Безцветен газ без мирис. Характеристики на взривните и вредните газове

Рикетсиозие група инфекциозни заболявания, причинени от вътреклетъчни микроорганизми – рикетсии. Те включват Coxiella burneti - причинителят на Q треска, Cowdria ruminantum - причинителят на хидроперикардит.

Ку треска- естествено огнище на инфекциозно заболяване на животните, безсимптомно и по-рядко с признаци на треска, пневмония и плевра. Податливи са домашни любимци, диви бозайници и птици, както и хората.

Носители на патогена са иксодидни и аргасови акари. Кърлежите и гризачите са основният резервоар на патогена в природата. Източникът на патогена са болни животни и рикетсионни носители. Заразяването става при ухапване от кърлеж, по въздушно-капков път, храносмилателно, чрез рани и ожулвания по кожата. Факторите на предаване са животински продукти, помещения, предмети за грижа, заразени с рикетсия.

Диагнозата се поставя по сложен начин. Лабораторните изследвания включват микроскопия на кръв, плацента и мляко, както и биоанализ върху морски свинчета.

Не е разработена специфична профилактика.

Хидроперикардит (кудиоза) е трансмисивно остро инфекциозно заболяване на предимно преживни животни, характеризиращо се с треска, увреждане на нервната система, натрупване на серозен ексудат в сърдечната риза, гръдния кош и коремната кухина.

Терминът "рикетсиози" обединява 6 групи различни заболявания: групата на коремен тиф (епидемичен и ендемичен тиф), групата на кърлежовата треска (петниста треска от Скалистите планини, марсилска треска, северноазиатски тиф, пренасян от кърлежи и др.), треска Tsutsugamushi като Ku- отделни групи, както и група пароксизмални рикетсиози (окопна треска и пароксизмална рикетсиоза, пренасяна от кърлежи) и животински рикетсиози.

Всички рикетсиозни заболявания се делят на антропонози (тиф, окопна треска), когато източникът на инфекция е болен човек или носител, и зоонози (всички останали) с естествено огнище, при които източник на инфекция са дребни гризачи, дребни и едър рогат добитък, и т.н.

При антропонозните болести инфекцията се предава чрез дрехите и въшките, а при зоонозните – чрез смучещи членестоноги (кърлежи). Изключение е Ку-треската, чийто причинител може да се предава и по контактен и хранителен път.

Рикетсиите са малки кокоидни или пръчковидни грам-отрицателни микроорганизми. Има филтрируеми форми на рикетсии, които имат етиологично значение при латентни рикетсиази.

Рикетсиозите се срещат във всички страни по света, но заболеваемостта в някои случаи е ограничена от естественото огнище, а в други – от санитарно-хигиенните условия и особено от нивото на въшките на населението. Рикетсиозите са рядкост при деца. От тази група заболявания у нас децата имат кърлежов тиф на Северна Азия и Средиземноморска (Марсилска) треска.

Епидемичен (въшки) тиф

Епидемичният тиф (A75.0) е остро инфекциозно заболяване с повишена температура, интоксикация с преобладаващо поражение на нервната система и кръвоносните съдове; придружено от появата на розеолозен петехиален обрив по кожата.

Етиология.Причинителят на заболяването - рикетсията на Провачек - има формата на малки коки, пръчковидни и нишковидни форми. Средният размер на патогена варира от 0,5 до 1 микрон. Филаментозните форми достигат дължина от 40 микрона, те са по-големи от другите патогенни рикетсии. Рикетсиите са грам-отрицателни, размножават се само в цитоплазмата на клетките, образуват токсин, който е тясно свързан с клетъчното тяло. Те съдържат 2 антигена: общ термостабилен и термолабилен - специфични за вида. Rickettsia Provacek имат общ антиген с О-антигените на някои варианти на протея. Патогенът умира при температура 50-60 ° C, но може да продължи дълго време във външната среда в изсушено състояние, особено в сухи изпражнения на заразени въшки, бързо умира във влажна среда. Сред лабораторните животни, памучни плъхове, морски свинчета, бели мишки и маймуни са най-податливи на рикетсия на Провачек.

Епидемиология.Източник на инфекцияе само болен човек, чиято кръв е заразна в продължение на 15-20 дни, от последния ден на инкубацията, през целия фебрилен период и в рамките на 1-2 дни от апирексията.

Пренасяне на инфекцияизвършва се от телесни въшки, по-рядко от въшки по главата. Смучейки кръвта на пациента, въшката е в състояние да предаде инфекцията след 5-6 дни, когато клетките на чревния епител на въшката са препълнени с рикетсии. Такава въшка, докато смуче кръвта на здрав човек, отделя голямо количество рикетсии с изпражнения, които след това се втриват в кожата, докато разресват мястото на ухапване. Ушката остава заразна до смъртта си (до 45 дни), но не предава инфекцията на потомството трансовариално.

Предразположение към тифуниверсален и практически не зависи от възрастта. Изключение правят децата от първите 6 месеца от живота, при които заболяването, дори по време на епидемични огнища, е изключително рядко поради известната изолация, както и във връзка с пасивния имунитет, получен от майката трансплацентарно, ако е имала тиф.

След заболяване се формира доживотен имунитет. Рецидивите са редки, срещат се само при възрастни и могат да се класифицират като повтарящ се тиф - болест на Brill-Zinsser.

Така тифът се проявява в 2 епидемиологични и клинично-имунологични варианта: кърлежов епидемичен тиф; мимолетен тиф - болест на Брил.

Появата и разпространението на тиф се свързва с влошаване на санитарните условия, лоши условия на живот и пренаселеност. В момента тифът като епидемично заболяване у нас е рядкост. Болестта на Brill-Zinsser се регистрира в изолирани случаи при възрастни.

Патогенеза.Попадайки в кръвта, рикетсиите на Провачек проникват в ендотелните клетки на кръвоносните съдове и се размножават в тях. Под въздействието на ендотоксина ендотелните клетки набъбват, умират и се десквамират. Освободените рикетсии проникват в непокътнати клетки. Така се развива широко разпространен остър инфекциозен васкулит. От местата на първична локализация на рикетсия, техните токсини във все по-голямо количество навлизат в общия кръвен поток и имат общ токсичен ефект. Локалният процес в съдовия ендотел и общият токсичен ефект водят до нарушаване на микроциркулацията на ниво предимно малки съдове, което е придружено от забавяне на притока на кръв и води до тъканна хипоксия, недохранване на клетките и тежки метаболитни промени.

Патоморфология.Специфичните морфологични промени при тиф могат да се характеризират като генерализиран ендотромбоваскулит. В някои случаи кръвните съсиреци могат да бъдат разположени париетално в ограничени области на лезията (брадавичен ендоваскулит), в други те напълно запълват лумена на съда; това е придружено от изразени деструктивни промени (деструктивен тромбоваскулит). Често се забелязва фокална клетъчна пролиферация по протежение на съдовете с образуване на тифусни грануломи. С най-голямо постоянство морфологичните промени се откриват в мозъка: мост на мост, зрителни хълмове, малък мозък, хипоталамус, продълговатия мозък. В резултат на това често има клиника на тифусен енцефалит или менингоенцефалит. Промените в други органи включват интерстициален миокардит, грануломатозен хепатит и интерстициален нефрит. Интерстициални инфилтрати се откриват и в големите съдове, ендокринните жлези, далака и костния мозък.

Смъртността при тиф през 50-те години на миналия век варира от 1,2 до 1,5% при юноши, а при възрастните хора достига 22,5%. При децата смъртните случаи са редки, главно през 1-та година от живота.

Клинични проявления.Инкубационният период е около 2 седмици, но може да бъде съкратен до 5-7 дни или удължен до 3 седмици. Заболяването започва с повишаване на телесната температура, понякога има предвестници: слабост, раздразнителност, нарушение на съня, загуба на апетит. Едновременно с повишаване на телесната температура се появяват главоболие, виене на свят, усещане за топлина, слабост и безсъние. Всички клинични симптоми се засилват, достигайки максимална тежест на 3-6-ия ден от заболяването. През този период лицето е хиперемирано, подпухнало, склерата се инжектира („червени очи на червено лице“). По лигавицата на мекото небце често могат да се видят точкови кръвоизливи; подобни обриви се появяват върху преходните гънки на конюнктивата (симптом на Chiari-Avtsyn). Езикът е обложен, сух, често има тремор на езика и затруднено изпъкване. Наблюдават се тахикардия, приглушени сърдечни тонове, артериална хипотония и учестено дишане. Кожата е влажна, гореща на допир, симптомите на прищипване и турникет са положителни. На 4-5-ия ден от заболяването се появява най-характерният симптом - обилен розеолозен петехиален обрив по кожата. Първо, обривът се появява по страничните повърхности на гръдния кош, корема, флексионните повърхности на горните крайници. Обриви по лицето, дланите и скалпа са рядкост. Обривите в рамките на 3-6 дни имат ярък цвят, а след това побледняват, розеолата изчезва, петехии са пигментирани. На 2-3-та седмица от началото на заболяването обривът изчезва.

В разгара на заболяването далакът се увеличава, понякога се отбелязва чернодробна реакция. Столът обикновено се забавя. В тежки случаи могат да се появят симптоми на увреждане на ЦНС като менингит, енцефалит или менингоенцефалит.

В периферната кръв се откриват незначителна левкоцитоза, неутрофилия и прободно изместване, плазмени клетки; ESR се увеличава.

Телесната температура се нормализира, симптомите на интоксикация изчезват до края на 2-та седмица от заболяването, а пълното възстановяване настъпва през 3-тата седмица и по-късно.

Понижаването на температурата означава началото на периода на възстановяване. През първите седмици на нормална телесна температура, синдромът на постинфекциозната астения продължава. Апетитът и сънят постепенно се възстановяват, главоболието изчезва, пулсът и кръвното налягане се нормализират.

Заболяването може да се усложни от миокардит, пневмония, тромбоемболия, разкъсване на мозъчни съдове, отит на средното ухо, паротит.

Болестта на Брил се проявява с всички симптоми, присъщи на епидемичния тиф, но много по-слабо изразени. При болестта на Брил няма смъртност, фебрилният период е не повече от 6-8 дни, усложненията са редки.

Характеристики на тиф при малки деца.Тифът е много рядък преди 3-годишна възраст. Заболяването обикновено започва постепенно, с предшественици. Симптомите на интоксикация са незначителни. "Статус тиф" практически не се среща. Лицева хиперемия, инжектиране на склерата са слаби или липсват. Обривите по кожата често са оскъдни, локализирани са по лицето и скалпа, една трета от пациентите изобщо нямат обрив. Рядко се откриват енантема и обриви по преходните гънки на конюнктивата. Увреждането на сърдечно-съдовата система е рядко. Черният дроб обикновено не е увеличен, а изпражненията са чести. Протичането на заболяването е леко, тежките случаи са изключително редки. Няма усложнения.

