Вълнообразна болка в гръдната кост. Какво показва болката в гърдите?

Съвременни методи за лечение на остра бъбречна недостатъчност
Съвременни методи за лечение на остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)

Остра бъбречна недостатъчност(ARF) е клиничен и биохимичен синдром, характеризиращ се с бързо намаляване на предимно екскреторната функция на бъбреците (в рамките на часове или дни), което се проявява клинично с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, повишаване на съдържанието на азотни метаболити в кръвта, промени в обема на извънклетъчната течност, киселинно-алкални и електролитни нарушения хомеостаза.

Класификация.В зависимост от причините и механизмите на развитие се разглежда преренална, бъбречна и постренална остра бъбречна недостатъчност.
В допълнение, острата бъбречна недостатъчност често се разделя на олигурична и неолигурична, а по време на олигурична остра бъбречна недостатъчност се разграничават четири периода: периодът на първоначалните прояви (няма клинична картина на остра бъбречна недостатъчност като такава, клиниката се определя от състояние, което води до остра бъбречна недостатъчност), период на ануриолигурия, период на полиурия, период на възстановяване.
Въпреки това, такава ясна периодизация обикновено може да се наблюдава само при остра тубулна некроза (ATN).

Етиология.ОТН доминира - 45%; пререналните случаи представляват 21%; ARF се развива на фона на съществуващ CRF (“ARC on CRF”) - 13%; запушване на пикочните пътища - 10%; паренхимни заболявания на бъбреците - 4,5%; OTIN - 1,6%. Делът на съдовата патология е само 1%.

Причини за преренална остра бъбречна недостатъчност:
- състояния, свързани с намаляване на обема на извънклетъчната течност (ECV);
- хиповолемия (загуба на бъбречна течност - диуретици, осмотична диуреза при диабет, надбъбречна недостатъчност; загуби през стомашно-чревния тракт и кожата, както и загуба на кръв от всякаква етиология; преразпределение на течността в коремната кухина с хепатопатия, НС, хипоалбуминемия с друга етиология , чревна непроходимост, панкреатит, перитонит);
- намаляване на сърдечния дебит (тежка сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, увреждане на сърдечната клапа, патология на миокарда, аритмии, белодробна емболия, перикардна тампонада и др.);
- нарушение на съотношението между системно и бъбречно съдово съпротивление при артериална хипотония, сепсис, хипоксемия, анафилаксия, лечение на IL 2 и IFN, синдром на овариална хиперстимулация; бъбречна вазоконстрикция, блокада на синтеза на простагландин, хиперкалциемия;
- хипоперфузия на бъбреците поради нарушена бъбречна съдова авторегулация поради прекомерна дилатация на еферентната артериола при използване на ACE инхибитори, блокери на ATj ангиотензин II рецептори (A II); - синдром на повишен вискозитет на кръвта (миелом, макроглобулинемия, полицитемия).

Причини за остра бъбречна недостатъчност:
- остра тубулна некроза с нарушение на хемодинамиката (сърдечно-съдови операции, сепсис), токсични ефекти на антибиотици, йод-съдържащи рентгеноконтрастни лекарства, анестетици, имуносупресори и цитостатици, лекарства, съдържащи живак, змийска отрова;
- рабдомиолиза на миоглобина: мускулни наранявания, инфекции, полимиозит, метаболитни нарушения, хиперосмоларна кома, диабетна кетоадиоза, тежка хиперкалиемия, хипернатриемия, хипонатриемия, хипофосфатемия, хипертиреоидизъм, висока хипертермия, излагане на глюкоза, хлоростатиен, метилен метилен опиоиди, амфетамин), вродени заболявания (мускулни дистрофии, дефицит на карнитин, болест на Мак Ардъл);
- хемолиза и хемоглобинурия: малария, механично разрушаване на еритроцити в екстракорпорални кръвообръщения или метални протези, посттрансфузионни реакции, хемолиза с друга етиология, топлинен удар, изгаряния, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа и други еритроцитни ферментопатии, михели ферментопатии, влияние на органични вещества (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензен, фенол, хидралазин), отрови за насекоми;
- остър тубулоинтерстициален нефрит: алергичен (при прием на р-лактами, триметоприм, сулфонамиди, инхибитори на циклооксигеназата, диуретици, каптоприл, рифампицин); инфекциозни (бактериални - остър пиелонефрит, лептоспироза и др.; вирусни, гъбични); с левкемия, лимфоми, саркоидоза; идиопатичен;
- нарушения на съдовата проходимост (двустранна стеноза на бъбречната артерия поради тромбоза/емболизъм, тромбоза на бъбречните вени; атероемболизъм, тромботична микроангиопатия, хемолитично-уремичен синдром, тромботична тромбоцитопенична пурпура, следродилна тромбоза, тромбоза след раждане, AAHPS, sAHPS тромбоза, радиационни лезии, васкулит);
- гломерулопатии: AGN, RPGN (ANCA-асоцииран васкулит, нисък имунен GN), IgA нефропатия, MzPGN, лупус нефрит, болест на Shenlein-Henoch, смесена криоглобулинемия, болест на Goodpasture;
- кортикална некроза, абрупция на плацентата, септичен аборт, ДВС.

Причини за постренална остра бъбречна недостатъчност:
- запушване на уретерите: уролитиаза, кръвни съсиреци, папиларна некроза, тумори, компресия отвън (тумори, ретроперитонеална фиброза), уретероцеле, ятрогенно лигиране на уретера;
- обструкция на пикочния мехур: неврогенен пикочен мехур, доброкачествена хиперплазия на простатата, уролитиаза, кръвни съсиреци, тумори, дивертикулоза на пикочния мехур;
- обструкция на уретрата: фимоза, стриктура на уретрата, вродени уретрални клапи.

клинична картина.Клинично острата бъбречна недостатъчност може да се прояви по няколко начина:
1. Латентен (неолигурична остра бъбречна недостатъчност) – характеризира се само с лабораторни изменения (азотемия и намалена GFR), но обемът на урината при пациентите не намалява.
Съдържанието на креатинин (Cgr) и уреен азот (Ur) в кръвния серум са традиционно най-достъпните показатели в клиничната практика, които са маркери за намаляване на GFR и по този начин позволяват оценка на функционалното състояние на бъбреците.
Cgr корелира по-надеждно с нивото на GFR. Въпреки това, трябва да се помни, че увеличаването на Cgr не винаги е свързано с развитието на PI.
Това се отнася за случаи на масивен прием на креатинин от увредени набраздени мускули при различни варианти на рабдо миолиза и блокиране на тубулната му секреция от триметоприм и циметидин. В повечето случаи концентрациите на креатинин и урея в кръвта се увеличават, тъй като GFR пада, пропорционално, приблизително в съотношение 1:60 (в mmol / l).

Непропорционално повишаване на серумната урея може да се наблюдава с намаляване на потока на урина в дисталния нефрон в случаи на преренална остра бъбречна недостатъчност или постренална обструкция на пикочните пътища. В допълнение, треската, употребата на кортикостероиди и тетрациклин, както и прекомерният прием на протеини могат да допринесат за повишаване на концентрацията на креатинин.

Неолигуричните са от 20-30% до половината от случаите на остра бъбречна недостатъчност.
Неолигуричният вариант е по-често срещан при употребата на аминогликозиди и рентгеноконтрастни лекарства, въпреки че може да се развие с остро намаляване на бъбречната функция от всякаква етиология.
Неолигуричната остра бъбречна недостатъчност има по-благоприятно протичане и прогноза, тъй като е свързана с по-слабо изразени морфологични и функционални промени в бъбречната тъкан.
При тези пациенти GFR е 2-3 пъти по-висока, тежестта на азотемията е по-малка, отколкото при олигурични пациенти.
Естествено, необходимостта от RRT при неолигурични пациенти е много по-ниска.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - намаляване на обема на дневната урина под 400 ml.
Развитието на олигурия показва или спиране на повечето от гломерулите, или изключително изразено намаляване на GFR във всеки от тях.
Анурията се определя от намаляване на диурезата под 50 ml / ден.
Развитието на този симптом най-често се свързва с пълна обструкция на пикочните пътища, както и с бързо прогресиращ гломерулонефрит, кортикална некроза и бъбречен инфаркт. Редуването на олигурия и полиурия предполага частична обструкция на урината.

3. Преобладаването на клиничните симптоми на основното заболяване, което е причинило остра бъбречна недостатъчност. Полиетиологичният характер на острата бъбречна недостатъчност предполага наличието на симптоми на заболяването, което е причинило това състояние в допълнение към клиничните признаци на намалена бъбречна функция.

4. Разширен PI (уремия, анемия, диселектролитемия, метаболитна ацидоза). Тежестта на клиничните симптоми на уремичния синдром и свързаните с него състояния, отразяващи нарушение на частичните функции на бъбреците, зависи от времето на откриване на остра бъбречна недостатъчност, скоростта на нейното развитие, причината и остатъчната функция. Обикновено изразената азотемия и уремия отразяват факта на забавена диагноза на остра бъбречна недостатъчност и са свързани с неблагоприятна прогноза.

Уремичните симптоми включват: появата на сърбеж, гадене, повръщане, нарушения на ЦНС, до кома, развитие на плеврит и перикардит. Уремията обикновено е придружена от развитие на анемия, метаболитна ацидоза, електролитни нарушения (хиперкалиемия, хиперфосфатемия, по-често умерена хипокалцемия и хипонатриемия, по-рядко хиперкалцемия и хипернатриемия), свръххидратация (особено с намаляване на диурезата).
Въпреки това, тези усложнения в една или друга комбинация могат да се появят при други клинични варианти на остра бъбречна недостатъчност. Всяко от тези състояния изисква наблюдение и навременна корекция.

Диагностика.
При диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е важно да се спазват няколко принципа – навременност, спешност и последователност, което е от голямо практическо значение.
Ранната диагноза на всеки вариант на остра бъбречна недостатъчност ви позволява да започнете своевременно консервативно лечение, да предотвратите развитието на тежка уремия и нейните усложнения, необходимостта от RRT, да предотвратите или намалите увреждането на бъбречната тъкан и да подобрите непосредствената и дългосрочната прогноза. Ето защо при наблюдение на пациенти, принадлежащи към рисковите групи, трябва редовно да се провеждат скринингови изследвания по отношение на показателите за функционалното състояние на бъбреците - контрол на диурезата, анализ на урината, определяне на Cgr и урея в кръвния серум, параметри на CBS на кръв, ултразвук на бъбреците.

В практическата работа всеки случай на остра бъбречна недостатъчност изисква възможно най-бързото определяне на вида на острата бъбречна недостатъчност, нейната етиология.
Трябва да се има предвид, че ненавременното диагностициране на преренална остра бъбречна недостатъчност е изпълнено с образуването на бъбречна.
Ранната диагноза на постреналната остра бъбречна недостатъчност позволява навременното минимизиране на обструкцията на пикочните пътища чрез хирургични методи.

Основните етапи в диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност при откриване на намаляване на GFR и/или азотемия:
1. Потвърждение на азотемия, намаляване на GFR, т.е. PN.
2. Диференциална диагноза на остра бъбречна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност.
3. Провеждане на диференциална диагностика на пре- и постренална остра бъбречна недостатъчност.
При определяне на преренална остра бъбречна недостатъчност, коригирайте хиповолемията и системната хемодинамика възможно най-бързо. Ако се открие постренална остра бъбречна недостатъчност, елиминирайте обструкцията на пикочните пътища.
4. Ако се изключи пре- и постренална остра бъбречна недостатъчност, посочете етиологията на бъбречната остра бъбречна недостатъчност (бъбречно-съдова патология, тубулна некроза, кортикална некроза, ATIN, гломерулопатия).
На всеки етап от диагностицирането е необходимо да се разреши въпросът за индикациите за бъбречна заместителна терапия (RRT).

