Остра сърдечно-съдова недостатъчност. Симптомите на сърдечна недостатъчност са най-характерни за

Пациентите с остър сърдечна недостатъчност могат да имат една от изброените клинични условия:

Остра декомпенсация на сърдечна недостатъчност (за първи път сърдечната недостатъчност или декомпресията на CHF) с клинични прояви на OSN, които се изразяват умерено и не са признаци на CSH, OL или хипертония криза, \\ t

Хипертония сърдечна недостатъчност - признаци и симптоми на сърдечна недостатъчност са придружени от високо кръвно налягане и относително съхранена функция на LV с рентгенографски признаци на остър ол,

Белодробен оток (потвърден рентгенов), придружен от тежък стрес на белия дроб, с появата на хриптене в белите дробове и ортопеите, насищане с кислород (SA02 по-малко от 90%) във въздуха до тока, \\ t

Кардиогенен шок - знак за увреждане на тъканна перфузия (градина по-малко от 90 mm RT, ниска диуреза по-малка от 0.5 ml / kg h, импулсната скорост е повече от 60 ud / min), причинена от CH след корекция на предварително зареждане с признаци или без признаци на стагнация в жизнените знаци;

Сърдечна недостатъчност поради високите сърдечни емисии, обикновено с висока сърдечна честота (поради аритмии, тиретоксикоза, анемия), с топли периферни отдели, белодробна стагнация и понякога ниско кръвно налягане (както по време на септичен удар).

Класификацията на Killipa се използва главно за определяне на клиничната степен на тежест на увреждане на миокарда на фона на тях: до I - няма клинични признаци на СН или сърдечна декомпенсация; До II - има Ch (мокро хриптене предимно в долните белодробни полета, ритъмът на галоп, присъствието на белодробна венозна хипертония); QIII - тежък ЦН (истински ол с мокри развалини на всички белодробни полета); Civ - кардиогенен шок (градина по-малко от 90 mm Hg. Изкуство. И признаци на периферни вазоконстрикции - олигура, цианоза, изпотяване).

Категории: Семейна медицина / терапия. Лекарства спешни държави

Печатна версия

При пациент с остър сърдечна недостатъчност може да се определи една от следните състояния:

I. Остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност (de novo или като декомпенсация на HSN) с характерни оплаквания и симптоми на OSN, което е умерено и не съответства на критериите за кардиогенен шок, оток на белите дробове или хипертонична криза.

II. Хипертонична сърдечна недостатъчност. Жалби и симптоми на CH придружават високо кръвно налягане с относително съхранена LV функция. В същото време, на радиографията на гръдните органи, няма признаци на белодробен оток.

III. Подуването на белодробния (потвърдено по време на рентгенография на гръдните органи) е придружено от тежко респираторно увреждане, ортопене, хрипове в белите дробове, докато степента на насищане с кислород преди лечението обикновено е по-малко от 90%.

IV. Кардиогенният шок е недостатъчна перфузия на жизнените органи и тъкани, причинени от намаляване на функцията на помпата на сърцето след коригиране на предварително натоварване. По отношение на параметрите на хемодинамиката днес няма ясни определения на това състояние, което показва несъответствието в разпространението и клиничните резултати в това състояние. Въпреки това, кардиогенният шок обикновено се характеризира с намаляване на кръвното налягане (градина 30 mm Hg) и / или ниска урина, независимо от наличието на застоялни явления в органите. Кардиогенният шок е крайното проявление на синдрома на малки емисии.

V. CH с висока сърдечна емисия се характеризира с повишен МОК с обикновено повишена сърдечна честота (поради аритмии, тиретоксикоза, анемия, заболявания на кърмене, ятрегенни и други механизми), топли крайници, стагнация в белите дробове и понякога намалено кръвно налягане (като по време на септичен шок).

VI. Мюсюлманската сърдечна недостатъчност се характеризира с малък сърдечен синдром, дължащ се на помпена неплатежоспособност на PJ (миокардна повреда или високо натоварване - тел и т.н.) с увеличаване на венозното налягане в югуларни вени, хепатомегалия и артериална хипотония.

Класификацията на калифицирането се основава на клинични симптоми и резултатите от радиографията на гръдните органи. Класификацията се използва главно за сърдечна недостатъчност с инфаркт на миокарда, но може да се използва в сърдечна недостатъчност de novo.

Класификация на клиничната тежест

Класификацията на клиничната степен на тежестта се основава на оценка на периферната кръвообращение (перфузия на тъкани) и аускултация на белите дробове (стагнация в белите дробове). Пациентите са разделени на такива групи:

клас I (група А) (топло и сухо);

клас II (група Б) (топло и мокро);

клас III (група л) (студена и суха);

клас IV (група В) (студена и мокра).

Класификация на хронична сърдечна недостатъчност

Клинични етапи: I; IIA; IIB; III

Ch i, ch iia; CH IIB; CH III съответства на критериите I, IIA, IIB и III етап от хронична недостатъчност на кръвообращението според класификацията на N.D. Стразхесско и В.КХ. Vasilenko (1935):

I е първоначалната недостатъчност на кръвообращението; се проявява само по време на тренировка (задух, тахикардия, умора); Хемодинамиката и функциите на органите не са нарушени.

II - изразена дълга недостатъчност на кръвообращението; увреждане на хемодинамиката (стагнация в малък и голям циркулационен кръг и т.н.), нарушение на функцията на органите и метаболизма, проявяваща се в мир; Периодът А е началото на етапа, нарушената хемодинамика се изразява умерено; Обърнете внимание на нарушаването на сърдечната функция или само един отдел; Периодът Б е краят на дългия етап: дълбоко увреждане на хемодинамиката, страдащата сърдечно-съдова система.

III - крайната, дистрофична недостатъчност на кръвообращението; Тежки хемодинамични нарушения, устойчиви промени в метаболизма и функциите на органите, необратими промени в структурата на тъканите и органите.

Опции Гл:

Със систолична дисфункция на LV: Fv LV § 45%;

Със запазена систолична функция на LV: FV LZ\u003e 45%.

Пациенти с функционални класове (FC) на критериите на НИАА:

I fc - пациенти със сърдечни заболявания, при които конвенционалното физическо упражнение не причинява недостиг, умора или сърцебиене.

II FC - пациенти със сърдечни заболявания и умерено ограничаване на физическата активност. Digger, умора, Heartbeat се отбелязва при извършване на конвенционално физическо натоварване.

III FC - пациенти със сърдечни заболявания и ясно изразено ограничение на физическата активност. Няма оплаквания на жалбата, но дори и с незначително физическо натоварване, има задух, умора, сърцебиене.

IV FC - пациенти със сърдечни заболявания, при които всяко ниво на физическа активност причинява гореспоменатите субективни симптоми. Последното също възниква в покой.

Терминът "FC пациент" е официален термин, който показва способността на пациента да извършва физическо натоварване на домакинството. За да се определи при пациенти с Fc от I до IV, валидната класификация използва критериите NYNA, проверени, използвайки метода за определяне на максималната консумация на кислород.

Степента на остър сърдечна недостатъчност. Класификация на остър сърдечна недостатъчност на Стивънсън

Класификация. който се съдържа в наръчници, разпределя пациентите въз основа на клинични прояви. Според произведенията на Cotter G. Gheorghiade M. et al. В европейското дружество по кардиология (ИСС) препоръки за диагностика и лечение на OSR, 6 групи пациенти с типични клинични и хемодинамични характеристики са представени. Първите три групи пациенти (с ODCHN, хипертония и OSN с белите дробове) са\u003e 90% от случаите на земя.

При пациенти с Odch обикновено има умерени или незначителни признаци и симптоми на стагнация и, като правило, няма признаци на други групи. Пациентите с хипертензивни аспекти се характеризират с относително запазена систолна функция на LV, ясно повишено кръвно налягане, симптоми и прояви на остър белодробен оток. Третата група пациенти (с OSN и Execommom) има клинична картина, в която са доминирани тежки респираторни разстройства: недостиг на дишане, признаци на белодробен оток (ол) (потвърден от обективна инспекция и радиологично изследване на гърдите) и хипоксемия (Обикновено на насищане O2 с гладко лечението с въздух

Синдромът на нисък сърдечен емисии при пациенти с OSN се определя от признаците на тъканно хипоперфузия, въпреки адекватното предварително натоварване и е широко класиран според тежестта (от синдром на нисък инсулт до тежки кардиогенен шок). Доминиращият фактор в тези случаи е степента на глобална хипоперфузия и рискът от насочване на органите на фона на намаленото св. Радният чао остава с рядък случай, обикновено знаците са топли крайници, застоял в белите дробове и (понякога) ниско кръвно налягане, както по време на сепсиса, на фона на увеличената CR и висока сърдечна честота. Държавите, които са в основата, може да има нарушения на сърдечния ритъм, анемия, тиреотоксикоза и болест на Пагета.

Десният ранг се диагностицира по-често по две причини: при пациенти с хронични обструктивни заболявания на белите дробове (ХОББ) развива белодробно сърце; Широко разпространение на LH. При пациенти има повишено загарно венозно налягане, признаци на стагнация в дясната камера (се проявява с хепатомегалия, оток) и признаци на синдром с нисък сърдеч с хипотония. Такава класификация служи като основа за разработването на специални терапевтични стратегии, както и за провеждане на бъдещи изследвания.

Друга клинично значима и широко използвана класификация е разработена от Stevenson et al. Тази класификация ви позволява да оценявате пациентите, използвайки клинични симптоми, показващи наличието на хипоперфузия (студена) или отсъствие на хипоперфузия (топла), върху явлението на престирата в мир (мокро) или отсъствието на застоял явления в покой (сухо). В едно проучване пациентите с клиничен профил (топъл и сух) 6-месечен разтвор е 11%, а с (студен и мокър) профил - 40%. От това следва, че клиничните профили А и С могат да играят прогностична роля. Тези профили се използват и при избора на терапия, какво ще бъде обсъдено.

heal-cardio.ru.

Класификация на остър сърдечна недостатъчност - тежестта на заболяването

Остра сърдечна недостатъчност, OSN - полиетичен синдром, в който възникват дълбоки нарушения на функцията на помпата.

Сърцето губи способността си да осигури кръвообращението на нивото, необходимо за поддържане на функционирането на органите и тъканите.

Нека анализираме подробно класификацията на остър сърдечна недостатъчност.

Основен вид

Кардиологията използвайте няколко начина за класифициране на проявите на остър сърдечно-съдова недостатъчност. В вида на хемодинамиката има застояла и хипокинетична перорална сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок).

В зависимост от локализацията на лезията патологията е разделена на рефера, лявата ръка и смесена (общо).

Leftvueludocol

Под лезиите на лявата камера се образува малка циркулация на кръвообращението. Налягането в белодробната артериална система се увеличава, с нарастващо налягане, белодробните артериоли се стесняват. Външното дишане и насищане с кръв с кислород са трудни.

Течната част на кръвта започва да се присъединява към белодробната тъкан или в алвеолите, интерстициалният оток (сърдечна астма) се развива или алвеоларен оток. Сърдечната астма също е форма на остра недостатъчност.

Трудността на дишането се проявява чрез нарастване на задух, някои пациенти имат дишане на стотинки (периодично дишане с периодични спирки).

В позиция легнало, задухът се засилва, пациентът се опитва да седне (Orthoploa). В ранните етапи в по-ниските отдели на белите дробове, влажните войни, преминаващи в финия дуктал.

Нарастващото обструкция на малки бронхи се проявява чрез сухо хриптене, удължение на издишване, симптоми на емфизем. На алвеоларния оток показват звънене на мокро за белите дробове. На тежкия етап дишането на пациента става балон.

Пациентът изтече сухата кашлица, като прогресиране на патологичното състояние, е отделено оскъдно разпръскване, превръщайки се в пяна. Мократа могат да бъдат боядисани в розов цвят.

Кислородната глад провокира ускорението на миокардните съкращения, тахикардия се развива в пациента. Кожата е бледа, има богата пот, в периферните части на тялото има изразена цианоза.

Кръвното налягане остава в нормално или намаление. Лявата вентрикуларна форма се развива като усложнение на исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, аортна вицепрезидент, артериална хипертония.

Право

Остър на дефицит на ереи се развива с пневмоторакс, декомпресионно заболяване, емболизъм на цевта или клоните на белодробната артерия, общата пневмония. При прекъсване на функциите на дясната камера, стагнацията се формира в голям кръгъл кръг. Пациентът развива недостиг на въздух, на дъха забележимо подуване на югуларните вени.

Черният дроб се увеличава и уплътнява поради стагнацията на кръв в носещата система, става болезнена.

Появява се високоговорители изобилна студена пот, акариканоза и периферен оток.

Тъй като отокът напредва, подуването се прилага по-горе, течната част на кръвта започва в коремната кухина - асцит.

При някои пациенти функционирането на стомаха е нарушено - се развива застоял гастрит. Адът намалява рязко до развитието на кардиогенен шок. В отговор на прогресивната липса на кислород в тъканите, респираторната честота и сърцебиенето.

С обща сърдечна недостатъчност се наблюдават симптоми на двете форми.

Класове на цилип

Класификацията се основава на клинични прояви на патология и неговите рентгенографски знаци. Въз основа на тези данни се отличават четири етапа на нарастващата степен на тежест:

I - Признаци на сърдечна недостатъчност не се проявяват;
Ii - мокри кърпички се слушат в долните части на белодробните полета, проявява се признаци на нарушения на белодробната циркулация;
III - Wet Weepers са изслушани повече от половината от белодробните полета, изразено белодробно подуване;
IV - кардиогенен шок, признаци на стесняване на периферни съдове, цианоза, систолично кръвно налягане, намалено до 90 mm Hg. Изкуство. И по-долу се появява пот, екскреторната функция на бъбреците е счупена.

Класификацията на остра сърдечна недостатъчност съгласно Killip е предназначена да оцени състоянието на пациента с миокарден инфаркт, но може да се използва в случаи на патологични условия, които са възникнали по други причини.

Клинична тежест

Предложена е през 2003 г. да се оцени състоянието на пациентите с остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност. Полагат се симптомите на нарушения на периферната циркулация и аускултивни признаци на застоял явления в малък кръг. За тези критерии се отличават четири тежестност:

I - стагнация не се определят, обикновената кръвообращение в кръвта е нормална. Кожата суха и топла.
II - Откриват се симптомите на кръвната стагнация в белодробния кръг, няма видими признаци на нарушаване на венозния изходящ поток. Кожните корици са топли и мокри.
III - дефицит на периферна кръвообращение се определя без едновременно нарушение на венозния поток в малък кръг. Кожна суха и студена кожа.
IV - признаци на недостатъчност на периферната кръвообращение са придружени от стагнация в белите дробове.

Възможни са няколко клинични опции за патология:

Декомпенсиране, развива се като усложнение на хронична форма на патология или по други причини. Симптомите и оплакванията на пациента съответстват на типична клиника с умерена земя.
Хипертония ch. Адът е силно увеличен с относително оцеляла функция на лявата камера. На рентгеновите снимки на признаци на оток на белите дробове не се наблюдават. Симптомите и оплакванията на пациента са типични за OSN.
Белодробен оток. Той се проявява чрез нарушения на ритъма и честотата на дишането, в белите дробове, хрипове хрипове, оранкт, обмен на газ в белите дробове са трудни. В рентгенови лъчи се потвърждава натрупването на течност в белите дробове.
Кардиогенен шок. Крайно проявление на синдрома на малки сърдечни емисии. Систоличното кръвно налягане намалява до критични стойности, кръвоснабдяването на тъканите и органите е много нарушено. Пациентът има симптоми на прогресивното нарушаване на бъбречната функция.
Синдром на емисиите с висок сърдечни емисии. Придружени от прояви на кръвна стагнация в малък кръг кръг. Крайникът на пациента е топъл, е възможно да се намали кръвното налягане.
Законно. Количеството на сърдечния изход се понижава, налягането в артериалното легло се увеличава. Натискът в югуларните вени се увеличава, стагнацията в преносимата чернодробна система води до развитие на хепатомегалия.

Всяка възможна класификация е в една степен или друга условна и предназначена за опростяване на диагнозата и избора на тактика на лечение в извънредни ситуации.

