Dmpp с ОК какво е. Естествената еволюция на порока

Дата на публикуване на статията: 15.05.2017

Дата на актуализиране на статията: 21.12.2018 г.

От тази статия ще научите: какво е дефект на предсърдната септала, защо възниква, до какви усложнения може да доведе. Как се идентифицира и лекува това вродено.

Атриален септален дефект (съкратено ASD) е един от най-честите вродени сърдечни дефекти, при който съществува дупка в преградата, разделяща дясната и лявата предсърдия. При този дефект кръвта, обогатена с кислород, от лявото предсърдие навлиза директно в дясното предсърдие.

В зависимост от размера на дупката и наличието на други дефекти, тази патология може или не може да има отрицателни последици или да доведе до претоварване на дясното сърце и нарушения на сърдечния ритъм.

Отворен отвор в междупрешленната септума присъства при всички новородени, тъй като е необходим за циркулация в плода по време на развитието на плода. Веднага след раждането дупката се затваря при 75% от децата, но при 25% от възрастните остава отворена.

Пациентите с тази патология може да нямат никакви симптоми в детска възраст, въпреки че времето на появата им зависи от размера на дупката. Клиничната картина в повечето случаи започва да се проявява с увеличаване на възрастта. На 40-годишна възраст 90% от хората с този дефект, които не са били лекувани, страдат от задух при натоварване, умора, сърцебиене, нарушения на сърдечния ритъм и сърдечна недостатъчност.

Педиатри, кардиолози и сърдечни хирурзи участват в проблема с дефект в предсърдната септума.

Причини за патология

Предсърдната септума (MPP) разделя лявото и дясното предсърдие. По време на развитието на плода в него има дупка, наречена овален прозорец, който позволява на кръвта да преминава от малък кръг в голям кръг, заобикаляйки белите дробове. Тъй като плодът по това време получава всички хранителни вещества и кислород през плацентата от майката, малкият кръг на кръвообращението, чиято основна задача е да обогати кръвта с кислород в белите дробове по време на дишането, не се нуждае от това. Веднага след раждането, когато бебето поема първия си дъх и разширява белите си дробове, този отвор се затваря. Това обаче не се случва при всички деца. 25% от възрастните имат незатворен овален прозорец.

Дефектът може да се появи по време на развитието на плода и в други части на MPP. При някои пациенти появата му може да бъде свързана със следните генетични заболявания:

При повечето пациенти обаче причината за появата на ASD не може да бъде определена.

Прогресия на заболяването

При здрави хора нивото на налягане в лявата половина на сърцето е много по-високо, отколкото в дясната, тъй като лявата камера изпомпва кръв в цялото тяло, докато дясната камера само през белите дробове.

Ако в MPP има голям отвор, кръвта от лявото предсърдие се изхвърля в дясно - има така наречения шънт, или кръвоснабдяване отляво надясно. Този допълнителен обем кръв води до претоварване на дясното сърце. Без лечение това състояние може да доведе до увеличаване на техния размер и да доведе до сърдечна недостатъчност.

Всеки процес, който повишава налягането в лявата камера, може да увеличи притока на кръв от ляво на дясно. Това може да бъде артериална хипертония, при която се повишава кръвното налягане или коронарна болест на сърцето, при която сковаността на сърдечния мускул се увеличава и еластичността му намалява. Ето защо клиничната картина на дефекта на MPP се развива при по-възрастни хора, а при децата тази патология най-често е безсимптомна. Укрепването на кръвния шунт отляво надясно увеличава налягането в дясното сърце. Постоянното им претоварване причинява повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до още по-голямо претоварване на дясната камера.

Този порочен кръг, ако не бъде прекъснат, може да доведе до факта, че налягането в десните участъци надвишава налягането в лявата половина на сърцето. Това причинява изпускане от дясно на ляво, при което венозната кръв, която съдържа малко количество кислород, навлиза в големия кръг на кръвообращението. Появата на шунт отдясно на ляво се нарича синдром на Айзенменгер, това се счита за неблагоприятен прогностичен фактор.

Симптоматични симптоми

Размерът и местоположението на дупката в MPP влияе върху симптомите на това заболяване. Повечето деца с ASD изглеждат напълно здрави и нямат признаци на заболяване. Те растат нормално и наддават на тегло. Но голям дефект на предсърдната септала при деца може да доведе до появата на следните симптоми:

• лош апетит;
• лош растеж;
• умора;
• недостиг на въздух
• белодробни проблеми - например пневмония.

Дефектите със среден размер може да не причинят никакви симптоми, докато пациентът порасне и достигне средна възраст. Тогава могат да се появят следните симптоми:

• недостиг на въздух, особено по време на упражнения;
• чести инфекциозни заболявания на горните дихателни пътища и белите дробове;
• сърцебиене.

Ако дефектът на MPP не се лекува, тогава пациентът може да има сериозни здравословни проблеми, включително сърдечни аритмии и нарушена контрактилна функция на сърцето. Тъй като децата с това заболяване остаряват, те могат да увеличат риска от инсулт, тъй като кръвните съсиреци, които се образуват във вените на белодробната циркулация, могат да преминат през отвора в преградата от дясното предсърдие вляво и да влязат в мозъка.

Също така с течение на времето при възрастни пациенти с нелекуван голям дефект на MPP може да се развие белодробна хипертония и синдром на Айзенменгер, проявяващи се:

1. Задух, който първо се наблюдава по време на физическо натоварване и с време и в покой.
2. Умората.
3. Замайване и припадък.
4. Болка или свиване в гърдите.
5. Подуване на краката, асцит (натрупване на течност в коремната кухина).
6. Синкав цвят на устните и кожата (цианоза).

При повечето деца с дефект на MPP заболяването се открива и лекува много преди да се появят симптоми. Поради усложнения в зряла възраст, педиатричните кардиолози често препоръчват да затворите тази дупка в ранна детска възраст.

диагностика

Дефект в междупрешленната преграда може да бъде открит по време на развитието на плода или след раждането, а понякога и в зряла възраст.

По време на бременността се извършват специални скринингови изследвания, чиято цел е ранното откриване на различни малформации и заболявания. Наличието на дефект в MPP може да бъде открито с помощта на ултразвук, създавайки изображение на плода.

  Ултразвуково изследване на сърцето на плода

След раждането педиатърът обикновено изследва сърдечен шум, причинен от кръвен поток през отвор в MPP. Наличието на това заболяване не винаги може да бъде открито в ранна възраст, подобно на други вродени сърдечни дефекти (например дефект в септума, разделящ дясната и лявата камера). Шумът, причинен от патологията, е тих, по-трудно се чува от други видове сърдечни шумове, поради които това заболяване може да бъде открито в юношеска възраст, а понякога и по-късно.

Ако лекарят чуе и подозира наличието на вроден дефект, детето се насочва към педиатричен кардиолог, лекар, който е специализиран в диагностиката и лечението на сърдечни заболявания за деца. Ако се подозира предсърдно септален дефект, той може да предпише допълнителни методи за изследване, включително:

• Ехокардиографията е изследване, състоящо се в получаване на изображения на сърдечни структури в реално време с помощта на ултразвук. Ехокардиографията може да покаже посоката на притока на кръв през дупка в MPP и да измери нейния диаметър, както и да прецени колко кръв преминава през нея.
• Рентгенографията на гърдите е диагностична техника, при която се използват рентгенови лъчи, за да се получи изображение на сърцето. Ако детето има дефект на MPP, сърцето може да бъде уголемена, тъй като дясното сърце е принудено да се справи с увеличеното количество кръв. Поради белодробната хипертония се развиват промени в белите дробове, които могат да бъдат открити чрез рентгенография.
• Електрокардиографията (ЕКГ) е запис на електрическата активност на сърцето, с който можете да откриете нарушения на сърдечния ритъм и признаци на повишено натоварване на десните му отдели.
• Сърдечната катетеризация е инвазивен метод за изследване, който предоставя много подробна информация за вътрешната структура на сърцето. През кръвоносен съд в слабините или предмишницата се вкарва тънък и гъвкав катетър, който внимателно се насочва към сърцето. Всички сърдечни камери, аорта и белодробни артерии измерват налягане. За да се получи ясно изображение на структурите вътре в сърцето, в него се въвежда контрастен агент. Въпреки че понякога може да се получи достатъчно количество диагностична информация с помощта на ехокардиография, по време на сърдечна катетеризация можете да затворите дефекта на MPP с помощта на специално устройство.

  Методи за диагностика на предсърден септален дефект

Методи за лечение

След идентифициране на дефект в MPP, изборът на метод на лечение зависи от възрастта на детето, размера и местоположението на дупката и тежестта на клиничната картина. При деца с много малка дупка може да се затвори самостоятелно. Самите по-големи дефекти обикновено не се затварят, така че те трябва да бъдат лекувани. Повечето от тях могат да бъдат елиминирани по минимално инвазивен начин, въпреки че при някои ASD е необходима операция на открито сърце.

Дете с малък отвор в MPP, което не причинява никакви симптоми, може да се налага само редовно да посещава педиатричен кардиолог, за да се увери, че няма проблеми. Често тези малки дефекти се затварят самостоятелно, без никакво лечение, през първата година от живота. Обикновено децата с малки дефекти в MPP нямат ограничения върху физическата активност.

Ако в рамките на една година отварянето в MPP не се е затворило, лекарите често трябва да го коригират, преди детето да навърши училищна възраст. Това се прави, когато дефектът е голям, сърцето се разширява или се появяват симптомите на заболяването.

Минимално инвазивно ендоваскуларно лечение

До началото на 90-те години операцията на открито сърце беше единственият начин за затваряне на всички дефекти на MPP. Днес, благодарение на напредъка на медицинската технология, лекарите използват ендоваскуларни процедури, за да затворят някои отвори в MPP.

По време на такава минимално инвазивна операция лекарят вкарва тънък и гъвкав катетър във вена в слабините и го насочва към сърцето. Този катетър съдържа устройство, подобно на чадър, в сгънато състояние, наречено оклудер. Когато катетърът достигне MPP, оклудерът се изтласква от катетъра и затваря отвора между предсърдията. Устройството е фиксирано на място, а катетърът се отстранява от тялото. В рамките на 6 месеца нормалната тъкан расте над оклудера.

Лекарите използват ехокардиография или ангиография, за да насочат точно катетера към отвора.

Ендоваскуларното затваряне на дефекта на MPP е много по-лесно да понасят пациентите, отколкото операцията на открито сърце, тъй като е необходимо само пункция на кожата на мястото на поставяне на катетър. Благодарение на това възстановяването след интервенцията се улеснява.

Прогнозата след такова лечение е отлична, тя е успешна при 90% от пациентите.

Операция на открито сърце

Понякога дефектът в MPP не може да бъде затворен по ендоваскуларен метод; в такива случаи се извършва операция на открито сърце.

По време на операцията сърдечният хирург прави голям разрез в гърдите, стига до сърцето и зашива дупката. По време на операцията пациентът е под кардиопулмонален байпас.

Прогнозата за операция на открито сърце за затваряне на дефекта на MPP е отлична, усложненията са много редки. Пациентът прекарва няколко дни в болницата, след което се изписва вкъщи.