Диагностика.Диагнозата се поставя въз основа на продължителна треска, интоксикация, характерни розеолоозно-петехиални обриви, лицева хиперемия, съдова инжекция на конюнктивата и склерата и уголемяване на далака. Важно е да се обмисли тясна комуникация с пациент с тиф. При лабораторни изследвания се използват RSK, RNGA, RA и методът на имунофлуоресценция. Специфичните комплемент-свързващи антитела започват да се откриват в кръвта от 5-7-ия ден на заболяването и достигат максимум на 2-3-та седмица от заболяването.

Диференциалдиагностика се извършва при коремен тиф, грип, морбили, хеморагични трески, ентеровирусна инфекция, менингококова инфекция и др.

Лечение.Предписвайте лекарства от серията тетрациклин (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), както и хлорамфеникол във възрастови дози в 4 дози през целия фебрилен период и 2-3 дни при нормална телесна температура. Широко се използва симптоматично и патогенетично лечение. В тежки случаи се използват кортикостероидни хормони. В инфекциозен токсичен шокинтензивната терапия се провежда в съответствие с тежестта на шока.

Профилактикае насочена към борба с въшките. Всички пациенти с тиф със сигурност са хоспитализирани и строго изолирани. Пациентът и всички контактуващи с него лица трябва да преминат хигиенична обработка. Стаята, в която живее пациентът, подлежи на специално третиране. Фокусът се следи в продължение на 25 дни.

За активна профилактика е предложена суха химическа ваксина срещу тиф. Децата не са имунизирани активно.

ЕНДЕМИЧЕН (бълхи, плъхове) тиф

Етиология.Причинителите на ендемичния тиф (А75.2) са рикетсии, открити през 1928 г. от Р. Музер. По морфологични свойства рикетсията на Музер е сходна с рикетсията на Провачек. Те имат общ термостабилен антиген и следователно реагират кръстосано със серуми от пациенти с тиф.

Честотата на тиф при плъхове е спорадична. Заболяването се характеризира с доброкачествено протичане с остра треска и розеола-папулозен обрив.

Заболяването протича като спорадични случаи в ендемични огнища. На територията на нашата страна такива центрове са басейните на Черно и Каспийско море, Далечния изток, а също и Централна Азия.

Патогенеза и патоморфологияподобни на тези при епидемичен тиф. Патогенезата се основава на деструктивно-пролиферативен тромбоваскулит, най-често артериоли и прекапиляри. Тези изменения обаче са по-слабо изразени и проявите им са по-кратки, отколкото при епидемичен тиф.

Клинични проявления.Инфекцията наподобява по-лека версия на епидемичен тиф. Инкубационният период е 5-15 дни, средно 8 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура, главоболие, леки втрисане, артралгия. Температурата достига максимум на 4-5-ия ден от заболяването, остава висока 3-5 дни и след това намалява чрез съкратен лизис. Възможна е ремитираща треска с големи колебания в температурата, въпреки че по-често е постоянна, с колебания в периода на нормализиране. Обикновено обривът се появява на 4-5-ия ден от заболяването в разгара на температурата, локализира се по гърдите, корема, след това по крайниците. Лицето, дланите и стъпалата рядко са покрити с обрив. Обривът отначало е предимно розеолен, а след това папулозен, с единични петехии и продължава до 10 дни. В разгара на обрива се отбелязват хипотония, склонност към брадикардия, виене на свят и обща слабост. Тифозният статус практически не възниква. Черният дроб и далакът рядко се увеличават. В периферната кръв през първите дни на заболяването е възможна левкопения, след това левкоцитоза с лимфоцитоза.

Ендемичният тиф на плъхове може да се прояви в леки, умерени и тежки форми. При децата преобладават леки и умерени форми.

Протичането на заболяването е благоприятно. Усложненията почти никога не се случват. Понякога е възможно развитието на тромбофлебит, отит на средното ухо, пневмония.

Диагнозата се поставя въз основа на клинични, епидемиологични и лабораторни данни. Въз основа на клинични данни е почти невъзможно да се разграничат леките форми на епидемичен тиф. Увеличаването на титъра на антителата в CSC с антиген от рикетсия на Muser е от решаващо значение. В неясни случаи може да се извърши биоанализ, за ​​да се идентифицира скроталния феномен на NeilMuser по време на експериментална инфекция на мъжки прасета.

Лечението е същото като при епидемичен тиф.

Превенцията е насочена към унищожаване на плъхове и мишки, предотвратяване на навлизането им в домовете, изолиране на храната от гризачи. За активна имунизация беше предложена убита ваксина от рикетсия на Музер. Ваксината не се използва при деца.

Петниста треска, пренасяна от кърлежи

Групата петнисти трески, пренасяни от кърлежи (А77) обединява петниста треска на Скалистите планини, Марсилска треска, Волинска треска, везикуларна рикетсиоза, кърлежов тиф на Северна Азия и др. Кърлежовият тиф на Северна Азия е най-разпространен в Русия.

СЕВЕРОАЗИАТСКА РИКЕЦИОЗА, пренасяна от кърлежи

Кърлежовият тиф от Северна Азия (A77.2), или северноазиатската рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е остро инфекциозно заболяване с доброкачествено протичане, първичен ефект, треска и кожни обриви.

Болестта е описана за първи път у нас през 1934 г. в Далечния изток от Е. И. Мил, след това се среща в Западен и Източен Сибир, Монголия, Казахстан, Киргизстан, Туркменистан, Армения.

Етиология.Причинител на заболяването (Rickettsia sibirica)е в състояние да се възпроизвежда добре в жълтъчните торбички на пилешки ембриони и върху тъканни култури и не само в цитоплазмата, но и в ядрата на засегнатите клетки. Неговите антигенни и патогенни свойства са силно променливи.

Епидемиология.Северноазиатската рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е естествена фокална зооноза. Резервоар на инфекцияса дребни гризачи (земни катерици, полски мишки, бурундуди, хамстери и др.). Пренасяне на инфекцияот заразени гризачи към хора се извършва изключително чрез иксодидни кърлежи. Те предават рикетсии трансовариално на своето потомство до 4-то поколение. Най-висока заболеваемост се регистрира по време на активността на иксодовите кърлежи - през пролетта и лятото. Инфекцията на човека се случва не само в естествените станции на носителя, но понякога, когато кърлежите се въвеждат в човешкото жилище от домашни животни, както и с трева и цветя.

Клинични проявления.На мястото на ухапване от кърлеж след 3-5 дни възниква първичен афект под формата на възпалителна реакция на кожата с лимфаденит. В същото време се повишава телесната температура, появяват се втрисане, неразположение, главоболие и мускулни болки. Понякога, преди да се повиши температурата, могат да се отбележат продромални явления: втрисане, неразположение, намален апетит. Температурата достига максимум за 2-3 дни, ремитира, продължава около 5-10 дни. В разгара на треската (обикновено на 2-3-ия ден) се появява обилен полиморфен розеоло-папулозен обрив, главно по тялото и около ставите. При тежки случаи обривът се появява по цялото тяло, включително по лицето и стъпалата. Понякога се прикрепя хеморагичен компонент.

Типичен симптом на пренасяния от кърлежи тиф е първичен ефект- обикновено се намира на отворени части на тялото (глава, шия, раменен пояс). Това е плътен, болезнен инфилтрат, покрит с кафява кора, заобиколен от зона на хиперемия. Често има некроза в центъра. По правило първичният афект е придружен от регионален лимфен аденит.

Тифът, пренасян от кърлежи, е придружен от хипотония, брадикардия, умерено увеличение на черния дроб и далака. Лицето на пациента е хиперемирано, леко подпухнало. Постоянно се забелязва хиперемия на лигавиците на сливиците, мекото небце и арките. Понякога има малка енантема. В кръвта се определя умерена неутрофилна левкоцитоза, лимфопения; ESR се увеличава.

Протичането на заболяването е доброкачествено. Възстановяването започва на 7-14-ия ден от заболяването. Понякога има атипичен ход на заболяването - без първичен афект, регионален лимфаденит или без обриви.

При деца от първите години от живота заболяването е рядко поради ограничената възможност за нападение от иксодидни кърлежи. Заболяването е сравнително лесно, но са възможни и тежки случаи. Смъртните случаи са изключително редки.

Диагностикав типични случаи не е много трудно. Диагнозата се поставя въз основа на първичен афект, регионален лимфаденит, треска, характерни обриви и епидемиологични данни (естествено огнище на инфекцията). За потвърждаване на диагнозата се използват RSK и RNGA. Специфичните антитела се появяват от 5-6-ия ден от началото на заболяването и достигат максимум на 3-4-та седмица от началото на заболяването.

Лечението се провежда с антибиотици от тетрациклиновата серия във възрастови дози за 7-10 дни.

Профилактиката включва индивидуална и колективна защита на децата от атаки на кърлежи, навременно отстраняване на кърлежите от тялото, избърсване на местата на ухапване с алкохол или йоден разтвор.

МАРСИЛСКА ТРЕСКА

Марсилската (Средиземноморска) треска (A77.1) е остро инфекциозно заболяване, причинено от Rickettsia conorii,с първичен ефект на мястото на ухапване от кърлеж, регионален лимфаденит, треска, макулопапулозен обрив.

Етиология.Причинител на заболяването Rickettsia conoriiоткрит през 1932 г. Естествен резервоар и носител на патогена са някои видове кучешки кърлежи, които запазват рикетсии за цял живот и ги предават на потомството си трансовариално.

Епидемиология.Инфекцията на човека възниква, когато кърлежите ги ухапят или смачкат, последвано от втриване на рикетсия в увредената кожа и лигавиците. Предаването от човек на човек не е установено. На територията на нашата страна има огнища на марсилска треска в Крим, по Черноморското крайбрежие на Кавказ, на Апшеронския полуостров и в крайбрежните райони на Дагестан.

Патогенеза.На мястото на ухапване от кърлеж след няколко часа възниква първичен афект под формата на зона на възпаление, последвана от централна некроза и язва. От първичния фокус патогенът по лимфогенен път навлиза в регионалните лимфни възли, където често възниква възпалителен процес - лимфаденит. След това има генерализиране на инфекцията с проникване на рикетсия в ендотела на малките съдове, което води до развитие на специфична съдова грануломатоза (панваскулит). Тежестта на съдовите промени корелира с тежестта на заболяването, което е свързано с рикетсиемия и токсемия. Обилният макулопапулозен обрив с некроза показва значителен алергичен компонент.

