За цитиране:Чучалин А.Г. Тежка бронхиална астма // пр. Н. Е. 2000. No 12. Стр. 482
Изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация
В съвременното общество бронхиалната астма (БА) е едно от най-често срещаните заболявания. По този начин сред възрастното население заболяването се регистрира в повече от 5% от случаите; децата се разболяват още по-често - до 10%. През последните години в рамките на руското белодробно общество бяха проведени съвременни епидемиологични изследвания, чиято методология се основаваше на препоръките на Европейското респираторно общество. Значението на тези проучвания е продиктувано от факта, че Министерството на здравеопазването на Руската федерация дава изключително нисък брой случаи на астма, които не надвишават няколко ppm. В международен план официалните данни на Министерството на здравеопазването на Руската федерация винаги са изненадващи поради толкова ниското разпространение на болестта сред жителите на Русия. Епидемиологичните проучвания (S.M. Gavalov et al., I.V. Leshchenko et al., T.N. Bilichenko et al.) Направиха възможно установяването на разпространението на заболяването, което сред децата и юношите в градовете Новосибирск и Москва надвишава 9% и сред възрастното население в Екатеринбург е около 5%. Въз основа на тези най-надеждни епидемиологични данни, може да се твърди, че AD е толкова важен в Русия, колкото и в други европейски страни; общият брой на пациентите с астма в страната се доближава до 7 милиона. Както вече беше съобщено, Министерството на здравеопазването на Руската федерация взема под внимание по-малко от 1 милион пациенти. Възниква естествен въпрос: за какви пациенти става дума? На първо място, официалната медицинска статистика получава информация за тежко болни пациенти, които многократно се обаждат на линейка, няколко пъти годишно се приемат в болници и преминават дълги курсове на стационарно лечение, т.е. най-вече това са пациенти с тежко увреждащо протичане на заболяването. Ако тълкуваме официалната медицинска статистика по този начин, то тя съответства на световната практика. В този случай трябва да се предположи, че в Русия има около 7 милиона пациенти с БА, от които около 1 милион имат тежки форми на заболяването.
На съвременния етап от медицинската наука тежките форми на астма са спешен проблем. Наред с широкото нарастване на броя на пациентите, страдащи от тази патология на дихателната система, има устойчива тенденция към увеличаване на броя на пациентите, които се нуждаят от спешна помощ; те често са хоспитализирани в болници поради тежко заболяване. Едно обостряне често застрашава живота на болен човек. В Съединените щати има почти 2-кратно увеличение на смъртните случаи; през последните три десетилетия във Великобритания и Нова Зеландия се съобщава за епидемии от смърт.
Тази статия има за цел да определи тежката астма, да опише патоморфологичните и патофизиологичните характеристики и да определи основните програми за лечение на тази форма на заболяването.
Терминология
Терминът "тежка бронхиална астма" включва редица клинични синдроми, които са обединени от животозастрашаващо обостряне на заболяването. В руската езикова медицинска литература най-често се използват два термина: астматично състояние и анафилактичен шок, докато в англоезичната литература се използват следните термини: остра тежка астма, астматици в състояние, крехка астма, фатална астма, хронична трудна астма, внезапни атаки, бавни атаки. Естествено възниква въпросът: тези синоними ли са или термините отразяват различни форми на тежко АД? Руските аналози на горните англоезични термини могат да бъдат както следва: остра тежка астма, астматично състояние, нестабилна астма, фатална астма, тежка хронична астма, внезапна тежка астматична атака, бавно развиваща се астматична атака.
Срок "Остра тежка астма" предполага остро начало на заболяването, което е толкова тежко, че застрашава живота на пациента. Астматичното състояние се характеризира с клинична картина на нарастващо обостряне и рязко намаляване на ефективността на бронходилататорните лекарства. В клиничната картина на обострянето на астмата се появява синдром като „безшумен бял дроб“; в особено тежки случаи се развива хипоксична кома.
Нестабилна BA е относително нов термин за руската медицина. Този термин описва пациенти с БА с предполагаемо добре подбрано лечение, но с внезапни тежки обостряния. Поразителен пример е аспириновата форма на заболяването, когато внезапно тежко обостряне се провокира от приема на нестероидни противовъзпалителни лекарства.
Срок "Хронична тежка БА" използва се в случаите, когато заболяването е слабо контролирано от инхалаторни глюкокортикостероиди; има нужда да се предписват системни стероидни лекарства. Срок "Фатална астма" използвано за описване на внезапна смърт при пациент, страдащ от AD. Трябва да се каже, че тази тема не е достатъчно развита в местното медицинско училище. Условия "Внезапна или забавена атака на астма" отразяват скоростта на развитие на обостряне на заболяването. Така че, пример е забавеното обостряне на заболяването, което се случва по време на респираторна вирусна инфекция.
По този начин, тежката астма не е еднородна концепция ; под този термин се комбинират редица синдроми, отразяващи тежестта на заболяването. Трябва обаче да се подчертае общото намаляване на ефективността на бронходилататорните лекарства до парадоксален ефект и обостряне, което застрашава живота на болен човек.
Патологични особености
Определението за заболяване се основава на възпалителна концепция. През последните години се обсъжда въпросът за морфологичните особености на тежкия ход на заболяването; в това отношение е постигнат известен напредък. Основните морфологични промени в AD са увреждане на епителните клетки и тяхната смърт; Десквамираният епител се натрупва в лумена на дихателните пътища заедно с вискозен бронхиален секрет, еозинофили и лимфоцити. По този начин в лумена на дихателните пътища се образува лигавична запушалка, понякога напълно запушваща лумена на дихателните пътища (синдром на „тихия бял дроб“). За тежки форми на астма, маса смърт на епителните клетки и голям брой лигавични тапи .
Друга морфологична характеристика на заболяването са промените, настъпващи в базалната мембрана. Базалната мембрана е удебелена , в нейната ретикуларна част се образуват рубцови изменения. Описаните морфологични промени в базалната мембрана са патогномонична характеристика на AD, което я отличава от хроничен бронхит и други хронични респираторни заболявания. Тежките форми на заболяването са придружени от по-изразени промени в базалната мембрана. Смята се, че ако морфометричните промени разкрият значително удебеляване на базалната мембрана, това е типично за тежки форми на AD.
Големи промени идват отвън бокал и серозни жлези които са в състояние на хипертрофия и хиперплазия. Смята се, че описаните промени са по-изразени, колкото по-тежко протича заболяването. Ламина проприа е активна ангиогенеза ... Въпреки това, той най-вече корелира с тежестта на протичането на заболяването хипертрофия на гладката мускулатура на бронхите ... При тежки форми на астма мускулната маса се увеличава с повече от 200%.
През последните години активно се обсъжда процесът на морфологично преустройство. За ремоделиране е характерна изразена десквамация на епителните клетки; излагане на базалната мембрана, която е удебелена и се отбелязва фибротичен процес в нейната ретикуларна част; хипертрофия на гладките мускули и ангиогенеза. Тежките форми на АД са свързани с процеса на ремоделиране, при който настъпват не само морфологични промени, но и функцията на много клетки (еозинофили, мастоцити, миофибробласти).
Новите познания за тези морфологични и биологични промени, настъпващи при прогресивни форми на АД, оказват влияние върху програмите за лечение. И така, терапевтичните подходи към употребата на бронходилататори, глюкокортикостероиди се променят значително; има активно научно търсене на нови лекарства за лечение на тежки форми на астма. Особено внимание се обръща на регулирането на хипертрофията на гладката мускулатура. Трофичните фактори на гладката мускулатура са хистамин, тромбин, тромбоксан А 2, ендотел, епидермален растежен фактор, триптаза, интерлевкин-1. Трябва да се подчертае, че глюкокортикостероидите не влияят на този процес; те са свързани с миопатия на дихателните мускули (диафрагма, междуребрени мускули и мускули на горния раменен пояс). Известна перспектива се отвори с въвеждането на инхибитори на левкотриеновите рецептори, способни да спрат нарастващата хипертрофия на бронхиалните гладки мускули.
Намаляването на ефективността на глюкокортикостероидите при тежки форми на астма е свързано с промени в спектъра на възпалителните клетки, натрупващи се в лигавицата на дихателните пътища. Еозинофилната инфилтрация отстъпва място на преференциална миграция на неутрофили, което може да окаже влияние върху биологичните ефекти на стероидите.
Причинни фактори
От голям интерес е изучаването на причинно-следствените фактори, които могат да доведат до тежко обостряне на астмата. Инфекциозните заболявания най-често водят до обостряне на астмата. вирусни заболявания респираторен тракт. Човек, склонен към алергични реакции, реагира на вирусно респираторно заболяване с повишено производство на интерлевкини 4 и 5, което се дължи на високата поляризация на Th 2 клетките. Имунологичният отговор на вирусно заболяване на човек с нормални физиологични реакции ще се прояви чрез повишено производство на g-интерферон. Този процес се случва, когато Th 1 клетки се активират. По този начин биологичните модели са в основата на появата на обостряне при пациенти с БА с вирусни респираторни заболявания. Обострянето на болестта отшумява на 3-5-ия ден от острото инфекциозно начало. През тези периоди настъпва увеличаване на броя на еозинофилите в периферната кръв и се увеличава тяхната миграция към лигавицата на дихателните пътища. Коронавирусите, риновирусите, респираторно-синцитиалният вирус и парагрипният вирус най-често водят до обостряне на астмата. Вирусите водят до увреждане на епителните клетки, мукоцилиарният клирънс е нарушен, защитните механизми на лигавиците на дихателните пътища са намалени, което допринася за адхезията и инвазията на микроорганизмите. Възпалението, причинено от проникване на вируса, е придружено от повишаване на активността на възпалителните медиатори (цитокини, азотен оксид, кинини, метаболити на арахидонова киселина, реактивни кислородни видове). В процеса на възпалителната реакция, предизвикана от вирусно увреждане, променяща се чувствителността на холинергичните рецептори, се получава дисрегулация на b-рецепторите, като по този начин се нарушава регулирането на нехолинергичната - неадренергична система. Пациентите с астма стават изключително чувствителни към въздействието на фактори с констрикторни свойства. Ако вземем предвид, че всеки човек страда от остри респираторни заболявания няколко пъти през една календарна година, тогава ролята и значението на тези заболявания при появата на обостряне на астмата става ясна. Някои пациенти страдат от тежко обостряне на основното заболяване.
Специфична група наркотици може да доведе до тежки обостряния на астмата; това се отнася главно за ацетилсалициловата киселина и аналгетиците. Пациентите с BA с такива прояви като - оток на носната лигавица, полипозни израстъци, периорбитален оток, уртикарни обриви, винаги трябва да предизвикват повишено внимание при предписване на нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС). Сред пациентите на т.нар аспиринова астма най-високият процент смъртни случаи, който е свързан с небрежното предписване на НСПВС от лекари от различни специалности. При тази форма на заболяването пациентите често се съветват да приемат системни стероидни лекарства. През последните години те започнаха да предписват инхибитори на левкотриеновите рецептори, което значително подобри прогнозата за непоносимост към аспирин.
В кардиологичната практика те се използват широко b-блокери и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори). Блокаторите на В-рецепторите са сред бронхоконстрикторите, така че те са противопоказани при пациенти с БА. В клиничната практика има пациенти с исхемична болест на сърцето, които се лекуват успешно дълго време с тази група лекарства, но често след вирусно заболяване приемът им започва да провокира бронхоспазъм. Друга често срещана група лекарства, предписвани на пациенти със сърдечен профил, са АСЕ инхибиторите. В доста висок процент от случаите (повече от 30%) те водят до кашлица и в повече от 4% причиняват обостряне на астмата. Трябва да се отбележи, че инхибиторите на ангиотензиновите рецептори не провокират обостряне на кашлица и астма.
Факторите на околната среда играят важна роля при появата на тежко протичане на заболяването. Между замърсители с подчертан бронхоконстриктивен ефект са изброени сярен и азотен диоксиди, озон, черен дим. Вредно действие алергени потенцира, като едновременно действа върху дихателните пътища на замърсители. През последните години се натрупаха доказателства за агресивното въздействие на тютюневия дим върху дихателните пътища на човека. Многокомпонентният тютюнев дим има изразено нарушение на мукоцилиарния клирънс, някои от неговите компоненти действат като алергени, причинявайки сенсибилизация.
Тежката астма се характеризира с висока степен на хиперреактивност на дихателните пътища, високо ниво на устойчивост на дихателните пътища към въздушния поток и рязко намаляване на клиничната ефективност на бронходилататорните лекарства. Взаимовръзката и на трите компонента на тежка астма възниква поради възпалителния процес в дихателните пътища. Установено е, че високото съпротивление на дихателните пътища е в пряка връзка със степента на натрупване на възпалителни клетки в бронхиалната стена.
Нестабилна BA
Феноменът на хиперреактивност е в основата на освобождаването на нестабилна AD. Има две форми на нестабилна БА. Първият се характеризира с висока степен на вариабилност в пиковата скорост на издишване (PEF), въпреки че лечението е избрано въз основа на формулировката. В клиничната картина на такива пациенти преобладават симптомите на внезапно обостряне на астмата. Обострянето на заболяването се предшества от голяма разлика в показателите на PSV сутрин и вечер, надвишаваща 20%. Тези промени трябва винаги да предупреждават лекаря, при такива пациенти терапията трябва да бъде внимателно преразгледана инхалаторни глюкокортикостероиди и продължителни β 2 -агонисти, но състоянието им е нестабилно. Възможно е нестабилността да е свързана с инхалатори, които съдържат фреон, следователно, като предписвате същите лекарства под формата на сух прах, можете значително да подобрите състоянието на пациентите. Втората клинична форма на нестабилна астма се характеризира с внезапно настъпване на тежко обостряне, въпреки че първоначално болният е получил индивидуално подбрано лечение с добър ефект. Пример за такъв клиничен вариант са пациенти с непоносимост към аспирин и други НСПВС, при които при добро първоначално състояние може да настъпи тежко обостряне след приемане на провокиращо лекарство.
Внезапна смърт на пациенти с астма
Внезапната смърт на пациенти с БА остава слабо разбран проблем. В средата на 60-те години във Великобритания се наблюдава епидемия от смъртни случаи при пациенти с AD, което е свързано с неконтролираното използване на неселективни симпатомиметици във високи дози. През този период са описани внезапни смъртни случаи на пациенти с БА, които са настъпили на фона на спокойно дишане на пациентите. Експериментални данни показват, че симпатомиметиците могат да имат кардиотоксичен ефект, особено при хипоксични състояния; с този неблагоприятен ефект на симпатомиметиците възможността за развитие на камерно мъждене и внезапна смърт на пациента е свързана със задоволително начално състояние на дихателната функция.
Астматично състояние
Специално място при тежка БА е астматичният статус. Появата на астматично състояние при пациенти с БА се предшества от обостряне на заболяването; минават няколко дни и дори седмици преди развитието на такова тежко обостряне като астматично състояние. Най-характерната черта на този период на обостряне е рязкото намаляване на ефективността на симпатомиметиците; освен това те започват да действат парадоксално. Много важен аспект при управлението на тази категория пациенти е ранната диагностика и адекватното лечение, което би предотвратило развитието на кома.
Оценка на състоянието на пациентите включва клиничната картина на обостряне, сферата на съзнанието, степента на обща умора, естеството на цианозата, умората на дихателните мускули, данни за перкусия и аускултация. Клиничната картина на астматичното състояние показва изключителната тежест на пациента с БА. Болният взима принудителна ситуация - седи в леглото, фиксира горния раменен пояс с ръце, хрипове се чуват отдалеч, речта е изключително трудна, тъй като всяка дума е придружена от депресиращо влошаване на състоянието на пациента. Забележително непродуктивна кашлица , рядко се случва, храчките не изчезват поради изразен вискозитет, с появата на кашлица състоянието на пациента се влошава още повече; описаната клинична картина на обостряне на заболяването се предшества от интензивното използване на дозирани инхалационни симпатомиметици. Трябва да се помни, че с помощта на тези лекарства няма да е възможно да се отстрани пациентът от астматичното състояние.