Следоперативен период

След затваряне на дефекта в MPP пациентите се наблюдават от кардиолог. Те рядко се нуждаят от лекарствена терапия. Лекарят може да наблюдава с помощта на ехокардиография и ЕКГ.

След операция на открито сърце фокусът е върху изцелението на гръдния разрез. Колкото по-млад е пациентът, толкова по-бърз и лесен е процесът на възстановяване. Ако пациентът има задух, повишена температура, зачервяване в близост до следоперативната рана или освобождаване от нея, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ.

Пациентите, подложени на ендоваскуларно лечение на ASD, не трябва да ходят на фитнес или да извършват някакъв вид физически упражнения в продължение на седмица. След това време те могат да се върнат към обичайното си ниво на активност, като се консултират с лекар, преди да го направят.

След операцията децата обикновено се възстановяват много бързо. Но те също могат да имат усложнения. Потърсете медицинска помощ незабавно, ако се появят следните симптоми:

1. Задух.
2. Синият цвят на кожата на устните.
3. Намален апетит.
4. Липса на наддаване на тегло или неговото намаляване.
5. Намалена активност при дете.
6. Продължително повишаване на телесната температура.
7. Изхвърляне от следоперативна рана.

перспектива

При новородени малък дефект в предсърдната преграда често не създава проблеми, понякога се затваря без никакво лечение. Големите отвори в MPP често изискват ендоваскуларно или хирургично лечение.

Важни фактори, влияещи върху прогнозата, са големината и местоположението на дефекта, количеството приток на кръв през него, наличието на симптоми на заболяването.

При навременно ендоваскуларно или хирургично затваряне на дефекта прогнозата е отлична. Ако това не бъде направено, хората с голям отвор в MPP имат повишен риск от развитие:

• нарушения на сърдечния ритъм;
• сърдечна недостатъчност;
• белодробна хипертония;
• исхемичен инсулт.

  - Вродена малформация на сърцето, характеризираща се с наличието на отворено съобщение между дясната и лявата предсърдия. Дефектът на предсърдната септала се проявява чрез задух, повишена умора, изоставане във физическото развитие, сърцебиене, бледност на кожата, шумове в сърцето, наличие на „сърдечна гърбица“ и чести респираторни заболявания. Дефектът на предсърдната септала се диагностицира, като се вземат предвид ЕКГ, FCG, ехокардиография, сърдечна катетеризация, атриография, ангиопулмонография. Ако има дефект в предсърдната септума, той се зашива, пластично или ендоваскуларно запушване.

Причини за дефект на предсърдната септала

Образуването на дефекта се свързва с недоразвитието на първичната или вторичната предсърдна преграда и ендокардиалните хребети в ембрионалния период. Органогенезата може да бъде нарушена от генетични, физически, екологични и инфекциозни фактори.

Рискът от развитие на предсърден септален дефект при неродено дете е значително по-висок при тези семейства, в които има роднини с вродени сърдечни дефекти. Описани са случаи на фамилни дефекти на междупрешленната септума в комбинация с атриовентрикуларен блок или с неправилно развитие на костите на ръката (синдром на Холт-Орам).

В допълнение към наследствената обусловеност, вирусно заболяване на бременната жена (рубеола, варицела, херпес, сифилис и др.), Захарен диабет и други ендокринопатии, приемът на определени лекарства и алкохол по време на бременност, професионални опасности, йонизиращо лъчение, могат да доведат до дефект на предсърдната септала. гестационни усложнения (токсикоза, заплаха от спонтанен аборт и др.).

Характеристики на хемодинамиката с предсърдно септален дефект

Поради разликата в налягането в лявото и дясното предсърдие, с дефект на предсърдната септала, възниква артериовенозно шунтиране на кръвта от ляво на дясно. Количеството на кръвното изхвърляне зависи от размера на междутриарната комуникация, съотношението на съпротивлението на атриовентрикуларните отвори, пластичното съпротивление и обема на запълване на вентрикулите на сърцето.

Ляво-дясното кръвно байпасно лечение се придружава от увеличаване на запълването на белодробната циркулация, увеличаване на обемното натоварване на дясното предсърдие и повишена работа на дясната камера. Поради несъответствието между областта на отвора на клапана на белодробната артерия и обема на изтласкване от дясната камера, се развива развитието на относителна стеноза на белодробната артерия.

Дългосрочната хиперволемия на белодробната циркулация постепенно води до развитие на белодробна хипертония. Това се наблюдава само когато белодробният кръвен поток надвишава нормата с 3 или повече пъти. Белодробната хипертония с предсърдно септален дефект обикновено се развива при деца над 15 години, с късни склеротични промени в белодробните съдове. Тежката белодробна хипертония причинява десенкамерна недостатъчност и промяна на шунта, която се проявява първо с преходно веноартериално освобождаване (по време на физическо натоварване, напрежение, кашлица и др.), А след това персистиращо, придружено от постоянна цианоза в покой (синдром на Айзенменгер).

Класификация на предсърден септален дефект

Дефектите на предсърдната септала варират по брой, размер и местоположение на отворите.

Като се вземат предвид степента и естеството на недоразвитието на първичната и вторичната предсърдна септа, се разграничават първичните, вторичните дефекти, както и пълното отсъствие на междупречинна преграда, които определят общото, само предсърдие (трикамерно сърце).

Първичните ASD включват случаи на недоразвитие на първичната предсърдна преграда със запазване на първичната предсърдна комуникация. В повечето случаи те се комбинират с разцепване на клапите на дву- и трикуспидалните клапани, отворен атриовентрикуларен канал. Първичният предсърден септален дефект обикновено се характеризира с голям размер (3-5 см) и се намира в долната част на преградата над атриовентрикуларните клапани и няма долен ръб.

Вторичните ASD се формират от недоразвитието на вторичната преграда. Обикновено те са малки (1-2 см) и се намират в центъра на междупрешленната преграда или в областта на устието на кава на вената. Вторичните предсърдни септални дефекти често се комбинират с анормален поток на белодробни вени в дясното предсърдие. При този вид дефект предсърдната преграда се запазва в долната си част.

Има комбинирани дефекти на предсърдната преграда (първични и вторични, ASD в комбинация с дефект на венозния синус). Също така дефектът на предсърдната септала може да бъде част от структурата на сложна СН (триади и фентали на Fallot) или да се комбинира с тежки сърдечни дефекти - аномалия на Ебщайн, хипоплазия на сърдечните камери, транспониране на големите съдове.

Образуването на общо (единично) предсърдие се свързва с недоразвитието или пълното отсъствие на първична и вторична септа и наличието на голям дефект, покриващ цялата междупреходна септума. Структурата на стените и двете предсърдни уши са запазени. Трикамерно сърце може да се комбинира с аномалии на атриовентрикуларните клапи, както и с аспления.

Една от опциите за вътрешна комуникация е отворен овален прозорец, поради недоразвитието на собствения клапан на овалния форамен или неговия дефект. Въпреки това, поради факта, че отвореният овален отвор не е истински септален дефект, свързан с недостатъчност на неговата тъкан, тази аномалия не може да бъде причислена към дефекти на междупрешленната септума.

Симптоми на предсърден септален дефект

Дефектите на предсърдната септала могат да възникнат с продължителна компенсация на хемодинамиката, а клиниката им е много разнообразна. Тежестта на симптомите се определя от размера и местоположението на дефекта, продължителността на съществуването на ИБС и развитието на вторични усложнения. През първия месец от живота единственото проявление на предсърден септален дефект обикновено е преходна цианоза с плач и безпокойство, което обикновено се свързва с перинаталната енцефалопатия.

С дефекти в междупрешленната преграда със средни и големи размери, симптомите се появяват още през първите 3-4 месеца. или към края на първата година от живота и се характеризира с постоянна бледност на кожата, тахикардия, умерено изоставане във физическото развитие, недостатъчно наддаване на тегло. За деца с предсърдно септални дефекти често се появяват респираторни заболявания - повтарящ се бронхит, пневмония, с продължителна мокра кашлица, постоянен задух, обилни мокри хрипове и др., Причинени от хиперволемия на белодробното кръвообращение. При деца от първото десетилетие от живота се забелязват често замаяност, склонност към припадък, умора и задух по време на физическо натоварване.

Малките дефекти на предсърдната преграда (до 10-15 мм) не причиняват нарушение на физическото развитие на децата и характерни оплаквания, следователно, първите клинични признаци на заболяването могат да се развият едва през второто или третото десетилетие от живота. Белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност с предсърдно септален дефект с форма на около 20 години, когато се появяват цианоза, аритмия и рядко хемоптиза.

Диагноза предсърден септален дефект

При обективно изследване на пациент с предсърдно септален дефект се установява бледност на кожата, „сърдечна гърбица“ и умерено изоставане във височината и теглото. Перкусията се определя от увеличаване на границите на сърцето вляво и вдясно; по време на аускултация вляво от гръдната кост в II-III интеркостално пространство се чува умерено интензивно систолно мърморене, което за разлика от дефект в междувентрикуларната преграда или белодробна стеноза никога не е грубо. Разделянето на II тон и акцентуацията на белодробния му компонент се разкрива над белодробната артерия. Аускултативните данни се потвърждават чрез фонокардиография.

При вторични дефекти на предсърдната преграда промените на ЕКГ отразяват претоварване на дясното сърце. Може да се запишат непълна блокада на блока на десния клон, AV блокада, синдром на слабост на синусовия възел. Рентгенография на гръдния кош ви позволява да видите увеличаване на белодробния модел, издуване на багажника на белодробната артерия, увеличаване на сърдечната сянка поради хипертрофия на дясното предсърдие и камера. По време на флуороскопия се открива специфичен симптом на предсърден септален дефект - повишена пулсация на корените на белите дробове.

Дефектът на предсърдната септала трябва да бъде разграничен от дефекта на междувентрикуларната септума, отворен артериозус на дуктуса, митрална недостатъчност, изолирана стеноза на белодробната артерия, триада на Фало, анормален поток на белодробни вени в дясното предсърдие.

Лечение на предсърден септален дефект

Лечението на предсърдни септални дефекти е само хирургично. Показания за сърдечна хирургия са откриването на хемодинамично значим артериовенозен кръвен секрет. Оптималната възраст за коригиране на дефекти при деца е от 1 до 12 години. Хирургичното лечение е противопоказано при висока белодробна хипертония с веноартериално изхвърляне на кръв поради склеротични промени в белодробните съдове.

При дефекти в предсърдната септума прибягват до различни методи за затварянето им: зашиване, присаждане с перикарден клап или синтетичен пластир при хипотермия и IR. Рентгеновата ендоваскуларна оклузия на дефекта на предсърдната септала позволява затварянето на отвори не повече от 20 mm.

Хирургичната корекция на предсърдно септалните дефекти се придружава от добри дългосрочни резултати: при 80-90% от пациентите се отбелязва нормализиране на хемодинамиката и липсата на оплаквания.

Прогноза за предсърден септален дефект

Малките дефекти на предсърдната преграда са съвместими с живота и могат да бъдат открити дори в напреднала възраст. При някои пациенти с лек предсърден септален дефект е възможно спонтанно затваряне на отвора през първите 5 години от живота. Продължителността на живота на хората с големи дефекти на предсърдната преграда с естествен ход на дефекта е средно 35-40 години. Смъртта на пациентите може да настъпи от сърдечна недостатъчност на дясна камера, нарушения на ритъма и сърдечната проводимост (пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и др.), По-рядко от белодробна хипертония с висока степен.

