Препоръки за хиперлостероненост. Първичен и вторичен хипералдостеризъм: симптоми, лечение

RCRZ (републикански център за развитие на здравето MD RK)
Версия: Клинични протоколи MH RK - 2017

Първичен хипералдостероинство (E26.0)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Одобрен
Съвместна комисия за медицински услуги
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
От "18" август 2017 година
Протокол № 26.

PGA.- колективна диагноза, характеризираща се с повишено ниво на алдостерон, което е относително автономия от ренин ангиотензиновата система и не се намалява по време на натриев натоварване. Увеличаването на нивото на алдостерон е причината за сърдечно-съдовите нарушения, намалявайки нивото на плазмената рентан, артериална хипертония, закъснение на натрий и ускорено освобождаване на калий, което води до хипокалиемия. Сред причините за аденома на PGA на надбъбречната жлеза, едностранната или двустранна хиперплазия с надсмукаване, в редки случаи - наследствено определено GZGA.

Въвешна част

Код (и) на ICD:

Дата на развитие / преразглеждане на протокола:2013 (преработен 2017 г.).

Съкращения, използвани в протокола:

AG.	-	артериална хипертония
По дяволите	-	артериално налягане
АП.	-	aldosteronproduction Adenoma.
APPAIT	-	aldosteronproducting рененич чувствителен аденом
Анджер	-	ангиотензин гланцов ензим
Ар.	-	алдостерон Ренин Връзка
Гжега	-	глюкокортикоид-зависим хипералдостероинство GPGA - глюкокортикоид-течащ хипералдостеризъм
ИГА.	-	идиопатичен хипералдостеронизъм
PGA.	-	първичен хиператостеронизъм
PGN.	-	първична надбъбречна хиперплазия
PKR.	-	директна концентрация на ренин
Ултразвук	-	ултразвукова процедура

Протокол на потребителите: Общопрактикуващи лекари, ендокринолози, терапевти, кардиолози, хирурзи и съдови хирурзи.

Нивото на скалата е доказано:

НО	Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RKK или голяма скала с много ниска вероятност (++) системна грешка Резултатите от които могат да бъдат разпределени в подходящата популация
В	Висококачествен (++) систематичен преглед на кохорта или проучвания касово контролиране или висококачествено (++) кохорт или проучвател контрол с много нисък риск от системна грешка или скала с нисък (+) риск от системна грешка, резултатите от които могат да бъдат разпределени в съответната популация
От	Кохорт или изследване или контролирано проучване без рандомизиране с нисък риск от системна грешка (+), резултатите от които могат да бъдат разпределени в подходяща популация или скала с много нисък или нисък риск от системна грешка (++ или +) ), резултатите от които не могат да бъдат директно разпределени в съответната популация
Д.	Описание на поредица от случаи или неконтролирано изследване или мнение на експертите
GPP.	Най-добрата клинична практика

Класификация

Етиопатогенетични и клинични и морфологични признаци на PGA (E. G. Biglieri, J. D. Baxter, модификация).
· Алдостеронсортиращ аденом на надбъбречна кора (APA) - алдостерома (синдром на Кона);
· Двустранна хиперплазия или аденоматоза на надбъбречната кора:
- идиопатичен хипералдостеризъм (иго, отключена алдостерон хиперпродукция);
- неопределен хипералдостероненост (селективно потиснат производството на алдостерон);
- Глюкокортикоидният хипералдостероненост (GPGA);
· Алдостеронпродукция, глюкокортикоидният аденом;
· Карцином на надбъбречната кора;
· Непрозрачен хипералдостероненост (яйчници, черва, щитовидната жлеза).

Диагностика

Методи, подходи и диагностични процедури

Диагностични критерии

Жалби и анамнеза

: Главоболие, повишено кръвно налягане, мускулна слабост, особено в телесните мускули, гърчове, парашзия в краката, полиурия, niccountura, полидипси. Началото на заболяването е постепенно, симптомите се появяват след 40 години, по-често се диагностицират в 3-4 десетилетие на живота.

Физическо изследване:
· Хипертонични, неврологични и уринарни синдроми.

Лабораторни изследвания:
· Определяне на серумния калий;
· Определяне на нивото на кръвната плазма на алдостерон;
· Определение на съотношението алдостерон-ренин (ARS).
Пациенти с положителна APC преди диференциалната диагноза на PGA формите се препоръчва едно от 4-те потвърждение на PGA тестове (а).

Тестове, потвърждаващи PGA.

Потвърждаване PGA тест	Методик	Интерпретация	Коментари
Тест с натрий Натоварване	Увеличете потреблението на натрий\u003e 200 mmol (~ 6 g) на ден в продължение на 3 дни, под контрола на дневната екскреция на натрий, постоянен контрол на нормо-превръщането на фона на калиевите препарати. Ежедневната екскреция на алдостерон се определя сутринта на третия ден от теста.	PGA е малко вероятно при дневната екскреция на алдостерон по-малък от 10 mg или 27.7 nmol (с изключение на случаи на CPN, при който се намалява екскрецията на алдостерон). Диагнозата на PGA е много вероятно за дневната екскреция на алдостерон\u003e 12 mg (\u003e 33.3 nmode) съгласно клиниката Meyo и\u003e 14 mg (38,88.OL) според клиниката на Кливланд.	Тестът е противопоказан при тежки форми на AG, CPN, сърдечна недостатъчност, аритмии или тежка хипокалиемия. Неудобно събиране на ежедневна урина. Диагностичната точност намалява поради лабораторни проблеми с радиоимунологичния метод (18-оксо - алдостерон глухоронид, нестабилен в киселия среден метаболит). Понастоящем е налична и най-предпоставката на HPLC-тандемната мас-спектрометрия. В CPR, може да не се наблюдава увеличен акцент на 18-оксоглицидид на алдостерон
Тест с физиологичен разтвор	Разположена позиция 1 час преди началото на сутринта (от 8:00 - 9.30) от 4-часова интравенозна инфузия 2 l 0.9% NaCi. Кръв на рений, алдостерон, кортизон, калий в базалната точка и след 4 часа. Мониторинг Hell, импулс по време на тест.	PGA е малко вероятен с нивото на след инфузията на алдостерон 10 ng / dl. Сива зона между 5 и 10 ng / dl	Тестът е противопоказан при тежки форми на AG, CPN, сърдечна недостатъчност, аритмия или тежка хипокалиемия.
Тест с captoprot.	Пациентите получават 25-50 mg каптоприл орално не по-рано от час след сутринта повдигане. Кръвната ограда върху ARP, алдостерон и кортизол се извършва преди приема на лекарството и след 1-2 часа (всичко това време Пациентът седи)	Norma Captopril намалява нивото на алдостерон с повече от 30% от първоначалната. Когато PGA алдостерон се съхранява издигната в нисък флаг. С иго, за разлика от APA, могат да бъдат маркирани някои намаление на алдостерон.	Има съобщения за съществен брой лъжливи и съмнителни резултати.

Инструменти:

· Ултразвук на надбъбречни жлези (обаче, чувствителността на този метод е недостатъчна, особено в случай на малки образувания с диаметър по-малко от 1,0 cm);
· КТ надбъбречни жлези (точността на откриването на туморни образувания Този метод достига 95%). Позволява ви да определите размера на тумора, формата, локалното местоположение, да оцените натрупването и промиването на контраст (потвърждават или елиминира адренокортик рака). Критерии: Доброкачествените образувания обикновено са хомогенни, плътността на тяхното ниска, контурите са ясни;
· Scyntigraphy с 131 I-холестерол - критерии: за алдостер, асиметричното натрупване на радиофаммп приготвянето (в една надбъбречна жлеза) се характеризира в контраст с двустранната дифузна фина мезол хиперплазия на надбъбречната кора;
· Селективна катетеризация на вените на надбъбречните жлези и определяне на съдържанието на нивото на алдостерон и кортизол в кръвта, течаща върху дясната и лявата надбъбречна жлеза (кръвните проби се вземат от двете вени на надбъбречни жлези, както и от долната куха вена). Критерии: Обмисля се петкратно увеличение на съотношението алдостерон / кортизол, което потвърждава присъствието на алдостер.

