Деменцията не е специфично медицинско състояние, а общ термин, използван за описване на постепенния спад на умствените способности. Той засяга интелектуалните и социалните способности, затруднявайки ежедневието. Деменцията може да промени паметта, езиковите умения, преценката, дезориентацията и личностните промени.
Деменцията може да бъде причинена от различни заболявания, които засягат мозъка, най -често срещаното от които е.
Други форми на това разстройство включват съдова деменция, деменция на тялото на Lewy (съкратено DTL), фронтотемпорална деменция и смесена деменция.
Тези видове деменция се различават по по -дълбоки причини и могат да засегнат определени специфични симптоми, както и тяхното прогресиране.
Какво е деменция?
Деменцията (придобита деменция) е патология, която е тежка форма на разстройство с по -висока церебрална и нервна дейност, провокирано от мозъчни лезии органичен характер.
Причини
Заболяването е честа причина за деменция. Той представлява 60% до 80% от случаите на деменция и засяга около 5% от хората над 65 години. Обикновено се среща в напреднала възраст, като засяга 20% до 25% от хората на възраст над 80 години.
Въпреки постоянния напредък в науката и много обещаващи теории, точните причини за болестта на Алцхаймер в момента са неясни. Стареенето и генетичните фактори (фамилна анамнеза) се считат за най -важните рискови фактори за развитие на болестта на Алцхаймер.
Съдовата деменция възниква поради намален приток на кръв, което води до клетъчна смърт в мозъка... Това може да се случи в резултат на запушване на кръвоносните съдове в мозъка с кръвни съсиреци или мастни натрупвания, например, по време на. Съдовата деменция представлява 15% до 25% от случаите на деменция. Това разстройство причинява загуба на умствени способности, която може да бъде внезапна, постепенна и постоянна.
Деменцията на тялото на Lewy варира от 5% до 15% от случаите на деменция. Телата на Люи са анормални протеинови образувания, които се натрупват в мозъка, причинявайки промени в настроението, двигателни проблеми и нарушено мислене и поведение. Този тип деменция обикновено прогресира бързо и често включва визуални халюцинации сред своите симптоми.
Фронтотемпоралната деменция е резултат от пукнатини в нервните клетки в две специфични части на мозъка, наречени фронтален и темпорален лоб. Провокира нарушения на говора, променя характера и поведението на жертвата.
Деменцията може да бъде и със смесен произход, особено в напреднала възраст.Най -честата форма на деменция е смесена деменция, свързани с комбинация от болест на Алцхаймер и съдова деменция.
Заболявания като Болест на Хънтингтън, и Болест на Кройцфелд-Якобможе да причини специфични симптоми на деменция. Деменцията може да бъде причинена и от редица фактори, които могат да увредят мозъка, като алкохолизъм и употреба на наркотици.
Най -честите фактори, водещи до развитието на патологично разстройство, включват:
- онкология (тумор в мозъка);
- алкохолизъм и употреба на наркотици;
- запушване на кръвоносните съдове в мозъка;
- травма и увреждане на главата;
- и вирусен енцефалит;
- невросифилис;
- хронична форма;
- и така нататък ..
Някои случаи на деменция могат да бъдат обратими или да се подобрят след отстраняване на причината. За съжаление, когато деменцията е причинена от състояния като болестта на Алцхаймер, мозъчно увреждане или запушване на кръвоносните съдове, разстройството е необратимо.
Симптоми
Понякога забравяме къде сме оставили ключовете на колата си или разказваме същата история на приятел или роднина. Това поведение обикновено се дължи на претоварване с информация в резултат на активен и стресиращ живот и не е задължително признак на деменция.
С възрастта паметта на хората понякога функционира по различен начин. Например, той може да обработва информация по -бавно. Тези промени са нормални и не засягат ежедневието. За разлика от това, деменцията е увреждаща и не е свързана с нормалния процес на стареене.
Въпреки че деменцията засяга всеки човек по различен начин, най -честите симптоми са следните:
- постепенна загуба на памет за скорошни събития и невъзможност да се научат нови неща;
- повишена склонност към повтаряне, загуба на предмети, объркване и загуба на познати места;
- способността за разсъждение и логическо мислене се подкопава;
- повишена склонност към раздразнителност, тревожност, депресия, объркване и възбуда;
- комуникацията и използването на думи става все по -трудно (например, забравяне на думи или неправилно използване);
- промени в личността, поведението или промени в настроението;
- намалена способност за концентрация или внимание;
- невъзможност за планиране и изпълнение на многоетапни задачи (като например плащане на сметки);
Преди човек да бъде диагностициран с деменция, симптомите му трябва да са достатъчно тежки, за да повлияят на независимостта и способността им да изпълняват ежедневни задачи.
Симптомите на деменция могат да варират в зависимост от първоначалната им причина. Например, хората с деменция на тялото Lewy често имат продължителни зрителни халюцинации... Някои форми на деменция могат да засегнат и млади хора, не само възрастни хора, и да прогресират по -бързо.
Тежест на деменцията
- Лек.В този случай пациентът запазва способността за независимост и осъзнаване на всичко, което се случва, но социалната адаптация е нарушена. Пациентите развиват летаргия и бърза умора от всякакви, дори и най -незначителните натоварвания, има загуба на интерес към всичко, което се случва, честа промяна в настроението.
- Умерен... Патологичните промени се проявяват по -ярко, паметта е влошена, способността за навигация дори в апартамента, къщата, във всяка позната област се губи. Пациентът не разпознава лицата на хора, които познава и роднини, не бива да се оставя сам поради факта, че може да си навреди.
- Тежка.На този етап настъпва пълна деградация на пациента и неговата личност, той напълно престава да разбира къде се намира и какво му се казва, не е в състояние сам да яде и поглъща храна, неволно уринира в панталоните си.
На мястото на локализацията си деменцията е:
- корк... Увреждане на кората на главния мозък. Най -често тази форма провокира болестта на Алцхаймер и алкохолизма.
- Подкоркови... Засегната е структурата на мозъка в подкорковата му част.
- Корково-подкоркови... Кортексът и структурите в мозъка са засегнати.
- Мултифокален... Характеризира се с образуването на много лезии в мозъка.
Основни форми на деменция
Деменция от тип Алцхаймер
Този вид деменция е често срещан тип деменция, съставлявайки 35 до 60% от общия брой патологични аномалии при всички видове органични разстройства.
Общите фактори, които предизвикват тази форма на деменция, включват:
- възраст - най -често се диагностицира при пациенти на възраст над 80 години;
- наличието на близки роднини с диагноза болест на Алцхаймер;
- хипертония и атеросклероза;
- захарен диабет и затлъстяване;
- предишни наранявания на главата и липсата на интензивна интелектуална дейност на пациента за дълго време;
- принадлежащи към женския пол.
Признаци на този вид деменция:
- отслабване на краткосрочната памет, докато човек критично възприема състоянието си за достатъчно дълъг период от време, изпитвайки оправдано безпокойство, известна разсеяност;
- характеризиращо се с разстройство на централната нервна система и прояви на егоцентризъм и старческо мрънкане, известно подозрение, постепенно прерастващо в маниакален конфликт;
- постепенно, на фона на описаните по -горе симптоми, пациентът може да развие заблуден тип увреждане, характерно за този вид деменция - човекът ще обвинява съседи, роднини, обкръжението си и непознати.
Лечението на този вид деменция е комплексно, като се отчита лечението на заболявания, които влошават проявата на болестта (затлъстяване и, хипертония или атеросклероза).
В ранните етапи се предписват билкови лекарства - това е екстракт от гинко билоба, ноотропни съединения - церебролизин или пирацетам, лекарства, които увеличават притока на кръв в мозъка - нитроголин, стимуланти на централната нервна система и актовегин.
Ако проявлението на патологията е по -сериозно - лекарите предписват лекарства, класифицирани като инхибитори - това значително ще подобри социализацията и адаптацията в обществото на пациенти с подобна диагноза.
Съдова деменция
В този случай деменцията като отделна, независима патология се разглежда след следните съдови заболявания:
- след пренесен хеморагичен тип, когато има разкъсване на кръвоносни съдове.
- след като пациентът е претърпял исхемичен инсулт - в случая говорим за патологично запушване на съда и последващо влошаване или спиране на притока на кръв в определена област.
В този случай има мащабна лезия и смърт на мозъчните клетки - на преден план ще излязат фокални симптоми в техните прояви, които ще бъдат пряко предопределени от локализацията на засегнатата област при пациента.
