Злокачествена анемия, анемия. Злокачествена анемия прогноза означава за лечение на пагубни анемични препарати

Описание на злокачествена анемия

Злокачествена анемия - ендогенна В12-авитаминоза, причинена от атрофия на пасищата на стомаха, произвеждаща стомашнопротеин. Това води до нарушение на абсорбцията на витамин В12, необходим за нормално образуване на кръв, и развитието на патологично мегалобластично образуване на кръв, резултатът от който е анемията на "пагубния" тип. Хората на възраст между 50 години са болни.

Характерни нарушения на сърдечно-съдовите, нервни, храносмилателни и хематопоетични системи. Жалбите на пациентите са разнообразни: обща слабост, недостиг на въздух, сърцебиене, болка в областта на сърцето, подуване на краката, чувстват пълзящи гъски в четки и крака, разстройство на походката, пареща болка на езика, периодична диария. Външният вид на пациента се характеризира с бледност на кожата с лимонов жълт оттенък. График подчиненост. Пациентите не са изтощени. В проучването на сърдечно-съдовата система е типично анемичен шум, свързан с намаляването на вискозитета на кръвта и ускорението на кръвния поток.

От храносмилателните органи, така нареченият Gunterovkpy гланц (яркочервен език, зърната са изгладени), устойчива на хистамийка Ахилия (без свободна солна киселина и пепсин в стомашно съдържание). Черният дроб и далакът се увеличават. Със значително намаляване на броя на еритроцитите (под 2 милиона) се наблюдава треска от грешен тип. Промените в нервната система са свързани с дегенерация и склероза на задните и страничните стълба на гръбначния мозък (фъмукуларната миелоза). Живопис на кръвта: хиперхромен тип анемия, макроцити, мегалоцити, еритроцити с оцветяващи приказки, розови пръстени, левкопения, тромбоцитопения (в периода на обостряне).

Лечението се извършва от витамин В12-100-200 μg интрамускулно дневно или ден преди ремисия. В случай на анемична кома - спешна хоспитализация, кръвопреливане, по-добра еритроцитна маса (150-200 ml). За да се предотвратят пристъпи, е необходима поддържаща терапия с витамин В12. Систематично наблюдение на кръвния състав при хора с кражба на ахилия, както и стомашна резекция. Пациентите, страдащи от злокачествена анемия, трябва да бъдат под дискритарно наблюдение (може да възникне появата на рак на стомаха).

Злокачествена анемия (xi. Болест на Адисън-Бурма, дефицитна анемия, злокачествена анемия, мегалобластна анемия) е патологията на системата за образуване на кръв, която възниква на фона на значителен недостатък в тялото на витамин В12 или поради проблеми с проблемите с смилаемост на този компонент. Трябва да се отбележи, че болестта може да се появи приблизително 5 години след прекратяването на допускането до тялото на подобен компонент.

Голям брой предразполагащи фактори от ирационалното хранене могат да повлияят образуването на такова заболяване и завършва с широк спектър от заболявания, свързани с много вътрешни органи и системи.

Клиничната картина е неспецифична и включва:

бледка кожа;
честота на флуктуации на честотата на сърдечната ритъм;
задух;
слабост и неразположение;
инвалидност.

Диагнозата на В12 дефицитната анемия е възможна с помощта на информация, получена по време на лабораторно изследване на кръвта. Въпреки това, за да се търси причинно-следствена фактор, може да изисква инструментални процедури и събития, провеждани от лично от лекаря.

Лечението на заболяването е да се прилагат консервативни техники, включително:

приемане на наркотици;
съответствие със специално съставена нежна диета.

Международната класификация на болестите на десетата ревизия взема отделен шифър за такова разстройство. От това следва, че мегалобластичната анемия има код D51 на ICD-10.

Етиология

Заболяването на Burmer Burmer се счита за доста рядко заболяване, което в огромното мнозинство на ситуации се среща при хора във възрастовата категория над 40 години. Това обаче не означава, че патологията не може да се развива при лица от друга възраст, включително деца. Освен това се отбелязва, че представителите на слаби пола са най-често подложени на такова заболяване.