Показания за консултация със специалисти:
· Консултация на кардиолога с цел подбор на антихипертензивна терапия;
· Консултация с ендокринолог, за да се избере тактика за лечение;
· Консултация с съдовия хирург за избор на метода на оперативно лечение.

Диагностичен алгоритъм:(Схема)




В момента - най-надеждният и достъпен метод за скрининг PGA. При определяне на ARS, както и при други биохимични тестове, са възможни фалшиви положителни и фалшиви-отрицателни резултати. ARS се разглежда като тест, използван за първична диагностика, със съмнителни резултати, дължащи се на различни външни влияния (приема на наркотици, неспазване на условията на всмукване на кръвта). Ефектът от лекарствата и лабораторните условия върху ARS се отразява в таблица 2.

Таблица 2. Препарати с минимално влияние върху нивото на алдостерон, с помощта на контрол на кръвното налягане по време на диагностицирането на PGA

Група за наркотици	Международно име без собственост LS	Режим на приложение	Коментар
недгедропиридин Калциев блокер Канали	Верапамил, продължителна форма	90-120 mg. два пъти дневно	Използван поотделно или с други лекарства от тази таблица
вазодилатор	* Gidalazine.	10-12.5 mg. два пъти на ден с титруване на дозата	Предписано след като верапамил Стабилизатор Рефлекс тахикардия. Целта на малките дози намалява риска Странични ефекти (главоболие, тремор)
Блокатор A-Adreno- рецептори	* Празосина хидрохлорид	0.5-1 mg две - три време на ден с титруване на дозата за ефект	Контрол на постуралната хипотония!

Измерване на съотношението алдостерон-ренин:
А. Подготовка за определението на ARS

1. Корекцията на хипокалиемия е необходима след измерване на калиев плазмата. За да се премахнат артефактите и надценяването на реалното ниво на калий, кръвната ограда трябва да отговаря за следните условия:
· Извършва се чрез метод на спринцовка (нежелателен ваксинатор);
· Избягвайте притискането на юмрука;
· Избор на кръв не по-рано от 5 секунди след отстраняването на началниците;
· Плазмено разделяне най-малко 30 минути след оградата.
2. Пациентът не трябва да ограничава консумацията на натрий.
3. Отмяна на лекарства, засягащи индикатори за ARS най-малко за 4 седмици:
· Спиронолактон, Triamteren;
· Диуретици;
· Продукти от корен от женско биле.
4. Ако резултатите от ARS на фона на приемането на гореспоменатите средства не са диагностични и ако контролът на AG се извършва от лекарства с минимално влияние върху нивото на алдостерон (виж Таблица 2) - Отказ, при най-малко 2 седмици други лекарства, които могат да повлияят на нивото на ARS:
· Бета-адренобулостове, централна алфа адреномиметика (клонидин, A-methylg), НСПВС;
· АСЕ инхибитори, ангиотенниновини-ингьотери, инхибитори на ренин, дихидропиридинови калциеви канали.
5. Ако трябва да контролирате AG, лечението се извършва от лекарства с минимално влияние върху нивото на алдостерон (виж Таблица 2).
6. Необходимо е да имате информация за приемането на перорални контрацептиви (OK) и терапия за заместване на хормон, защото Лекарствата, съдържащи естроген, могат да намалят нивото на директна концентрация на ренин, което причинява фалшив положителен резултат от ARS. Не отменяйте OK, използвайте нивото на фъсването в този случай, а не PCR.

Б. Условия за оградата: \\ t
· Ограда в сутрешните часове, след като останат пациента във вертикално положение в продължение на 2 часа, след като се намират около 5-15 минути.
· Ограда в съответствие с параграф А. 1, STA и хемолиза изискват повторно страх.
· Преди центрофугиране, дръжте епруветката при стайна температура (и не върху лед, защото студеният режим увеличава приложението), след центрофугиране на плазмен компонент към бързо замръзване.

В. Фактори, засягащи тълкуването на резултатите: \\ t
· Възраст\u003e 65 години влияят върху намаляването на нивото на ренин, ARS е изкуствено надценено;
· Време на ден, храна (сол) диета, временно сегмент на постуралната позиция;
· Лекарства;
· Нарушения на техниките на кръвната ограда;
· Ниво на калий;
· Ниво на креатинин (бъбречната недостатъчност води до фалшиво положителни ARs).

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза и обосновка на допълнителни изследвания

Таблица 3. Диагностични тестове в PGA

Диагностичен тест	Аденом на надзора		Надбъбречна хиперплазия
	АП.	APPAIT	ИГА.	PGN.
Ортостатична проба (определение в плазмата на алдостерон след престой във вертикално положение за 2 часа	Намаляване или непроменено	Нараства	Нараства	Намаляване или непроменено
18-хидриформ цирмоне серум	\u003e 100 ng / dl	\u003e 100 ng / dl	< 100 нг/дл	\u003e 100 ng / dl
Екскреция на 18-г-дрокикортизол	\u003e 60 μg / ден	< 60 мкг/сут	< 60 мкг/сут	\u003e 60 μg / ден
Екскрецията на Tetra-Hydro-18-Oxy-Cortisol	\u003e 15 μg / ден	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут
Компютърна томография на надбъбречните жлези	Възел от едната страна	Възел от едната страна	Двустранна хиперплазия, ± възли	Едностранчив хиперплазия ± възли
Катетеризация на надбъбречни вени	Латерализация	Латерализация	Няма странично отношение	Няма странично отношение

Лечение в чужбина

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

Препарати (активни вещества), използвани при лечението

Групи от препарати съгласно ATX, използвани при лечението

Лечение (амбулаторно)

Тактика на лечението На амбулаторно ниво: Само в случай на предоперативна подготовка (вижте схемата на страницата на пациента):
1) Целта на алдостерон антагонист - спироразнолактон в началната доза от 50 mg 2 пъти на ден с допълнително увеличение 7 дни преди средната доза от 200 - 400 mg / ден при 3 до 4 приетия. С неефективност, дозата се увеличава до 600 mg / ден;
2) дигидеропиридинови калциеви канали в доза от 30-90 mg / ден могат да бъдат предписани за нормализиране на нивата на калий на нивата на калий в доза от 30-90 mg / ден;
3) корекция на хипокалиемия (калиеви диуретици, калиеви препарати);
4) За лечение на иго се използва спиронолактон. В случаите на появяване на еректилна дисфункция, мъжете могат да бъдат заменени с амилорид * при доза от 10 - 30 mg / ден в 2 приета или триамтен до 300 mg / ден на 2 до 4 прием. Тези лекарства нормализират нивото на калий, но не намаляват кръвното налягане и затова е необходимо да се добавят салуртика, калциеви антагонисти, APF инхибитори и ангиотензин II антагонисти;
5) В случай на GPGA, дексаметазон се предписва в индивидуално избрани дози, необходими за елиминиране на хипокалиемия, вероятно в комбинация с хипотензивни лекарства.
* Прилагане след регистрация на територията на Република Казахстан

Лечение на наркотици:
· Режим: нежен режим;
< 2 г/сут.

Лечение на Медия (Предоперативна подготовка)

Списък на основните лекарства (с 100% вероятност за употреба):

Група за наркотици	Международно име без пациент на LS	Индикации	Ниво на доказателства
Антагонисти на алдостерон	спиронолактон	преоперативна подготовка	НО
Калциеви антагонисти	нифедипин, Амлодипин	намален и корекционен ад	НО
Блокери на натриеви канали	triamteren. Амилорид	корекция на нивото на калий	От

Списък на допълнителните лекарства (по-малко от 100% от вероятността за използване): Не.