По отношение на рисковите фактори, които провокират този вид деменция, поради нейния генезис от съдови патологии се разграничават следните:
- развитие на хипертония;
- повишаване на нивото на липидите в кръвта;
- системен ход на атеросклероза;
- пушене;
- проблеми със сърдечния мускул - развитие на коронарна артериална болест, аритмии или увреждане на клапите;
- заседнал начин на живот;
- диабет;
- кръвни съсиреци и системен васкулит.
В допълнение към вече описаните по-горе признаци, много пациенти често се оплакват от бърза умора и затруднена концентрация по време на една или друга дългосрочна дейност, проблеми с превключването на вниманието от обект на обект.
Друга характеристика на този вид деменция е бавната реакция по време на интелектуална дейност - именно нарушеното кръвообращение допринася за такава бавна реакция дори при изпълнение на най -простите задачи.
Лечението на съдовата деменция в самото начало включва преди всичко нормализиране и подобряване на нарушения кръвен поток в мозъка. След това се провежда курс на стабилизиране на процеса, провокиращ развитието на старческа форма на деменция, т.е.
- лечение на хипертония;
- атеросклероза;
- нормализиране на кръвната захар (глюкоза) при захарен диабет.
Смесена деменция
Най -често съчетава причините и симптомите на деменция, предизвикана от болестта на Алцхаймер и съдова деменция.
Схемата на лечение е подобна на съдовия тип деменция.
Деменция на тялото на Леви
Първопричините за този дегенеративен процес, както и механизмите на неговото развитие, все още не са проучени от специалисти. Единственото, което лекарите отбелязват, е, че наследствената предразположеност не е от малко значение при тази патология - според медицинската статистика този вид деменция заема около 15-20% от общия брой на старческите прояви на нарушения на ЦНС в общия брой на диагнози.
Така че при много от симптомите си този вид деменция често е подобен на описаните по -горе форми. Характерните симптоми за този вид деменция са прояви на колебания - това са резки отклонения в интелектуалната, умствената дейност.
Ако говорим за проява на малки форми на колебания, тогава пациентите най -често се оплакват от временни в техните прояви нарушения в невъзможността да се концентрират върху един обект, обект или задача, процеса на тяхното изпълнение.
Ако говорим за големи форми на колебания, пациентът не може да разпознае определени обекти, роднини и приятели, не се ориентира по терена.
Халюцинациите на този тип деменция са слухови и зрителни, в някои случаи вкусови и тактилни халюцинации.
Наред с други неща, пациентът развива редица автономни нарушения:
- хипотония от ортостатичен тип;
- припадък и;
- проблеми с храносмилателния тракт, чести запек.
- срив в отделителната система.
Курсът на лечение на деменция на тялото на Lewy е подобен по своите лекарства и схеми на лечение за патология на Алцхаймер.
Деменция от алкохолен тип
Алкохолният тип деменция се развива при пациент с продължителна, продължителна, повече от 15-20 години, злоупотреба с алкохол, поради отравяне с токсини и мозъчни отрови.
В допълнение към факта, че токсините действат директно върху сивото вещество на самия мозък и работата на централната нервна система, алкохолът и неговите токсини засягат и други органи и система, предизвиквайки увреждане на структурата на чернодробните клетки, нарушения в работата на съдовата система.
На последния етап от протичането си всеки алкохолик се диагностицира с деградация на личността, засилена от атрофични, отрицателни и необратими промени в структурата на мозъка под формата на разрушаване на каналите на мозъчната кора и вентрикулите.
В своята проява алкохолният тип деменция се проявява като намаляване на интелектуалните способности на пациента, както и паметта и способността да се концентрира вниманието върху една задача, мисли, способността да се мисли абстрактно.
Диагностика
Диагнозата на деменция се поставя чрез изследване на предишни симптоми и физически преглед.
Вашият лекар може да ви зададе поредица от въпроси, за да оцени вашата интелигентност, тоест всички мозъчни функции, свързани с паметта, спомнянето, вземането на решения, езика, ежедневното разпознаване на познати предмети и способността да следвате подходящи инструкции.
Ядрено -магнитен резонанс и компютърна томография ще разкрият промени, настъпили в структурата на мозъка. Компютърната томография (CT) или магнитно -резонансната томография (MRI) са полезни за откриване на състояния (като инсулт), които могат да причинят деменция.
Окончателно потвърждение на диагнозата може да бъде получено само след биопсия за изследване на структурата на парче мозъчна тъкан или аутопсия, извършена след смъртта.
Лечение и профилактика
Лечението на деменция може да варира в зависимост от основната причина. Терапията на Алцхаймер е необходима, за да се сведе до минимум загубата на памет и поведенческите симптоми, които постепенно се влошават.
Лечението на болестта на Алцхаймер обикновено включва използването на редица лекарства (които могат да се използват и за лечение на други форми на деменция), включително:
- когнитивни подобрители;
- успокоителни;
- антидепресанти;
- анксиолитични лекарства;
- антиконвулсанти.
Няма категорично лечение за болестта на Алцхаймер и няма лекарства, които да спрат или обърнат мозъчното увреждане, което е причинило. Налични са обаче лекарства, които намаляват тежестта на някои симптоми и забавят прогресията на заболяването.
Лекарства като Донепезил, Ривастигмин и Галантаминможе да помогне за спиране на регресията на паметта.
Превенцията на инсулт е много важна в случаите на съдова деменция.Хората с високо кръвно налягане или висок холестерол в кръвта, които имат преходни исхемични атаки (ТИА) или са претърпели инсулт, трябва да получават текущо лечение за тези състояния, за да предотвратят бъдеща съдова деменция.
За да лекувате и помагате на хора с деменция, е важно да се съсредоточите върху всички дейности, които човекът все още може да извършва безопасно. Те трябва да бъдат насърчавани да продължат ежедневните си дейности и да поддържат социалните отношения, доколкото е възможно.
Също така е важно да им помогнете да водят здравословен начин на живот чрез упражнения, правилно хранене и адекватен прием на течности. Специалните диети и добавки обикновено не са необходими.
Ето някои съвети, които може да ви бъдат полезни, ако се грижите за възрастни хора с деменция:
- предоставете на пациентите списъци с действиякакво трябва да се направи, включително време, място и подходящи телефонни номера, за да се улеснят тези задачи;
- структура и стабилизиране на местообитанието, минимизирайте ненужните звуци и шумове, причиняващи безпокойство;
- установява реда на извършване на дейноститепрез деня и по време на сън да се опитате да намалите дезориентацията и тревожността;
- говорете бавно и спокойно, формулирайте само една идея и само една задача наведнъж;
- намаляване на рисковете от човешка загуба и скитанекато поставите в джоба си карта с неговото име, адрес и телефонен номер;
- уверете се, че къщата е безопаснаоставяне на мебелите на същото място, премахване на ненужни опасни предмети, аптечка и настройка на бойлера на ниска температура, за да се избегнат изгаряния;
- забрани на лицето с деменция да шофира по време на шофиране.Вземете шофьор или накарайте някой да заведе човека, където искате.
Грижата за някой с деменция е много трудна задача. Важно е да проявите разбиране, търпение и състрадание. Участието в групи за подкрепа и общности понякога е от полза за тези, които се грижат за пациент с Алцхаймер.
Трябва да сме подготвени за постепенно влошаване на състоянието на близък човек и да планираме постоянни грижи. В някои случаи за пациента и членовете на семейството на Алцхаймер най -доброто решение е да изпратите лицето в старчески дом.
Интересно
Деменцияпредставлява най -тежкият клиничен вариант на когнитивна дисфункция в напреднала възраст. Деменцията се разбира като дифузно разстройство на психичните функции в резултат на органично увреждане на мозъка, проявяващо се с първични нарушения на мисленето и паметта и вторични емоционални и поведенчески разстройства. Ю Мелихов пише: „ Най -злите карикатури са нарисувани от времето ».
Деменцията се среща при 10% от хората над 65 години, а при хората над 80 години достига 15-20%. В момента в света има 24,3 милиона пациенти с деменция. В същото време до 2040 г. броят на пациентите с деменция ще достигне 81,1 милиона.
На етапа на деменция пациентът напълно или частично губи своята независимост и независимост, често се нуждае от външни грижи. Така че Джералд Форд пише за бившия президент на САЩ Роналд Рейгън: „ Беше тъжно. Стоях с него половин час. Опитах се да му напомня за различни епизоди от нашето приятелство, но за съжаление нищо не се получи ...". По -долу са изобразени картини, написани в различни години от немския художник К. Хорн, страдащ от деменция.
