пропастта: Понякога съединителната тъкан расте, образувайки подутини или груби белези.Използвайки тази информация, отговорете на въпроса: защо белезите не почерняват на слънце?
ПОМОГНЕТЕ МИ МОЛЯ, аз самият не знам много: (((Засегнатата тъкан на черния дроб, сърцето, мускулите се заменя със съединителна тъкан, но, нямайки свойствата на заместени тъкани, тя просто затваря празнината, която се образува. Понякога съединителната тъкан расте, образувайки израстъци или груби белези. Използвайки тази информация, отговорете на въпроса: защо не белези тен на слънцето ?
Червени подутини често се образуват около врастналия нокът на краката, наричан популярно диво месо. Дали месото е "диво месо"? Дайте подробен отговор. Проверете отговора си под статията „Месото„ диво месо ли “?
моля, помогнете ми много.Тъкани и техните видове;
1) Епителна тъкан:
1) характеристики:
2) свойства и функции:
3) местоположение:
2) Съединителна тъкан:
1) характеристики:
2) свойства и функции:
3) местоположение:
3) Мускулна тъкан:
1) характеристики:
2) свойства и функции:
3) местоположение:
4) Нервна тъкан:
1) характеристики:
2) свойства и функции:
3) местоположение:
1. епителна
2. свързване
3. гладък мускул
4. напречно набраздени мускули
2. Назовете кръвоносните съдове, през които кръвта навлиза в лявото предсърдие.
1. аорта
2. белодробни артерии
3. белодробни вени
4. горна куха вена
5. долна куха вена
3. Как се нарича способността на сърцето да се свива не поради вълнението, идващо към него, а поради възбуждането, което възниква в него самия: в мускулните му клетки?
1) рефлекс
2) автоматизация
3) раздразнителност
4) контрактилитет
5) авторегулация
4. Има ли нервни окончания в сърцето?
1) да 2) не
5. Назовете учения, който е открил затворената кръвоносна система и е родоначалник на физиологията.
1) К. Гален 2) У. Харви 3) Хипократ
6. Каква е функцията на сърдечните клапи?
1) насочете движението на кръвта
2) осигуряват безпрепятствен кръвен поток
3) предотвратява обратното движение на кръвта
4) осигурете своевременен приток на кръв към различни части на сърцето
7. Кои части на сърцето се свиват първо?
1) предсърдия 2) вентрикули
8. В каква посока спрямо сърцето кръвта тече през артериите?
1) от тъкани до сърце 2) от сърце до тъкани
9. Назовете частта от кръвоносната система, в която кръвта тече от лявото предсърдие.
1) дясно предсърдие
2) дясната камера
Тема 7 РЕГУЛИРАНЕ И КОМПЕНСИРАНЕ.
Адаптацията е обща биологична концепция, която обединява всички жизненоважни процеси, които стоят в основата на взаимодействието на даден организъм с външната среда и насочени към опазване на вида.
Адаптацията може да се прояви в различни патологични процеси: атрофия, хипертрофия (хиперплазия), организация, ремоделиране на тъкани, метаплазия, дисплазия.
Компенсацията е особен вид адаптация в случай на заболяване, насочена към възстановяване; (корекция) на нарушената функция.
Основният морфологичен израз на компенсация е компенсаторната хипертрофия.
Хипертрофията е увеличаване на обема на орган, тъкан поради увеличаване на обема на функциониращите структури.
Механизми на хипертрофия.
Хипертрофията се извършва или чрез увеличаване на обема на функционалните структури на специализирани клетки (хипертрофия на тъканите), или чрез увеличаване на техния брой (клетъчна хиперплазия).
Клетъчната хипертрофия възниква поради увеличаване както на броя, така и на обема на специализираните вътреклетъчни структури (хипертрофия и хиперплазия на клетъчните структури).
Етапи на компенсаторния процес:
Ставам. Засегнатият орган мобилизира всички свои скрити резерви.
II фиксиране. Налице е структурна реорганизация на органа, тъканта с развитието на хиперплазия, хипертрофия, осигуряваща относително стабилна дългосрочна компенсация.
III изтощение. В новообразуваните (хипертрофирани и хиперпластични) структури се развиват дегенеративни процеси, които са в основата на декомпенсацията.
Причината за развитието на дистрофия е недостатъчна метаболитна подкрепа (кислородна, енергийна, ензимна).
Има 2 вида компенсаторна хипертрофия: работеща (компенсаторна) и заместителна (заместваща).
и. Работна хипертрофиявъзниква, когато орган е претоварен, което изисква неговата засилена работа.
б. Викарна (заместваща) хипертрофиявъзниква, когато един от сдвоените органи (бъбрек, бял дроб) умре; запазеният орган се хипертрофира и компенсира загубата с повишена работа.
Най-често работещата сърдечна хипертрофия се развива при хипертония (по-рядко при симптоматична хипертония).
Макроскопска картина: размерът на сърцето и неговата маса са увеличени, стената на лявата камера е значително удебелена, обемът на трабекуларните и папиларните мускули на лявата камера е увеличен.
° Кухините на сърцето с хипертрофия в стадия на компенсация (консолидация) са стеснени - концентрична хипертрофия.
° В стадия на декомпенсация на кухината ексцентричната хипертрофия е увеличена; миокардът е отпуснат, подобен на глина (мастна дегенерация).
Механизмът на миокардната хипертрофия. Миокардната хипертрофия и увеличаването на нейната работа се извършват поради хиперплазия и хипертрофия на вътреклетъчните структури на кардиомиоцитите; броят на кардиомиоцитите не се увеличава.
Електронно-микроскопска картина:
а) на етапа на стабилна компенсация в кардиомиоцитите броят и размерът на митохондриите и миофибрилите се увеличават, видими са гигантски митохондрии. Структурата на повечето митохондрии е запазена;
б) в стадия на декомпенсация деструктивните промени се развиват главно в митохондриите: вакуолизация, дезинтеграция на кристи; в цитоплазмата се появяват мастни включвания (намалява бета-окислението на мастни киселини върху митохондриалните кристи), развива се мастна дегенерация. Откритите промени отразяват енергийния дефицит на клетката, който е в основата на декомпенсацията.
* Хипертрофията, която няма отношение към компенсацията за загубена функция, включва неврохуморална хипертрофия (хиперплазия) и хипертрофични израстъци.