Голяма прогностична стойност при оценката на състоянието на пациента е сфера на съзнанието ... С нарастващи прояви на хипоксия пациентите могат да бъдат развълнувани, вълнението завършва с конвулсии и кома. Възбудата и комата се предшестват от прогресивно нарастващо умора на пациента , цялата работа по дишането е насочена към преодоляване на съпротивлението при издишване: кратко вдишване и продължително болезнено и трудно издишване без пауза. В акта на дишане участват спомагателните мускули на раменния пояс, междуребрените мускули и интензивната работа на диафрагмата. Степента на дихателна недостатъчност винаги трябва да се оценява от съдбата на мускулите на врата при дишането, прибирането на междуребрените пространства и появата на торакоабдоминална дискоординация; появата на тези признаци показва тежка проява на астматично състояние. Друг неблагоприятен признак на тежка астма е появата на синьо дифузна цианоза , което показва значителни промени в транспорта на кислород. Перкусии и аускултация предоставят много важна диагностична информация. Астматичният пристъп може да се усложни от развитието на пневмоторакс, който е по-често при млади пациенти. Перкусията предполага пневмоторакс; окончателната диагноза се поставя след рентгенова снимка на гръдния кош. Аускултацията може да разкрие важен феномен на „тихия бял дроб“: хрипове се чуват отдалечено до леглото на пациента и липсват по време на аускултация на белите дробове. Появата на описания синдром показва тежък и прогностично неблагоприятен ход на обостряне на ВА, което е придружено от нарастваща хипоксемия и хиперкапния.
Заслужава специално внимание оценка на дихателната функция... Препоръчително е да се прибегне до изследвания пиков поток на издишване ; показателите под 200 l / min показват тежко обостряне на астмата. Острата дихателна недостатъчност е придружена от появата парадоксален пулс ... Методология за определяне на парадоксалния пулс: първият тон на Korotkoff се измерва на височината на вдъхновение и на дълбочината на издишване, ако разликата надвишава 12 cm Hg, тогава можем да говорим за парадоксален пулс. Синдромът "безшумен бял дроб" и положителен парадоксален пулс показват тежка проява на астматично състояние, което изисква спешни мерки.
Програма за лечение извършва се задължително с постоянното участие на лекар; доставя се медицински кислород (2-4 литра в минута). Лекарствата, използвани за лечение на астматични състояния, се различават малко от основната терапия, но методът на доставяне, дозировката на тези лекарства се различават значително от тези, използвани за поддържане на ремисия при пациенти с БА. В случай на астматично състояние се предписват лекарства с кратко действие, т.е. приемането на продължителни симпатомиметици (салметерол, формотерол, салтос) и теофилини (теопек и др.) се спира. Този принцип е продиктуван от необходимостта от титриране на дози лекарства за кратък период от време. Особено е необходимо да се обърне внимание на факта, че е необходимо да се избягва назначаването на продължителни (депо) стероидни лекарства - те са противопоказани при BA.
Лечението на астматично състояние трябва да започне с вдишване на разтвора. салбутамол в доза от 2,5 или 5 mg през пулверизатор. Тази доза може да се повтори през следващите 40-60 минути. Възниква въпрос относно приемането на отрицателна роля на симпатомиметиците при лечението на астматично състояние. Въвеждането на салбутамол чрез пулверизатор позволява да се избегне вдишването на фреони, което е от съществено значение за постигане на желания ефект. В посочените дози салбутамол има стимулиращ ефект върху работата на дихателните мускули, което е много важно в борбата с умората. Добър ефект се постига при комбиниране салбутамол и ипратропиев бромид , което потенцира бронходилатацията.
Глюкокортикостероиди се предписват по здравословни причини при пациенти с астматично състояние. При първоначалните прояви на астматично състояние се предпочита да се назначават инхалаторни стероиди (будезонид) под формата на суспензия за терапия с пулверизатор. Въпреки това, в Русия практикуващите са по-склонни да предписват преднизолон през устата в доза от 30 mg или интравенозно 200 mg хидрокортизон. Трябва да се подчертае, че интравенозното приложение на аминофилин не е рецепта от първа линия. Намаляване на напрежението на кислорода до 60 mm Hg. и увеличаване на напрежението на въглеродния диоксид над 45 mm Hg. свидетелстват за тежка дихателна недостатъчност при пациент с астматично състояние и трябва да се разглеждат като абсолютна индикация за изкуствена вентилация. Голяма перспектива е свързана с назначаването хелий в загрят вид. Хелийът значително намалява нивото на турбуленция във въздушния поток в дихателните пътища, като по този начин подобрява функцията на газообмен на белите дробове.
Фенотерол -
Berotek N(търговско наименование)
(Boehringer Ingelheim)
Салбутамол -
Саламол стерин (търговско наименование)
(Norton Healthcare)
Бронхиалната астма (БА), поради разпространението си (5-8% от общото население) и негативните тенденции в увеличаване на броя на пациентите, тежките форми на заболяването и смъртните случаи остава спешен социален и медицински проблем. Качеството на живот на голям брой хора, значителни икономически и социални загуби са свързани с тази патология. Изследването и анализът на леталните резултати предполагат, че с навременна диагноза на възникващото обостряне на астмата и адекватно интензивно лечение, около 80% от всички смъртни случаи биха могли да бъдат предотвратени. Като се вземат предвид основните разпоредби на съвременните програмни документи, дефиницията на заболяването може да бъде формулирана по следния начин: БА е хронично дифузно-възпалително заболяване на дихателната система, придружено от изразена хиперреактивност на бронхите, променлива, силно обратима бронхиална обструкция и лабилен клиничен ход: от асимптоматичен до стадий на персистираща клинична ремисия, преходен и добре контролирани симптоми в стадия на ремисия на лекарството, до нарастващите пристъпи на астма, астматично състояние и възможна смърт в стадия на прогресивно обостряне.
Понастоящем в чуждестранната и местната литература все повече се използват различни термини, за да се опише тежкото протичане и обостряне на астмата. Ако в местната литература и практика доскоро традиционната диференциация на тежестта на състоянието на пациента при тежко обостряне на астмата се основаваше на диагнозата продължителен астматичен пристъп и три етапа на status asthmaticus (AS), то в чуждестранната литература по-често срещаните термини са като "остра тежка астма", " тежко обостряне на астма "," нестабилна астма "и др. Пациентите със заплаха от спиране на дишането и възможна смърт са отнесени към групата на" фатална астма, животозастрашаваща БА "," БА със заплаха от спиране на дишането ". Последният термин се използва и в съвременните практически насоки. Това терминологично разнообразие отразява хетерогенността на тежките форми на заболяването, диктува диференцирана тактика на управление на пациентите от тази категория. Характеристиките на съвременната терминология обаче изискват известна адаптация на клиничното мислене, тъй като традиционният подход към диагностиката, основан на анализ на клиниката, качествени параметри на тежестта на състоянието (скоростта и продължителността на развитието на обостряне, резистентност към бронходилататорна терапия, която е обща за пациента), до голяма степен измества акцента на съвременната диагностика към такива количествени параметри за оценка на тежестта на обостряне на астмата, като функционални, газометрични и лабораторни показатели.
Изхождайки от това, има някои обективни затруднения в практическата работа на лекаря, точната диагноза страда с определението къде завършва продължителната атака на задушаване и започва АС. До относително наскоро навременната диагноза на АС беше от голямо практическо значение, тъй като общопризнатата позиция беше задължителното предписване на глюкокортикостероиди (ГКС) в комплексната терапия на това сериозно и качествено ново състояние по време на БА. Съвременните концепции за възпалителната природа на АД са позволили значително да се преразгледа и измести фокусът на лечението в полза на по-ранно предписване на GCS, които са най-ефективните лекарства с противовъзпалително действие. В инхалаторната форма кортикостероидите (ICS), лишени от много нежелани системни ефекти, се препоръчват да се използват по-широко в съвременната клинична практика, дори при основна терапия за лека персистираща астма и особено при тежко обостряне. Въпреки това, при животозастрашаваща астма, която, очевидно, е най-съобразена с АС на етап II, използването на системни кортикостероиди (SCS), заедно с други мерки, често става жизненоважно. Известно е също така, че в условията на остра дихателна недостатъчност, хипоксемия, метаболитни и електролитни промени нежеланите странични ефекти на SGCS и β2-агонистите се увеличават, особено когато се използват високи дози от тези лекарства. Тези явления също трябва да бъдат взети под внимание от лекуващия лекар, особено след като има редица проучвания, при които авторите не разкриват предимствата на високите дози кортикостероиди пред ниските и средните дози, особено при комбинирана терапия с кортикостероиди и дългодействащи р2-агонисти.
За да се оцени качеството на управление на пациенти с тежки обостряния на астма и астма, ние анализирахме историята на случаите на пациенти с астма, които са били на стационарно лечение за период от една година в две специализирани пулмологични отделения, работещи в спешен режим, с отделение за интензивно лечение (ICU), възможности отделения за реанимация и интензивно лечение (ICU), съпоставимо оборудване и лекарства.
Установено е, че различните болници и различни лекари имат различни подходи за диагностика и лечение на тежки обостряния на астмата. Анализът показва, че при демографски сравнима извадка от приети пациенти с БА по пол, възраст, продължителност на заболяването (съответно 413 и 309 души), процентът на диагнозите на тежко обостряне на БА и АС корелира като 32,9% и 3,6% в една от тях и 40,4% и 28,5% в другата. Управлението на пациентите при спешни състояния винаги е индивидуално, базирано на стандартен алгоритъм с динамична оценка на тежестта на състоянието и отговора на терапията. Независимо от това, съществуващият алгоритъм на стандартния протокол, очевидно, за диагностика и лечение на тежко обостряне на астма и AS, на практика, не винаги е достатъчен. Това се потвърждава от различен процент смъртни случаи в АС: в
в първия случай - 13,3%, във втория - 5,7%.
Целта на проучването беше да се сравнят количествените параметри на диагностицирането на тежко обостряне на БА и АС на I етап и да се анализира ефективността на съвременните схеми на лечение.
Материали и методи.
Изследвани са клиничните особености на тежките форми на астма, причинени от обостряне на заболяването при 136 пациенти (32 мъже и 104 жени; средна възраст - 51,3 ± 8,4 години; продължителност на заболяването - 13,1 ± 3,6 години).
Критериите за диагностика на астма и тежестта на обостряне се основаваха на препоръките на международни и местни експертни групи. По време на изследването по общоприетата схема, използваща физически, функционални, традиционни инструментални и лабораторни методи, 3 групи пациенти са диференцирани на базата на клинични, анамнестични и функционални параметри на обостряне на БА (степента на развитие на тежко обостряне, продължителността му преди постъпване в болница, анализ на ефективността на предишния терапия, оценка на сферата на съзнанието, физическа активност, дихателна функция, способност за провеждане на разговор).
Група I - 69 пациенти с тежко обостряне на БА (TOA) - бавно нарастващо влошаване на състоянието през деня, постепенно намаляване на ефективността на краткодействащите Р2-агонисти, нарастваща нужда от тяхното използване в честота и дозировка, задушаване, значително намаляване на физическата активност, силно хриптене , възбуда, уплаха, "дихателна паника", изразена трудност при говорене. Група I - 31 пациенти с астматично състояние на стадий I (AS) - бързо нарастващо влошаване на състоянието, но протичащо на вълни с прогресия в рамките на 2-3 дни преди постъпване в болница, тежко задушаване, без субективен ефект от многократно използване на високи дози (32-agonis - вие сте с кратко действие, рязко намаляване на физическата активност, затруднено произношение на отделни думи, слабост, летаргия.
III група - 36 пациенти с тежко обостряне на астмата на фона на дългосрочна стероидна зависимост (C / 3). Всички пациенти от тази група са приемали дългосрочни поддържащи дози системни кортикостероиди от 5 до 15 mg по отношение на преднизолон. Предишното състояние преди постъпване в болница може да се оцени както с бърза, така и с бавна прогресия, намаляване и никакъв ефект от вдишване (52-кратко действащи агонисти, без ефект от увеличаване на дозата на преднизон с 5-10 mg.
Пациентите, които са използвали само ICS в основната терапия, не се считат за C / 3 и не са включени в тази група.
Изследването на някои количествени параметри на тежки форми на астма в избраните групи е представено в таблицата. Както се вижда от таблицата, в избраните групи не са получени значителни разлики в количествените диагностични параметри. А според други клинични и функционални показатели в анализираните групи не са наблюдавани значителни разлики. Въз основа на данните от проучването и анализа на литературните материали от последните години, като се вземат предвид новите технологии на интензивна терапия при тежки форми на астма, на практика е възможно да се разграничат две основни групи пациенти за спешна помощ в отделението за интензивно лечение на специализирано отделение по пулмология, с възможностите на пулверизационната терапия и в отделението за интензивно лечение с терапевтичен профил. с дихателна подкрепа и възможности за вентилация. Като се вземе предвид разнообразието от съвременна терминология, пациентите от група I могат да включват:
1. Остър тежък БА.
2. Тежко обостряне на В А.
3. Нестабилна BA.
4. Атака на задушаване, която се разви внезапно.
5. Атака на задушаване, развиваща се бавно.
6. Хронично тежка БА.
7. Астматично състояние на I етап.
Група II от пациентите на анализирания диагностичен подход могат да бъдат:
1. Астма, застрашаваща живота.
2. Фатален БА.
3. Астматично състояние II етап.
4. Астматично състояние III етап.
И въпреки че всяка от изброените тежки форми на астма има свои диференцирани характеристики на управление, тактически, за хоспитализирани пациенти, подобно разделение може да бъде напълно разумно. Първоначалната цел на лечението на обострянето на астмата е да се елиминира възможно най-бързо запушването на дихателните пътища, да се елиминира хипоксемията и да се възстанови белодробната функция. В условията на интензивното отделение на специализирано отделение, оптималният вариант за постигане на тази цел е последователната комбинирана пулверизаторна терапия, фокусирана върху основните механизми на бронхиална обструкция с едновременно вдишване на кислород.
1. Облекчаване на остра бронхиална обструкция - вдишване на 1-2 ml беродуален разтвор през пулверизатор, за да се достави по-добре лекарството до дисталните дихателни пътища и едновременно да се повлияе
адренергични и холинергични механизми на бронхоспазъм.
2. Облекчаване на подостра бронхиална обструкция - вдишване на будезонидесуспензия (пулмикорт) в доза от 4 до 10 mg с противовъзпалителна и противоотечна цел.
3. Облекчаване на обратимия компонент на хронична бронхиална обструкция - вдишване на лазолван (инхалационен аналог на бромхексин) в доза 2-3 ml с цел мобилизиране и отстраняване на патологично променени секрети, препятстващи малките бронхи.
Ефективността на терапията с пулверизатор е оценена в рамките на 1 час от момента на постъпване чрез субективни усещания за подобрена дихателна функция, клинични симптоми на регресия на обострянето, увеличение на стойностите на PSV с 20% или повече в сравнение с първоначалните стойности и постигане на насищане на кръвта с кислород от 92% или повече. Липсата на ефект върху резултатите от изброените критерии или тяхното влошаване е индикация за допълнителни
назначаването на системни кортикостероиди, интравенозен аминофилин и прехвърляне на пациента в интензивно отделение.
Анализът на ефективността на първоначалното лечение на острата фаза на тежко обостряне на астма при 3 групи пациенти показа:
при пациенти от група I (TOA) от 32 пациенти, лекувани по горната схема, е получен положителен резултат при 30 души, който възлиза на 93,75%; в група II (AC), съответно, от 31 - 27 (87,1%) и в група III (C / 3) от 36 - 8, което възлиза само на 22,2%.
По този начин е установена ниската ефективност на комбинираната пулверизаторна терапия при пациенти със стероид-зависима астма, което предполага първоначалното използване на системна GCS при тази група пациенти с обостряне на астмата. В групата пациенти с T OA и стадий I AS, които нямат GCS зависимост, е напълно разумно лечението на острата фаза на обостряне да започне с последователна комбинирана пулверизационна терапия.