« Ролите се разиграват, но вече сме забравили как да живеем “(V. Scheucher).
Съответно, Reisberg et al. (1998) предложи концепцията (теорията) за ретрогенезата (обратно развитие)... Доказано е, че наличието на деменция не само намалява адаптацията на човек в обществото, но също така увеличава смъртността с 2,5 пъти в сравнение с хората без деменция (4 -то място в структурата на смъртността). В допълнение, деменцията е на трето място сред „скъпите“ заболявания. Например в САЩ разходите за лечение на един пациент с деменция годишно са 40 хиляди долара.
Деменцията е синдром, който се развива с различни заболявания на мозъка. Литературата описва повече от 100 нозологични форми, които могат да доведат до деменция.
Той се използва широко за диагностициране на деменция диагностични критерии за МКБ-10:
Критерии за тежест на деменцията
Лесно
Средно аритметично
Тежка
Най -честата причина за деменция е Болест на Алцхаймер(най -малко 40% от случаите на деменция). V в основата на болестта на Алцхаймерлъжи натрупване на анормален протеин β-амилоид, който има невротоксични свойства.
Според МКБ-10 деменцията от типа на Алцхаймер е разделена на:
С тази патология на преден план са прогресивни увреждания на паметта за текущияи след това към по -далечни събития, в комбинация с нарушена пространствена ориентация, реч и други познавателни функции.
Критерии за диагностика на вероятната болест на Алцхаймер
(G. McKahn et al., 1984):
Задължителни знаци:
Допълнителни диагностични признаци:
Признаци, които не противоречат на диагнозата на болестта на Алцхаймер (след изключване на други заболявания на централната нервна система):
Признаци, които изключват диагнозата на болестта на Алцхаймер:
Съдова деменция се развива в 10-15% от случаите. Под термина "съдова деменция"(1993) е обичайно да се разбират няколко клинико-патоморфологични и клинико-патогенетични синдроми, общи за които е връзката на цереброваскуларните разстройства с когнитивните увреждания.
Съгласно МКБ-10, съдова деменцияподразделен на:
Патофизиологична класификация на съдовата деменция(Чуй, 1993):
Критерии клинична диагноза на вероятна съдова деменция
(G. Roman et al., 1993):
Ключовият въпросе установяването на надеждна причина за връзката между цереброваскуларно заболяване и деменция. Това изисква едно или две от следните:
или постепенно прогресиране на когнитивно увреждане.
Основните клинични прояви на съдова деменция
от Т. Erkinjuntti (1997) с промени.
Ходът на заболяването
Неврологични / психиатрични симптоми
Съпътстващи заболявания
Анамнеза за сърдечно -съдови заболявания (не във всички случаи): артериална хипертония, коронарна болест на сърцето
Инструментални данни
КТ или ЯМР: фокални инфаркти (70-90%), дифузни или „петна“ (неравномерни) промени в бялото вещество (в 70-100% от случаите), особено ако изразените промени обхващат повече от 25% от площта на цялото бяло вещество.
Компютърна томография с еднофотонна емисия: „петно“ (неправилно) намаляване на регионалния мозъчен кръвен поток.
ЕЕГ: при промени в ЕЕГ са характерни фокални нарушения.
Лабораторни данни
Няма конкретни тестове.
Според литературата 50-60% от случаите на съдова деменция са свързани с претърпя инсулт(особено повтарящи се). Така че, инсултът увеличава риска от развитие на деменция с 5-9 пъти. Освен това общото разпространение на деменция при пациенти с инсулт е 20-25%. " Омекотяването на мозъка се проявява в твърда позиция “(V. Scheucher).
Наличието на деменция значително увеличава смъртността при пациенти след инсулт (с 37% по-висока, отколкото при тези без деменция) и намалява качеството на рехабилитационното лечение (т.е. деменцията може да се счита за „отрицателен предиктор“ на ефективността на мерките за рехабилитация) . В същото време наличието на деменция увеличава разходите за рехабилитационно лечение с 10 или повече пъти.
Най -важните рискови факториразвитие на съдова деменция са артериална хипертония, сърдечни заболявания (включително сърдечна операция) и захарен диабет... Разпространението на артериалната хипертония сред хората над 60 години достига 80%. Най-честата форма (до 70%) на артериалната хипертония при възрастните хора е т.нар изолирана систолична артериална хипертония(SBP> 140 mm Hg и DBP<90 мм рт. ст.). Артериальная гипертония приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. По данным НИИ неврологии (2005), лишь только в 35% случаев у больных с цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипертонии отмечается физиологическая нормальная цереброваскулярная реактивность (по данным пробы с нитроглицерином). В остальных же случаях ответная реакция может быть физиологической сниженной (19%), разнонаправленной (23%), извращенной (13%) и отсутствовать (10%). В таких условиях снижение артериального давления (в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии) приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.
В напреднала възраст разпространението на коронарна болест на сърцето надвишава 20%, докато има дифузна и по -изразена лезия и на трите основни коронарни артерии (по -често се откриват безболезнени форми на заболяването) и тежестта на хода на коронарната болест на сърцето с чести смъртни случаи. Последицата от тази патология е намаляване на сърдечния дебит, намаляване на притока на артериална кръв към съдовете на мозъка и намаляване на кръвоснабдяването му. Получената хипоксия на мозъка допринася за влошаване на когнитивните функции.
Честотата на мозъчна патология след CABG операция варира от 2 до 8% (средно 5%). Според класификацията на Roach G.W. и др. (1996) неврологичните усложнения на сърдечната хирургия се делят на:
Според статистиката, нарушените когнитивни функции след CABG варират от 12 до 79%.
Основните механизми на мозъчно увреждане при пациенти, претърпели CABG под кардиопулмонарен байпас:
Масивната мозъчна емболия като усложнение на сърдечната операция е сравнително рядка. Според Barbut D. et al. (1996), мозъчна микроемболия по време на сърдечна операция с използване на изкуствена циркулация се регистрира при 100% от пациентите. Според Pugsley et al. (1994), в случай на откриване на 1000 или повече микроемболични сигнала (по метода TCD), промени в невропсихологичния статус 8 седмици след операцията се отбелязват при 43% от пациентите, докато при регистриране на 200 или по -малко микроемболични сигнала това показателят е 8.6%.
Що се отнася до захарния диабет, според образния израз на А. Ефимов „... диабетът започва като метаболитно заболяване, а завършва като съдова патология“. В същото време, въпреки полезността на хипогликемичната терапия, честотата на диабетна енцефалопатия (като проява на централна невропатия), в клиничната картина на която доминират нарушени когнитивни функции, достига 78%. Трябва да се отбележи, че отложените хипогликемични състояния имат подчертан ефект върху развитието на мнестични нарушения при захарен диабет.
Въпреки това през последните години се обръща много внимание смесена деменция(10-15% сред всички деменции). Например, инсулт може да се разглежда като пряка причина за деменция само при 50% от пациентите с пост-инсултова деменция. В други случаи естеството на когнитивния дефект е с първичен дегенеративен (по -често болестта на Алцхаймер) характер на деменция, или комбинация от съдови и болести на Алцхаймер (смесена деменция).Такава честа комбинация се дължи на наличието на общи рискови фактори. Таблица 2 изброява основните рискови фактори за сърдечно -съдови заболявания, които могат да предизвикат развитието на болестта на Алцхаймер.
таблица 2
Деменцията е заболяване, характеризиращо се с трайно и необратимо увреждане на интелектуалната дейност на човека, придружено от различни отклонения в поведението и физическото състояние. Този вид психично разстройство може да възникне поради всяко инфекциозно мозъчно заболяване, инсулт, мозъчна травма. Често това заболяване се наблюдава при възрастни хора поради различни микроинсулти и промени, свързани с възрастта.
Ако деменцията е причинена от две или повече заболявания, тя се нарича смесена. По своята същност това е толкова обширно, необратимо влошаване на интелектуалната дейност, колкото и деменцията. Симптомите на смесена деменция включват:
Проблеми с паметта като забрава, затруднено запомняне. Човек, страдащ от смесена деменция, може да си спомни събитията от далечни години, но не може да каже точно какво е ял за закуска;
Различни поведенчески разстройства. Човек може да се държи неадекватно: хиперактивен или, напротив, твърде муден. По правило в такива моменти той не е наясно с действията;
Намалена умствена активност. При смесена деменция е доста трудно да се извършват прости действия за събиране или изваждане, решаване на елементарни проблеми. Човек не може да разбере речта, адресирана до него, както и да изрази своите нужди, чувства на словесно ниво;
Появяват се различни когнитивни нарушения, характеризиращи се с нарушена причинно -следствена връзка. Човекът е дезориентиран, нищо не го интересува.