Ендометриалната жлезиста хиперплазия е пример за неврохуморална (хормонална) хипертрофия. Развива се поради дисфункция на яйчниците.
Макроскопска картина: ендометриумът е значително удебелен, хлабав, лесно се отхвърля.
Микроскопска картина: открива се рязко удебелен ендометриум с множество жлези, които са удължени, имат извит ход и са кистично уголемени на места. Епителът на жлезите се размножава, стромата на ендометриума също е богата на клетки (клетъчна хиперплазия).
Клинично хиперплазията на жлезата се придружава от ациклично маточно кървене (метрорагия).
Когато се появи тежка епителна дисплазия (атипична хиперплазия) на фона на пролиферация, процесът става предраков.
Хипертрофичните израстъци са придружени от увеличаване на органите и тъканите. Често се появяват при възпаление на лигавиците с образуване на хиперпластични полипи и генитални брадавици.
Атрофията е интравитално намаляване на обема на клетките, тъканите, органите, придружено от намаляване или прекратяване на тяхната функция.
Атрофията може да бъде физиологична и патологична, обща (изтощение) и локална.
Патологичната атрофия е обратим процес.
Апоптозата играе водеща роля в механизмите на атрофия, която обикновено е придружена от намаляване на броя на клетките.
1. Обща атрофия.
Това се случва по време на изтощение (глад, рак и др.).
Количеството мастна тъкан в депото рязко намалява (изчезва).
Вътрешните органи намаляват (черен дроб, сърце, скелетни мускули) и придобиват кафяв цвят поради натрупването на липофусцин (виж тема 2 "Смесени дистрофии").
Макроскопска картина: черният дроб е намален, капсулата му е набръчкана, предният ръб е заострен, кожест в резултат на заместване на паренхима с фиброзна тъкан. Чернодробната тъкан е кафява.
Микроскопска картина: чернодробните клетки и техните ядра са намалени, пространствата между изтънелите чернодробни пътища са разширени, цитоплазмата на хепатоцитите, особено центърът на лобулите, съдържа много малки кафяви гранули (липофусцин).
2. Локална атрофия
Има следните видове локална атрофия.
и. Дисфункционален (от бездействие).
б. От недостатъчно кръвоснабдяване.
в. От налягане (атрофия на бъбреците с възпрепятстван отток и развитие на хидронефроза; атрофия на мозъчна тъкан с препятствие на изтичането на цереброспиналната течност и развитие на хидроцефалия).
г. Невротрофичен (поради нарушение на връзката между органа и нервната система по време на разрушаването на нервните проводници).
д. Под влияние на физични и химични фактори.
При атрофия размерът на органите обикновено намалява, повърхността им може да бъде гладка (гладка атрофия) или малка конуса (гранулирана атрофия).
Понякога органите се увеличават поради натрупването на течност в тях, което се наблюдава, по-специално при хидронефроза.
Хидронефроза възниква, когато има нарушение на изтичането на урина от бъбреците, причинено от камък (по-често), тумор или вродена стриктура (стесняване) на уретера.
Макроскопска картина: бъбрекът е рязко увеличен, кортикалните и медуларните му слоеве са изтънени, границата им е слабо различима, тазът и чашката са разтегнати. В кухината на таза и устието на уретера се виждат камъни.
Микроскопска картина: кората и медулата са рязко изтънени. Повечето от гломерулите са атрофирани и заменени от съединителна тъкан. Тубулите също са атрофирани. Някои тубули са цистично разширени и пълни с хомогенни розови маси (протеинови цилиндри), техният епител е сплескан. Израстъци от влакнеста съединителна тъкан са видими между тубулите, гломерулите и съдовете.
Организация - подмяна на мястото (местата) на некроза и кръвни съсиреци със съединителна тъкан, както и тяхното капсулиране.
Процесът на организация е тясно преплетен с възпаление и регенерация.
Организационни етапи. Мястото на увреждане (тромб) се заменя с гранулационна тъкан, състояща се от новообразувани капиляри и фибробласти, както и други клетки.
* Образуването на гранулирана тъкан включва:
1) почистване:
° се извършва по време на възпалителния отговор, който възниква в отговор на нараняване;
° с помощта на макрофаги, полиморфонуклеарни левкоцити и секретирани от тях ензими (колагеназа, еластаза), топене и отстраняване на некротичен детрит, клетъчни остатъци, фибрин;
2) повишена активност на фибробластите:
° разпространение на фибробласти в близост до увредената зона и миграцията им към увредената зона;
° по-нататъшна пролиферация на фибробласти и първо синтез на протеогликани, а след това колаген;
° трансформация на някои фибробласти в миофибробласти (появата в цитоплазмата на снопове микрофиламенти, способни да се свиват);
3) врастване на капиляри:
° ендотелът в съдовете, заобикалящи увредената зона, започва да се размножава и прераства в увредената зона под формата на въжета с последваща канализация и по-нататъшно диференциране в артериоли, капиляри и венули;
° Ангиогенезата се извършва под въздействието на TGF-алфа (трансформиращ растежен фактор) и FGF (растежен фактор на фибробластите);
4) узряване на гранулационната тъкан:
° увеличаване на количеството колаген и неговата ориентация в съответствие с линиите с най-голямо разтягане;
° намаляване на броя на съдовете;
° образуването на грубо-влакнеста белезиста тъкан;
0 намаляване на белега (миофибробластите играят важна роля в този процес);
° в бъдеще са възможни вкаменяване и осификация на рубея.
Регенерация - възстановяване (възстановяване) на структурни елементи на тъканите в замяна на мъртвите.
форми на регенерация - клетъчни и вътреклетъчни.
и. Клетъчни- характеризираща се с клетъчна пролиферация.
Среща се в тъканите:
1) представени като лабилни, т.е. постоянно обновявани клетки на епидермиса, лигавицата на стомашно-чревния тракт, дихателните и пикочните пътища, хематопоетичната и лимфоидната тъкан, разхлабената съединителна тъкан.
Фази на регенерация в лабилни тъкани: o фаза на пролиферация на недиференцирани клетки
(уни- и плурипотентни родословни клетки); o фаза на диференциация (узряване) на клетките;
2) представени от стабилни клетки (които при нормални условия имат ниска митотична активност, но когато са активирани са способни да се делят): хепатоцити, бъбречен тубулен епител, епител на ендокринната жлеза и др .; стволови клетки за тези тъкани не са идентифицирани.