Пациентите с предсърдни септални дефекти (оперирани и неоперирани) трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог и сърдечен хирург.

Сърдечен хирург

Висше образование:

Сърдечен хирург

Кабардино-Балкарския държавен университет име HM Бербекова, Медицински факултет (KBSU)

Ниво на образование - специалист

Допълнително образование:

Клиничен цикъл за сертифициране на кардиологията

Московска медицинска академия IM Сеченов

Вродените сърдечни дефекти (СН) не са рядкост. Статистиката сочи, че в Русия от 0,8 до 1% от бебетата с една или друга аномалия на сърцето и аортата се раждат годишно. Но не всички пороци носят опасност за живота. Съвременната сърдечна хирургия може да спаси живота на много новородени, дори при много сложен ИБС. Предсърден септален дефект (ASD) е сърдечен дефект, с който човек може да доживее до старост. Но само когато дефектът е много малък или с навременна операция за отстраняването му.

Анатомия на порока

В здравото сърце на възрастен човек предсърдията са напълно изолирани един от друг. Вляво получава кръв от белите дробове, обогатена с кислород и готова за доставка до всички органи. В дясното предсърдие е венозна кръв с много ниско съдържание на кислород. При СН, AMI, когато има патологичен отвор между предсърдието, кръвта се движи от лявото предсърдие в дясно.

Какво заплашва такава аномалия? Дясната страна на сърцето е отговорна за изпомпването на кръв към белите дробове, така че да се насити с кислород. При хвърляне на допълнителна кръв се получава претоварване на белодробните съдове. Превишеният обем на кръвта може да причини сърдечна недостатъчност и повишено налягане в белодробната артерия (белодробна хипертония).

Видове DMS

Вродената сърдечна болест под формата на предсърден септален дефект има няколко разновидности. Различават се най-големите дупки:

• малка дупка - дефект, който не вреди на работата на сърцето и има безсимптомно протичане;
• средният размер на дупката се открива по-често при юноши и възрастни;
• голям дефект има очевидни признаци и се диагностицира веднага след раждането.

Атриалният септален дефект има следната класификация по природа:

• първичната може да достигне 5 см и възниква поради недоразвитието на първичната предсърдна преграда;
• вторичен означава недоразвитие на вторичната преграда и обикновено има отвор на 1 - 2 cm;
• септумът напълно липсва, такъв дефект се нарича още трикамерно сърце - 2 камери и едно общо предсърдие.

По местоположение, порок може да бъде:

• централната;
• в началото;
• по-ниски;
• задно;
• отпред.

Вътрематочният кръвоток на плода не засяга белите дробове, а преминава само през сърцето. Преминаването между предсърдията е необходимо за нормалния живот на нероденото дете. Този физиологичен отвор се нарича овален прозорец. След установяване на кръвния поток през белите дробове в роденото бебе овалният прозорец се затваря. Не принадлежи към вродени сърдечни дефекти.

Изолираният DMSP заема второто място по честота след DMS (междувентрикуларен септален дефект), но при сложни дефекти честотата му е до 50%. Друга негова особеност е, че в повечето случаи е придружена от други малформации. Тя може да бъде цепната устна, вродени бъбречни дефекти или синдром на Даун.

симптоми

Симптоматологията на ASD зависи от размера на патологичния отвор и може да се развие почти веднага след раждането или да не се почувства до старост.

Какво се случва с големи ASD?

При дете с такъв дефект клиничната картина става ясна няколко дни след раждането. Поради излишък на кръв в белодробната артерия в белите дробове започва стагнация на течности, в резултат на което настъпва инфекция и се развива пневмония. Външно тези промени се проявяват чрез следните симптоми:

• затруднено дишане в покой;
• бледа или синкава кожа;
• сърцебиене;
• безпокойство.

Такива деца се хранят лошо и качват малко тегло. Те трябва да поемат дълбоко дъх, поради което постоянно се откъсват от храната и се задушават с кърмата.

Децата с голям ASD са показани за операция. Освен това, така нареченият период на стабилизиране се счита за най-добрият момент за него. След първите прояви на дефекта съдовете се стесняват и идва период от време, когато всички симптоми на белодробна хипертония преминават. Детето изглежда и се чувства здраво.

Ако операцията се откаже, тогава започва необратима склероза на съдовете. За да компенсират налягането, мускулните тъкани на камерите на сърцето, кръвоносните съдове и артериолите стават по-плътни и губят еластичност. Детето страда от артериална хипоксемия - намаляване на кислорода в кръвта.

Среден и малък дефект

Средният предсърден септален дефект се проявява в детска възраст. Първоначалните му симптоми са подобни на признаци на голям дефект и се изразяват в прояви на сърдечна недостатъчност. Но със среден порок те са по-слабо изразени. Децата се влошават и изостават в развитието си от своите здрави връстници.

До 3 до 4 години могат да се развият следните симптоми:

• чести кръвотечения от носа;
• виене на свят;
• цианоза на върховете на пръстите и носа, ушите, устните;
• припадъци;
• пълна непоносимост към физическа активност;
• душевно страдание;
• сърцебиене;
• затруднено дишане в покой.

В бъдеще, в юношеска възраст, състоянието ще се влоши от нарушения на сърдечния ритъм, образуването на пръсти с удебеляване на нокътната фаланга (барабанни пръчки). При преглед има вероятност да открият увеличение на далака и черния дроб, тахикардия, хрипове по време на дишане, което показва стагнация.

Малък дефект в предсърдната преграда не показва никакви признаци, особено в ранна детска възраст. Много малки отвори могат постепенно да се затворят. Ако това не се случи, тогава вече в юношеска възраст или в зряла възраст човек може да почувства слабост, задух по време на физическо натоварване, бързо да се умори.

Късни прояви на ASD

Дефектът на предсърдната септала, ако не е опериран в ранна възраст, дава сериозни усложнения и може да представлява заплаха за живота на пациента. Най-честото усложнение е белодробната хипертония. Повишеното налягане води до застой на течност в белите дробове. В редки случаи може да предизвика синдром на Айзенменгер - органични промени в белите дробове. Сред другите усложнения, най-честите са:

• сърдечна недостатъчност, особено на дясното предсърдие и камера;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• удар.

При неопериран дефект продължителността на живота се намалява до 35 - 40 години.

причини

Невъзможно е да се установят точно причините за произхода на вродените малформации. Затова лекарите говорят за фактори, които увеличават риска от тяхното развитие. Едно от основните се отнася до генетично предразположение. Вероятността от развитие на аномалия се увеличава многократно, ако близки роднини са имали ИБС. Когато планирате бременност, е препоръчително такива семейства да преминат генетичен преглед, който ще установи степента на риск от отхвърляне на развитието на плода. Други външни фактори включват:

• вирусни заболявания (по-специално рубеола), прехвърлени по време на бременност;
• алкохол по време на бременност;
• приемане на нестероидни противовъзпалителни средства и някои други лекарства по време на раждане.

Също така причината може да бъде диабет и фенилкетонурия при майката.

диагностика

Ако родителите забележат поне един от тези симптоми у детето или видят, че той става настроен, често плаче и не иска да си играе с други деца, те трябва да се свържат с педиатър. Инспекция, анализ на оплаквания и вземане на анамнеза ще позволи на лекаря да вземе решение за допълнителен специален преглед на детето. Първите признаци под формата на сърдечни шумове се чуват по време на аускултация. Последващи прегледи:

• ултразвук на сърцето (ехокардиография);
• рентгенография на гръдния кош, когато се вижда характерно разширяване на сърцето;
• пулсоксиметрията определя колко кръв е наситена с кислород;
• въвеждането на специален катетър в сърцето с контраст, с помощта на който се установява състоянието на тъканите и структурите на сърцето;
• ЯМР - слоест образ на сърцето, е най-надеждният метод за изследване.

Преди да насочи пациента към функционална диагностика, лекарят предписва биохимичен и общ кръвен тест.

лечение

Консервативното лечение на ASD е възможно само в случаите на малки и средни малформации. Той е симптоматичен и позволява на тялото да се справи с усложненията. Сред предписаните лекарства са лекарства, които намаляват коагулацията на кръвта (антикоагуланти) и регулират сърдечната честота (бета-блокери, дигоксин). В детска възраст, с малки изолирани дефекти, лекарите се ограничават до наблюдение.

Хирургическата интервенция е единственият начин за спасяване на пациента от предсърден септален дефект. Лекарите препоръчват извършването на операция в детска възраст. Може да се извърши по два начина - щадящ с катетър и операция на открито сърце. Ранната операция значително ще разшири и подобри качеството на живот на пациента.

Затворената операция се извършва през бедрената артерия. С помощта на сонда към секцията се доставя специална мрежа, която затваря дупката в нея. След операцията тя постепенно се разраства със собствена тъкан и дефектът се елиминира. Периодът на възстановяване след ендоваскуларна (затворена) операция е само няколко дни. След него рядко се наблюдават усложнения. Те могат да се отнасят до:

• възпаление и инфекция на мястото на инжектиране на сондата;
• алергии към контрастното вещество, което се въвежда за рентгенов контрол на операцията;
• появата на болка в мястото на инжектиране на катетъра;
• нараняване на съда.

С отворена операция сърцето спира и пациентът е свързан към кардиопулмонална байпасна система. Пластирът на междутриалния преграда се формира от перикардната тъкан на пациента или се затваря със специален синтетичен материал. При отворена операция на сърцето е необходим дълъг период на рехабилитация - поне 1 месец. След операцията пациентът ще трябва да бъде последван от кардиолог цял живот.

В случай на отказ от хирургично лечение около една четвърт от пациентите умират. Прогнозата за пациенти, претърпели операция, е благоприятна. Повечето от тях живеят безопасно до старост.

Дефектите на септата, както интервентрикуларната, така и предсърдната, са чести сърдечни дефекти. Такова неразположение на септума като наличието на една или повече дупки в него значително намалява общото качество на живот на пациента. И познаването на проявите на това патологично състояние позволява да се диагностицира своевременно, за да се започне лечение.

Какво представлява предсърдно септален дефект и какви са основните симптоми на това вродено сърдечно заболяване?

Характеристики на заболяването

Това вродено заболяване се характеризира с висока степен на риск при липса на необходимото лечение, тъй като при постоянно повишено натоварване на дясната камера сърдечният мускул бързо се изчерпва, което води до средна продължителност на живота на човек с дефект на септала приблизително 45-50 години. Освен това хората с този вроден дефект се характеризират с образуването на кръвен съсирек, който нарушава сърдечната система и може да причини сериозни наранявания, като сърдечен удар или инсулт.

Въпросната болест има определени прояви, характерни за деца, възрастни и новородени.