Допълнителна поддръжка:
· Посока към болницата за хирургично лечение.

Хирургична интервенция: не.

· Стабилизиране на кръвното налягане;
· Нормализиране на нивото на калий.

Лечение (болница)

ТактикаСтационарно лечение

Хирургия (маршрутизиране на пациента)

Лечение на наркотици:
· Режим: нежен режим;
· Диета: ограничаване на таблицата сол< 2 г/сут.

Медицинско лечение:

Списък на основните лекарства (с 100% вероятност за употреба):

Списък на допълнителните лекарства (по-малко от 100% от вероятността за прилагане):

Допълнителна поддръжка: Мониторинг на кръвното налягане за премахване на рецидивността на заболяването, през целия живот приема антихипертензивни лекарства при пациенти с иго и GPGA, наблюдение на терапевта и кардиолога.

Показатели за ефективност на лечението:
· Контролирано кръвно налягане, нормализация на кръвта калий в кръвта.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация, посочваща вида на хоспитализацията

Показания за планирана хоспитализация:

· За оперативно лечение.

Показания за спешна хоспитализация:
· Хипертонична криза / ONMK;
· Тежка хипокалиемия.

Информация

Източници и литература

1. Задаване на протоколи на Съвместната комисия за качеството на медицинските услуги MD RK, 2017
   1. 1) първичен хипералдостеронизъм. Клинични препоръки. Ендокринна хирургия номер 2 (3), 2008, стр. 6-13. 2) клинична ендокринология. Ръководство / Ed. Н. Т. Старкова. - 3RD., Pererab. и добавете. - SPB: Peter, 2002. - P. 354-364. - 576 p. 3) Ендокринология. Обем 1. Заболявания на хипофизната жлеза, щитовидната жлеза и надбъбречните жлези. Санкт Петербург. Speclit., 2011. 4) Ендокринология. Редактиран от Н. Лавина. Москва. 1999. стр.191-204. 5) функционална и локална диагноза в ендокринологията. S.B. Шустов., YU.S. Халимов., G.E. Труфанов. Пс. 211-216. 6) Вътрешни болести. Р. Харисън. Том №6. Москва. 2005. Страница. 519-536. 7) Ендокринология в Уилямс. Заболявания на надбъбречната кора и ендокринната артериална хипертония. Хенри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кенет С. Полонски, П. Рийд Ларсен. Москва. 2010. Страница. 176-194. 8) Клинични препоръки за "надбъбречна инцидентна (диагностика и диференциална диагностика)". Методически препоръки за първични лекари. Москва, 2015. 9) Откриване на случаи, диагностика и лечение на пациенти с първичен алдостеронизъм: Насоки за ендокринната общество - на насока 10) Джон У. ФИНДЕР, Робърт М. Кери, Франко маньона, М. Хасан Мурад, Мартин Ранкке, Хиратака Шибата , Майкъл Stowasser, William F. Young, JR; Управлението на първичния алдостеронизъм: откриване на случаи, диагностика и лечение: насока за клинична практика на ендокринната общество. J Clin Endocrinol METAB 2016; 101 (5): 1889-1916. DOI: 10.1210 / JC.2015-4061 11) Parthasarathy HK, Ménard J, White WB, Young WF, Williams GH, Williams B, Ruilope LM, Mcinnes GT, Connell JM и MacDonald TM. Двойно-сляпо, рандомизирано изследване, сравняващо антихипертензивния ефект на еплеренон и спиронолактон при пациенти с хипертония и доказателства за първичен алдостеронизъм. Journal of Hypertension, 2011, 29 (5), 980 12) Mulatero P, Rabbia F, Milan A, Paglieri C, Morello F, Chiandussi L, Veglio F. Ефекти на наркотиците върху съотношението алдостерон / плазмена активност на ренин в първичния алдостеронизъм. Хипертония. 2002 декември 40 (6): 897-902. 13) Pechère-Bertschi A, Herpin D, LefeBvre H. SFE / SFHTA / AFCE Консенсус за първичен алдостеронизъм, част 7: Медицинско лечение на първичен алдостеронизъм. Ann Endocrinol (Париж). 2016 юл; 77 (3): 226-34. DOI: 10.1016 / J.ANDO.2016.01.010. EPUB 2016 юни 14.

Информация

Организационни аспекти на протокола

Списък на разработчиците на протокола:

1) Danyarov Laura Bakhytzhanovna - Кандидат на медицинските науки, ендокринолог, ръководител на отдела за ендокринология на RGP на PVV "Изследователския институт по кардиология и вътрешни болести".
2) Raisov Aigul Muratovna - Кандидат на медицинските науки, ръководител на терапевтичния клон на RGP на PVV "Изследователския институт по кардиология и вътрешни болести".
3) Смагулов Газа ажамаева - Кандидат на медицинските науки, ръководител на катедрата по вътрешни болести и клинична фармацевтична фармакология на ПГЗ в Уест-Казахстан Държавен медицински университет, наречен на М. Осканова.

Индикация за липса на конфликт на интереси:не.

Рецензенти:
Базарбекова Рама Базарбековна - доктор по медицински науки, професор, ръководител на катедрата по ендокринология АД Казахски медицински университет за продължаващо обучение.

Условия за преглед на протокола:преразглеждане на протокола 5 години след публикуването и от датата на влизането му в сила или в присъствието на нови позиции с нивото на доказателствата.

Прикачени файлове

Внимание!

• Чрез самолечение, можете да приложите непоправима вреда за вашето здраве.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения на Medelement, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта", не може и не трябва да замества консултацията на лекаря. Не забравяйте да се свържете с медицинските съоръжения в присъствието на болести или смущаващи симптоми.
• Изборът на лекарства и техните дози трябва да бъдат посочени със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и дозата, като се вземе предвид болестта и състоянието на тялото на пациента.
• Medelement и мобилни приложения "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неразрешени промени в предписанията на лекаря.
• Редакционната служба на Medelement не носи отговорност за вреда на здравни или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Диагнозата на първичния хипералдостеронизъм, диференциалната диагноза на различните му форми и от други хипертонични състояния, предимно ниско ниво на хипертонично заболяване, не е просто, изисква редица последователни изследвания и функционални проби.

С изразена и типична клинична картина, първичната диагностика се основава на ниски нива на калий и фъстък в плазмата и висок алдостерон.

При нормалното съдържание на натрий в диетата (120 meq / 24 h), калиевата екскреция е около 30 mmol / l. Натоварването на калий (до 200 мек / 24 часа) рязко повишава отделянето на калий и влошава здравето на пациента (остра мускулна слабост, нарушение на сърдечната честота). Провеждането на проба изисква голяма предпазливост.

С алдостероми, стимулиращи проби: Ортостатичен товар (4-часово ходене), 3-дневна диета с ниска (по-малка от 20 MEKV / 24 h) на съдържанието на натрий или приемането на активни салурретика не се стимулира от ARP и нивото на. \\ T Алдостеронът може дори да намалее. Базалната ARP се определя от празен стомах след нощна почивка в легнало положение, с диета, съдържаща 120 мекв / 24 часа натрий. Въведение за 3 дни спиронолактони от 600 mg / ден не променя нивото на секрецията на алдостерон и не стимулира армията (Spironolacton тест). Значителна диагностична стойност има тест за копнери. При пациенти с алдостеромия и в мир и след 4-часова разходка се поддържа кръгъл ритъм на алдостерон, който съвпада с ритъма на кортизол, който показва зависимост от ACTH. Отсъствието на този ритъм показва наличието на злокачествен тумор, а не аденом, който произвежда алдостер.