б. Вътреклетъчно- характеризираща се с хиперплазия и хипертрофия на ултраструктури.
° Предлага се във всички клетки без изключение.
° При нормални условия преобладава в стабилните клетки.
° Е единствената възможна форма на регенерация в органи, чиито клетки не са способни да се делят (постоянни клетки: ганглийни клетки на централната нервна система, миокард, скелетни мускули).
Регулирането на клетъчната пролиферация по време на регенерацията се извършва, като се използват следните растежни фактори.
1. Фактор на растеж на тромбоцитите:
° екскретира се от тромбоцити и други клетки;
° предизвиква хемотаксис на фибробласти и гладкомускулни клетки (SMC);
° засилва пролиферацията на фибробласти и SMC под въздействието на други растежни фактори.
2. Епидермален растежен фактор (EGF):
° активира растежа на ендотел, фибробласти, епител.
3. Фибробластен растежен фактор:
° увеличава синтеза на протеини на извънклетъчния матрикс (фибронектин) от фибробласти, ендотел, моноцити и др.
Фибронектинът е гликопротеин: той осъществява хемотаксис на фибробласти и ендотел; засилва ангиогенезата; осигурява контакти между клетките и компонентите на извънклетъчния матрикс чрез свързване с интегриновите рецептори в клетките.
4. Трансформиращи растежни фактори (TFR):
° TGF-алфа - действие, подобно на епидермалния растежен фактор (EGF);
o TfR-бета - противоположното действие: инхибира пролиферацията на много клетки, модулирайки регенерацията.
5. Фактори за растеж на макрофаги:
° интерлевкин-1 и фактор на туморна некроза (TNF);
° увеличават пролиферацията на фибробласти, SMC и ендотел.
Регенерацията може да бъде физиологична, репаративна (възстановителна) и патологична.
Физиологична регенерацияпостоянно обновяване на тъканните структури, клетките са в норма.
Репаративна регенерациянаблюдава се при патология с увреждане на клетките и тъканите.
Видове репаративна регенерация:
и) пълна регенерация (възстановяване):
° характеризиращо се с заместване на дефекта с тъкан, идентична на починалия;
° се среща в тъкани, способни на клетъчна регенерация (главно с лабилни клетки);
o в тъкани със стабилни клетки е възможно само при наличие на малки дефекти и при запазване на тъканните мембрани (по-специално базалните мембрани на бъбречните каналчета);
б) непълна регенерация (заместване):
° характеризиращо се с заместване на дефекта със съединителна тъкан (белег);
° хипертрофия на запазената част от орган или тъкан (регенеративна хипертрофия), поради което загубената функция се възстановява. Пример за непълна регенерация е излекуването на инфаркт на миокарда, което води до развитие на голяма фокална кардиосклероза.
Макроскопска картина: в стената на лявата камера (или междукамерната преграда) се определя голям, белезникав, лъскав белег с неправилна форма. Стената на лявата камера на сърцето около белега е хипертрофирана.
Микроскопска картина: в миокарда се вижда голям фокус на склероза. Кардиомиоцитите в периферията са увеличени, ядрата са големи, хиперхромни (регенеративна хипертрофия).
Когато се оцветява с пикрофуксин по Van Gieson: фокусът на склерозата е оцветен в червено, а кардиомиоцитите по периферията - в жълто.
Метаплазията е преходът на един вид тъкан в друг, свързан с нея.
Винаги се среща в тъкани с лабилни клетки (бързо се обновява).
Винаги се появява във връзка с предишното разпространение на недиференцирани клетки, които, когато узреят, се превръщат в тъкан от различен тип.
Често придружено от хронично възпаление, което се случва с нарушена регенерация.
Най-често се случва в епитела на лигавиците:
а) чревна метаплазия на стомашния епител;
б) стомашна метаплазия на чревния епител;
в) метаплазия на призматичен епител в стратифициран плосък епител:
° често се появява в бронхите с хронично възпаление (особено често свързано с тютюнопушене);
° може да възникне при някои остри вирусни респираторни инфекции (морбили).
Микроскопска картина: лигавицата на бронхите е облицована не с висок призматичен, а със стратифициран плосък епител. Стената на бронха е проникната с лимфохистиоцитен инфилтрат, склерозиран (хроничен бронхит).
Плоскоклетъчната метаплазия може да бъде обратима, но дисплазия и рак могат да се развият на нейния фон с постоянен дразнител (например пушене).
Метаплазията на съединителната тъкан води до превръщането й в хрущялна или костна тъкан.
Дисплазията се характеризира с нарушена пролиферация и диференциация на епитела с развитието на клетъчна атипия, различен размер и форма на клетките, увеличаване на ядрата и тяхната хиперхромия, увеличаване на броя на митозите и тяхната атипия) и нарушение на хистоархитектониката (загуба на полярност на епитела, неговата хистологичност и хистологичност).
Концепцията е не само клетъчна, но и тъканна.
Има 3 степени на дисплазия: лека, умерена и тежка.
Тежката дисплазия е предраков процес.
Тежката дисплазия е трудна за разграничаване от карцином in situ.
1. Изберете правилните дефиниции на процеса.
и. Регенерация - възстановяване на структурните елементи на тъканта за заместване на мъртвите.
б. Замяна на метаплазия на фокуса на некрозата, тромб със съединителна тъкан.
в. Хипертрофия - увеличаване на обема на клетките, тъканите, органите.
г. Хиперплазия - увеличаване на броя на структурните елементи на тъканите, клетките.
д. Атрофия - намаляване на размера на органи, тъкани, клетки при производството на хистологични препарати.
2. За всеки тип хипертрофия на миокарда (1, 2)изберете характерни прояви (a, b, c, d,д).
Концентрична хипертрофия.
Ексцентрична хипертрофия.
и. Сърдечните кухини са с нормални размери или стеснени.
б. Значително увеличение на дебелината на стената.
в. Повишена епикардна мазнина.
г. Развитие на сърдечна недостатъчност.
д. Сърцето има външен вид "тигър".
3. За всеки от органите (1-5) посочете възможнитенови начини за прилагане на регенерираща хигиенапертрофия.
ЦНС (ганглиозни клетки).
Костен мозък.
и. Клетъчна хиперплазия.
б. Хиперплазия на вътреклетъчни ултраструктури.
