в съотношение 2:2:1. Налейте литър вода. Варете 10 минути, прецедете, оставете да вари 12 часа. Приемайте по половин чаша 2-3 пъти на ден;
• ментова трева, мечо грозде, травичка, жълт кантарион, семена от копър, курилски чай, смесете всичко в равни пропорции, накълцайте добре. Сварете в един литър вода 10-15 минути, прецедете. Оставете да престои 10-12 часа. Приемайте по четвърт чаша 2-3 пъти на ден.

При чернодробни заболявания е абсолютно необходима специална диета. Има продукти, които могат да изострят хода на заболяването и обратно, да станат помощници в лечението.

Помня! Целта на всяка диета е да облекчи състоянието на заболяването и да избегне усложнения.

Правила за хранене при заболявания на черния дроб:

• храната трябва да е лесна за смилане, да е лека;
• изключете пикантно, солено, кисело, пушено, мазно, пържено;
• кашата трябва да е добре сварена. Едрозърнестите зърнени храни се разтриват най-добре на сито;
• включете в храната си храни, които имат холеретично свойство. Това са царевично, слънчогледово, фъстъчено масло. От зелени копър, спанак, целина. От плодове портокали, лимони, грейпфрути. Полезни сушени кайсии, карфиол, артишок;
• ограничаване на употребата на протеини, не повече от 20-70 грама на ден;
• веднъж седмично организирайте гладен ден.

Забранени продукти:

• гъби;
• тлъсто месо;
• алкохол;
• шоколадови бонбони;
• мастни млечни продукти;
• силен черен чай;
• репички, киселец;
• ръжени хлябове, пресни сладкиши.

Това не е целият списък на разрешените и забранени продукти. За да съставите диета, подходяща за всеки вид заболяване, трябва да се консултирате с лекар и диетолог. Вашето здраве е във вашите ръце. Бъдете здрави.

Острата чернодробна недостатъчност (ОЧН) е сериозно усложнение на много заболявания и патологични състояния. При забавена диагноза и ненавременна терапия, смъртността при нея достига 60-80%.

Основните функции на черния дроб. Черният дроб играе много важна роля в протеин обмен. Той синтезира целия албумин (12-15 g на ден). В допълнение, трансаминирането и деаминирането на аминокиселини се извършват с участието на ензимите ALT, AST, глутамат дехидрогеназа; образуване на урея, глутамин, креатин. 75-90% от -глобулините, 50% от -глобулините се синтезират в чернодробните клетки (-глобулините не се синтезират в черния дроб). В черния дроб се синтезират компоненти на протромбиновия комплекс (II, VII, IX, X), които зависят от витамин К, както и други фактори на коагулацията (фибриноген, VI, XI. XII, XIII). Тук се образуват инхибитори на кръвосъсирването: антитромбин и антиплазмин. В черния дроб протеиновият катаболизъм се осъществява също с участието на ензими катепсин, кисела карбоксипептидаза, колагеназа, дипептидаза; специфичен метаболизъм на отделните аминокиселини (90% от фенилаланина се превръща в тирозин, триптамин, серотонин, хинолинова киселина се образуват от триптофан; от хистидин - хистамин, от серин - етаноламин, първоначалният продукт на синтеза на холин). Чернодробните ензими директно отцепват сероводорода от цистеиновите молекули, катализират окисляването на SH-групите на аминокиселини, съдържащи сяра.

Ролята на черния дроб в липиден метаболизъмсе състои в окисляване на ацилглицероли; образуването на кетонни тела (ацетооцетна киселина, -хидроксимаслена киселина); синтез на триглицериди, фосфолипиди, липопротеини; синтез на холестерол; образуването на жлъчни киселини (холева и хенодезоксихолева) до 0,4 g / ден. Черният дроб участва в разграждането и усвояването на хранителните липиди, тъй като наличието на жлъчка е необходимо за хидролизата и усвояването на мазнините в червата. Жлъчните киселини са в постоянна ентерохепатална циркулация. Те преминават през черния дроб и червата до 10 пъти на ден (два пъти с всяко хранене). В хепатоцитите реабсорбираните жлъчни киселини се връщат към глицин и таурин и се екскретират отново в жлъчката.

Черният дроб също участва в въглехидратен метаболизъм. Включва включване на галактоза и фруктоза в метаболизма; глюконеогенеза; синтез и разграждане на гликоген, чието съдържание в черния дроб е 100-300 g; образуване на глюкуронова киселина. През деня в черния дроб се извършва четирикратен обмен на запаси от гликоген.