В идиопатичен хипералдостеронизъм има по-малко от алдостер, интензивността на метаболитни нарушения, под нивото на алдостерон и значително (много пъти) по-малко съдържание на 18-хидроксикостериостерон. ARP също е потиснат, но се увеличава, както и съдържанието на алдостерон, с ортостатично натоварване и инжекции от ангиотензин. Въпреки това, ефектът на стимулацията е много по-малък, отколкото при здрави лица. Въвеждането на спиронолактус стимулира и подравнява и нивото на секрецията на алдостерон.

В същото време, пробата със солен разтвор (2 литра изотоничен разтвор, въведен в продължение на 2 часа), не потиска нивото на секрецията на алдостерон и с алдостерома и в идиопатичен първичен хипералдостеронизъм.

Проба с DOCC (10 mg, на / m на всеки 12 часа в продължение на 3 дни) не влияе на съдържанието на алдостерон в плазмата при пациенти с алдостеромия и при повечето пациенти с идиопатичен първичен хипералдостеронизъм. Потискането в пробата от DOX се наблюдава с неопределен първичен хипералдостеронизъм и с хипертония. В раздела. 26 Основните диференциални диагностични проби са обобщени с първичен хипералдостеронизъм.

С карцином, нивото на алдостерон и плазма и в урината може да бъде много високо. Реакцията на всички стимулиращи и прекомерни проби, включително ACTH, отсъства.

При извършване на диференциална диагноза с различни хипертонични състояния, на първо място, хипертоничното заболяване трябва да се елиминира с задействащ ARP (при 10-20% от пациентите с хипертонично заболяване, нивото на калий и алдостерон остава в нормални граници).

Първичен хипералдостероинство се диференцира с различни заболявания или състояния, които причиняват вторичен хипералдостеронизъм.

1. Първична бъбречна патология, в която Формът може да бъде нисък и нормален и висок.
2. Злокачествена версия на хипертонична болест.
3. Феохромоцитом.
4. Синдром на бартер (първичен хиперренинизъм).
5. Хипертонични състояния поради използването на контрацептиви, стимулиращи ренин ангиотензин-алдостеронната система.

В случаите, когато първият хиператостеронизъм е сложен от остра и хронична бъбречна патология (инфекция, нефросклероза), диференциалната диагноза е възпрепятствана от намаление на бъбречния клирънс, алдостерон и (главно) калий.

Трябва също да се помни, че широкото използване на диуретици при лечението на хипертония причинява хипокалиемия, но се увеличава ARP.

Пациентите с клиничен и биохимично доказан хипералдостеност се извършват локална диагностика, позволяваща локализиране на патологичния процес. За тази цел има няколко метода.

1. Компютърната томография е най-напредналото проучване с голяма резолюция, позволяваща 90% от пациентите да идентифицират дори малки тумори с диаметър 0.5-1 cm.
2. Сканиране на надбъбречни жлези с 131 1-19-йодонтол или с 131 1-6В-йод-19-ядкарлин. Това изследване се извършва по-добре на фона на спирачната глюкокортикоидна функция с дексаметазон (0.5 mg на всеки 6 часа за 4 дни преди изследване). Ако има тумор, има асиметрия (латерализация) на натрупването на изотоп в надбъбречните жлези.
3. Arterio или Venography след предварителна администриране на 131 1-19-йодустерол.
4. Катетеризация на надбъбречни вени с двустранно селективно вземане на кръвни проби и дефиниция на нивото на алдостерон в тях. Чувствителността и интелигентоспособността на този метод се увеличават след предварителна стимулация на синтетичния актх, рязко увеличава нивото на алдостерон от страната на тумора.
5. Ехография на надбъбречните жлези.
6. PneummatoreroperetoneumSuprurentgeniography, комбиниран със или без интравенозна урография; Методът е официално остарял, но днес не съм загубил практическата си (диагностична) стойност, например, когато карциномите, когато радиоизотопните проучвания, дължащи се на голям размер на тумора, не дават своята визуализация.

Най-информативната е изчислена томография. Инвазивните ангиографски проучвания са по-сложни както за пациента, така и за лекар, както и по-малко надежден. Въпреки това, нито един от съвременните методи дава 100% визуализация. В това отношение е желателно едновременно да се използва 2-3 от тях.

, , , , , , , [

Хиперлостероненост - патологичен синдром, при който прекомерните продукти на алдостерон са диагностицирани с гломерулна зона на надбъбречна кора.

Алдостерон е минералокортикостероид, хормон, отговорен за поддържането на натриев калиев баланс в организма. Неговата засилена секреция води до нарушаване на метаболизма.

Причините

Най-често основната hyperaldosteroneism се наблюдава в следните патологични условия:

• • доброкачествени и злокачествени надбъбречни тумори (преди всичко, аденом надбъбречна кора);
  • хиперплазия на надбъбречната кора.

Вторичният хипералдостероинство се развива на фона:

• • прекомерен поток от калий;
  • повишена загуба на натрий;
  • ренин Хиперсекреция;
  • рязко намаляване на обема на циркулиращата течност;
  • бременност;
  • преразпределението на извънклетъчната течност, което води до намаляване на пълнежа на големи кръвоносни съдове.

Форми

Разграничават се две основни форми на синдрома:

1. 1. Първичен хипералдостероинство (прекомерните продукти на алдостерон са свързани с повишена активност на клетъчните структури на гломерулната зона на надбъбречната кора).
   2. Вторичен хипералдостероинство (прекомерната секреция на алдостерон е провокирана от нарушения в други органи).

Първичен хипералдостеронизъм, на свой ред, се случва на следните форми:

• • идиопатична hyperaldosteroneism (иго) - двустранна дифузна гломерулна зона хиперплазия;
  • алдостерома (алдостеронпродукция на аденом, APA, синдром на коне);
  • първичен едностранно хиперплазия на надбъбречните жлези;
  • aldosterontocating карцином;
  • фамилен хипералдостеронеизъм I тип (глюкокортикоид);
  • фамилен хиператостеронизъм II тип (глюкокортикоид-осветен);
  • синдром на алдостеронектопопедиран с приобщаваща локализация на алдостеронсортиращи тумори (в яйчник, щитовидната жлеза, червата).

При жените основната hyperaldosteroneism е регистриран 3 пъти по-често, проява се появява след 30 години.

Има и псевдолостеронизъм - състояние, когато основните клинични симптоми на хипералостероненост (повишено кръвно налягане, хипокалиемия) се откриват на фона на намаляването на концентрацията на алдостерон в кръвната плазма.

Знак

За първичен хипералдостеронизъм, характеристика:

• • хипертония (увеличаване на кръвното налягане), придружено от главоболие с различна интензивност;
  • хипокалиемия (клинично се проявява чрез повишена умора, мускулна слабост, конвулсии);
  • лезии на васкуларната ДНК;
  • полиурия (постоянно чувство на жажда, често желание за изпразване на пикочния мехур през нощта, намаление на плътността на урината);
  • нарушения на психо-емоционално състояние (астения, хипохондрия, тревожна готовност, депресия).

Най-често срещаните клинични прояви на вторичен хипералдостеронизъм, с изключение на симптомите на основната патология, са:

• • увеличаване на кръвното налягане;
  • алкалоза;
  • намаляване на нивото на калий в кръвната плазма.

Характеристики на потока при деца

При деца хайвелдостеризмът се проявява под формата на синдром на Liddle, който се проявява през първите 5 години от живота на детето. Характерно е за:

• • изразено дехидратация;
  • увеличаване на хипертонията;
  • loge във физическо и психо-емоционално развитие.

Диагностика

Рутинно метод за идентифициране на пациенти от рискова група - измерване на нивото на кръвното налягане. Повишените му стойности - индикация за скрининговия преглед (определяне на концентрацията на калий в кръвната плазма). Намаляването на концентрацията на калий в кръвта под 2.7 mkv / l предлага по-нататъшно изследване за изясняване на клиничната диагноза.

Основният диагностичен метод за този синдром се определя нивото на алдостерон в кръвната плазма и идентифициране на повишената дневна екскреция на метаболита (алдостерон-18-глюкуронид) с урина.