Клинични проявления.Продължителността на инкубационния период е средно 5-7 дни, понякога до 18 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до 38-40 ° C, втрисане, главоболие и мускулна болка. Наблюдават се обща летаргия, нарушение на съня и повръщане. Лицето на пациента е умерено хиперемирано, инжектират се съдовете на склерата и конюнктивата, често се отбелязва хиперемия на лигавицата на орофаринкса и е възможно възпалено гърло. Езикът е покрит със сив цвят. По време на цялото заболяване върху кожата персистира първичният афект, който представлява възпалителен плътен инфилтрат с централна некроза, а след това черна или кафява кора, заобиколена от зона на хиперемия с диаметър до 5-7 mm. Коричката изчезва след нормализиране на температурата, образуваната язва на мястото на струпата се епителизира в периода на реконвалесценция (на 3-4-та седмица от заболяването). В зоната на първичен афект се появява регионален лимфаденит, докато лимфните възли могат да бъдат големи, до 5-10 см в диаметър, болезнени при палпация. Ако инфекцията проникне в конюнктивата, основният ефект е конюнктивит с хемоза.

Характерна особеност на марсилската треска е обривът. Обикновено се появява на 2-3-ия ден от заболяването, първо по тялото, а след това по цялото тяло, включително лицето, дланите и стъпалата. Обривът първо е на петна, след това става макулопапулозен, понякога се трансформира в червени пъпковидни образувания („пъпковидна треска“), често с хеморагичен компонент в центъра на отделните елементи. Обривът продължава през целия фебрилен период, постепенно изчезва. Пигментацията може да се задържи на мястото на обрива в продължение на 1-3 месеца.

В разгара на клиничните прояви повечето пациенти имат относителна брадикардия, глухота на сърдечни тонове, често е увеличен далакът, по-рядко черният дроб. При тежки случаи са възможни явления менингизъм, делириум, тремор на езика и ръцете. В кръвта се определя левкопения с относителна лимфоцитоза; ESR е леко повишена. По-често се наблюдават леки и умерени форми с благоприятен ход. Тежките случаи са редки. Възможни атипични форми на заболяването - без обрив, първичен афект и регионален лимфаденит.

Прогнозас марсилска треска, благоприятно. Усложненията са редки, а смъртните случаи почти не се наблюдават.

Диагнозана базата на първичен афект, макулопапулозен обрив, треска, както и престоя на детето в ендемичен фокус.

За лабораторно потвърждение на диагнозата, RSK, RNGA се правят с използване на цял антиген R. conorii.За изолиране на рикетсии от кръвта на пациенти или кърлежи, материалът се инжектира интраперитонеално на мъжки морски свинчета и когато развият периорхит, диагнозата се потвърждава.

Марсилската треска трябва да се разграничи от лекарствени алергии, менингококови инфекции, морбили и други рикетсиози.

Лечение.Като етиотропна терапия се използват хлорамфеникол, тетрациклин и неговите аналози в дози, свързани с възрастта през целия фебрилен период и още 2-3 дни при нормална температура. Показани са антихистамини, противовъзпалителни средства и други симптоматични средства.

Профилактикае насочена към борба с кърлежите в ендемични огнища (лечение с акарицидни препарати на кучета, кучешки къщички и други места, където могат да се размножават кърлежи).

ТРЕСКА НА ЦУЦУГАМУШИ

Tsutsugamushi fever (A75.3) е остро рикетсиозно заболяване с треска, макулопапулозен обрив и първичен афект с лимфаденопатия.

В Русия заболяването се среща в южните райони на Приморския край.

Човек се заразява, докато остава в естествен фокус.

Клинични проявления.Заболяването се развива в рамките на 1-3 седмици след ухапване от заразен червен говежди кърлеж. До края на инкубационния период са възможни продромални явления: неразположение, главоболие, загуба на апетит.

Въпреки това, по-често заболяването започва остро, с повишена температура, втрисане, главоболие. От 1-вия ден на заболяването се появява първичен афект на мястото на ухапване от кърлеж. Обикновено това са затворени зони на тялото: естествени гънки на кожата, слабините, аксиларните зони, перинеума. Първичният афект претърпява еволюция: първо се образува хиперемично и слабо инфилтрирано петно, след което бързо се превръща във везикула и накрая в язва. Обикновено плоската язва е заобиколена от зона на хиперемия и е покрита с кафява коричка; определя се регионален лимфаденит. Треската достига своя максимум на 2-3-ия ден от заболяването, ремитира и продължава около 2-3 седмици. Лицето на пациента е леко хиперемирано, склерата се инжектира, има прояви на конюнктивит. На 3-6-ия ден от заболяването се появява обилен макулопапулозен обрив, повече по тялото и крайниците.

При треска tsutsugamushi (и това е нейната разлика от други рикетсиози) се развива ексудативно възпаление на серозните мембрани с перикардит, плеврит, перитонит и натрупване на белезникаво-жълтеникав ексудат.

Потокзаболяването обикновено е доброкачествено. Обривът изчезва след 4-10 дни. Зарастването на язвата настъпва на 2-3-та седмица от заболяването. Според тежестта на протичането разграничават леки, умерени и тежки форми на треска Цуцугамуши.

Диагнозасе определя на базата на продължителна треска, появата на първичен афект с регионален лимфаденит и престоя на пациента в ендемичен фокус. За потвърждаване на диагнозата се поставя CSC с антигените на патогена. Запазва диагностична стойност и РА с Proteus OX 19 (патогенът има общ O-антиген с Proteus OX 19).

Лечение.Предписвайте хлорамфеникол в дози, свързани с възрастта, докато телесната температура се нормализира напълно. При необходимост се провежда патогенетична и симптоматична терапия.

Профилактикакакто при други рикетсиози, пренасяни от кърлежи. От голямо значение е личната профилактика с използване на средства, които предотвратяват атаката на кърлежи.

Q-ТРЕСКА

Ку-треска (A78), или централноазиатска треска, тифът е остро рикетсиозно заболяване с треска, често увреждане на централната нервна система и развитие на специфична пневмония. Заболяването е широко разпространено. На територията на Русия се среща главно в южните райони.

За разлика от други рикетсии, причинителят на Ку треска Коксиела бурнетиняма общи антигени с Proteus.

Епидемиология.При естествени условия инфекцията се среща при много бозайници, птици и кърлежи. Топлокръвните животни са временни носители на рикетсията на Бърнет, а иксодовите кърлежи предават патогена трансовариално на своето потомство. В процеса на циркулация могат да участват и домашни любимци, които се заразяват в огнища на инфекция от диви животни и кърлежи. Инфекцията на човека може да се случи по хранителен път при консумация на храна от заразени животни (мляко, яйца и др.) или по въздушно-капков път при вдишване на прах, съдържащ секрети на заразени животни (преработка на кожа, вълна, козина), при контакт със заразени домашни любимци . Заразяване на здрав човек от болен човек не се случва. Децата се заразяват с Kur-rickettsia главно по хранителен път (чрез мляко).

Патоморфология.В патологичен аспект Ку-треската е инфекциозна доброкачествена ретикулоендотелиоза без развитие на ендоваскулит. Възпроизвеждането на рикетсия се осъществява главно в клетките на ретикулоендотелната система и в по-малка степен в клетките на съдовия епител и в макрофагите. Най-големи промени се наблюдават в белите дробове, сърдечно-съдовата система, черния дроб и далака.

Клинични проявлениямного полиморфен. Инкубационният период е средно 15-20 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до високи стойности, слабост, слабост, повишена температура, главоболие, изпотяване. От първите дни на заболяването се появяват хиперемия и подпухналост на лицето, инжектиране на кръвоносни съдове на склерата, хиперемия на лигавиците на сливиците, мекото небце и често енантема. Често в разгара на заболяването има трахеит, трахеобронхит или бронхит; е възможно развитие на фокална пневмония, рядко плевропневмония. Протичането на пневмонията е торпидно. Почти всички пациенти имат главоболие, безсъние, психична нестабилност, халюцинации, болки в очните ябълки и мускулни болки. Някои пациенти се оплакват от болки в корема, може да имат разстроени изпражнения, в тежки случаи развитие на серозен менингит и енцефалит.

Водещият симптом при Ку треска е продължително повишаване на температурата. Обикновено персистиращата или ремитираща треска е придружена от изпотяване, често втрисане. Продължителността на треската е от няколко дни до 3-4 седмици или повече.

Общото състояние на пациентите с Q-треска остава задоволително или умерено през цялото време на заболяването. Тежестта на увреждането на отделните органи и системи до голяма степен зависи от пътя на инфекцията. При някои пациенти преобладават симптомите на увреждане на нервната система, при други - на дихателната система, при трети - на стомашно-чревния тракт. Това създава разнообразие от клинични прояви на Ку-треска и усложнява диагнозата.

Разграничаване на леки, умерени и тежки форми на заболяването. В огнища на инфекция при деца често се регистрират изтрити и субклинични форми, диагностицирани чрез серологични методи.

Протичането на заболяването може да бъде остро (до 2-3 седмици), подостро (до 1,5 месеца) и хронично (до 1 година). Възможни са рецидиви.

Диагностика.Ку-треската може да се подозира в ендемичен фокус на базата на продължително повишаване на температурата с изпотяване, мускулни болки, артралгии, главоболие. За окончателна диагноза е необходимо лабораторно потвърждение. Използвайте RN, RSK, кожно-алергичен тест. Изолацията има голямо значение R. burnetiот кръв, храчки, урина, цереброспинална течност. Материалът от пациентите заразява морски свинчета, бели мишки или памучни плъхове. Рикетсиите на Бърнет се натрупват в големи количества в черния дроб, далака и други органи на заразените животни.

Лечениесе провежда с антибиотици от групата на тетрациклин и хлорамфеникол във възрастови дози за 7-10 дни и симптоматични средства.

Профилактикае насочена към унищожаване на кърлежи в природата, защита на домашните животни от атаки на кърлежи и стриктно налагане на карантина за болни животни. Здравно-просветната работа сред населението е от голямо значение, особено в ендемични огнища. Важно е стриктно да се спазват правилата за лична профилактика, когато се грижите за болни домашни любимци. Допуска се само варено мляко. За активна имунизация се предлага жива ваксина М-44, която се прилага стриктно по епидемиологични показания.

КАТО РИКЕЦИОЗАТА

Рикетсиоза, подобна на едра шарка (A79.1), или рикетсиозна шарка, се причинява от R. acariи се отнася до остри фебрилни заболявания с първични кожни лезии под формата на папулозно-везикуларен обрив и последващо развитие на общ инфекциозен синдром.

За първи път това заболяване е изолирано в самостоятелна нозологична форма през 1946 г. по време на епидемия в Ню Йорк. Тогава причинителят на американската "рикетсиозна шарка" е открит във Франция, Русия.

Етиология.Причинителят на рикетсиозната едра шарка е диплококова форма на рикетсия, принадлежаща към причинителите на рикетсиозните заболявания от групата на петниста треска, пренасяна от кърлежи. Естественият резервоар на инфекцията в природата са гамазидните акари, в които рикетсии се срещат на всички етапи на метаморфизъм и нямат никакво вредно въздействие.