Диагностика на преренална остра бъбречна недостатъчност
Първо трябва да се подозира преренална азотемия при наличие на състояния, които могат да доведат до хиповолемия и свързани клинични симптоми.
От голямо значение на този етап е правилното тълкуване на изследванията на урината. Нормалните анализи или незначителни промени на първо място предполагат наличието на преренална остра бъбречна недостатъчност, докато протеинурията, промените в клетъчния състав на урината, цилиндрурията карат човек да мисли за истинска бъбречна патология.
На този етап от диагнозата е препоръчително да се определят бъбречните индекси, които могат да бъдат от голяма помощ при разграничаването на вариантите на остра бъбречна недостатъчност и преди всичко на преренална остра бъбречна недостатъчност и ARF.
При повечето пациенти с преренална остра бъбречна недостатъчност съотношението Ur/Cr в кръвния серум е повече от 60:1. Фракционната екскреция на натрий (EF Na) и концентрацията на натрий в урината (U Na) са съответно намалени.< 1 % и < 20 ммоль/л.
Индикаторът EF Na има достатъчна чувствителност и специфичност за диагностициране на преренална остра бъбречна недостатъчност.
Въпреки това, трябва да се помни, че намален EF Na може да се появи и в случаи на ATN при имунни гломерулопатии, в началните етапи (първи часове) на обструкция на пикочните пътища, при ATN, което усложнява използването на рентгеноконтрастни средства.
При една пета от пациентите с ATN и неолигурична форма на AKI, екскретираната натриева фракция също остава ниска (< 1%).
Стойността на EF Na ще се повиши с развитието на преренална остра бъбречна недостатъчност на фона на вече съществуваща ХБН или с употребата на бримкови диуретици.

В тези случаи окончателната диагноза на остра бъбречна недостатъчност се поставя ex juvantibus (значително подобрение на азотоотделящата функция на бъбреците след корекция на хиповолемията).
При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност адаптивният капацитет на бъбреците към развила хиповолемия е намален поради изразени тубулоинтерстициални промени.
И накрая, EF Na при пациенти с преренална AKI може да се увеличи в ситуации на осмотична диуреза, като диабетна кетоацидоза или интравенозна глюкоза.
В тези случаи определянето на концентрацията на хлор в урината (U Q) може да предостави по-значима диагностична информация.

По този начин при значителна част от пациентите на етапа на диагностициране на преренална остра бъбречна недостатъчност могат да се открият симптоми на абсолютна или относителна хиповолемия и съответно да се установи предварителна диагноза.
В този случай е необходимо незабавно да се започне консервативно лечение, насочено към коригиране на BCC, стабилизиране на кръвното налягане и увеличаване на сърдечния дебит (CO).
Навременното започване на терапията, от една страна, е от диагностична стойност, тъй като бързото възстановяване на диурезата и намаляването на азотемията на фона на това лечение несъмнено свидетелстват в полза на преренална остра бъбречна недостатъчност.
От друга страна, възстановяването или подобряването на бъбречната перфузия намалява риска от исхемични промени в бъбречната тъкан и може да предотврати развитието на ATN.

Диагностика на варианти на бъбречна остра бъбречна недостатъчност
Основните варианти на истинска бъбречна остра бъбречна недостатъчност.
Остра тубулна некроза.
Пререналната AKI и исхемичната OTN имат общи механизми на развитие и се считат за различни етапи на един и същ процес.
Исхемичен ATN трябва да се има предвид при наличие на признаци на системно хемодинамично нарушение и хиповолемия. За разлика от пререналната остра бъбречна недостатъчност, при по-дълбока исхемия на бъбречната тъкан или нейното по-продължително излагане, водещо до развитие на тубулна некроза, след корекция на системната хемодинамика не се наблюдава подобрение на показателите за функционалното състояние на бъбреците.
Развитието на ATN може да бъде свързано с увреждане на тубулите от екзогенни и ендогенни нефротоксични ефекти. Най-честите причини за последното са наркотиците.

При диагностицирането на този вариант на остра бъбречна недостатъчност е важно да се определи връзката между развитието на остра бъбречна недостатъчност, времето на прием на лекарството, продължителността, общата доза и постигането на критична концентрация в кръвта . Остър тубулоинтерстициален нефрит.

Този вариант на бъбречна остра бъбречна недостатъчност в по-голямата част от случаите възниква на фона на употребата на редица лекарства.
Протичането на заболяването често е придружено от системни симптоми на алергия - хипертермия, артралгия, еритема.
Лабораторните данни показват еозинофилия в кръвта.

Важен признак на ATIN на лекарствената етиология е повишаването на съдържанието на еозинофили в урината.
Трябва да се отбележи, че развитието на ATN е свързано и с лекарствено-индуцирано бъбречно увреждане, чието лечение се различава от лечението на лекарствено индуциран ATIN.
Ето защо, ако не е възможно да се проведе диференциална диагноза между тези състояния, препоръчително е да се проведе морфологично изследване на бъбречната тъкан.
По този начин, бъбречна биопсия е показана при всеки случай на бъбречна ARF с необяснима етиология.
Диагностицирането на ATIN трябва да бъде свързано и с търсенето на други етиологични фактори – инфекции, кръвни заболявания, SLE, отхвърляне на трансплантиран бъбрек при пациенти с трансплантиран бъбрек. Гломерулопатия като причина за остра бъбречна недостатъчност.

Редица заболявания на бъбречните гломерули могат да доведат до развитие на остра бъбречна недостатъчност.
Подозрение за тази форма на остра бъбречна недостатъчност трябва да възникне, когато се открият промени, характерни за гломерулната патология. Прегледът на такива пациенти трябва да включва редица параметри за изясняване на специфичното заболяване, което е пряк виновник за гломерулните лезии. При васкулит с гломерулопатии е необходимо да се изследват антинуклеарен фактор, ANCA, AT до GBM, LE клетки, кръвни култури, комплемент, криоглобулини, ревматоиден фактор, форма 50, HbsAg, анти-HCV.
При дискразии на плазмените клетки - леки вериги на имуноглобулини, протеин на Бен-Джоунс, протеинограма.

При установяване на диагнозата остра бъбречна недостатъчност на фона на гломерулни заболявания или васкулит, за окончателната диагноза е необходима спешна бъбречна биопсия, индикации за която при остра бъбречна недостатъчност са: постепенно начало, липса на очевидна външна причина, протеинурия повече над 1 g/ден, хематурия, системни клинични прояви, дълъг период на олигурия/анурия (10-14 дни).
В този случай е необходимо преди всичко морфологично изследване на бъбречната тъкан, за да се изключат варианти на RPGN.
Навременната диагноза и имуносупресивната терапия на тази бъбречна патология могат значително да забавят развитието на CRF.
Емпирична имуносупресивна терапия може да бъде предписана в случай на обосновано подозрение за RPGN и при липса на възможност за извършване на морфологично изследване или противопоказания за бъбречна биопсия.

Запушване на съдовете на бъбреците.
Диагностиката на двустранна оклузия на големи бъбречни съдове (артерии и вени) изисква включването на доплерография на бъбречните съдове като скрининг в програмата за преглед на пациент с остра бъбречна недостатъчност.
Окончателната диагноза се поставя след ангиография.

Заболяванията на малките съдове, които могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност (вижте етиологията), изискват подходяща диагностика, която е описана в съответните раздели на сайта и множество ръководства.

Кортикалната некроза се дължи на тежко увреждане на гломерулите и тубулите.
Развива се рядко и се свързва основно с акушерска патология - отлепване на плацентата.
Това състояние може също да усложни протичането на сепсиса и ДВС.
Може да се подозира кортикална некроза с развитието на персистираща анурия. Потвърждение в острия период може да се получи само чрез морфологично изследване.
Клинично диагнозата може да се установи ретроспективно, при липса на разрешаване на предполагаемото
OTN за 1-1,5 месеца.

Диагностика на постренална остра бъбречна недостатъчност.
Подозрение за обструкция на пикочните пътища трябва да възникне при наличие на никтурия, конкременти, признаци на UTI, тумори на пикочния мехур, простатата, коремни образувания, симптоми на бъбречна колика, болка в надпубисната област.

За скринингово откриване на възможна обструкция на пикочните пътища с развитие на остра бъбречна недостатъчност, в повечето случаи е достатъчен ултразвук на бъбреците и пикочния мехур.
При липса на типични признаци на разширение на пелвикалицеалната система в случаите със съмнение за постренална AKI е необходимо да се направи втори ултразвук на бъбреците след 24 часа.

Във всеки конкретен случай, особено ако се подозира обструктивна остра бъбречна недостатъчност на фона на онкологична патология, компютърната томография или ядрено-магнитен резонанс могат да предоставят полезна информация за състоянието на пикочните пътища. Използването на радиологични методи за откриване на обструкция (динамична сцинтиграфия) е оправдано, ако бъбречният кръвоток е относително запазен, както може да се види с помощта на бъбречна доплер сонография.

Не трябва да се използват диагностични методи с парентерално приложение на рентгеноконтрастни средства, тъй като те могат да имат допълнителен нефротоксичен ефект.
Трябва да се подчертае, че при продължаваща несигурност по отношение на обструкцията на пикочните пътища и необходимостта от допълнителни изследвания, диагностицирането и изключването на други варианти на AKI не трябва да се спира.

Лечение.Терапията за преренална остра бъбречна недостатъчност зависи от причината за остра бъбречна недостатъчност - хиповолемия, нисък СО, намаляване на периферното съдово съпротивление.
Корекция на намаляване на BCC. Изотоничният NaCl е лечението на избор за повечето пациенти със значителна хиповолемия, водеща до преренална AKI.
Въпреки това, големи обеми интравенозен NaCl могат да доведат до развитие на хиперхлоремична метаболитна ацидоза, особено при пациенти със запазена диуреза и дефекация (поради загуба на бикарбонат).
Следователно, при склонност към хиперхлоремична метаболитна ацидоза, инфузионната терапия трябва да започне с лактатен разтвор на Ringer, тъй като самият лактат се метаболизира в черния дроб до бикарбонат и ви позволява да контролирате развитието / прогресията на ацидозата.

Друга алтернатива на физиологичен разтвор може да бъде хипотоничен разтвор на NaCl с добавен бикарбонат (напр. 0,25-0,45% NaCl + 50-100 mEq натриев бикарбонат).

При условия на лек дефицит на BCC и с развитие на хипернатриемия трябва да се използва хипотоничен разтвор на NaCl.
Хипертоничните разтвори на NaCl се използват за остра бъбречна недостатъчност на фона на травматично нараняване или изгаряне, тъй като малки обеми от това лекарство могат да причинят значително увеличение на BCC поради активното движение на вода от извънклетъчното към вътресъдовото пространство. Трябва да се подчертае, че за разлика от кристалоидите, колоидни разтвори, включително хидроксиетил нишесте (HES), декстрани и желатини, не се препоръчват за употреба при преренална AKI.
Въпреки тяхната ефективност при лечението на хиповолемия, съпътстващото значително повишаване на колоидно осмотичното (онкотичното) кръвно налягане може да доведе до по-нататъшен спад на GFR.

В случай на развитие на пре-ARF на фона на остър хеморагичен шок, лечението на хиповолемия, разбира се, трябва да започне с въвеждането на кръвни продукти. Ако последните не са налични, първата стъпка от терапията е прилагането на кристалоиди (изотоничен разтвор на NaCl), а при липса на ефект върху системната хемодинамика, непротеинови колоидни разтвори и албумин.
При преренална остра бъбречна недостатъчност на фона на хипоалбуминемия и преразпределение на обемите в трети пространства (кухини, подкожна тъкан) са показани мерки, които водят до увеличаване на ефективния обем на артериалната кръв - потапяне на тялото във вода и интравенозно приложение на албумин .

Тежкият периферен и кухинарен оток с хипоалбуминемия често е резистентен на лечение с диуретици. В допълнение, изолираната употреба на диуретици при тези пациенти може да доведе до увеличаване на хиповолемията и азотемията.