В допълнение към интелектуалните и когнитивни нарушения, смесената деменция е придружена от хипертония и атеросклероза. С болестта се случва стесняване на кръвоносните съдове, появата на плаки, което води до повишаване на налягането. Всичко това заедно допринася за влошаване на общото състояние на човек, което го прави неподходящ за социален живот.
За да се постави диагноза смесена деменция, е необходим квалифициран лекар, който ще сравни симптомите на всеки отделен вид психично разстройство, ще събере компетентна анамнеза. Освен това, за изясняване, ще са необходими допълнителни изследвания, например, ЯМР, пълна кръвна картина, идентифициране на динамиката на кръвното налягане.
Няма лек за смесена деменция, освен в редки случаи. Възможно е обаче да се облекчи състоянието на пациента с помощта на спомагателни лекарства и процедури, както и да му се помогне да се адаптира към живота в обществото.
Тъй като смесената деменция възниква поради мозъчно увреждане, съдови промени, около половината от пациентите също страдат от това, което също провокира деменция.
Причини за смесена деменция
Както всяко друго заболяване, смесената деменция се развива поради определени причини, основната от които е съдова патология. Може да се появи на всяка възраст, но ползата се диагностицира при хора на възраст над 50 години. Съдовете се износват не само по възраст.
Грешен начин на живот: тютюнопушенето, алкохолът, мазни храни могат да ускорят процеса на влошаване на качеството на кръвоносните съдове. С добавянето на болестта на Алцхаймер към съдови патологии, смесена деменция също се провокира в повечето случаи.
Към всичко по -горе може да се добави и мозъчна травма. Травмата обаче сама по себе си може да причини заболяване. Травмата провокира съдова патология - настъпва смесена деменция.
Основните рискови фактори за съдови проблеми, които могат да доведат до диагностициране на смесена деменция, включват:
- пушене. Отдавна е известно, че този лош навик провокира замърсяване не само на белите дробове, но и на самите съдове. А продължителното и често пушене е вредно не само за кръвоносните съдове, но и за мозъчните клетки;
- диабет. Това заболяване само по себе си причинява прекомерно увреждане на кръвоносните съдове, запушвайки ги с плака, която е трудна за лечение;
- присъствието на апоЕ4 гена. Този ген може да бъде открит само след преминаване на специален анализ. За съжаление, този ген провокира болестта, въпреки че няма сто процента сигурност, че той се активира през живота, но има риск;
- предсърдно мъждене, постоянна неконтролирана хипертония, физическа неактивност, метаболитен синдром.
Мозъкът има свой собствен резерв от така наречените резервни клетки. При наличие на някакъв вид заболяване, което е безсимптомно в мозъка, болните клетки се заменят със здрави, като ги компенсират. Хората, които са имали латентни инфекции, увеличават риска резервът от здрави клетки бързо да се изчерпи, като по този начин провокира смесена деменция.
Всичко по -горе е само предпоставка, която при определени условия може да се комбинира, причинявайки деменция със смесен генезис.
Лечение и прогноза на смесена деменция
За подобряване на благосъстоянието на пациента е необходимо цялостно лечение, което ще бъде насочено към коригиране на всички аспекти на неврофизиологичните разстройства. На първо място, това е лекарствена терапия. На пациентите се предписват лекарства за вазодилатация, нормализиране на тяхната активност. Извършва се постоянен динамичен мониторинг на кръвното налягане, а в случай на неговото постоянно нарушение се предписват лекарства за нормализиране на кръвното налягане.
При наличие на болестта на Алцхаймер се предписват лекарства, които намаляват последствията от патологията. Важно е да се комбинира лекарствената терапия с създаването на психологически подкрепяща атмосфера. За това пациентът е оборудван на тихо и спокойно място, без досадни елементи: ярка светлина, силни звуци. Полезно е да гледате тихи, спокойни програми. Обикновено такива пациенти се нуждаят от добри грижи, за това е по -добре да наемете медицинска сестра, която ще бъде с пациента по всяко време. Психотерапията, музикотерапията и терапията с приказки, заедно с редуването на други психотерапевтични средства, дават добър ефект.
Според последните статистически данни над 2 милиона души в Русия живеят с деменция. Според прогнозите на СЗО вече през 2030 г. броят на пациентите по света може да нарасне до 80 милиона.
Това заболяване засяга предимно възрастните хора и се характеризира със сериозни патологии на мозъка, при които мисленето, речта и други способности на човек се губят частично или напълно. Неслучайно хората наричат болестта „старческа деменция“.
Има няколко разновидности на това заболяване: болест на Алцхаймер, алкохолна, съдова, смесена деменция и т. Н. Специално място в класификацията заема смесената деменция поради факта, че се развива в резултат на два или повече патологични процеса в мозъка кората, следователно, симптомите на няколко заболявания са характерни за нея ...
Причини за заболяването
Смесената деменция се среща в медицинската практика много по -често от другите видове - в около 50% от всички случаи.
Основната причина е едновременното увреждане на мозъка с цереброваскуларно заболяване, характеризиращо се с патология на мозъчните съдове с нарушено кръвообращение в тях, и невродегенеративно увреждане, в резултат на което мозъчните клетки умират, което води до пълна деградация на личността.
Това заболяване се нарича „смесено“, тъй като няколко заболявания са фактори за неговото развитие: например болестта на Алцхаймер и съдовата деменция, или комбинация от деменция с тела на Леви с алкохолна форма. Има и други примери за комбинации от различни заболявания, водещи до смесена деменция. Тази диагноза се поставя, когато е невъзможно да се обясни клиничната картина на една от разновидностите на това заболяване.
Има много фактори, които могат да доведат до развитието на болестта. Между тях:
Болестта в своето развитие преминава през няколко етапа. Започва много преди първите клинични прояви.Първоначално съдовите заболявания засягат клетките на мозъка, но могат да компенсират тези нарушения поради резерва от здрави клетки.
С добавянето на болестта на Алцхаймер се наблюдава ускорена смърт на невроните. Те образуват амилоидни плаки, които са неразтворими заоблени образувания от патологични протеини. Когато клетките умират поради съдово увреждане в мозъка, запасите от неврони се изчерпват. Настъпва болестта на Алцхаймер, която ускорява развитието на съдови патологии поради натрупването на амилоиди както в самите неврони, така и в съдовите стени. В резултат на това много мозъчни функции се губят и се развива старческа деменция.
Клинични прояви на смесена деменция
Симптомите на заболяването от всяка форма на деменция са сходни помежду си и зависят от стадия и степента на заболяването, но при смесена деменция всички нарушения се записват на фона на болестта на Алцхаймер и съдови патологии - инсулти, церебрална исхемия, и т.н.
Има леки, умерени и тежки степени на смесена деменция:
Диагностика на смесена деменция
Има няколко вида на заболяването, клиничните прояви на които леко се различават един от друг. Генезата на деменцията не може да бъде определена единствено от наличието на симптоми; необходими са допълнителни инструменти за изследване - когнитивно изследване, клиничен кръвен тест и мозъчно сканиране.
Лекарите са убедени, че диагнозата "смесена деменция" е възможна само ако клиничната картина не може да се обясни с хода на само едно заболяване.
Тази диагноза обикновено се поставя в три случая:
Смесената деменция с лезии на мозъчни съдове се доказва от прогресивни нарушения на умствената дейност и увреждане на паметта. За диагнозата се взема предвид и наличието на пациенти с болестта на Алцхаймер сред най -близкото семейство на пациента. В редки случаи пациент с деменция може да каже на лекаря за симптомите си, така че за да постави правилната диагноза, лекарят обръща голямо внимание на разговора с близките на пациента. Установява се анамнеза: наличие на черепно -мозъчна травма, хипертония, захарен диабет, заболявания на щитовидната жлеза и др.
Ядрено -магнитен резонанс и компютърна томография на мозъка са често срещани методи за изследване на смесена деменция.В процеса на извършване на процедурата невролог може да открие атрофични явления, наранявания, наличие на тумори и други патологии на органите, както и да анализира състоянието на кръвоносните съдове.