Освен това се използват следните методи за визуализация:

• • ултразвукови надбъбречни сканирания;
  • надбъбречната сцинтиграфия;
  • компютър или магнитна резонансна томография на надбъбречните жлези.

Генетични диагностика дава възможност да се идентифицират pseudogpeldosteroneism и семейни форми на първично заболяване.

Лечение

Терапевтичната тактика зависи от формата на заболяването.

Първичен хипералдостероник на фона на алдостер или двустранна хиперплазия на паренши надбъбречните консумативи включва хирургична корекция и възстановяване на нивата на калий в тялото чрез приемане на калиеви и калиеви диуретици.

С идиопатична форма, присвои:

• • инхибитори на ангиотензин хирургия ензим;
  • антагонисти на алдостерон;
  • калиеви диуретици;
  • блокери на калциевите канали.

При деца хайвелостеронеизмът се проявява под формата на синдром на опедлете, който се проявява през първите 5 години от живота на детето

Синдром на Liddle - индикация за бъбречна трансплантация.

Лечението на вторичен хипералдостеронизъм е патогенетичната и симптоматичната терапия на основното заболяване.

Критерии, които позволяват да се определи ефективността на терапията при хипераростероненост, са:

• • нормално ниво на кръвно налягане;
  • стабилизиране на нивото на калий на кръвта;
  • постигане на подходяща концентрация на пациента с възрастта на алдостерон в кръвта.

Предотвратяване

Диспентационното наблюдение на пациенти с повишено артериално налягане ви позволява да идентифицирате хиператостероненост в ранните етапи и да го регулирате своевременно.

Последици и усложнения

Предозиране на лекарства, които прилагат блокиращото влияние върху процеса на синтез на стероидни хормони на надбъбречни жлези, могат да предизвикат образуването на надбъбречна недостатъчност.

Етиология

Хиперлостеронизмът е комплекс от различен върху механизма на възникване, но близо до симптоми на синдроми, които се развиват поради повишената секреция на алдостерон.

Тъй като има първичен и вторичен хипералдостеризъм, естествено е, че предразполагащите фактори ще бъдат малко по-различни.

Първият вид заболяване в изключително редки случаи възниква на фона на генетичната предразположеност. Фамилната форма може да бъде наследена от автозомален доминиращ тип - това означава, че да се диагностицира такова заболяване от дете, достатъчно е да наследи мутантния ген от един от родителите.

Като дефектен сегмент, ензим от 18-хидроксилаза, който по неизвестни причини излиза от контрола на ренин-ангиотензин системата и се коригира чрез глюкокортикоиди.

За редки провокатори на първичен хипералдостеронизъм трябва да се припише на онкологичното поражение на надбъбречните жлези.

Въпреки това, в огромното мнозинство от ситуации, този вариант на хода на заболяването се определя чрез образуването на алдостер - това е неоплазма, която е по същество, произвеждаща алдостерон надбъбречна надбъбречна кора. Такъв тумор се диагностицира около 70% от случаите на основна форма на патология.

За средно hyperaldosteroneism, е характеристика на човешкото тяло на друго заболяване, което означава, че дисфункцията на ендокринната система в такива ситуации действа като усложнение.

Такива патологични условия могат да доведат до разработването на вторичен тип заболяване:

• сърдечна недостатъчност;
• хипертонично заболяване;
• цироза на черния дроб;
• синдром на бартер;
• дисплазия и стеноза на артериите в бъбреците;
• нефротичен синдром;
• образуване на рениноми в бъбреците;
• бъбречна недостатъчност.

В допълнение, доведе до вторичен хипералдостеронизъм може:

• недостиг на натрий, който много често се провокира чрез спазване на строги диети или изобилна диария;
• промяната на циркулиращия кръвен обем в по-малка страна често се наблюдава на фона на изобилната загуба на кръв и дехидратация;
• излишен калий;
• неконтролирано приемане на някои лекарства, по-специално диуриращи или лаксативи.

Заслужава да се отбележи, че основната рискова група е женските представители в възрастовата категория от 30 до 50 години. Това обаче не означава, че болестта не възниква от други категории пациенти.

Класификация

Ендокринолозите разпределят такива основни разновидности на такава патология:

• първичен хиператостеронизъм - счита се за една от най-често срещаните вариации на заболяването;
• вторичен хипералдостеронизъм - е усложнение от заболявания, отрицателно засягащо сърцето, черния дроб и бъбреците;
• псевдохиуелдостеронизъм - Това е следствие от нарушаването на възприемането на алдостерон с дистални бъбречни тръби.

В същото време основният хипералдостероинство има своя класификация, която включва:

• синдром на Конте;
• идиопатичен хипералдостероненост - се развива само на фона на различна нодуларна хиперплазия на надбъбречната кора, която е двустранна. Диагностицирани около всеки трети пациент, който се обърна към квалифицираната помощ при изразяване на симптоми;
• едностранна или двустранна надбъбречна хиперплазия;
• глюкокортикоид-зависим хипералостеронизъм;
• регистрирани са карцином, произвеждащ алдостерон - не повече от 100 пациенти с подобна диагноза;
• псевдо-белдостероник - е следствие от нарушаването на възприемането на алдостерон с дистални бъбречни канали;
• синдром на инвенко-куши;
• вродена недостатъчност на надбъбречната кора или вътрешни лекарства, причинени от предозиране.

Като отделна форма си струва да се идентифицира не-апартаментът хипералдостеризъм - той е най-рядко. Сред провокиращите фактори, основното място заема заболявания на органите на ендокринната система, например яйчници и щитовидната жлеза, както и стомашно-чревния тракт, по-специално червата.

Симптоматика

Както бе споменато по-горе, симптоматичната картина ще се различава в зависимост от разнообразието на заболяването. Така, с първичен хипералдостеронизъм, има израз на такива признаци:

• повишен кръвен тон - симптомът се наблюдава в абсолютно всички пациенти, но наскоро клиницистите отбелязват асимптоматичното заболяване. Адът е на постоянна основа, и това може да доведе до хипертрофия на лявата камера. На фона на такова проявление, половината от пациентите отбелязаха съдовото поражение на очно дъното, и в 20% - намаляване на зрителната острота;
• мускулната слабост - подобна на предишното отношение, е характерна за 100% от пациентите. От своя страна става причина за намаляване на работната мощност, развитието на псевдомерномерно състояние и конвулсия;
• промяната в нюанса на Урина - тя става кална поради наличието на голямо количество протеин в него. Представлява клинична картина от 85% от хората;
• увеличаването на дневния обем на освобождаваната урина се наблюдава при 72% от пациентите;
• постоянна жажда;
• устойчиви главоболия;
• развитие на астенов синдром;
• нещастност.

Трябва да се има предвид, че горните симптоми се отнасят до най-често срещаната форма на първичен хипералдостеронизъм - синдром на Коне.

Представени са симптомите на хиперостероетизма на вторичния тип:

• увеличаване на кръвното налягане, особено диастоличното, което във времето води до появата на коронарна болест на сърцето, хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна дисфункция и увреждане на стените на съда;
• невроретинопатия, водеща до атрофия на зрителния нерв и пълна слепота;
• кръвоизлив в окото;
• силна етническа принадлежност.

При някои пациенти няма признаци на артериална хипертония и в редки случаи има малък асиптичен курс на такава патология.

При деца хайвелдостероник често се проявява до 5-годишна възраст и е изразена в:

• светло проявление на дехидратация;
• увеличаване на артериалната хипертония;
• забавяне на физическото развитие;
• психо-емоционални нарушения.

Диагностика

Изпълнението на цял комплекс от диагностични мерки е насочено не само за да се установи точната диагноза, но и върху диференцирането на различни форми на заболяването при жените и мъжете.