Временен ефект може да се получи при комбинирана употреба на фуросемид и албумин в доза от 50 g / ден.
Дозите на фуроземид могат да варират от 40 до 1000 mg/ден. Употребата на албумин значително подобрява диуретичния ефект на диуретиците, води до увеличаване на диурезата, намаляване на телесното тегло и най-важното до намаляване или разрешаване на пререналната азотемия.
Около 90% от приложения фуроземид се свързва с албумина, следователно при хипоалбуминемия разпределението на диуретика в съдовото и извънсъдовото пространство се променя.

Добавянето на албумин към лечението, в допълнение към временното повишаване на онкотичното налягане на кръвната плазма и привличането на течност от интерстициалните пространства, води до увеличаване на доставянето на фуроземид до неговите рецептори в дебелата възходяща бримка на Хенле. Така че, при пациенти с хипоалбуминемия при монотерапия, съдържанието на фуроземид в урината е 7-12% от приложената доза.
Комбинираната терапия с фуроземид и албумин повишава екскрецията на първия с урината до 24-30%.

Корекция на нисък сърдечен дебит.
Лечението трябва да е насочено към увеличаване на CO и намаляване на постнатоварването. Тактиката за увеличаване на CO е намаляване на увеличения извънклетъчен обем с диуретици или ултрафилтрация (UF); подобряване на сърдечната функция с употребата на инотропни лекарства и/или периферни вазодилататори.
Употребата на диуретици (по-специално фуросемид) води до намаляване на крайния диастоличен обем на лявата камера и подобряване на субендокардната перфузия.
Освен това, на фона на терапията с фуроземид, контрактилната функция на сърцето се подобрява в процеса на намаляване на клиновото налягане на белодробните капиляри.

Теоретично лечението с бримкови диуретици може да доведе до критично намаляване на пълненето на LV и спад на CO.
Следователно, въвеждането на диуретици трябва да се извършва при внимателен контрол на водния баланс, CVP.

Някои пациенти с тежка сърдечна недостатъчност и остра бъбречна недостатъчност имат много нисък CB, високо ниво на ендогенни вазопресори и са практически резистентни към терапия с диуретици, инотропни средства и вазодилататори.
В този случай значителен ефект може да има хардуерната ултрафилтрация (UF), чието използване води до увеличаване на диурезата и подобряване на отговора към лекарствената терапия и намаляване на нивото на пресорните фактори в кръвообращението.

Други заболявания с eu или хиперволемия на фона на нисък CO, които могат да доведат до развитие на пре-ARF, са инфаркт на миокарда, перикардна тампонада, масивна белодробна емболия.
В тези случаи разрешаването на пререналната азотемия зависи преди всичко от лечението на основния процес.
Корекция на състояния с намалено периферно съдово съпротивление.
Използва се изотоничен разтвор на NaCl.
Ефективността на употребата на непротеинови колоидни разтвори и албумин не е доказана.

Преренална азотемия често се среща при пациенти с цироза и други чернодробни заболявания, усложнени от чернодробна недостатъчност и асцит.
Показано е, че тези пациенти ограничават приема на NaCl.
Диуретиците са ефективни при разрешаване на асцит при 73% от пациентите. Въпреки това, стимулирането на диурезата (фуроземид + спиронолактон) може да доведе до влошаване на функционалното състояние на бъбреците.
В този случай лечението на избор е инфузия на албумин в доза от 40 g IV заедно с парацентеза (4-6 литра на сесия).
Парацентезата с въвеждането на албумин може значително да намали времето за хоспитализация.
Следователно, комбинацията от парацентеза и албумин трябва да се използва като начална терапия в случаи на чернодробна недостатъчност, тежък асцит (както със, така и без преренална азотемия); поддържащата терапия трябва да се провежда с диуретици.

За предотвратяване на влошаване на бъбречната функция по време на парацентеза при пациенти с тежък асцит е показано прилагането на декстран (декстран 70).
Все още не е доказана възможността за използване на допамин за вазодилатация на бъбречното артериално легло при преренална остра бъбречна недостатъчност.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност.
AKI с исхемична и нефротоксична етиология.
Корекцията на BCC и водно-електролитните нарушения трябва да се извършва със солеви разтвори, тъй като има експериментални данни за намаляване на тежестта на ATN на фона на предварително натоварване на натриев хлорид.
Принципите на употреба на кристалоиди са подобни на тези при лечението на преренална остра бъбречна недостатъчност (вижте по-долу).

Несъмнено значение при профилактиката на ATN е предпазливостта при избора на диагностични процедури и лекарства с потенциална нефротоксичност, наблюдение на състоянието на пациента, особено принадлежащите към рисковите групи, и навременна корекция на системни и регионални хемодинамични нарушения.
Традиционните методи за лекарствена профилактика са свързани с употребата на осмотични и бримкови диуретици, както и допамин.
По-рано се смяташе, че диуретиците, като увеличават отделянето на урина, могат да предотвратят тубулна обструкция, която отчасти е свързана с намаляване на GFR в ATN. По-късно обаче беше доказано, че както бримковите диуретици, така и манитолът нямат превантивни свойства по отношение на развитието на ATN и не влияят по никакъв начин на прогнозата на пълноразвитата ATN.

Въпреки това, употребата на диуретици може да трансформира олигуричните варианти на OTN в неолигурични и по този начин да намали нуждата от RRT.
За целта се използват ниски дози манитол (15-25 g), болус или капково приложение на фуроземид, които са ефективни само в ранните стадии на АТН.
При липса на повишаване на диурезата след терапия с тези диуретици, по-нататъшното приложение на тези диуретици не трябва да продължава и дозите не трябва да се увеличават.
Това може да доведе до нежелани последствия - хиперосмоларна кома, панкреатит, глухота.
Освен това, с въвеждането на манитол във високи дози при лица с намалено отделяне на урина, съществува висок риск от развитие на белодробен оток.
Резултатите от последните разработки, включително мета-анализи, потвърдиха, че употребата на фуроземид при пациенти с AKI или висок риск от развитието му няма значителен ефект върху вътреболничната смъртност, необходимостта от последваща RRT, броя на последващи сесии на хемодиализа и броя на пациентите с персистираща олигурия.

В същото време високи дози от този бримков диуретик, които обикновено се използват при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, са свързани с ясно повишаване на риска от ототоксичност на това лекарство.
Системните хемодинамични нарушения са доминиращата причина за ATN, така че основните цели на лечението включват стабилизиране на циркулаторните нарушения, кръвното налягане и поддържане на регионалната бъбречна циркулация.
Първата задача се решава с помощта на корекция на BCC и използването на системни вазопресори. Обхватът на вазопресорните средства, като правило, е шок, по-често септичен, по-рядко - друга етиология. Публикуваните до момента данни за употребата на вазопресори при пациенти със септичен шок и преренална остра бъбречна недостатъчност все още не позволяват категорични препоръки за употребата на тази група лекарства, било то по отношение на контрола на системната хемодинамика или по отношение на бъбречните ефекти.

На практика, за лечение и профилактика на остра бъбречна недостатъчност при тежки пациенти, допаминът се използва най-широко в дози от 0,5-2 mcg/kg/min (някои препоръки предвиждат по-високи дози - 1-5 mcg/kg/min, което предполага че като "златен стандарт" 3 µg/kg/min) за 6 часа.

В определени ситуации времето на вливане на допамин може да се увеличи, но обикновено не повече от 24 часа.Възможните положителни ефекти на допамина върху хода на острата бъбречна недостатъчност са свързани с увеличаване на бъбречния кръвоток и намаляване на тубулния транспорт на Na чрез активиране на DA1 рецептори. Въпреки това, клиничните изпитвания не са открили значителна стойност на инфузията на допамин при превенцията и лечението на ATN, вероятно поради активирането не само на рецепторите от типа DAl, но и на други рецептори (DA2 и адренергични), изравняващи положителните ефекти на първо за бъбречната хемодинамика и тубулната реабсорбция на натрий.

Възможно е фенолдапам, селективен DA1 рецепторен агонист, да бъде по-полезен при лечението на ATN.

Това лекарство е малко известно на руските нефролози.
Все още не са представени значими доказателства за ефективността на това вещество при лечението на остра бъбречна недостатъчност, тъй като резултатите от редица проучвания са противоречиви.
Не са разработени и схемите за прилагането му.
Например, за предотвратяване на рентгеноконтрастна нефропатия се предлага да се предписва 15 минути-12 часа (!) до 0-12 (!) часа след процедурата със скорост 1 μg / kg / min.
От друга страна, както е показано в редица проучвания (включително двойно-слепи, рандомизирани и плацебо-контролирани), инфузията на норепинефрин е по-ефективна за стабилизиране на системната хемодинамика в сравнение с допамина.
Теоретичната вероятност от нарушение на регионалното кръвообращение на коремните органи и бъбреците поради адренергична стимулация с употребата на норепинефрин не е клинично потвърдена.
Употребата на епинефрин е показана в случаите, когато употребата на други пресорни средства не води до желаното повишаване на кръвното налягане.
Добутаминът може да бъде ефективен за намаляване на риска от вътреболнична смъртност, когато се прилага рано при пациенти със септичен шок, но не е установено, че има положителен ефект нито върху отделянето на урина, нито върху креатининовия клирънс. Ролята на ефективен вазопресор при преренална остра бъбречна недостатъчност може да се твърди от наскоро въведения в клиничната практика вазопресин (ADH), който в пилотни проучвания при септичен шок ефективно повишава системното кръвно налягане, което прави възможно намаляването на дозите или отмяната на други пресорни лекарства.

Във всеки случай са необходими проспективни изследвания за изясняване на ситуацията с избора на вазопресори при тази много трудна категория пациенти. Тъй като специфична терапия за остра бъбречна недостатъчност, свързана с излагане на нефротоксични агенти, практически не е разработена, превенцията на бъбречната дисфункция е крайъгълният камък в лечението на тези пациенти.

Основният принцип е превенция чрез щадящ режим на употреба на наркотици, като се вземат предвид рисковите фактори, навременна корекция на обратимите рискови фактори и незабавно спиране на лекарствата в случай на остра бъбречна дисфункция.
В някои случаи ранното лечение и профилактични мерки могат да предотвратят развитието и да подобрят дългосрочната прогноза на остра бъбречна недостатъчност.

Остра бъбречна недостатъчност, съкр. OPN е комплекс от нарушения, които се развиват в резултат на нарушение на всички бъбречни функции.

Причини за остра бъбречна недостатъчност

Всички причини, водещи до увреждане на бъбреците, могат да бъдат разделени на бъбречни и извънбъбречни. От определението става ясно, че първата група включва онези причини, които предизвикват изменения в бъбреците, чрез прякото си въздействие върху тях. Съдовете включват различни бъбречни отрови, някои лекарства, както и бъбречни заболявания (възпалителни и невъзпалителни) и техните наранявания.

Извънбъбречните причини включват различни патологии на кръвта и кръвообращението, шокове и някои системни заболявания.

Механизми на развитие на остра бъбречна недостатъчност и последствията от нея

Острата бъбречна недостатъчност е вторично заболяване, което се характеризира с прояви на основната патология, а след това и бъбречни симптоми.

Основата на патогенезата на заболяването е бъбречната исхемия. Неговата причина е преструктурирането на кръвния поток на бъбреците: шунтиране на кръвта в съдовете на юкстагломерулната система с понижено налягане в артериолите на гломерулите под шестдесет милиметра живачен стълб. Това води до исхемия на кортикалния слой на бъбреците.

След това има освобождаване на катехоламини в кръвта, активиране на ренин-алдостероновата система, производство на антидиуретичен хормон, вазоконстрикция с исхемия на епитела на тубулите на бъбреците, повишаване на концентрацията на калций и свободни радикали в него .

Едновременно с тубулната исхемия настъпва увреждане на ендотоксина.