• Така че при новородени няма видими отклонения, обаче, акушерът трябва да бъде нащрек за синкавия оттенък на кожата - това е така, защото през периода на новороденото венозната и артериалната кръв не се смесват поради една и съща дебелина на стените на предсърдията и вентрикулите и няма значително увеличение на натоварването върху никоя или част от сърцето.
• При децата първите очевидни прояви на дефекта започват да се наблюдават във възрастовия диапазон от 3 до 5 месеца: появява се задух, общото състояние се влошава, детето е летаргично и неактивно. Посещението при лекаря не трябва да се отлага, когато се появи оток, апетитът се влоши и кожата стане синя.
• В състояние на възрастни дефектът на предсърдната септала се проявява в невъзможността да се извършват физически активности от какъвто и да е интензитет, тъй като моментално се задух, състоянието се влошава и започва тежка аритмия. Честотата на сърдечния ритъм се увеличава, снабдяването на тъканите с кислород се влошава.

Това заболяване сега стана по-изучено, но причините за появата му не са напълно известни. Има редица фактори, които трябва да се считат за показатели за риск. Също така, за по-добро разбиране на това патологично състояние се използва специфична класификация на дефекта, която отчита хемодинамичните нарушения в работата на сърцето.

Следното видео разказва по-подробно за характеристиките на предсърдното септално поражение:

Форми и класификация

За удобство на разбирането на състоянието на пациента с този тип патологично състояние на сърцето е обичайно да се класифицира заболяването и понастоящем се разграничават 3 вида дефект на предсърдната септала:

• отворен овален прозорец - това състояние е характерно за периода, в който ембрионът е в утробата. Прозорецът е необходим за обмен на газ в този момент, докато белите дробове не започнат да работят. Тогава прозорецът се затваря със специален клапан, който плътно расте до преградата вътре в сърцето. Обаче понякога клапанът не расте до септума или размерът му точно съвпада с размера на овалния прозорец и тогава с най-малко емоционално или физическо натоварване клапанът се отдалечава и кръвта тече в дясната камера отляво;
• първичен дефект на предсърдната септума - докато клапите, които отделят предсърдието от вентрикулите, също са засегнати от дефекта, а размерът им не позволява плътно затваряне на дупките;
• вторичен вторичен предсърден септален дефект, при който се наблюдават аномалии на горната кава на вената при новороденото.

Фото-диаграма на предсърден септален дефект

Причини за дефект на предсърдната септала

Сред предразполагащите фактори, които причиняват затварянето на клапана между предсърдието и вентрикула, трябва да се отдаде генетично предразположение и техният ефект се наблюдава по време на формирането на ембриона на бебето, тоест дори по време на бременността на майката. Следните условия също трябва да се отдадат на показателите за риск:

• рубеолата, представляваща вирусно заболяване, много често причинява появата на сърдечни дефекти, по-специално дефект в предсърдната преграда, ако е била прехвърлена от бъдеща майка по време на бременност;
• прекомерният прием на алкохол по време на бременност също често причинява новородено да развие сърдечни дефекти;
• препарати, съдържащи елементи като литий, третиноин, прогестерон;
• диабет на майката.

Тези фактори влияят значително върху формирането на сърдечната система на нероденото дете, следователно, ако има някой от тях, е необходимо да се подложи на подходящо изследване за възможността за появата на този дефект в сърдечната преграда.

симптоми

Най-честите прояви на разглеждания дефект включват появата на задух дори при малко физическо натоварване (може да се прояви и при емоционално претоварване), бланширане на кожата и посиняване на кожата. Подуването на крайниците и лицето също трябва да се пази, тъй като те могат да станат симптом на това състояние.

• За децата характерните прояви на този дефект трябва да се считат за нежеланието да играят активни игри за дълго време, дългосрочни заболявания на бронхит с преход към пневмония, бебето отказва да суче, може да няма достатъчно въздух дори и при най-малкото физическо движение.
• Деца в предучилищна възраст с тази патология на сърдечната система са слабо развити физически, имат бледа кожа, не са склонни към игри на открито и имат лош апетит. Те лесно могат да усетят пулса на сърцето в лявата част на гърдите, има шумове в сърцето.
• Възрастните също често могат да страдат от пневмония и бронхит за дълго време.

диагностика

С горните прояви и децата, и възрастните трябва да бъдат прегледани от кардиолог. За установяване на дефект в предсърдната преграда се извършва подходящо изследване, за да се идентифицират съществуващите патологии в развитието на сърдечната система и да се започне необходимото лечение.

Най-ефективните диагностични мерки включват следното:

• рентгенография на гръдния кош - с помощта на този метод можете да откриете промяна в размера на сърцето и отделните му части, което може да показва появата на въпросния дефект, както и наличието на застой на кръв в големи вени (те се виждат като уголемени на снимката);
• кардиограма - този метод ви позволява да диагностицирате задръстванията в дясната половина на сърцето: камерна и предсърдна;
• ехокардиография - методът осигурява възможност за откриване на дупки в преградата и увеличаване на обема на дясната камера;
• поставяне на катетър в сърцето. С помощта на този метод на изследване човек може да открие по-голямо обогатяване на кръвния кислород от дясното предсърдие в сравнение с лявото предсърдие, както и възможността за въвеждане на катетър от лявото предсърдие в дясно;
• ангиокардиографията осигурява възможност за получаване на данни като наличието или отсъствието на отвор в предсърдната септума. За да направите това, в кръвта на едно предсърдие се въвежда специално багрило, което на снимката на сърцето осигурява появата на движението на кръвта в сърцето.

• За деца в неонаталния период се използват и такива методи за диагностициране на болестта като слушане на сърцето. С помощта на стетоскоп лекарят открива наличието на външен шум, който възниква, когато стеснени клапи преминават през сърдечната преграда по време на турбуленцията на кръвта.
• Рентгенография ви позволява да откриете у новородено увеличение на размера на сърцето и разширяване на големи артерии в него.
• Електрокардиографията на сърцето и ултразвукът също разкриват наличието на увеличен размер на сърцето и застой на кръвта в големите вени и ако има индикации за спешна операция, се извършва катетеризация на сърцето.

След диагностициране на дефект в предсърдната преграда, лекарят предписва подходящо лечение и навременността на предприетите мерки може не само да подобри качеството на живот на пациента, но и да увеличи максималната продължителност на живота. Благодарение на правилното лечение става възможно бързото възстановяване на нормалното състояние на пациента като цяло и по-специално на сърдечната система.

Прочетете как протича лечението на предсърден септален дефект при новородени деца и възрастни.

Следното видео разказва за това как изглежда дефектът на предсърдната септала:

лечение

Днес има няколко най-ефективни подхода за излекуване на този дефект. Всички те се основават на намаляването на хиперволемията в белодробната циркулация, което може значително да намали натоварването на сърдечния мускул.

Ако при новородено се открие ново сърдечно заболяване, лекарят предписва наблюдение на състоянието, тъй като често малките дупки в сърцето независимо лекуват до определена възраст. Ако има няколко дупки или се комбинират сърдечни дефекти, тогава се предписва операция.

Трябва да се разграничат няколко основни области на лечение на това състояние. Обмислете ги по-внимателно.

терапевтичен

Терапевтичният метод за лечение на предсърден септален дефект се предписва за малки отвори в сърцето. Тук изчислението се извършва, като се отчита възможността за независимо зарастване; този метод обаче е приложим при липса на няколко дупки и малкия им размер.

Също така наблюдението може да бъде показано за деца и новородени с малък размер на дупката в сърцето - повечето пациенти се възстановяват, за да достигнат 18-22 месеца. Въпреки това ще се изискват редовни посещения при лекаря и подходящи прегледи.

лечение

Нито едно от лекарствата не може да доведе до зарастване на отвори в сърцето. Но компетентната им употреба нормализира сърдечния ритъм, стабилизира състоянието на пациента и допринася за бързото елиминиране на септалния дефект в сърцето.

Лекарствата, които се използват за лечение на въпросния дефект, включват:

• бета блокери;
• дигоксин;
• средства за съсирване на кръвта - антикоагуланти, които намаляват риска от образуване на кръвни съсиреци и в резултат на това инсулти и инфаркти. Най-често се счита аспиринът.

В някои случаи при диагностициране на предсърден септален дефект лечението се предписва с хирургическа интервенция.

Ще научите повече за това как протича операцията за затваряне на дефекта на предсърдната септала.

операция

Хирургията е показана за повишени симптоми на заболяването, повишена сърдечна честота. Противопоказание обаче може да бъде сърдечна хипертония 4 етапа.

Операцията може да се извърши по два основни метода:

• сърдечна катетеризация - тази техника се счита за минимално инвазивна, по време на която през вената в бедрото се вкарва сонда, която се подава до мястото на лезията на септума и така нареченият пластир на пластира се вкарва в дупката в сърдечната преграда. Има редица последици от този метод на хирургическа интервенция, които включват болка, инфекция на мястото на поставяне на сондата;
• отворена интервенция се извършва чрез изрязване на гърдите и зашиване на синтетичен пластир в сърцето. Недостатъкът на този метод може да се счита за дълъг период на рехабилитация на пациента.

Операцията за затваряне на предсърден септален дефект е представена в следния видеоклип:

Превенция на заболяванията

Като превенция на появата на предсърден септален дефект, всякакви алкохолни напитки, както и лекарства, които могат да причинят появата на дефекти в сърдечната система на детето, трябва да бъдат изключени от употребата на бременна жена.

Здравословният начин на живот и психологическата и емоционална хигиена ще бъдат ключът към здраво бебе.

След лечение, при наличие на разглеждания предсърден септален дефект, могат да възникнат определени усложнения. По време на хирургическата интервенция трябва спешно да се обадите на лекар, ако шевовете са зачервени и температурата се повиши над 38 ° C, също трябва да посетите лекаря, ако сърдечната честота се промени и възникне тахикардия, а правилното сърце е недостатъчно.

Липсата на лечение може да доведе до образуване на кръвен съсирек, което може да доведе до инсулт или инфаркт - тук не се изключва подробен резултат. Следователно навременната диагноза и лечение са задължителни при наличието на тази патология. Лечението също значително увеличава продължителността на живота на пациента и подобрява качеството му на живот.

перспектива

С прегледа, извършен навреме и началото на лечението, предписано от лекаря, прогнозата е възможно най-благоприятна: продължителността на живота на пациента значително се увеличава, а рискът от повторно заболяване става минимален.

Петгодишната преживяемост при адекватно лечение е около 85-92%.  Следоперативната смъртност по време на затваряне в детска възраст е почти 0%, докато при лечение на възрастни рискът от смърт е леко повишен - той е не повече от 2-5%.

Правилната рехабилитация след лечение ви позволява допълнително да намалите рисковете и да възстановите здравето на пациента.

gidmed.com

Симптоми на ASD

В повечето случаи новородените с ASD нямат симптоми на този сърдечен дефект. При възрастни признаците на предсърден септален дефект обикновено се появяват до 30-годишна възраст, но в някои случаи проявите на ASD може да не се отбележат до по-стара възраст.

Проявите на предсърден септален дефект включват:

• Сърдечни шумове (аускултация)
• Задух, особено по време на физическо натоварване
• умора
• Подуване на краката, стъпалата и корема
• сърдечен пулс
• Чести белодробни инфекции
• обида
• Цианоза на кожата (цианоза)

Кога да прегледате лекар

Трябва да се консултирате с вашия лекар, ако се появи някой от тези симптоми:

• Цианоза на кожата
• Задух
• Умора, особено след упражнения
• Подуване на краката, стъпалата, корема
• сърцебиене

Всички тези симптоми показват наличието на сърдечна недостатъчност и други усложнения на дефекта на предсърдната септала.