Повече информация за сърдечната недостатъчност ще научите от това видео:

Без коментари все още

oserdce.com.

Остра сърдечна недостатъчност: видове, симптоми, спешна помощ:

Остра сърдечна недостатъчност при деца и възрастни често е един от синдромите на много заболявания. Това може да бъде миокардит, IBS, кардиосклероза, хипертония и други заболявания. По този начин остреното кръвоносно заболяване причинява всички тези причини, които водят до загуба на способността на мускулите на сърцето да намалят. Той е изумен като правило, само лявата или дясната камера, а не на двете наведнъж. Последното е по-често засегнато в детството.

Остра сърдечна недостатъчност на права: етиология

Нейната кауза може да бъде бронхиална астма, блокиране на белодробна артериална емболия или нейното стесняване, пневмония. Може да се появи и с ускорен преливник на голям обем течност, например, глюкозен разтвор. Съдовете на белодробната циркулация на кръвообращението са рязко намалени поради внезапно увеличаване на натоварването върху дясната камера. Неговата контрактилност се намалява в тези плавателни съдове, за които кръвта тече към подходящата половина на сърцето, неговата стагнация се развива.

Мюслманския възмутен сърдечна недостатъчност: симптоми

Пациентът има недостиг на въздух, кръвното налягане непрекъснато намалява и венозните се издига рязко. Има разширяване на сърцето от дясната страна, цианоза, тахикардия.
Повърхностни вени, дължащи се на преливане на кръвообращението, черният дроб се увеличава, краката набъбват.

Открит остър сърдечна недостатъчност: помощ

Предписани лекарства, насочени към елиминиране на аритмия, спазъм, както и тонизираната работа на сърдечния мускул. Тя е противопоказана в този случай за прокаране на кръв или да въведе други течности. Факт е, че допълнителното пълнене на съдовия канал ще затрудни само за дейностите на сърдечния мускул.

Ляво измама остра сърдечна недостатъчност: етиология

Причината й може да бъде хипертония или аортни пороци. Кръвта от съответните атриум и белодробни вени е възпрепятствана от лявата камера. Музък не може да го дръпне. В резултат на това тази кръв се разбърква в съдовете на белодробния кръг на кръвообращението и повишава налягането. Тя се издига поради преливане и в лявата половина на сърцето. По това време работният зрял мускул продължава активно да пренасочва кръвта до белодробния кръг на кръвообращението. Налягането в нея се увеличава още повече. Резултатът от появата на процеса става сърдечна астма, която често отива в белодробния оток.

Лево починена остър сърдечна недостатъчност: симптоми

Атаки от замаяност, загуба на съзнание, тежък недостиг на въздух, възникващи дори в легнало положение. Тъй като кръвта в белодробния кръг на кръвообращението е силно разбъркана, тогава плазмата е хеганация в алвеола. В резултат на това започва хемоптия. Фактът, че тежката атака, преместена в подуването на белите дробове, се доказва от засиления недостиг на въздух, появата на гъстачка в големи количества, бърз слаб импулс, намаление на диуреята, капка в кръвното налягане.

Левия остра сърдечна недостатъчност: помощ

Основната цел на проведените събития е да се увеличи способността на мускулите на сърцето да намали, да увеличи въздействието на органа, да увеличи дирезата и да разшири белодробните съдове. В допълнение към въвеждането на лекарства, те се наблюдават за дишане в хипокси, ексудат се всмукват от дихателните пътища. Анти-устойчивите лекарства са противопоказани.

www.syl.ru.

Остра сърдечна недостатъчност - симптоми, лечение, причини и знаци

Остра сърдечна недостатъчност (OSN) е състояние, което идва в резултат на рязко отслабване на контрактилната функция на сърдечния мускул, придружен от застоял процеси в малък и голям циркулационен кръг, както и нарушение на интракардиачната динамика. Острата сърдечна недостатъчност води до изключително тежки усложнения, дължащи се на нарушения на функциите на вътрешните органи, дължащи се на невъзможността на миокарда за осигуряване на необходимото кръвоснабдяване.

Състоянието може да възникне като обостряне на хронична сърдечна недостатъчност или дебют спонтанно при индивиди, които нямат сърдечни дисфункции в анамнеза. Остра сърдечна недостатъчност се нарежда първо сред причините за хоспитализацията и по отношение на смъртността в много страни по света.

Причини за остър сърдечна недостатъчност и рискови фактори

Причините, които допринасят за появата на остър сърдечна недостатъчност, са разделени на три групи:

тези, които водят до увеличаване на сърдечната продукция;
тези, които водят до рязко и значително увеличение на предварително натоварване;
тези, които водят до рязко и значително увеличение на пощенския баланс.

Сред тях са най-честото причините за остра сърдечна недостатъчност:

аортен пакет;
белодробна емболия;
сърдечни дефекти (вродени и придобити);
нестабилна ангина;
анемия;
аритмии;
хипертонична криза;
сърце Тампонада;
усложнения на коронарната болест на сърцето (инфаркт, остър коронарен синдром);
напрегнат пневмоторакс;
хидратиране;
влошаване на хронична обструктивна белодробна болест;
кардиомиопатия при жени по време на бременност;
тежки инфекциозни заболявания; и т.н.

OSR може да се развива на фона на сепсиса, тиреотоксикоза и други тежки патологични състояния.

Остра сърдечна недостатъчност от левия тип (леви превозни средства) се образува с такива патологии, когато товарът е предимно от лявата камера: инфаркт на миокарда, хипертонично заболяване, аортна сърдечна болест.

Остра сърдечна недостатъчност Съгласно десния тип (дясна ръка) може да се дължи на ексудиращ перикардит, стеноза на устата на белодробната артерия, лепилен перикардит.

Форми на заболяването

С оглед на разнообразието на причините, които допринасят за появата на остра сърдечна недостатъчност, тя е класифицирана в зависимост от преобладаващите поражения на тези или други отдели на механизмите за сърдечни и компенсации / декомпенсации.

По тип хемодинамика:

Остра сърдечна недостатъчност със застоял тип хемодинамика.
Остра сърдечна недостатъчност с хипокинетичен тип хемодинамика (кардиогенен шок, синдром на нисък емисион).

Стагнация, от своя страна, разделяйте на:

остра сърдечна недостатъчност от левия тип (ляв ръб или лява ръка);
остра сърдечна недостатъчност според правилния тип (дясна или правна консултация);
общо (смесено) остър сърдечна недостатъчност.

Hykokinetic (кардиогенен удар) се случва следните видове:

истински шок;
рефлекс;
аритмични.

Съгласно стандартите на Европейското общество на кардиологията (прието през 2008 г.), остър сърдечна недостатъчност се разделя на следните форми:

влошаване на хронична сърдечна недостатъчност;
белодробен оток;
кардиогенен шок;
изолирана дясна рязко сърдечна недостатъчност;
остра сърдечна недостатъчност с остър коронарен синдром;
хронична сърдечна недостатъчност с хипертония.

Етапи

Класификацията според гравитацията се основава на оценка на периферната кръвообращение:

клас I (група А, "топло и сухо");
клас II (група В, "топло и мокро");
клас III (група л, "студ и сухи");
клас IV (група C, "студена и мокра").

В зависимост от рентгеновите знаци и проявите на остра сърдечна недостатъчност (класификация на калиптицата) разпределят:

клас I - без прояви на сърдечна недостатъчност;
клас II - мокри колела в долните части на белите дробове, симптомите на нарушаване на белодробната циркулация;
клас III - мокри хермети в белите дробове, изразени признаци на белодробен оток;
клас IV - кардиогенен шок, стесняване на периферни съдове, нарушаване на екскреторната функция на бъбреците, хипотония.

Класификацията на Килип е предназначена да оцени състоянието на пациенти с остър сърдечна недостатъчност, разработена на фона на миокарден инфаркт, но може да се използва и за други видове патология.

Симптоми на остър сърдечна недостатъчност

При остър сърдечна недостатъчност пациентите правят оплаквания от слабост, объркване. Има бледност на кожата, кожата е мокра, студена към допир, има намаление на кръвното налягане, намаление на количеството на избраната урина (олигурия), импулс на резба. Може да се проявят симптоми на основното заболяване, на фона на разработената земя.

В допълнение, остра сърдечна недостатъчност е характерна:

периферен оток;
болезненост в епигастричния регион по време на палпацията;
диспнея;
мокро хриптене.

Outragia левия дефицит

Проявите на OSN отляво са алвеоларното и интерстициалното подуване на белите дробове (сърдечна астма). Интерстициалното подуване на белите дробове се развива по-често на фона на физическото и / или нервно напрежение, но също така може да се прояви по време на сън като остра шум, провокиращо внезапно пробуждане. По време на нападението, липсата на въздух, алексална кашлица с характерен задух, обща слабост, бледът на кожата се отбелязва. Поради рязкото увеличаване на задух, пациентът взема принудителна позиция, седнала с понижени крака. Дишането е трудно, импулсно аритмично (ритъм галоп), слабо пълнене.

При прогресията на стагнацията в малък кръг от кръвообращение, подуването на белите дробове се развива - остра белодробна недостатъчност, която се причинява от значителна транспанкт в белодробната тъкан. Клинично е изразено чрез задушаване, кашлица с освобождаване на изобилно количество пяна спускане с смес от кръв, мокра влажна, цианоза на лицето, гадене, повръщане. Импулсно оформено, кръвното налягане намалява. Едемът на кота се отнася до аварийни условия, изискващи незабавно поведение на интензивна терапия поради високата вероятност за смърт.

Outragia остави превозните средства могат да се проявят припадък поради мозъчна хипоксия поради асистолизма или намаляване на сърдечния изход.

Дефицит на дясната страна на undagia

Остра сърдечна недостатъчност от правилния тип се развива на фона на белодробната артерия тромбоемболизъм. Застойни явления в голям кръгъл кръг се проявяват от задух, цианоза на кожата, подуване на долните крайници, интензивна болка в сърцето и дясната хипохондрия. Кръвното налягане се намалява, импулсът е често, слаб пълнеж. Налице е увеличение на черния дроб, както и (по-рядко) далак.

Признаци на остър сърдечна недостатъчност, причинена от миокарден инфаркт, варират от незначителна стагнация в белите дробове до рязко намаляване на сърдечното изхвърляне и прояви на кардиогенен шок.

Диагностика

За да образува диагноза, OSR се срути с оплаквания и анамнеза, по време на която са посочени наличието на заболявания, на фона на разработената патология, обръщайки особено внимание на лекарствените препарати. След това задръжте:

обективна инспекция;
аускултация на сърцето и белите дробове;
електрокардиография;
ехокардиография;
тестове на натоварване на базата на електрокардиография (тест за тримил, киргометрия);
рентгенови проучвания на гръдните органи;
магнитна резонансна томография на сърцето;
общ анализ на кръвта;
биохимичен кръвен тест (нива на глюкоза, електролити, креатинин, урея, чернодробни трансаминази и др.);
определяне на състава на кръвния газ.

Ако е необходимо, се извършва коронариграфия, в някои случаи може да се изисква ендомокардна биопсия.

За да се определи вредата на вътрешните органи, се извършва ултразвук на коремната кухина.

Заради диференциалната диагноза на недостойка на задух в остра сърдечна недостатъчност и недостиг на въздух, поради спешни причини, определението за натриеви етични пептиди.

Лечение на остър сърдечна недостатъчност

Пациентите с OSR са обект на хоспитализация в единицата Cadiorentent или разделяне на интензивна терапия и реанимация.

Схемата за линейка на пациенти с праспитаен етап с остър сърдечна недостатъчност в левия тип включва:

облекчаване на атаките на така наречената респираторна паника (ако е необходимо с помощта на наркотични аналгетици);
инотропна стимулация на сърцето;
хидроксигерапия;
изкуствена вентилация на белите дробове;
намаляване на пред- и след товаренето на сърцето;
намалено налягане в белодробната артериална система.

Спешни събития, когато атаката на остри дефицит на дясната ръка включва:

елиминиране на основната причина, на фона, на която е настъпило патологичното състояние;
нормализиране на кръвоснабдяването на белодробното съдово легло;
елиминиране или намаляване на хипоксията.

Лечението на остър сърдечна недостатъчност в отдела за кардиооберация се извършва при инвазивен или неинвазивен непрекъснат мониторинг:

извършва се инвазивно - катетеризация на периферната артерия или централни вени (според указанията), с помощта на катетъра, кръвното налягане се наблюдава, наситеността на венозната кръв се извършва и се инжектират лекарства;
неинвазивно - кръвно налягане се контролира, телесната температура, броят на дихателните движения и сърдечните съкращения, обема на урината се извършва от ЕКГ.

Терапията на остра сърдечна недостатъчност в разделянето на кардиоареацията е насочена към минимизиране на нарушените сърдечни функции, подобряване на кръвните показатели, оптимизиране на кръвоснабдяването на тъканите и органите, както и наситеността на тялото с кислород.

За облекчаване на съдовата недостатъчност се използва въвеждането на течност под контрола на диуреята. С развитието на кардиогенен шок се използват вазопресори. Под оток на белите дробове, са показани диуретични лекарства, инхалация на кислород, кардиотонични лекарства.

Преди да напусне критичното състояние, се показва парентерално хранене.

При прехвърляне към интензивното отделение се извършва рехабилитацията на пациента. На този етап от лечението се определя необходимостта от оперативни интервенции.

Диаграмата за лечение на остра сърдечна недостатъчност се избира в зависимост от етиологичните фактори, формите на заболяването и състоянието на пациента и се извършва чрез кислородна терапия, както и приемането на лекарства от следните основни групи:

диуретици;
вазодилататори;
инотропни лекарства; и т.н.

Медицинската терапия се допълва от назначаването на витаминови комплекси и пациентите са показани диета.

Ако се разработи остра сърдечна недостатъчност на фона на сърдечните дефекти, аневризмите на сърцето и някои други болести, се разглежда въпросът за хирургичното лечение.

След извличане от болницата, физическата рехабилитация на пациента продължава и се извършва по-нататъшно наблюдение на състоянието на здравето.

Възможни усложнения и последствия

Остра сърдечна недостатъчност е опасност именно поради висок риск от развитие на жизнеспособни държави:

кардиогенен шок;
белодробен оток;
почистване на аритмия;
атриовентрикуларна блокада;
тромбомоболия.

Прогноза

С кардиогенен шок смъртността достига 80%.

Показателят за петгодишното оцеляване на пациентите, подложен на остър сърдечна недостатъчност, е 50%.

Дългата прогноза зависи от наличието на съпътстващи заболявания, тежестта на потока на сърдечна недостатъчност, ефективността на използваното лечение, общото състояние на пациента, неговия начин на живот и др.

Навременното адекватно лечение на патология в ранните етапи дава положителни резултати и дава благоприятна прогноза.

Предотвратяване

За да се предотврати развитието, както и за предотвратяване на развитието на вече възникващата остър сърдечна недостатъчност, се препоръчва да се придържат към редица мерки:

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност какво е това

Интерстициално подуване на белите дробове или сърдечна астма:
Алвеоларно белодробно подуване.

Остър отказ на съдията.

Остра бивантрикална недостатъчност.

По тежест Разпределят се следните етапи (класификация на Killipa):

Етап I етап - Липса на признаци на сърдечна недостатъчност.

Етап II. - Лесна земя: Има задух, в долните части на белите дробове се слушат на влажни плитки кърпички.

III Етап - Тежка земя: изразена задух, над лекото количество мокро хриптене.

IV Етап - постоянна лепенка (систолично кръвно налягане 90 и по-малко mm RT ART.) До развитието на кардиогенен шок. Изразена цианоза, студена кожа, лепкава пот, олигурия, затъмняване на съзнанието.