На първо място, ендокринологът трябва:

• за да се запознаете с историята на заболяването, не само на пациента, но и неговите близки роднини - за откриване на патологии, които могат да бъдат причинени от вторичен hyperaldosteroneism или потвърждаване наследствената характера на заболяването;
• съберете и изследвайте историята на живота на човека;
• внимателно проверете пациента - физическата инспекция е насочена към оценка на състоянието на кожата и измерването на кръвното налягане. Тя трябва също така да включва офталмологично изследване на околната част на околната среда;
• детайлно подробно пациентът - да компилират пълна симптоматична картина на изтичането на хипералдостеронизъм, което всъщност може да означава вид поток.

Лабораторната диагностика на хихелдостероненост включва задържане:

• биохимичен анализ на кръвта;
• общо клинично изследване на урина;
• измервания на дневния обем на разпределената урина;
• PCR тестове - за диагностициране на семейна форма на заболяването;
• проби със спиронолактон и хипотиазиден товар;
• Проба "маршируване";
• серологични тестове.

Такива инструментални проучвания имат най-голяма стойност:

• Ултразвук на надбъбречни жлези, черния дроб и бъбреците;
• КТ и ЯМР на засегнатия орган;
• ЕКГ и ЕКООГ;
• дуплетна артериална сканираща сканиране;
• Msct и г-н-ангиография;
• сцинтиграфия.

В допълнение към основната диагноза на пациента, трябва да бъдат разгледани офталмолог, нефролог и кардиолог.

Лечение

Тактиката на терапията на заболяването е продиктувана от нейния тип, но има няколко метода на лечение, присъщи на всички форми на хипералостероненост. Трябва да им се приписва:

• съответствие с нежна диета, насочена към намаляване на консумацията на готварска сол и обогатяване на менюто на продукти, обогатени с калий;
• приемане на калиеви диуретици;
• инжектиране на въвеждането на калиеви препарати.

Лечение на хипералдостеронизъм, причинено от образуването на алдостер или онкологично поражение на надбъбречните жлези, само хирургически. Операцията предполага изрязване на засегнатия сегмент, който предварително изисква възстановяването на водния и електролитен баланс.

Двустранната хипоплазия на надбъбречната кора е ликвидирана по консервативен начин. Използване на използването на АСЕ инхибитори и антагонисти на калциевите канали.

Хиперпластичната форма на хипералдостеронизъм се третира с пълна двустранна адреналхектомия.

Пациентите с вторичен хипералдостеронизъм показват елиминирането на основното заболяване и задължителното приемане на глюкокортикоиди.

Възможни усложнения

Благодарение на бързото прогресиране на клинични признаци, хиператостеронената често води до такива усложнения:

• хронична бъбречна недостатъчност;
• мигрена;
• пълна загуба на визия;
• ангиосклероза;
• нефрогенен неаксален диабет;
• хипертрофия на лявата камера на сърцето;
• заболяване на коронарната артерия;
• унищожаването на стените на кръвоносните съдове;
• парестезия;
• злокачествена артериална хипертония.

Епидемиология

Понастоящем първият хипералостероетизъм може да бъде открит в 10-15% от всички случаи на артериална хипертония. Сред пациентите са доминирани от лицата на средна възраст (30-50 години), предимно жени (60-70% от случаите). Описани са непълнолетни наблюдения на PGA сред децата.

Класификация на първичен хипералдостеронизъм

Най-голямото разпределение е класификацията на нозологичния принцип, според който следните формуляри разпределят:

1. Алдостеронпродукция на аденома (APA) - синдром на Konun.
2. Идиопатичен хипералдостеризъм (иго) - двустранна хиперплазия на глобалната зона.
3. Първична едностранна хиперплазия на надбъбречните жлези.
4. Семейният хипералдостероненост на I-тия (глюкокортикоидният хипералдостероненост) и тип II (глюкокортикоидно-немодифициран хипералдостеронизъм).
5. Карцином на алдостеронпродукцията.
6. Синдром на алдостеронЕктопопедиран с високо задвижвана локализация на алдостеронсортиращи тумори: щитовидната жлеза, яйчниците, червата.

Най-важното клинично значение е първите две доминиращи форми на заболяването, които най-често са (до 95%). Честотата на APA е, според различни източници, от 40 до 80%, иго - от 20 до 60%. Първичната едностранна надбъбречна хиперплазия, семейният хипералдостероненост и алдостерон за карцином се наблюдават при по-малко от 5% от наблюденията. Синдромът на алдостеронКонектопроектиране се отнася до казуистични случаи.

Има и класификация на PGA за патофизиологичния принцип. Изберете: 1) ангиотензин II-нечувствителни (ангиотензин II-нереактивни) форми: по-голямата част от APA (над 80%), алдостеронocting карцином, глюкокортикоид хипералдостеронизъм и първична едностранна надбъбречна хиперплазия; 2) ангиотензин II-чувствителни (ангиотензин II-струя) форми: yg и редки наблюдения на APA.

Патогенеза

Алдостеронът е най-активният минералокортикостероиден хормон, синтезиран в гломерулната зона на надбъбречните жлези. Синтезът и секрецията на алдостерон се стимулират чрез ниска концентрация на натрий и висока концентрация на калий в кръвната плазма. Секрецията на алдостерон също стимулира ACTG. Въпреки това, най-важната роля в секрецията на алдостерон се осъществява от системата Rinin AngioTensin. Функционирането на системата Renin engiotensin се извършва чрез отрицателен механизъм за обратна връзка. В случай на развитие на държави, придружени от автономна секреция на алдостерон в надбъбречни жлези, активността на ренин плазмата е намалена.

Алдостерон, свързващ с минералокортикоидни рецептори на епитела на бъбречните канали, води до индуциране на синтеза на протеинови транспортни превозвачи Na + от просветлението на тръбата към епителната клетка на бъбречната тръба и протеиновите конвейерни К + клетки от клетки в бъбреците към основната урина. По този начин, с PHA излишъкът алодостерон подобрява натриевата реабсорбция в бъбречни тубули. Увеличаването на концентрацията на Na + в плазма служи като стимул за отделяне на антидиуретичен хормон и водата от бъбреците. В същото време, отстраняване с урина К +, Н + и Mg2 +. В резултат на това хипернатриемията, причинена от хиперволемия и хипертония, както и хипокалиемия, водеща до мускулна слабост и метаболитна алкалоза.

Наред с развитието на неспецифични промени в целевите органи, характерни за всяка артериална хипертония (AG), излишъкът от минералокортикоиди има пряк вреден ефект върху миокарда, съдове и бъбреците. При пациенти с PGA има висок риск от развитие на специфично усложнение на хипералтостероненост - индуцирана миокардна хипертрофия на алдостерон. Устойчивата хипертония обикновено води до развитие на структурни промени в артериите. Показано е, че с НА като резултат от процесите на ремоделиране, съотношението на дебелината на медиите към диаметъра на лустрацията на съда се увеличава. Проучванията, провеждани при пациенти с PGA, показват, че ремоделирането на съдовете в PGA е по-изразено, отколкото при съществена хипертония, което се дължи на AG и пряко увреждане на въздействието на алдостерон.

Увреждане на бъбреците по PGA е представено от неспецифични промени под формата на артериолосулеостична нефрокароза, поради AG. Специфичните промени включват "хипокалиемични бъбреци" - увреждане на епитела на бъбречните тубули, дължащи се на хипокалиемия и метаболитна алкалоза, което води до интерстициално възпаление с имунния компонент и склероза. Поразата на бъбреците с дълъг съществуващ PGA води до развитието на вторичен нефриум-агрогениран AG, който е една от причините за запазването на AG след отстраняването на АПА.

Клинична картина

Клиничната картина на PGA е представена от три основни синдрома: сърдечно-съдов, невромуков и бъбрек.