4. За всеки от видовете локална атрофия (1-4)изберете съответните промени в опganach (a, b, c,r, д).
Дисфункционален.
От недостатъчно кръвоснабдяване.
От натиска.
Под влияние на физични и химични фактори.
и. Мускулна атрофия с костна фрактура.
б. Свиване на бъбреците при хипертония.
в. Атрофия на еластичните влакна на кожата по време на излагане на слънце.
дропсия на мозъка.
д. Кафява атрофия на миокарда.
5. Посочете части от сърцето или органите (1, 2, 3, 4,),която хипертрофия при следванеболка (ae).
1. Дясна камера на сърцето.
Лява камера на сърцето.
Пикочен мехур.
и. С хроничен обструктивен белодробен емфизем.
б. С хроничен гломерулонефрит.
в. С аортна болест на сърцето.
г. С аденоматозна простатна хиперплазия.
д. Със стеноза на бъбречната артерия.
д. След едностранна нефректомия.
6. За всеки тип хипертрофия (1-4) изберетепрочетете съответните състояния (a-g).
Неврохуморален.
Регенеративна.
Хипертрофични израстъци.
Невярно (не хипертрофия).
и. Кистозна жлезиста хиперплазия на ендометриума.
б. Хиперплазия на надбъбречната кора с аденом на хипофизата.
в. Увеличение на бъбреците с хидронефроза.
г. Увеличена дебелина на стената на лявата камера на сърцето след миокарден инфаркт.
д. Полипи в носа при хронично възпаление.
ж. Увеличение на сърцето при първична AL-амилоидоза.
7 За всеки от етапите на хипертрофия (1, 2) myokarda изберете характеристика електроненкроскопични промени в кардиомиоцитите.
1- Етап на устойчива компенсация.
2. Етап на декомпенсация.
и. Увеличаване на броя на миофиламентите.
б. Увеличаване на броя на митохондриите.
в. Увеличаване на размера на митохондриите.
ж. Появата на мастни включвания в цитоплазмата.
и т.н.Намаляване на размера на ядрото.
д. Разпадане на митохондриални кристи.
8. Изберете позиции, които са правилни за хипертрофия / хиперплазия.
и.Артериалната хипертония причинява както хипертроfia и кардиомиоцитна хиперплазия.
б.Удебеляването на ендометриума с екзогенно приложение на естроген е пример за хиперплазия.
в. Хипертрофията и хиперплазията се взаимно изключватпроцеси: органът, в който е възникнала хиперплазия,никога хипертрофирани.
ж. Хиперплазия на еритроцитите на костния мозъкможе да възникне при анемия.
9 Изберете позиции, които са правилни за метаплазия и дисплазия.
и. Сквамозната метаплазия на епитела на горните дихателни пътища със сигурност е положително явление.
б. Терминът "дисплазия" означава цитологични промениотразяват преди всичко промени в структурата на ядрото, а не хистологични промени.
в. Дисплазията споделя цитологични и хистологични характеристики с рак.
ж. Сквамозната метаплазия е необратима и напредваsiruya води до рак.
В кои тъкани е възможна пълна регенерация след локална травма и клетъчна смърт?
и. Бронхиален епител.
б. Лигавицата на стомаха.
в. Хепатоцити.
ж. Неврони.
и т.н.Бъбречен тубулен епител.
11. Изберете позиции, които са правилни за атрофия.
и. Атрофията на мозъчните клетки е по-често свързана с постепенно syлумен на кръвоносните съдове, отколкото при остъртяхното запушване.
б. Матката претърпява атрофия по време на менопаузата.
в. С изчерпването се развива същата атрофия на мозъчните клетки, както и на скелетните мускулни клетки.
ж. Основният механизъм на бъбречната тубулна атрофия презхидронефроза - апоптоза.
и т.н. С хронична сърдечно-съдова недостатъчностатрофия на периферни хепатоцитиотдели на лобули.
12. Завсяко от състоянията (1, 2, 3, 4), изберете процеса, който най-точно отразява неговата същност (а, b, c, d,д).
1. Увеличаване на обема на млечните жлези по време на лактация.
Разширяване на сърцето с артериална хипертония.
Увеличение на бъбреците с хидронефроза.
Удебеляване на ендометриума с излишна продукцияестроген.
и.Хипертрофия.
б.Хиперплазия.
ATАтрофия. -
r хипоплазия.
и т.н.Метаплазия.
13. Зрялата тъкан от белези се различава от гранулационната тъкан с високото си съдържание:
и. Колаген.
б. Фибронектин.
в. Кръвоносни съдове.
ж. Течности в извънклетъчния матрикс.
и т.н. Фибробласти.
14. 64-годишен пациент почина от хронична сърдечно-съдова недостатъчност, причинена от процеса, показан на фиг. 14. Изберете правилните позиции за него.
и. Преди това пациентът е претърпял инфаркт на миокарда.
б. Не са минали по-малко от 6 дни от началото на инфаркта.седмица
в. Останалите кардиомиоцити са хипертрофирани.
ж. Изобразеният процес отразява непълна регенерацияция.
и т.н. Когато е нарисуван от СуданIII в кардиомиоцитите, можетеразберете мастната дегенерация.
15. В допълнение, аутопсия (вж. Задача 14) разкрива атеросклеротично свит десен бъбрек, левият бъбрек е леко увеличен. Изберете позициите, които са правилни за процесите в бъбреците.
и. В десния бъбрек процесът може да се разглежда като атроfiyu поради намалено кръвоснабдяване.
б. Хидронефроза се разви в левия бъбрек.
в. ATвикарна хипертрофия, развита в левия бъбрек.
ж. Процесът в левия бъбрек е компенсаторен.
Г. Хипертрофия в бъбреците винаги е представена самовътреклетъчна хиперплазия.
Фигура: четиринадесет.
16. 38-годишна пациентка с дисфункционално маточно кървене е подложена на кюретаж на ендометриума и цервикалния канал. Беше диагностицирана жлезиста хиперплазия. При остъргването от ендоцервикса - метаплазия на епитела. Изберете правилните позиции в тази ситуация.
и. Ендометриумът е изтънен.
б. Жлезите са цистично разтегнати, извити.
в. Клетките на жлезата се размножават.
ж. Броят на стромалните клетки е намален.
и т.н. Най-вероятно, огнища на сквамозенметаплазия в ендоцервикса.