При пациенти с рикетсиоза, подобна на едра шарка, патогенът се открива в кръвта през целия фебрилен период.

Патогенезарикетсиозата, подобна на едра шарка, не се различава от тази на другите рикетсиози. Основава се основно на увреждане на съдовата система (капиляри, малки вени и артерии).

Клинични проявления.Инкубационният период е 10-12 дни. Заболяването започва остро, телесната температура се повишава, появяват се втрисане и главоболие. При повечето пациенти на мястото на ухапване от кърлеж се появява първичен афект под формата на плътен, не сърбящ червен кожен инфилтрат с диаметър 0,5-2 cm, който се превръща в папула. След няколко дни в центъра на папулата се образува мехурче, което скоро избухва и се покрива с коричка. По естеството на папуло-везикуларния обрив заболяването се нарича рикетсиоза, подобна на едра шарка. Както при едра шарка, при тази рикетсиоза няма обриви по дланите и стъпалата. След падане на коричките се образува деликатен белег, който продължава 3 седмици или повече. Регионалните лимфни възли се увеличават, но остават меки при палпация, няма нагнояване.

На 2-3 ден от началото на заболяването отново се появяват еритематозни и макулопапулозни обриви, които постепенно се увеличават и преминават във везикули. Това са вторични обриви, те са по-малки от първичните и изчезват след седмица, без да оставят белези.

Фебрилният период с едра шарка рикетсиоза продължава 5 до 8 дни, продължителността на обрива е от 2 до 20 дни. Интензивността на кожните обриви зависи от тежестта на заболяването. С изключение на треска, регионален лимфаденит и кожни обриви, с рикетсиоза, подобна на едра шарка, други нарушения (например промени във вътрешните органи) почти не се откриват. В острия период на заболяването се наблюдава левкопения в периферната кръв.

Диференциална диагностика.Най-често оспорикетсиозата при деца трябва да се диференцира от варицела. При рикетсиозна едра шарка мехурчетата са по-дълбоки и плътни и се появяват веднага по цялото тяло. Диференциална диагноза трябва да се проведе с менингококемия, петниста треска от Скалистите планини, тиф.

Потвърждение на клиничната диагноза е изолирането на патогена от кръвта на пациентите с последващото му идентифициране. За това се използват серологични изследвания по принципа на CSC с антигена на рикетсия Konori.

Лечение.Предписвайте антибиотици от тетрациклиновата серия или хлорамфеникол в подходящи за възрастта дози до нормализиране на телесната температура и още 4-5 дни след нормализирането й. Симптоматичната терапия се извършва в съответствие с други симптоми на заболяването.

Предотвратяване.Мерките за борба с рикетсиозата, подобна на едра шарка, се състоят в унищожаването на гризачи и гамазидни акари, които служат като резервоари и преносители на инфекцията.

По време на епидемии може да се направи специална ваксина.

Министерство на земеделието и храните на Република Беларус

Витебска държавна академия по ветеринарна медицина

Катедра по микробиология и вирусология

Курсова работа по темата:

Лабораторна диагностика на рикетсиозите на селскостопански животни

Витебск - 2011г

Обща характеристика на патогенната рикетсия

Рикетсиите са кръстени на американския микробиолог Хауърд Тейлър Рикетс, който през 1909 г. открива причинителя на една от болестите на рикетсията – петниста треска от Скалистите планини и умира по време на изследването си (1910 г.).

Рикетсиите са доста голяма група, представена от патогенни и непатогенни видове. Има много по-малко патогенни видове. В природата рикетсиите живеят главно в тялото на насекоми (въшки, бълхи, кърлежи), както и гризачи, диви и селскостопански животни.

Таксономия

Понастоящем рикетсиите се класифицират според Ключовете на Бърджи към бактериите (1984; 1994), както следва:

Кралство на прокариотите

Отдел Gracilicutes

Раздел 9. Rickettsii et Chlamydii. Рикетсия и хламидия.

Ред I. Rickettsiales.

Ред на рикетсиалите

Сем. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Cowdria

Род 6 Neoriсkettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

По-долу са основните патогенни родове и видове рикетсии:

Род 1 Рикетсия

Вид R.conjunctivae - причинител на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

R. prowacheki вид - причинителят на епидемичен тиф

Общо шестнадесет вида

Род 3 Coxiella

C. burnetii - причинителят на Ку треска (Курикетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Видът E. canis е причинител на кучешка ерлихиоза (ерлихиоза (Rickettsia canis) моноцитоза)

Видът E. phagocytophila е причинител на ерлихиоза при преживни животни и всеядни (E. bovis, E. ovis) (ерлихиоза моноцитоза, рикетсиална моноцитоза)

E. egui - причинителят на ерлихиозата по конете

Вид E. senetsee - причинител на треска по долината на река Пото - (E. risticii) мак (ерлихиоза колит, моноцитна ерлихиоза, синдром на диария при конете)

Род 5 Cowdria

Вид C. ruminantium - причинител на рикетсиален хидроперикардит (кудиоза, инфекциозен хидроперикардит, сърдечна воднянка при говеда и дребни преживни животни)

Род 6 Неорикетсия

Вид N. helminthoeca - причинител на неорикетсиоза (ерлихиоза) при кучета

Род 7 Wolbachia

Видове W. melophagi

Видове W. persise - патогени на болести от насекоми

Видове W. pipientis

Род 2 Grachamella

Вид G. peromysci - причинителят на болестта по гризачи

G. talpae, причинителят на болестта по зайците

Анаплазма от род 1

Вид A. centrale - причинителят на анаплазмоза при говеда

A. marginale

Вид A. ovis - причинителят на анаплазмоза при овце и кози

Рози 3 Haemobartonella

Видове H. felis - причинители на болести по кучета, котки,

H. muris видове диви гризачи

Род 4 Eperythrozoon

Вид E. ovis - причинителят на еперитрозооноза при овцете

E. suis - причинителят на еперитрозооноза при прасетата

E. wenyonii - причинителят на еперитрозооноза при говеда

Според 9-то издание (1994) на Идентификатор на бактерии на Бърджи в 2 тома, рикетсии също са оставени в група (раздел) 9 „Рикетсии и хламидии“, в която е премахната таксономичната категория „племе“, останалите таксономични категории - семейства, родове и видове - остават непроменени.

В съответствие с родовата, видова принадлежност повечето от патогенните рикетсии са разделени на групи заболявания: заболявания, причинени от ерлихия - ерлихиоза, кудрия - кудриоза, неорикетсия - неорикетсия, анаплазма - анаплазмоза, бартонела - бартонелоза и др.

Понастоящем най-важни са следните патогени: Ку-треска - C. burnetti, рикетсиален кератоконюнктивит - R. сonjunctivae, анаплазмоза на говеда - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза на овце и кози A. ovis.

Морфологични Имоти

Структурата на рикетсията е подобна на тази на другите бактерии. При рикетсия се изолират мембрана, цитоплазма и гранулирани включвания. Ядрената структура е представена от зърна (1-2 до 4). ДНК и РНК се откриват в клетките.

Рикетсиите са полиморфни. Цялото разнообразие от техните форми може да се сведе до четири основни морфологични типа (според P.F. Zdrodovsky, 1972), (фиг. 1, Приложение 1):

Тип а. Кокоидна, монозърнеста рикетсия, с размер 0,3-1 микрона (обикновено 0,5 микрона) в диаметър, това е най-патогенният тип, типичен за интензивно размножаване на патогена в клетките (Фигура 1а);

Тип c. Пръчковидна, биполярна (с формата на дъмбела), размер: ширина 0,3 µm, дължина 1-1,5 µm (открояват се и по време на активното развитие на рикетсиоза) (фиг. 1 в).

Тип c. Бациларен, удължен, обикновено извит, размер: 0,3-1 микрона широк, 3-4 микрона дължина (откроява се в началния период на заболяването, слабо вирулентен, често бисквитени пръчици, понякога може да включва 4 зърна, сдвоени на полюсите) (фиг. 1 в).

Тип d. Нишковидни, полигрануларни рикетсии имат вид на дълги фантастично извити нишки, размери: ширина 0,3-1 микрона, дължина 10-40 микрона и повече; (изолирането им е характерно и за началните етапи на инфекция – индикатор за ранна умерена рикетсиоза) (фиг. 1, г).

Има и много малки форми, до 0,2 микрона, преминаващи през бактериални филтри и форми, невидими в обикновен светлинен микроскоп, които са ранен стадий на вътреклетъчно размножаване на причинителя на заболяването.

Рикетсиите са неподвижни, не образуват спори и капсули.

Рикетсиите се размножават като бактерии чрез просто кръстосано делене. Има 2 вида разделение:

обичайното разделение на кокоидни a - и b - форми с образуване на хомогенни популации;

възпроизвеждане чрез разцепване на филаментозни d - форми с последващо образуване на популации, състоящи се от клетки от a - и b - типове.

Тинкториални свойства

Рикетсиите са грам-отрицателни.

Кокоидни форми на рикетсия са оцветени според Романовски-Гимза и Зийл-Нилсон в червено, пръчковидни и нишковидни в червено-синьо (зърната на гранулите са червени, цитоплазмата между тях е синя), според Здродовски - в червено (фиг. 2 , Приложение 2).

Оцветяването по Романовски-Гимза е класическо за откриване на рикетсии вътре и извън клетките.

Техника на оцветяване по метода на Романовски-Гимза: препарати за намазка, приготвени от микробна култура, се сушат на въздух в продължение на 24 часа, химически се фиксират и се поставят в петриеви блюда върху стъклени пръчки с намазка надолу. Боята се разрежда в размер на една капка на 1 ml дестилирана вода (рН 6,8-7,0). Препаратите се оцветяват по студен (в рамките на 4-24 часа) или горещ методи (под препаратите за намазване се излива разтвор на боя, загрята до 90°C, оцветява се 20 мин. След оцветяването препаратите се измиват с вода, изсушават се и се микроскопират .

Ако е необходимо, оцветените препарати могат допълнително да се диференцират със слаб разтвор на 0,5% лимонена киселина, в резултат на което се подобрява контрастът на цвета на рикетсия спрямо общия фон.

Студеният метод се използва по-често. В този случай цитоплазмата на рикетсия е оцветена в лилаво или синьо, а ядрените гранули са червени.

Оцветяването на рикетсия по Романовски-Гимза дава добри резултати само ако са изпълнени определени изисквания (надеждно фиксиране на препарата, добро качество на боята, необходимо pH на водата, достатъчно дълготрайно оцветяване).

Методът не е много подходящ за текущата работа, тъй като отнема много време.

По-често на практика те използват методи за диференциално оцветяване с фуксин и метиленово синьо, това са методи за оцветяване според Zdrodovsky и Macchiavello. Същността на оцветяването по тези методи е, че рикетсиите имат известна киселинна устойчивост. След оцветяване на препарати с фуксин те се диференцират с киселина и се оцветяват с метиленово синьо. В резултат на това рикетсиите запазват цвета на фуксина, а тъканните елементи са боядисани в контрастен син или светлосин цвят.