Обикновено човешкото тяло е във витамин В12 в обеми от 1 до 5 микрограма. Такава доза често се удовлетворява поради получаването на това вещество заедно с храната. От това следва, че най-често вложната анемия е следствие от неправилно хранене.

В допълнение, причината за злокачествената анемия може да бъде както следва:

недостатъчно количество вътрешен фактор на замъка, който също се нарича гликопротеин;
структурни промени в стомаха или финото черво;
проникване или патогенни бактерии, които абсорбират витамин В12;
образуване на злокачествени тумори;
хроничен алкохолизъм;
ирационално използване на наркотици;
пълно или частично отстраняване на стомаха;
дивертикула на тънките черва;
туберкулоза на Илияак;
нарушаване на функционирането на щитовидната жлеза;
чернодробно и бъбречно заболяване;
вегетарианство.

Като основни рискови фактори, които увеличават вероятността от такова заболяване, има старост и присъствието в клиничната история на патологиите от стомаха.

Мегалобластичната анемия в новородените най-често се свързва с повишена консумация на витамин В12, който се съдържа в кърмата. Често бебетата страдат, чиито майки не консумират месо.

Класификация

Первозърнената анемия има няколко градуса на течността на изтичане, които се различават в зависимост от концентрацията на хемоглобина в кръвта:

лесна степен - нивото на железен протеин е 90-110 g / l;
средната тежка степен - индикатори варират от 70 до 90 g / l;
тежка степен - съдържа по-малко от 70 g / 1 хемоглобин.

Специалисти от областта на генетиката разпределят група хора, които развиват такава болест на фона на загарената наследственост. По този начин има следните форми на злокачествена анемия, причинена от генетични нарушения:

класически, при което настъпва нарушение на абсорбцията на витамини В12;
непълнолетни, когато има признаци на потока на автоимунно състояние;
тийнейджърски, комплекс за допълнителен симптом на Imemelund-Gresbek;
вродена феножна анемия, която се твърди, че се развива на фона на генната мутация.

Симптоматика

Megalblastic симптом Анемия има неспецифични, т.е. тези, които не могат да посочат точно потока на това заболяване. Представени са основните външни клинични признаци на такова заболяване:

сърдечен ритъм;
бледът на кожата;
замаяност;
слабост и бърза умора;
шумове в сърцето;
незначително увеличение на температурните показатели;
задух по време на физическа активност;
намаляване на апетита;
разстройство на изпражненията;
суха, изгаряне и болка на езика;
придобиването на малинов нюанс на езика;
изтръпване и ограничаване на подвижността на крайниците;
мускулна слабост;
промяна на походката;
pARAPREAPES;
инконтиненция на урината и карикатурите;
увреждане на болка, тактилна и вибрационна чувствителност;
проблеми със съня, чак до пълното му отсъствие;
халюцинации;
намалени когнитивни способности;
Женски представители;
понижаване на сексуалното привличане към противоположния пол;
загуба на телесно тегло;
шум в ушите;
появата на "мухи" пред очите;
припаднали държави.

Симптомите на злокачествена анемия при деца, в допълнение към горното, включват:

растеж на растежа;
нарушение на хармоничното развитие;
намаляване на съпротивлението на имунната система, което често е възпалително и инфекциозни заболявания и хронични заболявания се появяват много по-трудно.

Диагностика

Диагноза "Болес Адисън-Бумър" може да бъде казанолог, но такива специалисти като гастроентеролог, педиатър и невролог също могат да бъдат доведени до подобен процес.

Основата на диагностичните мерки е данните, получени по време на лабораторните изследвания, но те трябва да бъдат предшествани от такива манипулации като:

проучване на историята на болестта, която се извършва за търсене на основния патологичен етиологичен фактор;
събиране на семейния и жизнената история на пациента;
измерване на сърдечната честота и температурните показатели;
внимателно физическо и неврологично изследване;
слушане на звуците на човешки органи с помощта на фоненандоскоп;
подробно проучване на пациента за подробности относно настоящия комплекс Симптом.

Сред лабораторните изследвания е да се подчертае:

обобщен и биохимичен кръвен тест;
общ анализ на урината;
микроскопско изследване на точката и биопсия
копрограм.