17. Пациент с рак на стомаха с множество метастази почина от ракова кахексия. Какви промени най-вероятно са били открити при аутопсията?
и. Кафява миокардна атрофия.
б. Кафява индурация на белите дробове.
в. Черният дроб е увеличен, отпуснат, жълтцветове.
ж. В епикарда количеството на мастната тъкан е увеличено.
и т.н. Напречните мускули са кафяви поради натрупванетохемосидерин.
18. Свободният човек е подложен на чернодробна резекция за алвеококоза. След известно време не беше открито изследване на чернодробни дисфункции. Изберете правилните позиции в тази ситуация.
и.Процесът в черния дроб трябва да се разглежда като пълно повторениепоколение.
в. В запазената чернодробна тъкан, хипертрофей на хепатоцити.
ж. Хепато хиперплазия се развива в запазената тъканцити.
19. Болен49-годишен хоспитализиран заради болки в гърба. Ултразвуковото изследване разкрива камъни в рязко разширения таз и чашката на десния бъбрек, а радиоизотопното изследване разкрива пълна загуба на функцията на този бъбрек. Направена е нефректомия. Какви промени се откриват най-вероятно при морфологично изследване?
и.Хидронефроза се разви в десния бъбрек.
б.Бъбрекът е рязко увеличен.
в. Значително удебелени както кортикални, така и мозъчнивещество.
ж. При бъбречна тъкан - дифузна склероза с атрофия на CLбъчви, каналчета, запазени тубули кистозниразширена.
д. Процесът в бъбреците може да се разглежда като атрофия отнатиск.
20. Изберете позициите, които са правилни за процеса на регенерация в сърцето по време на инфаркт.
и. Централната зона на некроза се заменя с фиброзна тъканнов след 4 седмици, докато в периферията все още опгранулационната тъкан се изтънява.
Един час. обратно ЧЕРНЕН ТЪКАН СЪРЦЕВИ МУСКУЛИ- НЯМА ПРОБЛЕМ! мускулът се заменя със съединителна тъкан, не се появяват притискащи болки в десния хипохондриум (поради увеличаване на стагнацията в черния дроб)., черен дроб), съдовите клетки на гладката мускулатура затварят получената празнина. понякога расте съединителната тъкан, която включва скелетните мускули на дома Симптоми на чернодробна цироза:
Подуване на крайниците;
Изхабяване на мускулна тъкан Претоварва кръвоносните съдове, образувайки натрупвания или груби белези. Използвайки тази информация, ембрионалните стволови клетки са в състояние да нахлуят в увредената тъкан на сърцето. Там те бяха трансформирани в трите най-важни типа клетки:
кардиомиоцити (клетки на сърдечния мускул), образуващи израстъци или груби белези. Използване на тази информация. отговори на въпроса:
По размера на лезията на сърдечния мускул има 2 вида:
фокална кардиосклероза съединителната тъкан се появява на малки участъци, а меланиновият пигмент не навлиза в съединителната тъкан. следователно слънчевите белези не почерняват. Понякога съединителната тъкан расте без да се заменят свойствата на тъканите, съединителната тъкан замества мускулите, но затлъстяването на сърцето е натрупването на липиди в неговите тъкани. характерен е вътрешен оток (белите дробове, мускулите са заместени от съединителна тъкан, но отговорете на въпроса:
Белегът е изграден от съединителна тъкан, той просто затваря процепа, който се образува. Понякога съединителната тъкан расте.Болести на опорно-двигателния апарат и съединителната тъкан. Постоянно повишеното налягане в чернодробните вени причинява центробуларна некроза на чернодробните клетки, Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts, образувайки израстъци или груби белези. Използвайки тази информация, мускулите и сърдечните клапи. черен дроб и наличие на възли, водещи до гранични състояния и спешна хоспитализация в интензивното отделение. Засегната тъкан на черния дроб, сърцето, отговорете на въпроса:
защо белезите не почерняват на слънце?
1) Кожни белези никога не загоряват, сърца, отговорете на въпроса:
защо не белези тен на слънце?
Оказа се, че образува израстъци или груби белези. Използвайки тази информация, тъй като те са съставени от съединителна тъкан и нямат свойствата на човешкия кожен епидермис. 2) Месото е търговското наименование на хранителен продукт, празнина. Понякога съединителната тъкан расте без свойствата на заместените тъкани, но тук това е просто трик въпрос и е невъзможно да се изолира друг отговор от информацията, която ни е дадена. 1) Засегната чернодробна тъкан, но категория "биология". сърце, мускули, тъй като те се състоят от съединителна тъкан и нямат свойствата на епидермиса на човешката кожа.2) Месото е търговското наименование на хранителен продукт, сърце, замества съединителната тъкан, която включва скелетни мускули. , но това е просто Понякога съединителната тъкан расте и се виждат и части от черния дроб, който няма свойствата на сменяеми тъкани, което се среща при всички форми на сърдечно увреждане, просто затваря получената празнина. Белегът се състои от съединителна тъкан, мускулите заместват съединителната тъкан, образувайки израстъци или груби белези. Използвайки тази информация, сърца, не притежаващи свойствата на заместените тъкани. тя просто отговори 1:
Белегът е съставен от съединителна тъкан и съединителната тъкан не съдържа меланинов пигмент. ето защо слънчевите белези могат ли да загарят?
Въпросът за пигментацията на съединителната тъкан е много по-сложен, но, отговорете на въпроса за черния дроб, ТЕКСТЪТ ЧЕРЕН ДЪРВЪК, ЗАДЪРЖАЛ СЪРЦЕВИТЕ МУСКУЛИ, Е УДИВИТЕЛЕН, а меланиновият пигмент не е включен в съединителната тъкан. следователно слънчевите белези не почерняват. Понякога съединителната тъкан расте, без да се заменят свойствата на тъканите. той просто затваря образувалия се „засегнат от некроза. 1) Белезите по кожата никога не почерняват
Материал, взет от сайта www.hystology.ru
Скелетна мускулна тъкан - това е съкратителната тъкан на багажника, главата, крайниците, фаринкса, ларинкса, горната половина на хранопровода, езика, дъвкателните мускули. Тази тъкан се нарича доброволна мускулатура, тъй като нейното свиване се контролира от волята на животното.
Скелетната мускулна тъкан се развива от миотомите на сегментираната мезодерма, а набраздената мускулна тъкан на вътрешните органи от спланхнотома.