Лечение и прогноза за смесена деменция
Този вид старческа деменция е трудна за лечение поради факта, че е придружена от други нарушения. Лечението на смесена деменция е комплексно. От една страна, тя трябва да елиминира причините, породили съдови патологии. За тази цел се предписват лекарства, които понижават кръвното налягане, статини и антиагрегантни средства, както и лекарства за подобряване на мозъчното кръвообращение. От друга страна е необходимо да се забави протичането на болестта на Алцхаймер. Дори в последния етап на смесена деменция, лекарствената терапия се използва за предотвратяване на прогресията на деменцията.
Пациентите със смесена деменция често се сблъскват с депресия, която намалява активността на пациента и потиска състоянието му. Освен това депресията има пагубен ефект върху когнитивните процеси. За стабилизиране на психичното състояние се предписват антидепресанти с минимални странични ефекти. Тяхното лечение трябва да бъде курсово.
В допълнение към лекарствената терапия, на пациента се осигурява безопасност и постоянно наблюдение: видеокамери, блокери са инсталирани на газови печки и електричество или се наема медицинска сестра. За да се поддържат социалните умения, пациентите със старческа деменция се насочват към групови психотерапевтични сесии, трудова терапия.
Прогнозата за смесена деменция зависи от много фактори. Ако човек се разболее след 65 -годишна възраст, болестта може да продължи няколко години, ако след 85 години и според статистиката в Съединените щати всеки втори човек, доживял до тази възраст, е засегнат от старческа деменция, болестта може да бъде бърза и да продължи само няколко месеца. Няма категоричен отговор.
Известно е, че в момента няма ефективно лекарство, което да предотврати деменцията.
Превантивните мерки трябва да бъдат насочени към лечението на мозъчно -съдови заболявания. Пациентите след инсулт се съветват да се научат отново да ходят, да пишат, да говорят и да посещават обществени места. По -възрастните хора се насърчават да останат психически и социално активни.
Катедра по неврология, Руска медицинска академия за следдипломно образование, Москва
Смесената деменция възниква в резултат на две или повече едновременно развиващи се патологични процеси. Тази статия обсъжда най -често срещаната форма на смесена деменция в резултат на комбинацията от болестта на Алцхаймер и мозъчно -съдова болест; се предлагат критерии за диагностициране на смесена деменция, обсъждат се рационални подходи към лечението.
Ключови думи:смесена деменция, съдова деменция, болест на Алцхаймер, диагностика, лечение.
За автора:
Левин Олег Семенович - доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по неврология, Държавно бюджетно учебно заведение за висше професионално образование RMAPE, член на Изпълнителния комитет на Европейската секция на Обществото за нарушения на движението, член на борда на всички -Руско дружество невролози, член на Президиума на Националното дружество за изследване на болестта на Паркинсон и двигателните разстройства
Съвременни подходи за диагностика и лечение на смесена деменция
ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Левин
Неврологичен отдел, Руска медицинска академия за следдипломно обучение, Москва
Смесената деменция е резултат от два или няколко едновременни патологични процеса. Тази статия обсъжда най -често срещаната форма на смесена деменция, резултат от комбинация от болестта на Алцхаймер и мозъчно -съдова болест, предлага диагностични критерии за смесена деменция и обсъжда рационалните подходи към лечението.
Ключови думи:смесена деменция, съдова деменция, болест на Алцхаймер, диагностика, лечение.
Смесената обикновено се разбира като деменция в резултат на две или повече едновременно развиващи се патологични процеси. През последните години представите за честотата на смесената деменция се промениха значително и някои експерти я смятат за най -честата форма на деменция. В клиничната практика това „реагира“ с ясна тенденция към свръхдиагностика на смесена деменция, което често води до неадекватно лечение. Тази статия разглежда най -често срещаната форма на смесена деменция в резултат на комбинация от астма и цереброваскуларно заболяване, предлага критерии за нейната диагностика на смесена деменция и обсъжда рационалните подходи за нейното лечение.
Въпреки че деменцията, която възниква при комбиниране на болестта на Алцхаймер (AD) и цереброваскуларната болест, най -често се нарича смесена, в литературата можете да намерите примери за други варианти на смесена деменция, които се появяват, когато се комбинират:
- AD с болест на тялото на Lewy ("вариант на AD с тела на Lewy");
- Болест на тялото на Леви с цереброваскуларна болест;
- последици от травматично мозъчно увреждане с цереброваскуларно или дегенеративно заболяване и др. ... При някои пациенти е възможна комбинация от не два, а три патологични процеса, например AD, невродегенерация с образуване на тела на Lewy и цереброваскуларно заболяване.
Болест на Алцхаймер и мозъчно -съдова болест
Точното разпространение на смесената деменция е неизвестно. Според патологичните данни смесената деменция може да представлява 6 до 60% от случаите на деменция. Според J. Schneider et al. (2008), в 38% от случаите, следсмъртно изследване разкрива комбинация от Алцхаймер и съдови промени, в 30% от случаите - деменцията може да бъде свързана с промените на Алцхаймер, и само в 12% от случаите - с изолирани съдови увреждания на мозъка. Според данните от патоморфологичните проучвания поне 50% от пациентите с астма имат една или друга цереброваскуларна патология, но остава ли неясно клинично значение. От друга страна, около 80% от пациентите със съдова деменция имат промени в Алцхаймер с различна тежест. Дори и с деменция, развиваща се след инсулт, само около 40% от случаите могат да бъдат приписани на съдово заболяване, докато при поне една трета от пациентите това се дължи на съпътстващ AD.
Вероятността за откриване на смесена патоморфология при пациент с деменция ясно зависи от неговата възраст. Ако в млада и средна възраст могат да преобладават „чисти“ форми на заболявания, то деменцията, започнала в старческа възраст, е особено често със смесен характер.
Такава честа комбинация от астма и мозъчно -съдово заболяване може да се обясни по различни начини. На първо място, общите рискови фактори - артериална хипертония, предсърдно мъждене, хиперлипидемия, захарен диабет, метаболитен синдром, наднормено тегло, тютюнопушене и евентуално хиперхомоцистеинемия предразполагат към развитие не само на съдово увреждане на мозъка, но и на AD (въпреки че при AD латентният период на действия може да бъде значително по -висок). Епидемиологичните проучвания показват също, че пациентите с астма имат повишена честота на инсулт и други цереброваскуларни патологии, докато пациентите с цереброваскуларно заболяване имат повишен риск от астма.
Връзка между съдови и дегенеративни процеси
Дегенеративните и съдовите промени могат:
- не взаимодействат, ако един или и двата компонента са асимптоматични;
- имат адитивен ефект (клиничната картина става резултат от сумирането на проявите на двата процеса);
- имат синергичен ефект (проявата на един патологичен процес засилва проявите на другия, или и двата процеса взаимно подсилват проявите един на друг);
- да упражнява конкуриращ ефект (симптоматиката на един патологичен процес "маскира" проявата на друг патологичен процес).
При възрастни хора без деменция често се наблюдават асимптоматични микроваскуларни промени и някои промени на Алцхаймер, като например сенилни плаки, свързани с отлагане на амилоиди. В тази връзка, дори констатацията за наличие на съдови и дегенеративни промени в самото патоморфологично изследване, очевидно, все още не дава основание за диагнозата на смесена деменция. И двата компонента трябва да имат клинично значение, което се доказва от тяхната тежест, локализация и връзка с клиничните прояви. Според R. Kalaria et al. (2004), смесена деменция трябва да се констатира в присъствието на най -малко три мозъчни инфаркта и неврофибриларни гломерули, чието разпространение съответства най -малко на четвъртия етап според Braak - като се започне от този етап, характеризиращ се с включването на лимбични структури, дегенеративният процес клинично се проявява с деменция. К. Jellinger (2010), въз основа на патоморфологично изследване на повече от хиляда пациенти с деменция, заключава, че мозъчно -съдовите промени са много по -чести при пациенти с астма, отколкото при деменция с тела на Lewy и болест на Паркинсон. Нещо повече, при AD не изглежда да влияят значително върху нивото на когнитивен спад (освен в случаите на тежко мултифокално съдово увреждане на мозъка).
От друга страна, смесената деменция може да бъде диагностицирана патоморфологично, когато съдовите лезии и промените в количествената им експресия на Алцхаймер са недостатъчни, за да причинят деменция, и само тяхното взаимодействие може да обясни развитието на изразени когнитивни нарушения. Значението на взаимодействието на дегенеративните и съдовите процеси е показано в редица проучвания, които установяват, че продължителността на когнитивното увреждане след инсулт зависи повече от тежестта на церебралната атрофия, отколкото от размера или местоположението на инфаркта. Описани са случаи, когато инсулт само е допринесъл за идентифицирането на субклинично дегенеративно заболяване, настъпило преди това - общият обем на лезията в този случай надвишава прага на клиничната проява на деменция.