Причини за ASD

Точните и ясни причини за сърдечни дефекти не са известни. Самите сърдечни дефекти, включително ASD, възникват поради нарушено развитие на сърцето в ранните етапи на формирането на плода. Важна роля играят външните фактори на околната среда и генетичните фактори.

При предсърдно септален дефект кръвта, поради факта, че миокардът на лявото сърце е „по-силен” от миокарда на дясното, преминава през дупката на дефекта от лявото предсърдие в дясно. Тази кръв е точно от белите дробове, тоест е обогатена с кислород. В дясното предсърдие той се смесва с кръв, бедна на кислород и отново влиза в белите дробове. Със значителен размер на дефекта се получава претоварване на белите дробове и правилните части на сърцето с кръв. При липса на лечение десните участъци на сърцето се разширяват, има хипертрофия на миокарда на дясното предсърдие и вентрикула, с постепенното му отслабване. В някои случаи това може да доведе до застой на кръвта в белодробното кръвообращение и белодробна хипертония.

Сравнение на предсърдно септалния дефект с незатварянето на овалния прозорец

Овалният прозорец е естествен отвор в междупрешленната преграда, който е необходим за осъществяване на феталния кръвоток в утробата. Това се дължи на особеностите на кръвообращението на плода. След раждането тази дупка обикновено се зараства. С неговото затваряне те говорят за такъв порок като затварянето на овалния прозорец. В зависимост от размера на тази дупка, ще има прояви на този дефект.

Рискови фактори за ASD

Няма точни причини за появата на ASD, както повечето други вродени сърдечни дефекти, но изследователите са установили редица ключови рискови фактори, които могат да доведат до появата на ASD при дете. Това могат да бъдат например генетични фактори, така че ако вие или някой от вашето семейство имате вроден сърдечен дефект, трябва да се подложите на генетична консултация, за да определите риска от дефект на вашето неродено дете.

Сред рисковите фактори, които играят роля за появата на ASD по време на бременност, се разграничават следните:

• Рубелла.

  Това е вирусно заболяване. Ако една жена е страдала от рубеола по време на бременност, особено в ранните етапи, тогава съществува риск от вродени сърдечни дефекти, включително ASD, както и други нарушения в развитието при новороденото.

• Прием на определени лекарства и алкохол по време на бременност.

  Някои лекарства, особено ако се приемат в ранните етапи на бременността при полагане на основните органи на плода, както и прием на алкохол, могат да увеличат риска от нарушения в развитието, включително ASD.

Усложнения на ASD

С малки размери на ASD човек може изобщо да не забележи проблеми. Малките дефекти на предсърдната преграда сами по себе си могат да се затворят в детска възраст.

При по-значителни размери на това сърдечно заболяване може да има опасни за живота усложнения:

• Белодробна хипертония.

  Ако голям дефект на предсърдната септала се остави без хирургична корекция, възниква претоварване на кръвта на дясното сърце с развитието на застой в белодробната циркулация и белодробна хипертония (повишено кръвно налягане в белодробната циркулация).

• Синдром на Айзенменгер.

  В редки случаи белодробната хипертония може да доведе до необратими промени в белите дробове. Това усложнение, наречено синдром на Айзенменгер, обикновено се развива след дълъг период от време само при малък брой пациенти с ASD.

Други усложнения на предсърден септален дефект

Други усложнения на ASD, при липса на хирургично лечение, включват:

• Дясна сърдечна недостатъчност
• Нарушения на сърдечния ритъм
• Ниска продължителност на живота
• Повишен риск от инсулт

Навременното хирургично лечение може да помогне за предотвратяване на всички тези усложнения.

Предсърдно септален дефект и бременност

Повечето жени с ASD, при които размерът на дефекта е малък, могат да претърпят бременност без никакви проблеми. Ако обаче размерът на предсърдно септалния дефект е голям или жената има усложнения на този дефект като сърдечна недостатъчност, аритмии или белодробна хипертония, тогава рискът от усложнения по време на бременност се увеличава. Лекарите настоятелно съветват жените със синдром на Айзенменгер да се въздържат от бременност, тъй като това може да бъде животозастрашаващо.

В допълнение, рискът от вродени сърдечни дефекти при деца, ако майката или бащата на детето имат вродено сърдечно заболяване, включително ASD, е по-висок, отколкото при други. Преди да вземете решение за бременност, се препоръчва пациентите със сърдечен дефект, оперирани или не, да се консултират с лекар. Освен това, преди да вземете решение за бременност, трябва да спрете приема на определени лекарства, които може да са рискови фактори за ASD, така че в този случай трябва да се консултирате и с вашия лекар.

Диагностика на ASD

По време на редовни физикални прегледи може да се подозира предсърдно септален дефект. Обикновено лекарят първо научава за възможността за ASD по време на аускултация, когато се чуят сърдечни шумове. В допълнение, ASD може да бъде открит с ултразвук на сърцето (ехокардиография), който се извършва по всяка друга причина.

Ако лекарят по време на аускултация разкрие сърдечен шум, са необходими специални методи за изследване, които могат да изяснят вида на сърдечното заболяване:

• Ехокардиография (ултразвук на сърцето).

  Това също е неинвазивен и безопасен метод на изследване, който ви позволява да оцените работата на сърдечния мускул, неговото състояние, както и сърдечната проводимост.

• Рентгенова снимка на гърдите.

  Рентгенография на гръдния кош разкрива разширяване на сърцето или наличие на допълнителна течност в белите дробове. Това може да е признак на сърдечна недостатъчност.

• Пулсова оксиметрия.

  Този метод на изследване ви позволява да откриете насищане на кръвта с кислород. На върха на пръста е поставен специален сензор, който записва нивото на кислород в кръвта. Ниското насищане с кислород показва сърдечни проблеми.

• Сърдечна катетеризация.

  Това е рентгенов метод, който се състои в използване на тънък катетър, който се вкарва през бедрената артерия в кръвообращението с помощта на специално контрастно средство, след което се правят серия от рентгенови лъчи. Това позволява на лекаря да прецени състоянието на структурите на сърцето. В допълнение, този метод ви позволява да определите налягането в камерите на сърцето, въз основа на което човек може косвено да прецени патологията на сърцето.

• Магнитно-резонансно изображение (ЯМР).

  ЯМР е метод, който ви позволява да получите слоеста структура на органи и тъкани, без рентгеново лъчение. Това е скъп диагностичен метод и обикновено се използва в случаите, когато ехокардиографията не дава точен отговор.

Лечение на ASD

Дефектът на предсърдната септала не изисква спешно хирургично лечение (освен ако усложненията му не представляват риск за живота на пациента). Ако на детето е поставена диагноза ASD, тогава лекарят може първо да предложи да се наблюдава неговото състояние, тъй като често предсърдно септален дефект може да се разрасне. В някои случаи, когато LCA не се прерасне, но дупката е достатъчно малка, тя може да не пречи на нормалния начин на живот на пациента и в този случай може да не се наложи хирургична корекция. Но най-често ASD изисква хирургично лечение.

Времето, в което трябва да се извърши хирургична корекция на това сърдечно заболяване, зависи от здравословното състояние на детето и наличието на други вродени сърдечни дефекти.

Лекарствено лечение на ASD

Веднага трябва да се отбележи, че нито едно лекарство не води до дефект на предсърдната септала. Но консервативното лечение може да намали появата на ASD, както и риска от усложнения след операцията. Сред лекарствата, които могат да се използват при пациенти с ASD, включват:

• Лекарства, които регулират ритъма на сърцето.

  Сред тях са бета-блокери (индерал, анаприлин) и дигоксин.

• Лекарства за кръвосъсирване.

  Това е т.нар Антикоагуланти, които намаляват коагулацията на кръвта, намаляват риска от усложнение на ASD, като инсулт. Тези лекарства включват, най-често, варфарин и аспирин.

Хирургично лечение на ASD

Много сърдечни хирурзи препоръчват хирургично лечение на деца с ASD, за да се предотвратят възможни усложнения в зряла възраст. Както при деца, така и при възрастни, хирургичното лечение се състои в затваряне на дефекта чрез прилагане на пластир, който предотвратява навлизането на кръв от лявото сърце в дясно. За това може да се извърши един от методите на интервенция:

• Сърдечна катетеризация.

  Това е минимално инвазивен метод на лечение, който се състои във поставянето на тънка сонда през бедрената вена под рентгенов контрол, чийто край се довежда до мястото на дефекта. По-нататък, през него, се инсталира патч-патч, който затваря дефекта в дяла. След известно време тази мрежа покълва тъкан и дефектът напълно се затваря. Подобна интервенция има няколко предимства - по-кратък следоперативен период и по-ниска честота на усложнения. В допълнение, този метод на лечение се понася по-лесно от пациента, тъй като е по-малко травматичен. Сред усложненията на този метод на лечение могат да бъдат идентифицирани:

  • Кървене, болка или инфекциозни усложнения от мястото на поставяне на катетъра.
  • Увреждане на кръвоносните съдове (рядко усложнение)
  • Алергична реакция към радиопрозрачно вещество, което се използва по време на катетеризация.

• Отворена хирургия.

  Този вид хирургично лечение на сърдечни дефекти се провежда под обща анестезия и се състои в традиционния участък на гръдния кош, свързващ пациента със сърдечно-белодробната машина. В този случай се прави разрез на сърцето и се пришива пластир от синтетичен материал. Недостатъкът на този метод е по-дълъг следоперативен период и по-голям риск от усложнения.

heartoperation.ru

Удобства

CSF е вродена сърдечна болест (APS). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: нейните вентрикули. Нивото на налягане в тях е различно, поради което при свиване на сърдечния мускул малко кръв от по-мощната лява страна постъпва в дясната. В резултат стената му се разтяга и разширява, кръвообращението на малкия кръг, за което е десната камера, е нарушена. Поради повишено налягане венозните съдове се претоварват, възникват спазми, уплътнения.

Лявата камера е отговорна за кръвния поток в голям кръг, така че е по-мощна и има по-високо налягане. С патологичен поток на артериална кръв в дясната камера, необходимото ниво на налягане намалява. За да поддържа нормалната си работа, вентрикулът започва да работи с по-голяма сила, което увеличава натоварването от дясната страна на сърцето и води до неговото увеличаване.

Количеството кръв в малкия кръг се увеличава и дясната камера трябва да повиши налягането, за да осигури нормална скорост на преминаване през съдовете. Така възниква обратният процес - налягането в малкия кръг сега става по-високо и кръвта от дясната камера тече в лявата. Кръвта, обогатена с кислород, се разрежда с венозна (изчерпана), възниква недостиг на кислород в органите и тъканите.

Това състояние се наблюдава с големи дупки и е придружено от нарушение на дишането и сърдечната честота. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подготвят се за операция и, ако е възможно, за да избегнат операцията, провеждат редовно наблюдение.

CSF с малък размер може да не се появи веднага или да не бъде диагностициран поради леки симптоми. Ето защо е важно да се знае за възможните признаци за наличието на този тип въздушни сили, за да се вземат навременни мерки и да се лекува детето.

Приток на кръв при новородени

Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологична аномалия. При плода, по време на развитието на плода, белите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, следователно в сърцето има отворен овален прозорец (ооо), през който кръвта тече от дясната страна на сърцето вляво.