Значението на черния дроб в пигментен метаболизъмсъщо е трудно за надценяване. Тя участва в: образуването на билирубин; неговото улавяне, конюгация и екскреция; метаболизъм и повторно отделяне на уробилиногени. През деня се разпада 1% от циркулиращите еритроцити, освобождават се 7,5 g хемоглобин, образуват се до 100-300 mg билирубин. 70-80% от билирубина се свързва с глюкуроновата киселина, както и с глицин, сярна и фосфорна киселини. При навлизане в червата като част от жлъчката, билирубинът се редуцира от бактериални дехидрогенази до безцветни уробилиногенни тела - d-уробилиноген, i-уробилиноген и 1-уробилиноген (стеркобилиноген) в дисталните тънки черва и в дебелото черво. Обикновено ентерохепаталната циркулация на уробилиногени е минимална. Те се абсорбират в проксималното тънко черво, екскретират се повторно в жлъчката или се разграждат в черния дроб. С поражението на хепатоцитите се нарушава повторното отделяне и разделяне на уробилиногените, те навлизат в общия кръвен поток и урина. Всяка фракция на билирубина е смес от химически хетерогенни съединения (до 8-9 фракции от един серум).

Черният дроб участва в метаболизма на биологично активните вещества, регулирайки съдържанието на стероидни хормони (глюкокортикоиди, алдостерон, андрогени и естрогени). Той образува водоразтворими конюгати с глюкуронова и сярна киселини, настъпва ензимна инактивация и също така се образува специфичен глюкокортикоид-свързващ протеин, транскортин; нестероидните хормони се инактивират - инсулин, глюкагон, хормони на щитовидната жлеза, соматотропни, гонадотропни, антидиуретични хормони. Освен това в черния дроб се образуват катехоламини (тирозин, предшественик на адреналин, норепинефрин, допамин, се образува от фенилаланин в хепатоцитите), тяхното инактивиране, както и образуването на серотонин и хистамин.

Черният дроб играе важна роля в витамин метаболизъм. Черният дроб участва в усвояването на мастноразтворимите витамини (A, D, E, K), което изисква жлъчни киселини. Синтезира витамин А от каротин, образува биологично активни форми на витамини В1 (пиридоксал фосфат), фолиева киселина (тетрахидрофолиева киселина), холин (цитидин монофосфат холин). Черният дроб осъществява отлагането и отделянето на витамини A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, фолиева киселина.

Черният дроб също участва в метаболизъм на микроелементи. Ето депото на желязо в тялото (15 mol/kg тъкан при мъжете и 4 mol/kg при жените) под формата на феритин (23% желязо). При излишък се образува хемосидерин (37% желязо). Черният дроб синтезира трансферин, който транспортира желязо в кръвта. Освен това има и медно депо в черния дроб и се синтезира церулоплазмин.

Черният дроб е един от основните компонентифункционален системи детоксикация. Именно в него се осъществява основно биотрансформацията на ксенобиотици и ендогенни токсични вещества. Черният дроб създава мощна бариера пред кръвта, изтичаща от червата. В червата, под действието на бактериални ензими, протеинът се разлага до токсични продукти: фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин и др. Черният дроб неутрализира всички тези продукти поради процесите на окисление, ацетилиране, метилиране, образуване на сдвоени съединения със сярна и глюкуронова киселини. Амонякът се неутрализира чрез превръщането му в урея. В допълнение, черният дроб, заедно с далака, се отстраняват от течащата кръв и унищожават до 70-80% от микроорганизмите. Клетките на Купфер на черния дроб не само имат изразена фагоцитна активност срещу микроби, но също така осигуряват пречистване на кръвта от ендотоксини на чревната микрофлора, комплекси антиген-антитяло и продукти на разпадане на тъканите.

Няма единство в разбирането на самата същност на чернодробната недостатъчност, както и на нейното значение в танатогенезата на много патологични състояния.

Чернодробна недостатъчност трябва да се разбира като състояние на тялото, при което черният дроб не може да поддържа хомеостаза и нуждата на тялото на пациента от метаболизъм, биотрансформация на токсини и биологично активни вещества.

Има шест групи основни причини, които определят развитието, протичането и клиничната картина на чернодробната недостатъчност:

1) фулминантен и субфулминантен хепатит, причинен от вируси, рикетсии, спирохети и други хепатотропни инфекции;

2) токсичен хепатит, дегенеративни лезии на черния дроб, развиващи се в резултат на токсични или токсично-алергични ефекти на различни химикали;

3) неблагоприятно протичане на хроничен хепатит и чернодробна цироза;

4) продължителна и тежка холестаза;

5) чернодробна некроза или туморно разрушаване на органа;

6) хипоксия на чернодробния паренхим.