В други случаи дегенеративните и съдовите процеси могат да причинят увреждане на едни и същи невронни кръгове, но на различни нива инфарктите в този случай обикновено се локализират в стратегически области на мозъка. По този начин съдовата лезия на дорсомедиалния таламус, свързана с холинергични неврони на антеробазалните области и предимно с ядрото на Meinert, може да влоши дефекта при пациенти с субклиничен AD. Въпреки че при чисти лезии на таламуса дефектът е относително ограничен и свързан главно с нарушено внимание.
Съвременните концепции за механизмите на развитие на AD и съдова деменция предполагат, че взаимодействието между съдовите и дегенеративните процеси надхвърля адитивния ефект и придобива характер на синергизъм поради взаимодействие на нивото на междинните връзки на патогенезата. В резултат на това цереброваскуларното заболяване и AD могат да образуват един вид порочен кръг, чиито основни патогенетични връзки са: намалена реактивност на микросъдовете (наблюдавани както при цереброваскуларна патология, така и в по -малка степен при AD), исхемия, неврогенно възпаление, нарушен клирънс и натрупване на бета -амилоид, което, от една страна, инициира нарушение на метаболизма на тау протеина с образуването на неврофибриларни гломерули в невроните, а от друга страна води до влошаване на микроваскуларните нарушения. Този порочен кръг предопределя по -широко увреждане на медулата при смесена деменция.
Специален вариант на смесена деменция, според някои автори, трябва да се считат за случаи на AD, при които има дифузни промени в перивентрикуларното бяло вещество, които в някои случаи могат да бъдат свързани със съпътстващо мозъчно -съдово заболяване (например, хипертонична микроангиопатия), а в други отразяват наличието на церебрална амилоидна ангиопатия ... И в двата случая мозъчното увреждане може да бъде представено не само чрез исхемични промени, но и чрез макро- или микрокървене, което може да допринесе за когнитивния спад. Моделът, когато един патологичен процес "маскира" клиничните прояви на друг патологичен процес, е отбелязан при пациенти, които едновременно имат признаци на процеса на Алцхаймер и дегенерация с образуването на тела на Леви. Някои от типичните клинични прояви на дегенерация на тялото на Lewy са по -слабо изразени при пациенти със съпътстващи промени на Алцхаймер.
Как се диагностицира смесена деменция клинично?
Обичайно е да се диагностицира смесена деменция с едновременно откриване на клинични и / или невроизобразяващи признаци както на астма, така и на мозъчно -съдова болест. Проста констатация за едновременното наличие на съдови огнища (както исхемични, така и хеморагични) или левкоариозиоза и церебрална атрофия, според данните от КТ или ЯМР, не може да служи като основа за диагностициране на смесена деменция, тъй като например инсулт може да бъде само придружават астмата без значителен ефект върху когнитивните функции на пациента. Освен това няма причина да се диагностицира при пациент с клиника за АД, ако той има съдови рискови фактори (например артериална хипертония) или атеросклеротична стеноза на каротидните артерии или има анамнестични признаци на инсулт, които не са потвърдени от данни за невроизображения.
Очевидно диагнозата смесена деменция е оправдана само в случая, когато въз основа на концепцията за едно заболяване е невъзможно да се обясни клиничната картина или особеностите на хода на процеса при даден пациент.
Трябва да се има предвид, че AD е по -скрит процес, който не се проявява с драматична картина на инсулт или лесно идентифицируеми специфични промени при CT и MRI. Независимо от това, за неговото присъствие може да се прецени по характерния когнитивен профил, отразяващ преобладаващото участие на темпоро-париеталните структури, прогресивното протичане на заболяването с характерна еволюция на невропсихологичния статус. Възможността за AD също трябва да се обмисли, ако има фамилна анамнеза за индикации за това заболяване.
Според невропсихологичния профил пациентите със смесена деменция обикновено заемат междинна позиция между пациентите с „чиста“ AD и „чиста“ съдова деменция, но в повечето случаи те са по -близо до пациенти с AD, отколкото до пациенти със съдова деменция. По този начин наличието на „съдов компонент“ може да допринесе за по -ранно начало на БА, развитие на по -изразен дисрегулаторен (челен) дефект; обаче, на по -късен етап от развитието, именно промените на Алцхаймер решаващо определят скоростта на когнитивен спад и невропсихологичен профил.
Това съответства на данните на D. Lisbon et al. (2008), според който при пациенти с обширна левкоареза се разкрива характерен за DEP невропсихологичен профил, тоест изразен дисрегулаторен дефект с относително запазване на паметта (оценен не чрез репродукция, а чрез разпознаване), докато пациенти с лека левкоарайозите се характеризират с обратната връзка: изразена загуба на памет с умерено увреждане при извършване на тестове, оценяващи психичния контрол, което е по -характерно за БА. Може да се предположи, че развитието на смесена деменция може да се обясни с явлението "алцхаймеризация"невропсихологичен профил при някои пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия.
Скоростта на когнитивния спад може да има голяма диагностична стойност. Резултатите от мета-анализа от G. Frisoni et al. (2007), увеличаването на тежестта на левкоенцефалопатията (левкоареза) може да обясни намаляването на оценката за мини-психично състояние (MMSE) средно с 0,28 точки годишно (за сравнение: с естествено стареене, MMSE резултат годишно намалява с по -малко от една хилядна точка, тоест остава практически стабилен, а в BA намалява с около 3 точки). Не е изненадващо, че според резултатите от проспективните проучвания, смесената деменция по отношение на скоростта на когнитивния спад заема междинна позиция между БА, характеризираща се с по-висок темп на когнитивен спад (2-4 точки на MMSE годишно) и чист диабет (0,5-1,0 точки годишно).
От друга страна, цереброваскуларният процес не винаги е очевиден, който, особено при церебрална микроангиопатия, може да протече тайно, без епизоди на инсулт, но въпреки това да ускори началото или да промени хода на паралелната астма. Във втория случай невропсихологичният профил, обикновено характерен за AD, може да придобие субкортикално-фронтален компонент под формата на нарушено внимание и регулаторни функции, забавяне на умствената дейност и / или да бъде придружен от по-ранно развитие на нарушения на походката, постурална нестабилност, дизартрия и неврогенни нарушения на уринирането. Въпреки че техниките за невроизображение играят ключова роля при идентифицирането на съдовия компонент на смесената деменция, някои микроваскуларни лезии (например кортикални микроинфаркти) остават невидими за съвременните методи за структурно невроизображение и могат да бъдат открити само по време на патологично изследване. Това замъглява клиничните / невроизобразяващи корелации и затруднява идентифицирането на смесената природа на деменцията. Трудности при нозологичната диагностика на деменция и съществуването на атипични форми на AD, предимно нейната „челна форма“, характеризираща се с ранното развитие на регулаторни когнитивни нарушения.
В клиничната практика смесената деменция най -често се диагностицира в 3 ситуации. Първо, с бързо нарастване на когнитивния дефект след инсулт при пациент, който преди това е страдал от ВА. Второ, с развитието на прогресивна деменция с подчертан кортикален (темпоропариетален) компонент в рамките на няколко месеца след инсулт при първоначално непокътнат пациент (вече беше споменато, че в около една трета от случаите слединсултната деменция се обяснява с добавянето или ускоряване на развитието на дегенерация на Алцхаймер). Трето, смесената деменция може да се характеризира с паралелното развитие на дифузни исхемични лезии на дълбокото бяло вещество на мозъчните полукълба и дегенерация на темпоралния лоб, които могат да бъдат открити с помощта на невроизображение.
Още веднъж трябва да се подчертае, че основният принцип за диагностициране на смесена деменция трябва да бъде съответствието между естеството, степента и локализацията на промените в невроизображението и клиничните (когнитивни, поведенчески, двигателни) нарушения, като се вземат предвид установените клинични невровизуални корелации. Например, тежестта на атрофията на темпоропариеталната област и хипокампуса трябва да съответства на определени нарушения на паметта, речта и визуално-пространствените функции, а наличието на левкоариозиоза трябва да съответства на когнитивните или двигателните нарушения на подкорковия (фронто-субкортикален) тип . В допълнение, оценката на курса е важна: например, продължителността на остро развитите когнитивни нарушения, които са непропорционални на съдовия фокус, също показва възможността за смесена деменция. Така едновременният анализ на клинични и невроизобразяващи прояви допринася за диагностицирането на „смесена“ деменция и оценката на „приноса“ на всяко от заболяванията към крайната клинична картина.