Етиология на остър лявата вентрикуларна сърдечна недостатъчност:

IHD: остър коронарен синдром (продължителна ангиоски атака, олеоболна обща миокардна исхемия), остър миокарден инфаркт (OIM).
Недостатъчността на митралната клапа, причинена от разделянето на подпухналия мускул (в OIM) или отделянето на хорда на митралния клапан (с инфекциозен ендокардит или нараняване на гърдите).
Стеноза на лявата атриовентрикуларна дупка, свързана с тумор в някоя от камерите на сърцето (най-често - миксой ляв предсърден), тромбоза на протезата на митралната клапа, лезията на митралната клапа с инфекциозна ендокарб.
Недостатъчност на аортния вентил при прекъсване на аортата, с аневриз на сетълмента на възходящата аорта.
Остра сърдечна недостатъчност при пациенти, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност (придобити или вродени сърдечни дефекти, кардиомиопатия, след инфаркт или атеросклеротична кардиосклероза); Това може да бъде свързано с хипертонична криза, пароксизма на аритмия, претоварване на обема на течността в резултат на неадекватна диуретична или излишна терапия.

Етиология на остра дясна сърдечна недостатъчност:

OIM дясна камера.
Дълга артерия тромбоемболизъм (тел).
Стенжиране на процеса в десния атриовентрикуларен отвор (в резултат на тумор или вегетативен растеж с инфекциозен ендокард на трикуспидалния клапан).
Астматичен статус.

Етиология на острата бивантрикална сърдечна недостатъчност:

OIM с поражението на дясната и лявата камера.
Правило на интервентрикуларната преграда под OIM.
Пароксизмална тахикардия.
Остър миокардит на тежък поток.

Патогенеза. Основни механизми за развитие:

Първични миокардни лезии, водещи до намаляване на миокардната контрактилност (IBS, миокардит).
Налягане на претоварване на лявата камера (артериална хипертония, стеноза на аортната клапа).
Обем на претоварване на лявата камера (липса на аортна и митрална клапа, интервентрикуларна преграда дефект).
Намаляване на пълнежа на вентрикулите на сърцето (кардиомиопатия, хипертонична болест, перикардит).
Висока сърдечна честота (тиретоксикоза, изразена анемия, чернодробна цироза).

Outragia Lowveochertic Сърдечна недостатъчност.

Основният патогенетичен фактор е да се намали контрактилната способност на лявата камера със запазена или повишена венозна връщане, което води до увеличаване на хидростатичното налягане в системата на малък кръг от кръвообращение. С увеличаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри над 25 - 30 мм RT ART. Трандицията на течната кръв се осъществява в интерстициалното пространство на белодробната тъкан, което причинява развитието на интерстициалния оток. Един от важните патогенетични механизми се разпенва с всеки дъх на течност, който падна в алвем, който се издига нагоре, пълнене на броненици с по-голям калибър, т.е. Развива се алвеолар белодробният оток. Така се образуват 1 - 1,5 литра пяна от 100 ml плазма. Пяната не разрушава дихателните пътища, но и унищожава повърхностноактивното вещество алвеоли, което води до намаляване на разтегаемостта на белите дробове, повишава хипоксия и подуване.

Клинична картина:

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) най-често се развива през нощта с усещане за липса на въздух, суха кашлица. Пациент в принудителното положение на ортопне. Цианоза и бледност на кожата, студена лепкава пот. Taghipoic, мокри превключва в долните бели дробове, тоновете на сърцето на глухите, тахикардия, акцентът на втория тон над белодробната артерия.

Алвеоларното подуване на белите дробове се характеризира с развитието на остра атака на задушаване, кашлица се появява с освобождаване на пенообразни слюнка от розов цвят, "бучене" в гърдите, акариканоза, обилно изпотяване, тахипан. В белите дробове, мокри жени с еднокалибър. Тахикардия, фокусът на втория тон над белодробната артерия.

Regragia законна сърдечна недостатъчност Това е следствие от рязко увеличаване на налягането в белодробната артериална система. Като се има предвид най-ниското разпространение на изолиран OIM дясно вентрикул и инфекциозните лезии на трикуспидалния клапан, като правило, в клинична практика се намира остра съдийска явление във връзка с лявата измама.

Клинична картина:сива цианоза, тахипана, остър чернодробен нарастване, болка в дясната хипохондрия, подуване на цервикалните вени, периферното и оток на лентата.

Остра бивантрикална сърдечна недостатъчност:в същото време се появяват симптоми на ляво и дясно неуспех.

Остра сърдечна недостатъчност (земя) - клиничен синдром, усложнявайки хода на различни заболявания. В същото време, в единия край на спектъра на причините, електрическата мрежа е кардиогенен шок, който е настъпил при критично намаляване на контрактилната способност на миокарда, от друга - оток на белите дробове, разработени на фона на високо кръвно налягане и тахикардия при хипертрофична обструктивна кардиомиопатия.

Причини за заболяването

Основните заболявания и състояния, които допринасят за развитието на OSR, могат да бъдат приписани, както следва:

Острата намаление на договорната способност на миокарда поради нейното увреждане или "зашеметяващ" (остър миокарден инфаркт, миокардна исхемия, миокардит, сърдечна операция, последствия от използването на изкуствена кръвообращение, тежко мозъчно увреждане, токсични ефекти върху миокарда и др.).

Увеличаването на проявите (декомпенсация) на хронична сърдечна недостатъчност.

Нарушаване на целостта на клапаните или сърдечните камери; Сърце Тампонада.

Изразена миокардна хипертрофия (особено с наличието на субаартлна стеноза).

Хипертонична криза.

Повишено налягане в малък циркулационен кръг (белодробен тромбоемболизъм, остри белодробни заболявания и др.).

Тахи или брадистрация.

Механизми за появата и развитието на заболяването (патогенеза)

Масис на скоростта на прогресиране на патологичния процес. Вероятността на началото е най-висока с остри събития (например с богат миокарден инфаркт, тахияритмийски пароксизъм, появата на регургитация на клапана), когато компенсаторните механизми нямат време да намалят последиците от нарушения. С по-бавно увеличаване на промените, клиничните прояви на кръвообращението не са толкова драматични. Често един пациент има комбинация от няколко причини, взаимно влошаващи се; Острата декомпенсация може да доведе до прикрепване на допълнително фактор (например повишено кръвно налягане или пароксизма тахиятартмии). В много случаи OSN се появява със значително намалена контрактилна способност на миокарда лявата камера. Въпреки това, съществуват ситуации, в които водещият механизъм на патогенеза е лезията на дясната камера (например, миокардната инфаркт на дясната камера или тел, което води до намаляване на налягането на попълване на лявата камера и сърдечна мощност) или Когато няма значителни нарушения на миокардните намаления (например, в тахиарита при пациенти с изразена хипертрофия на миокарда лявата камера или митралната стеноза, с внезапен външен вид на ирационално хемодинамика). От естеството на основната болест и причините, които причиняват декомпенсация, резултатите от AUD са зависими. Така че, в оцелелия епизод на OSN с тежка мозъчна травма (когато, поради масивната емисия на катехоламини, "зашеметяващата" на миокарда) възниква "зашеметяващ" на миокарда). Срещната функция може напълно да се възстанови и ще се възстанови напълно и ще се възстанови не е необходимо и последващо лечение. От друга страна, наличието на сериозна сърдечна болест често изисква активни интервенции за предотвратяване на повтарящи се епизоди на ONP. Познаването на причините за развитието на OSN в конкретен пациент дава възможност да се развият оптимална тактика за лечение.

Клинична картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Класификация на Калипо Въз основа на клиничните симптоми и резултатите от радиографията на гръдните органи. Класификацията се използва главно за сърдечна недостатъчност с инфаркт на миокарда, но може да се използва в сърдечна недостатъчност de novo.

Класификация на клиничната тежест

клас I (група А) (топло и сухо);

клас II (група Б) (топло и мокро);

клас III (група л) (студена и суха);

клас IV (група В) (студена и мокра).

Остра недостатъчност на кръвообращението може да се прояви на една от следните състояния:

II. Хипертонична сърдечна недостатъчност: оплаквания и симптоми на CH придружават високо кръвно налягане с относително съхранена функция на LV. В същото време, на радиографията на гръдните органи, няма признаци на белодробен оток.

Въз основа на клинични и хемодинамични данни се предлага да се разпределят следните клинични опции за OSN.

1. Кардиогенно шок - крайно проявление на земята. Той е клиничен синдром, в който заедно с намаляването на систоличното кръвно налягане по-малко от 90-100 mm Hg. Има признаци на намалени перфузионни органи и тъкани (студена кожа, олигогня, летаргия и инхибиране). В същото време, сърдечен индекс се намалява (обикновено 2.2 l / min на 1 m 2) и налягането на наклона на белодробната артерия (\u003e 18-20 mm Hg) се увеличава. Последният има кардиогенен шок от подобно състояние, което се случва по време на хиповолемия. Основната връзка на патогенезата на кардиогенен шок е намаляване на сърдечната продукция, която не може да бъде компенсирана от периферната вазоконстрикция, което води до значително намаляване на кръвното налягане и хипоперфузия. Съответно, основните цели на лечението са оптимизирането на налягането на пълненето на вентрикулите на сърцето, нормализиране на кръвното налягане и елиминиране на причините за намаляване на сърдечния изход.

2. Колан на белите дробове - епизод на OSN, придружен от тежка респираторна недостатъчност и намалява в насищането на артериалния кръвен кислород< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Хипертония криза включва появата на OSN (оток на белите дробове) на фона на необичайно високо кръвно налягане при относително съхранена функция на лявата камера.

4. Остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност се характеризира с появата на OST, която не съответства на диагностичните критерии за кардиогенен шок, оток на белите дробове или хипертония криза.

Диагностика на заболяването

Бързо идентифицирайте наличието на исхемия и обширна миокардна некроза (и ги сравнете със сериозността на хемодинамичните заболявания), както и нарушаването на ритъма и проводимостта позволява на ЕКГ. Бързо оценявайте контрактилната способност на миокарда, за да се идентифицират вредата на сърдечните клапани и регургитацията в тях, дефектите на интерпрезиционера или интервентрикуларния дял, както и външната разлика на миокарда и тампонадата позволява ехокардиография. Оптималната диагностика и лечение на бързо несравними тежки прояви изискват точна (инвазивна) оценка на няколко хемодинамични показателя - натиск на наклона на белодробната артерия и сърдечната продукция (с помощта на плаващ балон катетър, хана - Ганц, въведен в белодробна артерия), както и кръвно налягане (със систолично кръвно налягане под 80 mm Hg или кардиогенен шок, както и използването на вазопресорни агенти или активни вазодилататори, за предпочитане с помощта на артериален катетър). Редица пациенти се нуждаят от определяне на газове в артериална кръв и киселинно-алкално равновесие; По-лесни случаи е възможно да се оцени наситеността на артериалната кръв с кислород, използвайки импулсна оксиметрия.

Класификация Т. Killip. (1967) се основава на отчитането на клинични признаци и рентгенографски резултати на гърдите. Тежки четири етапа (клас) гравитация:

Етап I - няма признаци на СН;

Етап II - CH (мокри степли в долната половина на белодробните полета, III тон, признаци на венозна хипертония в белите дробове);

Етап III - тежък корпус (изрично подуване на белите дробове, мокри хрипове се разпространяват повече, отколкото на долната половина на белодробните полета);

Етап IV - кардиогенен шок (градина от 90 mm Hg. Изкуство. С признаци на периферни вазоконстрикции: олигурия, цианоза, изпотяване).

Класификация J. S. Forrester (1977) въз основа на отчитането на клинични признаци, характеризиращи тежестта на периферната хипоперфузия, наличието на стагнация в белите дробове, намален сърдечен индекс (с) ≤ 2.2 l / min / m2 и повишено налягане на връзката в белодробната артерия (ZLL)\u003e 18 mm Rt. Изкуство. Разпределят нормата (група I), белодробен оток (група II), съответно хиповолемичен и кардиогенен шок (група III и IV).

Класификация "Клинична тежест" За пациенти, хоспитализирани с остра декомпенсация на HSN. Тя се основава на прогноза за периферната перфузия и стагнацията в белите дробове с аускултация:

Клас I - без признаци на периферна хипоперфузия и стагнация в белите дробове ("топло и сухо");

Клас II - няма признаци на периферна хипоперфузия със стагнация в белите дробове ("топло и мокро");

Клас III - признаци на периферна хипоперфузия без стагнация в белите дробове ("студ и сухи");

Клас IV - признаци на периферна хипоперфузия със стагнация в белите дробове ("студено и мокро").

Широкото въвеждане в практиката на тази класификация изисква натрупването на клиничен опит.

Диагнозата на OSN се основава на симптомите и резултатите от допълнителни методи за изследване: електрокардиограма (ЕКГ), рентгенография на гръдния кош, ехокардиограма (ECCG), определяща нивото на биомаркери в кръвта. Необходимо е да се оцени наличието на систолична и / или диастолна дисфункция на LV, както и водещия клиничен синдром: нисък cB или симптоми на стагнация на кръв, повреда на LV или PJ.

Оценка на клиничното състояние

С физически преглед, трябва да се обърне специално внимание на палпацията и аускултацията на сърцето с определението за качеството на сърдечните тонове, присъствието на III и IV тонове, шум и техния характер.

Важно е систематично да се оцени състоянието на периферната циркулация, температурата на кожата, степента на пълнене на вентрикулите на сърцето. PJ пълнежното налягане може да бъде оценено с помощта на венозно налягане, измерено във външната вкопала или горната вена. Въпреки това, при тълкуването на резултата трябва да се внимава, тъй като увеличеното централно венозно налягане (CVD) може да бъде следствие от нарушена разтегаемост на вените и PJ с неадекватно пълнене на последния. Обикновено се доказва от наличието на мокри колела в аускултацията на белите дробове и / или признаците на стагнация на кръв в белите дробове по време на гръдния рентгенография. Въпреки това, в бързо променящата се ситуация клиничната оценка на степента на попълване на левите отделения може да бъде погрешна.

ЕКГ в 12 стандартни води ви позволява да определите ритъма на сърцето и понякога помага за изясняване на етиологията на OSN.

Рентгенография на гърдите

Рентгенография на гърдите трябва да се извършва възможно най-рано при всички пациенти с OSN, за да се оцени размера и яснотата на сянката на сърцето, както и тежестта на кръвната стагнация в белите дробове. Това диагностично изследване се използва както за потвърждаване на диагнозата, така и за оценка на ефективността на лечението. Радиографията на гърдите дава възможност да се разграничи неуспехът от левичар от възпалително белодробно заболяване. Важно е да се вземе предвид, че рентгенографските признаци на стагнация в белите дробове не са точно отражение на високо налягане в белодробни капиляри. Те може да не отсъстват с ZLL до 25 mm RT. Изкуство. И късно реагират на благоприятни промени в хемодинамиката, свързана с лечението (е възможно забавяне от 12 часа).

Лабораторно изследване

Във всички случаи тежкият ASPES изискват инвазивна оценка на газовия състав на артериалната кръв с определянето на параметрите, характеризиращи се с него (PC2, PCO2, рН, недостиг на бази). При пациенти без много ниско и шок с вазоконстрикция, импулсната оксиметрия и дефиницията на CO2 в края на издишването може да бъде алтернатива. Оценете баланса на приходите от кислород и необходимостта от него може да бъде SVO2. С кардиогенен шок и дългосрочен синдром на малки емисии, се препоръчва да се определи PO2 на смесена венозна кръв в Лос Анджелис.

BNP и NT-OBNP нива в кръвната плазма се повдигат поради освобождаването им от вентрикулите на сърцето в отговор на увеличаване на стреса на вентрикуларната стена и обемът на претоварване. Предлагат се 100 pg / ml и nt-probnp\u003e 300 pg / ml, за да се използва за потвърждаване и / или изключване на XSN при пациенти, хоспитализирани до Службата за спешна терапия с недостиг на въздух. В същото време при пациенти на възрастните хора тези показатели не се изучават достатъчно и с бързо развитие, тяхната поддръжка в кръвта може да остане нормална при влизане в болницата. В други случаи нормалното съдържание на BNP или NT-PROBNP ви позволява да изключите присъствието на CH с висока точност. Когато увеличаването на концентрацията на БНП или NT-PROBNP трябва да бъде проверено при липса на други заболявания, включително бъбречна недостатъчност и септицемия. Високото ниво на BNP или NT-PROBNP показва неблагоприятна прогноза.

Ежочен

Ehoche е необходима за идентифициране на структурните и функционални промени в основата на основата. Използва се за оценка и наблюдение на локалната и общата функция на вентрикулите на сърцето, структурата и функциите на клапаните, патологиите на перикардния, механични усложнения от тях, обемните образувания на сърцето.