Некрозата на епитела на тубулите води до освобождаване на инфилтрат в тъканта с образуване на оток. Той също така увеличава бъбречната исхемия и намалява гломерулната филтрация. Калцият прониква в цитоплазмата им в митохондриите на клетката, този преход изисква много енергия - амитрансферазни молекули. Липсата на енергия от своя страна също води до тубулна клетъчна некроза, обструкция и анурия.

Това е универсален механизъм за образуване на остра бъбречна недостатъчност.

Но има и отделни форми на бъбречна недостатъчност, характерни за определена патология.

Например, ДВС, заедно с некротично увреждане на кортикалния слой на бъбреците, се среща при акушерска патология, сепсис, различни форми на шок и системен лупус еритематозус.

При миелом и хемолиза се развива бъбречна исхемия, когато тубулният протеин се свързва с миоглобина и хемоглобина.

Патогенезата на бъбречната дисфункция при подагра се обяснява с отлагането на кристали в лумена на тубулите. Предозирането на сулфа лекарства и някои други лекарства има подобен механизъм за образуване на патология.

Хроничният некротичен папилит се развива на фона на захарен диабет, алкохолизъм, анемия, нефропатия. При това заболяване остра бъбречна недостатъчност възниква поради запушване на уретерите от кръвни съсиреци и некротични папили.

При гноен пиелонефрит остра бъбречна недостатъчност се развива на фона на папилит и води до уремия. Често това е придружено от подуване на бъбреците, апостематоза и бактериален шок.

Често причините за остра бъбречна недостатъчност са заболявания на артериите на бъбреците, придружени от тяхното възпаление. Некротизиращият артериит се характеризира с появата на множество аневризми, тромботична микроангиопатия на бъбречните съдове и артериолонекроза. Това се случва при злокачествена хипертония, склеродермия на бъбреците, тромботична тромбоцитопенична пурпура.

Независимо от причините за бъбречна недостатъчност, филтрационният капацитет на нефроните първо намалява. Това води до намаляване на дневната диуреза и увеличаване на токсините в кръвта. Тогава има дисбаланс на вода и електролити в кръвта. По този начин, нарушената бъбречна функция се отразява на състоянието на цялото човешко тяло. Злокачественият ход на бъбречна недостатъчност води до смъртта на пациента.

Етапи на остра бъбречна недостатъчност и клиника

Началният стадий на остра бъбречна недостатъчност.

На този етап, когато промените в бъбречната функция са минимални, само леко намаляване на количеството диуреза (съотношението на консумираната течност към отделената) показва заплаха от развитие на бъбречна недостатъчност. Този факт трябва да се има предвид, особено ако се появява на фона на някакво заболяване.

стадий на олигоанурия.

На този етап увредената бъбречна функция става по-забележима. Общата диуреза се намалява с най-малко 75%. Увеличаването на токсичните вещества в кръвта причинява увеличаване на честотата на дихателните движения (тахипнея) и сърдечната честота (тахикардия). Намаляването на количеството урина, а оттам и увеличаването на течността в тялото, води до появата на оток и повишаване на кръвното налягане.

Ако не се лекува, диурезата бързо намалява до 0 и острата бъбречна недостатъчност преминава в следващия етап, който много често може да завърши със смърт.

стадий на полиурия.

Масовата смърт на нефроните, включително тубулите, кръвната плазма започва да преминава в пикочните канали (тъй като тубулите не я абсорбират), което води до рязко увеличаване на диурезата, много по-висока от нормалното. Това се нарича полиурия, което е причината за името на този етап.

В допълнение към полиурия има тахикардия над 120-150 удара в минута, тахипнея от 30 или повече, дихателни движения, суха кожа и повишеното й лющене, депресия на съзнанието, до развитие на кома.

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

В началото на формирането на бъбречна недостатъчност се появяват симптоми на основното заболяване, което води до развитие на остра исхемия. Те включват следното:

• признаци на интоксикация,
• симптоми на шок,
• прояви на основното заболяване.

Бъбречните симптоми се присъединяват към гореописаните признаци: намаляване на диурезата до четиристотин милилитра урина на ден, тоест се развива олигурия. И в бъдеще диурезата достига петдесет милилитра на ден с развитието на анурия.

Това е придружено от появата на гадене, липса на апетит, повръщане. Тогава симптомите се увеличават и има такива клинични прояви на патологията:

• сънливост,
• летаргия,
• нарушения на съзнанието
• конвулсии,
• халюцинации,
• суха кожа,
• бледност с кръвоизливи,
• подуване,
• дълбоко често дишане,
• тахикардия,
• аритмия,
• хипертония,
• подуване на корема,
• диария.

- Потенциално обратимо, внезапно начало на тежко увреждане или прекратяване на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промени във водния и електролитния баланс, бързо нарастваща азотемия. В развитието на остра бъбречна недостатъчност се разграничават 4 последователни фази: начална, олигоанурична, диуретична и възстановителен период. Диагнозата се извършва въз основа на клинични и биохимични изследвания на кръв и урина, както и инструментални изследвания на пикочната система. Лечението зависи от стадия на острата бъбречна недостатъчност. Включва симптоматична терапия, методи за екстракорпорална хемокорекция, поддържане на оптимално кръвно налягане и диуреза.

Острата бъбречна недостатъчност е потенциално обратимо, внезапно настъпващо тежко увреждане или спиране на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промени във водния и електролитния баланс, бързо нарастваща азотемия.

Има следните форми на OPN:

• Хемодинамични(предбъбречна). Възниква в резултат на остри хемодинамични нарушения.
• Паренхимни(бъбречна). Причината е токсична или исхемична лезия на бъбречния паренхим, по-рядко остър възпалителен процес в бъбреците.
• обструктивен(постренално). Развива се в резултат на остра обструкция на пикочните пътища.

Етиология на преренална остра бъбречна недостатъчност

Преренална остра бъбречна недостатъчност може да се развие при състояния, които са придружени от намаляване на сърдечния дебит (с белодробна емболия, сърдечна недостатъчност, аритмия, сърдечна тампонада, кардиогенен шок). Често причината е намаляването на количеството извънклетъчна течност (с диария, дехидратация, остра кръвозагуба, изгаряния, асцит, причинени от цироза на черния дроб). Може да възникне поради тежка вазодилатация, която се проявява при бактериотоксичен или анафилактичен шок.

Етиология на остра бъбречна недостатъчност

Среща се с токсични ефекти върху бъбречния паренхим на торове, отровни гъби, соли на мед, кадмий, уран и живак. Развива се при неконтролиран прием на нефротоксични лекарства (противоракови лекарства, редица антибиотици и сулфонамиди). Рентгеноконтрастните вещества и изброените лекарства, предписани в обичайната дозировка, могат да причинят бъбречна остра бъбречна недостатъчност при пациенти с увредена бъбречна функция.

В допълнение, тази форма на остра бъбречна недостатъчност възниква, когато в кръвта циркулира голямо количество миоглобин и хемоглобин (с тежка макрохемагглобинурия, преливане на несъвместима кръв, продължителна компресия на тъкани по време на травма, лекарствена и алкохолна кома). По-рядко развитието на бъбречна остра бъбречна недостатъчност се дължи на възпалително бъбречно заболяване.

Етиология на постренална остра бъбречна недостатъчност

Развива се с механично нарушение на пасажа на урината с двустранно запушване на пикочните пътища от камъни. По-рядко се среща с тумори на простатната жлеза, пикочния мехур и уретерите, туберкулозни лезии, уретрит и периуретрит, дегенеративни лезии на ретроперитонеалната тъкан.

При тежки съпътстващи наранявания и обширни хирургични интервенции острата бъбречна недостатъчност се причинява от няколко фактора (шок, сепсис, кръвопреливане, лечение с нефротоксични лекарства).

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Има четири фази на остра бъбречна недостатъчност:

Състоянието на пациента се определя от основното заболяване, причиняващо остра бъбречна недостатъчност. Клинично първоначалната фаза обикновено не се открива поради липса на характерни симптоми. Циркулаторният колапс, който настъпва в тази фаза, има много кратка продължителност, така че остава незабелязан. Неспецифичните симптоми на остра бъбречна недостатъчност (сънливост, гадене, липса на апетит, слабост) са маскирани от прояви на основното заболяване, нараняване или отравяне.

Анурията е рядка. Количеството отделена урина е по-малко от 500 ml на ден. Характерни са тежка протеинурия, азотемия, хиперфосфатемия, хиперкалиемия, хипернатемия и метаболитна ацидоза. Отбелязват се диария, гадене, повръщане. При белодробен оток поради хиперхидратация се появяват задух и влажни хрипове. Пациентът е летаргичен, сънлив, може да изпадне в кома. Често се развива перикардит, уремичен гастроентероколит, усложнен от кървене. Пациентът е податлив на инфекция поради намален имунитет. Възможен панкреатит, стоматит, паротит, пневмония, сепсис.

Олигоануричната фаза на остра бъбречна недостатъчност се развива през първите три дни след експозицията. Късното развитие на олигоануричната фаза се счита за прогностично неблагоприятен признак. Средната продължителност на този етап е 10-14 дни. Периодът на олигурия може да бъде съкратен до няколко часа или удължен до 6-8 седмици. Продължителната олигурия се среща по-често при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща съдова патология. В олигурния стадий на остра бъбречна недостатъчност, продължаващ повече от месец, е необходимо да се проведе допълнителна диференциална диагноза, за да се изключи прогресивният гломерулонефрит, бъбречен васкулит, оклузия на бъбречната артерия, дифузна некроза на бъбречната кора.

Продължителността на диуретичната фаза е около две седмици. Дневната диуреза постепенно се увеличава и достига 2-5 литра. Настъпва постепенно възстановяване на водно-електролитния баланс. Възможна хипокалиемия поради значителна загуба на калий в урината.

Следва по-нататъшно възстановяване на бъбречната функция, което отнема от 6 месеца до 1 година.

Усложнения на остра бъбречна недостатъчност

Тежестта на нарушенията, характерни за бъбречната недостатъчност (задържане на течности, азотемия, нарушен водно-електролитен баланс) зависи от състоянието на катаболизъм и наличието на олигурия. При тежка олигурия се наблюдава намаляване на нивото на гломерулната филтрация, освобождаването на електролити, продукти от обмяната на вода и азот е значително намалено, което води до по-изразени промени в състава на кръвта.

При олигурия рискът от развитие на претоварване с вода и сол се увеличава. Хиперкалиемията при остра бъбречна недостатъчност се причинява от недостатъчна екскреция на калий с продължаващо ниво на освобождаването му от тъканите. При пациенти, които не страдат от олигурия, нивото на калий е 0,3-0,5 mmol / ден. По-изразената хиперкалиемия при такива пациенти може да показва екзогенно (преливане на кръв, лекарства, наличие на храни, богати на калий в диетата) или ендогенно (хемолиза, разрушаване на тъканите) калиево натоварване.

Първите симптоми на хиперкалиемия се появяват, когато нивото на калий надвиши 6,0-6,5 mmol/L. Пациентите се оплакват от мускулна слабост. В някои случаи се развива вяла тетрапареза. Наблюдават се промени в ЕКГ. Амплитудата на Р вълните намалява, интервалът PR се увеличава и се развива брадикардия. Значителното повишаване на концентрацията на калий може да причини спиране на сърцето.

В първите два етапа на остра бъбречна недостатъчност се наблюдават хипокалциемия, хиперфосфатемия и лека хипермагнезиемия.

Последствието от тежката азотемия е инхибирането на еритропоезата. Продължителността на живота на червените кръвни клетки се съкращава. Развива се нормохромна анемия.

Имунната супресия допринася за появата на инфекциозни заболявания при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност. Присъединяването на инфекцията влошава хода на заболяването и често става причина за смъртта на пациента. В областта на следоперативните рани се развива възпаление, страдат устната кухина, дихателната система и пикочните пътища. Често усложнение на острата бъбречна недостатъчност е сепсисът, който може да бъде причинен както от грам-положителна, така и от грам-отрицателна флора.