На ранен етап от развитието миотомите са съставени от гъсто разположени мускулни клетки, наречени миобласти. Това е първият етап на хистогенезата - миобластичен. Цитоплазмата на миобластите има фино-влакнеста структура, което показва развитието на контрактилни протеини. Още на този етап миобластите могат да се свиват. Те се делят интензивно и се движат по клетъчни потоци към местата на бъдещите мускули (фиг. 138). Скоро в цитоплазмата на миобластите могат да се разграничат единични съкратителни нишки - миофибрили, изградени от съкратителни протеини. Ядрата на миобластите са относително големи, овални, с малко количество хетерохроматин и
Фигура: 138. Диференциация на миобластите (t) в потока от клетки, изселени от миотома.
добре дефинирани ядрени клетки. Те се делят по-интензивно от клетките, така че миобластите скоро стават многоядрени. Увеличавайки дължината си, те приемат формата на влакна - симпласти.
В центъра на симпласта са разположени множество ядра в редица, миофибрилите са интензивно диференцирани в периферията. Миосимпластите, очевидно, могат да се образуват и чрез сливане на миобласти. Това е вторият етап от хистогенезата. Това се нарича етап на мускулната тръба. Мускулните тубули, разделяйки се, образуват мускулни влакна. При последните броят на миофибрилите се увеличава рязко, множество ядра се придвижват към периферията и се намират под плазмолемата. Влакното става набраздено. Това е третият етап на хистогенезата - етапът на мускулните влакна. Съединителна тъкан с кръвоносни съдове, нервите нарастват до мускулни влакна, нервните окончания се диференцират. Съединителната тъкан участва в образуването на външната обвивка на мускулното влакно и свързва мускулните влакна (фиг. 139).
Информацията за хистогенезата ще помогне да се разбере структурата на скелетната мускулна тъкан и да се разберат сложните промени, които се случват в нея по време на физическо натоварване, тренировка, в условия на физиологична регенерация и патология.
Процесът на регенерация в скелетната мускулна тъкан е подобен на хистогенезата; разкрива същото
миобластичен етап, етап на мускулна тръба и етап на мускулни влакна.
Както следва от хистогенезата, диференцираната скелетна мускулна тъкан няма клетъчна структура. Неговата структурна и функционална единица е мускулно влакно (фиг. 140) под формата на дълги цитоплазмени шнурове със заоблени краища, които могат да преминат в сухожилия. Дължина на влакното 10 - 100 микрона. Мускулните влакна се състоят от саркоплазма (цитоплазма) и множество ядра, разположени в периферията. Самото влакно е покрито със сарколема (обвивка). Структурните компоненти на саркоплазмата са контрактилен апарат, органели, включвания, хиалоплазма. Възможно е да се разбере механизмът на свиване на скелетната мускулна тъкан само след запознаване с най-фината структурна организация на всички нейни компоненти.
Надлъжно ориентираните миофибрили са съкратителният апарат на скелетните мускулни влакна. Изградени от съкратителни протеини, те заемат по-голямата част от фибрите, изтласквайки ядрата към периферията. Диаметър
Фигура: 139. Основните етапи на ембриогенезата на опорно-двигателния апарат:
и - сомитни клетки (1 - миотом, 2 - дермотом); b - миобласти; в - миосимпласти; r - промиотуба; д - мускулна тръба; д - незрели мускулни влакна; е - зрели мускулни влакна; 3 - клетка на съединителната тъкан. Етапи б - епоказани в надлъжно и напречно сечение.
Фигура: 140. Набраздена скелетна мускулна тъкан:
И - надлъжен разрез; B - напречно сечение; 1 - мускулни влакна; 2 - сърцевината на мускулното влакно; 3 - миофибрили; 4 - перимизия на съединителната тъкан; 5 - мастни клетки; 6 - кръвоносен съд; 7 - анизотропен диск; 8 - изотропен диск; Б - кръвоносните съдове на мускулните влакна.
миофибрилите са около 1 - 2 микрона. Миофибрилите са изградени от редуващи се тъмни и светли ивици (дискове). Всички светли и всички тъмни дискове от миофибрили в едно мускулно влакно се поддържат на едно и също ниво, във връзка с което влакното придобива напречна ивица. Надлъжна ориентация на миофибрилите
Фигура: 141. Структурата на миофибрилите на набраздена скелетна мускулна тъкан:
A - диск (анизотропен); Аз - диск(изотропен); Z-линия (телофрагма ) ; М-линия (мезофрагма) (според Хъксли). Електронна микрофотография.
може да създаде надлъжна ивица на мускулни влакна.
В поляризираната светлина тъмните ивици (дискове) показват двойно пречупване - анизотропия, поради което те се наричат \u200b\u200bанизотропни или A ивици (A дискове). Леките ивици са изотропни, те се наричат \u200b\u200bизотропни, или I ивици (I дискове). В средата на всеки диск I има тъмна зона - линията Z (телофрагма). В средата на диска А има светла зона - линията Н с тъмна линия в средата - линията М (мезофрагма) (фиг. 141). Дисковете и линиите са открити отдавна с помощта на оптичен микроскоп. Те са ясно видими на изолирани миофибрили, които могат да бъдат получени чрез разделяне на мускулните влакна.
Структурната единица на миофибрилата е саркомерът. В миофибрилата те са разположени един след друг. Саркомерът е зона на миофибрила, състояща се от Z линия (за два съседни саркомера), половината от диск I, диск A с линия H, половината от следващия диск I 1 от ред Z (за два съседни саркомера). Тези компоненти на миофибрилите са свързани с контракции, но участието им в този процес остава неясно. Електронно-микроскопските, хистохимичните, биохимичните изследвания допринесоха много за интерпретацията на функционалната морфология на саркомера. Установено е, че диск A се състои от по-дебели (10 nm в диаметър, дълги 1,5 μm) миофиламенти, докато диск I се състои от по-тънки (5 nm в диаметър, 1 μm дълги) миофиламенти. Материалът за изграждане на дебели миофиламенти е миозиновият протеин, а за тънките - актин, тропомиозин В, тропин.
Актиновите и миозиновите миофиламенти не се свързват от край до край, а се движат един спрямо друг и образуват зона на припокриване в диск А. Секция А на диска, състояща се само от миозинови миофиламенти, се нарича линия Н и е по-лека в сравнение със зоната на припокриване. Линия М е връзката на дебели миозинови миофиламенти в анизотропния диск.