Количествени критерии за диагностика на тежки форми на бронхиална астма (M ± m)
Група PSV (%) HR HR HR Sa02 (%)
TOA, n \u003d 69 46,4 + 4,8 132,5 ± 8,5 29,2 ± 9,8 90,5 ± 4,1
AS, n \u003d 31 43,3 + 4,5 127,8 + 6,1 30,2 ± 2,4 89,3 ± 4,9
C / 3, n \u003d 36 45,3 ± 4,5 125,8 ± 6,6 27,7 ± 7,4 89,9 ± 5,1
P\u003e 0,05\u003e 0,05\u003e 0,05\u003e 0,05
Забележка. TOA - тежко обостряне на астма; AS - астматично състояние; С / 3 (стероидно-зависима бронхиална астма в стадия на тежко обостряне; PSV - пикова скорост на издишване в% към дължимата; HR - брой сърдечни удари в минута; NPV - брой дихателни движения в 1 мини Sa02 - насищане на кръвта с кислород в%.
Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, придружено от тяхната хиперреактивност, което се проявява с повтарящи се епизоди на задух, затруднено дишане, чувство на стягане в гърдите и кашлица, което се появява предимно през нощта или рано сутринта. Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространена, но не постоянна бронхиална обструкция, която е обратима или спонтанно, или при лечение.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Разпространението на бронхиалната астма сред общата популация е 4-10%, а сред децата - 10-15%. Преобладаващ пол: деца под 10 години - мъже, възрастни - жени.
КЛАСИФИКАЦИЯ
От най-голямо практическо значение са класификациите на бронхиалната астма по етиология, тежест на хода и особености на проява на бронхиална обструкция.
Най-важното е разделянето на бронхиалната астма на алергична (атопична) и неалергична (ендогенна) форми, тъй като специфични методи са ефективни при лечението на алергична бронхиална астма, които не се използват при неалергична форма.
Международна класификация на болестите от десета ревизия (ICD-10): J45 - Бронхиална астма (J45.0 - Астма с преобладаване на алергичен компонент; J45.1 - Неалергична астма; J45.8 - Смесена астма), J46. - Астматичен статус.
Тежестта на бронхиалната астма се класифицира по наличието на клинични признаци преди започване на лечението и / или по количеството дневна терапия, необходимо за оптимален контрол на симптомите.
Criteria Критерии за тежест:
♦ клинични: броят на нощните припадъци на седмица и дневните припадъци на ден и на седмица, тежестта на физическата активност и нарушенията на съня;
♦ обективни показатели за бронхиална проходимост: обем на принудително издишване за 1 s (FEV 1) или пиков дебит на издишване (PSV), дневни колебания в PSV;
♦ терапия, получена от пациентите.
◊ В зависимост от тежестта има четири стадия на заболяването (което е особено удобно за лечение).
♦ Стъпка 1 : лесно прекъсващ (епизодично) бронхиална астма... Симптомите (кашлица, задух, хрипове) се отбелязват по-малко от 1 път седмично. Нощни атаки не повече от 2 пъти месечно. В междинния период няма симптоми, белодробната функция е нормална (FEV 1 и PSV повече от 80% от правилните стойности), дневните колебания на PSV са по-малко от 20%.
♦ Стъпка 2 : лесно упорит бронхиална астма... Симптомите се появяват веднъж седмично или по-често, но не всеки ден. Нощни атаки по-често от 2 пъти месечно. Пристъпите могат да попречат на нормалната активност и съня. PSV и FEV 1 извън атаката са повече от 80% от правилните стойности, дневните колебания в PSV са 20-30%, което показва нарастваща реактивност на бронхите.
♦ Стъпка 3 : упорит бронхиална астма средно аритметично степен земно притегляне... Симптомите се появяват ежедневно, обострянията нарушават активността и съня и намаляват качеството на живот. Нощните атаки се случват по-често от веднъж седмично. Пациентите не могат без ежедневен прием на β 2 -адреномиметици с кратко действие. PSV и FEV 1 са 60-80% от необходимите стойности, колебанията на PSV надвишават 30%.
♦ Стъпка 4 : тежък упорит бронхиална астма... Симптомите са постоянни през целия ден. Обострянията и нарушенията на съня са чести. Проявите на болестта ограничават физическата активност. PSV и FEV 1 са под 60% от правилните стойности дори извън атака, а дневните колебания в PSV надвишават 30%.
Трябва да се отбележи, че е възможно да се определи тежестта на бронхиалната астма по тези показатели само преди започване на лечението. Ако пациентът вече получава необходимата терапия, трябва да се има предвид обемът. Ако клиничната картина на пациента съответства на етап 2, но в същото време той получава лечение, съответстващо на етап 4, той се диагностицира с тежка бронхиална астма.
Фази на хода на бронхиалната астма: обостряне, затихване на обострянето и ремисия.
♦ Астматичен статус (статус астматик) - сериозно и животозастрашаващо състояние - продължителна атака на експираторно задушаване, което не се облекчава от конвенционалните лекарства против астма в продължение на няколко часа. Разграничаване между анафилактична (бързо развитие) и метаболитна (постепенно развитие) форми на астматичен статус. Клинично се проявява като значителни обструктивни нарушения до пълното отсъствие на бронхиална проводимост, непродуктивна кашлица, тежка хипоксия, повишаваща се резистентност към бронходилататори. В някои случаи са възможни признаци на предозиране на β2-агонисти и метилксантини.
Според механизма на бронхиална обструкция се разграничават следните форми на бронхиална обструкция.
◊ Остра бронхоконстрикция поради спазъм на гладката мускулатура.
◊ Субакутна бронхиална обструкция поради оток на лигавицата на дихателните пътища.
◊ Склеротична бронхиална обструкция поради склероза на бронхиалната стена с продължителен и тежък ход на заболяването.
Обструктивна бронхиална обструкция, причинена от нарушено отделяне и промени в свойствата на храчките, образуване на лигавични запушалки.
ЕТИОЛОГИЯ
Разграничават се рискови фактори (причинни фактори), които предопределят възможността за развитие на бронхиална астма и провокатори (тригери), които осъзнават това предразположение.
Най-значимите рискови фактори са наследствеността и излагането на алергени.
◊ Вероятността от бронхиална астма е свързана с генотипа на човека. Примери за наследствени заболявания, придружени от прояви на бронхиална астма, са повишено производство на IgE, комбинация от бронхиална астма, назална полипоза и непоносимост към ацетилсалицилова киселина (аспиринова триада), свръхчувствителност на дихателните пътища, хипербрадикининемия. Генетичният полиморфизъм при тези състояния определя готовността на дихателните пътища за неподходящи възпалителни реакции в отговор на тригери, които не причиняват патологични състояния при хора без наследствено предразположение.
◊ От алергените, отпадъчните продукти от домашни акари ( Дерматофагоиди птеронисинус и Дерматофагоиди farinae), спори на плесени, цветен прашец, пърхот, компоненти на слюнката и урината на някои животни, птичи пух, алергени от хлебарки, алергени към храни и лекарства.
Провокиращи фактори (отключващи фактори) могат да бъдат инфекции на дихателните пътища (предимно остри респираторни вирусни инфекции), прием на β-блокери, замърсители на въздуха (оксиди на сяра и азот и др.), Студен въздух, физическа активност, ацетилсалицилова киселина и други НСПВС при пациенти с аспирин бронхиална астма, психологически, екологични и професионални фактори, силни миризми, тютюнопушене (активно и пасивно), съпътстващи заболявания (гастроезофагеален рефлукс, синузит, тиреотоксикоза и др.).
ПАТОГЕНЕЗА
Патогенезата на бронхиалната астма се основава на хронично възпаление.
За бронхиална астма е характерна специална форма на възпаление на бронхите, водеща до образуването на тяхната хиперреактивност (повишена чувствителност към различни неспецифични стимули в сравнение с нормата); водещата роля при възпалението принадлежи на еозинофилите, мастоцитите и лимфоцитите.
Възпалените хиперреактивни бронхи реагират на тригери чрез спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, хиперсекреция на слуз, оток и възпалителна клетъчна инфилтрация на лигавицата на дихателните пътища, водеща до развитие на обструктивен синдром, клинично проявен като пристъп на задух или задушаване.
... Ранната астматична реакция се медиира от хистамин, простагландини, левкотриени и се проявява чрез свиване на гладката мускулатура на дихателните пътища, хиперсекреция на слуз, оток на лигавицата.
... Късна астматична реакция се развива при всеки втори възрастен пациент с бронхиална астма. Лимфокините и други хуморални фактори индуцират миграцията на лимфоцити, неутрофили и еозинофили и водят до развитие на късна астматична реакция. Медиаторите, произведени от тези клетки, са в състояние да увредят епитела на дихателните пътища, да поддържат или активират процеса на възпаление и да стимулират аферентните нервни окончания. Например, еозинофилите могат да секретират повечето от основните протеини, левкотриен С 4, макрофагите са източници на тромбоксан В 2, левкотриен В 4 и фактор за активиране на тромбоцитите. Т-лимфоцитите играят централна роля в регулацията на локалната еозинофилия и появата на излишък от IgE. В бронхиалната промивна течност при пациенти с атопична астма се увеличава броят на Т-хелперите (CD4 + лимфоцити).
... ♦ Профилактичното приложение на β2-адреномиметици блокира само ранна реакция, а инхалаторните НА лекарства блокират само късна реакция. Кромоните (например, недокромил) действат и върху двете фази на астматичния отговор.
... ◊ Механизмът на развитие на атопична бронхиална астма е взаимодействието на антиген (Ar) с IgE, който активира фосфолипаза А 2, под действието на която арахидоновата киселина се отделя от фосфолипидите на мембраната на мастоцитите, от които се образуват простагландини (E 2, D 2, F 2 α) под действието на циклооксигена , тромбоксан А 2, простациклин и под действието на липоксигеназа - левкотриени С 4, D 4, Е 4, чрез специфични рецептори, повишаващи тонуса на гладкомускулните клетки и водещи до възпаление на дихателните пътища. Този факт дава обосновка за използването на сравнително нов клас лекарства против астма - левкотриенови антагонисти.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В бронхите се откриват възпаление, лигавични запушалки, оток на лигавицата, хиперплазия на гладката мускулатура, удебеляване на базалната мембрана, признаци на нейната дезорганизация. По време на периода на атака тежестта на тези патоморфологични промени се увеличава значително. Възможни са признаци на белодробен емфизем (вж. Глава 20 "Белодробен емфизем"). Ендобронхиалната биопсия на пациенти със стабилна хронична (персистираща) бронхиална астма разкрива десквамация на бронхиалния епител, еозинофилна инфилтрация на лигавицата, удебеляване на базалната мембрана на епитела. При бронхоалвеоларен лаваж в промивната течност се откриват голям брой епителни и мастоцити. При пациенти с нощни атаки на бронхиална астма, най-високото съдържание на неутрофили, еозинофили и лимфоцити в бронхиалната промивна течност е отбелязано в ранните сутрешни часове. За бронхиалната астма, за разлика от други заболявания на долните дихателни пътища, е характерно отсъствието на бронхиолит, фиброза и грануломатозни реакции.
КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Бронхиалната астма се характеризира с изключително нестабилни клинични прояви, поради което е необходимо задълбочено вземане на анамнеза и проучване на параметрите на външното дишане. При 3 от 5 пациенти бронхиалната астма се диагностицира само в по-късните стадии на заболяването, тъй като клиничните прояви на заболяването могат да отсъстват по време на междинния период.
ЖАЛБИ И АНАМНЕЗА
Най-характерните симптоми са епизодични пристъпи на експираторна диспнея и / или кашлица, поява на отдалечени хрипове, чувство на тежест в гърдите. Важен диагностичен показател за заболяването е облекчаването на симптомите спонтанно или след прием на лекарства (бронходилататори, GC). Когато приемате анамнеза, трябва да се обърне внимание на наличието на повтарящи се обостряния, обикновено след излагане на тригери, както и сезонната вариабилност на симптомите и наличието на алергични заболявания при пациента и неговите роднини. Необходимо е и внимателно събиране на алергична история, за да се установи връзка между появата на затруднения при издишване или кашляне с потенциални алергени (например контакт с животни, ядене на цитрусови плодове, риба, пилешко месо и др.).
ФИЗИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ
Поради факта, че тежестта на симптомите на заболяването се променя през деня, при първия преглед на пациента характерните признаци на заболяването могат да отсъстват. Обострянето на бронхиалната астма се характеризира с атака на задушаване или експираторна диспнея, подуване на крилата на носа по време на вдишване, прекъсване на говора, възбуда, участие в акта на дишане на спомагателните дихателни мускули, постоянна или епизодична кашлица, може да има сухо хриптене (жужене), хрипове, влошаване при издишване и слух разстояние (далечно хриптене). При тежка атака пациентът седи наведен напред, подпрял ръце на коленете си (или таблата, ръба на масата). При лек ход на заболяването пациентът остава нормално активен и спи в нормално положение.
С развитието на емфизем на белите дробове се отбелязва перкусионен звук в кутия (хипер-въздушност на белодробната тъкан). Сухите хрипове най-често се чуват при аускултация, но те могат да отсъстват дори по време на обостряне и дори при наличие на потвърдена значителна бронхиална обструкция, която вероятно се свързва с преобладаващото участие на малките бронхи в процеса. Фазата на изтичане се удължава.
ОЦЕНКА НА АЛЕРГОЛОГИЧНИЯ СТАТУС
По време на първоначалния преглед се използват скарификационни, интрадермални и убоднични тестове ("убоден тест") провокативни тестове с вероятни алергени. Трябва да се има предвид, че понякога кожните тестове дават фалшиво отрицателни или фалшиво положителни резултати. Откриването на специфичен IgE в кръвен серум е по-надеждно. Въз основа на оценката на алергичния статус е много вероятно да се направи разлика между атопична и неатопична бронхиална астма (Таблица 19-1).
Таблица 19-1. Някои критерии за диагностика на атопична и неатопична бронхиална астма
ЛАБОРАТОРНО ИЗСЛЕДВАНЕ
При общия анализ на кръвта е характерна еозинофилията. По време на периода на обостряне се откриват левкоцитоза и увеличаване на СУЕ, докато тежестта на промените зависи от тежестта на заболяването. Левкоцитозата също може да бъде следствие от приема на преднизон. Изследване на газовия състав на артериалната кръв в късните стадии на заболяването разкрива хипоксемия с хипокапния, която се заменя с хиперкапния.
Микроскопският анализ на храчките разкрива голям брой еозинофили, епител, спирали на Куршман (слуз, която образува отливки на малки дихателни пътища), кристали Шарко-Лайден (кристализирани ензими на еозинофилите). По време на първоначалното изследване и при неалергична астма е препоръчително да се проведе бактериологично изследване на храчки за патогенна микрофлора и нейната чувствителност към антибиотици.
ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
Пиковата флоуметрия (измерване на PSV) е най-важната и достъпна техника за диагностика и контрол на бронхиалната обструкция при пациенти с бронхиална астма (фиг. 19-1). Това проучване, извършвано ежедневно 2 пъти на ден, позволява диагностициране на бронхиална обструкция в ранните етапи на развитие на бронхиална астма, определяне на обратимостта на бронхиалната обструкция, оценка на тежестта на заболяването и степента на бронхиална хиперреактивност, прогнозиране на обостряния, определяне на професионална бронхиална астма, оценка на ефективността на лечението и извършване на корекция ... Всеки пациент с бронхиална астма трябва да има пикомер.
Изследване на FVD: важен диагностичен критерий е значително увеличение на FEV 1 с повече от 12% и PSV с повече от 15% от подходящите стойности след инхалация на краткодействащи β2-адреномиметици (салбутамол, фенотерол). Препоръчва се и оценката на бронхиалната хиперреактивност - провокативни тестове с вдишване на хистамин, метахолин (с лек ход на заболяването). Стандартът за измерване на бронхиалната реактивност е дозата или концентрацията на провокиращия агент, който причинява 20% намаление на FEV 1. Въз основа на измерването на FEV 1 и PSV, както и дневните колебания в PSV, се определят етапите на бронхиална астма.