При новородените белите дробове започват да работят и ooo постепенно расте. Прозорецът се затваря напълно на възраст от около 3 месеца, за някои свръхрастежът до 2 години не се счита за патология. С някои отклонения ooo може да се наблюдава при деца на възраст 5-6 години и повече.

Обикновено при новородени ooo е не повече от 5 mm, при липса на признаци на сърдечно-съдови заболявания и други патологии това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва постоянно да се следи състоянието на бебето, редовно да посещава педиатричен кардиолог.

Ако размерът на дупката е 6-10 мм, това може да е признак на рак на гърдата; е необходимо хирургично лечение.

Видове дефект

Сърдечната преграда може да съдържа една или повече патологични дупки с различен диаметър (например 2 и 6 мм) - колкото повече са, толкова по-сложна е степента на заболяването. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. В този случай:

• Дефект с размери до 10 мм се счита за малък;
• Дупки от 10 до 20 мм - средни;
• Дефект по-голям от 20 мм е голям.

Според анатомичното разделение на пр. Н. Е. Новородено има три вида и се различава по местоположение:

1. В мембранозната (горната част на сърдечната преграда) отварянето се среща в повече от 80% от случаите. Дефектите под формата на кръг или овал достигат 3 см, ако са малки (около 2 мм), те са в състояние спонтанно да се затворят по време на процеса на отглеждане на дете. В някои случаи дефекти от 6 мм надрастване, независимо дали е необходима операция, решава лекарят, като се фокусира върху общото състояние на детето, особено върху хода на заболяването.
2. Мускулният джъмп в средната част на преградата е по-рядък (около 20%), в повечето случаи е с кръгла форма, с размер 2 - 3 мм, които могат да затворят с възрастта на детето.
3. На границата на камерните съдове на вентрикулите се образува епигастрален дефект на септума - най-редкият (около 2%) и почти не спира сам.

В редки случаи има комбинация от няколко вида jmp. Дефектът може да бъде независимо заболяване или да съпътства други сериозни аномалии в развитието на сърцето: дефект на предсърдната септала (предсърден септален дефект), проблеми с артериалния кръвен поток, коарктация на аортата, аортна стеноза и белодробна артерия.

Причини за развитие

Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца от развитието на плода. При неблагоприятен ход на бременността могат да се появят патологии в структурата на вътрешните органи. Фактори, които увеличават риска от CSD:

1. Наследственост. Предразположението към BC може да се предаде генетично. Ако някой от близките роднини е имал дефекти на различни органи, включително сърцето, има голяма вероятност от отклонения при детето;
2. Вирусни заболявания с инфекциозен характер (грип, рубеола), от които една жена е страдала през първите 2,5 месеца от бременността. Опасността са и херпес, морбили;
3. Прием на лекарства - много от тях могат да причинят интоксикация на ембриона и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните лекарства срещу епилепсията и засягащи централната нервна система;
4. Лоши навици в майката - алкохол, тютюнопушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава риска от нарушения в плода няколко пъти;
5. Наличието на хронични заболявания при бременна жена - захарен диабет, проблеми на нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии у бебето;
6. Дефицитът на витамини, недостигът на основни хранителни вещества и микроелементи, строгите диети по време на бременност увеличават риска от дефекти при раждане;
7. Тежка токсикоза в ранна бременност;
8. Външни фактори - опасни условия на околната среда, вредни условия на труд, повишена умора, пренапрежение и стрес.

Наличието на тези фактори не винаги причинява появата на сериозни заболявания, но увеличава тази вероятност. За да се намали, е необходимо, ако е възможно, да се ограничи тяхното въздействие. Навременните мерки, предприети за предотвратяване на проблеми в развитието на плода, са добра превенция на вродените заболявания при нероденото дете.

Възможни усложнения

Дефекти с малък размер (до 2 мм) в нормалното състояние на бебето не са заплаха за живота му. Необходим е редовен преглед, наблюдение от специалист и те могат да спрат спонтанно във времето.

Големите отвори причиняват неизправност на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с CSF имат трудности с настинки и инфекциозни заболявания, често с белодробни усложнения, пневмония. Те могат да се развият по-лошо от връстниците си, трудно понасят физическата активност. С възрастта недостиг на въздух се появява дори в покой, проблеми с вътрешните органи се появяват поради кислородно гладуване.

Междувентрикуларният дефект може да причини сериозни усложнения:

• Белодробна хипертония - повишена резистентност в съдовете на белите дробове, което причинява десностранна камерна недостатъчност и развитие на синдрома на Айзенменгер;
• Нарушаване на сърцето в остра форма;
• Възпаление на вътрешната сърдечна мембрана с инфекциозен характер (ендокардит);
• Тромбоза, риск от инсулт;
• Неизправности на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.

За да се сведе до минимум вредното въздействие върху здравето на бебето, е необходима навременна квалифицирана помощ.

симптоми

Клиничните прояви на заболяването се дължат на размера и местоположението на патологичните дупки. Малки дефекти на мембранната част на сърдечната преграда (до 5 мм) се появяват в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от притока на кръв между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако сложите ръка върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да се затихва, когато детето е изправено или е изпитвало физическа активност. Това се причинява от свиване на мускулна тъкан в областта на отвора.

Големите дефекти могат да бъдат открити в плода преди или в първия момент след раждането. Поради особеностите на притока на кръв по време на развитието на плода при новородени, нормално тегло. След раждането системата се пренарежда в норма и отклонението започва да се проявява.

Особено опасни са малките дефекти, разположени в долната област на сърдечната преграда. Те може да не проявяват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но за известно време ще се образуват дишане и сърдечна недостатъчност. С внимателно внимание към детето можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се консултирате със специалист.

Признаци за възможна патология, която трябва да съобщите на педиатъра:

1. Бледност на кожата, сини устни, кожа около носа, ръцете, краката под напрежение (плач, крещене, пренапрежение);
2. Бебето губи апетита си, уморява се, често хвърля гърдите си по време на хранене, бавно наддава на тегло;
3. По време на физическо натоварване, при плач при деца се появява недостиг на въздух;
4. Повишено изпотяване;
5. Бебе, което е по-голямо от 2 месеца, е мудно, сънливо, има намалена двигателна активност, наблюдава се забавяне на развитието;
6. Чести настинки, които трудно се лекуват и преливат в пневмония.

Ако се открият такива признаци, се провежда изследване на бебето, за да се установят причините.

диагностика

Следните методи на изследване ви позволяват да проверите състоянието и работата на сърцето, да идентифицирате заболяването:

• Електрокардиограма (ЕКГ). Тя ви позволява да определите претоварването на сърдечните вентрикули, да идентифицирате наличието и степента на белодробна хипертония;
• Фонокардиография (FCG). В резултат на изследването е възможно да се идентифицират сърдечни шумове;
• Ехокардиография (ехокардиография). Той е в състояние да открие нарушения на кръвния поток и помага да се подозира дисфункция;
• Ултразвуково изследване Помага за оценка на миокардната функция, нивото на налягане в артериите на белия дроб, количеството на отделената кръв
• Рентгенография. От снимките на гърдите е възможно да се определят промените в белодробния модел, увеличаване на размера на сърцето;
• Сърдечно звучене Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишено съдържание на кислород във венозната кръв;
• Пулсова оксиметрия. Помага да се установи нивото на кислород в кръвта - дефицит показва нарушения в сърдечно-съдовата система;
• Сърдечна катетеризация. Помага да се оцени състоянието на структурата на сърцето, да се установи нивото на налягане в сърдечните вентрикули.

лечение

Dmzhp 4 mm, понякога до 6 mm - малък размер - при липса на нарушение на дихателния, сърдечния ритъм и нормалното развитие на детето, в някои случаи позволява да не се използва хирургично лечение.

С влошаване на общата клинична картина, появата на усложнения, е възможно да се предпише операция след 2 до 3 години.

Хирургическата интервенция се извършва чрез свързване на пациента към кардиопулмонален байпас. Ако дефектът е по-малък от 5 mm, той се издърпва заедно с шевове във формата на P. Ако размерът на отвора е повече от 5 mm, той се покрива с пластири от изкуствен или специално подготвен биоматериал, който впоследствие нараства със собствените клетки на тялото.

Ако е необходимо хирургично лечение на детето през първите седмици от живота му, но не е възможно според някои показатели за здравето и състоянието на бебето, върху белодробната артерия се поставя временен маншет. Той помага да се изравни налягането в вентрикулите на сърцето и облекчава състоянието на пациента. След няколко месеца маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.

ogrudnichke.ru

Какво е това

Дефектът на предсърдната септала се нарича вродена малформация на сърцето. Недостигът се характеризира с наличието на открито пространство между лявото и дясното предсърдие. При редица пациенти има няколко такива патологични дупки, но по-често тя е единична. Когато се появи изкуствено образуван шунт, кръвта се отделя отляво надясно.

При всяко сърцебиене част от него ще влезе в дясното предсърдие. Поради тази причина правилните отдели са претоварени. Този проблем възниква и в белите дробове поради по-голямото количество кръв, което те трябва да преминат през себе си. Освен това той преминава през белодробната тъкан (втори път подред). Съдовете в него са значително препълнени. Това поражда тенденция към пневмония при пациенти с диагноза вродена сърдечна болест или предсърдно-септален дефект.

Предсърдното налягане ще бъде ниско. Дясната му камера се счита за най-разтегливата и затова тя може да се увеличава по размер за дълго време. Най-често това трае до 15 години, а в някои случаи се среща и в по-късна възраст при възрастни.

Новородено и бебе се развива абсолютно нормално и до определен момент не се различава от своите връстници. Това се дължи на наличието на компенсаторни възможности на тялото. С течение на времето, когато хемодинамиката е нарушена, родителите отбелязват, че бебето е предразположено към настинки.

Пациентите с DMPA изглеждат слаби, бледи. С течение на времето такива деца (особено момичетата) също започват да се различават по своя растеж. Те са високи и тънки, което ги отличава от връстниците им. Те понасят физическите натоварвания лошо и поради тази причина се опитват да го избегнат.

Обикновено това не е съществен признак на заболяването и родителите не подозират дълго време за проблемите, които има дете със сърце. Най-често това поведение се обяснява с мързел и нежелание да се направи нещо и да се уморите.

Видове патология

За удобство на разбирането на същността на порока е обичайно да се разделя на определени форми. Класификацията включва следните видове сърдечна патология съгласно ICD-10:

1. Първичен (ostium primum).
2. Вторични (ostium seduncum).
3. Дефект на венозния синус. Среща се при кърмачета и възрастни деца с честота до 5% от общия брой пациенти с тази патология. Той е локализиран в областта на горната или долната кава на вената.
4. Дефект на коронарния синус. При вродена патология се отбелязва пълно или частично отсъствие на отделяне от лявото предсърдие.

Често заболяването се комбинира с други сърдечни дефекти. Предсърдно дефектът се криптира в съответствие с общоприетата класификация на ICD-10. Заболяването има код - Q 21.1.

Първична (вродена) малформация

Отвореният овален канал се счита за нормален по време на ембрионалното развитие. Затварянето му става веднага след раждането. Функционалната настройка се дължи на излишното налягане в лявото предсърдие в сравнение с дясното отделение.