Инструменталната диагностика предполага изпълнение:

FGD и ECG;
ултразвук на коремната кухина;
рентгенография и иригография;
електроенцефалография;
КТ и ЯМР;
миелограми;
гастроскопия;
ендоскопска биопсия;
пункция на костния мозък.

Пагустната анемия трябва да бъде диференцирана от други разновидности на malokrovia, като:

фолио-дефект.

Лечение

Лечението на мегалобластичната анемия се основава на използването на консервативни терапевтични мерки. На първо място се изисква корекция на състоянието, което доведе до образуването на такова заболяване. В този случай схемата се избира индивидуално за всеки пациент.

въвеждат се интрамускулни инжекции при препарати, съдържащи витамин В12;
диетерапия, при която е показана консумация на храни, обогатена в животински протеин;
gemotransfusion;
използване на рецепти на традиционната медицина.

Тъй като лечението на дефицит на В12 анемия няма да бъде пълно без спазване на нежна диета, тогава пациентите се основават на приемането на лекарства, които трябва да бъдат въведени в диетата:

диетичен клас и риба;
млечни и ферментирали млечни продукти;
морска храна;
масинно сирене;
пилешки яйца;
гъби и зърнени култури;
царевица и картофи;
варени наденица и колбаси.

Лечението на злокачествена анемия включва използването на нетрадиционни рецепти за медицина. Най-ефективните компоненти на лечебните отвари и инфузии са:

коприва;
корен от глухарче;
бял равнец;
кипър;
цветя от елда;
листа от бреза;
детелина;
sagebrush.

Като цяло, лечението на такова заболяване продължава от 1,5 до 6 месеца.

Възможни усложнения

Пагустната анемия с пълната липса на лечение и игнориране на клинични признаци може да доведе до разработването на следните усложнения:

миелоза за въже;
кома;
нарушаване на функционирането на жизнените органи, например, бъбреците или черния дроб;
периферни;
образуване;

Превенция и прогноза

За да се предотврати такова заболяване, хората трябва да следват само няколко прости правила. По този начин предотвратяването на дефицит на В12 включва следните препоръки:

провеждане на здравословен и активен начин на живот;
пълно и балансирано хранене;
приемане на лекарства само при предписването на лекуващия лекар;
преминаващи курсове на витаминотерапия след операция;
ранна диагностика и елиминиране на болести, които водят до намаляване на производството или нарушена абсорбция на витамин В12;
редовни посещения в медицинско заведение за изпълнение на цялостно проучване.

Прогнозата за мегалобластичната анемия в огромното мнозинство от ситуациите е благоприятна, а сложното дългосрочно лечение позволява не само да се излекува напълно от такова заболяване, но и да се отърве от провокиращия фактор, който ще намали шансовете за рецидиви и появата на усложнения.

Дали всичко правилно в статията от медицинска гледна точка?

Отговорете само ако сте потвърдили медицински знания

Фактът, че е пагубна анемия, повечето пациенти разглеждат в кабинета на лекаря след кръвни изследвания. В обикновения живот с този термин хората, като правило, не се сблъскват. Permousic Anemia е болест, която се характеризира с нарушение на кървене на фона на намаляване на витамин В12 организма. Също така, злокачествена анемия се нарича B12 дефицитна анемия или добавяне на болест на Бурмър.

Според ICB10 Pernicious Anemia, кодът D51.0 е назначен и на ICD 9 - код 281.0.

На фона на намаляване на нивото на витамин В12 в тялото, костният мозък замества нормалните клетки на еритроцит предшественици от клетки с много големи размери (мегалобласти). Те нямат възможност за по-нататъшно прераждане в червени кръвни клетки, което води до намаляване на техните номера. Ако не започне лечение навреме, тогава човек ще развие анемия и ще започне процесът на дегенерация на нервната тъкан.

Злокачествена анемия - какво е това?

За първи път светът научил за злокачествената анемия през 1855 г. поради творбите на учен Адисън. Той нарича това заболяване в идиопатична анемия, т.е. анемия на неясни гени.

Това нарушение е описано по-подробно чрез резюмето за отклонение, което се случи през 1868 година. Това беше, който даде на болестта името, което дойде непроменено до нашето време. Злокачествената анемия означава злокачествена анемия.