Рентгенографията на гръдния кош се извършва предимно, за да се изключат други респираторни заболявания. Най-често те откриват повишена въздушност на белите дробове, понякога - бързо изчезващи инфилтрати.
◊ Когато плевритната болка се появи при пациент с пристъп на бронхиална астма, е необходима рентгенова снимка, за да се изключат спонтанните пневмоторакс и пневмомедиастинум, особено когато се появи подкожен емфизем.
◊ В случай на комбинация от астматични пристъпи с повишена телесна температура се прави рентгеново изследване за изключване на пневмония.
◊ При наличие на синузит е препоръчително да се направи рентгенова снимка на синусите, за да се открият полипи.
Бронхоскопията се прави, за да се изключи всяка друга причина за бронходилататорна обструкция. При първоначалното изследване е препоръчително да се оцени клетъчният състав на течността, получена по време на бронхоалвеоларна промивка. Необходимостта от терапевтична бронхоскопия и терапевтичен бронхиален лаваж при това заболяване се оценява двусмислено.
ЕКГ е информативна при тежка бронхиална астма и разкрива претоварване или хипертрофия на дясното сърце, нарушения на проводимостта по десния крак на снопа на Хис. Характерна е и синусова тахикардия, която намалява в междинния период. Надкамерната тахикардия може да бъде страничен ефект на теофилин.
НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА РАЗЛИЧНИ ЕТАПИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА
. Стъпка 1 ... Общ кръвен тест, общ анализ на урината, изследване на функция на високо налягане с проба с β 2 -адреномиметици, кожни провокативни тестове за откриване на алергии, определяне на общ и специфичен IgE, рентгенография на гръден кош, анализ на храчки. Освен това в специализирана институция могат да се провеждат провокативни тестове с бронхоконстриктори, упражнения и / или алергени за изясняване на диагнозата.
. Стъпка 2 ... Общ кръвен тест, общ анализ на урината, изследване на функция на високо налягане с проба с β 2 -адреномиметици, кожни провокативни тестове, определяне на общ и специфичен IgE, рентгенография на гръден кош, анализ на храчки. Ежедневният пиков поток е желателен. Освен това в специализирана институция могат да се провеждат провокативни тестове с бронхоконстриктори, упражнения и / или алергени за изясняване на диагнозата.
. Стъпки 3 и 4 ... Общ кръвен тест, общ анализ на урината, изследване на функция на високо налягане с проба с β 2 -адреномиметици, дневна пикова флоуметрия, кожни провокативни тестове, ако е необходимо - определяне на общ и специфичен IgE, рентгенография на гръден кош, анализ на храчки; в специализирани институции - изследване на газовия състав на кръвта.
ОПЦИИ И СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА
Има няколко варианта (инфекциозно зависима, дисхормонална, дисовариална, ваготонична, невропсихична, вариант с изразен адренергичен дисбаланс, вариант на кашлица, както и автоимунна и аспиринова бронхиална астма) и специални форми (професионална, сезонна, бронхиална астма при възрастни хора) на бронхиална астма ...
ИНФЕКТИВНО ЗАВИСИМА ОПЦИЯ
Инфекциозно-зависимият вариант на бронхиална астма е присъщ предимно на лица над 35-40 години. При пациенти с този вариант на протичане заболяването протича по-тежко, отколкото при пациенти с атопична астма. Причината за обостряне на бронхиалната астма с този клиничен и патогенетичен вариант са възпалителни заболявания на дихателната система (остър бронхит и обостряне на хроничен бронхит, пневмония, тонзилит, синузит, остри респираторни вирусни инфекции и др.).
Клинична снимка
Пристъпите на астма при такива пациенти се характеризират с по-малка тежест на развитието, продължават по-дълго и са по-слабо контролирани от β2-адреномиметици. Дори след облекчаване на атака в белите дробове, остава твърдо дишане с продължително издишване и сухо хрипове. Често симптомите на бронхиална астма се комбинират със симптоми на хроничен бронхит. При такива пациенти има постоянна кашлица, понякога с мукопурулентна храчка, телесната температура се повишава до субфебрилни стойности. Доста често вечер има студени тръпки, усещане за студенина между лопатките, а през нощта - изпотяване, главно в горната част на гърба, врата и тила. Тези пациенти често са диагностицирани с полипоидно-алергичен риносинузит. Обръща се внимание на тежестта и продължителността на обструктивните промени във вентилацията, които не се възстановяват напълно след вдишване на β-адренергични агонисти и облекчаване на атака на задушаване. При пациенти с инфекциозно-зависима бронхиална астма много по-бързо, отколкото при пациенти с атопична астма, се развива белодробен емфизем, cor pulmonale с ХСН.
Лаборатория и инструментален изследвания
Рентгенологично, с напредване на заболяването при пациенти, се появяват и нарастват признаци на повишена въздушност на белите дробове: повишена прозрачност на белодробните полета, разширяване на ретростерналните и ретрокардиалните пространства, изравняване на диафрагмата, признаци на пневмония
При наличие на активен инфекциозно-възпалителен процес в дихателните органи е възможна левкоцитоза на фона на тежка еозинофилия в кръвта, увеличаване на ESR, поява на CRP, повишаване на съдържанието на α- и γ-глобулини в кръвта, повишаване на активността на киселинна фосфатаза над 50 единици / ml.
Цитологичното изследване на храчките потвърждава нейния гноен характер чрез преобладаването на неутрофили и алвеоларни макрофаги в цитонамазката, въпреки че се наблюдава и еозинофилия.
Когато бронхоскопията разкрие признаци на възпаление на лигавицата, хиперемия, мукопурулентен характер на тайната; при измиванията от бронхите при цитологично изследване преобладават неутрофилите и алвеоларните макрофаги.
Необходимо лаборатория изследвания
Необходими са лабораторни изследвания, за да се установи наличието и да се идентифицира ролята на инфекцията в патологичния процес.
Определяне на антитела срещу хламидия, мораксел, микоплазма в кръвен серум.
Сеитба от храчки, урина и изпражнения на гъбични микроорганизми в диагностични титри.
Положителни кожни тестове за гъбични алергени.
Откриване на вирусен Ag в епитела на носната лигавица чрез имунофлуоресценция.
Четирикратно увеличение на серумните AT титри към вируси, бактерии и гъбички, когато се наблюдава в динамика.
ДИСОРМОНАЛНА (ХОРМОННО-ЗАВИСИМА) ОПЦИЯ
С тази опция за лечение на пациенти системното използване на GC е задължително и тяхното отмяна или намаляване на дозата води до влошаване на състоянието.
По правило пациентите с хормонално зависим ход на заболяването приемат GC и образуването на хормонална зависимост не е значително свързано с продължителността на приема и дозата на тези лекарства. При пациенти, получаващи GC, е необходимо да се провери наличието на усложнения от терапията (потискане на функцията на надбъбречната кора, синдром на Иценко-Кушинг, остеопороза и костни фрактури, хипертония, повишена концентрация на глюкоза в кръвта, язва на стомаха и дванадесетопръстника, миопатия, психични промени).
Хормоналната зависимост може да бъде следствие от дефицит на HA и / или резистентност към HA.
Глюкокортикоидната недостатъчност от своя страна може да бъде надбъбречна и извънбъбречна.
... ◊ Надбъбречната глюкокортикоидна недостатъчност възниква, когато синтезът на кортизол от надбъбречната кора намалява, като преобладаващият синтез от надбъбречната кора е много по-малко биологично активен кортикостерон.
... ◊ Екстра-надбъбречна глюкокортикоидна недостатъчност възниква при повишено свързване на кортизол с тракортин, албумин, нарушения в системата за регулиране "хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора", с повишен клирънс на кортизол и др.
HA-резистентност може да се развие при пациенти с най-тежка бронхиална астма; в същото време способността на лимфоцитите да реагират адекватно на кортизола намалява.
Необходимо лаборатория изследвания
Необходими са лабораторни изследвания, за да се идентифицират механизмите, които формират хормонозависимия вариант на бронхиална астма.
Определяне на нивото на общите 11-хидроксикортикостероиди и / или кортизол в кръвната плазма.
Определяне на концентрацията на 17-хидроксикортикостероиди и кетостероиди в урината.
Дневен клирънс на кортикостероиди.
Абсорбцията на кортизол от лимфоцити и / или броя на глюкокортикоидните рецептори в лимфоцитите.
Тест за малък дексаметазон.
ДИЗАЙН ВЕРСИЯ
Дизовариалният вариант на бронхиална астма по правило се комбинира с други клинични и патогенетични варианти (най-често с атопичен) и се диагностицира в случаите, когато обострянията на бронхиалната астма са свързани с фазите на менструалния цикъл (обикновено обострянията настъпват в предменструалния период).
Клинична снимка
Обостряне на бронхиална астма (подновяване или повишена честота на астматични пристъпи, повишено задух, кашлица с вискозни храчки, трудно отделими и др.) Преди менструация при такива пациенти често е придружено от симптоми на предменструално напрежение: мигрена, промени в настроението, пастоза на лицето и крайниците, алгоменорея. Този вариант на бронхиална астма се характеризира с по-тежко и прогностично неблагоприятно протичане.
Необходимо лаборатория изследвания
Необходими са лабораторни изследвания за диагностициране на нарушения на хормоналната функция на яйчниците при жени с бронхиална астма.
Тест за базална термометрия в комбинация с цитологично изследване на вагинални цитонамазки (колпоцитологичен метод).
Определяне на съдържанието на естрадиол и прогестерон в кръвта чрез метода на радиоимуноанализ в определени дни от менструалния цикъл.
ИЗРАЗЕН АДРЕНЕРГИЧЕН ДИСБАЛАНС
Адренергичният дисбаланс е нарушение на връзката между β - и α-адренергичните реакции. В допълнение към предозирането на β-адренергични агонисти, факторите, допринасящи за образуването на адренергичен дисбаланс, са хипоксемия и промени в киселинно-алкалното състояние.
Клинична снимка
Адренергичният дисбаланс се формира най-често при пациенти с атопичен вариант на бронхиална астма и при наличие на вирусни и бактериални инфекции в острия период. Клинични данни, предполагащи наличието на адренергичен дисбаланс или тенденция за неговото развитие:
Влошаване или развитие на бронхиална обструкция с въвеждането или вдишването на β-адреномиметик;
Отсъствие или прогресивно намаляване на ефекта с въвеждането или вдишването на β-адренергичен агонист;
Дългосрочна употреба (парентерално, орално, инхалационно, интраназално) β-адренергични агонисти.
Необходимо лаборатория изследвания
Най-простите и най-достъпни диагностични критерии за адренергичен дисбаланс включват намаляване на бронходилатационната реакция [според показанията на FEV 1, моментна обемна скорост (MFV) на вдъхновение, MFV и максимална вентилация на белите дробове] в отговор на вдишване на β-адренергични агонисти или парадоксална реакция (увеличение от бронхиална обструкция от 20% след вдишване на β-адренергичен агонист).
ХОЛИНЕРГИЧНА (ВАГОТОНИЧНА) ОПЦИЯ
Този вариант на хода на бронхиалната астма е свързан с нарушение на метаболизма на ацетилхолин и повишена активност на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система.
Клинична снимка
Холинергичният вариант се характеризира със следните характеристики на клиничната картина.
Среща се главно при възрастни хора.
Образува се няколко години след бронхиална астма.
Водещият клиничен симптом е задух, не само по време на тренировка, но и в покой.
Най-поразителната клинична проява на холинергичния вариант на протичането на бронхиална астма е продуктивна кашлица с отделяне на голямо количество лигавица, пенлива храчка (300-500 ml или повече на ден), което даде основание този вариант на бронхиална астма да се нарече „мокра астма“.
Бързо настъпващ бронхоспазъм под въздействието на физическа активност, студен въздух, остри миризми.
Нарушение на бронхиалната проходимост на ниво средни и големи бронхи, което се проявява с изобилие от сухи хрипове по цялата повърхност на белите дробове.
Проявите на хипервагатония са нощни пристъпи на задушаване и кашлица, прекомерно изпотяване, хиперхидроза на дланите, синусова брадикардия, аритмии, артериална хипотония, честа комбинация от бронхиална астма с язвена болест.
НЕРВОМЕНТАЛНА ВАРИАНТА
Този клиничен и патогенетичен вариант на бронхиална астма се диагностицира, когато невропсихичните фактори допринасят за провокирането и фиксирането на астматични симптоми, а промените във функционирането на нервната система стават механизми на патогенезата на бронхиалната астма. При някои пациенти бронхиалната астма е вид патологична адаптация на пациента към околната среда и решение на социални проблеми.
Известни са следните клинични варианти на невропсихична бронхиална астма.
Неврастеничният вариант се развива на фона на ниско самочувствие, високи изисквания към себе си и болезнено съзнание за собствената неадекватност, от което „предпазва“ пристъп на бронхиална астма.
Може да се развие истеричен вариант на фона на повишено ниво на претенциите на пациента към значими лица от микросоциалната среда (семейство, производствен екип и др.). В този случай с помощта на пристъп на бронхиална астма пациентът се опитва да постигне удовлетворението на своите желания.
Психастеничният вариант на хода на бронхиалната астма се отличава с повишена тревожност, зависимост от значими лица от микросоциалната среда и ниска способност за вземане на независими решения. „Условната приятност“ на атаката е, че тя „освобождава“ пациента от необходимостта да вземе отговорно решение.
Механизмът за прихващане облекчава невротичната конфронтация на членовете на семейството и получава внимание и грижи по време на припадъка от значителна среда.
Диагностиката на невропсихичния вариант се основава на анамнестични и тестови данни, получени чрез попълване на специални въпросници и въпросници.
АВТОИМУННА АСТМА
Автоимунната астма възниква в резултат на сенсибилизация на пациентите към Ar на белодробната тъкан и се среща при 0,5-1% от пациентите с бронхиална астма. Вероятно развитието на този клиничен и патогенетичен вариант се дължи на алергични реакции от тип III и IV според класификацията на Coombs and Gell (1975).
Основните диагностични критерии за автоимунна астма са:
Тежък, непрекъснато повтарящ се курс;
Формиране на GK-зависимост и GK-резистентност при пациенти;
Откриване на антипулмонални антитела, повишаване на концентрацията на CEC и активността на киселинна фосфатаза в кръвния серум.
Автоимунната бронхиална астма е рядък, но най-тежък вариант на протичането на бронхиална астма.
"АСПИРАЛНА" БРОНХИАЛНА АСТМА
Произходът на аспириновия вариант на бронхиална астма е свързан с нарушен метаболизъм на арахидоновата киселина и повишено производство на левкотриени. В този случай се образува така наречената аспиринова триада, която включва бронхиална астма, полипоза на носа (околоносните синуси), непоносимост към ацетилсалицилова киселина и други НСПВС. Наличието на аспириновата триада се наблюдава при 4,2% от пациентите с бронхиална астма. В някои случаи един от компонентите на триадата - назална полипоза - не се открива. Възможна е сенсибилизация към инфекциозни или неинфекциозни алергени. Данните от анамнезата за развитието на пристъп на задушаване след прием на ацетилсалицилова киселина и други НСПВС са важни. В специализирани институции тези пациенти се изследват с ацетилсалицилова киселина с оценка на динамиката на FEV 1.
СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА
. Бронхиална астма в възрастен... При пациенти в напреднала възраст както диагностиката на бронхиална астма, така и оценката на тежестта на нейното протичане са трудни поради голям брой съпътстващи заболявания, например хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем, исхемична болест на сърцето с признаци на левокамерна недостатъчност. Освен това с възрастта броят на β2-адренергичните рецептори в бронхите намалява, така че употребата на β-адренергични агонисти при възрастните хора е по-малко ефективна.