Въз основа на тези данни критериите за смесена деменция в най -обща форма могат да бъдат формулирани по следния начин:
1) Наличието на когнитивни дефицити, по отношение на профила и динамиката, характерни за AD, в комбинация с анамнестични данни и / или неврологични дефицити, показващи цереброваскуларно заболяване.
И / или
2) Комбинация от промени на ЯМР, характерни за AD (предимно хипокампална атрофия) и захарен диабет (левкоариоза, лакуни, инфаркти), особено ако невроизобразяващите признаци на цереброваскуларно заболяване са недостатъчни, за да обяснят когнитивния дефицит на пациента.
Признаците, които могат да показват смесена деменция при пациенти с явна клинична картина на AD или цереброваскуларно заболяване, са обобщени в таблицата.
Подобен подход беше предложен през 2010 г. от вече споменатата международна група експерти, ръководена от Б. Дюбуа. Според него, "смесена AD" трябва да бъде диагностицирана, ако типичният клиничен фенотип на AD е един или повече елементи, включително анамнестични индикации за скорошен или предходен инсулт, рано развиващи се нарушения на походката или паркинсонизъм, психотични разстройства или когнитивни колебания, достатъчно изразени невроизобразяващи признаци на мозъчно -съдови заболявания.
Предполага се, че идентифицирането на биомаркери на AD и друга дегенеративна деменция (например нивото на бета-амилоид и тау протеин в CSF) в бъдеще ще направи възможно по-точно диагностициране на смесена деменция. Според последните публикации дори при чиста съдова деменция е възможно да се открият повишени нива на общия тау протеин в CSF, което се счита за типично за AD. Въпреки че ниското ниво на бета-амилоид по-скоро показва AD или смесена деменция с компонент на Алцхаймер, неговата диференциално диагностична значимост не е оценена адекватно. По този начин тези биомаркери несъмнено могат да допринесат за ранната диагностика на БА, като я разграничат от възрастовата норма; тяхното значение в диференциалната диагноза на АД, съдова и смесена деменция обаче остава неясно днес.
Принципи на лечение
Въз основа на общи съображения, лечението на смесена деменция трябва да бъде насочено към всички патологични процеси, разкрити при пациента. Дори ако цереброваскуларният процес не е водещият фактор в развитието на деменция, той може да допринесе за прогресията на когнитивен дефект и трябва да бъде коригиран в същата степен, както при чистата съдова деменция. Съответно, лечението трябва да включва мерки за коригиране на съдовите рискови фактори, включително използването на антихипертензивни лекарства, статини и т.н., предотвратяване на повтарящи се исхемични епизоди (например антитромбоцитни лекарства). От особено значение може да бъде използването на статини, които не само допринасят за нормализиране на липидния профил, но също така, както показват експерименталните данни, имат противовъзпалителен и антитромбогенен ефект, намаляват натрупването на бета-амилоид в мозъка, подобряват ендотелната функция и повишават реактивността на мозъчните съдове.
В същото време поредица от проучвания, оценяващи ефективността на антихипертензивни лекарства, статини, аспирин при пациенти с вече развита астма, дават отрицателни резултати. Хиперхомоцистеинемията също е рисков фактор за деменция, който може да бъде коригиран с фолиева киселина, витамини В12 и В6. Въпреки че ролята на хомоцистеин като рисков фактор както за съдовата, така и за дегенеративната деменция е добре установена, все още не е доказано, че намаляването на нивата на хомоцистеин е придружено от намаляване на риска от мозъчно -съдово увреждане и когнитивно увреждане. Това води до заключението, че хиперхомоцистеинемията може да бъде маркер за повишен риск от деменция, а не нейната причина.
Ендотелната дисфункция, която нарушава функционирането на нервно -съдовите звена при микроваскуларна патология, може да се счита за една от най -обещаващите цели за терапевтично действие при смесена деменция. В момента експериментът показа, че статините, инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим, блокерите на ангиотензин рецепторите и холиномиметиците са начини за увеличаване на реактивността на малките съдове и подобряване на мозъчната перфузия, но остава неясно дали този ефект има клинично значение. Антиоксидантите (по -специално неврокс), които блокират действието на свободните радикали, образувани в резултат на исхемия, потенциално също могат да увеличат функционалната хиперемия, улеснявайки свързването на невроните и малките кръвоносни съдове, които ги доставят.
За съжаление, в момента няма доказана възможност за етиопатогенетичен ефект върху дегенеративния компонент на смесената деменция, който поне би забавил процеса на дегенерация и клетъчна смърт. Въпреки широко разпространената популярност на така наречените „вазоактивни лекарства“, тяхната роля в лечението на смесена деменция остава недоказана. Способността им да подобряват мозъчната перфузия и прогнозата на заболяването в дългосрочен план е силно съмнителна. Отслабването на реактивността на засегнатите малки съдове може да бъде сериозна пречка за техния терапевтичен ефект.
Независимо от това, съвременните лекарства против деменция (инхибитори на холинестеразата и мемантин) дават възможност да се забави процесът на когнитивен спад и да се забави развитието на поведенчески разстройства и пълна загуба на автономия на домакинството при пациенти с AD. Тези лекарства, както показват контролираните проучвания, също могат да намалят когнитивните дефицити, присъщи на съдовата деменция.
Основата за използването на инхибитори на холинестеразата при БА е дефицитът на холинергичната система, разкрит при това заболяване. По отношение на цереброваскуларната патология данните за състоянието на холинергичната система са по -противоречиви. Както показват някои проучвания, дефицитът на холинергичната система е горе -долу предвидимо открит при цереброваскуларна патология само при наличието на допълнителни изменения на Алцхаймер. В тази връзка използването на инхибитори на холинестераза при пациенти със смесена деменция изглежда обещаващо.
В момента в контролирани клинични изпитвания при смесена деменция е доказана ефективността на инхибитора на холинестеразата галантамин, който също засилва холинергичното предаване чрез модулиране на централните Н-холинергични рецептори. Анализ на резултатите от проучване на ривастигмин при пациенти със съдова деменция показа, че лекарството е по -ефективно в случаите, когато деменцията е по -вероятно да е от смесен характер (при пациенти над 75 години, както и в присъствието атрофия на медиалните темпорални дялове). Въпреки това, при тази категория пациенти ривастигминът по -скоро подобрява когнитивните функции, отколкото състоянието на ежедневната активност.
Тези данни потвърждават, че холинергичният дефицит при пациенти със съдова деменция по -скоро отразява наличието на съпътстващ компонент на Алцхаймер. От друга страна, в едно от по -ранните проучвания на ривастигмин е показано, че пациентите с астма, които имат артериална хипертония, реагират по -добре на лекарството, отколкото пациентите без хипертония, което допълнително оправдава използването на холиномиметични лекарства при смесена деменция.
В допълнение към ефекта върху когнитивните функции, както показват експерименталните данни, холиномиметиците могат да инхибират натрупването на бета-амилоид и образуването на амилоидни отлагания в мозъка, като допринасят за „алцхаймеризацията“ на когнитивните увреждания при цереброваскуларна патология, предпазват клетъчните култури от токсичните ефекти на амилоида и свободните радикали, засилват мозъчната перфузия, осигурявайки съдоразширяващ ефект върху съдовете на кората на главния мозък. Освен това е показано, че холинергичните агенти са в състояние да увеличат реактивността на малките съдове, засилвайки феномена на работна хиперемия, а вазоактивният компонент от тяхното действие може да бъде медииран от ефекта върху системата на производство на азотен оксид - ключова връзка в регулирането на съдовия тонус. В допълнение, холиномиметиците могат да действат върху друга междинна връзка в съдовия и дегенеративен процес - процесът на невровъзпаление, който се контролира от холинергичния път и чрез увеличаване на нивото на извънклетъчния (екстрасинаптичен) ацетилхолин може да бъде отслабен.
Две контролирани проучвания с продължителност 6 месеца показват благоприятен ефект на мемантин върху когнитивната функция при пациенти с лека до умерена съдова деменция. И в двете проучвания лекарството помага по -добре на пациенти, които нямат макроструктурни промени в мозъка според данните от невроизображението, което може да се интерпретира като по -висока ефикасност на лекарството при пациенти с микроваскуларна и смесена деменция.