SV може да бъде оценен със скоростта на контурите на аортата или ла. Под доплерското изследване - да се определи налягането в LA (върху струя трикуспидна регургитация) и да наблюдава предварително натовареността на LV. Въпреки това, надеждността на тези измервания по време на AUD не е била проверена от катетеризацията на дясната сърца.

Други диагностични методи

Допълнителни диагностични методи са показани на отделни пациенти, за да изяснят причините за основата и да се определят указанията за инвазивно лечение.

При нарушения на коронарната кръвообращение е необходима коронорография. Това проучване често се показва с дълготрайна основа, причината, поради която не може да бъде инсталирана с други методи на изследване.

За да се изясни естеството на заболяванията на белите дробове и диагностициране на голяма Тел, компютърна томография на гърдите с контрастна ангиография или без нея, може да се използва, както и сцинтиграфия.

В подозрение се показват аортната аневризма, се показват компютърна томография, кацване на ехох и магнитна резонансна томография.

Помощ при диагностиката и наблюдението на ефективността на лечението на OSR може да има белодробна артериална катетеризация (CLA).

Лечение на заболяването

Консервативно лечение

OSN е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение. По-долу са показаните интервенции, показани от повечето пациенти с OSN. Някои от тях могат да бъдат изпълнени бързо във всяка медицинска институция, други са достъпни само за ограничен брой пациенти и обикновено се извършват след първоначална клинична стабилизация.

1. С вятъра клиничната ситуация изисква спешни и ефективни интервенции и може да се промени достатъчно. Следователно, с рядко изключение (нитроглицерин под езика или нитратите под формата на аерозол), лекарствата трябва да бъдат влезли в / в това, в сравнение с други методи, той осигурява най-бързия, пълен, предвидим и контролиран ефект.

2. OSN води до прогресивно влошаване на оксигенацията на кръвта в белите дробове, артериалната хипоксемия и хипоксия периферни тъкани. Най-простият метод за борба с тази проява на заболяването диша 100% кислород. Целта е да се поддържа насищане на артериалния кръвен кислород\u003e 90%. Оптимално използвайте маска с висока скорост на захранване с кислород (8-15 l / min). В някои случаи може да се изисква по-активна респираторна поддръжка, точно до IVL.

3. Необходимо е да се нормализира кръвното налягане и да се премахнат нарушенията, които могат да доведат до намаляване на намаляването на миокарда (хипоксия, миокардна исхемия, хипер-или хипогликемия, електролитни нарушения, странични ефекти или предозиране на лекарства и др.). Отношението към ранното въвеждане на специални средства за корекция на ацидоза (натриев бикарбонат и др.) През последните години е доста ограничено. Намаляване на отговора на катехоламини в метаболитна ацидоза се поставя под въпрос. Първоначално е важно да се поддържа адекватна вентилация на белодробни алвеоли и възможно най-скоро да се възстанови достатъчно перфузия на периферните тъкани; Може да се изискват допълнителни интервенции с дългосрочното запазване на артериалната хипотония и метаболитна ацидоза. За да се намали рискът от хранителна алкалоза, се препоръчва да се избегне пълна корекция на дефицита на основата.

4. При наличие на артериална хипотония, както и преди назначаването на вазодилататори, е необходимо да се гарантира в отсъствието на хиповолемия. Хиповолемия води до недостатъчно пълнене на камарите на сърцето, което сама по себе си е причина за намаляване на сърдечната продукция, артериална хипотония и шок. Знакът, че ниско кръвно налягане е следствие от нарушената помпена функция на сърцето, а не нейното недостатъчно пълнене, е достатъчно налягане на пълнежа на лявата камера (налягането на наклона на белодробната артерия над 18 mm Hg) . При оценката на адекватността на пълнежа на лявата камера в реални клинични условия често е необходимо да се съсредоточи върху косвените индикатори (физически признаци на стагнация в белите дробове, степента на разтягане на вените на шията, данните на радиологичността проучване), но те реагират достатъчно бързо на благоприятни хемодинамични промени поради лечението. Последното може да доведе до използването на ненужно високи дози лекарства.

5. Ефективни инструменти за повишаване на кръвното налягане, намаляване на пост-натоварването на лявата камера и увеличаване на налягането на перфузията в коронарните артерии е интраокръглен балон антипилация (VBK). Тя ви позволява да подобрите способността за намаляване на лявата камера и да намалите миокардната исхемия. В допълнение, WBK е ефективен при наличието на митрална регургитация и дефекти на интервентрикуларния дял. Тя е противопоказана в аортна регургитация, аортна пакет и тежка периферна атеросклероза. За разлика от лечението с наркотици, той не увеличава миокардалните нужди на кислород (като положителни инотропни агенти), не потиска миокардните намаления и не намалява кръвното налягане (като лекарства, използвани за елиминиране на миокарда и исхемия или намаляване на следренето). В същото време това е временна мярка, която ви позволява да спечелите времето в случаите, когато е възможно да се премахнат причините за развиващото състояние. Пациентите, които очакват хирургична интервенция, могат да се изискват от други методи за механична подкрепа (механични средства за извършване на лява вентрикул и др.).

6. Важно е да се премахнат причините, в които се основава основата на конкретен пациент.

Премахване на тахи - или брадикардия, ако са причинили земя или го изострят.

Ако има признаци на рязко възникване на постоянна оклузия на голяма епикардиална коронарна артерия (появата на устойчиви асансьори на ST сегмента на ЕКГ), е необходимо да се възстанови неговата пропускливост възможно най-скоро. Има доказателства, че когато са оборудвани с вдъхновяваща ангиопластика / стенция (евентуално в / при въвеждането на тромбоцитни гликопротеин гликопротеинови рецепторни блокери) или операцията на коронарните артерии (със съответното увреждане на коронарните артерии), по-ефективно тромболитична терапия, особено в присъствието на кардиогенен шок.

Ако има обостряне на IHD, когато според ЕКГ данните няма признаци на оклузия на голяма епикардиална коронарна артерия (нестабилна ангина, включително след инфаркт, остър миокарден инфаркт, не придружени от линиите на ST сегмента Към ЕКГ) е необходимо да се потисне миокардната исхемия възможно най-бързо и да се предотврати повторното му възникване. Симптомите на OSN при такива пациенти - свидетелството до максимално възможно антитромботично лечение (включително комбинация от ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, хепарин и частично в случаи на инфузия на тромбоцитни гликопротеинови гликопротеинови рецептори) и възможно най-скоро извършване на коронарна ангиография, \\ t последвано от миокардна реваскуларизация (методът зависи от коронарна анатомия - перкутанна ангиопластика / стенция или хирургия на коронарни артерии). В същото време трябва да се извърши ангиопластика / стентиране на коронарни артерии в ранните периоди на заболяването, без да се прекратява обработката с комбинацията от горните препарати. Когато е възможно бързо да се извърши въртенето на коронарните артерии, целта на клопидогрел се предлага да се отложи до получаване на резултатите от коронарна ангиография; Ако се окаже, че пациентът се нуждае от коронарно маневриране и операцията е планирана през следващите 5-7 дни, лекарството не трябва да се назначава. Ако в следващите 24 часа може да се извърши коронарно маневриране, се препоръчва да се използва нефракционирано, а не нискомолекулно тегло, хепарин.

Извършване на максимална пълна реваскуларизация на миокарда при пациенти с хронични IBS форми (особено ефективни при наличие на жизнеспособен хибернаторно миокарда).

Да извърши хирургичната корекция на ирационални хемодинамични заболявания (дефекти на клапаните, дефекти на междинния или интервентрикуларния дял и др.); Ако е необходимо, бързо елиминирайте главата Тампонад.

Редица пациенти са единственият възможен метод на лечение е сърдечна трансплантация.

В същото време сложните инвазивни диагностични и терапевтични интервенции не се считат за оправдани при пациенти с крайния етап на едновременното заболяване, когато основата се основава на липсата на причина или когато са невъзможни коригиращи интервенции или сърдечна трансплантация.

Основни лекарства, използвани при лечението на остър сърдечна недостатъчност

1. Положителните инотропни агенти са временно използвани с базата за увеличаване на миокардните намаления и тяхното действие обикновено се придружава от увеличаване на необходимостта от миокарда в кислород.

Прескродни (симпатикомиметични) амини (норпенееналин, допамин и в по-малка степен на добутамин) в допълнение към увеличаването на миокардната контрактилност, тя може да увеличи периферната вазоконстрикция, която, заедно с увеличаване на кръвното налягане, води до влошаване на оксигенацията на периферните тъкани. Лечението обикновено започва с малки дози, които, ако е необходимо, постепенно се увеличават (титрувам), докато се получи оптимален ефект. В повечето случаи селекцията на дозата изисква инвазивен контрол на хемодинамичните параметри с определението за сърдечно изхвърляне и натиск на наклона на белодробната артерия. Общият недостатък на лекарствата от тази група е способността да се предизвика или изостря тахикардия (или брадикардия при използване на норепинефрин), сърдечни заболявания, миокардна исхемия, както и гадене и повръщане. Тези влияния са зависими от дозата и често възпрепятстват по-нататъшното увеличение на дозата.

Норадереналин причинява периферна вазоконстрикция (включително криви артериоли и бъбречни съдове) чрез стимулиране на А-адренорецептори. В същото време сърдечната емисия може да се увеличи и намалява в зависимост от първоначалната периферна съдова резистентност, функционалното състояние на лявата камера и рефлексните ефекти, медиирани чрез каротидни барорецептори. Той е показан при пациенти с тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 70 mm Hg), с ниска периферна съдова резистентност. Обичайната начална доза Norepineraline е 0.5-1 μg / min; В бъдеще се титрува, докато се постигне ефектът и огнеупорният шок може да бъде 8-30 μg / min.

Допаминът стимулира А- и В-адренорецептори, както и допаминергични рецептори, разположени в бъбречни съдове и мезендер. Неговият ефект зависи от дозата. Когато в / в инфузия в доза от 2-4 μg / kg, минималният ефект върху допаминергичните рецептори се показва главно, което води до разширяване на криловите артериоли и бъбречни съдове. Допаминът може да допринесе за увеличаване на скоростта на диурея и преодоляване на огнеупорността на диуретиците, причинени от намалена бъбречна перфузия, а също така може да повлияе на бъбречните тубули, стимулиращи натрий. Въпреки това, както е отбелязано, подобряване на гломерулната филтрация при пациенти с олигарни етапи на остра бъбречна недостатъчност не се прилага. В дози от 5-10 ug / kg / min допамин стимулира предимно В1-адренорецепторите, които допринасят за увеличаване на сърдечната продукция; Отбеляза и часовник. В дози 10-20 μg / kg / min преобладава стимулирането на А-адренорецепторите, което води до периферни вазоконстрикции (включително любопитни артериоли и бъбречни съдове). Допаминът е изолиран или комбиниран с други пресови амини, за да се елиминира артериалната хипотония, увеличаване на контрактилната способност на миокарда, както и увеличаване на сърдечната честота при пациенти с брадикардия, която се нуждаеше от корекция. Ако за да поддържате ада при пациент с достатъчно налягане на вентрикулите на сърцето, въвеждането на допамин се изисква със скорост над 20 μg / kg / min, препоръчва се да се добави норепинефрин.

Добутамин е синтетичен катехоламин, който стимулира предимно b-адренорецептори. В същото време има подобрение в контрактилната способност на миокарда с увеличаване на сърдечното изхвърляне и намаляване на налягането на пълнежа на вентрикулите на сърцето. Благодарение на намаляването на периферната съдова резистентност, кръвното налягане не може да се промени. Тъй като целта на лечението на Dobutamin е нормализирането на сърдечния изход, за да се избере оптималната доза от лекарството изисква мониторинг на този индикатор. Обикновено се използват дози от 5-20 μg / kg / min. Добутамин може да се комбинира с допамин; Той е в състояние да намали съпротивлението на белодробните съдове и е средство за избор при лечението на оправдаването на неуспеха. В същото време, след 12 часа след началото на инфузията на лекарството, е възможно тахофилактика.

Инхибиторите на фосфодиестераза III (Amrinon, Milrinon) имат положителни инотропни и вазодилантни свойства, причинявайки главно вентилация и намаляване на тона на белодробните съдове. Както и пресон амин, те могат да влошат миокардната исхемия и да провокират вентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм. За тяхното оптимално използване се изисква мониторинг на параметрите на хемодинамиката; Налягането на налягането на белодробната артерия не трябва да бъде под 16-18 mm Hg. Инфузията на инхибитори на фосфодиестераза III обикновено се използва при тежка сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок, адекватно не реагира на стандартно лечение с пресоващи амини. Амринон често причинява тромбоцитопения, тахофилактията може бързо да се развие. Наскоро е доказано, че използването на Millrinon по време на вдигане на хронична сърдечна недостатъчност не води до подобряване на клиничния ход на заболяването, но е придружен от увеличаване на честотата на стълба на артериална хипотония, изискваща лечение, и. \\ T достатъчно ценни аритмии.

Средства, които увеличават афинитета на договорните милост на кардиомиоцитите към калций. Единственото лекарство на тази група, което стигна до етапа на широката клинична употреба в OSN, е левоскендан. Неговият положителен инотропен ефект не е придружен от осезаемо увеличение на нуждата от миокарда в кислород и увеличаване на симпатичните ефекти върху миокарда. Други възможни механизми за действие - селективно потискане на фосфодиестераза III, активиране на калиеви канали. Левосименалът притежава вазодилативен и анти-приемник; Поради наличието на дългодействащ активен метаболит, ефектът остава известно време след преустановяване на лекарството. В относително малък (504 пациенти), рандомизирано двойно-сляпо клинично проучване, използващо плацебо, направено в Русия (Russlan), при пациенти с левиден дефицит се демонстрират при пациенти с дефицит на левичасния дефицит на 6 часа / в левозно. наскоро претърпял инфаркт на миокарда. В същото време, заедно със симптоматично подобрение, беше отбелязано намаление на общата смъртност на тези пациенти, забележимо след 2 седмици. и запазени най-малко 6 месеца. След началото на лечението. 24-часова инфузия на лекарството води до хемодинамично и симптоматично подобрение и предотвратява повтарящите се епизоди на претеглянето на болестта при тежка сърдечна недостатъчност. По-нататъшно проучване на левозномендан има по-широк контингент на пациенти с OSN (оцелее проучване). Левосименсан е позволено да се прилага в редица европейски страни, наскоро регистрирани в Русия.

Дигоксин има ограничена стойност при лечението на OSN. Лекарството се отличава с малки терапевтични последни и е в състояние да предизвика тежка камерна аритмии, особено в присъствието на хипокалиемия. Неговите свойства за забавяне на атриовентрикуларната проводимост се използват за намаляване на честотата на вентрикуларните разфасовки при пациенти със запазване на трептяща аритмия или предсърдно трептене (виж по-долу).

2. Вазодилаторите са в състояние бързо да намалят преждевременните товари поради разширяването на вените и артериолите, което води до намаляване на налягането в капилярите на белите дробове, намаление на периферната съдова резистентност и кръвното налягане. Те не могат да се използват в артериална хипотония.