Дълго време това заболяване се счита за нелечимо. Въпреки това, през 1926 г., учени Минот и Мърфи установиха, че от злокачествена анемия можете да се отървете от това, което трябва да ядете суров черен дроб. По това време този иновативен метод за лечение се нарича и чернодробна терапия.

Следният учен, който продължава да изучава проблема с злокачествената анемия, е W. B. KASL. Въз основа на научните произведения на своите предшественици, той установи, че освен солна киселина и пепсин човешкото тяло произвежда друг вътрешен фактор, съдържащ мукоиди и пептиди. Това вещество се произвежда в стомашната лигавица. Именно този вътрешен фактор е свързан с витамин В12, идващ отвън до нестабилен, но мобилен комплекс. Тя прониква в плазмената част на кръвта, тя влиза в черния дроб и се установява в нея под формата на протеинов В12-витамин комплекс. Това съединение активно участва в процеса на образуване на кръв. Замъкът успя да определи, че хората, които страдат от дефицит на В12, липсват именно третия вътрешен фактор (CASL фактор), който се произвежда в стомашната лигавица. По това време обаче ученият не успя да установи, че витамин В12 е външен фактор.

Стана известно само през 1948 г. поради учените Рики и Смит.

Невъзможно е да се наименувателната анемия с дефицит на В12 на заболяването е рядкост. Тя е диагностицирана с всеки 110-180 души от 100 000 души. Повечето хора с дефицит на В12 живеят в Скандинавия и във Великобритания. И главно - тези пациенти са доста зряла възраст. Въпреки това, ако семейството проследява обременена история, злокачествената анемия може да се развие в ранна възраст. Жените от B12 дефицитната анемия страдат повече от мъжете. За 10 болни жени представляват 7 мъжки представители.

Permoush Anemia може да има три тежест:

Когато нивото на хемоглобина в кръвта се намалява до 90-110 g / l, анемията се счита за лесна.

Когато нивото на хемоглобин попада в кръвта до 70-90 g / l, те говорят за средната анемия на тежестта.

Ако нивото на хемоглобин падне под 70 g / l, анемията има труден курс.

В зависимост от това, което е причинило развитието на злокачествена анемия, следващата форма различия следното:

Алиментарна (не сурова) анемия, която най-често се диагностицира при деца в ранна възраст. Това нарушение обаче може да се наблюдава при възрастни, които умишлено ограничават диетата си в животински продукти. Също така в рисковата група са преждевременни деца, деца на изкуствено хранене и деца подхранват козе мляко.

Класическа злокачествена анемия, която се развива на фона на атрофични процеси в стомашната лигавица. Това води до факта, че клетките на органа не могат да произвеждат вътрешен фактор.

Ювенилна злокачествена анемия, която се проявява с функционалния провал на студените жлези. Те не могат да произвеждат жлезистка мукопротеин. В същото време лигавицата на стомаха работи така, както трябва да бъде. Ако започнете лечението на младежката анемия, можете да постигнете пълно възстановяване.

Също така се отличава между семейната злокачествена анемия (олга Imemerslund болест). Разработва се с нарушение на транспортирането и засмукването на витамин В12 в червата. Един ярък диагностичен знак ще бъде такова нарушение.

Причините, които могат да доведат до развитието на злокачествена анемия, могат да бъдат както следва:

Витамините за хора играят огромна роля, когато витамин В12 не експлоатира дефицитната анемия на В12 (Pernicious Anemia). Това име идва от латинската дума perniciosus, това е избледняло, опасно. Болестта се нарича също болест на Addison-Burmer и след като се нарича злокачествена атмосфера. Описанието на това заболяване през втората половина на 19-ти век направи лекарите Томас Адисън и Антон Биърър, в чест на това, техните имена бяха включени в името на болестта. В резултат на патологията, процесът на образуване на кръв е нарушен, а костният мозък и нервната система силно страдат от това. Ако този вид малокровица не е лекувана, човекът е парализиран, той губи зрението, миризмата, слуха и т.н.

Витамин В12 влиза в човешкото тяло с храна - от месо, някои зеленчуци и ферментирали млечни продукти. При усвояване на храна в стомаха той трябва да се свърже с протеиновото вещество - вътрешния фактор на замъка, който се произвежда от стомашните клетки. Само в този случай витамин В12 може да бъде асимилиран в илеума. В противен случай тя ще бъде премахната от тялото с главни маси. Известно е, че черният дроб съдържа голям запас от този витамин, така че патологичните промени и сериозните симптоми на В12 дефицитната анемия се появяват едва след 2-3 години от началото на заболяването.