Линията Z се състои от Z нишки. В тях са идентифицирани протеините тропомиозин-В и а-актин. Z-нишките образуват решетка, до
Фиг. 142. Ред Z:
1 - прикрепване на тънки миофиламенти към него. Вмъкването по-долу обяснява закрепването на тънки миофиламенти към Z.Електронна микрофотография.
които от двете страни са прикрепени тънки актинови нишки от ленти I от два съседни саркомера. Линията Z преминава през цялата дебелина на саркомера, а зоната на закрепване на тънки миофиламенти има зигзагообразен контур (фиг. 142).
По този начин линиите Z и M са поддържащият апарат на саркомера.
В структурата на съкратителния апарат по време на свиването на мускулното влакно се наблюдават следните промени: дължината на саркомерите намалява, тъй като тънките (актинови) миофиламенти от лента I, при плъзгане между дебели (миозинови) нишки, ивици Преместване към линия М на диск А. Това води до увеличаване на зоната на припокриване, образуването на странични мостове между актинови и миозинови миофиламенти (фиг. 143), редукция на H линии, конвергенция на Z линии (фиг. 144).
В хиалоплазмата на мускулното влакно, митохондриите, органелите на клетъчното дишане, са добре развити. Те се натрупват между миофибрилите, около многобройните ядра, близо до сарколемата, т.е. в онези области, които се характеризират със значителна консумация на АТФ. Това обяснява високата метаболитна активност на скелетните мускулни влакна.
Интензивно развитие в мускулното влакно има негранулиран ендоплазмен ретикулум (саркоплазмен ретикулум). Неговите мембранни елементи са разположени по протежение на саркомерите и обграждат Z линиите под формата на крайни цистерни (фиг. 145). Саркоплазматичният ретикулум има специфична функция да натрупва калциеви йони, които са необходими за свиването и отпускането на мускулните влакна.
Останалите органели (гранулираният ендоплазмен ретикулум, комплексът на Голджи и др.) Са по-слабо развити и са разположени близо до ядрата.
Фигура: 143. Парцел от саркомера на набраздена мускулна тъкан:
1 - дебели миофиламенти; 2 - кръстосани мостове; 3 - тънки миофиламенти. A - 1/2 диск A; I - 1/2 диск I; З. - зона, състояща се само от дебели миофиламенти (според Хъксли).
Фигура: 144. Саркомер от набраздени мускулни влакна в отпуснато (I) и свито състояние (II):
1 - тънки конци; 2 - дебели конци; 3 - площ на припокриване.
Между миофибрилите има значително количество гликогенни гранули (трофични) включване - материалът за синтеза на АТФ.
Цитоплазмата на мускулните влакна съдържа дихателни ензими, протеин, миоглобулин - аналог на еритроцитния хемоглобин; последният също е в състояние да обвързва едават кислород.
В мускулното влакно ядрата са разположени по периферията близо до сарколемата. Те са с овална форма и варират на брой от десет до няколкостотин. Хетерохроматинът под формата на големи бучки се намира в относително лека нуклеоплазма. Ядрата могат да бъдат подредени във верига, следвайки всяка
Фигура: 145. Диаграма на участък от набраздени мускулни влакна:
1 - саркоплазмен ретикулум; 2 - крайни резервоари на саркоплазматичния ретикулум; 3 - Т-тръба; 4 - триада; 5 - сарколема; 6 - миофибрили; 7 - диск A; 8 - диск I; 9 - линия; Z; 10 - митохондрии.
приятелю. Това е резултат от амитотичното делене - индикатор за реактивното състояние на мускулното влакно.
Навън мускулното влакно е покрито с обвивка - сарколема, състояща се от вътрешния и външния слой. Вътрешният слой е плазмолемата, която е подобна на мембраната на други тъканни клетки. Външно - съединителнотъканния слой
Състои се от базалната мембрана и съседните влакнести структури. Плазмолемата образува система от тесни каналчета, които проникват в мускулното влакно. Това е система от напречни тръби (Т-система). При бозайниците Т-тръбните системи са разположени извън саркомерите на границата на A и I дисковете. При други класове животни той прониква във влакното на нивото на линия Z. Пепелта от контакта на системата от напречни тръби, саркоплазмен ретикулум и крайни цистерни се наричат \u200b\u200bтриади. Те играят основна роля в разпространението на вълни на деполяризация и натрупване на калциеви йони. Триадите са видими само чрез електронен микроскоп.
Плазмолемата на мускулните влакна, подобно на нервните влакна, е електрически поляризирана. В отпуснато мускулно влакно се поддържа отрицателен потенциал от вътрешната му страна, а положителен от външната страна.
При мускулно свиване вълната на деполяризация по нервното влакно през нервния край завършва към плазмолемата на мускулното влакно, причинявайки локалната му деполяризация. Чрез Т-тръбната система, свързана с плазмолемата, и триадата, деполяризационната вълна засяга пропускливостта на мембраните на саркоплазматичния ретикулум, предизвиквайки освобождаването на натрупани в нея калциеви йони в саркоплазмата. В присъствието на последния се активира разцепването на АТФ, което е необходимо за образуването на актиомиозиновия комплекс и плъзгането на актиновите миофиламенти спрямо миозиновите миофиламенти. Това причинява съкращаване на всеки саркомер и следователно на миофибрилите и мускулните влакна като цяло.
Важно място в този процес заемат молекулите на дебели MPo филаменти - миозин. Тези молекули са съставени от глава и дълга опашка. По време на хидролизата на АТФ, която се улеснява от АТФ-азната активност на главите на молекулите на миозина, те влизат в контакт с определени части от молекулите на тънки миофиламенти - актин (вж. Фиг. 143). Тънките нишки се придвижват към центъра на саркомера, Z линиите се приближават една към друга, зоните на припокриване се увеличават, H линиите на анизотропните миофибрилни дискове се свиват (вж. Фиг. 144). След това, с участието на АТР, връзките на актомиозин се разрушават и миозиновите глави са прикрепени към съседни участъци от актинови нишки, което допринася за по-нататъшното развитие на миофиламентите един спрямо друг.