Нитроглицерин причинява релаксацията на гладките мускулни клетки на стената на съда, което води до дилатация на артериолите и вените, включително сърдечни съдове. Когато приемате лекарството под езика, ефектът се случва след 1-2 min и може да продължи до 30 минути. С базата това е най-бързият и най-достъпният начин за намаляване на острените прояви на заболяването - ако систолното кръвно налягане е над 100 mm Hg, е необходимо да се започне да приема нитроглицерин под езика (1 таблетка, съдържаща 0.3-0.4 mg лекарственото вещество на всеки 5-10 минути) преди появата на възможността да го извърши в / в инфузия. Интравенозната инфузия на нитроглицерин обикновено започва с 10-20 ug / min и се увеличава с 5-10 ug / min на всеки 5-10 минути, за да се получи желаният хемодинамичен или клиничен ефект. Ниските дози от лекарството (30-40 μg / min) се причиняват главно от вентилацията, по-висока (150-5 ug / min) води до разширяване на артериола. При поддържане на постоянна концентрация на нитрати в кръвта се развива допустимост за тях повече от 16-24 часа. Нитратите са ефективни в миокардната исхемия, спешни държави, които са възникнали поради артериална хипертония, или при застояла сърдечна недостатъчност (включително митрална или аортна регургитация). Когато се използват, трябва да се избягва артериална хипотония (вероятността му се повдига в хиповеволемия, по-ниската локализация на миокарден инфаркт, десния отказ на отбраната). Хипотонията, произтичащи от употребата на нитрати, обикновено се елиминира в / в инжектирането на течност, комбинацията от брадикардия и хипотония - атропин. Те могат също да допринесат за възникването или влошаването на тахикардия, брадикардия, нарушаване на вентилационни и перфузионни отношения в белите дробове и главоболие. Нитратите се считат за противопоказани в изразена контрактилна дисфункция на дясната камера, когато освобождаването му зависи от предварително зареждане, със систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, както и на сърдечната честота, по-малка от 50 ° C. в мин или изразена тахикардия.

Нитропрусид натрий върху ефекта върху артериолите и вените е подобен на нитроглицерин. Обикновено се въвежда в дози от 0.1-5 μg / kg / min (в някои случаи до 10 μg / kg / min) и не трябва да бъде в светлината. Използва се за лечение на спешни състояния, произтичащи от тежка сърдечна недостатъчност (особено свързана с аортна или митрална регургитация) и артериална хипертония. Има данни за увеличаване на симптоматичната ефективност (но не и резултати) при лечението на състояния с ниска емисии на сърце и висока периферна съпротива, която не реагира на допамин. Нитропрусид натрий не трябва да се използва при постоянна миокардна исхемия, тъй като е в състояние да влоши кръвообращението в кръвоснабдителните зони на значително изпитани епикардиални коронарни артерии. При хиповолемия, натриев нитропрусид, както и нитрати може да доведе до значително намаляване на кръвното налягане с рефлексна тахикардия, поради което налягането на лявата камера трябва да бъде най-малко 16-18 mm Hg. Други странични ефекти включват влошаване на хипоксемия в белодробни заболявания (чрез елиминиране на хипоксичните белодробни артериоли), главоболие, гадене, повръщане и стомашни спазми. В случай на чернодробна или бъбречна недостатъчност, както и въвеждането на натриев нитропроцид при доза повече от 3 ug / kg на минута за повече от 72 часа, е възможно да се натрупват в кръвта на цианид или тиоцианат. Цианидната интоксикация се проявява чрез появата на метаболитна ацидоза. При концентрации на тиоцианат\u003e 12 mg / dl се появяват, настъпват хиперефексия и конвулсии. Лечението е незабавно прекратяване на инфузията на лекарството, натриев тиосулфат се въвежда в тежки случаи.

При декомпенсионна сърдечна недостатъчност се изследват ефективността на редица нови вазодилататори - ендотелинови рецепторни антагонисти и натриеви пептиди. Един от лекарствата, принадлежащи към последната група (Zemitidis) при пациенти с остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност върху ефекта върху параметрите на хемодинамиката и клиничните симптоми, поне нанесени нитроглицерин при по-ниска честота на страничните ефекти. През 2001 г. той е одобрен от Американската администрация за контрол на храните и администрацията на лекарствата (FDA) за използване на това показание. Влиянието на инверсирит върху смъртността все още не е определено.

3. Морфинът е наркотичен аналгетик, който в допълнение към аналгетичното, седативно действие и увеличаване на вагусния тон причинява вентилация. Той се счита за средство за избор на белодробен оток и елиминира болката в гърдите, свързани с миокардната исхемия и не минава след повторно приемане на нитроглицерин под езика. Основните странични ефекти включват брадикардия, гадене и повръщане (премахване на атропин), инхибиране на дишането, както и появата или обострянето на артериалната хипотония при пациенти с хиповолемия (обикновено елиминирани чрез повдигане на краката и в / в течно приложение). Въведени са в / в малки дози (10 mg от лекарството се отглеждат най-малко в 10 ml физиологичен разтвор, въвежда се в / при бавно около 5 mg, след това, ако е необходимо, 2-4 mg на интервали от време. \\ T най-малко 5 минути преди ефекта).

4. FUROSEMID - LOOP DIURETIK, който има директен вентилационен ефект. Последният ефект се случва в рамките на първите 5 минути след въвеждането, докато увеличаването на разделянето на урината се случва по-късно. Началната доза е 0.5-1 mg / kg в / ° С. Ако е необходимо, приложението обикновено се повтаря след 1-4 часа.

5. Бета-адреноблокатори. Използването на наркотици на тази група с основа, свързано с нарушение на контрактилната способност на миокарда е противопоказано. В същото време, в някои случаи, когато белодробният оток се появява при пациент с подбаатрална или изолирана митрална стеноза и е свързана с появата на тахиизистолия, често в комбинация с повишено кръвно налягане, въвеждането на бета-адренерутатор допринася за релефа на симптомите на заболяването. За C / за употреба в Русия са налични три лекарства - пропранолол, метопролол и есмолол. Първите две се въвеждат в малки дози на интервали, достатъчни, за да се оцени ефективността и безопасността на предишната доза (промени в кръвното налягане, сърдечната честота, интракардиачната проводимост, прояви на OSN). Esmolol има много кратък полуживот (2-9 min), следователно, остри пациенти с висок риск от усложнения се считат за предпочитани.

Тактика за лечение на индивидуални прояви на остър сърдечна недостатъчност

Белодробен оток. Целта на лечението е да се намали налягането в белодробните капиляри. Оптимално постигане на намаляване на налягането на наклона на белодробната артерия< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Повишаването на белите дробове, хипертония криза и остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност в много случаи са свързани с появата на проифилни периферни вазоконстрикции при пациенти с намален резерв на договаряне на лявата камера. Увеличаването на пост-натоварване води до намаляване на сърдечното изхвърляне и увеличаване на диастолното налягане в лявата камера. Спешно лечение на тези опции за OSN се основава на използването на мощни, бързо активни вазодилататори. След първоначалната стабилизация лечението трябва да бъде насочено към предотвратяване на повтарящи се епизоди на изразени вазоконстрикции в комбинация с оптимизацията на сърдечната функция.

Интервенциите на първия ред са насочени към бързо намаляване на налягането в белодробните капиляри и премахване на хипоксията. В допълнение към / в морфин и диуретик (фуросмид), те включват и пациента с положение на половин странично с понижени крака и осигуряване на дишане 100% кислород. Важно е да се помни, че поддържането на пациента в хоризонтално положение (което често се случва по време на транспортиране или при опит за катетриране на централната вена) може бързо да доведе до необратимо претегляне на OSN, особено ако активното лечение все още не е започнало. Със систолично кръвно налягане над 100 mm Hg. Необходимо е да се започне да приема нитроглицерин под езика (1 таблетка на всеки 5-10 минути) или да се използват нитрати под формата на аерозол преди възможността за получаване на инфузия на нитроглицерин или намаляване на систоличната реклама по-малка от 90 mm Hg.St. Ако отговорът на първата доза фуроземид отсъства в продължение на 20 минути, се препоръчва да се въведе двойна доза от лекарството. В същото време данните на някои проучвания показват, че използването на умерени фуроземидни дози в комбинация с висока доза нитрати е за предпочитане, отколкото се повтаря в / при въвеждането на повишени фуроземидни дози (80 mg) в комбинация с ниска доза нитрати. В същото време най-важният предиктор за успеха на ранното лечение на белодробния оток беше възможността да се намали средното кръвно налягане с 15-30% през първите 15-30 минути.

IVL (с възможно създаване на положително налягане в края на издишването) обикновено започва с намаляване на наситеността на артериалната кръв с кислород до 90%, кислород напрежение в артериална кръв до 60 mm Hg. С дишане от 100% кислород и оптимално използване на бронходулатори (в присъствието на бронхоспазъм), както и с клинични прояви на мозъчна хипоксия (сънливост, инхибиране), прогресивното повишаване на напрежението на въглеродния диоксид в кръвта или повишаване на ацидозата. В по-лесни случаи можете да оцените ефективността на дишането при постоянно положително налягане. Данни за ефективността на ранните старт на неинвазивна вентилация с положителен натиск на противоречивост и се предлага да се разглеждат като възможни интервенции при пациенти, които не реагират на стандартното дишане с кислород и лекарствено лечение.

Интервенциите на втория ред обикновено започват малко по-късно и продължават от няколко часа до няколко дни. Поради забавянето навреме преди лечението, към тях е прикрепен нитроглицерин или нитросусд натрий. Отбелязва се, че ефективността на вазодилатара намалява както при твърде ниска, така и с твърде високи дози лекарства. Когато ги използвате, е необходимо внимателно да следите кръвното налягане; Дозата се титрира до намаляване на систоличното кръвно налягане с 10-15%, но не по-ниско от 90 mm Hg, както и за постигане на оптимален хемодинамичен ефект (клиничното подобрение може да се забави). При огнеупорни или възобновяеми симптоми на OSR, свързани с ниска контрактилна способност на миокарда, се показва въвеждането на положителни инотропни агенти (добутамин и / или допамин). Оптималната продължителност на лечението с вазодилататори и пресоващите амини не е ясна; Необходимостта от продължаване на инфузията си след премахването на остри прояви на сърдечна недостатъчност за предотвратяване на рециклирането не е очевидно (малко проучено). Индикация за дългосрочна употреба на нитрати е необходимостта от контрол на миокардната исхемия. Към повторното въвеждане на високи дози фуроземид, дори и с огнеупорен епизод на OSN, предложи да се свърже с повишено внимание, като се използва най-ниската доза, която осигурява симптоматично подобрение. Важно е да се помни, че прекомерната диуреза може да доведе до появата на хиповолемия и артериална хипотония, особено при пациенти, получаващи вазодилататори, както и първоначално нямащи течни забавяния в тялото. За да се признае незабавно това състояние, ако е невъзможно да се контролира налягането на пълнежа на лявата камера, е желателно да се определи поне централен венозен натиск. С изразен бронхоспазъм може да се наложи ehufillin (вмъкнат в / а в натоварваща доза от 5 mg / kg в 20-30 минути с последваща инфузия 0.5-0.7 mg / kg / h); Използването му е нежелателно за суправентрикуларни тахиаритни. Важно е да запомните признаците на предозиране на евфилин, включително гадене, повръщане, тахикардия, тахияртмия, тремор, тревожност, раздразнителност и гърчове. Ефективно средство за контрол на миокардната исхемия в случай на недостатъчна ефективност на лечението с наркотици и столицата, свързана с проявите на OSN и тежка аритмии, е BP.

Важно е да се идентифицира и възможно най-скоро да елиминира причините, на които е основал основата (вж. По-горе). След елиминирането на остри прояви на сърдечна недостатъчност е необходимо да се оптимизира лечението на заболяването, което води до неговото развитие. В същото време е възможно да се започне дозата на бета-блокер не по-рано, отколкото остър декомпенсацията ще бъде премахната.

Артериална хипотония и кардиогенен шок. Артериалната хипотония се диагностицира, ако систоличното кръвно налягане не надвишава 80-90 mm Hg и изисква корекция в случаите, когато е придружена от влошаване на състоянието на пациента (т.е. симптоматично). Въпреки това, понякога появата на симптоми, свързани с намаленото кръвно налягане, може да изисква интервенция, дори в случаите, ако абсолютните стойности на кръвното налягане надвишават 90 mm Hg. Така със значителна лезия на миокарда, признаци на периферна хипоперфузия (включително олигурия) могат да възникнат при липса на артериална хипотония; В същото време, като правило, има тахикардия. Използването на бета-адреноблар в тази ситуация е в състояние да провокира подробна картина на кардиогенен шок.

Комбинацията от брадикардия или атриовентрикуларна блокада (с възможни идват камерни емисии) и ниски сърдечни емисии (с възможните пояснения на признаците на периферна хипоперфузия), при използване на нитрати, морфин, с остра исхемия или в ранния срок на. \\ T миокарден инфаркт и елиминиран от краката и в / във въвеждането на атропин. Това състояние се счита за проявление на вазална реакция. В артериалната хипотония или кардиогенен шок първоначално е необходимо да се провери при достатъчен натиск от пълнене на вентрикулите на сърцето (липсата на абсолютна или относителна хиповолемия). В спешна ситуация, ако няма белодробен оток, препоръчително е бързо да се въведе в 250-500 ml течност в 250-500 ml, евентуално повторно контролиране на степента на стагнация в белите дробове и най-малко централното венозно налягане). Външният вид или обостряне на стагнацията в белите дробове дава основание да се смята, че налягането на пълнежа на лявата камера не е ниско. Ако не се постигне достатъчно увеличаване на кръвното налягане, инфузията на пресоващия агент трябва да започне в постепенно увеличаваща се доза, като изборът на който зависи от нивото на кръвното налягане. При много ниско систолично кръвно налягане се използва норепинефрин, с увеличаване на кръвното налягане до І 80 mm Hg. Те се опитват да се преместят в допамин, с натиск от 90 mm Hg.St. Добутамин добавя и се стреми да намали дозарян. Поддържането на достатъчно ниво на кръвното налягане помага на използването на WBC.

При тежък десен дефицит (разпръскване на некроза върху дясната камера с миокарден инфаркт, масивен тел), е необходимо да се изключи използването на вазодилататори (нитрати, асо инхибитори и т.н.) и диуретик. Понякога увеличаването на кръвното налягане допринася за увеличаване на предварително натоварването на дясната камера с достатъчно бързо / при въвеждането на не повече от 500 ml течност, евентуално повторен. В същото време е важно внимателно да се следи признаците на стагнация в белите дробове, тъй като с едновременното представяне на лявата вентрикуларна недостатъчност, ускореното въвеждане на прекомерно количество течност може да доведе до нейното обостряне (до отока на. \\ T Бели дробове), както и увеличаване на следренето на десния вентрикул поради увеличаването на налягането в белодробните капиляри. С неефективността на инжектирането на течността, е необходимо да се започне в / в инфузия на добутамин. Важно е също така да се постигне опазването на синхронната контрактилна активност на десния атриум и вентрикула (премахване на пароксизмите на суперхидрогенни аритмии и, ако е необходимо, използване на серийната атриовентрикуларна електрическа стимулация на сърцето). С контрактилна дисфункция на лявата камера може да се наложи да се намали постлътването му, като се използва нитропрусивният натрий или WBC. Тел с артериална хипотония или шок - индикация за тромболитична терапия.

За да коригирате функцията на помпата на сърцето, в допълнение към нормализирането на кръвното налягане, други фактори могат да бъдат премахнати, които могат да влошат нарушаването на намаляването на миокарда. В присъствието на хиповолемия е важно не само да се запълни дефицит на интраваскуларна течност, но и да се идентифицира и, ако е възможно, да елиминира причината му. Корекцията на хипоксемията може да изисква дишане при постоянно положително налягане или IVL. С миокардна исхемия, е важно бързото представяне на коронарния и най-важното за реваскуларизация на миокарда (включително с помощта на коронарно маневриране). Смята се, че реваскуларизацията е оправдана до 48 часа след появата на миокарден инфаркт, до 18 часа след развитието на шок поради широката грешка на миокарда. Такъв подход се счита за оправдан при пациенти по-млад от 75 години; Данни, за да го препоръчате в много по-възрастни, стига да не е достатъчно. Критериите за предсказване на неефективността на реваскуларизацията с миокарден инфаркт с кардиогенен шок все още не са разработени. Очевидно е, че за ранно инвазивно лечение пациентите, които се нуждаят от дългосрочна провеждане на кардиопулмонарна реанимация, имат тежки хипоксични мозъчни лезии и свързани заболявания с нисък очакван цял живот, не са подходящи. Пациенти с миокарден инфаркт, оцелял кардиогенен шок, също показват коронарна ангиография; Необходимостта и методът на реваскуларизация зависи от особеностите на коронарната анатомия, както и запазването на миокардната исхемия (възникнато спонтанно или по време на проби за натоварване). Може да се наложи хирургична корекция на тежки нарушения на интракардиачната хемодинамика, бързото елиминиране на главата тампонада. Неспособността за спиране на инфузията на положителни инотропни агенти е едно от свидетелството за трансплантация на сърцето. В същото време е очевидно, че инвазивното лечение е невъзможно в абсолютното мнозинство от терапевтичните институции. Ето защо такава организация на медицински грижи е приложена голямо значение, което ви позволява бързо да се доверите на пациенти в болници с подходящи възможности.