Един от обещаващите подходи, които могат да повишат ефективността на смесената деменция, е използването на ацетилхолинови прекурсори, по -специално холинов алфосцерат (церетон). Група прекурсори на ацетилхолин, които исторически са били първите холиномиметични средства, използвани за когнитивно увреждане. Клиничните изпитвания на прекурсорите от първо поколение на ацетилхолин - холин и фосфатидилхолин (лецитин) - са неуспешни (самостоятелно или в комбинация с инхибитор на холинестеразата). Тяхната неефективност може да се обясни с факта, че те са допринесли за увеличаване на съдържанието на ацетилхолин в мозъка, но не са стимулирали освобождаването му, а също и слабо проникват през кръвно-мозъчната бариера.
Лекарствата от второ поколение (включително холин алфосцерат) са свободни от този недостатък. Холин алфосцерат, влизащ в тялото, се разгражда на холин и глицерофосфат. Поради бързото повишаване на плазмената концентрация и електрическата неутралност, освободеният при разпадането на холин алфосцерат холин прониква през кръвно-мозъчната бариера и участва в биосинтеза на ацетилхолин в мозъка. В резултат на това има повишаване на холинергичната активност, както чрез увеличаване на синтеза на ацетилхолин, така и на неговото освобождаване.
Според експериментални данни холин алфосцерат засилва освобождаването на ацетилхолин в хипокампуса на плъхове, подобрява паметта, нарушена от прилагането на скополамин, възстановява маркерите на холинергично предаване при стари плъхове и има невропротективен ефект, подобрявайки оцеляването на тъканите. Заедно с лекарства от някои други групи (серотонинергични антидепресанти, ниски дози леводопа), холин алфосцератът е в състояние да стимулира активността на прогениторните клетки в хипокампуса и субвентрикуларната зона и процесите на неоневрогенеза. В контролирани клинични изпитвания е показано, че холин алфосцерат може да бъде полезен при деменция след инсулт, включително в комбинация с холинестераза и инхибитори на мемантин. Подобен подход може да обещава за смесена деменция.
Литература
1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия за болестта на Алцхаймер. М.: 2003; 319.
2. Дамулин И.В. Съдова деменция и болест на Алцхаймер. М.: 2002; 85.
3. Левин О.С. Клинично магнитно -резонансно томографско изследване на дисциркулаторна енцефалопатия с когнитивно увреждане. Дис. Канд. медицински науки. Москва: 1996.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение на деменция в клиничната практика. М.: Медпрес-информ, 2009; 255.
5. Verstl G., Melike A., Weichel K. Деменция. Пер с него. М.: Медпрес-информ, 2010; 250.
6. Яхно Н.Н. Когнитивни нарушения в неврологична клиника. Неврол. zhurn. 2006 г .; 11: Приложение. 1: 4-13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Ефикасност, безопасност и поносимост на капсулите ривастигмин при пациенти с вероятна съдова деменция: проучването VantagE. Текущи медицински изследвания и становища. 2008 г .; 24: 2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N. et al. Влияние на галантамина върху вазомоторната реактивност при болестта на Алцхаймер и съдовата деменция поради церебрална микроангиопатия. Удар. 2007 г .; 38: 3186-3192.
9. Benarroch E. Дисфункция на нервно -съдовата единица: съдов компонент на болестта на Алцхаймер? Неврология. 2007 г .; 68: 1730-1732.
10. Благословен Г., Томлинсън Б.Е., Рот М. Връзката между количествените мерки за деменция и сенилната промяна в мозъчното сиво вещество на възрастни пациенти. Бр. J. Психиатрия. 1968; 114: 797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Болест на Алцхаймер с цереброваскуларно заболяване в сравнение с болестта на Алцхаймер и съдова деменция. J. Neurol. Неврохирургия. Психиатрия. 2009 г .; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et el. Преразглеждане на дефиницията на болестта на Алцхаймер: нов лексикон. Ланцетна неврология. 2010 г .; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Ефикасност на галантамин при вероятна съдова деменция и болест на Алцхаймер, комбинирана с цереброваскуларна болест: рандомизирано проучване. Ланцет. 2002; 359: 1283-1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. и др. Отворено удължено проучване на галантамин при пациенти с вероятна съдова деменция и смесена деменция. Clin Ther. 2003; 25: 1765-1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine при пациенти с болест на Алцхаймер и съпътстваща хипертония. Int. J. Clin. Практика. 2002; 56: 791-796.
16. Feldman H. H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Рандомизирано контролирано изпитване на аторвастатин при лека до умерена болест на Алцхаймер. Неврология. 2010 г .; 74: 956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Ефектът от лезии на бяло вещество върху познанието при възрастните хора. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007 г .; 3: 620-627.
18. Girouard H., Iadecola C. Невроваскуларно свързване в нормалния мозък и при хипертония. Инсулт и болест на Алцхаймер. J. Appl. Physiol. 2006 г .; 100: 328-335.
19. Iadecola C. Невроваскуларна регулация в нормалния мозък и при болестта на Алцхаймер. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347-360.
20. Jellinger KA. Енигмата за съдовото когнитивно разстройство и съдовата деменция. Acta Neuropathol (Berl). 2007 г .; 113: 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Има ли чиста съдова деменция в напреднала възраст? J Neurol Sci. 2010 г .; 299; 150-155.
22. Jellinger K.A. Разпространение и въздействие на цереброваскуларни лезии при болести на Алцхаймер и Леви. Невродегенеративен дис. 2010 г .; 7: 112-115.
23. Kalaria R. N., Kenny R. A., Ballard C. et al. Към дефиниране на невропатологични субстрати на съдова деменция. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75-80.
24. Leys D., Non H., Mackowiak-Cordoliani M. A., Pasquier F. Poststroke деменция. Lancet Neurol. 2005; 752-759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al. Свързване на хиперинтензивността на ЯМР с моделите на невропсихологично увреждане. Удар. 2008 г .; 39: 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Систематичен преглед: понижаване на кръвното налягане при пациенти без предшестващо мозъчно -съдово заболяване за превенция на когнитивно увреждане и деменция. J. Neurol. Неврохирургия. Психиатрия. 2008 г .; 79: 4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Холинергична денервация в чисто мултиинфарктно състояние: наблюдения върху CADASIL. Неврология. 2003; 60: 1183-1185.
28. O'Brien J. T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Съдови когнитивни нарушения. Ланцетна неврология. 2003; 2: 89–98.
29. О'Конър Д. Епидемиология. / A. Burns et al (eds). Деменция. 3-изд. Ню Йорк, Holder Arnold, 2005; 16-23.
30. Orgogozo J. M., Rigaud A. S., Stöffler A, et al. Ефикасност и безопасност на мемантин при пациенти с лека до умерена съдова деменция: Рандомизирано, плацебо-контролирано проучване (MMM 300). Удар. 2002; 33: 1834-1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Разпространение и резултати от съдово когнитивно увреждане. Неврология. 2000; 54: 447-451.
32. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T., et al. Съдова деменция: диагностични критерии за научни изследвания. Доклад от международния семинар на NINDS-AIREN. Неврология. 1993; 43: 250-260.
33. Román GC, Royall DR. Изпълнителна контролна функция: рационална основа за диагностика на съдова деменция. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Допълнение 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Съдови детерминанти на холинергичните дефицити при болестта на Алцхаймер и съдовата деменция. Невробиолово стареене. 2006 г .; 27: 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Смесените мозъчни патологии са причина за повечето случаи на деменция при възрастни хора, живеещи в общността. Неврология. 2007 г .; 69: 2197-2204.
36. Шенкс М., Кивипелто М., Бълок Р. Инхибиране на холинестеразата: има ли доказателства за
модифициращи болестта ефекти? Текущи медицински изследвания и становища. 2009 г .; 25: 2439-2446.
37. Snowdon D. A., Greiner L. H., Mortimer J. A., et al. Мозъчен инфаркт и клиничната експресия на болестта на Алцхаймер: изследването на монахините. ДЖАМА. 1997; 277: 813-817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Аторвастатин за лечение на лека до умерена болест на Алцхаймер: предварителни резултати. Arch Neurol. 2005; 62: 753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Неврологични признаци във връзка с типа мозъчно -съдова болест при съдова деменция. Удар. 2008 г .; 39: 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Двойно-сляпо, плацебо-контролирано многоцентрово проучване на мемантин при лека до умерена съдова деменция (MMM 500). Int. Clin. Психофармакол. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Ограничава ли изпълнителното увреждане фронтален вариант на болестта на Алцхаймер? Международна психогериатрия. 2010 г .; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Смесена деменция: епидемиология, диагностика и лечение. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. Зекри Д., Голд Г. Управление на смесената деменция. Наркотици и стареене. 2010 г .; 27: 715-728.