Фулминантен хепатит- остър хепатит, усложнен от остра чернодробна недостатъчност с енцефалопатия с нарушено съзнание за по-малко от 2 седмици след появата на жълтеница. субфулминантен хепатит- остър хепатит, усложнен от остра чернодробна недостатъчност с енцефалопатия с нарушено съзнание в периода от 2 седмици до 3 месеца след появата на жълтеницата. След началото на енцефалопатията острия стадий продължава до 7 дни, остър - до 28 дни, подостър - до 3 месеца. Смъртността при фулминантни и субулминантни форми без чернодробна трансплантация достига 80%.

Водещата причина за фулминантен хепатит е хепатотропната вирусна инфекция. Подобряването на диагностиката на чернодробните заболявания доведе до разширяване на азбуката на хепатотропните вируси. В момента са идентифицирани 6 патогенни вируса (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), 4 от които (HBV, HCV, HDV, SEN) имат несъмнената способност да причиняват хронично възпаление на черния дроб (Таблица 39.1).

Таблица 39.1

Хепатотропни вируси

Име на вируса	патогенност	Хронизация

Забележка: - "?" - неизвестен.

Развитие на остър и подостър токсичен хепатитсвързани с действието на хепатотоксични ксенобиотици, включително лекарства. Механизмите на директно хепатотоксично действие са увреждане на хепатоцитите, блокиране на процесите на тъканно дишане, нарушаване на синтеза на нуклеинова киселина. Хепатотоксични отрови се срещат както в производството (тетрахлорид на въглерод, бензен, толуен, FOS, хлороформ, нитро багрила, киселини, основи, олово и др.), така и в ежедневието (отрова фалоидин, съдържаща се в бледа гмуркачка; афлатоксини, съдържащи се в плесенни гъби; етил алкохол, неорганични съединения на арсен, фосфор, берилий). Едно от редките усложнения, които се появяват след анестезия, е токсичният хепатит, причинен от инхалационни анестетици, съдържащи флуор. Най-често се появяват след употреба на халотан, по-рядко се причиняват от енфлуран и изофлуран. Смята се, че такова увреждане се случва по-често при многократна употреба на летливи анестетици, съдържащи флуор, или дори при първата анестезия, докато тези пациенти получават трийодтиронин.

Причината за развитието на токсичен хепатит с ALF може да бъде и много терапевтични лекарства, сред които мастноразтворимите лекарства заемат специално място. Оттук и високата хепатотоксичност на монооксидазните инхибитори, трицикличните антидепресанти (амитриптилин), еритромицините (не само етил сукцинат и пропионат, но и съвременния есмолат), противотуберкулозни лекарства (изониазид, рифампицин), сулфосалазин, бруфен, парацетамол (възможност за свръхдоза при деца). ), антиконвулсант натриев валпроат (особено когато се приема в комбинация с фенобарбитал).

Обичайните лекарства - аналгетици, аминофилин, антиаритмични лекарства (например кордарон) се метаболизират в черния дроб. При пациенти с хепатопатия от различен произход те могат да причинят задълбочаване на функционалните нарушения, до чернодробна кома. За разлика от инфекциозния хепатит, увреждащият ефект от единична доза ксенобиотици бързо достига максимум и след това регресира с различна скорост. Необходимо е пациентът да се спаси с интензивно лечение и да се изчака регенерацията на хепатоцитите.

неблагоприятен курс хроничен хепатита цирозата на черния дроб води до развитие на недостатъчност на неговата функция. Цирозата на черния дроб, като правило, се комбинира с прояви на портална хипертония. Опасно усложнение на порталната хипертония е развитието на кървене от разширени вени на хранопровода. Прогресирането на острата бъбречна недостатъчност при такива обстоятелства може да бъде свързано с прекомерен прием на диетични протеини, прием на барбитурати и опиати, с чревна инфекция (по-специално със салманелоза), неконтролирано приложение на диуретици (на фона на алкалоза, амоногенеза в бъбреците са нарушени). Лекарствените фактори също могат да бъдат важни: употребата на метионин, въвеждането на конвенционални, неспециализирани смеси от аминокиселини за коригиране на дефицита на протеин, който е често срещан при тези пациенти. За прогресията на ALF при такива пациенти също са важни хирургически стрес, системна хипоксия, трансфузия на значителни количества цитратна кръв от късни периоди на съхранение и ендогенна интоксикация от всякакъв произход. Несъмнено стомашно-чревното кървене с микробно разпадане на излялата се в червата кръв и масивна амоногенеза има драматичен ефект. Следователно при дълбоки цирозни изменения в черния дроб може да се очаква влошаване на ALF дори след незначителни хирургични интервенции.