Има съобщения, че със сърдечно шок, преносим за стандартно лечение, може да бъде ефективен инхибитор на синтезания синтазен азотен оксид L-NMMA.

OSN с нарушения на ритъм и проводимост. Аритмията може да бъде като основна причина за развитието на OSR (особено при пациенти с контрактилна дисфункция на лявата камера, ясно изразена миокардна хипертрофия, сърдечни дефекти) и факторът, който обхваща течащия на базата на които са основани други причини. Във всеки случай е необходимо да се стремим да се премахне наскоро възникналата тахи или брадифмия, придружена от симптомите на OSN.

За бързо освобождаване на пароксизма на тахияритмиас (трептене / трептене на предсъркване, пароксизмална, сугантаментална тахикардия, стабилна вентрикуларна тахидардия) в присъствието на OSR, показва се, че провежда синхронизирана електрическа сърдевна версия. Потисването на съзнанието, достатъчно за изпълнение на процедурата, е възможно да се постигне с помощта на администрацията на диазепам, която в сравнение с други средства, използвани за тази цел, е доста безопасно. Изключение е редуктантната тахикардия, възникнала във връзка с увеличаване на автоматичното (извънматочна или полиморфна предсърдна тахикардия, възел тахикардия), когато електрическата сърдейверсия не е ефективна. За елиминиране на лекарството на аритмия при пациенти с OSR, както и за повишаване на ефективността на електрическата сърдейверсия и предотвратяване на възобновяването на аритмия, след като е показан амиодар. Една от възможните бързи схеми за насищане чрез амиодарон осигурява първоначалната В / в инфузия 5-7 mg / kg инфузия за 30-60 минути, след това 1.2-1.8 g / ден под формата на постоянна / в инфузия или за няколко приета вътре обща доза 10 g, след това поддържане на доза 200-400 mg / ден вътре; Друга схема, препоръчана за пациенти с тежки нарушения на миокардните намаления, осигурява инфузия от 150 mg от лекарството в продължение на 10 минути (ако е необходимо, повтаря се на интервали от 10-15 минути), след това 1 mg / min в продължение на 6 часа, след това 0, 5 mg / min в останалите 18 часа; Общата дневна доза не трябва да надвишава 2-2.2 g. С възобновяване на тахикардия с широки QRS комплекси, е възможно да се оцени ефективността на лидокаин (в / при 0.5-0.75 mg / kg на всеки 5-10 минути до обща доза от 3 mg / kg след това започват в / в инфузия при доза от 1-4 mg / min). Важно е да се вземе под внимание, че при експресиране на вентрикуларен ритъм по време на брадикардия или блокада, въвеждането на лидокаин може да бъде фатално. Наличието на полиморфна вентрикуларна тахикардия (включително тахикардия от типа "пирота") е индикация за изключване на лекарства, удължаващи QT интервала, до / в магнезийското приложение, провеждането на електроцентрателността, както и използването на изопротеренen (когато Подготовка за последното) и евентуално лидокаин. В някои случаи е възможно бързо да се елиминира суб-ценната тахикардия, използвайки неясните проби, както и в / в болус (за 1-3С) прилагане на аденозин (6 mg, като се поддържа аритмия след 1-2 минути 12 mg , многократно). Целесъобразността на използването на други антиаритмични лекарства в ASN е съмнително, повечето от тях са опасни поради висок риск от проамат и влошаване на нарушения на миокарда. В случаите, когато продължителността на пароксизма на трептенето на аритмия или предсърдно трептене надвишава 48 часа, синусовият ритъм трябва спешно да възстанови, въпреки повишения риск от артериална тромбоемболизъм. В същото време, при липса на противопоказания за опитите за възстановяване на ритъма, е необходимо да започне непрекъснато / в инфузия на нефракциониран хепарин и да се постигнат терапевтични стойности на активното частично тромбопластиново време (1.5-2 пъти по-висока от нормалната за лабораторията на дадена медицинска институция). В същия ден се предписват индиректни антикоагуланти (за предпочитане варфарин, когато не е наличен - acentokumarol). Хепарин може да бъде отменен не по-рано от терапевтичния ефект на индиректните антикоагуланти - международното нормализирано съотношение от 2-3 в два последователни анализи с интервал от най-малко 24 часа. В бъдеще, със запазения синусов ритъм, тези стойности На международната нормализирана връзка трябва да бъде подкрепена най-малко за 3-4 седмици

С дълготрайни ритмични заболявания, когато тяхното елиминиране е невъзможно или не е оправдано, е необходимо да се стремим да се намали прекомерната тахикардия. Най-често говорим за флик-аритмия или предсърдно трептене. Когато основата в тази ситуация селекват средствата в / в инжектирането на дигоксин. Въпреки това, това лекарство е присъщо на редица недостатъци: от една страна, ефектът обикновено започва да се проявява само около 60 минути след въвеждането (и за постигане на максималното действие може да се изисква до 6 h), на Други - ефективността на въздействието на вентрикуларните контракции е значително намалена при висока симпатична активност (която е неизбежна в OSR). За бързо намаляване на честотата на вентрикуларните разфасовки се препоръчва да се въведе дигоксин от 0,25 mg на всеки 2 h до обща доза от 1,5 mg; Поддържаща доза 0.125-0.25 mg / ден. Тези недостатъци са лишени от бета-адреноблайс, но тяхната употреба при остри прояви на сърдечна недостатъчност е противопоказана поради отрицателния ефект върху намаляването на миокарда. Въпреки това, в някои случаи (например, ако е необходимо, е възможно бързо да се елиминира изразеният тахиизистол, като същевременно се поддържа тежка миокардна исхемия и липсата на изразени нарушения на миокарда) могат да бъдат обсъдени в / при въвеждането на ниска доза бета-адреноблар . В същото време това изисква достатъчно опит, известно познаване на причините за развитието на земята и крайлето, тъй като понякога въвеждането на дори минималната доза от тези лекарства може да доведе до необратимо влошаване на сърдечната недостатъчност.

Трябва също да се има предвид, че при пациенти с ASN за постигане на бързо намаляване на тахикардия, като правило, не може да бъде; CSS намалява постепенно, тъй като елиминирането на остри прояви на заболяването и намаляване на симпатичната активност. Очевидно с аритмии, които нямат значително клинично значение, не е необходимо да се борят.

Под брадикардия не само ниските абсолютни стойности на пулса (по-малко от 50-60 и мин), но и ритъм, е твърде рядък за съществуващото хемодинамично състояние (относителна брадикардия; например CSS 65 в 1 мин. С кардиогенен шок). Изборът за премахване на симптоматичната брадикардия е електрическата ендокардиална стимулация на дясната камера. При подготовка за тази намеса се препоръчва да се прибегне до перкутанна електрическа стимулация на сърцето; Може да се стартира бързо, но може да бъде болезнено и не винаги придружавано от адекватни механични съкращения на сърцето. В по-лесни случаи или като временна мярка, е възможно да се оцени ефективността на допаминовата инфузия, добутамин, както и в / при прилагане на атропин (еднократна доза от 0,5-1 mg на интервали от 3-5 минути; Пикът на действие възниква в рамките на 3 минути; излишък от доза от 2.5-3 mg или 0.03-04 mg / kg не се препоръчва за 2.5 часа). Когато атриовентрикуларните дистални блокове (с широки QRS комплекси) атропинът е неефективен и не се препоръчва. При тежки случаи се посочва възможността за инфузия на адреналин (2-10 μg / min).

Във всички случаи, преди опитите да се възстанови синусовия ритъм, въвеждането на антиаритмични или дигоксин е важно да се нормализира нивото на калий и магнезий в кръвта, като се поддържа съответно тяхната концентрация над 4 и 1 mmol / l. За да се предотврати появата на аритмии, е необходимо също да се следи съдържанието на калий и магнезий в кръвта в процеса на лечение, особено когато се прилага диуретикът.

Хирургия

Сърдечни заболявания при AUD, в която е необходима хирургична корекция

Кардиогенен шок с остри пациенти с многофункционален CHS.

Дефектът на интервентрикуларния дял след него.

Tarve свободната стена на лв.

Остра декомпенсация на клапана на клапана.

Неплатежоспособност и тромбоза на изкуствен сърдечен клапан.

Аортна аневризма или неговия пакет и пролука към перикардната кухина.

Остра митрална регургитация с дисфункция или изхвърляне на папиларски мускул поради исхемия, счупване на смесен акорд, ендокардит, нараняване.

Остра аортна регургитация с ендокардит, аортна пакет, затворено увреждане на гърдите.

Управлявайки аневризма на синус Валцалвива.

Остра декомпенсация на хронична кардиомиопатия, изискваща използването на механични начини за поддържане на кръвообращението.

При някои заболявания, които са в основата на появата на OSN, спешната хирургическа интервенция може да подобри прогнозата. Хирургическите методи за лечение включват усукване на миокарда, корекция на анатомичните дефекти на сърцето, включително протези и реконструкция на клапани, механични средства за временна подкрепа за кръвообращението. Най-важният диагностичен метод при определянето на показанията за експлоатация е ECCG.

Механични методи за поддържане на кръвообращението

Временната механична подкрепа за кръвообращението е показана от пациента с OSN, който не реагира на стандартно лечение, когато е възможно да се възстанови миокардната функция, е необходима хирургична корекция на съществуващите разстройства със значително подобрение на сърдечната функция или сърдечна трансплантация или сърдечна трансплантация или сърдечна трансплантация или сърдечна трансплантация или сърдечна трансплантация или сърдечна трансплантация .

Вакс е стандартен компонент на лечението на пациенти със сърдечен шок или тежък остър левият деликатен дефицит при:

Липсата на бърз отговор на въвеждането на течност, лечение с вазодилататори и инотропна подкрепа;

Изразена митрална регургитация или прекъсната интервентрикуларна преграда за стабилизиране на хемодинамиката, което дава възможност за извършване на необходимите диагностични и терапевтични мерки;

Тежка миокардна исхемия като препарати за коронарна ангиография (KA) и реваскуларизация.

WCP може значително да подобри хемодинамиката, но трябва да се извърши, когато е възможно да се елиминира причината за OSN (миокардна реваскуларизация, протеза на сърдечната клапа или сърдечната трансплантация) или нейните прояви могат да регресят спонтанно (зашеметяващ миокард след OIM, отворено сърце, миокардит ). Ваксът е противопоказан в снопа от аорта, изразена аортна недостатъчност, тежко увреждане на периферните артерии, слабите причини за CH, както и дефицит на полиорган.

Средства за подпомагане на сърдечната вентрикулар са механични помпи, които частично заменят механичната работа на вентриката. Има много модели подобни устройства, някои от които са конструирани за лечение на HSN, докато други са предназначени за краткосрочна употреба в OSN. Използването им е оправдано само с тежко кацане, което не реагира на стандартно лечение, включително адекватно инжектиране на течност, диуретици, инотропни лекарства, вазодилататори, Вакс и, ако е необходимо, IVL.

Въпреки че в много случаи може да възникне временно хемодинамично и клинично подобрение, използването на механични устройства за подпомагане на вентрикулите на сърцето с възможността за възстановяване на сърдечната функция е показана на:

Остра исхемия или тях;

Шок след операцията на сърцето;

Остър миокардит;

Остра дисфункция на сърдечния клапан, особено без предишен XSN, когато се очаква функцията на вентрикулите да се подобри, спонтанно или след миокардната реваскуларизация, или протези на сърдечните клапани;

Изчакване на сърдечна трансплантация.

Противопоказанията включват тежки съпътстващи заболявания. Основни усложнения - тромбоемболизъм, кървене и инфекция. Има случаи на технически разбивки на устройството.

- остро или хронично състояние, причинено от отслабването на контрактилната способност на миокарда и стагнация в малък или голям кръгъл кръг. Той се проявява от недостиг на въздух или с лек товар, умора, оток, цианоза (синусия) на ноктите и назолабиален триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна в развитието на оток на светлина и кардиогенния шок, хроничната сърдечна недостатъчност води до развитието на хипоксии. Сърдечната недостатъчност е една от най-честото причините за човешката смърт.

Общ

Намаляването на контрактилната (помпена) сърдечна функция в сърдечна недостатъчност води до развитието на дисбаланс между хемодинамичните нужди на тялото и възможността за сърцето в тяхното прилагане. Този дисбаланс се проявява от излишъка от венозния приток в сърцето и съпротивата, което е необходимо да се преодолее миокарда до изгнание в съдовото легло, върху способността на сърцето да се движи кръв в артериалната система.

Не е независима болест, сърдечната недостатъчност се развива като усложнение на различни патологии на съдове и сърца: дефекти на клапаните на сърцето, исхемична болест, кардиомиопатия, артериална хипертония и др.

При някои заболявания (например артериална хипертония), увеличаването на явлението на сърдечната недостатъчност се появява постепенно години, докато с други (остър миокарден инфаркт), придружен от смъртта на функционалните клетки, се намалява до дни и часове. С рязко прогресиране на сърдечна недостатъчност (в рамките на минути, часове, дни), те говорят за неговата остра форма. В други случаи сърдечната недостатъчност се счита за хронична.

Хроничната сърдечна недостатъчност страда от 0.5 до 2% от населението, а след 75 години разпространението му е около 10%. Значението на честотата на сърдечната недостатъчност се определя от постоянното увеличение на броя на страните, страдащи от него, висока степен на смъртност и увреждане на пациентите.

Причини за сърдечна недостатъчност

Сред най-честите причини за сърдечна недостатъчност, срещащи се при 60-70% от пациентите, миокардният инфаркт и IBS се наричат. Те са последвани от ревматични болести на сърцето (14%) и дилатационна кардиомиопатия (11%). В възрастовата група над 60 години, с изключение на IBS, хипертония болест (4%) също причинява сърдечна недостатъчност. При пациенти в напреднала възраст захарният диабет на втория тип служи като честа причина за сърдечна недостатъчност и нейната комбинация с артериална хипертония.

Рискови фактори

Фактори, провокиращи сърдечна недостатъчност, причиняват неговото проявление с намаление на компенсаторните сърдечни механизми. За разлика от причините, рисковите фактори са потенциално обратими, а тяхното намаляване или елиминиране може да забави влошаването на сърдечната недостатъчност и дори да спаси живота на пациента.

Те включват:

пренапрежение на физически и психо-емоционални способности
аритмии, тел, хипертонични кризи, прогресия на IBS;
пневмония, ORVI, анемия, бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм
приемане на кардиоотоксични лекарства, лекарства, които допринасят за забавяне на течността (НСПВС, естроген, кортикостероиди), увеличаване на кръвното налягане (изадрина, ефедрин, адреналин)
изразено и бързо прогресивно увеличаване на телесното тегло, алкохолизъм
рязко увеличаване на BCC по време на масивна инфузионна терапия
myoCardits, ревматизъм, инфекциозен ендокардит
неспазване на препоръките за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Патогенеза

Развитието на остра сърдечна недостатъчност често се наблюдава на фона на инфаркт на миокарда, остър миокардит, тежки аритмии (вентрикуларна фибрилация, пароксизмална тахидария и др.). В този случай има рязък спад в една минутна емисия и кръвен поток в артериалната система. Остра сърдечна недостатъчност е клинично подобна на остра съдова недостатъчност и понякога се посочва като остър сърдечен срив.

При хронична сърдечна недостатъчност, промяна в сърцето, дълго време се компенсира от нейната интензивна работа и адаптивни механизми на съдовата система: увеличаване на силата на сърдечните съкращения, ритъм, намаление на диастола, поради разширяването на капиляри и артериоли , улесняване на изпразването на сърцето по време на систола, повишени перфузионни тъкани.