В зависимост от редица фактори може да се появи вродена малформация при деца. Основната причина е свързана с неблагоприятна наследственост. Нероденото дете се развива вече с наличието на нарушения във формирането на сърцето. Разграничават се следните фактори:

1. Диабет тип 1 или тип 2 при майката.
2. Прием на опасни лекарства по време на бременност за плода.
3. Инфекциозните заболявания, претърпени от жената през този период, са паротит или рубеола.
4. Алкохолизъм или наркомания на бъдещата майка.

Основният дефект се характеризира с наличието на дупка, образувана в долната част на междупрешленната септума, разположена над клапите. Тяхната задача е да свържат камерите на сърцето.

В някои случаи в процеса участва не само септумът. Хващат се и клапани, чиито клапи стават твърде малки. Те губят способността си да изпълняват функциите си.

доказателства

Клиничната картина се появява още в детска възраст. Почти 15% от пациентите с тази патология имат значителен размер в междупертриалната преграда. Заболяването се комбинира с други аномалии, които често са свързани с хромозомни мутации. Следните симптоми са характерни за ostium primum (първична форма):

• мокра кашлица;
• подуване на крайниците;
• болка в гърдите;
• синкав оттенък на кожата на ръцете, краката, назолабиалния триъгълник.

Пациентите с лека тежест на дефекта оцеляват до 50 години, а някои по-дълго.

Вторичен дефект

Най-често вторичен предсърден септален дефект при новородено или възрастен е малък. Такъв дефект възниква в устието на кава на вената или в средата на плочата, разделяща камерата. Характеризира се с недоразвитие, което е свързано с горните фактори. Следните причини също са опасни за детето:

• бъдещата майка е на 35 или повече години;
• йонизиращо лъчение;
• въздействието върху неблагоприятната екология върху развиващия се плод;
• опасности от промишлеността.

Тези фактори могат да провокират развитието на вродени и вторични предсърдни септални отклонения.

При наличието на ясно изразен дефект, основният симптом на заболяването е задух. Освен това се наблюдава слабост, която продължава след почивка, усещане за прекъсвания в сърцето. Пациентите се характеризират с чести епизоди на остри респираторни вирусни инфекции и бронхити. При някои пациенти се появява синкав оттенък на кожата на лицето, пръстите се променят, придобивайки вида на "барабанните пръчки".

Атриален септален дефект при новородени

Интервентрикуларните и предсърдни дефекти се отнасят до форми на патология. При плода белодробната тъкан обикновено все още не участва в процеса на обогатяване на кръвта с кислород. За тази цел има овален прозорец, през който се влива в лявото сърце.

Той ще трябва да живее с тази функция преди раждането. Тогава той постепенно се затваря и до 3-годишна възраст най-накрая се разраства. Разделението става пълно и не се различава от структурата на възрастните. При някои деца, в зависимост от характеристиките на развитието, процесът се простира до 5 години.

Обикновено при новородено овалният прозорец не надвишава 5 мм. Ако има по-голям диаметър, лекарят трябва да подозира DMPA.

диагностика

Патологията на межтриалния септум се установява въз основа на резултатите от изследването, инструментални и лабораторни данни. При преглед визуално се отбелязва наличието на "сърдечна гърбица" и изоставането на масата и растежа на детето (хипотрофия) от нормални стойности.

Основният аускултативен знак е разделен 2 тон и акцент върху белодробната артерия. Освен това се наблюдава умерено систолно шумолене и отслабено дишане.

На ЕКГ има признаци, които се появяват с хипертрофия на дясната камера. Всеки тип предсърден септален дефект се характеризира с удължен PQ интервал. Тази характеристика се отнася до блокада на AV при степен на тежест.

  Провеждане на дете Echo-KG ви дава възможност бързо да се справите с проблема въз основа на данните. По време на прегледа е възможно да се установи точното местоположение на дефекта. Освен това диагнозата помага да се идентифицират косвени признаци, потвърждаващи дефекта:

• уголемяване на сърцето по размер;
• претоварване на дясната камера;
• нефизиологично движение на междувентрикуларната преграда;
• уголемяване на лявата камера.

Препратката на пациента за рентгеново изследване дава картина на патологията. Картината показва уголемяване на сърцето по размер, разширяване на големи съдове.

Ако не е възможно да се потвърди диагнозата по неинвазивни методи, пациентът се подлага на сърдечна катетеризация. Този метод се използва последен. Ако детето има противопоказание за процедурата, тогава се насочва към специалист, който взема решение относно възможността за допускане до изследването.

Катетеризацията дава пълна картина на вътрешната структура на сърцето. Специална сонда в процеса на манипулация измерва налягането на камерите, съдовете. За да получите изображение с добро качество, се въвежда контрастен агент.

Ангиографията помага да се установи наличието на приток на кръв към дясното предсърдие чрез дефект в преградата, разделяща камерите. За да улесни задачата, специалистът използва контрастно средство. Ако той навлезе в белодробната тъкан, тогава това доказва наличието на съобщение между предсърдията.

лечение

Първичните и вторичните сърдечни дефекти с лека степен на тежест обикновено се наблюдават просто. Често те могат самостоятелно да пораснат, но по-късно от датата на падежа. Ако прогресията на дефекта в септума се потвърди, тогава хирургическата интервенция е най-подходяща.

Пациентите също се предписват лекарства. Основната цел на такава терапия е премахване на нежеланите симптоми и намаляване на риска от възможни усложнения.

Консервативна помощ

Преди да се предпишат лекарства, всички характеристики на пациента се вземат предвид. Ако е необходимо, те се променят. Най-често срещаните групи са следните:

• диуретици;
• бета блокери;
• сърдечни гликозиди.

От диуретиците се предписва Фуроземид или Хипотиазид. Изборът на лекарство зависи от разпространението на оток. В процеса на лечение е важно да се спазва дозировката. Увеличаването на дневното количество урина ще доведе до нарушение на проводимостта в сърдечния мускул. Освен това кръвното налягане ще спадне, което води до загуба на съзнание.
Това последствие е свързано с недостиг на калий и течности в организма.

Анаприлин най-често се предписва в детска възраст от групата на бета-блокерите. Нейната задача е да намали потребността от кислород и честотата на контракциите. "Дигоксин" (сърдечен гликозид) увеличава обема на циркулиращата кръв, разширява лумена в съдовете.

хирургическа намеса

Ако има дефект между предсърдието, операцията не е спешна. Пациентът може да го извърши, като започне от 5-годишна възраст. Хирургичното лечение за възстановяване на нормалната анатомия на сърцето може да бъде от няколко форми:

• отворена операция;
• затваряне на дефекта през съдовете;
• зашиване на вторичен дефект в преградата;
• пластмаса с помощта на пластир;

Основните противопоказания за хирургическа интервенция са тежко нарушение на коагулацията на кръвта, остри инфекциозни заболявания. Цената на тези операции зависи от сложността на процедурата, използването на материал за затваряне на отвора между предсърдията.

перспектива

Пациентите с дефекти в септума живеят дълго време, при спазване на препоръките, посочени от лекуващия лекар. Прогнозата за малък диаметър на отвора в него е благоприятна. Диагнозата дава възможност да се проведе операция рано и да се върне детето в нормален ритъм на живот.

След реконструктивната процедура 1% от хората живеят само до 45 години. Пациенти над 40 години (около 5% от общия брой в посочената възрастова група), които са били оперирани поради сърдечни заболявания, умират от усложнения, свързани с хирургическа интервенция. Независимо от вероятността да се присъединят, около 25% от пациентите умират при липса на помощ.

При наличие на етап на недостатъчност на кръвообращението 2 и по-горе, пациентът е насочен за медицинско и социално изследване (ITU). Инвалидността се установява за 1 година след операцията. Тази процедура се провежда за нормализиране на хемодинамиката. Одобрява се не само при наличие на хирургическа интервенция, но и в комбинация с недостатъчност на кръвообращението.

Родителите трябва да помнят, че навременната операция ще върне детето в обичайния ритъм на живот. Лечението на деца с дефекти е една от приоритетните области в медицината. Наличието на социални квоти, предоставяни от държавата, позволява на детето да направи операция безплатно.

При възрастни делът на предсърдно септалния дефект се увеличава, достигайки 30-40%. Има 2 вида дефект на MPP. Дефект от типа синус веноз се намира в горната част на MPP близо до притока на горната кава на вената, дефект от типа ostium primum е разположен в долната част на предсърдната септума над клапите. Дефект в долната част на предсърдната септума често се комбинира с дефекти (недостатъчност) на митралната и трикуспидната клапа. В центъра му е разположен дефект от тип ostium secandum - най-често срещаната форма на предсърден септален дефект.

Липсата на тъкан в дефекта води до изхвърляне на кръв, винаги винаги отляво надясно, до рязко увеличаване на обема на кръвта, влизаща в дясната камера, и до увеличаване на белодробния кръвен поток. Протичането на заболяването има редица характеристики. При по-голямата част от децата заболяването протича безсимптомно, но лекарят може да обърне внимание на честите заболявания и забавяне в развитието на детето. Проявата на заболяването се проявява след 30-40 години, задух, нарушения на ритъма, появяват се очевидни признаци на белодробна хипертония. Впоследствие посоката на движение на кръвта се променя на „отдясно на ляво“. Средната продължителност на живота е 40 години, оптималната възраст за хирургично лечение е 5-6-та година от живота.

класификация, Вторичен DMPT - по-малък. Открит в 70% от случаите. Най-често се намира в средата на MPP. Изолиран е дефект на венозния синус.

Причини за дефект на предсърдната септала

Най-често срещаните са „вторични вътретриални дефекти“, засягащи овалната ямка, която по време на вътреутробното развитие е била овален прозорец. Първичните предсърдни дефекти са резултат от дефект в атриовентрикуларната преграда и са свързани с раздвоена митрална клапа (раздвоен преден клапан).

Тъй като нормалният панкреас е по-ковък от LV, през дефекта от LP в ПП и след това в панкреаса и белодробните артерии се отделя голям обем кръв. Резултатът е постепенно увеличаване на дясната половина на сърцето и белодробните артерии. Високата белодробна хипертония и инверсията на шунта понякога могат да усложнят дефекта на предсърдната септала, но са редки и се развиват по-късно, отколкото при други шунти отляво надясно.

Симптоми и признаци на предсърден септален дефект

• Често безсимптомно.
• Често симптомите при възрастни пациенти (на възраст 20–40 години) са задух или учестен пулс.
• Може да се прояви като инсулт, сърдечна недостатъчност или чести ПМ. доказателства
• Разделяне на втория сърдечен тон.
• Шум в белодробната артерия (поради увеличен приток на кръв).
• Цианоза (т.е. синдром на Айзенменгер) - рядко; със сериозни дефекти в късен етап при пациенти с белодробна хипертония.

Оплакванията на пациентите зависят от продължителността на заболяването. В детска възраст с изолиран дефект на предсърдната септала оплакванията обикновено липсват. Дефектът се открива случайно, при внимателна аускултация на сърцето. В юношеска възраст са възможни оплаквания от намалена поносимост към упражнения. По правило това оплакване се игнорира от лекаря.Очевидните оплаквания от усещане за липса на въздух с умерени или незначителни физически натоварвания, силна умора, слабост и по-рядко синкоп се появяват след 35-40 години и показват появата на белодробна хипертония. По това време средното налягане в белодробната артерия надвишава 20 mm Hg, а систолното - 50 mm Hg. Тези оплаквания на възраст 30-45 години се откриват при 50-70% от такива пациенти. В следващите години 5-10% от пациентите (главно жени) развиват синдром на Айзенменгер и кръвно течение от дясно на ляво, което се характеризира с оплаквания от рязко понижаване на толерантността към упражнения, задух в покой и дифузна цианоза.