. Професионален бронхиална астма представлява средно 2% от всички случаи на това заболяване. Известни са повече от 200 вещества, използвани в производството (от високоактивни нискомолекулни съединения, например изоцианати, до известни имуногени като платинови соли, растителни комплекси и животински продукти), които допринасят за появата на бронхиална астма. Професионалната астма може да бъде както алергична, така и неалергична. Важен диагностичен критерий се счита за отсъствието на симптоми на заболяването преди началото на тази професионална дейност, потвърдената връзка между появата им на работното място и изчезването им след напускането му. Диагнозата се потвърждава от резултатите от измерването на PSV на работното място и извън работното място, специфични провокативни тестове. Необходимо е да се диагностицира професионалната астма възможно най-рано и да се спре контактът с увреждащия агент.
. Сезонно бронхиална астма обикновено се свързва със сезонен алергичен ринит. В периода между сезоните, когато настъпи обостряне, проявите на бронхиална астма могат да отсъстват напълно.
. Тюсивен опция бронхиална астма: сухата пароксизмална кашлица е основният, а понякога и единственият симптом на заболяването. Често се случва през нощта и обикновено не е придружено от хрипове.
АСТМАТИЧЕН СТАТУС
Статусната астма (животозастрашаващо обостряне) е астматичен пристъп, необичаен по тежест за този пациент, устойчив на обичайната бронходилататорна терапия за този пациент. Астматичен статус се разбира и като тежко обостряне на бронхиална астма, което изисква медицинска помощ в болнична обстановка. Една от причините за развитието на астматичен статус може да бъде блокадата на β2-адренергичните рецептори поради предозиране на β2-адреномиметици.
Развитието на астматичен статус може да бъде улеснено от недостъпността на постоянни медицински грижи, липсата на обективен мониторинг на състоянието, включително пикова флоуметрия, неспособността на пациента да се самоконтролира, неадекватно предишно лечение (обикновено липсата на основна терапия), тежък пристъп на бронхиална астма, влошен от съпътстващи заболявания.
Клинично, status asthmaticus се характеризира с изразена експираторна диспнея, тревожност до страх от смърт. Пациентът заема принудителна позиция с наклон напред на тялото и акцент върху ръцете (раменете са повдигнати). Мускулите на раменния пояс, гръдния кош и коремните мускули участват в акта на дишане. Продължителността на издишването се удължава рязко, чуват се сухи хрипове и бръмчене, с прогресия дишането отслабва до „заглушени бели дробове“ (при аускултация няма звуци на дишане), което отразява крайната степен на бронхиална обструкция.
УСЛОВИЯ
Пневмоторакс, пневмомедиастинум, белодробен емфизем, дихателна недостатъчност, cor pulmonale.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА
Диагнозата бронхиална астма трябва да бъде изключена, ако при проследяване на параметрите на външното дишане не се открият нарушения на бронхиалната проходимост, няма ежедневни колебания в PSV, бронхиална хиперреактивност и пристъпи на кашлица.
При наличие на бронхо-обструктивен синдром се извършва диференциална диагноза между основните нозологични форми, които се характеризират с този синдром (Таблица 19-2).
Таблица 19-2. Диференциални диагностични критерии за бронхиална астма, хроничен бронхит и белодробен емфизем
. Признаци | . Бронхиална астма | . ХОББ | . Емфизем бели дробове |
Възраст в началото на заболяването | Често на възраст под 40 години | Често на възраст над 40 години | Често на възраст над 40 години |
История на тютюнопушенето | Не е задължително | Характерно | Характерно |
Естеството на симптомите | Епизодични или постоянни | Епизоди на обостряне, прогресиращи | Напредва |
Изхвърляне на храчки | Малко или умерено | Постоянен в различни количества | Малко или умерено |
Като атопия | |||
Външни тригери | |||
FEV 1, FEV 1 / FVC (принудителна жизнена способност на белите дробове) | Норма или намалено | ||
Хиперреактивност на дихателните пътища (тестове с метахолин, хистамин) | Понякога е възможно |
||
Общ белодробен капацитет | Норма или леко повишена | Норма или леко повишена | Рязко намален |
Дифузионна способност на белите дробове | Нормата или леко увеличена | Нормата или леко увеличена | Рязко намален |
Променлива | |||
Наследствена предразположеност към алергични заболявания | Не е типично | Не е типично |
|
Комбинация с извънбелодробни прояви на алергия | Не е типично | Не е типично |
|
Кръвна еозинофилия | Не е типично | Не е типично |
|
Еозинофилия на храчките | Не е типично | Не е типично |
При извършване на диференциална диагноза на бронхообструктивни състояния трябва да се помни, че бронхоспазмът и кашлицата могат да бъдат причинени от някои химикали, включително лекарства: НСПВС (най-често ацетилсалицилова киселина), сулфити (открити например в чипс, скариди, сушени плодове, бира, вина, а също и в метоклопрамид, инжекционни форми на епинефрин, лидокаин), β-блокери (включително капки за очи), тартразин (жълто оцветител за храна), АСЕ инхибитори. Кашлицата, причинена от АСЕ инхибитори, обикновено суха, лошо контролирана от антитусиви, β-адреномиметици и инхалирана НА, напълно изчезва след оттеглянето на АСЕ инхибиторите.
Бронхоспазмът може да бъде предизвикан и от гастроезофагеален рефлукс. Рационалното лечение на последното е придружено от премахване на атаките на експираторна диспнея.
Симптоми, подобни на бронхиалната астма, се проявяват при дисфункция на гласните струни („псевдоастма“). В тези случаи е необходимо да се консултирате с отоларинголог и фониатър.
Ако се открият инфилтрати на рентгенография на гръдния кош при пациенти с бронхиална астма, трябва да се направи диференциална диагноза с типични и атипични инфекции, алергична бронхопулмонална аспергилоза, белодробни еозинофилни инфилтрати с различна етиология, алергична грануломатоза в комбинация с ангиит (синдром на Churg-Strauss).
ЛЕЧЕНИЕ
Бронхиалната астма е нелечимо заболяване. Основната цел на терапията е да се поддържа нормално качество на живот, включително физическа активност.
ТАКТИКА НА ЛЕЧЕНИЕТО
Цели на лечението:
Постигане и поддържане на контрол над симптомите на заболяването;
Предотвратяване на обостряне на заболяването;
Поддържане на белодробната функция възможно най-близо до нормалните стойности;
Поддържане на нормално ниво на активност, включително физическа активност;
Елиминиране на страничните ефекти на лекарства против астма;
Предотвратяване на развитието на необратима бронхиална обструкция;
Профилактика на свързаната с астма смъртност.
Контрол на бронхиалната астма може да се постигне при повечето пациенти, може да се определи, както следва:
Минимална тежест (в идеалния случай не) на хронични симптоми, включително нощни;
Минимални (редки) обостряния;
Няма нужда от линейка и спешна помощ;
Минималната нужда (в идеалния случай не) за използване на β-адренергични агонисти (според необходимостта);
Няма ограничения за активност, включително физическа;
Ежедневни колебания в PSV по-малко от 20%;
Нормални (близки до нормалните) стойности на PSV;
Минимална тежест (или отсъствие) на нежелани ефекти на лекарствата.
Управлението на пациенти с бронхиална астма включва шест основни компонента.
1. Обучение на пациентите за формиране на партньорства в процеса на тяхното управление.
2. Оценка и мониторинг на тежестта на заболяването, както чрез регистриране на симптомите, така и, ако е възможно, чрез измерване на белодробната функция; за пациенти с умерено и тежко протичане дневната пикова флоуметрия е оптимална.
3. Премахване на излагането на рискови фактори.
4. Разработване на индивидуални планове за медикаментозна терапия за дългосрочно управление на пациента (като се вземе предвид тежестта на заболяването и наличието на лекарства против астма).
5. Разработване на индивидуални планове за облекчаване на обострянията.
6. Осигуряване на редовно последващо наблюдение.
ОБРАЗОВАТЕЛНИ ПРОГРАМИ
Основата на образователната система за пациенти в пулмологията са училищата по астма. Съгласно специално разработените програми на пациентите се обяснява в достъпна форма същността на заболяването, методите за предотвратяване на гърчове (премахване на ефектите от тригери, превантивна употреба на лекарства). В хода на изпълнението на образователни програми се счита за задължително да се научи пациентът да управлява самостоятелно хода на бронхиална астма в различни ситуации, да разработи писмен план за излизане от тежка атака, да осигури достъп до медицински специалист, да научи как да използва пиковия разходомер у дома и да поддържа ежедневна PSV крива, както и правилно използвайте дозирани инхалатори. Училищата по астма са най-ефективни сред жени, непушачи и пациенти с висок социално-икономически статус.
МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ
Въз основа на патогенезата на бронхиалната астма за лечение се използват бронходилататори (β 2 -адреномиметици, m-антихолинергици, ксантини) и противовъзпалителни противоастматични лекарства (HA, мембранни стабилизатори на мастоцитите и левкотриенови инхибитори).
ПРОТИВЪЗПАЛИТЕЛНИ АНТИАСТМИЧНИ ЛЕКАРСТВА (ОСНОВНА ТЕРАПИЯ)
. GK: терапевтичният ефект на лекарствата е свързан, по-специално, с тяхната способност да увеличават броя на β 2 -адренергичните рецептори в бронхите, да инхибират развитието на незабавна алергична реакция, да намалят тежестта на локалното възпаление, отока на бронхиалната лигавица и секреторната активност на бронхиалните жлези, да подобрят мукоцилиарния транспорт, да намалят бронхиалната реактивност ...
. ◊ Вдишване GK * (беклометазон, будезонид, флутиказон), за разлика от системните, имат предимно локален противовъзпалителен ефект и практически не причиняват системни странични ефекти. Дозата на лекарството зависи от тежестта на заболяването.
* Когато приемате лекарства под формата на дозиращи кутии, се препоръчва използването на дистанционер (особено с клапан, който изключва издишването в дистанционера), което допринася за по-ефективен контрол на бронхиалната астма и намалява тежестта на някои странични ефекти (например, свързано с утаяване на лекарства в устната кухина, поглъщане на стомаха) ... Специална форма на аерозолно доставяне е представена от системата "леко дишане", която не изисква натискане на кутията, аерозолната доза се издава в отговор на отрицателното налягане върху вдишването на пациента. Когато се използват препарати под формата на прах с помощта на циклохалер, турбухалер и др., Дистанционерът не се използва.
. ◊ Системна GK (преднизон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) се предписва при тежка бронхиална астма в минимални дози или, ако е възможно, през ден (променлив режим). Те се прилагат интравенозно или орално; последният начин на приложение е за предпочитане. Интравенозното приложение е оправдано, ако пероралното приложение е невъзможно. Назначаването на депо лекарства е допустимо само за тежки пациенти, които не спазват медицинските препоръки и / или когато ефективността на други лекарства е изчерпана. Във всички останали случаи се препоръчва да се избягва назначаването им.
. Стабилизатори мембрани мастоцитите (кромоглициева киселина и недокромил, както и лекарства, комбинирани с β 2 -адреномиметици с кратко действие) действат локално, предотвратявайки дегранулацията на мастоцитите и освобождаването на хистамин от тях; потискат както непосредствената, така и забавената бронхоспастична реакция към вдишване на Ag, предотвратяват развитието на бронхоспазъм при вдишване на студен въздух или при физическо натоварване. При продължителна употреба те намаляват бронхиалната хиперреактивност, намаляват честотата и продължителността на бронхоспазматичните атаки. Те са по-ефективни в детството и младостта. Лекарствата от тази група не се използват за лечение на пристъп на бронхиална астма.
. Антагонисти левкотриен рецептори (зафирлукаст, монтелукаст) - нова група противовъзпалителни лекарства против астма. Лекарствата намаляват необходимостта от β 2 -адреномиметици с кратко действие и са ефективни за профилактика на бронхоспазми. Използва се вътрешно. Намалява нуждата от кръвна глюкоза („щадящ ефект“).
ПРЕПАРАТИ ЗА БРОНШОЛИНГ
Трябва да се помни, че всички бронходилататори при лечението на бронхиална астма имат симптоматичен ефект; честотата на тяхното използване служи като показател за ефективността на основната противовъзпалителна терапия.
... β 2 - Адреномиметици къс действия (салбутамол, фенотерол) се прилагат чрез инхалация, те се считат за средство за избор за спиране на атаките (по-точно обостряне) на бронхиална астма. Когато се прилага чрез вдишване, действието обикновено започва през първите 4 минути. Лекарствата се произвеждат под формата на дозирани аерозоли, сух прах и разтвори за инхалатори (ако е необходимо, продължително вдишване, разтворите се вдишват чрез пулверизатор).
◊ Дозирани инхалатори, прахообразни инхалатори и пулверизиране се използват за прилагане на лекарства. За правилното използване на дозирани инхалатори, пациентът се нуждае от определени умения, тъй като в противен случай само 10-15% от аерозола влиза в бронхиалното дърво. Правилната техника на нанасяне е както следва.
♦ Свалете капачката от мундщука и разклатете добре кутията.
♦ Издишайте напълно.
♦ Обърнете кутията с главата надолу.
♦ Поставете мундщука пред устата си широко отворена.
♦ Започнете бавно вдишване, едновременно натиснете инхалатора и продължете дълбокото вдишване до края (вдишването не трябва да бъде рязко!).
♦ Задръжте дъха си за поне 10 секунди.
♦ След 1-2 минути направете второ вдишване (за 1 вдишване инхалаторът трябва да се натисне само 1 път).
◊ Когато използва системата за „лесно дишане“ (използвана в някои дозирани форми на салбутамол и беклометазон), пациентът трябва да отвори капачката на мундщука и да поеме дълбоко въздух. Не е необходимо да натискате кутията и да координирате вдишването.
Ако пациентът не е в състояние да се съобрази с горните препоръки, трябва да се използва дистанционер (специална пластмасова колба, в която се впръсква аерозол преди вдишване) или дистанционер с клапан - аерозолна камера, от която пациентът вдишва лекарството (Фиг. 19-2). Правилната техника за използване на дистанционера е както следва.
♦ Свалете капачката от инхалатора и я разклатете, след това поставете инхалатора в специалния отвор на устройството.
♦ Поставете мундщука в устата си.
♦ Натиснете кутията, за да получите дозата на лекарството.
♦ Поемете бавно и дълбоко въздух.
♦ Задръжте дъха си за 10 секунди и след това издишайте в мундщука.
♦ Вдишайте отново, но не натискайте кутията.
♦ Преместете устройството далеч от устата.
♦ Изчакайте 30 секунди, преди да приемете следващата доза за инхалация.
Фигура: 19-2. Разделител. 1 - мундщук; 2 - инхалатор; 3 - отвор за инхалатора; 4 - дистанционно тяло.
... β 2 - Адреномиметици дълго действия използва се чрез инхалация (салметерол, формотерол) или орално (дозирани форми на бавно освобождаване на салбутамол). Продължителността на тяхното действие е около 12 часа. Лекарствата предизвикват разширяване на бронхите, повишен мукоцилиарен клирънс и също така инхибират отделянето на вещества, причиняващи бронхоспазъм (например хистамин). β 2 -адреномиметиците са ефективни за предотвратяване на астматични пристъпи, особено през нощта. Те често се използват в комбинация с противовъзпалителни лекарства против астма.
М- Холиноблокери (ипратропиев бромид) след вдишване действа за 20-40 минути. Методът на приложение е вдишване от балон или през дистанционер. Специално произведените разтвори се вдишват чрез пулверизатор.
. Комбиниран бронходилататори наркотицисъдържащ β 2 -адреномиметичен и m-антихолинергичен антагонист (балон и разтвор за пулверизиране).
. Наркотици теофилини къс действия (теофилин, аминофилин) като бронходилататори са по-малко ефективни от инхалаторните β2-адреномиметици. Те често причиняват тежки странични ефекти, които могат да бъдат избегнати чрез предписване на оптималната доза и контролиране на концентрацията на теофилин в кръвта. Ако пациентът вече приема дългодействащи теофилинови препарати, интравенозното приложение на аминофилин е възможно само след определяне на концентрацията на теофилин в кръвната плазма!