Наблюдава се сънливост, объркване, дезориентация, летаргия, редуващи се с периоди на възбуда. Периферната невропатия е по-честа при по-възрастни пациенти.

• Усложнения от страна на сърдечно-съдовата система

При остра бъбречна недостатъчност може да се развие застойна сърдечна недостатъчност, аритмия, перикардит и артериална хипертония.

Пациентите са загрижени за усещането за дискомфорт в коремната кухина, гадене, повръщане, загуба на апетит. В тежки случаи се развива уремичен гастроентероколит, често усложнен от кървене.

OPN диагностика

Основният маркер за остра бъбречна недостатъчност е повишаването на калиеви и азотни съединения в кръвта на фона на значително намаляване на количеството отделена от организма урина до състояние на анурия. Количеството дневна урина и концентрационната способност на бъбреците се оценяват според резултатите от теста на Zimnitsky. Важно е да се следят показатели за биохимията на кръвта като урея, креатинин и електролити. Именно тези показатели позволяват да се прецени тежестта на острата бъбречна недостатъчност и ефективността на текущите терапевтични мерки.

Основната задача при диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е да се определи нейната форма. За да направите това, се извършва ултразвук на бъбреците и пикочния мехур, който ви позволява да идентифицирате или изключите запушването на пикочните пътища. В някои случаи се извършва двустранна катетеризация на таза. Ако в същото време и двата катетъра свободно преминават в таза, но не се наблюдава отделяне на урина през тях, е безопасно да се изключи постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност.

Ако е необходимо, за оценка на бъбречния кръвоток се извършва ултразвук на съдовете на бъбреците. Подозрението за тубулна некроза, остър гломерулонефрит или системно заболяване е индикация за бъбречна биопсия.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Лечение в началната фаза

Терапията е насочена основно към премахване на причината, довела до бъбречната дисфункция. При шок е необходимо да се попълни обемът на циркулиращата кръв и да се нормализира кръвното налягане. При отравяне с нефротоксини пациентите се измиват със стомаха и червата. Използването в урологията на такива съвременни методи на лечение като екстракорпорална хемокорекция ви позволява бързо да прочистите тялото от токсини, които са причинили развитието на остра бъбречна недостатъчност. За тази цел се извършват хемосорбция и плазмафереза. При наличие на обструкция се възстановява нормалното преминаване на урината. За да направите това, камъните се отстраняват от бъбреците и уретерите, хирургично отстраняване на стриктури на уретера и отстраняване на тумори.

Лечение във фаза на олигурия

За стимулиране на диурезата на пациента се предписват фуросемид и осмотични диуретици. Допаминът се прилага за намаляване на бъбречната вазоконстрикция. При определяне на обема на приложената течност, в допълнение към загубите по време на уриниране, повръщане и изхождане, е необходимо да се вземат предвид загубите при изпотяване и дишане. Пациентът се прехвърля на диета без протеини, ограничава се приема на калий от храната. Извършва се дрениране на рани, отстраняване на области на некроза. При избора на доза антибиотици трябва да се вземе предвид тежестта на увреждането на бъбреците.

Показания за хемодиализа

Хемодиализата се извършва с повишаване на нивото на урея до 24 mmol / l, калий - до 7 mmol / l. Показания за хемодиализа са симптоми на уремия, ацидоза и хиперхидратация. Понастоящем, за да се предотвратят усложнения, произтичащи от метаболитни нарушения, нефролозите все по-често извършват ранна и превантивна хемодиализа.

Смъртността зависи преди всичко от тежестта на патологичното състояние, което е причинило развитието на остра бъбречна недостатъчност. Резултатът от заболяването се влияе от възрастта на пациента, степента на нарушена бъбречна функция, наличието на усложнения. При оцелелите пациенти бъбречната функция се възстановява напълно в 35-40% от случаите, частично - в 10-15% от случаите. 1-3% от пациентите се нуждаят от постоянна хемодиализа.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) се развива като усложнение на много заболявания и патологични процеси. Острата бъбречна недостатъчност е синдром, който се развива в резултат на нарушени бъбречни процеси (бъбречен кръвоток, гломерулна филтрация, тубулна секреция, тубулна реабсорбция, бъбречна концентрираща способност) и се характеризира с азотемия, нарушения във водно-електролитния и киселинно-алкалния баланс. .

Острата бъбречна недостатъчност може да се дължи на преренални, бъбречни и постренални нарушения. Преренална остра бъбречна недостатъчност се развива във връзка с нарушение на бъбречния кръвоток, бъбречна остра бъбречна недостатъчност - с увреждане на бъбречния паренхим, постреналната остра бъбречна недостатъчност е свързана с нарушение на изтичането на урина.

Морфологичният субстрат на ARF е остра тубулонекроза,проявява се с намаляване на височината на границата на четката, намаляване на сгъването на базолатералните мембрани и некроза на епитела.

Пререналната остра бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на бъбречния кръвоток в резултат на вазоконстрикция на аферентните артериоли в условия на нарушена системна хемодинамика и намаляване на обема на циркулиращата кръв, докато бъбречната функция се запазва.

дългосрочно или краткосрочно (по-рядко) понижаване на кръвното налягане под 80 mm Hg. (шок поради различни причини: постхеморагичен, травматичен, кардиогенен, септичен, анафилактичен и др., обширни хирургични интервенции);

намаляване на обема на циркулиращата кръв (загуба на кръв, загуба на плазма, неукротимо повръщане, диария);

увеличаване на интраваскуларния капацитет, придружено от намаляване на периферното съпротивление (септицемия, ендотоксемия, анафилаксия);

намаляване на сърдечния дебит (инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия).

Ключовата връзка в патогенезата на пререналната остра бъбречна недостатъчност е рязкото намаляване на нивото на гломерулната филтрация поради спазъм на аферентните артериоли, шунтиране на кръвта в юкстагломерулния слой и исхемия на кортикалния слой под въздействието на увреждащ фактор. Поради намаляване на обема на кръвта, перфузирана през бъбреците, клирънсът на метаболитите намалява и се развива азотемия. Ето защо някои автори наричат ​​този тип OPN преренална азотемия.При продължително намаляване на бъбречния кръвоток (повече от 3 дни) преренална остра бъбречна недостатъчност преминава в бъбречна остра бъбречна недостатъчност.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурни промени в епитела на проксималните тубули (намаляване на височината на границата на четката и площта на базолатералните мембрани). Първоначалната исхемия допринася за увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани на тубулния епител за йони, които влизат в цитоплазмата, активно се транспортират от специален носител до вътрешната повърхност на митохондриалните мембрани или до саркоплазмения ретикулум. Енергийният дефицит, развиващ се в клетките поради исхемия и консумация на енергия по време на движението на йони, води до клетъчна некроза и получените клетъчни остатъци запушват тубулите, като по този начин влошават анурията. Обемът на тубулната течност в условия на исхемия е намален.

Увреждането на нефроцитите е придружено от нарушение на реабсорбцията на натрий в проксималните тубули и прекомерен прием на натрий в дисталните области. Натрият стимулира макула денсапроизводство на ренин; при пациенти с остра бъбречна недостатъчност съдържанието му обикновено се повишава. Ренинът активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Повишава се тонусът на симпатиковите нерви и производството на катехоламини. Под влияние на компонентите на ренин-апгиотензин-алдостероновата система и катехоламините се поддържа аферентна вазоконстрикция и бъбречна исхемия. В капилярите на гломерулите налягането спада и съответно ефективното филтрационно налягане намалява.

При рязко ограничаване на перфузията на кортикалния слой, кръвта навлиза в капилярите на юкстагломерулната зона („Оксфорд шънт“), в която възниква застой. Повишаването на налягането в тубулите е придружено от намаляване на гломерулната филтрация. Хипоксията на най-чувствителните към нея дистални тубули се проявява чрез некроза на тубулния епител и базалната мембрана до тубулна некроза. Има обтурация на тубулите от фрагменти от некротични епителни клетки, цилиндри и др.

При условия на хипоксия в медулата промяната в активността на ензимите на арахидоновата каскада се придружава от намаляване на образуването на простагландини, които имат съдоразширяващ ефект, и освобождаването на биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин), които пряко засягат бъбречните съдове и нарушават бъбречната хемодинамика. Това от своя страна допринася за вторично увреждане на бъбречните тубули.

След възстановяване на бъбречния кръвоток настъпва образуване на реактивни кислородни видове, свободни радикали и активиране на фосфолипаза, което поддържа нарушената пропускливост на мембраната за йони и удължава олигуричната фаза на остра бъбречна недостатъчност. През последните години се използват блокери на калциевите канали (нифедипин, верапамил) за елиминиране на нежелания транспорт на калций в клетките в ранните стадии на остра бъбречна недостатъчност, дори на фона на исхемия или веднага след нейното елиминиране. Синергичен ефект се наблюдава, когато инхибиторите на калциевите канали се използват в комбинация с вещества, които могат да улавят свободните радикали, като глутатион. Йоните, адениновите нуклеотиди предпазват митохондриите от увреждане.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурни промени в епитела на тубулите, възможно е развитието на вакуоларна дегенерация или некроза на отделни нефроцити. Вакуоларната дегенерация се елиминира в рамките на 15 дни след прекратяване на увреждащия фактор.

Бъбречна остра бъбречна недостатъчностсе развива поради исхемия на бъбрека, тоест възниква втори път с първична нарушена бъбречна перфузия или под влияние на следните причини:

възпалителен процес в бъбреците (гломерулонефрит, интерстициален нефрит, васкулит);

ендо- и екзотоксини (лекарства, рентгеноконтрастни вещества, соли на тежки метали - съединения на живак, олово, арсен, кадмий и др., органични разтворители, етиленгликол, тетрахлорметан, отрови от животински и растителен произход;

реноваскуларни заболявания (тромбоза и емболия на бъбречната артерия, дисекираща аневризма на аортата, двустранна тромбоза на бъбречните вени);

пигментемия - хемоглобинемия (интраваскуларна хемолиза) и миоглобинемия (травматична и нетравматична рабдомиолиза);

Този тип AKI се характеризира с остра тубулна некроза, причинена от исхемия или нефротоксини, които са фиксирани върху клетките на бъбречните тубули. Преди всичко се увреждат проксималните тубули, настъпва дистрофия и некроза на епитела, последвани от умерени промени в интерстициума на бъбреците. Гломерулните лезии обикновено са незначителни.

Към днешна дата са описани повече от 100 нефротоксина, които имат пряк увреждащ ефект върху клетките на бъбречните тубули (остра тубулна некроза, нефроза на долния нефрон, вазомоторна вазопатия). Острата бъбречна недостатъчност, причинена от нефротоксини, представлява около 10% от всички приема на пациенти в центрове за остра хемодиализа.

Нефротоксините причиняват увреждане на тубулоепителни структури с различна тежест - от дистрофии (хидропични, вакуолни, балонни, мастни, хиалинокапкови) до частична или масивна коагулативна некроза на нефроцитите. Тези промени възникват в резултат на реабсорбция и отлагане на макро- и микрочастици в цитоплазмата, както и фиксиране върху клетъчната мембрана и в цитоплазмата на нефротоксини, филтрирани през гломерулния филтър. Появата на определена дистрофия се определя от действащия фактор.

нефротоксичност на отровите тиолова група"(съединения на живак, хром, мед, злато, кобалт, цинк, олово, бисмут, литий, уран, кадмий и арсен) се проявява чрез блокиране на сулфхидрилни (тиол) групи на ензимни и структурни протеини и плазмено-коагулиращ ефект, който причинява масивна коагулационна некроза на тубулите. Сублимата причинява селективно увреждане на бъбреците - " сублимирана нефроза".Други вещества от тази група не се различават по селективност на действие и увреждат тъканта на бъбреците, черния дроб и червените кръвни клетки. Например, характеристика на отравяне с меден сулфат, дихромати, арсенов водород е комбинацията от коагулационна некроза на епитела на проксималните тубули с остра хемоглобинурична нефроза. При отравяне с бихромати и арсенов водород се наблюдава центрилобуларна некроза на черния дроб с холемия и хелатурия.