Продължителна и тежка холестазасъс запушване на жлъчния канал на различни нива (от холанги до голямата дуоденална папила) може да причини остра бъбречна недостатъчност поради силна жълтеница. През стадия на интрахепатална холестаза е възможно развитието на ALF при сепсис. Функционалната декомпенсация на черния дроб поради хронична холестаза се проявява като правило с така наречения склерозиращ холангит.

Причиняващи фактори паренхимна хипоксиячерен дроб: шок; кръвозагуба и всички видове хиповолемия, сърдечна и дихателна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, еритроцитна хемолиза (отравяне с оцетна киселина, меден сулфат), стомашно-чревно кървене (гниене на кръвта, водещо до образуване на амоняк, фенол, индол), обща хипоксия, обширни наранявания и изгаряния, септични състояния, придружени от масивна бактериална инвазия и хемолиза, операции с кардиопулмонален байпас.

По правило клиничните прояви на ALF са доста неспецифични и се откриват в късните стадии на заболяването, така че основните детерминанти за неговото присъствие и тежест са лабораторните критерии и резултатите от стрес тестовете. При формирането на специфично патологично явление, водещо до развитието на ALF, са от съществено значение различни комбинации от основните синдроми, които характеризират неговите характеристики:

синдром на холестаза,

синдром на хепатоцитолиза,

възпалителен мезенхимален синдром,

хеморагичен синдром,

Синдром на портална хипертония, хепатолиенален синдром,

Синдром на чернодробна енцефалопатия.

синдром на холестаза- нарушение на изтичането на жлъчка с натрупване на нейните компоненти в черния дроб и кръвта. Жълтеницата е симптом, който се развива поради натрупването на излишък на билирубин в кръвта. Чернодробната жълтеница се причинява от изолирано или комбинирано нарушение на улавянето, свързването и отделянето на билирубина. Нарушенията на екскрецията причиняват повишаване на нивото на конюгиран билирубин в кръвта и появата му в урината, което се дължи на промяна в пропускливостта на чернодробните клетки, разкъсване на жлъчните пътища поради некроза на чернодробните клетки, запушване на интрахепаталните жлъчни пътища с дебела жлъчка в резултат на разрушаване и възпаление. В този случай регургитацията на жлъчката се връща обратно в синусоидите. В черния дроб трансформацията на уробилиногените се нарушава, уробилин навлиза в урината. Иктеричното оцветяване на кожата и лигавиците се появява с повишаване на билирубина над 34,2 µmol / l. Черният дроб е способен да метаболизира и отделя билирубин в жлъчката в количество 3-4 пъти по-високо от производството му при физиологични условия.

Клинични признаци на холестаза: сърбеж по кожата, надраскване, малабсорбция на мастноразтворими витамини (нарушение на зрението в тъмното, кървене, болка в костите), жълтеница, тъмна урина, светли изпражнения, ксантоми, ксантелазма.

Лабораторни признаци: натрупване на жлъчни компоненти в кръвта (холестерол, фосфолипиди, жлъчни киселини, алкална фосфатаза, y-глутамил транспептидаза, 5-нуклеотидаза, мед, конюгирана фракция на билирубина). При пълно нарушение на изтичането на жлъчка хипербилирубинемията достига 257-342 µmol/l, когато се комбинира с хемолиза и нарушена гломерулна филтрация в бъбреците, може да достигне 684-1026 µmol/l.

Синдром цитолизасе свързва с нарушение на целостта на хепатоцитите и пропускливостта на мембраната, увреждане на клетъчните структури и освобождаване на клетъчни компоненти в междуклетъчното пространство, както и в кръвта, и нарушена функция на хепатоцитите.

Клинични признаци на цитолиза: жълтеница, хеморагичен синдром, кървене на венците, кървене от носа, хеморагични кожни обриви, дисхормонални нарушения, чернодробни признаци (палмарна еритема, звездички на Чистович, миризма на дишане), загуба на тегло, диспептичен и астеничен синдром.

Лабораторни признаци: повишаване на активността на аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, алдолаза, конюгиран (директен) билирубин в кръвта, намаляване на протромбиновия индекс, албумин, холестеролни естери, холинестеразна активност, фибриноген, фактори на кръвосъсирването. Сред новите показатели на цитолизата се обръща внимание на алфа-глутатион-S-трансфераза, ензим на цитоплазмата на хепатоцитите. Като индикатор за цитолиза, той превъзхожда аминотрансферазите.