. Наркотици теофилини продължително действия използва се вътрешно. Метилксантините причиняват бронхиална експанзия, инхибират освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцитите, моноцитите, еозинофилите и неутрофилите. Поради дългосрочния си ефект, лекарствата намаляват честотата на нощните атаки, забавят ранните и късните фази на астматичния отговор на експозицията на алерген. Теофилиновите лекарства могат да причинят сериозни странични ефекти, особено при по-възрастни пациенти; лечението се препоръчва да се провежда под контрола на съдържанието на теофилин в кръвта.
ОПТИМИЗАЦИЯ НА АНТИАСТМИЧНА ТЕРАПИЯ
За рационалната организация на антиастматичната терапия са разработени методи за нейното оптимизиране, които могат да бъдат описани под формата на блокове.
. Блок 1 ... Първото посещение на пациента при лекар, оценка на тежестта на бронхиалната астма [въпреки че е трудно да се установи точно на този етап, тъй като е необходима точна информация за колебанията на PSV (според измерванията на пиковия дебит в дома през седмицата) и тежестта на клиничните симптоми], определяне на тактиката за управление на пациента. Ако пациентът се нуждае от спешна помощ, по-добре е да го хоспитализирате. Наложително е да се вземе предвид количеството на предходната терапия и да се продължи в съответствие със степента на тежест. Ако състоянието се влоши по време на лечението или неадекватна предходна терапия, може да се препоръча допълнителен прием на β 2 -адреномиметици с кратко действие. Задайте уводен седмичен период на наблюдение за състоянието на пациента. Ако се подозира, че пациентът има лека или умерена бронхиална астма и не е необходимо незабавно да се предписва пълно лечение, пациентът трябва да бъде наблюдаван в продължение на 2 седмици. Наблюдението на състоянието на пациента включва попълване на дневник с клинични симптоми от пациента и регистриране на PSV индикатори вечер и сутрин.
. Блок 2 ... Посещение на лекар 1 седмица след първото посещение. Определяне на тежестта на астмата и избор на подходящо лечение.
. Блок 3 ... Двуседмичен период на наблюдение по време на терапията. Пациентът, както и по време на въвеждащия период, попълва дневника на клиничните симптоми и записва стойностите на PSV с пиков дебитомер.
. Блок 4 ... Оценка на ефективността на терапията. Посещение на лекар след 2 седмици на фона на лечението.
ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ В СЪОТВЕТСТВИЕ С ЕТАПИТЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА
Принципите на лечение на бронхиална астма се основават на поетапен подход, признат в света от 1995 г. Целта на този подход е да се постигне най-пълен контрол на проявите на бронхиална астма, като се използва най-малко количество лекарства. Броят и честотата на приема на наркотици се увеличават (увеличават) с влошаване на хода на заболяването и намаляват (намаляват) с ефективността на терапията. В същото време е необходимо да се избягва или предотвратява влиянието на задействащи фактори.
. Стъпка 1 ... Лечението на интермитентна бронхиална астма включва профилактичен прием (ако е необходимо) на лекарства преди тренировка (инхалаторни краткодействащи β 2 -адреномиметици, недокромил, техните комбинирани лекарства). Вместо инхалаторни β2-адреномиметици, m-антихолинергици или краткодействащи теофилинови препарати могат да бъдат предписани, но тяхното действие започва по-късно и те често причиняват странични ефекти. С периодичен курс е възможно да се проведе специфична имунотерапия с алергени, но само от специалисти, алерголози.
. Стъпка 2 ... При постоянен курс на бронхиална астма е необходим ежедневен дългосрочен профилактичен прием на лекарства. Предписвайте инхалаторен GC в доза от 200-500 mcg / ден (на базата на беклометазон), недокромил или препарати на теофилин с удължено освобождаване. При необходимост продължават да се използват инхалаторни β 2-адреномиметици с кратко действие (при подходяща основна терапия необходимостта трябва да намалява, докато не бъдат отменени).
... ◊ Ако на фона на лечението с инхалаторни GC (докато лекарят е сигурен, че пациентът вдишва правилно), честотата на симптомите не намалява, дозата на лекарството трябва да се увеличи до 750-800 μg / ден или в допълнение към GC (при доза от поне 500 μg), бронходилататори с продължително действие през нощта (особено за предотвратяване на нощни атаки).
... Ако с помощта на предписани лекарства не може да се постигне контрол на проявите на бронхиална астма (симптомите на заболяването се появяват по-често, нуждата от бронходилататори с кратко действие се увеличава или стойностите на PSV намаляват), лечението трябва да започне съгласно етап 3.
. Стъпка 3 ... Ежедневна употреба на противовъзпалителни лекарства против астма. Предписва се инхалаторна HA при 800-2000 mcg / ден (на базата на беклометазон); препоръчва се използването на инхалатор с дистанционер. Можете допълнително да предпишете дългодействащи бронходилататори, особено за предотвратяване на нощни атаки, например орални и инхалаторни дългодействащи β 2-адреномиметици, дългодействащи теофилинови препарати (под контрола на концентрацията на теофилин в кръвта; терапевтичната концентрация е 5-15 μg / ml). Симптомите могат да бъдат облекчени чрез краткодействащи β2-адреномиметици. При по-тежки обостряния се провежда курс на лечение с перорален GC. Ако не е възможно да се контролират проявите на бронхиална астма (симптомите на заболяването се появяват по-често, нуждата от краткодействащи бронходилататори се увеличава или индексите на PSV намаляват), лечението трябва да започне съгласно стъпка 4.
. Стъпка 4 ... При тежки случаи на бронхиална астма тя не може да бъде напълно контролирана. Целта на лечението е да се постигнат максимално възможни резултати: най-малък брой симптоми, минимална нужда от β 2 -адреномиметици с кратко действие, възможно най-добри стойности на PSV и тяхното минимално разпространение, най-малък брой странични ефекти на лекарствата. Обикновено се използват няколко лекарства: инхалаторна HA във високи дози (800-2000 mcg / ден по отношение на беклометазон), HA вътре за постоянно или на дълги курсове, дългодействащи бронходилататори. Можете да предписвате m-антихолинергици (ипратропиев бромид) или тяхната комбинация с β2-адреномиметик. Инхалаторни краткодействащи β 2 -адреномиметици могат да се използват при необходимост за облекчаване на симптомите, но не по-често 3-4 пъти на ден.
. Стъпка нагоре (влошаване). Те преминават към следващия етап, ако лечението е неефективно на този етап. Трябва обаче да се има предвид дали пациентът приема правилно предписаните лекарства и дали има контакт с алергени и други провокиращи фактори.
. Стъпка надолу (подобрение). Намаляването на интензивността на поддържащата терапия е възможно, ако състоянието на пациента се стабилизира за поне 3 месеца. Обемът на терапията трябва да се намалява постепенно. Преходът към стъпка надолу се извършва под контрола на клиничните прояви и FVD.
Горната основна терапия трябва да бъде придружена от внимателно проведени мерки за елиминиране и допълнена с други лекарства и нефармакологични методи на лечение, като се вземе предвид клиничният и патогенетичен вариант на протичането на астмата.
Пациентите с инфекциозно зависима астма се нуждаят от саниране на огнища на инфекция, муколитична терапия, баротерапия, акупунктура.
Пациентите с автоимунни промени, в допълнение към НА, могат да предписват цитостатични лекарства.
Пациентите с хормонозависима астма се нуждаят от индивидуални режими за използване на GC и контрол върху възможността от усложнения на терапията.
Пациенти с дисовариални промени могат да предписват (след консултация с гинеколог) синтетични прогестини.
Пациенти с изразен невропсихичен вариант на хода на бронхиална астма са показани психотерапевтични методи за лечение.
При наличие на адренергичен дисбаланс, GC са ефективни.
Пациентите с подчертан холинергичен вариант са показали антихолинергичното лекарство ипратропиум бромид.
Пациентите с бронхиална астма с физическо усилие се нуждаят от методи за упражнения, антилевкотриенови лекарства.
Всички пациенти с бронхиална астма се нуждаят от различни методи на психотерапевтично лечение, психологическа подкрепа. Освен това на всички пациенти (при липса на индивидуална непоносимост) се предписват мултивитаминни препарати. Когато обострянето отшуми и по време на ремисия на бронхиална астма, се препоръчват упражнения и масаж.
Особено внимание трябва да се обърне на обучението на пациентите на правилата на елиминационната терапия, техниките за инхалация, индивидуалната пикова флоуметрия и контрола върху тяхното състояние.
ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ЕКЗЕРАЦИИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА
Обостряне на бронхиална астма - епизоди на прогресивно увеличаване на честотата на атаките на експираторно задушаване, задух, кашлица, хрипове, чувство на недостиг на въздух и компресия на гръдния кош или комбинация от тези симптоми, с продължителност от няколко часа до няколко седмици или повече. Тежките обостряния, понякога фатални, обикновено са свързани с подценяването от лекаря на тежестта на състоянието на пациента, неправилна тактика в началото на обострянето. Принципите на лечение на обострянията са следните.
Пациент с бронхиална астма трябва да знае ранните признаци на обостряне на заболяването и да започне да ги спира сам.
Оптималният начин на приложение на лекарството е инхалация с помощта на пулверизатори.
Избраните лекарства за бързо облекчаване на бронхиалната обструкция са инхалаторни β 2 -адреномиметици с кратко действие.
В случай на неефективност на инхалаторните β2-адреномиметици, както и при тежки обостряния, системните GC се използват орално или интравенозно.
За да се намали хипоксемията, се извършва кислородна терапия.
Ефективността на терапията се определя с помощта на спирометрия и / или пикова флоуметрия въз основа на промени в FEV 1 или PSV.
ЛЕЧЕНИЕ ЗА АСТМАТИЧЕН СЪСТОЯНИЕ
Необходимо е да се изследват FVD на всеки 15-30 минути (поне), PSV и кислороден пулс. Критериите за хоспитализация са дадени в табл. 19-3. Пълна стабилизация на състоянието на пациента може да се постигне в рамките на 4 часа от интензивното лечение в спешното отделение, ако през този период не се постигне, проследяването продължава 12-24 часа или се хоспитализира в общото отделение или отделението за интензивно лечение (с хипоксемия и хиперкапния, признаци умора на дихателните мускули).
Таблица 19-3. Критерии за спирометрия за хоспитализация на пациент с бронхиална астма
състояние | Показания да се хоспитализации |
Първичен преглед | Неизпълнение на спирометрия OFV 1 ‹0,60 л |
Започна пикова флоуметрия и отговор на лечението | Липса на ефект на бронходилататори и PSV \u003c60 l / min Увеличение на PSV след лечение ‹16% FEV 1 \u003c150 ml се увеличава след подкожно приложение на бронходилататори FEV 1 ‹30% от правилните стойности и не\u003e 40% от дължимите стойности след третиране за повече от 4 часа |
Пикова флоуметрия и отговор на лечението | PSV \u003c100 l / min първоначално и \u003c300 l / min след лечение FEV 1 \u003c0,61 L на изходно ниво и \u003c1,6 L след пълния курс на лечение Увеличение на FEV 1 \u003c400 ml след използване на бронходилататори Намаляване на PSV с 15% след първоначална положителна реакция към бронходилататори |
В случай на астматичен статус, като правило, първо се извършва инхалация на β2-адреномиметици (при липса на данни за предозиране в анамнеза), възможно е в комбинация с m-холинобокатор и по-добре чрез пулверизатор. За повечето пациенти с тежки припадъци е показана добавка с GC. Вдишването на β2-адреномиметици чрез пулверизатори в комбинация със системни GC обикновено облекчава атаката в рамките на 1 час.При тежка атака е необходима кислородна терапия. Пациентът остава в болницата, докато нощните пристъпи изчезнат и субективната нужда от бронходилататори с кратко действие намалява до 3-4 вдишвания на ден.
НА се предписва перорално или интравенозно, например метилпреднизолон 60-125 mg интравенозно на всеки 6-8 часа или преднизолон 30-60 mg перорално на всеки 6 часа.Ефектът на лекарствата с двата начина на приложение се развива след 4-8 часа; продължителността на приема се определя индивидуално.
... β 2 -Краткодействащи адренергични агонисти (при липса на анамнестични данни за предозиране) се използват под формата на повтарящи се инхалации при тежко състояние на пациента под формата на измерване на балони с дистанционери или продължително (в рамките на 72-96 часа) вдишване през пулверизатор (7 пъти по-ефективно от вдишване от балон безопасно за възрастни и деца).
Можете да използвате комбинация от β2-адренергични агонисти (салбутамол, фенотерол) с m-антихолинергик (ипратропиев бромид).
Ролята на метилксантините в спешната помощ е ограничена, тъй като те са по-малко ефективни от β2-адреномиметиците, са противопоказани при по-възрастни пациенти и освен това трябва да се следи концентрацията им в кръвта.
Ако състоянието не се е подобрило, но няма нужда от механична вентилация, е показано вдишване на кислородно-хелиева смес (причинява намаляване на съпротивлението на газовите потоци в дихателните пътища, турбулентните потоци в малките бронхи стават ламинарни), въвеждането на магнезиев сулфат интравенозно, спомагателна неинвазивна вентилация. Прехвърлянето на пациент със статус астматик на механична вентилация се извършва по здравословни причини при всякакви условия (извън болницата, в спешното отделение, в общото отделение или отделението за интензивно лечение). Процедурата се извършва от анестезиолог или реаниматор. Целта на механичната вентилация при бронхиална астма е да поддържа кислорода, да нормализира рН на кръвта и да предотвратява ятрогенни усложнения. В някои случаи механичната вентилация на белите дробове изисква интравенозна инфузия на разтвор на натриев бикарбонат.
БРОНХИАЛНА АСТМА И БРЕМЕННОСТ
Средно 1 от 100 бременни жени страда от бронхиална астма, а при 1 от 500 бременни има тежко протичане със заплаха за живота на жената и плода. Курсът на бронхиална астма по време на бременност е силно променлив. Бременността при пациенти с лек ход на заболяването може да подобри състоянието, докато при тежки случаи обикновено се влошава. Увеличение на пристъпите се отбелязва по-често в края на втория триместър на бременността, по време на раждането рядко се появяват тежки припадъци. В рамките на 3 месеца след раждането естеството на хода на бронхиалната астма се връща на първоначалното пренатално ниво. Промените в хода на заболяването при многократни бременности са същите като при първата. Преди се смяташе, че бронхиалната астма е 2 пъти по-вероятно да причини усложнения при бременност (гестоза, следродилен кръвоизлив), но напоследък е доказано, че при адекватен медицински контрол вероятността от тяхното развитие не се увеличава. Тези жени обаче са по-склонни да имат деца с ниско телесно тегло и необходимостта от хирургично раждане също е по-често срещана. Когато предписвате лекарства против астма за бременни жени, винаги трябва да се има предвид възможността за тяхното въздействие върху плода, но повечето съвременни средства за инхалация срещу астма са безопасни в това отношение (таблица 19-4). В FDA на САЩ * разработи насока, според която всички лекарства са разделени на 5 групи (A-D, X) според степента на опасност от употреба по време на бременност * .
* Според класификацията на FDA (Администрация по храните и лекарствата, Комитет за контрол на лекарствата и хранителните добавки, САЩ), лекарствата според степента на опасност (тератогенност) за развитието на плода са разделени на категории A, B, C, D, X. Категория A (например калиев хлорид) и В (например инсулин): неблагоприятни ефекти върху плода не са установени нито при експерименти с животни, нито в клинична практика; категория С (напр. изониазид): неблагоприятни ефекти върху плода са установени при опити с животни, но не и в клиничната практика; категория D (например диазепам): съществува потенциален тератогенен риск, но ефектът от лекарствата върху бременна жена обикновено надвишава този риск; категория X (например изотретиноин): лекарството определено е противопоказано по време на бременност и ако искате да забременеете.
Сред пациентите, които са показани за операции с инхалационна анестезия, средно 3,5% страдат от бронхиална астма. При тези пациенти усложненията са по-вероятни по време и след операцията, поради което е изключително важно да се оцени тежестта и контрола върху хода на бронхиалната астма, да се оцени рискът от анестезия и този вид операция, както и предоперативна подготовка. Следва да се имат предвид следните фактори.
Острата обструкция на дихателните пътища причинява нарушения на вентилацията и перфузията, увеличава хипоксемия и хиперкапния.