Pernicious Anemia може да се развие по редица причини. Между тях:

Рисковите фактори за развитието на злокачествена анемия включват възрастна възраст и различни стомашни заболявания.

Симптоми на злокачествена анемия

В самото начало симптомите са лошо, но през годините тя уверено се декларира. Отначало човек чувства слабост, бърза умора, замаяност, както и отхвърлен сърдечен ритъм и недостиг по време на тренировка. Много хора го пишат за възраст или прояви на други хронични заболявания.

Но когато болестта на Адисън вече е влязла в сила, се появява жълтеницата на скованото око, общата бледност на кожата с очевиден жълт оттенък. Много често езикът е възпален - лъскав се развива, придружаван от болка при поглъщане и сам. Самият език придобива яркочервен цвят, нейната текстура изглажда и става "полирана". Често проблемите в устната кухина допълват стоматит.

С анемията на Addison-Birmer, нервната система е повредена - има миелоза за въже. Сред първите знаци, постоянните болезнени усещания в ръцете и краката им са изтръпване, изтръпване и чувство "пълзят гъска". Пациентите с това заболяване забележат нарастващата мускулна слабост, която може да нарасне в нарушения и мускулна атрофия. Постепенно нарушенията засягат ректума и пикочния мехур - инконтиненцията на фекалиите и урината се развива, импотентност при мъжете.

Без лечение, щетите се прилагат за гръбначния мозък. В резултат на това започват проблеми с краката, нарушена повърхност и дълбока чувствителност на тъканите. В бъдеще симптомите се издигат, вълнуващи коремчета, гърди и др. Човек губи вибрационна чувствителност, частично слух и мирис. Понякога има психични разстройства, придружени от визуални и слухови халюцинации, нарушения на паметта и глупости.

Наред с увреждане на гръбначния мозък, периферните нерви са засегнати. Пациентите намаляват зрението, слабостта и сънливостта, депресията и апатията развиват, шум в ушите, главоболие и световъртеж. При тежки случаи заболяванията са потискани от рефлекси и парализа на долните крайници.

Диагностични събития

Да се \u200b\u200bдиагностицира дефицит на витамин В12, има достатъчно прост кръвен тест. Изучаването на кръвната проба под микроскопа показва наличието на мегалобласти - твърде големи червени кръвни клетки. Наред с това, човек, страдащ от дълго време от злокачествена анемия, може да присъства подравнени тромбоцити и левкоцити.

Ако дефицитът на витамин В12 се потвърди, тогава има анализ на неговото кръвно съдържание, а след това и други проучвания за идентифициране на причината за патологията. Започнете с кръвни изследвания за присъствието на антитела - имуноглобулини към вътрешния фактор на замъка. Тези вещества присъстват при 60-85% от пациентите с пагубна анемия.

След това изследвайте функцията на стомашната секреция. Тънката тръба през носа на пациента се въвежда в кухината на стомаха. След това във вената прави инжектирането на хормона, стимулиране на развитието на вътрешния фактор. След известно време проба от течност смуче от стомаха, за да се определи нивото на вътрешния фактор.

Ако предишните анализи не са дарили ясна картина, лекарят може да изпрати пациента за лющящия тест. Той определя колко добре в тънките черва се абсорбират от прилагания орално витамин В12. Анализът се повтаря с въвеждането на вътрешния фактор. Диагнозата на злокачествена анемия се потвърждава, ако витамин В12 се абсорбира само с вътрешния фактор, и без него - не. Наред с други неща, нашествията са изключени с широка и плоска лента; и провеждане на рентгеново изследване или гастроскопия за отсъствие на рак на стомаха.