По-нататъшното увеличение на явлението на сърдечната недостатъчност се характеризира с намаляване на обема на сърдечната продукция, увеличаване на остатъчното количество кръв в вентрикулите, техния преливник по време на диастола и интерпретацията на мускулните влакна на миокарда. Постоянен пренапрежение на миокарда, опитвайки се да избута кръв в съдовото легло и да поддържа кръвообращението, причинява компенсаторна хипертрофия. Въпреки това, в определен момент, етапът на декомпенсация се дължи на отслабването на миокарда, развитието на дистрофията и процесите на склеризация в нея. Самата миокардия започва да изпитва липса на кръвоснабдяване и енергийно снабдяване.

На този етап патологичният процес включва неврохуморални механизми. Активирането на механизмите на симпатико-надбъбречната система причинява стесняване на съдовете върху периферията, допринасяйки за поддържането на стабилно кръвно налягане в съответствие с голям кръг от кръвообращение при намаляване на сърдечния изход. Разработването на бъбречна вазоконстрикция води до бъбречна исхемия, която допринася за интраманоалната течност.

Увеличаването на секрецията на хипофизома на антидиуретичния хормон увеличава процесите на вода реабсорбция, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, увеличаване на капилярно и венозно налягане, подсилена трансдукция на флуид в тъкан.

Т. За., Тежка сърдечна недостатъчност води до груби хемодинамични нарушения в организма:

Разстройство на газовете

Когато забавяте кръвния поток, абсорбцията на кислородните тъкани от капиляри с 30% е нормална до 60-70%. Артериовената разлика на насищане с кръв с кислород се увеличава, което води до развитието на ацидоза. Натрупването на бедни метаболити в кръвта и укрепване на работата на дихателните мускули причиняват фиксирането на основния обмен.

Настъпва затворен кръг: Тялото изпитва повишена нужда от кислород и кръвоносната система не може да я задоволи. Развитието, така нареченият кислороден дълг води до появата на цианоза и задух. Цианозата в сърдечна недостатъчност може да бъде централна (с мелене в малък кръг от кръвообращение и нарушение на кръвообращението) и перифер (при забавяне на кръвния поток и повишено оползотворяване на кислород в тъканите). Тъй като недостатъчността на кръвообращението е по-изразена по периферията, при пациенти със сърдечна недостатъчност се наблюдава акириматиза: синазността на крайниците, ушите, върха на носа.

Добре

EDEMS се развиват в резултат на редица фактори: интрактиментарно забавяне на течността при увеличаване на капилярно налягане и забавяне на кръвния поток; Водни и натриеви закъснения при разрушаване на метаболизма на водния сол; Нарушения на кръвта на онкотичната налягане на кръвта, когато разстройства на протеин; Намаляване на инактивирането на алдостерон и антидиуретичен хормон, като същевременно се намалява чернодробната функция.

Избягва в сърдечна недостатъчност, първо скрити, се изразяват чрез бързо увеличаване на телесното тегло и намаление на количеството урина. Външният вид на видимия оток започва с долните крайници, ако пациентът се разхожда или от сакрума, ако пациентът лежи. В бъдеще изтичането на ленти се развива: асцит (абдоминална кухина), хидротеркс (кухина на плевралното), хидроперификар (перикардиална кухина).

застойни промени в органите

Стагнацията в белите дробове е свързана с нарушена хемодинамика на малък кръг от кръвообращение. Характеризира се с твърдостта на белите дробове, намалявайки дихателната екскурзия на гърдите, ограничена от мобилността на белодробните ръбове. Той се проявява от застоял бронхит, кардиогенна пневмосклероза, кръвни задължения. Стагнацията на голям кръг от циркулация причинява хепатомегалия, проявяваща теглото и болката в дясната хипохондрий и след това сърдечна черна фиброза с развитието на съединителната тъкан в нея.

Разширяването на кухините на вентрикулите и атрарията по време на сърдечна недостатъчност може да доведе до относителна недостатъчност на въздействащи клапани, което се проявява чрез подуване на шията на шията, тахикардия, разширяване на сърдечните граници. По време на развитието на задръствания гастрит, се появява гадене, загуба на апетит, повръщане, тенденция към запек метеоризъм, загуба на телесно тегло. С прогресивна сърдечна недостатъчност, тежка степен на изчерпване се развива - сърдечна кахексия.

Застойни процеси в бъбреците причиняват олигиния, увеличаване на относителната плътност на урината, протеинурия, хематурия, цилиндър. Нарушаването на функциите на централната нервна система по време на сърдечна недостатъчност се характеризира с бърза умора, намаление на умствената и физическата активност, повишена раздразнителност, разстройство на съня, депресивни състояния.

Класификация

По цените на нарастващите признаци на декомпенсация те разпределят рязко и хронична сърдечна недостатъчност.

Разработването на остра сърдечна недостатъчност може да възникне в два вида:

от лявата страна (остра лява отпуск или дефицит на ляв ръб)
остър недостатък

При разработването на хронична сърдечна недостатъчност на класификацията на Василенко-Стразхестко се отличават три етапа:

I (първоначален) етап - скрити признаци на дефицит на кръвообращението, проявяват само в процеса на физическо натоварване с недостиг на въздух, сърцебиене, прекомерна умора; В покой няма хемодинамични заболявания.

II (произнася се) етап - признаци на дълга недостатъчност на кръвообращението и хемодинамични нарушения (явления за задръствания на малки и големи кръгове на кръвообращението) са изразени в състояние на почивка; Острово ограничение на инвалидността:

Период II A - умерени хемодинамични заболявания в един отдел на сърцето (ляв или десен дефицит). Диспнея се развива с нормална физическа активност, изпълнението е рязко намалено. Обективни знаци - цианоза, подуване на главите, първоначални признаци на хепатомегалия, твърдо дишане.
Период II B - дълбоки хемодинамични нарушения с участието на цялата сърдечно-съдова система (голям и малък кръг). Обективни знаци - задух в мир, изразено подуване, цианоза, асцит; Пълно увреждане.

III (дистрофичен, последен) етап - Устойчива недостатъчност на кръвообращението и метаболизма, морфологично необратимите нарушения на структурата на органите (черния дроб, белите дробове, бъбреците), изтощение.

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Остър сърдечен недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност е причинена от отслабването на функцията на един от сърдечните отделения: ляв атриум или вентрикул, дясна камера. Outragia остави превозни средства развива с болести с преференциално натоварване на лявата камера (хипертония, аортен дефект, миокарден инфаркт). С отслабването на функциите на лявата камера, налягането в белодробните вени, артериолите и капилярите се увеличава, тяхната пропускливост се увеличава, което води до височината на течната част на кръвта и развитието на първото пресичане и след това алвеоларен оток.

Сърдечната астма и алвеоларният оток на белите дробове се използват от клинични прояви на остра липса на ляво вентрикул. Атаката на сърдечната астма обикновено се провокира чрез физическо или невропсихично напрежение. Атаката на рязко дросела по-често възниква през нощта, принуждавайки пациента да се събуди. Сърдечната астма се проявява чрез усещане за недостиг на въздуха, сърцебиене, кашлица с трудна мокра, остра слабост, студена пот.

Пациентът взема позицията на Ortrooe - седнал с понижени крака. Когато инспекцията - кожата е бледа със сиво оттенък, студена пот, акариканоза, силен задух. Определя се от слаб, често пълнене на аритмичния импулс, разширявайки границите на сърцето наляво, глухи цветове на сърцето, ритъм на галоп; Артериалното налягане има тенденция да намалява. В белите дробове твърд дъх с единични сухи хрипове.

По-нататъшното увеличение на застоялните явления на малък кръг допринася за развитието на белодробен оток. Едно рязкото снабдяване е придружено от кашлица с разпределение на изобилно количество пенлив розов цвят на слюнката (поради наличието на примеси за кръв). На разстояние се чува барбогощ дъх с мокри развалини (симптом на "кипящ самовар"). Позицията на пациента Ortrooe, лицето е цианотично, шията на гърлото набъбва, кожата покрива студената пот. Пулсът резба, аритмично, чест, кръвно налягане се намалява, в белите дробове - мокри мрачни колела. Повишаването на белите дробове е неотложно състояние, изискващо мерки за интензивна терапия, тъй като може да доведе до фатален резултат.

Острата леви субдуидна сърдечна недостатъчност възниква в митралната стеноза (в оставен вентил). Клинично се проявява от същите състояния като ултразвуков дефицит на лявата камера. Остра дефицит на дясната камера се среща по-често, когато тромбоемболите на големи клони на белодробната артерия. Тя развива стагнация в съдовата система на голям кръг от кръвообращение, който се проявява чрез подуване на краката, болка в дясната хипохондрий, чувство за рязане, подуване и пулсация на цервикални вени, задух, цианоза, болка или налягане сърцето. Периферният импулс е слаб и често, адът е рязко намален, ССВ се увеличава, сърцето се разширява вдясно.

При заболявания, причиняващи декомпенсацията на дясната камера, сърдечната недостатъчност се проявява по-рано, отколкото при левия дефицит. Това се дължи на големите компенсаторни възможности на лявата камера - най-мощният сърдечен отдел. Въпреки това, с намаление на функциите на лявата камера, сърдечната недостатъчност напредва с катастрофална скорост.

Хронична сърдечна недостатъчност

Първоначалните етапи на хроничната сърдечна недостатъчност могат да се развият на ляво и десни, ляво и правни потребителски тип потребители. С аортна заместник, недостатъчност на митралната клапа, артериалната хипертония, коронарната недостатъчност развива стагнация в съдовете на малък кръг и хронични леви съдове. Характеризира се чрез съдови и газ промени в белите дробове. Има недостиг на въздух, атаки на задушаване (по-често през нощта), цианоза, подметки на сърцето, кашлица (суха, понякога с хемохкенг), повишена умора.

Още по-изразеното задръствания в малкия циркулационен кръг се развива при хронични леви дефицити при пациенти със стеноза на митралната клапа. Появяват се диспнея, цианоза, кашлица, хемоптик. С дълъг венозен венозен, белите дробове и съдовете се проклинават в малки плавателни съдове. Допълнително, белодробно препятствие за кръвообращението в малък кръг. Повишеното налягане в белодробната артериална система води до увеличаване на натоварването на дясната камера, определяща неговата недостатъчност.

При преференциално поражение на десния вентрикул (дефицит на дясната ръка), застойни явления се развиват в голям кръгъл кръг. Митридържателният дефицит може да съпътства митралните сърдечни дефекти, пневмосклероза, белия дроб, и т.н. Жалби на болка и тежест в правилния хипохондрий, появата на оток, намалена диуреза, рязане и увеличаване на корема, задух. Цианозата се развива, понякога с жълто-цианотичен нюанс, асцит, цервикални и периферни вени, увеличава се в размер на черния дроб.

Функционалната недостатъчност на една сърдечна единица не може да остане изолирана за дълго време и с течение на времето общата хронична сърдечна недостатъчност се развива с венозна стагнация в реда на малки и големи кръгове на кръвообращението. Също така, развитието на хронична сърдечна недостатъчност се наблюдава при щетите на сърдечния мускул: миокардити, кардиомиопатия, IBS, интоксикация.

Диагностика

Тъй като сърдечната недостатъчност е вторичен синдром, развивайки се с определени заболявания, диагностичните мерки трябва да бъдат насочени към неговото ранно откриване, дори при липса на изрични признаци.

При събиране на клинична анамнеза трябва да се обърне внимание на умората и на изхвърлянето, като най-ранните признаци на сърдечна недостатъчност; Наличието на пациента IBS, хипертония, претърпял инфаркт на миокарда и ревматична атака, кардиомиопатия. Идентифициране на оток на краката, асцит, бърз ниски амплитуден пулс, слушане на III на сърцето и изместването на сърдечните граници служат като специфични признаци на сърдечна недостатъчност.

При заподозрение в сърдечна недостатъчност се извършва определяне на електролитен и газов състав на кръвта, киселинно-алкално равновесие, карбамид, креатинин, кардиоспесофски ензими, обменните курсове на протеин-въглехидрати.

ЕКГ за специфични промени помага за идентифициране на хипертрофий и дефицит на кръвоснабдяване (исхемия) миокарда, както и аритмии. Въз основа на електрокардиография, различни тестове за натоварване се използват широко с използването на сключване на велосипед (киргометрия) и "движение" (тест tredmil). Такива тестове с постепенно увеличаване на нивото на натоварване ви позволяват да преценявате резервните способности на сърдечната функция.

Лечение на сърдечна недостатъчност

С сърдечна недостатъчност се извършва лечение, за да се елиминира първичната причина (IBS, хипертония, ревматизъм, миокардит и др.). С сърдечни дефекти, сърдечна аневризма, лепило Pericardius, създаване на механична бариера в сърцето на сърцето, често прибягва до хирургична интервенция.

При остра или тежка хронична сърдечна недостатъчност се предписва легла, пълен ум и физически мир. В други случаи следва да се спазват умерени товари, които не нарушават благосъстоянието. Консумацията на флуида е ограничена до 500-600 ml на ден, солта - 1-2 g. Тя се присвоява витаминирана, лесно приятелска храна.

Фармакотерапията на сърдечната недостатъчност позволява да се разшири и значително подобрява състоянието на пациентите и качеството на техния живот.

В сърдечна недостатъчност се предписват следните групи лекарства:

сърдечни гликозиди (дигоксин, станфантин и др.) - увеличаване на намаляването на миокарда, увеличаване на нейната помпена функция и диуреза, допринася за задоволителното поносимост на физическото натоварване;
вазодилататори и АСЕ инхибитори - ангиотензин-конвертиращ ензим (еналаприл, каптоприл, лизинприл, периндоприл, рамиприл) - намаляване на тона на съдовете, разширяване на вените и артериите, като по този начин намаляват съпротивлението на съдовете по време на сърдечната честота и допринасяйки за увеличаване на сърдечната продукция;
нитрати (нитроглицерин и неговите удължени форми) - подобряване на кървавия кръвен поток, увеличават сърдечната емисия, разширявайте коронарната артерия;
диуретици (фуросмид, спиронолактон) - намалява забавянето на излишната течност в тялото;
Β-адреноблайс (карведилол) - намаляване на сърдечната честота, подобряване на кръвния кръвен поток, увеличаване на сърдечната продукция;
антикоагуланти (ацетилсалицил К-ТА, варзарин) - предотвратяване на тромбоза в съдовете;
препарати, които подобряват миокардания метаболизъм (витамини от група В, аскорбинова киселина, инозин, калиеви препарати).

При развитието на атаката на остра лява вентрикуларна недостатъчност (белодробен оток), пациентът е хоспитализиран и визуализирана терапия: диуретици, нитроглицерин, лекарства, които увеличават сърдечната честота (добутамин, допамин), вдишават кислород. С развитието на асцит се извършва изваждането на течност от коремната кухина, в появата на хидротеркс - плеврална пункция. Пациентите със сърдечна недостатъчност, дължаща се на изразена хипоксия тъкан, са присвоени хидрокси топлинна терапия.

Прогноза и превенция

Петгодишният праг на оцеляването на пациенти със сърдечна недостатъчност е 50%. Дистанционната прогноза е променлива, тя се влияе от тежестта на сърдечната недостатъчност, съпътстващ фон, ефективност на терапията, начина на живот и др. Лечението на сърдечна недостатъчност в ранните етапи може напълно да компенсира състоянието на пациента; Най-лошата прогноза се наблюдава на III етап на сърдечна недостатъчност.

Мерките за предотвратяване на сърдечна недостатъчност е да се предотврати развитието на заболявания на болестите му (IBS, хипертония, сърдечни дефекти и др.), Както и фактори, допринасящи за неговото възникване. За да се избегне развитието на вече разработената сърдечна недостатъчност, е необходимо да се спазят оптималния режим на физическа активност, получаване на определени наркотици, непрекъснато наблюдение

Остра

(дясно, ляво, омагьосване, бивентрикулар

Хронична

Клинични етапи

(Етапи в Strzhestko-Vasilenko):

Със систолична дисфункция (FV<40%)

с диастолна дисфункция на лявата камера (FV\u003e 40%)

Функционални класове Ch (I-IV) NYHA.

Класификация на хронична сърдечна недостатъчност (Чин)

Класификацията на HSN се предлага през 1935 г. от Н.Д. Стразско и В.КХ.Василенко. Според тази класификация се различават три етапа на HSN:

сценаІ - първоначална, скрита недостатъчност на кръвообращението, се появява само по време на тренировка (недостиг на въздух, сърцебиене, прекомерна умора). Тези явления изчезват сами. Хемодинамиката не е нарушена.