Техника на рисуване от P.F. Здродовски: този метод е опростена модификация на метода на Ziehl-Nielsen (обичайният карболов фуксин на Ziehl - основен фуксин 1 g, фенол 5 g, алкохол 10 ml, дестилирана вода 100 ml) се разрежда в съотношение 10-15 капки на 10 ml двойно дестилирана вода или фосфатен буфер при pH 7,4. Препаратът, направен на тънък слой, се изсушава на въздух и се фиксира над пламък, оцветява се с разреден фуксин за 5 минути. След това се измива с вода, бързо (2-3 сек.) се диференцира чрез потапяне във вана с киселина (0,5% лимонена или 0,15% оцетна киселина, или 0,01% солна киселина и др.), промива се с вода и се боядисва за 10 секунди 0,5% воден разтвор на метиленово синьо, промива се, изсушава се с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в рубинено червено, клетъчните елементи в синьо (протоплазма) или синьо (ядро).

Техника на оцветяване по метода на Макиавело: изсушеният препарат се фиксира с пламъка на алкохолна лампа, оцветява се през филтърна хартия с фуксин (0,25% алкален разтвор на основен фуксин, pH 7,2-7,4) в продължение на 4 минути, промива се с вода, потапя се в 0,25% разтвор на лимонена киселина за 1-3 секунди, оцветява се с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо, промива се, изсушава се с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в червено на син фон (фиг. 3).

Културни и биохимични свойства

Рикетсиите са аероби, абсорбират O2 и отделят CO2, образуват хемолизини, активно окисляват глутаминова киселина, отделяйки въглероден диоксид, но са безразлични към глюкозата, образуват ендотоксини, подобни по имунологични реакции на бактериалните токсини, но свързани с рикетсиите в околната среда не се отделят .

Образуване на токсини

Патогенните рикетсии образуват токсични вещества, които играят важна роля в патогенезата на рикетсиазите. Те се отличават от бактериалните токсини по тяхната неотделимост от микробните клетки и изключителната им нестабилност. Ендотоксините са сходни по имунологични реакции с бактериалните токсини, но тъй като са свързани с рикетсия, те не се отделят в околната среда. В същото време те не са идентични с ендотоксините, тъй като са термолабилни (протеини) и нестабилни към действието на формалин (при инактивиране те запазват имуногенните си свойства). Всички патогенни видове имат хемолитични свойства.

устойчивост

Оцеляването в течни среди зависи от техните свойства, pH и TOC; те се запазват по-добре в протеинови среди с неутрално или слабо алкално pH. И така, Coxiella burnetii се съхранява в мляко при 4 ° C до 2 месеца. В изсушено състояние те се съхраняват по-дълго върху различни субстрати (изпражнения от въшки) до 1 - 3 години.

Във външната среда устойчивостта на рикетсия (с изключение на C. burnetii) е ниска. Нагряването във влажна среда до 50-60 ° C осигурява смъртта на рикетсия за 5-30 минути, при 70 ° C - за 1-3 минути. Рикетсиите на Бърнет (причинителят на Q треска) могат да издържат на продължително (30-90 минути) нагряване при 60-63 ° C и да умират напълно само при варене. Ниските температури не убиват, а запазват рикетсията. Консервирани при минус 20-70 0С, в замразено състояние запазват жизнеспособността и вирулентните свойства за дълго време.

Когато различни дезинфектанти са изложени на рикетсия в обичайни концентрации (3-5% фенол, 2% хлорамин, 2% формалдехид, 10% водороден прекис, 10% натриев хидроксид), смъртта им настъпва след 5 минути, а 1% разтвор на белина убива рикетсия след 1 минута.

Рикетсиите са чувствителни към тетрациклин, дибиомицин, синтомицин, хлорамфеникол и сулфонамиди.

Лиофилизацията осигурява дългосрочно съхранение (години).

Патогенност

Патогенността на рикетсията се определя от способността им да проникват в чувствителни към тях клетки, където се размножават, да синтезират токсин, чийто ефект се проявява само по време на живота на микроорганизмите. Токсинът не се секретира като истински екзотоксини и не предизвиква интоксикация на организма след смъртта на патогена, подобно на ендотоксините. Той е термолабилен и се разгражда, когато микробната суспензия се нагрява до 60 ° C. интравенозно приложение на суспензия от живи рикетсии на бели мишки, причинява остра интоксикация и смърт на животните за 2-24 часа.

Рикетсиите се характеризират с вариабилност, проявяваща се чрез намаляване и загуба на вирулентност при запазване на имуногенни свойства, което се използва при производството на живи авирулентни ваксини.

Диференциране на рикетсия от вируси и прокариотни микроорганизми

Рикетсиите са подобни както на вируси, така и на бактерии, но има редица отличителни черти.

Прилики с прокариотните микроорганизми:

рикетсиите имат трислойна клетъчна стена;

оцветени с анилинови багрила;

са чувствителни към тетрациклинови антибиотици, сулфонамиди и някои видове (N. hilminthoeca) към широк спектър от антибиотици.

Сходство с вирусите:

най-малките форми на рикетсия се филтрират през бактериални филтри;

рикетсии могат да се култивират само в жива клетка (ECE, CK, тялото на лабораторни животни);

рикетсиите имат тъканен тропизъм;

рикетсиите се характеризират с отсъствие на строга специфичност за гостоприемника.

рикетсията стимулира производството на интерферон

Сравнителна характеристика на прокариотните микроорганизми и вируси

	Диференциращи знаци	Бактерии	микоплазма	Рикетсия	хламидия
	Размер до 0,5 микрона
	Клетъчната мембрана
	Два вида нуклеинови киселини (ДНК и РНК)
	Ядро без ограничаваща мембрана
	Бинарно делене
	Рибозоми от прокариотен тип
	Оцветяване с анилинови багрила
	Растеж върху изкуствени хранителни среди
	Растеж в жива клетка (ECE, QC, лабораторни животни)
	Инхибиране от антибиотици и сулфонамиди
	Образуване на вътреклетъчни включвания в засегнатата клетка
	Наличието на членестоноги в биологичния цикъл

По този начин, микроорганизмите от разред Rickettsiales се характеризират с:

плеоморфизъм;

неподвижност;

грам-отрицателно оцветяване;

патогенност за много видове селскостопански животни, хора и членестоноги;

ниска устойчивост във външна среда (с изключение на C. burnetii);

специална чувствителност към тетрациклинови антибиотици.

Основната отличителна черта от прокариотните микроорганизми и вируси е наличието на членестоноги (въшки, кърлежи, бълхи) в цикъла на развитие на рикетсия.

Причинителят на Q-рикетсиозата (Q-треска)

Причинителят е Coxiella burnetii.

Ку-треската (от английски guery - неясен, неопределен, съмнителен) е естествено фокално зооантропонно заболяване на домашни, търговски и диви бозайници и птици, често асимптоматично, характеризиращо се с развитие на ринит, бронхит, пневмония, конюнктивит, плеврит, мастит (в мъжки орхит), както и аборт.

Името на болестта идва от първата буква на английската дума Guery fever буквално: „въпросителна треска“, тъй като в началото причината не беше ясна, тоест „треска с неизвестен произход“.

Като отделно заболяване, Q треската е идентифицирана за първи път през 1935 г. от Дерик в Южен Куинсланд (Австралия), патогенът е идентифициран през 1937 г. и по предложение на Дерик е наречен Coxiella burnetii. Независимо от австралийски изследователи в САЩ, Кокс изолира филтрируем агент от вектори на кърлежи, доказвайки неговата рикетсиална природа (1938).

Курикетсиозата е широко разпространена, но по-често срещана в Австралия.

Икономическите щети, причинени от курикетсиозата, са значителни. Развива се: от липса на потомство на животни (аборти, раждане на нежизнеспособни млади животни, безплодие); намалено производство на мляко при крави и производство на яйца при домашни птици и изтощаване.

Говеда и дребни преживни животни, прасета, коне, камили, биволи, кучета, пилета, гъски и гълъби са най-податливи на рикетсия на Бърнет. C. burnetii може спонтанно да зарази 70 вида бозайници, 50 вида птици и повече от 50 вида различни кърлежи от родовете Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicerhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, както и десет вида въшки и бълхи.

Източникът на причинителя на инфекцията могат да бъдат чувствителни животни, както и кърлежи и гризачи в естествени огнища, които са резервоар на патогена.

При естествени условия животните и хората се предават чрез ухапвания от кърлежи, аерогенни, хранителни с храна и вода, чрез фуражи, замърсени с екскременти на болни животни, животински суровини (кожа, вълна, месо, мляко и др.).

Заразените животни отделят патогена с кръв, слюнка, урина, изпражнения и мляко. Особено заразени са мембраните и водите, така че е по-вероятно човек да се зарази по време на раждане.

Когато болни и здрави животни се държат заедно, патогенът може да се предава и директно. Особено опасни в стадата са заразените кучета-пазачи, които отделят патогена с урина и изпражнения. Те са по-склонни да се заразят при изяждане на плацентата чрез ухапвания от кърлежи.

Епидемичните огнища на Ку-треска в селските райони по-често съвпадат със сезоните на отелване и агнене.

В райони с топъл климат курикетсиозата е по-честа и по-тежка.

В.Я. Никитин и Л.Д. Тимченко (1994), провеждайки изследвания в три ферми. Ставрополска територия и Белгородска област са диагностицирани с Ку-треска, която се проявява като кератоконюнктивит. При 36% от кравите с очни лезии са регистрирани задържане на плацентата, некротични изменения на околоплодните обвивки и ендометрит (98-100%).

При болни животни се откриват маточни секрети в 78% от случаите на рикетсия на Бърнет.

Поради асимптоматичното хронично протичане, смъртността при курикетсиозата е минимална.

Патогенеза

При Ку треска патогенезата е най-пълно проучена при опитни животни. Установено е, че патогенът, навлизайки в организма на гостоприемника чрез аероген, хранителен, контактен или трансмисионен, причинява състояние на рикетсиемия и след това се размножава в тъканите и клетките на SMF - хистиоцити и макрофаги, след чието унищожаване се генерализира процесът. и се отбелязва токсикемия. След етапа на генерализация, поради изразената селективна способност на патогена към тъканите, процесът се локализира и C. burnetii започва да се размножава обилно в белите дробове, лимфните възли, вимето, тестисите и особено често в бременната матка. В резултат на това се образуват микронекротични огнища, които впоследствие се заменят със съединителна тъкан. От локални огнища патогенът може отново да влезе в кръвния поток.

Тази органотропия води до аборт, конюнктивит, бронхопневмония, мастит и отделяне на рикетсии с амниотична течност, плацента, секрет от очите, носа и млякото.