Възпалителен мезенхимален синдроме израз на процесите на сенсибилизация на имунокомпетентните клетки и активиране на ретикулохистиоцитната система в отговор на антигенна стимулация.

Клинични признаци: треска, болки в ставите, подути лимфни възли и далак, увреждане на кожата и бъбреците.

Лабораторни признаци: повишаване на ESR, левкоцити,  2- и -глобулини, имуноглобулини, положителен тимолов тест, намаляване на сублиматния тест, появяват се антитела към субклетъчните компоненти на чернодробната тъкан (определя се с помощта на ензимен имуноанализ). Освен това са създадени нови маркери на мезенхимния възпалителен синдром и фиброгенеза. Проколаген-3-пептидът е един от новите индикатори от този клас. Хиалуронатът е друга представителна проба от този клас. Той е компонент на извънклетъчния матрикс. С негова помощ за първи път стана възможно да се оцени функцията на ендотелните елементи на черния дроб, които играят важна роля при нормални и патологични състояния. Хиалуронатът е маркер за възпаление и фиброгенеза на черния дроб.

Хеморагичен синдром. При ALF се наблюдава намаляване на синтеза на фактори на кръвосъсирването. Първоначално намалява синтеза на VII, след това II, IX, X, а при тежка хепатоцелуларна недостатъчност намалява и синтеза на фактори I, V, XIII. При обструктивна жълтеница синтезът на протромбин се нарушава не в резултат на увреждане на черния дроб, а поради спиране на притока на жлъчка към червата (ахолия). За синтеза на протромбин е необходим витамин К, който е мастноразтворим и се абсорбира в червата по време на нормалното усвояване на мазнините. Необходимо условие за това е наличието на жлъчка в тънките черва. Поради това на някои пациенти е показано въвеждането на витамин К, въпреки че това рядко води до елиминиране на коагулопатията. Повишената консумация на фактори на коагулация на кръвта се дължи на факта, че тромбопластичните фактори се отделят в кръвта от увредените чернодробни клетки, образуват се тромбоцитни тромби и се активира фибринолитичната система. Тези процеси изискват повишено количество I, II, V, VII, IX-XI фактори, което води до коагулопатия на потреблението, т.е. възниква тромбохеморагичен синдром. Хеморагичният синдром се проявява с кървене, което от своя страна води до развитие на хемична хипоксия и влошаване на храненето на черния дроб. Кървенето изостря хипопротеинемията. Кървенето е по-често в стомашно-чревния тракт, което причинява микробна ферментация на кръвта в червата, увеличаване на производството на амоняк и влошаване на интоксикацията.

Синдром портална хипертония, хепатолиеналнасиндромът се проявява под формата на комбинация от хепато- и спленомегалия, повишена функция на далака. Комбинацията от увреждане на черния дроб и далака се обяснява с тясната връзка на двата органа със системата на порталната вена, общото на тяхната инервация и пътища на лимфен дренаж. И двата органа образуват единен ретикулохистиоцитен апарат. Развитието на портална хипертония води до образуване на разширени вени на хранопровода (кървене), развитие на асцит.

Оценката на функционалния капацитет на черния дроб се извършва в три области: метаболитна, екскреторна, детоксикационна.

За да се контролира полезността на хода на метаболитните процеси, се използват следните тестове: определяне на концентрацията на протромбин, албумин, активност на холинестеразата. По-информативен е тестът с интравенозно натоварване с галактоза, както и определянето на нивото на краткотрайните прокоагуланти от чернодробен произход: проакцелерин и проконвертин. Друга група проби е свързана с екскреторни процеси. С известни резерви това включва и показатели за холестаза - билирубин, жлъчни соли, гама-глутамил транспептидаза (GGTP) на кръвния серум. Също така е важно да се определят типичните показатели за хепатодепресия - проби от бромсулфалеин и особено индоцианин. Значителна част от стрес тестовете са свързани с процесите на детоксикация, следователно, с функцията на гладкия ендоплазмен ретикулум и преди всичко с работата на цитохромите P450, P448 и др. При процеси от този вид трансформацията на лекарствените вещества се извършва. По този принцип се изграждат стрес тестове антипирин, кофеин и лидокаин, както и амидопиринов дихателен тест.