Отравяне етиленов гликоли неговите производни се характеризира с необратимо разрушаване на вътреклетъчните структури, т.нар балонна дистрофия.Етиленгликолът и неговите продукти на разпад се реабсорбират от епителните клетки на бъбречните тубули, в тях се образува голяма вакуола, която измества клетъчните органели заедно с ядрото към базалните участъци. Такава дистрофия, като правило, завършва с коликвативна некроза и пълна загуба на функцията на засегнатите тубули. Възможна е и секвестрация на увредената част от клетката заедно с вакуолата, а запазените базални участъци с изтласкано ядро ​​могат да бъдат източник на регенерация.

Отравяне дихлороетан,по-рядко хлороформ,придружен мастна дегенерациянефроцити (остра липидна нефроза) на проксималните, дисталните тубули и бримката на Хенле. Тези отрови имат пряк токсичен ефект върху цитоплазмата, променяйки съотношението на протеин-липидните комплекси в нея, което е придружено от инхибиране на реабсорбцията в тубулите.

Реабсорбция на протеинови пигментни агрегати (хемоглобин, миоглобин)епителните клетки на проксималните и дисталните тубули причинява хиалино-капкова дистрофия.Пигментните протеини, филтрирани през гломерулния филтър, се движат по протежение на тубулата и постепенно се отлагат върху четковия ръб в проксималните тубули, частично реабсорбирани от нефроцитите. Натрупването на пигментни гранули в епителните клетки е придружено от частично разрушаване на апикалните участъци на цитоплазмата и тяхното секвестриране в лумена на тубулите заедно с границата на четката, където се образуват гранулирани и бучки пигментни цилиндри. Процесът се развива за 3-7 дни. През този период нереабсорбираните пигментни маси в лумена на тубулите стават по-плътни, преминават в бримката на Хенле и дисталните тубули. В апикалните участъци на епителните клетки, претоварени с пигментни гранули, възниква частична некроза. Отделните пигментни гранули се превръщат в феритин и се задържат дълго време в цитоплазмата.

Нефротоксичност аминогликозиди(канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) се свързва с наличието в техните молекули на свободни аминогрупи в страничните вериги. Аминогликозидите не се метаболизират в организма и 99% от тях се екскретират непроменени с урината. Филтрираните аминогликозиди се фиксират върху апикалната мембрана на клетките на проксималните тубули и бримката на Henle, свързват се с везикулите, абсорбират се чрез пиноцитоза и се изолират в лизозомите на тубулния епител. В същото време концентрацията на лекарството в кортикалната субстанция става по-висока, отколкото в плазмата. Увреждането на бъбреците от аминогликозиди се характеризира с увеличаване на анионните фосфолипиди в мембраните, по-специално фосфатидилинозитол, увреждане на митохондриалните мембрани, придружено от загуба на вътреклетъчен калий и магнезий, нарушено окислително окислително и енергийно дефицитиране на фосфора. Комбинацията от тези промени води до некроза на тубулния епител.

Характерно е, че йоните предотвратяват фиксирането на аминогликозидите по границата на четката и по този начин намаляват тяхната нефротоксичност. Беше отбелязано, че тубулният епител, регенериращ след увреждане от аминогликозиди, става устойчив на токсичните ефекти на тези лекарства.

терапия осмотични диуретини(разтвори на глюкоза, урея, декстрани, манитол и др.) може да се усложни от хидропична и вакуоларна дегенерация на нефроцитите. В същото време осмотичният градиент на течностите от двете страни на тубулната клетка се променя в проксималните тубули - кръвта, която измива тубулите и временната урина. Следователно е възможно водата да се придвижи в тубулните епителни клетки от перитубуларни капиляри или от временна урина. Хидропията на епителните клетки при използване на осмотични диуретини продължава дълго време и като правило е свързана с частична реабсорбция на осмотично активни вещества и тяхното задържане в цитоплазмата. Задържането на вода в клетката драстично намалява нейния енергиен потенциал и функционалност. По този начин осмотичната нефроза не е причина за остра бъбречна недостатъчност, а е нежелан ефект от нейното лечение или следствие от попълването на енергийните субстрати в организма чрез парентерално приложение на хипертонични разтвори.

Съставът на урината при бъбречна остра бъбречна недостатъчност е подобен на състава на гломерулния филтрат: ниско специфично тегло, нисък осмоларитет. Съдържанието в урината се увеличава поради нарушение на нейната реабсорбция.

Постренална остра бъбречна недостатъчноствъзниква поради нарушение на изтичането на урина през пикочните пътища в резултат на следните нарушения:

запушване на пикочните пътища с камъни или кръвни съсиреци;

запушване на уретерите или уретера от тумор, разположен извън пикочните пътища;

Нарушаването на изтичането на урина е придружено от преразтягане на пикочните пътища (уретери, легенче, чашки, събирателни канали, тубули) и включване на рефлуксната система. Възниква обратен поток на урина от пикочните пътища в интерстициалното пространство на бъбречния паренхим (пиелоренален рефлукс).Но изразен оток не се наблюдава поради изтичане на течност през системата от венозни и лимфни съдове. (пиеловенозен рефлукс).Следователно, интензивността на хидростатичното налягане върху тубулите и гломерулите е много умерена, а филтрацията е леко намалена. Няма изразени нарушения на перитубуларния кръвоток и въпреки анурията бъбречната функция е запазена. След отстраняване на препятствието за изтичане на урина, диурезата се възстановява. Ако продължителността на оклузията не надвишава три дни, явленията на остра бъбречна недостатъчност след възстановяване на проходимостта на пикочните пътища бързо изчезват.

При продължителна оклузия и високо хидростатично налягане се нарушава филтрацията и перитубуларния кръвоток. Тези промени, съчетани с персистиращи рефлукси, допринасят за развитието на интерстициален оток и тубулна некроза.

Клинично протичане на остра бъбречна недостатъчностима определена закономерност и стадийност, независимо от причината, която го е причинила.

1-ви етап- краткотрайно и приключва след прекратяване на фактора;

2-ри етап -периодът на олигоанурия (обемът на отделената урина не надвишава 500 ml / ден), азотемия; при продължителна олигурия (до 4 седмици) рязко увеличава вероятността от кортикална некроза;

3-ти етап- период на полиурия - възстановяване на диурезата с фаза на полиурия (обемът на отделената урина надвишава 1800 ml / ден);

4-ти етап- възстановяване на бъбречната функция. Клинично 2-ри етап е най-труден.

Развива се извънклетъчна и вътреклетъчна хиперхидратация, негазоотделителна бъбречна ацидоза (възможна е ацидоза от 1-ви, 2-ри, 3-ти тип в зависимост от локализацията на увреждането на тубулите). Първият признак на свръххидратация е задух поради интерстициален или кардиогенен белодробен оток. Малко по-късно течността започва да се натрупва в кухините, възниква хидроторакс, асцит, оток на долните крайници и в лумбалната област. Това е придружено от изразени промени в биохимичните показатели на кръвта: азотемия (повишено е съдържанието на креатинин, урея, пикочна киселина), хиперкалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия, хипермагнезиемия, хиперфосфатемия.

Нивото на креатинина в кръвта се повишава независимо от естеството на диетата на пациента и интензивността на разграждането на протеина. Следователно степента на креатинемия дава представа за тежестта на протичането и прогнозата при остра бъбречна недостатъчност. Степента на катаболизъм и некроза на мускулната тъкан отразява хиперурикемията.

Хиперкалиемия възниква в резултат на намаляване на екскрецията на калий, повишено освобождаване на калий от клетките и развиваща се бъбречна ацидоза. Хиперкалиемия 7,6 mmol / l се проявява клинично със сърдечни аритмии до пълно спиране на сърцето; възниква хипорефлексия, мускулната възбудимост намалява с последващо развитие на мускулна парализа.

Електрокардиографски показатели при хиперкалиемия: Т вълна – висока, тясна, ST линията се слива с Т вълна; изчезване на P вълната; разширяване на комплекса QRS.

Хиперфосфатемията се причинява от нарушена екскреция на фосфати. Произходът на хипокалциемията остава неясен. По правило промените във фосфорно-калциевата хомеостаза са асимптоматични. Но с бързото коригиране на ацидозата при пациенти с хипокалцемия може да се появи тетания и гърчове. Хипонатриемията е свързана със задържане на вода или прекомерен прием на вода. Няма абсолютен дефицит на натрий в организма. Хиперсулфатемия, хипермагнезиемия, като правило, протичат безсимптомно.

В рамките на няколко дни се развива анемия, чийто произход се обяснява с хиперхидратация, хемолиза на еритроцитите, кървене, инхибиране на производството на еритропоетин от токсини, циркулиращи в кръвта. Обикновено анемията се комбинира с тромбоцитопения.

Вторият стадий се характеризира с появата на признаци на уремия, като преобладават симптомите от стомашно-чревния тракт (липса на апетит, гадене, повръщане, метеоризъм, диария).

С назначаването на антибиотици в началото се засилват симптомите на диария. Впоследствие диарията се заменя със запек поради тежка чревна хипокинезия. В 10% от случаите се наблюдава стомашно-чревно кървене (ерозия, язви на стомашно-чревния тракт, нарушения на кървенето).

Навременно предписаната терапия предотвратява развитието на кома, уремичен перикардит.

По време на олигуричния стадий (9-11 дни) урината е тъмна на цвят, протеинурия и цилиндрурия са изразени, натриурията не надвишава 50 mmol / l, осмоларността на урината съответства на плазмения осмоларитет. При 10% от пациентите с остър лекарствено-индуциран интерстициален нефрит диурезата се запазва.

3-ти етапхарактеризиращ се с възстановяване на диурезата до 12-15-ия ден от началото на заболяването и полиурия (повече от 2 l / ден), която продължава 3-4 седмици. Генезисът на полиурията се обяснява с възстановяването на филтриращата функция на бъбреците и недостатъчната концентрация на тубулите. В полиуричния стадий тялото се разтоварва от натрупаната през периода на олигурия течност. Възможна е вторична дехидратация, хипокалиемия и хипонатриемия. Тежестта на протеинурията е намалена.

Диференциална диагноза на преренална и бъбречна остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност (ОПН) е внезапно нарушение на функциите на двата бъбрека, причинено от намаляване на бъбречния кръвоток и забавяне на процесите на гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция. В резултат на това се наблюдава забавяне или пълно спиране на отделянето на токсични вещества от организма и нарушение на киселинно-алкалния, електролитния и водния баланс.

При правилно и навременно лечение тези патологични изменения са обратими. Според медицинската статистика случаи на остра бъбречна недостатъчност се регистрират годишно при приблизително 200 души на 1 милион.

Форми и причини за остра бъбречна недостатъчност

В зависимост от това какви процеси са довели до появата на остра бъбречна недостатъчност се разграничават преренална, бъбречна и постренална форми.

Преренална форма на остра бъбречна недостатъчност

Пререналната форма на остра бъбречна недостатъчност се характеризира със значително намаляване на бъбречния кръвоток и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Такива нарушения в работата на бъбреците са свързани с общо намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото. Ако нормалното кръвоснабдяване на органа не се възстанови възможно най-скоро, е възможна исхемия или некроза на бъбречната тъкан. Основните причини за развитието на преренална остра бъбречна недостатъчност са:

• намаляване на сърдечния дебит;
• белодробна емболия;
• операции и наранявания, придружени от значителна загуба на кръв;
• обширни изгаряния;
• дехидратация, причинена от диария, повръщане;
• прием на диуретици;
• внезапно намаляване на съдовия тонус.

Бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност

При бъбречната форма на остра бъбречна недостатъчност се наблюдава увреждане на бъбречния паренхим. Тя може да бъде причинена от възпалителни процеси, токсични ефекти или патологии на бъбречните съдове, които водят до недостатъчно кръвоснабдяване на органа. Бъбречната остра бъбречна недостатъчност е следствие от некроза на епителните клетки на тубулите на бъбреците. В резултат на това има нарушение на целостта на тубулите и освобождаването на съдържанието им в околните тъкани на бъбрека. Следните фактори могат да доведат до развитието на бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност:

• интоксикации с различни отрови, лекарства, рентгеноконтрастни съединения, тежки метали, ухапвания от змии или насекоми и др.;
• бъбречно заболяване: интерстициален нефрит, остър пиелонефрит и гломерулонефрит;
• увреждане на бъбречните съдове (тромбоза, аневризма, атеросклероза, васкулит и др.);
• увреждане на бъбреците.

Важно: Дългосрочната употреба на лекарства, които имат нефротоксичен ефект, без предварителна консултация с лекар, може да причини остра бъбречна недостатъчност.

Постренална остра бъбречна недостатъчност

Постренална остра бъбречна недостатъчност се развива в резултат на остро нарушение на пасажа на урина. При тази форма на остра бъбречна недостатъчност бъбречната функция се запазва, но процесът на уриниране е затруднен. Може да се появи исхемия на бъбречната тъкан, тъй като легенчето, препълнено с урина, започва да притиска околните тъкани на бъбрека. Причините за постренално AKI включват:

• спазъм на сфинктера на пикочния мехур;
• запушване на уретерите поради уролитиаза;
• тумори на пикочния мехур, простатата, пикочните канали, тазовите органи;
• наранявания и хематоми;
• възпалителни заболявания на уретерите или пикочния мехур.

Етапи и симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Характерните симптоми на остра бъбречна недостатъчност се развиват много бързо. Наблюдава се рязко влошаване на общото състояние на пациента и нарушена бъбречна функция. В клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност се разграничават етапи, всеки от които се характеризира с определени признаци:

• начална фаза;
• стадий на олигоанурия;
• стадий на полиурия;
• етап на възстановяване.

В първия стадий на остра бъбречна недостатъчност симптомите се определят от причината за заболяването. Това може да са признаци на интоксикация, шок или прояви на някакво заболяване. Така че, при инфекциозна лезия на бъбреците се отбелязва треска, главоболие, мускулна слабост. В случай на чревна инфекция има повръщане и диария. При токсично увреждане на бъбреците са възможни прояви на жълтеница, анемия и конвулсии. Ако причината за остра бъбречна недостатъчност е остър гломерулонефрит, тогава има отделяне на урина, примесена с кръв и болка в лумбалната област. Първият стадий на остра бъбречна недостатъчност се характеризира с понижаване на кръвното налягане, бледност, ускорен пулс, леко намаляване на диурезата (до 10%).
Етапът на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност е най-тежък и представлява най-голяма опасност за живота на пациента. Характеризира се със следните симптоми:

• рязко намаляване или спиране на отделянето на урина;
• интоксикация с продукти на азотния метаболизъм, проявяваща се под формата на гадене, повръщане, сърбеж на кожата, повишено дишане, загуба на апетит, тахикардия;
• повишено кръвно налягане;
• объркване и загуба на съзнание, кома;
• подуване на подкожната тъкан, вътрешните органи и кухините;
• наддаване на тегло поради наличието на излишна течност в тялото;
• общо тежко състояние.

По-нататъшният ход на острата бъбречна недостатъчност се определя от успеха на терапията на втория етап. При благоприятен изход настъпва стадият на полиурия и последващо възстановяване. Първо, има постепенно увеличаване на диурезата, а след това се развива полиурия. Излишната течност се отстранява от тялото, подуването се намалява, кръвта се изчиства от токсични продукти. Етапът на полиурия може да бъде опасен поради появата на дехидратация и електролитен дисбаланс (например хипокалиемия). След около месец диурезата се нормализира и започва възстановителен период, който може да продължи до 1 година.

Ако лечението е избрано неправилно или е проведено твърде късно и се окаже неефективно, тогава терминалният стадий на остра бъбречна недостатъчност се развива с голяма вероятност за смърт. Тя се характеризира с:

• задух, кашлица, причинена от натрупване на течност в белите дробове;
• отделяне на храчки с примес на кръв;
• подкожни кръвоизливи и вътрешни кръвоизливи;
• загуба на съзнание, кома;
• мускулни спазми и крампи;
• тежки сърдечни аритмии.

Съвет: Ако откриете дори леко намаляване на диурезата, особено ако има бъбречно заболяване или други патологии, трябва незабавно да се свържете с нефролог. Такива нарушения могат да бъдат началото на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

OPN диагностика

При остра бъбречна недостатъчност диагностицирането на заболяването се извършва с помощта на лабораторни и инструментални методи. При лабораторните изследвания са налице следните отклонения от нормата:

• общият кръвен тест се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина, повишаване на концентрацията на левкоцити, увеличаване на ESR;
• в общия анализ на урина, протеин, цилиндри се открива намаляване на плътността, повишено съдържание на еритроцити и левкоцити, намаляване на нивото на тромбоцитите;
• дневният анализ на урината се характеризира със значително намаляване на диурезата;
• при биохимичен кръвен тест се открива повишено ниво на креатинин и урея, както и повишаване на концентрацията на калий и намаляване на концентрацията на натрий и калций.

От използваните инструментални диагностични методи:

• ЕКГ се използва за наблюдение на работата на сърцето, което може да бъде нарушено поради хиперкалиемия;
• Ултразвук, ви позволява да оцените размера на бъбреците, нивото на кръвоснабдяване и наличието на обструкция;
• бъбречна биопсия;
• рентгенография на белите дробове и сърцето.

Лечение и спешна помощ при остра бъбречна недостатъчност

При остра бъбречна недостатъчност спешната помощ се състои в бързото доставяне на човек в болница. В този случай пациентът трябва да осигури състояние на покой, топлина и хоризонтално положение на тялото. Най-добре е да се обадите на линейка, тъй като в този случай квалифицираните лекари ще могат да предприемат всички необходими мерки на място.

При остра бъбречна недостатъчност лечението се извършва, като се вземе предвид стадият на заболяването и причината за неговата причина. След елиминиране на етиологичния фактор е необходимо възстановяване на хомеостазата и отделителната функция на бъбреците. В зависимост от причината за остра бъбречна недостатъчност може да се наложи:

• приемане на антибиотици за инфекциозни заболявания;
• попълване на обема на течността (с намаляване на обема на циркулиращата кръв);
• използване на диуретици и ограничаване на течностите за намаляване на отока и увеличаване на производството на урина;
• приемане на сърдечни лекарства в нарушение на работата на сърцето;
• прием на лекарства за понижаване на кръвното налягане в случай на неговото повишаване;
• операция за възстановяване на бъбречната тъкан, увредена в резултат на травма, или за отстраняване на препятствия, които пречат на изтичането на урина;
• приемане на лекарства за подобряване на кръвоснабдяването и притока на кръв в нефроните;
• детоксикация на организма в случай на отравяне (стомашна промивка, прилагане на антидоти и др.).

За отстраняване на токсичните продукти от кръвта се използват хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа и хемосорбция. Киселинно-алкалният и водно-електролитният баланс се възстановява чрез въвеждане на физиологични разтвори на калий, натрий, калций и др. Тези процедури се прилагат временно до възстановяване на бъбречната функция. При навременно лечение на остра бъбречна недостатъчност има благоприятна прогноза.

>

Но може би е по-правилно да се лекува не следствието, а причината?

Във връзка с

Как да поставим точна диагноза?

За да се определи точно диагнозата на патологията, е необходимо да се проведат редица лабораторни и инструментални изследвания. При остра бъбречна недостатъчност диагностицирането определя повишено ниво на калий и азотни вещества в кръвта. Това увеличение се наблюдава поради усложнения в изтичането на урина. Това е основният маркер за определяне на ORF.

Не по-малко важни лабораторни изследвания са:

• кръвен тест (показва намаляване на хемоглобина, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите и нивото на левкоцитите), по време на биохимията се открива излишък на креатин, урея и калий, ниско ниво на калций и натрий;
• анализ на урината (в резултат на това ще има намаляване на нивото на тромбоцитите, повишаване на левкоцитите и еритроцитите, намаляване на плътността, наличие на протеин и цилиндри), при ежедневен анализ на урината се появява намаляване на диурезата.

Инструменталните изследвания включват:

• електрокардиограма (използва се за наблюдение на функционирането на сърцето);
• ултразвуково изследване (оценява размера на бъбреците, обструкцията и нивото на кръвоснабдяване);
• бъбречна биопсия;
• рентгенография на белите дробове и миокарда.

С помощта на горните диагностични методи се установява точна диагноза на остра бъбречна недостатъчност при възрастни. След като установи етиологичния фактор, формата и стадия на заболяването, лекарят предписва подходяща терапия.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност и спешна помощ

Лечението на остра бъбречна недостатъчност започва с оказване на спешна първа помощ на пациента. За да направите това, е необходимо пациентът да бъде доставен в болничното отделение възможно най-скоро. По време на транспортиране или изчакване на квалифициран лекар на пациента трябва да се осигури пълна почивка, да се увие в топло одеяло и да се легне в хоризонтално положение.

При остра бъбречна недостатъчност лечението се определя от стадия на патологичното състояние и неговия етиологичен фактор.

Първият терапевтичен подход е да се елиминира причината за остра бъбречна недостатъчност: извеждане на пациента от състояние на шок, възстановяване на кръвоснабдяването и преминаването на урина при запушване на уретера, детоксикация при отравяне и др.

За елиминиране на етиологичните фактори се използват следните лекарства:

• антибиотици за инфекциозни заболявания;
• диуретици за увеличаване на притока на кръв и предотвратяване или премахване на периферен оток;
• сърдечни препарати за нарушения на миокарда;
• солеви разтвори за възстановяване на електролитния баланс;
• антихипертензивни лекарства за понижаване на кръвното налягане.

А също и за отстраняване на първопричината се извършват редица терапевтични методи, включително стомашна промивка в случай на интоксикация на тялото и операция за възстановяване на увредените бъбречни тъкани или за отстраняване на фактори, които предотвратяват изтичането на урина. При хемодинамични нарушения се преливат кръвни заместители, а с развитието на анемия се прелива еритроцитна маса.

След отстраняване на основната причина се провежда консервативна лекарствена терапия. Освен това осигурява пълен контрол върху клиничните показатели на пациента. Пациентът трябва да извършва ежедневно снемане на анамнеза и физикален преглед, измерване на телесно тегло, измерване на входящи и изходящи вещества, преглед на рани и места за интравенозна инфузия.

Диетата на пациента се коригира. Диетичното меню трябва да е с ниско съдържание на протеини (20–25 g/ден) и сол (до 2–4 g/ден). Храните с високо съдържание на калий, магнезий и фосфор са напълно изключени от диетата. Калоричният прием се осигурява от мазнини и въглехидрати и трябва да бъде 4–50 kcal/kg.

Ако пациентът има значителен излишък на урея до 24 mmol / l и калий до 7 mmol / l, както и тежки симптоми на уремия, ацидоза и свръххидратация, това е директна индикация за хемодиализа. Към днешна дата хемодиализата се налага дори с цел превенция, за предотвратяване на появата на възможни усложнения, свързани с метаболитни нарушения.