В хода на инфекцията се развива реакция на свръхчувствителност от забавен тип и се откриват комплемент-свързващи антитела.

Инкубационният период на Ку-треската продължава от 3 до 30 дни. Заболяването се развива бавно, често латентно с натрупване на специфични антитела в кръвния серум.

На третия ден от инкубационния период (след опитно заразяване) при говеда телесната температура се повишава до 41-41,8 0С и се поддържа 3-5 дни. Има депресия, отказ от хранене, серозен ринит и конюнктивит, значително и продължително (до няколко месеца) намаляване на млечността, аборти и плацентит при бременни крави. Повтарящи се неравномерни повишения на телесната температура се регистрират в рамките на 3-8 месеца.

При естествени условия на инфекция заболяването при кравите често протича безсимптомно и се открива само чрез серологични изследвания и инфекция на лабораторни животни. Понякога обаче се отбелязват пристъпи на остро фебрилно състояние, аборти през втория период на бременността, продължително отделяне на рикетсия с мляко, урина и изпражнения. Освен това се отбелязват бронхопневмония, увреждане на гениталиите, мастит (при бикове, орхит), конюнктивит.

Експерименталната инфекция при животни е тежка: с увреждане на далака и други вътрешни органи, аборт.

Патологичните промени не са специфични, при бременни крави са засегнати белите дробове, мембраните и матката, огнища на фибринозен мастит, увеличение и хиперемия на надлимфните възли, уголемяване на далака с лентовидни и точковидни кръвоизливи, оток на интерлобуларната съединителна тъкан на белите дробове и дистрофичните изменения в черния дроб се наблюдават.

Характеристики на патогена

Морфологични и тинкториални свойства.

Рикетсия на Бърнет (Coxiella burnetii) - плеоморфни микроорганизми, преобладаващи кокоидни и пръчковидни форми с ширина 0,2-0,4 микрона и дължина 0,4-1 микрона, по-рядко нишковидни до 10-12 микрона, разположени поединично, по двойки, понякога в къси вериги ... Те образуват филтрируеми форми, способни на фазова променливост. Те се срещат в природата във фаза I, а след дълги пасажи преминават във фаза II. Фаза II рикетсиите са склонни към спонтанна аглутинация и аглутинация в нормален кръвен серум, фагоцитирани при липса на антитела (вж. точка 2.4.3.). Понякога образуват спороподобни форми, които осигуряват устойчивост на високи температури и изсушаване.

Културни свойства.

При лабораторни условия коксиела се култивира в ECE, тялото на лабораторни животни (бели мишки, морски свинчета, хамстери, зайци), по-рядко в иксодидни кърлежи, както и в клетъчни култури (фибробласти, L клетки и други).

Антигенна структура.

Антигенната структура на рикетсиите на Бърнет се различава от микроорганизмите от семейство Rickettsiaceae; не са установени серологични кръстосвания с други рикетсии. Те имат два антигена: повърхностен (разтворим) полизахарид, който присъства във фаза 1 рикетсия, и соматичен (корпускуларен) във фаза 2. И двата антигена са имунологично активни и предизвикват образуването на антитела при опитно и естествено заразени животни. Диагностичният титър на антитела към антигени от фаза 1 се появява на 40-60 ден, а към антигени от фаза 2 на ден 7-10.

При хората антигените от фаза II се използват за имунизация и като алерген за интрадермално изследване.

устойчивост

Рикетсията на Бърнет е по-устойчива на факторите на околната среда от другите рикетсии, както в мокър, така и в сух материал. В изсушената урина на заразени животни коксиелите оцеляват няколко седмици, в сухите изпражнения до две години, в изсушената кръв, взета от болни животни, те остават 180 дни, в изпражненията на иксодидни кърлежи и мъртви кърлежи в продължение на много месеци. В стерилна чешмяна вода - до 160 дни. В стерилно мляко коксиелата остава жизнеспособна до 257 дни.

В прясното месо, когато се съхранява в ледник, коксиелите оцеляват най-малко 30 дни, в осоленото месо - до 80 дни или повече, в маслото и сиренето при 4 градуса остават жизнеспособни повече от година.

Върху вълната коксиелата оцелее в зависимост от температурата на съхранение - от 4 до 16 месеца. Причинителят е много устойчив на ултравиолетово лъчение (до 5 часа) и повишени температури (нагряването до 80-90 градуса за един час не гарантира неговата смърт). Варенето убива коксиелата в рамките на една минута.

Ниските температури (от -4 до -70 градуса) създават особено благоприятни условия за запазване на рикетсия, а комбинацията със сушене чрез замразяване върху протеинова среда осигурява тяхното „запазване“ в продължение на много години. В същото време вирулентните свойства на коксиелата изобщо не се променят или намаляват по време на съхранение, а бързо се възстановяват при благоприятни условия.

Неутрализацията на коксиела изисква използването на по-високи концентрации на химикали и по-голяма експозиция, отколкото при други рикетсии. Прилагането на 3-5% разтвор на фенол, 3% разтвор на хлорамин, 2% разтвор на белина, последният причинява смъртта на коксиела в рамките на 2-5 минути. Във ветеринарната практика 2% разтвори на NaOH и формалдехид, 3% разтвор на креолин, разтвор на белина с 2% активен хлор се използват за дезинфекция на помещения и предмети за грижа за добитъка.

Устойчивостта на коксиелата на Бърнет към въздействието на факторите на околната среда обуславя запазването им при транспортиране със замърсени суровини от животински и растителен произход на всякакви разстояния и създава предпоставки за възникване на болести с Ку-треска - в райони, много отдалечени от ензоотичните райони.

Лабораторна диагностика на Кур-рикетсиоза.

Извършва се в съответствие с "Методическите указания за лабораторна диагностика на треска-Ку", одобрени от Главното управление по ветеринарна медицина на Държавния агропромишлен комитет на СССР на 03.06.86 г. № 432-5.

При съмнение за наличие на Q-треска при селскостопански животни, както и при поява на заболяване с неизвестна етиология във фермата, със симптоми, наподобяващи Q-треска, лабораторна диагностика се извършва чрез изследване на кърлежи и гризачи.

Материал за изследване.

Обектите на лабораторни изследвания могат да бъдат: по време на живота на животно - кръв, взета от югуларната вена (2-1,5 ml), кърлежи, събрани от животни, на пасище, ​​дребни животни, гризачи (полвки, плъхове) или техни пресни трупове, ексудат от матката и влагалището, плацента на абортирано животно, от мъртви или убити за диагностични цели селскостопански животни, част от засегнатия бял дроб, мозък, далак, регионални лимфни възли, паренхим на вимето, кръв.

Материалът се изпраща в специализирана лаборатория в херметически затворени контейнери, като се поддържа температура в контейнерите +4 0С.

Лабораторната диагноза на Ку-треска се състои от:

откриване на специфични антитела в кръвния серум на селскостопански животни и гризачи в реакцията на дългосрочно свързване на комплемента (RDSK) с използване на антиген от причинителя на фаза 1 на треска-Q (ретроспективна диагноза);

откриване и идентифициране на причинителя на това заболяване в патологичния материал на гризачи и селскостопански животни, както и от кърлежи, събрани в естественото огнище и от животни, чрез поставяне на биологична проба и микроскопия на намазки.

Серологична диагноза на Ку-треска

Извършва се в съответствие с "Методическите указания за серологична диагностика на животни с треска-Ку", одобрени от Главното управление по ветеринарна медицина на Министерството на земеделието на СССР 14.09.84, № 115-6а.

Серодиагностиката се основава на извършване на RDSK, а също така са разработени RSK, RP, RA, RIF (индиректен метод).

Биологична проба

Биотестът се извършва или върху морски свинчета с живо тегло 300-400 g или бели мишки с живо тегло 8-10 g или 6-7-дневни пилешки ембриони (EC).

Инфекция на морски свинчета

За всеки тестов материал вземете 4 морски свинчета. Приготвеният материал се инжектира интраперитонеално в доза от 2,5 ml. продължителността на инкубационния период може да варира от 3-5 дни до 2-4 седмици. Ежедневно се измерва термометър на морските свинчета. Заболяването се характеризира с повишаване на температурата до 40,5 ° C и повече, депресия на общото състояние и загуба на апетит. За да се получи ясна реакция, се извършват 3-5 "слепи" пасажа. Диагностичното клане на морски свине се извършва 2-3 дни след повишаване на температурата. Намазките за отпечатък се приготвят от паренхимни органи и се изследват в съответствие с параграф 2.10.5. Патологичните промени се характеризират с признаци на пневмония, дегенеративни промени в черния дроб, фибринозна плака се открива по далака.

При липса на клинични признаци на заболяването при морски свинчета, 30 дни след прилагането на тестовия материал се взема кръв и се изследва серумът за наличие на специфични антитела. Поставянето на реакцията се извършва съгласно "Методическите указания за серологична диагностика на Ку-треска при животни".

Инфекция на бели мишки

За всяка тестова проба от материала се вземат най-малко 4 бели мишки. Изследваният материал се инжектира интраперитонеално при 0,5-1,0 ml. Наблюдението се провежда в продължение на 12 дни. Мишките, които са загинали в рамките на 3 дни след въвеждането на материала, се изхвърлят. Мишки, които са умрели след 4 или повече дни и са оцелели след 12 дни, се убиват под етерна анестезия и се дисектират при спазване на асептика. Намазките от далак се приготвят за микроскопия. При патологично изследване се установяват признаци на пневмония, уголемяване на далака и черния дроб.

Като лабораторни животни могат да се използват бели плъхове, хамстери, земни катерици и зайци.

Ако лабораторните животни са заразени интравенозно или в предната камера на окото (след предварителна анестезия), курицециозата протича безсимптомно. След клането на животни се откриват рикетсии в бъбреците и далака (Т. С. Костенко, 1989).

Инфекция на развиващите се пилешки ембриони

Когато се използва СЕ, тестовият материал се инжектира в жълтъчната торбичка на най-малко 4 ембриона на възраст 6-7 дни, по 0,3-0,5 ml всеки и се наблюдава в продължение на 12 дни. Смъртта на ембрионите 1-3 дни след въвеждането на материала се счита за неспецифична и те се изхвърлят. Мъртвите ембриони след 4 или повече дни, оцелели след 12 дни се отварят при асептични условия, отстраняват се жълтъчните торбички и от тях се приготвят намазки за микроскопия.

Микроскопско изследване на намазки за наличие на причинителя на Ку треска

Извършва се с помощта на оцветяване на намазки по метода Zdrodovsky. Изсушените на въздуха намазки се фиксират по обичайния начин върху пламък и се оцветяват с основния фуксин на Цил, разреден с бидестилирана вода в размер на 15-18 капки фуксин на 10 ml вода. Намазките се оцветяват в продължение на 5 минути, след което фуксинът се отмива с вода, препаратът се потапя в 0,5% разтвор на лимонена киселина за 2-3 секунди и се измива с вода. След това за 15-30 секунди, оцветена с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо и измита отново с вода, намазката се изсушава с филтрирана хартия и се микроскопира в иммерсионна система при увеличение 790. В този случай рикетсиите имат форма на червени пръчки или коки на син фон.