Лечение на патология

Схемата за лечение на анемия на Addison-Burmer се избира въз основа на причината за развитието на заболяването, тежестта на симптомите и наличието на нарушения на нервната система.
Ако пациентът е разкрил червеи - те се провеждат, за да бъдат погълнати с екстракт от пощенска или мъжки папрат.
За диария и чревни заболявания са предписани калций и дерматол карбонат, а ензимните средства - празнични, пенце и панкреатин. За да се нормализира чревната флора, те са взети от споменатите ензими в комбинация с диета, насочена към премахване на ферментацията или ротационната диспепсия.
Всички пациенти с дефицит на фолиева киселина и витамин В12 се препоръчват да се въздържат от приема на алкохол. Диетата трябва да бъде балансирана и да съдържа дължимото количество витамини и протеин. Много полезно говеждо месо (особено чернодробно и език), заек, яйца, морски дарове (скумрия, треска, октопод, морски бас и др.), Бобови растения и млечни продукти. Мастната храна трябва да бъде ограничена, тъй като мазнините забавят процеса на образуване на кръв в костния мозък.
При автоимунни причини за заболяването се инжектират инжекциите на витамин В12 и антителата се неутрализират във вътрешния фактор на замъка, използвайки преднизон. При тежки случаи се наблюдава силно намаление на хемоглобина (по-малко от 70 g / l) и появата на симптоми на съответно състояние, въвежда се еритроцитна маса.
Синтетичен витамин В12 (оксикобаломин или цианокобаламин) се въвежда интрамускулно дневно в рамките на 2-3 дни, а след това след кръвните тестове, потвърждаващи попълването на резервите, инжекциите се правят всеки ден или от лекар, препоръчан от лекаря. Пероралното приложение на този витамин се предписва с недостатъчно потребление на нея с храна, например в строги вегетарианци.
Терапията на В12-дефицит анемия се основава на следните принципи - за насищане на организма от цианобаламин, извършване на поддържащи инжекции и предотвратяване на по-нататъшното развитие на анемия. Най-често започват лечение с въвеждането на 500 микрограма цинтобаламин 1-2 пъти дневно. Ако пациентът има усложнения, доза двойно. След 10-дневна терапия, дозата се намалява. Лечението продължава още 10 дни, а след това половин година инжекциите се правят на всеки 2 седмици. През това време всички неврологични отклонения трябва да преминават. Поддържащата терапия може да продължи за цял живот. След полугодишно лечение, пациентите понякога маркират железен дефицит анемия, така че те са предписани кратко време на орално приложение на железни препарати.
Тъй като анемия на Addison-Burmer, разрушителните промени в тялото се появяват незабелязано. Много е опасно да се хвърлят болестта върху самонек, тъй като последиците могат да доведат до увреждания или смърт. В зависимост от причината за развитието на анемия, болестта е напълно излекувана или успешно закрепена.

Permousic Anemia (Anemia с дефицит на В12) е заболяване, което се дължи на увреждане на образуването на кръв (образуване на кръвни клетки), което се развива в резултат на липсата на витамин В12 в организма.

Симптоми на злокачествена анемия

Анемията се развива доста бавно и в първоначалния период няма специфични симптоми. Пациентите се оплакват от слабост, бърза умора, задух и сърдечна материя с товари, както и замаяност.

С изразена анемия, кожните корици стават бледожълти, ягълците се появяват. Някои пациенти са загрижени за болката на езика и нарушаването на поглъщането, свързано с развитието на гласово (езиковото възпаление), също така е възможно да се увеличи слезката, а понякога и черният дроб.

Заради злокачествена анемия, поражението на нервната система, наречено миелоза, е характерно. Първият му симптом е нарушение на чувствителността с постоянна болка в крайниците, наподобяващи изтръпване, "пълзене на гъска" и изтръпване. Пациентите се занимават с рязко изразена мускулна слабост, което води до походка, развитието на мускулната атрофия е възможно.

Ако заболяването не се лекува, гръбначния мозък е засегнат. На първо място се наблюдава симетрична лезия на долните крайници, нарушена повърхност и болка чувствителност. Поражението е арепс и може да се разпространи върху стомаха и по-високо. Налице е нарушение на вибрациите и дълбоката чувствителност, слух и мирис. Възможно е да се появят психични разстройства, появата на слухови и визуални халюцинации, глупости, както и нарушение на паметта.

В най-трудните случаи пациентите имат изчерпване, потискане на рефлексите и парализа на долните крайници.