Ендотрахеалната интубация може да причини бронхоспазъм.
Лекарствата, използвани по време на операция (например морфин, тримеперидин), могат да провокират бронхоспазъм.
Тежката бронхиална обструкция в комбинация със синдрома на следоперативната болка може да наруши процеса на кашлица и да доведе до развитие на ателектаза и вътреболнична пневмония.
За да се предотврати обостряне на бронхиална астма при пациенти със стабилно състояние с редовно вдишване на НА, се препоръчва да се предписва преднизолон в доза от 40 mg / ден през устата 2 дни преди операцията и да се дава тази доза сутрин в деня на операцията. При тежка бронхиална астма, пациентът трябва да бъде хоспитализиран няколко дни преди операцията за стабилизиране на FVD (интравенозно приложение на НА). Освен това трябва да се има предвид, че пациентите, които са получавали системна GC в продължение на 6 месеца или повече, имат висок риск от надбъбречно-хипофизна недостатъчност в отговор на хирургичен стрес, поради което им е показано профилактично приложение на 100 mg хидрокортизон интравенозно преди, по време и след операцията. ...
ПРОГНОЗА
Прогнозата за хода на бронхиалната астма зависи от навременността на нейното откриване, нивото на образование на пациента и способността му за самоконтрол. Отстраняването на провокиращите фактори и навременното обжалване за квалифицирана медицинска помощ са от решаващо значение.
ДИСПЕНСЕРИЗАЦИЯ
Пациентите се нуждаят от постоянен надзор от лекар по местоживеене (с пълен контрол на симптомите поне веднъж на 3 месеца). При чести обостряния е показано постоянно наблюдение от пулмолог. Според показанията се извършва алергологичен преглед. Пациентът трябва да знае, че в Руската федерация има безплатно (съгласно специални предписания) предоставяне на лекарства против астма в съответствие със списъците, одобрени на федерално и местно ниво.
Факторите, които определят необходимостта от внимателно и непрекъснато наблюдение, което се извършва в болнични или амбулаторни условия, в зависимост от наличните възможности, включват:
Недостатъчен или намаляващ отговор на терапията през първите 1-2 часа от лечението;
Постоянна тежка бронхиална обструкция (PSV по-малко от 30% от правилната или индивидуална най-добра стойност);
Скорошна история на тежка бронхиална астма, особено ако е била необходима хоспитализация и престой в интензивното отделение;
Наличието на фактори с висок риск от смърт от бронхиална астма;
Продължително наличие на симптоми преди търсене на спешна помощ;
Недостатъчна наличност на медицински грижи и лекарства у дома;
Лоши условия на живот;
Трудност при транспортиране до болница в случай на по-нататъшно влошаване.
Бронхиална астма е алергично заболяване, водещо до астматични пристъпи, причинени от бронхиални спазми и подуване на лигавицата им. Днес бронхиалната астма може да се счита за едно от най-често срещаните заболявания, което засяга 4-10% от населението на света. В детска възраст развитието на бронхиална астма засяга 10-15% от децата.
Често бронхиалната астма в ранните етапи от нейното развитие се диагностицира като бронхит, поради което лечението й не е адекватно и не води до ефективност.
Симптоми на бронхиална астма
- пристъпи на задушаване, силно задух, кашлица;
- хрипове, хрипове;
- тежест в областта на гърдите.
Признаците на бронхиална астма включват спонтанно изчезване на типичните симптоми или тяхното изчезване след прием на противовъзпалителни лекарства. Не забравяйте да обърнете внимание на многократни обостряния, които често са причинени от различни алергени, ниски температури, висока влажност на въздуха, значителни физически натоварвания, вируси и др. Променливостта на симптомите може да варира в зависимост от сезона.
Рискови фактори
- наследственост (присъствие в семейството на пациента на хора, страдащи от бронхиална астма или други алергични заболявания);
- климатични фактори (ниска облачност, движение на въздушни маси и др. могат да провокират пристъп на бронхиална астма, в 93,8% от случаите астмата се провокира от глинеста почва, това заболяване е по-често сред жителите на равнините, особено с високо ниво на подпочвените води);
- сезонност (обострянията могат да бъдат причинени от високи и ниски температури, цъфтящи растения и др.).
Развитие на бронхиална астма
Бронхиалната астма се проявява с пристъпи на задушаване и кашлица, които се основават на имунно възпаление на бронхите, когато в тях попаднат алергени или инфекциозни агенти. След това започват да се освобождават биологично активни вещества, клетките се активират, структурата и функцията на бронхите се нарушават, отокът на лигавицата се развива, бронхиалният секрет се променя, наблюдават се спазми на гладката мускулатура.
По време на астматичен пристъп бронхиалният секрет става гъст и запушва лумена на бронха, предотвратявайки преминаването на въздуха навън. Това води до затруднено издишване - експираторна диспнея - един от специфичните признаци на заболяването. Именно експираторният задух е причината за хрипове, хрипове.
За оценка на степента на бронхоспазъм се използват различни методи - спирография, PIR флуометрия. Спирографията ви позволява да оцените обема на издишване през първата секунда (FEV1), PIR флуометрия - обема на пиковия издишващ поток (PIC).
Бронхиалната астма изисква задължително лечение, независимо елиминиране на атака е възможно само с развитието на атопична бронхиална астма, причинена от сезонен цъфтеж на растенията.
Курсът на бронхиална астма
Ходът на заболяването включва периоди на обостряне и ремисия. Тежестта на заболяването се оценява въз основа на следните критерии:
- броят на атаките през седмицата през нощта;
- броят на атаките през седмицата през деня;
- необходимостта от използване на агонисти с кратко действие;
- нарушения на съня и физическата активност;
- промяна в показателите за FEV1 и POS по време на обостряне на заболяването;
- PIC колебания през деня.
Според тежестта на заболяването има четири степени на бронхиална астма:
- прекъсващ поток (периодичен);
- упорит лек ход;
- упорит среден ход;
- упорит тежък ход.
Интермитентна бронхиална астма
- честотата на нощните атаки не повече от 2 пъти месечно;
- честотата на дневните атаки по-малко от веднъж седмично;
- появата на краткосрочни обостряния, продължаващи от няколко часа до няколко дни;
- нормално дишане по време на ремисия;
- POC колебания< 20% в течение суток.
Лека бронхиална астма
- нощни атаки повече от два пъти месечно;
- пристъпи на задушаване през деня по-често от 1 път седмично, не повече от веднъж на ден;
- възможни нарушения на съня и физическата активност през деня;
- POS колебания през деня 20 - 30%.
Бронхиална астма с умерена тежест на циркулаторния ход
- честотата на нощните пристъпи на задушаване повече от веднъж седмично;
- дневните атаки се случват ежедневно;
- по време на обостряния на заболяването се нарушават физическата активност, работоспособността, сънят;
- необходимостта от ежедневно използване на агонисти с кратко действие;
- FEV1, POS 60-80% от нормата;
- POS колебания\u003e 30% през деня.
Бронхиална астма с тежко персистиращо протичане
- честа поява на астматични пристъпи през нощта;
- постоянни атаки през деня;
- чести обостряния на заболяването;
- значително нарушение на физическата активност;
- POS колебания през деня - 20 - 30%.
Изследване
Подробно пулмологично и алергологично изследване на пациента позволява да се идентифицират причините за гърчове, да се определят механизмите за развитие на заболяването, както и вероятността за наличие на съпътстващи заболявания.
Лечение на астма
Методът за лечение на бронхиална астма се определя въз основа на резултатите от изследването, в зависимост от механизма на развитие на заболяването и неговата тежест. Специфично лечение от алерголог е показано в случаите, когато обостряне на заболяването се провокира от един или друг алерген. В този случай ваксинацията, проведена в комбинация с традиционна основна терапия с инхалаторни лекарства, като лечение се избира симптоматична терапия.
Профилактика на астма
- минимизиране на въздействието на алергените и навлизането им в бронхите на пациента;
- профилактика на инфекциозни заболявания в белите дробове и бронхите;
- редовно използване на предписаната от лекаря терапия;
- самоконтрол на дихателните параметри.
- Симптоми на астма ← Публикувано: 14 юни 2012 г.
- Уртикария - симптоми, лечение ← Публикувано: 2 юни 2012 г.
- Синдром на Стивънс-Джонсън: причини, симптоми, лечение, диагноза ← публикувано: 3 април 2017 г.
- Децата се запознават с често срещаните индустриални химикали чрез кърмене ← Публикувано: 4 август 2015 г.
- Добрата наследственост помогна на обсадата на Ленинград да оцелее ← Публикувано: 6. юли 2015 г.
- Симптоми на астма Симптоми на астма Симптомите на астма се влошават в резултат на запушване.
Има много малко шансове да се разболеете от това заболяване, когато тялото е в ред. Следователно е необходимо теломерите да се поддържат в желаната "форма", а също така да се използва такъв метод като активиране на теломераза.
Започна ли вече грипната епидемия в Санкт Петербург? Според Rospotrebnadzor.
В столичния регион всички поликлиники са прехвърлени на режим с висока степен на сигурност.
Не много приятно, но очаквано от много новини - започна в Русия.
При децата в повечето случаи има атопична форма на бронхиална астма. Типичните симптоми на бронхиална астма се проявяват чрез пристъп на задушаване, бронхо-обструктивен синдром. Основните причини за нарушена бронхиална проходимост са оток и хиперсекреция, спазъм на бронхиалните мускули.
За бронхоспазъм, клинично по-типична суха пароксизмална кашлица, шумно дишане с трудно издишване, сухо хрипове.
С разпространението и хиперсекрецията в бронхите се чуват различни влажни хрипове.
Характерно е, че по време на пристъп на бронхиална астма има задух, чувство на недостиг на въздух, хрипове, пароксизмална кашлица с трудно отделяне, вискозна храчка. Издишването е трудно. Има оток на гърдите и диспнея при тежка бронхиална астма. При деца, особено малки деца, бронхиалната астма често се комбинира с атопичен дерматит или в по-напреднала възраст (при юноши) с алергичен ринит (сезонен или целогодишен).
Симптомите на бронхиална астма често се появяват или влошават през нощта и особено сутрин. Силен пристъп на бронхиална астма се случва с тежка задух с участието на спомагателните мускули. Характерно е нежеланието да се лъже. Детето седи с ръце на колене. Наблюдава се подуване на шийните вени. Кожата е бледа, може да има цианоза на носогубния триъгълник и акроцианоза. С перкусия - тимпанит, свистене, жужене на хрипове и варира във всички полета на белите дробове.
Застрашаващо състояние - приглушена светлина и рязко намаляване на върховия дебит на издишване под 35%.
Има емфизем на белите дробове. Изхвърлянето на храчки е трудно. Храчките изглеждат вискозни, леки, стъклени. Сърдечните звуци са заглушени. Тахикардия. Възможно е да има увеличение на размера на черния дроб.
За да се оцени функцията на външното дишане при бронхиална астма, се определя принудителната жизнена способност на белите дробове, принудителният обем на издишване през първата секунда и пиковата обемна скорост на издишване, определена с помощта на преносими разходомери. За да се оцени степента на увреждане на реактивността на бронхиалния рецепторен апарат, се извършват инхалационни тестове с хистамин и ацетилхолин.
В периода на ремисия при липса на клинични признаци на обструкция е необходимо да се проведе изследване на белодробната функция с помощта на спирометрия или изследване на кривата поток-обем на принудителната жизнена способност на белите дробове.
Клинични и функционални критерии за диагностика на бронхиална астма
Всяка степен се характеризира с определени промени в клиничните и функционални параметри. Важно е наличието на поне един знак, отговарящ на по-висока степен на тежест от останалите признаци, да даде възможност да се определи дете в тази категория. Струва си да се отбележи, че критериите за проверка на тежестта на астмата трябва да се използват само ако пациентът никога не е получавал противовъзпалително лечение или не е използвал лекарства против астма преди повече от 1 месец. Този подход за оценка на тежестта на заболяването се използва за решаване на въпроса за започване на терапия и оценка на тежестта на уврежданията / уврежданията в медицинския и социален преглед.
Класификация на бронхиалната астма по тежест (GINA, 2006)
Веднъж седмично, но 2 пъти месечно
\u003e Веднъж седмично
Нарушават активността и съня
Нарушават активността и съня
FEV1 или PSV (от падеж)
Класификация на бронхиалната астма
Класификации на бронхиалната астма:
- по етиология;
- по тежест и ниво на контрол;
- до периода на заболяване.
Класификация на бронхиалната астма по етиология
Разграничете алергичните и неалергичните форми на заболяването. При деца в 90-95% от случаите се появява алергична / атопична бронхиална астма. Неалергичната астма включва неимунни форми на астма. Търсенето на конкретни причинно-следствени фактори на околната среда е важно за назначаването на мерки за елиминиране, а в определени ситуации (с ясни доказателства за връзка между експозицията на алерген, симптомите на заболяването и IgE-зависим механизъм) - алерген-специфична имунотерапия.
Симптоми на бронхиална астма, в зависимост от тежестта
Класификацията на тежестта на бронхиалната астма, представена в GINA (2006), се фокусира предимно върху клиничните и функционални параметри на заболяването, броя на дневните и нощните симптоми на ден / седмица, честотата на използване на краткодействащи бета2-адренергични агонисти, пиковата скорост на издишване (PEF) или обема. принудително издишване през първата секунда (FEV1) и дневни колебания в PSV (променливост)]. Възможна е обаче промяна в тежестта на бронхиалната астма. В допълнение към клиничните и функционални нарушения, характерни за тази патология, обемът на текущото лечение се взема предвид при класифицирането на астмата. степента на контрол на заболяването, както и неговия период.
Лека бронхиална астма
Честотата на атаките е не повече от 1 път на месец. Атаките са епизодични, леки, бързо изчезват. Няма или редки нощни атаки. Сънят, поносимостта към упражненията не се променят. Детето е активно. Принудителен обем на издишване и пиков дебит на издишване 80% от правилната стойност или повече. Ежедневни колебания в бронхопрохода не повече от 20%.
В периода на ремисия няма симптоми, нормално FVD. Продължителността на периодите на ремисия е 3 месеца или повече. Физическото развитие на децата не е нарушено. Атаката се елиминира спонтанно или с еднократен прием на бронходилататори при вдишване или чрез поглъщане.
Умерена бронхиална астма
Атакува 3-4 пъти месечно. Те продължават с отчетливи нарушения на FVD. Нощни атаки 2-3 пъти седмично. Намалена толерантност към упражненията. Принудителен обем на издишване и пиков поток на издишване 60-80% от целевата стойност. Ежедневните колебания в бронхопроходимостта са 20-30%. Непълна клинична и функционална ремисия. Продължителността на периодите на ремисия е по-малка от 3 месеца. Физическото развитие на децата не е нарушено. Атаките се спират от бронходилататори (при инхалация и парентерално), според показанията се предписват парентерални глюкокортикостероиди.
Тежка бронхиална астма
Атакува няколко пъти седмично или ежедневно. Възможни са тежки пристъпи, астматични състояния. Нощни атаки почти ежедневно. Поносимостта към физическа активност е значително намалена. Принудителният обем на издишване и пиковият поток на издишване са под 60%. Ежедневни колебания в бронхопроходимостта повече от 30%. Непълна клинична и функционална ремисия (дихателна недостатъчност с различна тежест). Продължителността на ремисия е 1-2 месеца. Възможно е изоставане и дисхармония на физическото развитие.
Атаките се спират от приложението на парентерални бронхоспазмолитици в комбинация с глюкокортикостероиди в болнична обстановка, често в интензивното отделение.
Оценката на спектъра на сенсибилизация и нивото на дефекта в рецепторния апарат на гладката мускулатура на бронхите се извършва само в периода на ремисия.