При липса на патогена в намазките се извършват 3 последователни пасажа в първия пасаж.

Диференциране на причинителя на Ку треска

При диференциране изключете хламидия, бруцелоза, пастьорелоза и листериоза, които могат да се появят самостоятелно и под формата на смесени инфекции.

Диагнозата за Ку-треска се счита за установена, когато се получи един от следните резултати:

Откриване на специфични антитела в кръвния серум на селскостопански животни и гризачи в реакцията на дългосрочно свързване на комплемента с използване на антиген от причинителя на фаза I на Q треска (ретроспективна диагноза);

откриване и идентифициране на причинителя на това заболяване в патологичния материал на гризачи и селскостопански животни, както и от кърлежи, събрани в естественото огнище и от животни, чрез поставяне на биологична проба и микроскопия на намазки.

Окончателна диагноза

Окончателната диагноза Ку-треска се установява въз основа на епизоотологични, клинични и патологични данни, като се вземат предвид лабораторните изследвания.

Диагностична оценка на резултатите от изследването

В случай на изолиране на патогена от кърлежи и гризачи или откриване на специфични антитела в кръвния серум на морско свинче, когато се извършва биоанализ, мястото (регионът) се счита за естествено огнище на Ку треска, а когато патогенът е изолиран от тялото на селскостопанските животни (ферма), се счита за неблагоприятно за това заболяване.

При естествено огнище и при нефункциониращо стопанство се вземат мерки в съответствие с „Временни указания за профилактика и премахване на Ку-треска при селскостопански животни“.

Условия за изследване.

Срокове на изследване: биоанализ върху морски свинчета - до 30 дни, върху бели мишки и пилешки ембриони - до 13 дни.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия

Имунитетът не е достатъчно проучен. При заразени животни (крави, овце и др.). Отбелязано е дългосрочно (над 2 месеца) носене на патогена. През този период са възможни повторни и суперинфекции, развива се свръхчувствителност от забавен тип.

След възстановяване се формира напрегнат имунитет.

Във ветеринарната практика все още не са разработени подходящи за употреба ваксини и серуми. В медицината имунизацията с жива ваксина М-44 (предложена от Zdrodovsky P.F. и Genig V.A., 1960-1968) дава добър ефект. Имунизирайте както животни, така и хора, изложени на риск от инфекция.

Сух антиген от Фаза I Burnet rickettsia се използва за серологична диагностика в RDSK.

Животни с тежки симптоми на Q треска, отговарящи положително на RDSK, както и без клинични признаци, но с повишена температура, се лекуват с тетрациклин и неговите производни в продължение на два или повече дни. Хлортетрациклин се прилага перорално, окситетрациклин и тетрациклин се прилагат интрамускулно в размер на 25-30 mg / kg животинско тегло 2-3 пъти на ден до възстановяване и още три дни след него. В същото време се провежда симптоматично лечение.

Причинител на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

Инфекциозен кератоконюнктивит, инфекциозен кератит, инфекциозно възпаление на очите.

Остро заболяване с увреждане на роговицата и конюнктивата на окото, предимно при говеда.

За първи път рикетсиалният кератоконюнктивит е описан от D. Coles (1931) в Южна Африка и нарече патогена Chlamydozoon conjunctivae.

По-късно причинителят е проучен по-подробно и се приписва на рода Rickettsia, вида R. conjunctivae.

Кратки епизоотични данни

През 1953-1954г. в бившия СССР тази рикетсиоза е диагностицирана (V.P. Panin и L.A. Dorofeev). Говеда и дребни преживни животни, камили, прасета, коне, птици са податливи на него, от лабораторни животни са податливи само зайци, човекът не е податлив. Най-чувствителни са телетата на възраст от 3 месеца до 1,5 години и агнетата на възраст над 15 дни.

Източникът на патогена са болни животни и рикетсионни носители, които го отделят с конюнктивален секрет и слуз от носа.

Основният път на предаване е въздушно-капков, контактен или с участието на насекоми, механични носители (мухи, кърлежи и др.). Заболяването се характеризира с изключително бързо разпространение, особено когато животните се отглеждат на големи групи, регистрира се през всички сезони, но по-често през пролетта и лятото заболяването има тенденция да е стационарно. Степента на увреждане на животните се влияе негативно от лошите условия на тяхното отглеждане, липсата на витамин А.

Патогенеза

рикетсиите проникват в стромата на роговицата и се намират в извънклетъчното вещество сред леко дезорганизирани колагенови фибрили, което води до развитие на стромален кератит. Това се улеснява от ендотоксин, произвеждан от микроорганизми, инфекциозно-алергична реакция от забавен тип (VA Ado, 1985, EA Кирянов, 1988).

Основни клинични признаци

Инкубационният период за инфекциозен кератоконюнктивит е от 2 до 12 дни. Основният симптом на заболяването е конюнктивит, често едностранен. От болното око се появяват отливи, клепачите набъбват, има реакция на светлина (фотофобия). На повърхността на оточната конюнктива, фина зърнест. Възпалението може да се разпространи до роговицата, причинявайки кератит. Роговицата става мътна, придобива жълтеникав оттенък, в нея се образува абсцес, телесната температура се повишава, състоянието на животното е потиснато и апетитът намалява. След това се отваря абсцесът и се образува язва - улцерозно-некротизиращ кератит, може да се отбележи пълна перфорация на роговицата. Появяват се мукопурулентни изливи. Обикновено животните се възстановяват след 8-10 дни, но заболяването може да продължи 20-35 дни. След възстановяване се образува белег (трън) в окото.

Характеристики на патогена

Rickettsia conjunctivae са малки полиморфни организми, пръчковидни, пръстеновидни, подковообразни, бобовидни, но по-често кокоидни форми, с размери 0,5-3 микрона.

Културни свойства

Култивирането се извършва в ECE. Заразени 5-6 дневни пилешки ембриони и жълтъчна торбичка. В процеса на отглеждане на рикетсия се извършват 4-6 "слепи" пасажи, като за тази цел се използват измити в стерилен физиологичен разтвор, смлени и суспендирани черупки от жълтъчни торбички. В положителен случай се отбелязва смъртта или забавянето на развитието (в сравнение с контролата) на заразените ембриони.

устойчивост

Не висок до фактори на околната среда и химикали. В 0,85% разтвор на NaCl при температура 20-22 градуса рикетсиите запазват вирулентността си за 24 часа.

Върху овча вълна патогенът умира след 96 часа, 5% разтвор на коларгол ги инактивира за 15 минути.

R. conjunctivae са чувствителни към тетрациклинови антибиотици.

Лабораторна диагностика

Патматериал - остъргвания от конюнктивата на горния клепач и роговицата на засегнатите очи на болни животни, слуз от носа, слъзна течност на втория - петия ден от заболяването. Изследва се само пресен материал. При продължително транспортиране материалът се замразява при температура -5-10 ° C и се транспортира в термос с лед.

Лабораторната диагностика на рикетсиалния кератоконюнктивит включва:

1. Микроскопски метод,

2. Изолиране на културата на рикетсия в ЕИО,

3. Биологичен метод.

Микроскопски метод:

1) Светлинна микроскопия: три пъти с интервал от 1-2 дни микроскопични препарати на намазка от патологичен материал, оцветени по методи - Romanovsky-Giemsa или Zdrodovsky (за техниката на оцветяване вижте раздел "Общи характеристики на патогенната рикетсия", "Тинкториал Имоти").

При оцветяване по Романовски-Гимза, рикетсиите се оцветяват в червено-виолетов цвят (виолетов с червени гранули), според Здродовски - в червено.

Луминесцентна микроскопия: флуорохромирането се използва за откриване на рикетсии под луминесцентен микроскоп. Лекарството се фиксира в метанол в продължение на 5 минути, третира се с разтвор на акридин портокал (1: 3000, рН 3,8), промива се с дестилирана вода, изсушава се и се гледа под иммерсионна леща с помощта на нефлуоресцентно имерсионно масло (светлинни филтри - SZS -7, Zh-1, BS-8 и KS-18).

Рикетсиите флуоресцират в зелено и червено и се открояват ясно на тъмния фон на препарата.

Изолиране на културата върху RCE:

Вижте точка 3.6. „Културни ценности“.

Биологичен метод:

За идентифициране и определяне на патогенността на рикетсията - причинителят на кератоконюнктивит - те заразяват бикове на възраст 2-5 месеца или зайци чрез въвеждане на материал в окото на животното. Суспензията (1:5) се приготвя от оригиналния патоматериал или от ембрионална култура. Заболяването при бикове се проявява за 7-12 дни под формата на кератоконюнктивит и продължава 8-10 дни и повече. При зайците заболяването се проявява на 2-4 мрежи в 90% от случаите. При отварянето им, в допълнение към възпалителните явления в областта на заразеното око, се разкрива фокално катарално възпаление на белите дробове.

Серологичната диагноза на рикетсиозния кератоконюнктивит не е разработена.

Рикетсиалният кератоконюнктивит трябва да се диференцира от конюнктивит, причинен от хламидия, телазия, пастьорела, както и от травматични увреждания.

Диагнозата се поставя въз основа на епизоотологични, клинични данни и се потвърждава от лабораторни изследвания (откриване на патогена чрез микроскопия на намазка).

Продължителността на лабораторните изследвания е 1,5 месеца.

Животните, които са имали рикетсиозен кератоконюнктивит, развиват дългосрочен имунитет - до една година.

Не са разработени средства за специфична профилактика.

Болните животни се изолират в тъмна стая и се лекуват: промиване на очите с разтвор на фурацилин (1: 5000), капки за очи (0,5% разтвор на цинков сулфат и 3% разтвор на борна киселина), инжектиране на новокаин-хлортетрациклин маз (новокаин 5.0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., емулсия на синтомицин, 5% протаргол, кортикостероидни мехлеми в антибиотици, албуцидни разтвори и мехлеми.

рикетсия кератоконюнктивит еперитрозооноза при добитък

Причинител на анаплазмоза при говеда и дребни преживни животни

Анаплазмозата е векторно предавано заболяване на говеда и дребни преживни животни, както и на други домашни и диви животни, протичащо остро или хронично с признаци на остра анемия, интермитентна треска, нарушение на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт.

Причинителят на анаплазмозата при говедата е Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), при овцете и козите A.ovis (Lestoguard, 1924).

Кратки епизоотични данни

Лосове, северни елени, овце, кози, зебу, сърни, антилопи и биволи са податливи на A. marginale.