Причини за злокачествена анемия

Най-често тази форма на анемия се развива с нарушение на абсорбцията на цинтобаламин (витамин В12) и фолиева киселина в стомаха. Това се дължи на вродени и придобити заболявания на стомашно-чревния тракт, като болестта на Crohn, целиакия и Spru, малабсорбция (недостатъчност на хранителни вещества в червата), чревния лимфом. Много често пациентите имат нарушение на развитието на вътрешния фактор на замъка, който е необходим за абсорбцията на цианкобаламин.

Причините за развитието на злокачествена анемия може да бъде: липса на витамин В12 квитанция с храна в резултат на вегетарианство или дисбаланс на диета, алкохолизъм, парентерално хранене и анорексия на неврофейсична природа.

Също така има случаи на дела за развитие на анемия при бременни и кърмещи жени и лица, страдащи от псориазис и ексфолиативен дерматит, тъй като те имат повишена нужда от витамин В12.

Злокачествена анемия по време на бременност

Первозърнената анемия може да се развие с недостатъчен достъп до тялото на бременна жена на цианкобаламин и фолиева киселина.

Заболяването може да започне през втората половина на бременността, това води до рязко намаляване на производството на еритроцитен костния мозък, докато съдържанието на хемоглобина е нормално или дори увеличено. Тези промени се отразяват върху резултатите от клиничния анализ на кръвта, така че е важно да се правят навременни кръвни изследвания от лекаря.

Една злокачествена анемия се развива бавно при бременни жени, бледът на кожата се появява, жените се оплакват от слабост и повишена умора, която дава възможност на лекаря да подозират анемия. По-късно могат да се присъединят към разстройства на храносмилането. Увреждането на нервната система е изключително рядко, е възможно малко намаление на чувствителността в крайниците.

В12-дефицитната анемия при бременни жени трябва да се лекува, тъй като наличието на това заболяване увеличава риска от преждевременно отделяне на плацента, преждевременно рода и мъртво раждане. Лечението се извършва съгласно общата схема и след раждането обикновено идва възстановяване.

Злокачествена анемия при деца

Най-често децата, които имат наследствени нарушения в стомашно-чревния тракт, са болни, в резултат на което абсорбцията на витамин В12 е нарушена. Изключително рядко, но все пак има случаи на заболявания на детската анемия в резултат на недостатъчен поток на витамини с храна (кърмене от майка-вегетарианец, небалансирано хранене).

При деца с наследствени нарушения, анемията се развива още в три месеца, но симптомите могат да се проявят само през третата година от живота.

При изследване на такива деца, скрита сухота и пилинг на кожата, както и от лимонната сянка, глосит и увеличаване на далака. Наблюдават се апетит при пациенти, се наблюдават нарушения на храносмилането. Децата често болни. В тежки случаи забавянето на физическото развитие е възможно.

Лечение на злокачествена анемия

Первозърнената анемия е добре податлива за лечение, което преди всичко трябва да бъде насочено към премахване на фактора, причинен от болестта. Необходимо е да се лекуват заболяванията на стомашно-чревния тракт и да балансират силата.

За да се нормализира образуването на кръв в костния мозък, заместващата терапия се прилага за интравенозно приложение на витамин В12. Вече след първите инжекции на лекарството, пациентите отбелязват значително подобрение на благосъстоянието и индикаторите за кръвен тест са нормализирани. Курсът на лечение може да продължи месец или повече, в зависимост от тежестта на анемия и междинни резултати от лечението.

За да се постигне ремисия на болестта, е необходимо да се продължи терапията в продължение на шест месеца. Пациентите в рамките на 2 месеца се провеждат седмично въвеждане на цианкобаламин, след това инжектирането на лекарството се извършва 1 път за 2 седмици.

Целта на желязо, съдържащи лекарства при тази форма на анемия, не е подходяща.

Хранене за злокачествена анемия

Пациентите, страдащи от анемия изискват балансирано хранене, съдържащо достатъчно количество протеини и витамини. Необходимо е да се яде говеждо месо (особено език и сърце), заешко месо, яйца, морски дарове (октопод, змиорка, морски бас, скумрия и др.), Ферментирали млечни продукти, грах, бобови растения. Мазнините трябва да бъдат ограничени, защото забавят процесите на образуване на кръв в костния мозък.