Чернодробна енцефалопатия(PE) е комплекс от потенциално обратими невропсихиатрични разстройства, включително промени в съзнанието, интелигентността и поведението и нервно-мускулни разстройства. Понастоящем хипотезата „глия“, която най-пълно съчетава натрупаните знания за патогенезата на чернодробната енцефалопатия, според която ендогенните невротоксини и дисбалансът на аминокиселини в резултат на хепатоцелуларна недостатъчност и (или) портосистемно шунтиране на кръвта, водят до оток и функционални нарушения. на астроглия. Последните променят пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, активността на йонните канали, нарушават процеса на невротрансмисия и осигуряването на невроните с високоенергийни съединения. Тези промени се проявяват с клинични симптоми на чернодробна енцефалопатия. Сред ендогенните невротоксини водещо място се отдава на амоняка.

През последните години бяха разкрити някои механизми на невротоксичното действие на амоняка, по-специално: ограничаване на функцията на малат-аспартатната совалка, което води до намаляване на транспорта на водородни йони и намаляване на синтеза на АТФ в мозъка . Амонякът влияе върху пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, което стимулира транспортирането на ароматни киселини до мозъка и в резултат на това засилва синтеза на фалшиви невротрансмитери и серотонин. Амонякът повишава афинитета на постсинаптичните серотонинови рецептори, които играят важна роля в регулирането на съня и поведението. Разглежда се възможността за директно модулиране на невронната активност от амоняк . Групата на ендогенните невротоксини включва също меркаптани, късо- и средноверижни мастни киселини и феноли. По този начин чернодробната енцефалопатия е резултат от комплексен ефект и взаимно подсилване на няколко фактора: ендогенни невротоксини, сред които водеща роля играе амонякът, дисбаланс на аминокиселините и промени във функцията на невротрансмитерите и техните рецептори.

Тежестта на невропсихичните симптоми на чернодробната енцефалопатия варира от "0" (латентна или субклинична форма - "LPE") до "4" (дълбока кома). Невропсихиатричните симптоми на PE включват промени в съзнанието, интелигентността, поведението и нервно-мускулни нарушения. Идентифицираните четири етапа на чернодробна енцефалопатия могат да преминат един в друг. В същото време повечето от симптомите, появили се в по-ранните етапи, продължават и в следващите. Градацията на чернодробната енцефалопатия според тежестта е представена в табл. 39.2. Основният критерий за определяне на неговия стадий е състоянието на съзнанието. Останалата част от симптоматиката е от подчинено значение. Латентната чернодробна енцефалопатия (стадий 0) се характеризира с липса на клинични симптоми и се открива само при използване на допълнителни изследователски методи - психометрични тестове (тест за връзка с номера, тест за линия), електроенцефалография, предизвикани потенциали и др. Честотата на LPE при пациенти с чернодробната цироза е 30-70 %. В 1-вия стадий на чернодробна енцефалопатия ритъмът на съня се нарушава: появяват се сънливост през деня и безсъние през нощта. На 2-ри етап сънливостта се увеличава и има нарушение на съзнанието. В 3-тия стадий към изброените промени се присъединява дезориентацията във времето и пространството, нараства объркването на съзнанието и започва 4-тия стадий - същинската кома. Характеризира се с липса на съзнание и реакция на болезнени стимули.

Таблица 39.2

Етапи на чернодробна енцефалопатия (според H.O. Sonn, 1979)

	Състояние на съзнанието	Интелигентност	Поведение	Нервно-мускулни нарушения
	не се променя	не се променя	не се променя	не се открива клинично
1. Светлина	нарушения на съня	намалено внимание, концентрация, скорост на реакция	акцентиране на личността, неврастения, еуфория, депресия, бъбривост, раздразнителност	фини двигателни нарушения, промени в почерка, фин тремор
2. Среден	летаргия	липса на чувство за време, нарушения в броенето, амнезия	липса на инхибиране, промени в личността, страх, апатия	астериксис, неясен говор, хипорефлексия, ступор, атаксия
3. Тежка	дезориентация съмнителност ступор	дълбока амнезия, невъзможност за броене	неадекватно поведение, параноя, ярост	хиперрефлексия, нистагъм, клонус, патологични рефлекси, спастичност
	липса на съзнание и реакция на болка	липса на функция	прекратяване на функцията	арефлексия, загуба на тонус

Протичането на ендогенната чернодробна кома е най-често остро. Мозъчната дисфункция възниква внезапно и тяхната динамика прогресира. Често в първите етапи има възбуда и тревожност на пациента. Прогнозата за ендогенна чернодробна кома е лоша - без трансплантация, смъртността при пациенти с фулминантни чернодробни заболявания достига 80%.

При повечето пациенти развитието на чернодробна енцефалопатия е свързано с провокиращи фактори: стомашно-чревно кървене (19 - 26%), инфекция, включително перитонит (9 - 15%), прием на успокоителни и транквиланти (10 - 14%), масивна диуретична терапия ( 4 - 8%), прием на алкохол (5 - 11%), операция за порто-кавална анастомоза (6 - 8%), прекомерна консумация на животински протеини (3 - 7%), операции за други заболявания (2 - 6%) лапароцентеза с отстраняване на голямо количество асцитна течност (2 - 5%).