A. ovis включва овце, кози, архали, муфлони, сайги, антилопи, сърни, лосове, елени, което прави възможно приписването на анаплазмозата към естествените фокални заболявания. Говедата зебу (млади животни) са по-податливи от домашните животни. Най-податливи на болестта са бременните и високопродуктивните крави.

Анаплазмите се предават трансфазно, трансовариално и в рамките на една и съща полово зряла фаза на кърлежи с периодично хранене. Възможен е механичен трансфер на патогена.

Анаплазмата може да се прехвърля от болни на здрави животни при вземане на кръв, различни операции, извършвани със същия инструмент.

Възможна е вътрематочна инфекция.

Има сезонност на анаплазмозата, тя се записва през лятото и есента, рядко през зимата. Заболяването при овцете се регистрира от април до октомври. Често се диагностицира във връзка с бабезиоза, тейлериоза и еперитрозооноза. Трудно е при смесени инвазии с хелминтиази, както и в комбинация с инфекциозни заболявания. През зимата анаплазмозата се диагностицира по-често при животни при условия, които намаляват резистентността: некачествено хранене, йод, кобалт или витаминен дефицит.

Анаплазмозата се характеризира със стационарност. Честотата е 40-50%. Смъртността достига 40%.

Патогенеза

Развитието на болезнения процес започва с въвеждането на анаплазма в еритроцитите и освобождаването им на метаболитни продукти. В резултат на това се нарушават физиологичните функции на еритроцитите и тяхната хематопоеза. В същото време се променя дейността на централната нервна система и възниква патология на вътрешните органи. Тялото реагира на въвеждането на анаплазма чрез мобилизиране на клетъчни и хуморални механизми с образуване на антитела срещу патогена, което води до повишена еритрофагоцитоза. Продължителността на живота на засегнатите червени кръвни клетки е средно около 20 дни, докато здравите червени кръвни клетки живеят около 90-120 дни. Броят на еритроцитите и хемоглобина при критично болни животни се намалява с 2,5 пъти. В тялото възникват хипоксемия и хипоксия, което води до още по-голямо нарушаване на дейността на централната нервна система, поради което при някои животни се развиват пареза на задните крайници и нарушена координация на движението. Измършавяването напредва. Поради нарушаване на дейността на вегетативната система се развива чревна атония. С потискането на имунобиологичните механизми устойчивостта на организма намалява и след това процесът често завършва със смърт.

Основните симптоми и патологични промени

Инкубационният период е от 10 до 175 дни.

При говедата анаплазмозата е остра и хронична. При остър ход телесната температура се повишава до 41, лигавиците стават бледи до цвета на порцелан - развива се прогресивна анемия (броят на еритроцитите намалява до 1,5-2 милиона / mm кръв, хемоглобин - 2-4%), понякога се развива пожълтяване. Сърдечно-съдовата дейност и дишането са нарушени, често се появява кашлица. Животните бързо губят тегло, развива се чревна атония. Възможно е да има аборти.

Микроскопията разкрива анизацитоза, пойкилоцитоза и полихромазия.

Хроничното протичане се характеризира с по-леки симптоми и продължава 20-30 дни.

При овцете анаплазмозата протича остро, хронично и асимптоматично, със същите симптоми като при говедата. Има намаление на количеството и качеството на вълната, може да има пареза.

Кръвта при говеда и дребни преживни животни е бледочервена, водниста. Болните животни изостават от стадото, лежат много, стремят се от слънцето към сянка. Постепенно се развива слабост, загуба на сила, понякога настъпва смърт със симптоми на кома.

При аутопсия се отбелязва силно изчерпване на труповете, лигавиците са анемични, понякога с оттенък на жълтеникавост. Скелетните мускули са бледорозови на цвят, кръвта е лека и рядка. Сърдечният мускул е отпуснат, на ивици и петнисти кръвоизливи под епикарда. Далакът е увеличен 2-3 пъти, с кръвоизливи. Черният дроб в повечето случаи е увеличен, с тъпи удебелени ръбове, иктеричен и на петна, жлъчният мехур е изпълнен с гъста жлъчка.

При смесени заболявания промените в трупа отговарят на онези заболявания, които са причинили смъртта на животното.

Характеристики на патогена

Морфология и тинкториални свойства

Грам-отрицателни, добре оцветени по Романовски-Гимза в тъмночервен цвят. Може да се оцветява с лазурно-еозин и ускорения метод според Щуренкова.

устойчивост

Анаплазмите са устойчиви на ниски температури, когато са замръзнали до минус 70 ° C и минус 196 ° C, те се запазват с години, но бързо умират при плюс 50 ° C.

Лабораторна диагностика

Лабораторната диагностика се извършва съгласно "Инструкция за борба с анаплазмозата при говеда и дребни преживни животни", утвърдена на 31 юли 1970 г., Приложение № 1 (Антонов Б. И., 1987 г.).

Материалът за изследването е кръвта на болно животно, както и кръвен серум (3-5 ml).

Лабораторната диагностика включва:

1. Микроскопски метод - откриване на анаплазма в кръвни намазки, оцветени по Романовски-Гимза, лазурно-еозин или ускорения метод на Щуренкова;

2. Серологичен метод - RSK.

Анаплазмите са оцветени в тъмно червено, имат закръглена форма (подобно на точки), разположени по периферията на еритроцитите. Размери 0,2-2,2 микрона.

Степента на увреждане на еритроцитите е различна – от незначителна до 50% или повече от заразените еритроцити. За разлика от малките тела на Джоли, анаплазмите обикновено са по-малки и не толкова наситено оцветени.

Анаплазмата не трябва да се смесва с базофилната грануларност на еритроцитите, която в повечето случаи се проявява чрез множество различни форми на включване в един еритроцит.

В съмнителни случаи в лабораторията се изпраща кръвен серум в количество 3-5 ml за определяне на DSC, което се извършва съгласно „Метод за поставяне на DSC за диагностика на анаплазмоза при говеда и дребни преживни животни. " Одобрен на 29.09.1971 г

Диагнозата на анаплазмозата се поставя въз основа на епизоотологични, клинични, патологични данни и лабораторни резултати.

Анаплазмозата трябва да се диференцира от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, франкайелоза, лептоспироза, в допълнение към еперитрозооноза при овцете.

Диагнозата на анаплазмоза се счита за установена в един от следните случаи: когато патогенът се открие в кръвни намазки чрез светлинна микроскопия.

При лептоспироза, изразено пожълтяване на лигавиците и кожата, краткотрайна температура, хеморагична диатеза, некроза на лигавиците на кожата, хемоглобинурия, което се потвърждава от лабораторни изследвания.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия

Клетъчният имунитет играе водеща роля в защитата на организма от анаплазма. Хуморалните антитела са с малка стойност за предотвратяване на анаплазма.

За лечение се използват антибиотици от тетрациклиновата серия, които се разтварят в 1-2% разтвор на новокаин в продължение на 4-6 дни подред, доза от 5-10 хиляди U / kg телесно тегло на животното.

Използват се и сулфонамиди, показано е въвеждането на диамидин.

Необходима патогенетична терапия: въвеждане на микроелементи (магнезиев сулфат, меден сулфат, кобалтов хлорид), витамини (В12), сърдечни лекарства - кофеин, камфор и др.

В епизоотичната зона те се борят с кърлежи. Нововъведените животни трябва да се изследват чрез серодиагностични методи.

Причинителят на свинската еперитрозооноза

За първи път болестта е описана от Дойл в Индиана през 1933 г. като „подобна на рикет или анаплазма болест при прасета“ (Doyle, 1932). Splitter и Williamson (1950) описват организъм, който причинява пожълтяване при прасетата - Eperythrozoon suis и други подобни патогени, които причиняват еперитрозооноза - при говеда - E. wenyonii и при овце - E. ovis.

При тези животни през 1977 г. са идентифицирани и различни видове причинители на еперитрозооноза (Gothe и Kreier) патогенност и са демонстрирани само клинични прояви - E. suis (при прасета), E. wenyonii (при говеда), E. ovis (при овце ) и E. coccoides (при мишки).

Подобни документи

Определение на инфекциозен кератоконюнктивит при говеда. Степента на опасност и щети. Причинител на заболяването, епизоотология, патогенеза, ход и клинична проява. Патологични признаци, диагностика, профилактика и лечение, мерки за контрол.

резюме, добавен на 25.09.2009


Причинителят на лептоспирозата. Епизоотология, патогенеза, протичане и симптоми на заболяването. Патологични промени в тялото. Лептоспироза при говеда и дребни преживни животни. Диагностика, комплексна терапия. Имунитет, мерки за превенция и контрол.

курсова работа е добавена на 20.03.2015 г


Определение на параинфлуенца-3 при говеда. Историческа справка, степен на опасност. Причинител на заболяването, епизоотология, патогенеза, ход, клинична проява. Патологични признаци, диагностика, профилактика, лечение, мерки за контрол.

резюме, добавен на 25.09.2009


Причинителят на туберкулозата при говедата. Устойчивост на животинския организъм към болести, неговите клинични и морфологични признаци. Микроскопска картина на туберкули, в зависимост от стадия. Патологична характеристика на туберкулозната пневмония.

курсовата работа е добавена на 22.09.2016 г


Характеристики на жизнената активност на микроорганизма - причинителя на еризипела по свинете: морфология, културни, биохимични, токсигенни свойства, антигенна структура и резистентност. Лабораторна и биологична диагностика на заболяването. Профилактика на еризипел по свинете.

курсова работа, добавена на 01/11/2011


Причинителят на парамфистомиозата е остро или хронично заболяване на говеда и дребни преживни животни, както и диви преживни животни. Биология на развитието на парамфистомидите. Патогенеза и имунитет на заболяването, неговите симптоми, патологични промени, лечение.

презентация добавена на 24.06.2015


Разпространение на емфизематозен карбункул - анаеробно остро незаразно токсично-инфекциозно заболяване при говеда. Причинителят на инфекцията. Патогенеза, протичане, симптоми, диагностика, профилактика, лечение и елиминиране на заболяването.

резюме добавено на 13.02.2012 г


Причинителят на това заболяване, неговата епизоотология и патогенеза. Клинични признаци и ход на заболяването. Патологични промени, лабораторна и диференциална диагностика. Мерки за превенция и контрол на гниене на копита при овцете, методи на лечение.

резюме, добавен на 22.02.2014


Причинителят на заболяването, етапите на инфекциозния процес и диагнозата левкемия по говедата. Пример за съставяне на акт за епизоотологична и ветеринарно-санитарна инспекция на животновъдна ферма и план за действие за елиминиране на левкемия.

курсова работа, добавена на 12/05/2011


Възпаление на торбичката при говеда. Регистрация на болно животно. Диференциална диагноза на различни перикардити. Патологични промени при нетравматичен перикардит. Неправилна грижа и експлоатация на животните.