Прегледът на пациента в началото на заболяването е неинформативен. Първите признаци (систолно издуване на дясната камера), забележими при изследване, се появяват на възраст 30-35 години и показват значително повишаване на налягането в дясната камера и нейното ремоделиране. Вторият значителен маркер на заболяването, определен при изследване, е дифузна цианоза, която показва крайния стадий на заболяването (синдром на Айзенменгер).

На възраст 20-25 години пулсацията на белодробната артерия може да бъде открита чрез палпация, която се появява без палпация на признаците на уголемяване на лявата камера.

Аускултативната картина на предсърдното септално поражение зависи от стадия на заболяването. Тежестта на шума, разделянето на II тон върху белодробната артерия, появата на нов шум (шум от недостатъчност на белодробната клапа) зависят от степента на белодробна хипертония. Динамиката на аускултаторната картина свидетелства преди всичко за морфофункционалното преструктуриране на дясното сърце и кръвоносните съдове на белодробната циркулация. В тази връзка задълбоченият анализ на аускултативната картина и нейното обективно и пълно отражение в историята на медицината е изключителната компетентност на лекаря и има трайно значение.

Тонът при голяма част от пациентите не се променя. На 2-3-то десетилетие на заболяването е възможно появата на разделяне на I тона поради рязко увеличаване на трикуспидалния компонент.

Тон II се характеризира с фиксирано разцепване в 3-та точка на аускултация на сърцето, което продължава много години. Изчезването му е характерно за крайния стадий на заболяването.

Недостигът се характеризира с добре дефиниран интердиастоличен шум върху трикуспидната клапа, който се причинява от значително увеличен приток на кръв през трикуспидната клапа. Ясно се чува в IV интеркостално пространство от левия ръб на гръдната кост. Мезодиастолното мърморене върху трикуспидалната клапа се комбинира с мезосистоличен шум върху белодробната артерия, а също се причинява от увеличен приток на кръв през дясното сърце в стадия на заболяването с изпускане на кръв отляво надясно.

С увеличаване на белодробното съдово съпротивление, интензитетът на шума намалява. На 4-тото десетилетие на болестта шумът значително се затихва. Подобно затихване на шума предхожда дебюта на синдрома на Айзенменгер.

Трудности при тълкуването на аускултаторната картина възникват с добавянето на предсърдно мъждене, при което I тон става силен. В тази ситуация най-честата грешка е неправилно тълкуване на мезодиастолното мърморене върху трикуспидалната клапа, което е погрешно за диастолно мърморене на митралната клапа. Положението на пациента от лявата страна и физическата активност водят до повишен шум както с митрална стеноза, така и с предсърдно септален дефект, поради което не могат да се считат за надежден диагностичен критерий.

Поради бавната прогресия на хемодинамичните смущения, малформацията в ранна детска възраст обикновено не се проявява. Понякога има намаляване на напълняването.

На възраст 5-7 години може да се отбележи бледа кожа, забавяне на растежа.

При значително освобождаване от отговорност систолното кръвно налягане може да намалее, пулсът става нисък, дясната граница на сърцето се разширява.

Увеличаването на кръвоснабдяването на дясната камера и удължаването на диастолата водят до разделяне на втория тон.

Със значително изхвърляне отляво надясно, в допълнение към систолното, се развива диастолно мърморене.

Дясна камерна недостатъчност води до разширяване на цервикалните вени, уголемяване на черния дроб, оток и асцит.

Разширяването на дясното предсърдие води до развитие на предсърдни аритмии.

Диагноза предсърден септален дефект

• RGC: кардиомегалия, уголемяване на дясното предсърдие и белодробни артерии, обикновено наблюдавано с големи шунти.
• Аксиалното отклонение вдясно и непълно BPNPG са характерни за пациенти със значителни септални дефекти, т.е.
• Предсърдна аритмия (ПМ, предсърдно трептене, ERW).

Промените, открити на електрокардиограмата, не са специфични и отразяват претоварване от обема на кръвта на дясното сърце. Често rSr комплексът се записва в отворите V и V2, което е характерно за дефект, разположен в центъра на предсърдната септума. Този комплекс показва нарушение на декомпенсация в задните части на междувентрикуларната преграда и ремоделиране на дясната камера. Втората най-честа находка е AV блок от първа степен, изключително рядко с големи степени, появата на който е характерен за предсърдно септален дефект, разположен в горната част на преградата (синус веноз). При дефект в долната част на септума (остиумприма) на ЕКГ се определят нарушения на деполяризацията на дясната камера и е възможно блокиране на предния клон на блока на клона на левия сноп.

Белодробната хипертония води до появата на ЕКГ на признаци на хипертрофия на дясната камера и увеличаване на дясното предсърдие. Местоположението на дефекта в септума не влияе на тежестта на ЕКГ признаци на уголемяване на дясната камера и дясното предсърдие.

На рентгенографията на гръдния кош се появяват характерни промени след 2-2,5 десетилетия на заболяването - увеличение на дясното сърце, увеличение на II дъга на левия контур и рязко увеличаване на съдовия модел на белите дробове. Тези промени се появяват без участието на лявото сърце.

В съвременната кардиология ехокардиографските изследвания практически елиминират нуждата от радиопрозрачни методи за изследване. Когато дясната камера е претоварена с обем на кръвта, възниква парадоксално движение на междувентрикуларната преграда. При парастернален или апикален подход дефектът е ясно различим. Ако дефектът е в горната част на предсърдната преграда, е необходим трансезофагеален достъп за проверка на дефекта. Използването на метода на доплеровата ехокардиография ви позволява да определите количествено изхвърлянето на кръв.

Катетеризацията на дясното сърце и белодробната артерия е препоръчителна за окончателното решение за хирургично лечение на предсърден септален дефект. Катетеризацията се извършва в хирургична болница.

Лечение на пациент с предсърдно септален дефект

• Спешните ситуации са изключително редки. Спешното лечение на инсулт, сърдечна недостатъчност или ПМ е същото като при липса на ИБС.
• Ако ASD доведе до дилатация на дясната камера, отворът трябва да бъде затворен хирургически или с помощта на перкутанна техника, независимо от симптомите. Това не е спешна манипулация.
• Пациентите с криптогенен преходен исхемичен мозъчносъдов инцидент или инсулт с ASD или LEU също са показани незадължителното затваряне на дефекта.
• Малките вродени ASD без разширение на камерата може да не изискват хирургическа намеса.
• При сериозни дефекти със стабилна белодробна хипертония, цианоза и синдром на Айзенменгер, хирургичното затваряне на отвора може да бъде много трудно поносимо.

Лечението на ASD се провежда хирургично. Възможно е да се зашие малък дефект или да се приложи пластир от автоперикарда за големи дефекти. Смъртността не надвишава 2%. С навременна операция клиничните прояви на заболяването значително намаляват и при наличие на белодробна хипертония при някои пациенти тя намалява. Операцията не е показана за безсимптомно протичане на заболяването или за тежка белодробна хипертония, която вече се е развила.

Дефектите на предсърдната септала, при които белодробният кръвен поток е 50% по-висок от системния (т.е. съотношение на кръвния поток 1,5: 1), често са много големи. Дефектът може да бъде затворен чрез имплантация на транскатетър. Дългосрочната прогноза е благоприятна, с изключение на случаите на тежка белодробна хипертония.

При неусложнен ход на дефекта на предсърдната септала и подчертано изхвърляне на кръв отляво надясно, хирургичното лечение е показано на възраст от 6 години.

Въз основа на това лекарят е изправен пред възрастен пациент, страдащ отпредсърдно септален дефект в следните ситуации:

• дефектът не се диагностицира в детска възраст;
• отказ на родителите на детето от операцията;
• тежка белодробна хипертония е противопоказание за операция. След като уточни диагнозата, лекарят трябва да помни:
• ако кръвното изхвърляне отляво надясно е малко или пациентът има белодробна хипертония, което значително намалява кръвното изхвърляне отляво надясно, операцията не е показана;
• ако белодробната хипертония отсъства, тогава операцията дава добър дългосрочен резултат, ако се извършва дори при 40;
• над 40-годишна възраст операцията не е противопоказана при липса на тежка белодробна хипертония; резултатът зависи от нивото на налягане в белодробната артерия: най-добрите дългосрочни резултати се наблюдават при систолно налягане в белодробната артерия<40 мм рт.ст.;
• разположението на предсърден септален дефект в долната му част (ofit primum) почти винаги изисква реконструкция на атриовентрикуларния клапан; показана е операция на открито сърце;
• местоположението на дефекта в горната трета на преградата или в средната му част позволява на пациента да живее до 40 години;
• предсърдно септален дефект изисква съвместно управление на пациента с хирурга, определяне на приложимостта и продължителността на хирургичното лечение; колкото по-рано се започне съвместното управление на пациента, толкова по-дълъг е неговият живот.

Лекарят се нуждае от:

1. обърнете внимание на пневмония при пациент с предсърдно септален дефект; пневмония в условия на белодробна хипертония има висок риск от неблагоприятен курс; при проверка на пневмония е необходимо да се започне лечение с резервни антибиотици възможно най-бързо;
2. строго контролирайте кръвното налягане; при хипертония възниква диастолна дисфункция на лявата камера;
3. да се извърши изцяло лечението на предсърдно мъждене, насочено към коригиране на броя на сърдечните контракции, а не към коригиране на ритъма; в условия на предсърден септален дефект контролът на системата за коагулация на кръвта е най-важното направление;
4. вземете предвид, че проявата на коронарна болест на сърцето драстично влошава хода на дефекта на предсърдната септала, тъй като засилва диастолната дисфункция на лявата камера; в тази ситуация е препоръчително да се обсъди едновременна намеса в коронарните артерии и предсърдната септума;
5. не забравяйте, че комбинацията от предсърден септален дефект и митрална недостатъчност значително повишава риска от IE и изисква възможно най-бързото решаване на въпроса за хирургичната корекция на дефекта;

Синдромът на Айзенменгер е възможен при 5% от пациентите. На този етап лечението е само симптоматично.

Оперирани пациенти

След затваряне на дупката при пациентите симптомите на заболяването обикновено изчезват. Въпреки това понякога се появяват предсърдна аритмия и сърдечна недостатъчност, особено ако дефектът отшумява доста късно и налягането в белодробната артерия се повишава доста преди операцията. След затварянето може да възникне пълен сърдечен блок или дисфункция на синусовия възел.

перспектива

В случаите на ниско кръвно налягане ASD симптомите прогресират бавно до около 20-годишна възраст. Дясната камерна недостатъчност бързо се натрупва, възникват тахиаритмии, предсърдно мъждене и белодробна хипертония.

В детска възраст смъртността обикновено се свързва с първичен ASD с комбинация от малформации и често е причинена от обостряне на бронхопулмонални инфекции.