След тяхното елиминиране и подходящо лечение чернодробната енцефалопатия регресира. Въпреки това, вероятността от развитие на нов епизод се увеличава. Значителни трудности при лечението са хронично прогресиращият ход на енцефалопатията. Среща се рядко и се развива при пациенти в напреднала възраст с тежка байпасна кръв след порто-кавална анастомоза. Появата на енцефалопатия при пациент с чернодробна цироза е неблагоприятен прогностичен признак. Заедно с други симптоми (асцит, хеморагичен синдром, повишена жълтеница), появата му показва декомпенсация на цироза.

Класификация. Предвид многото причини, водещи до развитието на чернодробна недостатъчност, и разнообразието на клиничната картина на тази патология, понастоящем няма единна класификация на острата чернодробна недостатъчност. От наша гледна точка в практическо отношение работната класификация, представена в Таблица 39.3, е удобна. Откроява екскреторна (обструктивна жълтеница и др.) и клетъчно-чернодробна (чернодробна цироза, токсичен хепатит и др.) форми на остра чернодробна недостатъчност, както и две степени. Декомпенсирана степен на ALF се определя при наличие на два или повече признака.

Таблица 39.3

Класификация на чернодробната недостатъчност

(Lakhin R.E., 1999)

знаци	Степени и форми на чернодробна недостатъчност
	Компенсирана (хепатопривален синдром)		Декомпенсиран
Форми на чернодробна недостатъчност	екскреторна	клетъчно-чернодробна	екскреторна	клетъчно-чернодробна
Чернодробна енцефалопатия	ЛПС - 1-ви етап		2-4 етапа
Общ билирубин, µmol/l	по-малко от 100,6		над 100,6
Кървене от варици на хранопровода
Албумин, g/l	над 30.0	над 21.2	по-малко от 30,0	по-малко от 21,2
Протромбинов индекс, %		над 72.6		по-малко от 72,6

За пациенти с цироза на черния дроб е възможно да се използват критериите на Child-Pugh, които са станали широко разпространени (Таблица 39.4). Степента на чернодробна дисфункция по тази скала корелира със смъртността. Така, например, при пациенти с цироза на черния дроб, подложени на порто-кавално шунтиране, тази цифра е съответно 0-10%, 4-31% и 19-76% за класове A, B и C.

Таблица 39.4

Критерии на Чайлд-Пю

Критерий
общ билирубин	28 µmol/l 1,26 г/100 мл			над 67.2
Албумен
Проторомбинов индекс
			малък, преходен	голям, мъчителен
енцефалопатия			периодично издание
Всеки знак
Сума от точки

Интензивна терапия. Острата чернодробна недостатъчност е индикация за настаняване на пациенти в интензивното отделение. Те трябва да извършат катетеризация на централната вена, поддържайки приблизително „нулев“ хидробаланс. При пациенти с ALF е важно да се контролират нивата на глюкоза (рискът от хипогликемия, но е по-добре да не се прилага 40% разтвор на глюкоза, предпочитание се дава на бавното приложение на 10% разтвор, пациентите са много чувствителни към инсулин). Като се има предвид предразположеността на пациентите към инфекция, интензивното лечение е от голямо значение.

Основна терапия:

Подобряване на чернодробния кръвоток (елиминиране на хиповолемия, анемия, предписване на кардиотонични лекарства, елиминиране на чревна пареза);

Оксигенация на кръвта (вдишване на кислород, HBO);

Антиоксиданти (Солкосерил, Актовегин до 1000 mg/ден IV);

Профилактика и лечение на остра дихателна недостатъчност;

Профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност;

Профилактика и лечение на септични усложнения;

Профилактика и лечение на DIC синдром (+ витамин К);

Профилактика и лечение на психични разстройства;

Насочена инфузионна терапия (концентрирани разтвори на глюкоза с магнезий, инсулин, попълване на загубите на протеин);

Диета с ограничение на приема на протеини, особено животински (по-добре смилаеми въглехидрати), парентерално хранене.

специфична терапия.