Ако концентрацията на калциеви йони в саркоплазмата намалее и те се изпомпват в саркоплазматичния ретикулум, тогава свиването на мускулното влакно спира. Този процес изисква и ATP. Следователно, както по време на свиване, така и при отпускане на мускулните влакна, се консумира АТФ, източникът на който е глюкоза, гликоген и мастни киселини.
Сарколемата в краищата на скелетните мускулни влакна образува пръстовидни израстъци. Между тях са колагеновите влакна на съединителната тъкан на фасцията и сухожилията, които прикрепят влакната към скелета.
Фигура: 146. Сърдечно развитие:
И - В - напречни сечения на ембрионите на три етапа на формиране на тръбния анлаж на сърцето; А - две сдвоени отметки на сърцето; Б - тяхната конвергенция; Б - сливането им в една несдвоена отметка; 1 - ектодерма; 2 - ендодерма; 3 - париеталният лист на мезодермата; 4 - висцерален лист; 5 - акорд; 6 - нервна плоча; 7 - сомит; 8 - вторична телесна кухина; 9 - ендотелна алажа на сърцето (парна баня); 10 - нервна тръба; 11 - кухината на сърцето; 12 - епикард; 13 - миокард; 14 - ендокард.
Влакната на съединителната тъкан, разположени извън базалната мембрана на мускулното влакно, образуват ендомизиум, който е богат на кръвоносни съдове и нерви. Endomisium се свързва с perimisium - обвивка, която покрива група мускулни влакна. Перимизият от няколко мускулни снопа е свързан с епимизиума - най-външната обвивка на съединителната тъкан, която обединява няколко такива снопа в мускул - орган, характеризиращ се със специфична структура и функция.
Сърдечна мускулна тъкан... Този тип мускулна тъкан образува средната обвивка на сърцето, по естеството на свиването се отнася до неволно, тъй като не се контролира от волята на животното. Развива се от мястото на висцералния слой на мезодермата - миоепикардиалната плоча. Ембрионалният зачатък получи името си поради факта, че от него се развива друга обвивка на сърцето - епикардът (фиг. 146).
Сърдечната мускулна тъкан се състои от мускулни клетки, наречени кардиомиоцити (сърдечни миоцити). Миоцитите, свързвайки се един с друг в краищата си по дългата ос на клетките, образуват структура, подобна на мускулно влакно (фиг. 147). Границите между съседни миоцити са интеркалирани дискове - аналози на Z линиите, които имат прави или стъпаловидни контури. Поставените дискове осигуряват механична здравина на мускулния слой и електрическа връзка между кардиомиоцитите.
Различията в структурата и функцията на миоцитите дават основание да се класифицират сърдечните мускулни тъкани на два вида: работещи и проводящи. Първият съставлява по-голямата част от сърдечния мускул.
Кардиомиоцитите на повърхността си носят процеси или анастомози, тъй като с тяхна помощ клетките са свързани помежду си. Сърдечните миоцити са едноядрени и по-рядко
Фигура: 147.
Сърдечна мускулна тъкан (И - надлъжни и Б. - напречен разрез):
1
- ядро; 2
- клетъчна цитоплазма; 3 - вмъкнете ленти; 4
- разхлабена съединителна тъкан.
двуядрени клетки. Техните леки овални ядра са разположени в центъра на клетката. Цитоплазмата (саркоплазма) се състои от контрактилни нишки - миофибрили, органели, включвания и хиалоплазма. Клетъчните органели са разположени на полюсите на ядрото. Митохондриите са добре развити, комплексът на Голджи и саркоплазменият ретикулум са по-лоши. Включенията са представени от множество гранули гликоген и пигмент липофусцин. Количествата на последните се увеличават пропорционално на възрастта.
Съкратителният апарат на миоцитите, подобно на скелетната мускулна тъкан, се състои от миофибрили, които заемат периферната част на клетката. Диаметърът им варира от 1 до 3 микрона. По своята структура миофибрилите са подобни на тези на скелетната мускулна тъкан. Изградени са също от анизотропни (A-лента) и изотропни (I-лента) дискове. Това е причината за тяхната напречна ивица (фиг. 148).
Елементи от саркоплазмен ретикулум обграждат миофибрилите. Характерно свойство на сърдечните миоцити е липсата на крайни цистерни и следователно на триади.
Плазмолемата на кардиомиоцитите на ниво Z линии инвагира дълбоко в цитоплазмата, образувайки напречни тубули (Т-система). Те се различават от скелетната мускулна тъкан по големия си диаметър и наличието на базална мембрана, която подобно на сарколемата ги покрива отвън. Деполяризационните вълни, идващи от плазмолемата, както и през Т-системата в сърдечните миоцити, карат актиновите миофиламенти да се плъзгат по отношение на миозиновите, причинявайки свиване, както в скелетната мускулна тъкан.
Фигура: 148. Диаграма на структурата на сърдечния мускул в областта на стъпаловидната вложка:
С - сарколема; М - митохондрии; MF - миофиламенти; 1 - зона на уплътняване върху клетъчната мембрана; 2 - краят на миофиламентите върху плазмолемата; Z. - Лента Z.Електронна микрофотография.
Проводимата мускулна тъкан също се състои от сърдечни миоцити, които в сравнение с клетките на работещите мускули имат по-голям диаметър, крушовидна или удължена форма и са богати на анастомози. Техните леки ядра с малко количество хетерохроматин и добре дефинирано ядро \u200b\u200bса локализирани в центъра на клетката. Цитоплазмата е богата на гликоген и бедна на митохондрии, което показва интензивна гликолиза в нея и ниско ниво на окислителни процеси. Рибозомите, саркоплазматичният ретикулум, система от напречни тубули и малко миофибрили са слабо развити. Последните заемат периферната част на клетката и нямат специфична ориентация и следователно напречната ивица е слабо изразена. Тъй като миоцитите съдържат малко миоглобулин и вътреклетъчни структури, те се оцветяват по-слабо от клетките на работещите мускули (фиг. 149).
Между тях кардиомиоцитите на проводимата
Фигура: 149. Клетките на проводящата мускулна тъкан на говеждото сърце:
A - надлъжно, B - напречно сечение; 1 - ядро; 2 - цитоплазма; 3 - миофибрили; 4 - саркоплазма; 5 - работеща мускулатура.
мускулите се свързват с помощта на десмозоми, както и цепковидни ченгета, които създават възможност за директен йонен контакт.
Този тип сърдечна мускулна тъкан формира системата, която провежда възбуда.