Острата бъбречна недостатъчност е тежко патологично състояние, при което функционирането на бъбреците е нарушено. В резултат на такива неизправности се нарушава метаболизмът, изтичането на урина се нарушава, възниква дисбаланс на киселинно-алкалния и водно-електролитен баланс. Патологията има широк спектър от сложни състояния, включително аритмия, белодробен и мозъчен оток, хидроторакс и други патологии, които причиняват значителни увреждания на тялото. За да се спре заболяването, пациентът трябва да бъде настанен в болнично отделение непременно. Не трябва да се самолекувате, тъй като неадекватната употреба на лекарства може да доведе до преминаване на патологията от остра форма в хронична.

Острата бъбречна недостатъчност (ОПН) е неочаквано спиране на функцията на двата или единия от запазените бъбреци, което е придружено от бързо натрупване на токсични метаболити на азотсъдържащи основи в тъканите на тялото, както и на електролит и нарушение на водния баланс. Това заболяване е едно от потенциално обратимите спешни състояния. Като резултат OPNбъбречните функции са нарушени, включително филтрация, секреция и екскреция.

Всяка година в света се диагностицират официално около 1,2 милиона клинични случая на заболяването. Обратимостта на патологичния процес е приблизително 85-90%. Фаталните изходи при острия вариант на бъбречна недостатъчност са доста рядко явление, което се среща при много напреднали форми на патология или при поява на полиорганна недостатъчност.

Причини за развитие и основни форми

Увреждане на бъбречните тубули и гломерули, което е придружено от нарушения в дейността на органа и значително влошаване на общото благосъстояние на човек, може да възникне при правилна бъбречна и извънбъбречна патология. Експертите идентифицират следните най-честите причини за остра бъбречна недостатъчност:

• възпаление на паренхима на бъбреците;
• двустранна обструкция на пикочните пътища (или блокада на един бъбрек), която се развива в резултат на блокада от камъни или при рак на пикочо-половите органи;
• ефектът върху бъбреците на токсини и отрови от химичен и органичен произход;
• увреждане на бъбреците (включително хирургични манипулации върху органните структури на пикочните пътища);
• рязко намаляване на сърдечния дебит, провокирано от тежка аритмия, сърдечна тампонада, сърдечна недостатъчност и други подобни;
• атеросклеротични лезии на бъбречните артерии;
• тромбоза на бъбречните съдове;
• шокови състояния (анафилактичен, токсичен, бактериологичен шок), които са придружени от внезапно и постоянно понижаване на кръвното налягане;
• повишени концентрации в кръвния поток на протеинови компоненти (най-често миоглобин и хемоглобин);
• продължителна и неконтролирана употреба на нефротоксични лекарства, включително антибактериални лекарства, сулфонамиди, цитостатици;
• прилагане на рентгеноконтрастни средства при пациенти с бъбречна дисфункция;
• бързо намаляване на количеството извънклетъчна течност, причинено от синдром на интоксикация, диария, обилно кървене, намаляване на течността под формата на излив в коремната кухина, изгаряния, дехидратация;
• усложнена бременност.

В зависимост от основния етиологичен фактор, който провокира появата на симптоми на остра бъбречна недостатъчност, е обичайно да се разграничават класическите форми на заболяването:

• преренален, който се характеризира с намаляване на бъбречния кръвен поток и намаляване на скоростта на филтрация в гломерулите, причинено от намаляване на BCC в тялото на пациента (това състояние може да бъде предизвикано от загуба на кръв, намаляване на сърдечния дебит, продължително употреба на диуретици, обширни изгаряния);
• бъбречна, при която е засегнат действителният паренхим на бъбреците;
• постренален, възникващ в резултат на остро нарушение на естествения пасаж на урината в резултат на патологията на уретерите, пикочния мехур, уретралния канал и др.

Клинична картина

Патогенезата на острата бъбречна недостатъчност определя наличието на четири основни стадия на заболяването, всеки от които се характеризира със специфичен набор от симптоми. В началото на заболяването доминират проявите на основния патологичен процес, който е причинил развитието на заболяването. При правилно лечение патологията започва бързо да регресира с постепенно възобновяване на бъбречната функция. За пълно възстановяване на организма ще са необходими от 6 до 18 месеца.

Има следните етапи на OPN:

• начален;
• олигоанурия;
• полиурия;
• период на възстановяване.

Симптомите на остра бъбречна недостатъчност в ранния период на развитие на заболяването са неспецифични. Пациентите отбелязват появата на сънливост, обща слабост, прекомерна умора, периодично гадене. Тежестта на състоянието на болен човек зависи от характеристиките на основното заболяване. Началната фаза на остра бъбречна недостатъчност се развива почти светкавично и продължава от няколко десетки часа до 3-5 дни.

Началото на олигоануричния стадий на заболяването се доказва от рязко намаляване на дневната диуреза. Количеството отделена урина става не повече от 400-500 ml през целия ден. Освен това се променят качествените показатели на урината: тя става тъмна на цвят, съдържа протеини, има висока плътност и други подобни. Тази фаза на патологичното състояние се характеризира с увеличаване на симптомите на прогресираща азотемия. В кръвта през този период се определя прекомерно повишаване на съдържанието на натрий и калий, както и на фосфати. На практика пациентът се диагностицира с тежка диария, гадене и повръщане. От страна на белите дробове може да се наблюдава техният оток с поява на задух и хрипове с мокър характер. Пациентът има летаргия. Често такива пациенти могат да изпаднат в кома. Острият период на заболяването продължава от 9 до 15 дни.

Олигоануричният стадий на остра бъбречна недостатъчност се заменя с полиуричната фаза на заболяването, когато дневната диуреза на пациента се увеличава до 3-5,5 литра. По това време има огромна загуба на калий заедно с отделената урина, което води до изразено намаляване на мускулния тонус, пареза и сърдечни нарушения. В кръвта на този стадий на заболяването се определя възстановяването на електролитния баланс и изчезването на лабораторните признаци на азотемия. Урината на такива пациенти е с ниска плътност, светъл цвят и намалено количество креатинин и урея.

След полиуричната фаза болният започва период на възстановяване. По това време функционалността на бъбреците се възстановява и тялото на пациента започва бавно да се връща към пълноценен живот. Етапът на възстановяване продължава от 6 месеца до една година или дори повече.

Характеристики на диагностиката

Диагностицирането на причините за патологичния процес е важна стъпка в лечението на остра бъбречна недостатъчност. Тя се основава на анализа на обективни данни от изследването и интерпретацията на резултатите от лабораторни и инструментални методи на изследване. За да определят промените в кръвта и урината, лекарите използват:

• общ кръвен тест, когато има дефицит на еритроцити и хемоглобин, намаляване на хематокрита, левкоцитоза или левкопения и други подобни;
• общ анализ на урината, който ви позволява да определите намаляването на нейното специфично тегло, наличието на еритроцити, левкоцити, протеин, епител, хиалинови цилиндри;
• биохимичен кръвен тест, който позволява да се диагностицира повишаване на нивото на креатинин и урея в сравнение с нормата, промени в електролитния състав на кръвта, метаболитна ацидоза;
• биохимичен анализ на урината с определяне на нейния химичен състав и електролити;
• бактериологично изследване на урината, което позволява да се потвърди или изключи инфекциозната етиология на бъбречно заболяване.

За да потвърдят диагнозата на остра бъбречна недостатъчност, лекарите използват инструментални изследвания:

• ултразвук, който дава възможност да се оцени състоянието на паренхима на бъбреците, апарата с чаша, капсулата, както и да се определи вероятната причина за развитието на заболяването (наличие на камъни, тумори, промени в обема и размер на органа);

• ендоскопско изследване с помощта на цисто- и уретероскопия, което ви позволява да видите реалната картина вътре в кухите органи на пикочната система;
• радионуклидни диагностични техники, които позволяват визуализиране на състоянието на органите и тъканите чрез въвеждане на радионуклиди в тялото;
• биопсия на бъбречна тъкан;
• CT сканиране;

Неотложна помощ

Острата бъбречна недостатъчност е състояние, което се нуждае от спешна помощ, тъй като заболяването се проявява внезапно и прогресира бързо. Животът на човек в този момент зависи от това колко бързо му е предоставена медицинска помощ. Ето защо основната точка на спешната помощ е незабавната реакция на първите признаци на заболяване при човек и транспортирането на пострадалия до медицинско заведение.

По пътя към болницата или докато чакате пристигането на медицинския екип, трябва да направите следното:

• поставете болен човек по гръб върху равна повърхност;
• краката на пациента трябва да са леко повдигнати (под тях можете да поставите сгънати дрехи, възглавница или валяк);
• успокойте човека
• осигурете безпрепятствен достъп до белите дробове на чист въздух (отворете прозорец, свалете вратовръзката, разкопчайте горното облекло);
• освободете тялото на пациента от излишното облекло;
• ако е необходимо, покрийте лицето с одеяло.

Съвременни подходи към лечението

За лечение на остра бъбречна недостатъчност е необходимо да се идентифицира болен човек в спешното отделение. В ранен стадий на патологичния процес е необходимо да се елиминират причините за развитието на болестта. Например при състояния на шок терапията с остра бъбречна недостатъчност е насочена към възстановяване на адекватен обем циркулираща кръв и нормализиране на кръвното налягане, а в случай на отравяне на организма с пестициди, измиване на храносмилателния тракт и прочистване на кръвта. При обструкция на пикочните пътища лекарите насочват усилията си към премахване на запушването и възобновяване на нормалното изтичане на урина.

В стадия на олигоанурия лечението на остра бъбречна недостатъчност се свежда до попълване на BCC и предписване на диета без протеини на пациента. Обемите на циркулиращата кръв и стимулирането на диурезата на практика се осъществяват чрез интравенозно приложение на диуретични лекарства. Успоредно с това на пациента се предписва диета без протеини с ограничение на протеиновите компоненти, намиращи се в месо, морски дарове, соя, боб, мляко и др., както и храни, съдържащи калий (банани, сушени плодове, ядки).

Освен това на болен човек може да бъде назначен:

• антибактериални лекарства за инфекциозен характер на заболяването;
• лекарства за възстановяване на нормалния електролитен баланс на кръвта;
• преливане на кръвни продукти за корекция на хемодинамиката;
• вазодилататори при тежък спазъм и исхемия на бъбречната тъкан;
• добавки с желязо за очевидни признаци на анемия.

Мерки за превенция

Острата бъбречна недостатъчност е едно от патологични състояния, чието развитие може да бъде предотвратено чрез навременно елиминиране на определени етиологични фактори в началото на заболяването. За да направите това, следвайте простите препоръки на лекарите, включително:

• стриктно спазване на режима на лечение;
• ранна и бърза диагноза, както и навременно лечение на системни патологии с увреждане на малките бъбречни съдове (захарен диабет, лупус еритематозус, склеродермия);
• адекватна терапия на заболявания на пикочната система с бъбречни симптоми на органна дисфункция;
• изключване на контакт на тялото с нефротоксични вещества, отрови, химикали, радиоактивни елементи;
• избягване на употребата на диагностични контрастни средства (радионуклиди) по отношение на пациенти с увредена бъбречна функция.

Прогнозите на лекарите за остра бъбречна недостатъчност

Прогнозите за остра бъбречна недостатъчност пряко зависят от това колко бързо лекарите започват да лекуват болен човек. Бъбречната функция се възстановява напълно при 4 от 10 пациенти, получили квалифицирана медицинска помощ своевременно и в пълен обем. В 10-20% от клиничните случаи бъбречната функция може да бъде възстановена само частично, което е свързано с характеристиките на тялото на пациента, индивидуалната непоносимост към определени лекарства, възрастта на човека, наличието на съпътстващи заболявания и тяхната тежест.

Късното обжалване на пациент, при който прогресира остра бъбречна недостатъчност, за медицинска помощ е опасно бързото повишаване на рисковете от развитие на усложнения на патологичния процес. В такива случаи острата форма на заболяването може лесно да се трансформира в хроничен вариант на хода на патологията и дори да причини смъртта на пациента. Смъртта в резултат на остра бъбречна недостатъчност настъпва поради усложняване на състоянието на човек с уремична кома, развитие на сепсис и сърдечна недостатъчност.