Етиологичното лечение е насочено към премахване на причината за развитие на ALF. . При шок, хипоциркулация, например, е необходимо спешно нормализиране на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит и микроциркулацията. При отравяне с хепатотоксични отрови се обръща специално внимание на антидотната терапия и отстраняването на отровата от организма. При вирусен хепатит се провежда антивирусна терапия, чието използване в ранните стадии на заболяването често предотвратява остра чернодробна недостатъчност. Използването на комбинирано лечение на автоимунен хепатит с кортикостероиди и азатиоприн направи възможно постигането на 20-годишна преживяемост от 80% от пациентите. Въпреки това, остава значителна категория пациенти, резистентни към имуносупресия.

Елиминирането на отрицателните ефекти на амоняка, на първо място, включва намаляване на производството му поради чревна деконтаминация (неабсорбируеми антибиотици), неговото прочистване (клизми), използването на глутаминова киселина (1% разтвор 10,0 ml IV или в табл. 1,0 g 2-3 r / ден), лактулоза (15-200 ml / ден, достигайки увеличение на изпражненията до 2-3 пъти).

Оползотворяването на амоняка се постига чрез използване на аргинин хидрохлорид (0,3 - 0,5 g/kg/ден в 2-3 дози), орницетил (хепа-мерц, орнитин-аспартат), натриев бензоат, който свързва амоняка с образуването на хипурова киселина (10 g / дни).

Голям интерес представлява използването на лекарства с тясно насочен ефект върху чернодробните клетки - хепатопротектори. Данните за механизма на действие на тези лекарства са представени в табл. 39.5. Поради факта, че е различен, препоръчително е да се предписват няколко лекарства едновременно (например хептрал + Есенциале + орнитин). Препоръчителните дози хепатопротектори за лечение на ALF са:

хептрал - 10 - 20 ml (800-1600 mg) интравенозно или интрамускулно на ден;

натросил - 1 чаена лъжичка 3 пъти на ден;

легалон - 1 капс (140 mg) 3 пъти дневно;

Essentiale - 10 - 20 ml на ден или 2 капс. 3 пъти на ден вътре;

хофитол - 5 ml 1-2 пъти дневно IM или IV;

липоева киселина - 0,5% разтвор до 25 mg / kg / ден;

липамид - 0,05 g, 3 r / ден вътре;

липостабил - 10 - 20 ml IV 1 път на ден или 2 капсули 3 пъти дневно вътре;

орницетил - 1-3 бутилки (2-6 g) на ден IM или IV.

Таблица 39.5

Механизмът на действие на хепатопротекторите

Препарати	Синдроми
		Мезенхимно клетъчно възпаление	Нарушена биосинтетична функция	холестаза	Хепатоцелуларна недостатъчност
Натрусил (млечен трън)
Essentiale
Липостабил
Сирепар (Витогепар)
рибоксин
бемитил (бемактор)

Операцията на избор за екстракорпорална детоксикация напоследък се счита за плазмафереза ​​в режим на плазмен обмен и в по-малка степен плазмосорбция. Хемосорбцията на стандартни сорбенти при хипербилирубинемия е неефективна, дори ако се използват специални методи за предперфузионно лечение на хемосорбента. При наличие на обструктивна жълтеница, задължително условие за еферентна терапия трябва да се счита за предварително надеждно намаляване на жлъчната хипертония чрез външно отклоняване на жлъчката или вътрешен дренаж на жлъчните пътища. Понякога първата операция на плазмафереза ​​с плазмен обмен предимно с компоненти (нативна плазма) и кръвни продукти (албумин) се извършва непосредствено преди операцията, като се повтаря още 1-2 пъти с интервал от 1-2 дни скоро след операцията. Подобен подход трябва да се използва, когато се извършва достатъчно травматична хирургия при пациенти с първоначална тежка чернодробна недостатъчност. Най-висока ефективност при лечението на ALF е албумин-медиираната хемодиафилтрация по системата на повтаряща се молекулярна адсорбция, както и използването на сорбционни техники върху живи хепатоцити.

Трансплантацията се счита за обещаваща посока при тежка чернодробна недостатъчност. Наличните данни предполагат, че едногодишната преживяемост при чернодробна трансплантация е 68%; 5-годишни – 62% от общия брой оперирани пациенти.

Показатели за степента на спешност на трансплантацията - критерии на UNOS.

1 степен.Остра чернодробна недостатъчност при възрастни, остра или хронична недостатъчност при дете (под 18 години) с очаквана продължителност на живота без чернодробна трансплантация по-малко от 7 дни, докато е в интензивното отделение.

2а степен.Хронично чернодробно заболяване с очаквана продължителност на живота без чернодробна трансплантация по-малко от 7 дни, докато сте в интензивното отделение.

2б степен.Останете в интензивното отделение поне 5 дни за остра чернодробна недостатъчност.

3 степен.Необходимостта от постоянен престой в болницата.