Сърдечно-съдовият синдром е представен от AG и нейните основни прояви: главоболие, световъртеж, кардиози и често наблюдавани нарушения на сърдечния ритъм. AG по PGA е много разнообразна: от злокачествена, устойчива на традиционна хипотензивна терапия, до умерена и мека, надарена от незначителни дози хипотензивни лекарства. AG може да носи и критичен символ (до 50%) и постоянна форма. При изучаването на характеристиките на ежедневния профил на AG откри, че повечето пациенти с автономни продукти от алдостерон (с APA) имат нощен спад в кръвното налягане, или има прекомерно увеличаване на кръвното налягане през нощта, което може да е следствие от това нарушаването на ежедневния ритъм на секрецията на алдостерон. При пациенти с иго, напротив, разпределението на пациентите в зависимост от степента на нощно упадък, подходи, като например в цялостното население и по отношение на прогнозата за развитието на усложнения, по-благоприятно. Може би това се дължи на по-физиологичната секреция на алдостерон в ИГА и запазването на частичната зависимост от регулаторните ефекти на системата Renin-angiotensin.

Развитието на невромускулни и бъбречни синдроми се дължи на присъствието и степента на тежест на хипокалиемия. Атаките на мускулната слабост, конвулсиите и парализа предимно в краката, шията, пръстите са основните прояви на невромускулен синдром. Характерно е за внезапното начало и края на парализата, която може да продължи от няколко часа преди деня.

Основният морфологичен субстрат на ханяпиената нефропатия е дистрофичните промени в бъбречния канал, дължащи се на хипокалиемия, и в резултат на това вътреклетъчната ацидоза в клетките на бъбречните тубули. В същото време синдромът на бъбреците е представен с намаляване на концентрационната функция на бъбреците, полиурия, Niccounture и Polydipsey. Трябва да се отбележи, че PGA може да тече моночувствително - само с повишено ниво на кръвно налягане. Нивото на калий остава в нормални стойности. Повечето автори вече не смятат хипокалиемия като задължителен диагностичен критерий за PGA.

За APA в сравнение с игото, мускулната слабост и миолегическите епизоди са по-характерни. В GPG артериалната хипертония е семеен характер, който се проявява в ранна възраст.

Диагностика

Диагностичните подходи към откриването на синдрома на коне са разнообразни, сред които могат да бъдат разграничени чрез "квалифициране", което може да бъде скрининг сред пациентите с хипертония, за да се идентифицират лицата с хиперостероелонеизъм. Като критерии за избор, които не изискват участието на сложни инструментални методи, се предлага да се анализират клиничните прояви на заболяването, да се изследва съдържанието на калий в кръвната плазма, метаболитни промени в съответствие с ЕКГ, синдром на урината.

Устойчивата хипокалиемия (плазменото съдържание на калий е под 3.0 mmol / l), при условие че изследването не е било предшествано от приемането на диуретици, то се наблюдава при по-голямата част от пациентите с първичен алдостеронизъм. В същото време трябва да се има предвид, че честотата на идентифициране на нормокалията по време на първичния алдостероненост може да надвишава 10%. Хипокалиемията може да причини значителни промени на ЕКГ: Намаляване на сегмента на СВЦ, удължението на QT интервала, инверсията на зъбите t, патологичен зъб U, нарушението на проводимостта. Трябва да се помни, че тези промени на ЕКГ не винаги отразяват истинската концентрация на калий в плазмата.

Пробата с Veroshpiron може да се използва за идентифициране на свързването на електролитни разстройства с хипералдостенеем. Пациент, който отговаря на диета, съдържаща най-малко 6 g. Соли предписват Veroshpiron при 100 mg 4 пъти дневно в продължение на 3 дни. Увеличаване на нивото на калий на 4-ти ден повече от 1 mmol / l, свидетел за хиперпродукцията на алдостерон. Но този тест не е патогномонен за алдостер, той свидетелства само за свързването на заболяването с хиперпродукцията на алдостерон.

Диференциалната диагноза между различни форми на хипералдостеронизъм се основава на задълбочено проучване на функционалното състояние на ренин-ангиотензин-алдостеронната система (RAAS).

Еднократни проучвания на концентрацията на алдостерон в кръвната плазма и активността на плазмата на ренин, особено в базалните условия - самостоятелно, няма да позволят на алдостер да се диференцират: повишената секреция на алдостерон и ниската активност на плазмата на ренин е характеристика както на алдостер, така и за идиопатична надбъбречна корка хиперплазия.

За целите на по-точна диагностика се извършват проби за натоварване, насочени към стимулиране или потискане на PAAS. Известно е, че секрецията на алдостерон и нивото на влияние на кръвната плазма Renuna са повлияни от редица екзогенни ефекти, така че терапията с наркотици се елиминира за 10-14 дни преди проучването, което може да наруши тълкуването на получените резултати. За стимулиране на ниска активност на Renaine плазмената кръв се използват следните тестове: гледайте ходене, диети за хипонатри, диуретици. Ниска, нестимулираната активност на плазмата на ренин е характерна за пациенти с алдостер и идиопатична хиперплазия на надбъбречната кора, докато пациентите с вторичен алдостеронизъм са обект на значителна стимулация.

Тъй като тестовете, които причиняват потискане на повишената секреция на алдостерон се използва от деокситикостерон ацетат, диета с повишено съдържание на натрий, интравенозно приложение на изотоничен разтвор.

Тези тестове са насочени към увеличаване на извънклетъчния обем на течността и потискането на активността на RAAS, докато секрецията на алдостерон не се променя само при пациенти с алдостер поради автономната секреция на тумора на алдостерон, докато мнозинството Пациентите с хиперплазия на надбъбречната кора са маркирали потискането на продуктите на алдостерон.

Широко разпространение в клиничната практика има тест с 4-часова разходка, основана на анализа на зависимостта на нивото на алдостерон от секрецията на ACTH, която в съответствие с дневния ритъм достига максимално рано сутринта, постепенно намалява вечерта. Концентрацията на алдостерон в кръвна плазма се определя в 8 часа и след 4-часова пеша от 12 часа. В същото време се открива зависимостта на синдрома: стимулиращият ефект на ходене увеличава концентрацията на алдостерон в кръвната плазма с 1.5-2 пъти. Форми на хихелдостероненост, с изключение на пациенти с алдостер, в който концентрацията на алдостерон в кръвната плазма намалява или остава непроменена поради автономността на секрецията на алдостерон от системата Rinin engiotensin и нейната система зависимост от ACTH. В същото време трябва да се отбележи, че подобни резултати се разкриват в редки случаи на едностранна хиперплазия на надбъбречната кора. В допълнение, понастоящем се установява, че в някои случаи (в 30-40%) дори при пациенти с концентрацията на алдостер алдостерон в кръвната плазма на фона на 4-часова разходка може да бъде стимулирана поради повишена чувствителност от някакъв алдостер до ангиотензин.

По този начин тестовете за натоварване позволяват да се идентифицира нарушаването на функционалното състояние на RAAS под формата на неадекватна реакция към товара при пациенти с конна синдром. В същото време не е абсолютно специфичен тест. Извършвайки само товарните проби в комплекса и сравнение с резултатите от други изследвания, допринасят за правилната диагноза.

За да се анализира структурното състояние на надбъбречните жлези, страните за локализация на тумора използват различни актуални методи. Методи като рентгенов компютър и магнитна резонанска томография получиха най-голямо разпределение. Точността на откриването на туморни образувания по този метод може да достигне 95%. Въпреки това, самият факт на идентифицирането на образованието в надбъбречната жлеза не позволява да се прецени своята хормонална дейност, следователно е необходимо да се сравнят идентифицираните промени в данните за хормоналните проучвания. Достатъчна е методът на селективна флебография на надбъбречните жлези с катетеризацията на вените и определянето на концентрацията на алдостерон в кръвта, течаща върху дясната и лявата надбъбречна жлеза.