В периода на ремисия са показани тестове за скарификация, за да се определи спектърът на сенсибилизация към прах, полени и епидермални антигени или тестове за убождане със предполагаеми алергени. Наблюдението и лечението на пациента в периода на обостряне и ремисия се извършва от местен педиатър и пулмолог. За да изясни причинния антиген, местният алерголог извършва кожни тестове. Алергологът решава необходимостта от специфична имунотерапия и я провежда. Пулмолог и лекар по функционална диагностика учи болни деца и техните родители да провеждат пикова флоуметрия и да записват резултатите от изследването в дневник за самонаблюдение.
Класификацията по периода на заболяването предвижда два периода - обостряне и ремисия.
Класификация на бронхиалната астма в зависимост от периода на заболяването
Обостряне на бронхиална астма - епизоди на нарастващо задух, кашлица, хрипове, конгестия в гърдите или всяка комбинация от изброените клинични прояви. Трябва да се отбележи, че наличието на симптоми при пациенти с астма в съответствие с критериите е проява на заболяването, а не обостряне. Така например, ако пациентът има ежедневни симптоми, два нощни симптома на седмица и FEV1 \u003d 80%, лекарят посочва факта, че пациентът има умерена астма, тъй като всичко по-горе служи като критерий за тази форма на заболяването (а не обостряне). В случай, че към съществуващите симптоми се добави допълнителна (в допълнение към съществуващата) нужда от бронходилататори с кратко действие, броят на дневните и нощните симптоми се увеличава, настъпва силен задух, отбелязва се обостряне на астмата, което също трябва да се класифицира според тежестта
Контрол на бронхиалната астма - премахване на проявите на заболяването на фона на сегашното основно противовъзпалително лечение на астма. Пълният контрол (контролирана астма) днес се определя от експертите на GINA като основна цел на лечението на астма.
Ремисията на бронхиалната астма е пълната липса на симптоми на заболяването на фона на отмяната на основното противовъзпалително лечение. Така например, назначаването на фармакотерапевтичен режим, съответстващ на тежестта на астмата за известно време води до намаляване (евентуално до пълно изчезване) на клиничните прояви на заболяването и възстановяване на функционалните параметри на белите дробове. Това състояние трябва да се разбира като контролиране на заболяването. Ако функцията на белите дробове остане непроменена и няма симптоми на бронхиална астма дори след прекратяване на лечението, се посочва ремисия. Трябва да се отбележи, че децата в пубертет понякога имат спонтанна ремисия на заболяването.
Определяне на нивото на контрол в зависимост от отговора на лечението на бронхиална астма
Въпреки първостепенното значение (за определяне на тежестта на бронхиалната астма) на клиничните и функционални параметри, както и обхвата на лечението, горната класификация на заболяването не отразява отговора на лечението. Така че, пациентът може да посети лекар със симптоми на астма, съответстващи на умерена тежест, в резултат на което ще му бъде поставена диагноза умерена персистираща бронхиална астма. Въпреки това, в случай на недостатъчна фармакотерапия за известно време, клиничните прояви на заболяването ще съответстват на тежка персистираща астма. Вземайки предвид тази разпоредба, за да вземат решение за промяна на обема на текущото лечение, експертите на GINA предложиха да се разграничи не само тежестта, но и нивото на контрол на заболяването.
Нива на контрол над бронхиалната астма (GINA, 2006)
Контролиран BA (всичко по-горе)
Частично контролиран BA (всяка проява в рамките на 1 седмица)
Не (2 на седмица
Да - от всякаква тежест
Три или повече признака на частично контролирана AD през всяка седмица
Нощни симптоми / събуждания
Да - от всякаква тежест
Нужда от спешни лекарства
Не (52 епизода на седмица)
Индикатори за белодробна функция (PSV или FEV1)
\u003e 80% от очакваното (или най-доброто за този пациент)
1 на година или повече
Всяка седмица с обостряне
Диагностика на алергична и неалергична астма при деца
Прието е да се прави разлика между алергични и неалергични форми на бронхиална астма, те се характеризират със специфични клинични и имунологични признаци. Терминът "алергична астма" се използва като основа за астма, медиирана от имунологични механизми. Когато има индикации за IgE-медиирани механизми (сенсибилизация към алергени от околната среда, повишени серумни нива на IgE), се говори за IgE-медиирана астма. При повечето пациенти (типични атопици - деца с наследствена предразположеност към висока продукция на IgE, с първата проява на прояви в ранна възраст), алергичните симптоми могат да се отдадат на атонична астма. Въпреки това, IgE-медиираната астма не винаги може да се нарече „атопична“. При някои хора, които не могат да бъдат характеризирани като атопични, те не са чувствителни (в ранна възраст) към често срещани алергени, развитието на IgE-медиирана алергия се появява по-късно при излагане на високи дози алергени, често в комбинация с адюванти като тютюнев дим. В това отношение терминът "алергична астма" е по-широк в сравнение с термина "атопична астма". При неалергичния вариант по време на изследването не се откриват специфични за алерген антитела, характерно е ниско ниво на серумен IgE, няма други доказателства за участието на имунологични механизми в патогенезата на заболяването.
Медицински експертен редактор
Алексей Портнов
Образование: Киевски национален медицински университет. А.А. Богомолец, специалност - "Обща медицина"
Споделете в социалните медии
Порталът iLive за човек и неговия здравословен живот.
ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ ВРЕДНО ЗА ВАШЕТО ЗДРАВЕ!
Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!
Умерена бронхиална астма
Лечението на бронхиална астма е разделено на два основни аспекта. Това е облекчението на астматичните пристъпи и тяхната профилактика с помощта на медикаментозна терапия. Основната тактика за лечение на бронхиална астма се разработва от лекуващия лекар в зависимост от стадия на патологията и нейната форма. Разграничаване на интермитентна и персистираща, умерена и тежка форма на бронхиална астма.
Симптоми на бронхиална астма
Бронхиална астма (БА) Представлява хронично възпалително заболяване на дихателните пътища с бронхиална хиперреактивност, което се проявява с епизоди на задух, свистене в гърдите, кашлица и причинено от контакт с различни вещества.
Основните симптоми на бронхиална астма и оплакванията на пациента до пулмолога включват кашлица и астматични пристъпи.
Продължителна кашлица с бронхиална астма
При изследване на пациенти, които се притесняват от хронична кашлица с лекар, в 25% от случаите е възможно да се установи наличието на няколко заболявания, всяко от които поотделно може да причини появата на този симптом. Продължителната кашлица с бронхиална астма е вероятен признак.
Задух при бронхиална астма
Задухът при бронхиална астма е чувство на задух или усещане за по-голямо от обикновено усилие, полагано при всяко вдишване или издишване. Диспнея се наблюдава както при заболявания на сърдечно-съдовата система, така и при заболявания на дихателната система, но има ясни отличителни черти. Най-често срещаното хронично респираторно заболяване е бронхиалната астма.
Причини за бронхиална астма
Разграничавам алергичните и възпалителните причини за бронхиална астма. Патогенезата на бронхиалната астма се основава на три вида възпалителни реакции:
1. Остро възпаление на дихателните пътища, водещо до пристъп на бронхиална астма, при контакт с алерген.
2. Хронично възпаление, поради което се развива бронхиална хиперреактивност: пациентът започва да реагира патологично на студен въздух.
Важно! Правилното и навременно лечение може напълно да елиминира проявите и последиците както от остро, така и от хронично възпаление.
З. При липса на лечение, с течение на времето пациентът започва да доминира в процесите на ремоделиране на дихателните пътища. Стената на бронхите става по-дебела и по-малко еластична поради хипертрофия на мускулния слой и отлагания на колаген. Този процес е необратим и причинява постоянно (което не може да се лекува) намаляване на въздушния поток у пациента.
Лечение на бронхиална астма
Бронхиалната астма е хронично заболяване и нейното пълно излекуване е невъзможно, но при повечето пациенти е възможно да се постигне контрол върху хода на заболяването. Контролът на астмата е основната цел на лечението. Важно! Контролът върху хода на бронхиалната астма трябва да бъде осигурен с минимално количество лечение. Има 5 степени на тежест на хода на бронхиална астма, в съответствие с които се извършва поетапно лечение на бронхиална астма.
Интермитентна бронхиална астма
Какво преживява пациентът: симптоми интермитентна бронхиална астма дава по-малко от 1 път седмично. Кратко избухване от няколко часа до няколко дни. Нощни симптоми 2 пъти месечно или по-малко. Без симптоми и нормална белодробна функция между обострянията.
Какво предписва лекарят
β2-агонисти, с кратко действие при поискване (не повече от 1 път седмично)
Използване на краткодействащи β2-агонисти или кромони преди тренировка или излагане на алерген.
Персистираща бронхиална астма
Какво чувства пациентът: персистиращата бронхиална астма дава симптоми от 1 път на седмица до 1 път на ден. Обострянията на заболяването могат да нарушат активността и съня. Нощните симптоми се проявяват повече от 2 пъти месечно.
Какво предписва лекарят
Необходима е основна терапия - дневен прием на противовъзпалителни лекарства:
- Кромони или стандартни дози инхалаторни глюкокортикоиди (200-800 mcg);
- Продължителни β2 агонисти (особено за контрол на нощните симптоми)
- β2-агонисти, с кратко действие при поискване.
Умерена бронхиална астма
Какво преживява пациентът: Умерената бронхиална астма дава ежедневни симптоми. Обострянията нарушават активността и съня. Нощните симптоми се появяват повече от 1 път седмично. Ежедневна употреба на β2-агонисти с кратко действие.
Какво предписва лекарят
Необходима е основна терапия: Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди (800-2000 mcg). Или стандартни дози в комбинация с дългодействащи β2-агонисти. β2-агонисти с кратко действие n2o нужди.
Тежка бронхиална астма
Какво преживява пациентът: Тежката бронхиална астма има постоянни симптоми. Чести обостряния. Чести нощни симптоми. Физическата активност е ограничена от проявите на астма.
Какво предписва лекарят
Необходима е основна терапия: Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди в комбинация с редовна употреба на продължителни бронходилататори.
Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди плюс едно или повече от следните:
- инхалаторни удължени β2 агонисти;
- орални продължителни теофилини;
- инхалационен ипратропиев бромид;
- орални удължени β2 агонисти;
- кромони;
- β2 - агонисти с кратко действие при поискване.
Правила за контрол на бронхиалната астма
- Минимална проява на симптоми на заболяването.
- Поддържане на нормална или най-добра белодробна функция.
- Поддържане на нормално ниво на активност (включително упражнения и други физически натоварвания).
- Предотвратяване на повтарящи се обостряния и свеждане до минимум на необходимостта от спешни хоспитализации.
- Осигуряване на оптимална фармакотерапия с минимални или никакви странични ефекти.
Профилактика на пристъпи на бронхиална астма
Профилактиката на пристъпите на бронхиална астма има прерогативна стойност при лечението на заболяването. Необходимо е да се изключи контактът с причинени алергени: домашен прах, алергени срещу акари (мокро почистване, специални покрития и спално бельо), домашни любимци, някои видове храни, професионални агенти (до смяна на професията). Много внимание се отделя на неспецифични провокиращи фактори - активно и пасивно пушене, прием на β-блокери, аспирин и други продукти от салицилова киселина (консерванти, оцветители).
Лекарствена профилактика на пристъпи на бронхиална астма
Всички лекарства за профилактика на пристъпи на бронхиална астма са разделени на два вида: спешни лекарства и лекарства за основна (постоянна) терапия.
Спешни лекарства (за облекчаване на гърчове):
1. Бързодействащи β2-адренергични агонисти: салбутамол, фенотерол, тербуталин.
2. Инхалационни антихолинергични лекарства: ипратропиев бромид.
3. Комбинирани препарати от инхалирани b2-адренергични агонисти и ипратропиев бромид (Berodual).
Доказано е, че използването на комбинация от ипратропиум с β2-агонисти при обостряне на бронхиална астма води до по-голям бронходилататорен ефект в сравнение с монотерапията с β2-агонисти и може значително да го удължи.
Основни (постоянни) терапевтични лекарства (трябва да се приемат редовно при персистиращ, умерен и тежък курс):
1. Инхалационни глюкокортикостероиди (ICS): беклометазон дипропионат, будезонид, флутиказон пропионат, мометазон фуроат и системни кортикостероиди.
2. Инхалационни стабилизатори на мембраните на мастоцитите: натриев кромогликат, натриев недокромил.
3. Дългодействащи β2-агонисти: формотерол, салметерол, в комбинация с инхалационни кортикостероиди - салметерол / флутиказон (Seretide Multidisk), будезонид / формотерол (Symbicort Turbuhaler).
4. Продължителни теофилини.
5 Антагонисти на левкотриеновите рецептори и антитела към IgE: монтелукаст, зофирлукаст.
Грешки при лечението на бронхиална астма
Грешка. Посетителят твърде W често използва β2-агонисти с кратко действие (фенотерол, салбутамол, турбуталин).
Как да поправя. Няма съмнение, че инхалаторните краткодействащи β2-агонисти са избраните лекарства за ситуационния симптоматичен контрол на бронхиалната астма, както и за предотвратяване на развитието на симптоми на астма, предизвикана от упражнения. По-честата и продължителна употреба на инхалаторни β2-агонисти може да доведе до загуба на адекватен контрол върху хода на заболяването. За дългосрочен контрол на възпалителния процес инхалационните глюкокортикостероиди (бекламетазон дипропионат, будезонид, флутиказон пропионат и др.) Са в основата на терапията, която трябва да се използва при персистираща бронхиална астма с всякаква тежест. Инхалаторните глюкокортикостероиди се считат за средства от първа линия при лечението на бронхиална астма.
Грешка... Посетителят вярва, че "хормоните" са много вредни и на тази основа се страхува да използва инхалаторни глюкокортикостероиди, предписани от неговия лекар.
Как да поправя... На посетителя трябва да се обясни, че лечението с инхалаторни глюкокортикостероиди е локално (локално), което осигурява изразени противовъзпалителни ефекти директно в бронхите. Инхалаторните глюкокортикостероиди имат минимални локални странични ефекти при правилен подбор и инхалационна техника (кандидоза на устната кухина и орофаринкса, промени в гласа, понякога кашлица в резултат на дразнене на горните дихателни пътища). Рискът от развитие на локални странични ефекти може да бъде значително намален чрез изплакване на устата с вода (последвано от плюене) след вдишване. Също така е важно да се обърне внимание на посетителя върху факта, че използването на инхалаторни глюкокортикостероиди е абсолютно необходимо при лечението на персистираща бронхиална астма, независимо от тежестта.
Грешка... Пациент с бронхиална астма продължава да пуши, докато приема терапията, предписана от лекаря, и се пита защо предписаното от лекаря лечение е „неефективно“.
Как да поправя. Необходимо е да се обясни на посетителя, че при лечението на бронхиална астма е важно не само да се спазват всички медикаментозни мерки, съгласно предписанията на лекаря, но и да се елиминират фактори, които могат да провокират атака. Отказът от пушене е особено важен. Пушенето е една от причините за „бягството“ от контрола на бронхиалната астма. Днес е известно, че пушенето блокира механизмите на противовъзпалителното действие на глюкокортикостероидите - необходим компонент на основната терапия на бронхиална астма. Последицата от това е увеличаване на възпалението и настъпват необратими промени в бронхиалната стена (загуба на еластичност, фиброза). С течение на времето самата природа на възпалението се променя, което е много по-трудно за лечение, което в крайна сметка води до увреждане на пациента.
Грешка. Състоянието на посетителя с бронхиална астма се подобри значително, докато приемаше инхалаторни глюкокортикостероиди, предписани от лекар, и той реши, че е излекуван. И тъй като няма припадъци, не си струва да продължите основното лечение.
Как да поправя... Известно е, че бронхиалната астма не може да бъде излекувана, но може да бъде успешно контролирана. Инхалационните кортикостероиди могат да постигнат пълен контрол над бронхиалната астма, но спирането им често води до връщане на симптомите на заболяването. Редовният и постоянен прием на инхалаторни глюкокортикостероиди, предписани от лекар, гарантира не само благосъстоянието на пациента, но и максималното намаляване на риска от необратими промени в дихателните органи. В случай на успешен контрол на бронхиалната астма, дозата на инхалаторните глюкокортикостероиди може постепенно да се намали.
Преглеждания на публикациите: 850