сцена Пс - изразена дълга недостатъчност на кръвообращението. Увреждането на хемодинамиката (стагнация в малки и големи кръгове на кръвообращението), нарушение на функцията на органите и метаболизма се изразява в мир, инвалидността е рязко ограничена.

Етап pa -признаците на недостатъчност на кръвообращението се изразяват умерено. Хемодинамичните нарушения са само в един от отделите на сърдечно-съдовата система (в малък или голям кръгъл кръг).

PB етап -прекратяване на дългия етап. Дълбоко увреждане на хемодинамиката, в която е включена цялата сърдечно-съдова система (хемодинамични разстройства както в големи, така и в малки кръгове на кръвообращението).

Етап w -крайна, дистрофична сцена с тежки хемодинамични заболявания. Устойчиви промени в метаболизма, необратими промени в структурата на органите и тъканите, пълното увреждане.

Първият етап Открива се с помощта на различни проби с физическа активност - с велосипедна ергометрия. Пробите от капитана, на Tredmil и т.н. определят намаляването на MOS, също така се открива използването на репулпокардиография, ехокардиография.

Втори етап. Симптомите на ГВ са изрични, намерени сами. Влажността е рязко намалена или пациентите стават хора с увреждания. Вторият етап е разделен на два периода: 2а и 2b.

2А Етап може да отиде на 1б етап или дори може да бъде напълно компенсиране на хемодинамиката. Степента на обратимост на 2B етап е по-малко. В процеса на лечение, той идва или намаление на симптомите на СН или временния преход от 2Ь на етап в 2А и само много рядко - в 1B етап.

Трети етапдистрофичен, цирозан, кашектичен, необратим, терминал.

Класификация на сърдечната недостатъчност, предложена от Асоциацията на кардиолозите в Ню Йорк и препоръчана Vozo (NUHA, 1964)

Според тази класификация се отличават четири класа:

Функционален класI. (FK.I.)	Пациенти със сърдечни заболявания, които не водят до ограничаване на физическата активност. Обикновената физическа активност не причинява или умора, без сърцебиене, без закъснение
Функционален класII. (FK.II.)	Пациенти със сърдечни заболявания, които причиняват леко ограничаване на физическата активност. Самостоятелно пациентите се чувстват добре. Обикновената физическа активност причинява прекомерна умора, сърцебиене, недостиг на въздух или ангина
Функционален класIII (FK.III)	Пациенти със сърдечни заболявания, които причиняват значително ограничение на физическата активност. Самостоятелно пациентите се чувстват добре. Малка физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух или ангина
Функционален класIV. (FK.IV.)	Пациенти със сърдечни заболявания, поради които те не могат дори да извършват минималното физическо натоварване. Умора, сърцебиене, задух и пристъпи се наблюдават сами, с всяко натоварване, тези симптоми са подобрени

В процеса на лечение се запазва Свешната стадия и се променя Fc, показващи ефективността на терапията.

Разтвор е направен във формулировката на диагнозата за комбиниране на определянето на етапа и функционалния клас хронична сърдечна недостатъчност - например: IBS, хронична сърдечна недостатъчност IIB етап, II FC; Хипертрофична кардиомиопатия, хронична сърдечна недостатъчност IIA етап, IV FC.

Клинична картина

Пациентите се оплакват от обща слабост, намаляване или загуба на увреждания, недостиг на въздух, сърцебиене, намаление на ежедневната урина, подуване.

Диспнея Тя е свързана със стагнация на кръв в малък кръг от кръвообращение, което предотвратява достатъчен кислород в кръвта. В допълнение, белите дробове стават твърди, което води до намаляване на дихателната екскурзия. Hypoxemia Arisen води до недостатъчен кислороден поток в органи и тъкани, увеличаване на натрупването на въглероден диоксид и други метаболитни продукти, които дразнят дихателния център. В резултат на това се случват диспного и тахикън.

Първо, недостигът на дишане възниква при физическо напрежение, тогава сам. Пациентът е по-лесен за дишане във вертикално положение, в леглото, той дава предпочитание на позицията с високо повдигната табла и с напредък, необходима заседнала позиция с надолу надолу (позиция на ортопеда).

С конгестивни явления в белите дробове има суха кашлица или с освобождаване на мукоза на слюнка, понякога с кръвни примеси. Стагнацията в бронхите може да усложни добавянето на инфекция и развитието на застоял бронхит с освобождаването на лигавицата-гной. Percussian. Над белите дробове се определят от кутиите на звука. Претоварването на транскулат, което, по силата на гравитацията, се спуска в долните бели дробове, ще доведе до пулсизация на перкусионния звук. Аускултивно: Твърдното дишане слушате през белите дробове, в по-ниските отдели - отслабени везикуларни. В същите отделения могат да се сервират фини и средно докладвани мъчени кърпички. Дългосрочната стагнация в по-ниските департаменти на белите дробове води до развитие на съединителната тъкан. С такава пневмосклероза хригата стават постоянни, много груби (тризки). Благодарение на кръвната хиповенция и стагнация в долните части на белите дробове на фона на намаляване на защитните сили на организма, инфекцията е лесно прикрепена - ходът на заболяването се усложнява от хипостатична пневмония.

Промени от сърцето: Увеличава се, границите се преместват надясно или наляво в зависимост от липсата на ляво или дясно вентрикул. При продължително общо КН може да има значително увеличение на размера на сърцето с преместване на границите във всички посоки до развитието на кардиомегалия (Кор Бивинум). С аускултация, глухите тонове, ритъм на галоп, систоличен шум върху горната част на сърцето или мекия метод, който възниква поради относителната недостатъчност на затлъстяващите клапани.

Чести симптом на CH е тахикардия. Той служи като проявление на компенсаторния механизъм, осигурявайки увеличение на IC на кръвта. Тахикардия може да се случи по време на тренировка, продължаваща и след нейното прекратяване. Впоследствие става постоянно. По дяволите Намален, диастоличният остава нормален. Импулсно налягане намалява.

За сърдечна недостатъчност се характеризира с перифер цианоза - цианоза на устни, уши, брадичка, брадичка, пръсти. Тя е свързана с недостатъчна насищане с кислород в кръвта, която се абсорбира интензивно от тъканите при бавно движение на кръв по периферията. Периферната цианоза "студени" - крайници, изпъкнали части на лицето са студени.

Типичен и ранен симптом на застоялите явления в голям кръгъл кръг е разширяване на черния дроб Докато расте Първо, черният дроб се размазва, болезнено, ръбът е закръглен. За дълго време се появява дълготраен шев от съединителната тъкан (развива се чернодробна фиброза). Тя става гъста, безболезнена, нейните размери намаляват след приема на диуретични лекарства.

Със стагнация в голям циркулационен кръг контакт за препълване на кръвтах.вълнени вени. Шийното подуване е най-добре видимо. Често се виждат видими вени в ръцете им. Понякога вените набъбват и здрави хора с ръце намаляват, но когато се качват, те падат. С Ch Vienna, не падат дори когато ги повдигате над хоризонталното ниво. Това показва увеличение на венозното налягане. Цитерните вени могат да пулсират, понякога се наблюдава положителен венозен импулс, синхронен със стомашна систола, който показва относителния неуспех на трикуспидалния клапан.

В резултат на забавяне на кръвния поток в бъбреците, тяхната функция за вода се намалява. Възниквам олигурия, Което може да бъде различно, но като прогресира болестта, дневната диуреза се намалява до 400-500 ml на ден. Наблюдаваното nicturia. - Предимството на нощното Двуурея през деня, което е свързано с подобряването на сърдечната работа през нощта. Относителната плътност на урината се увеличава, се откриват застояла протеинурия и микроематурия.

Един от най-честите симптоми на стагнация на кръвта в голям кръгъл кръг е подуване, което се локализира в по-ниските отдели, започвайки сдолните крайници. В началните етапи - в областта на глезена, спрете. Като прогресия на Гл, отокът се отнася за краката, бедрата. След това има в подкожната тъкан на гениталните органи, корема, гръб. Ако пациентът много време е в леглото, ранната локализация на оток е сламена, смачките. С голям оток, те се прилагат за подкожната тъкан на целия организъм - възниква Anasarka. Главата, шията, най-горната част на тялото остава свободна от оток. На първоначалните етапи на SN EKDEE се появяват в края на деня, е необходимо да се прецени сутрин. Но скрит оток може да бъде съден чрез увеличаване на тялото Тегло, намаление на ежедневната диурея, едранирана. Те променят малко промяна на локализацията си, когато позицията на пациента се променя. Непрекъснато подуване на подуване. Особено плътни те стават на крака, когато се развиват в местата на едем на съединителната тъкан. В резултат на трофични разстройства, главно в областта на главите, кожата става фина, суха, пигментирана. Той произвежда пукнатини, могат да възникнат трофични язви.

Hydrotorax. (извършване на плевралната кухина). така, плевралните съдове се отнасят до голямата (париетална плеура) и към малките (висцерални плеура) кръгове на кръвообращението, хидротортиксът може да се появи, когато кръвта се забие както в едно, така и в едно и в. \\ t Втора циркулационна кръга. Понякога преместването под натиск на органите на медиастинума, той влошава състоянието на пациента, подобрява недостига на въздух. Течността, взета през пункцията на плеврата, дава на индикаторите, характерни за транскулат - относителната плътност, по-малка от 1015, протеинът е по-малък от 30 g / l, отрицателният тест на съперника.

Трансюдатът може да се натрупва в перикардната кухина, стоящото сърце и затруднява работата (Hydropericardium).

С стагнация на кръв в стомаха и червата, конгестивният гастрит може да се развие, дуоденит. Има дискомфорт, тежест в стомаха, се появява гадене, понякога повръщане, подуване, загуба на апетит, запек.

Асцит Това се случва в резултат на изхода на транскулат от стомашно-чревния тракт в коремната кухина, като същевременно се увеличава налягането в чернодробните вени и вените на порталната система. Пациентът усеща гравитацията в стомаха си, толкова е трудно да се движи с голям куп от течността в стомаха, която дърпа торса на пациента напред. Вътрешно-коремното налягане се увеличава рязко, в резултат на което диафрагмата се издига, кокошава белите дробове, променя позицията на сърцето.

Във връзка с хипоксията на главния мозък при пациенти възникват бърза умора , главоболие, замаяност, нарушения на съня (Безсъние през нощта, сънливост в следобедните часове), повишена раздразнителност, апатия, депресивно състояние, понякога възниква възбуждане, достигайки психоза.

С дългосрочен текущ CH, нарушаването на всички видове метаболизъм се развива, в резултат на това се развива загуба на тегло, превръщайки се в кахексия, така наречената сърдечна кахексия. В същото време отокът може да намалее или изчезне. Има намаляване на телесното тегло на мускулите. С изразени конгестивни явления, SE се забавя.

Обективни клинични признаци на HSN

Двустранен периферен оток;

Хепатомегалия;

Подуване и пулсиране на цервикалните вени, хепатоягуларен рефлукс;

Асцит, хидротерекс (двустранна или дясна ръка);

Слушане на двустранни мокри хрипове в белите дробове;

Тапър;

Тахиизистолия;

Променлив импулс;

Разширяване на перкусионните граници на сърцето;

III (проториастоличен) тон;

IV (предварителни настройки) тон;

Акцент II тон над Лос Анджелис;

Намаляване на хранителния статус на пациента с обща инспекция.

Симптомите, които са най-характерни за:

Learveselochkova sh е дясната

orthop (заседание с пропускане. Йогами) - разширяване на черния дроб

капитал - периферен оток

войни - Никтурий

балон дишане - хидротеркс, асцит

Диагностика

лаборатория:ниво на натриев пептид

инструменталенотносно -рентгенология и Echoc.

Когато в белите дробове в белите дробове рентгенов Увеличаване на корените на белите дробове, усилването на белодробния модел, замъгляването на шаблона се открива поради оток на периваскуларна тъкан.

Много ценен метод в ранната диагностика на CH е ехокардиография и ехокардиоскопия. С този метод можете да определите обема на камерите, дебелината на стените на стените, изчислете кръвта на кръвта, емисионната фракция, скоростта на намаляване на циркулярните влакна на миокарда.

Диференциална диагноза Ние сме необходими при натрупване на течност в плевралната кухина за решаване на проблема, той е хидротер или плеврит. В такива случаи е необходимо да се обърне внимание на локализацията на трафика (единична или двустранна локализация), горното ниво на течността (хоризонтално - с хидротеркс, разумната линия - по време на плеврит), резултатите от изследването от точката и др. Наличието на мокро фино и средно балон хриптене в белите дробове в някои случаи изисква диференциална диагноза между стагнацията в белите дробове и добавянето на хипостатична пневмония.

Голям черния дроб може да причини диференциална диагноза с хепатит, чернодробна цироза.

Входният синдром често изисква диференциална диагноза с разширени вени, тромбофлебит, лимфостаза, с доброкачествени хидростатични оригинални източници на спиране и крака при възрастни хора, които не са придружени от увеличаване на черния дроб.

Бъбречният оток се различава от сърдечните скокове (подуването на сърцето никога не е локализирано в горната част на тялото и на лицето - характерната локализация на бъбречния оток). Бъбречният оток е мек, подвижен, лесно се премества, кожата над тях е бледа, над сърцето подуване - синьо.

Походахроничнасърдечна недостатъчност

Chronic CN напредва, преместване от един етап към друг и това се извършва при различни скорости. При редовно и правилно лечение на основното заболяване и SN самата, тя може да се спре на 1 или 2а.

По време на ГК може да има обостряния. Те са причинени от различни фактори - прекомерно физическо или психо-емоционално претоварване, появата на аритмии, по-специално, често, група, полиморфна екстрасистолична аритмия, трептяща тахияртмия; прехвърлени ORVI, грип, пневмония; Бременност, която създава увеличено сърдечно натоварване; използване на значително количество алкохолни напитки, големи обеми течност, приети навътре или интравенозно въведени; приемане на някои лекарства (отрицателни лекарства) на инотропни ефекти - бета-адреноблари, калциеви антагонисти на верапамилната група, някои антиаримизмични агенти - ицинцин, новокаинамид, диспирамид и др., антидепресанти и невролептици (аминазин, амитриптилин); Препарати, забавяне на натрий и вода - нестероидни противовъзпалителни средства, както и хормонални препарати (кортикостероиди, естери и др.).

Остра сърдечно-съдова недостатъчност. Симптомите на сърдечна недостатъчност са най-характерни за

Категории: Семейна медицина / терапия. Лекарства спешни държави

Печатна версия

Класификация на клиничната тежест

Класификация на хронична сърдечна недостатъчност

Степента на остър сърдечна недостатъчност. Класификация на остър сърдечна недостатъчност на Стивънсън

Класификация на остър сърдечна недостатъчност - тежестта на заболяването

Основен вид

Leftvueludocol

Право

Класове на цилип

Клинична тежест

Остра сърдечна недостатъчност: видове, симптоми, спешна помощ:

Остра сърдечна недостатъчност - симптоми, лечение, причини и знаци

Причини за остър сърдечна недостатъчност и рискови фактори

Форми на заболяването

Етапи

Симптоми на остър сърдечна недостатъчност

Outragia левия дефицит

Дефицит на дясната страна на undagia

Диагностика

Лечение на остър сърдечна недостатъчност

Възможни усложнения и последствия

Прогноза

Предотвратяване

Причини за заболяването

Механизми за появата и развитието на заболяването (патогенеза)

Клинична картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Диагностика на заболяването

Лечение на заболяването

Общ

Причини за сърдечна недостатъчност

Рискови фактори

Патогенеза

Разстройство на газовете

Добре

застойни промени в органите

Класификация

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Остър сърдечен недостатъчност

Хронична сърдечна недостатъчност

Диагностика

Лечение на сърдечна недостатъчност

Прогноза и превенция

Хронична

Класификация на хронична сърдечна недостатъчност (Чин)

Класификация на сърдечната недостатъчност, предложена от Асоциацията на кардиолозите в Ню Йорк и препоръчана Vozo (NUHA, 1964)