Лечение

Понастоящем се приема, че хирургичното лечение е показано на APA, алдостерондоциперен карцином и първична едностранна хиперплазия на надбъбречните жлези. Във връзка с иго повечето клиницисти разглеждат оправданата консервативна терапия на IGA. Провеждането на хирургично лечение с иго може да се счита за изключение, в случай на злокачествен поток от хипертония, устойчив на многокомпонентна летаква с лекарства. Преди извършване на операцията, такъв пациент извършва селективен венозен прием на кръв, за да се определи функционално доминиращата надбъбречна жлеза. Отстраняването на функционално-доминираща надбъбречна жлеза с иго позволява да се намали тежестта на AG, а също така ви позволява да контролирате по-добре ада с консервативна терапия.

Консервативно лечение

Консервативната терапия на пациенти с APA се извършва по време на предоперативната подготовка. Основното лекарство за корекция на кръвното налягане при PGA е антагонист на алдостерон - спирооролактон, блокира минералокортикоидните рецептори на клетките на нефрон тубулите. Предложените дози варират от 50-100 mg до 400 mg на ден. Повечето експерти предлагат да се предпишат спиртнолактон доза при доза от 150-200 mg на ден, като го комбинират с блокери на калциеви канали (нифедипин ретард 40-60 mg / ден) и / или с бета-адреноблокове (метопролол 50-150 mg / ден) . В случай на недостатъчна ефективност на тези лекарства, се добавят клонидин или доксазозин.

Под назначаването на инхибитори на маймуте и инхибитори на ангиотензин рецептор, изглежда неоправдано, тъй като артериалната хипертония продължава с ниска активност на пенилна плазма, преобладаващото мнозинство от APA не е чувствително към ангиотензин II, следователно, ренин ангиотензин механизъм за регулиране на кръвното налягане При тези пациенти се потискат от отрицателния механизъм за обратна връзка.

Ключовата връзка на патогенетичната терапия е спиронолактон. При дългосрочно приемане във високи дози (повече от 100 mg на ден), спиронолактонът има антипроенен ефект и следователно мъжете могат да намалят либидото и има гинекомастични и жените имат майстори и менструални нарушения. Тези отрицателни странични ефекти са минимални от новия блокер алдостерон - Epleerenon. Високата цена на Еплеренон ограничава широкото си приложение.

Това определя необходимостта от комбинирана терапия, която позволява да се намали дозата на спиронолактон до необходимия минимум.

Високо ефективна комбинирана терапия, включваща относително ниски дози спирароренолактон (50-100 mg / ден) в комбинация с калциеви антагонисти на дихидропиридинов ред (нифедипин ретард, амлодипин, усевеса) и р-адреноблокове. В допълнение, асо инхибиторите (наети) или блокери ангиотензин рецептори могат да се предписват на тази терапия.

Хирургия

Преди началото на хирургичното лечение не е възможно да се извърши селективна кръвна ограда от надбъбречните вени с определянето на градиента на латерализация. Хирургичното лечение се извършва в условията на специализираното отделяне на ендокринната хирургия. Изборът на оперативен достъп се влияе от такива фактори като размера на тумора, физиката на пациента, както и опитът на хирурга. С едностранна традиционна адреналиктомия се използват няколко вида достъп, които са най-често срещани тотако-френотомични и лумботомични. От минимално инвазивни методи, ендовидезолюргичната адреналиктомия има най-голямо значение, по-рядко използвайте адреналектомия от мини-местен и рентгено-лъчимплект.

Анестетичен ръководство

При осигуряване на анестетичен ръководство, балансирана невролептергия се използва за предпочитане с вдишване на инхалация на азот, тъй като оставащите инхалационни анестетици увеличават концентрацията на алдостерон в кръвта от 2-2.5 пъти. Счита се за неподходящо за използването на натриев оксибутират поради възможността за намаляване на съдържанието на калий в извънклетъчната течност.

Прогноза

Хирургичното лечение на APA не винаги води до пълна нормализация на кръвното налягане. Нормализирането на кръвното налягане след 6-16 месеца след едностранна адреналектомия се наблюдава само при 60-70% от пациентите, след 5 години само в 30-50%, приблизително 5% от пациентите с оперативна намеса до никаква полза, която е свързани с развитието на тежки необратими промени в целите: бъбрек, сърце, съдове.

Работен изпит (VTEK)

Условията за инвалидност зависят от степента на поражение на целевите органи по време на диагнозата. В случай на своевременно диагностика и навреме, операцията в APA е постоянен постоянен период от 30-45 дни. Ако има диагноза на ограничената способност на пациента да работи по време на развитието на усложнения от артериална хипертония, въпросът за възможността за възобновяване на трудовите дейности и уврежданията в следоперативния период се решава индивидуално при преминаване на медицински и социален експерт на пациента Комисията.

Хиперлостеронеизъм е ендокринна патология, която се характеризира с повишена секреция на алдостерон. Този минералокортикостероиден хормон, синтезиран надбъбречен кортекс, за поддържане на оптималния баланс на калий и натрий.

Това състояние се случва първиченКогато той, хиперкреция се дължи на промени в самата сърцевина на надбъбречните жлези (например по време на аденома). Разпределяйте също вторична форма Хиперлостеронеизъм, причинен от промени в други тъкани и прекомерни рентаментови продукти (компонент, отговорен за стабилността на кръвното налягане).

Забележка: Около 70% от идентифицираните случаи на първичен хипералостероненост - жени от 30 до 50 години

Повишеното количество алдостерон негативно влияе върху структурните и функционални единици на бъбреците (нефрон). Тялото е забавено натрий и екскрецията на калий, магнезий и водородни йони, напротив, се ускорява. Клиничните симптоми са по-изразени по основната форма на патология.

Причини за хипералдостеронизъм

Концепцията за "хипералдостероник" съчетава редица синдроми, чиято патогенеза е различна и симптоматиката е сходна.

В почти 70% от случаите основната форма на това нарушение не развива фона на синдрома на Konun. С него пациентът развива алдостерома - доброкачествен тумор на надбъбречната кора, причинявайки хормонална хиперкреция.

Идиопатичното разнообразие на патология е следствие от двустранна хиперплазия на тъканите на тези сдвоени ендокринни жлези.

Понякога първичният хипералдостероинство се причинява от генетични нарушения. В някои ситуации злокачествена неоплазма се превръща в етиологичен фактор, който може да отделя деоксикортикостерон (незначителен хормонална жлеза) и алдостерон.

Вторичната форма е усложнение на патологиите на други органи и системи. Тя е диагностицирана с такива сериозни заболявания, като злокачествени и др.

Други причини за увеличаване на производството на ренин и появата на вторичен хипералдостеронизъм включва:

• недостатъчно влизане или отстраняване на натрий;
• голяма загуба на кръв;
• прекомерен достъп до +;
• злоупотреба с диуретик и.

Ако дисталните тръби на нефрон неадекватно реагират на алдостерон (на нормално ниво в плазмата), се диагностицира псевдогелдостероник. В това състояние в кръвта има и ниско ниво на йони до +.

Забележка: Смята се, че вторичният хипералдостероинство при жените може да провокира приемане.

Как преминава патологичният процес?

За първичен хипералдостероинство се характеризира ниско ниво на ренин и калий, свръхчувствия с алдостерон и.

В основата на патогенезата е промяна във водното съдържание на сол. Ускорената екскреция на йони К + и активната реабсорбция на Na + води до хиперволемия, вода закъснение в тялото и Rchining кръв рН.

Забележка: Преместването на рН в кръвта в алкалната страна се нарича метаболитна алкалоза.

Успоредно с това, производството на ренин се намалява. В стените на периферните кръвоносни съдове (артериол), Na + се натрупват, в резултат на което те набъбват и набъбват. В резултат на това устойчивостта на ток на кръвта се увеличава и ада се издига. Дълго става причина за дистрофия на мускулите и бъбречните тубули.

При вторичен хипералостеронизъм механизмът за развитието на патологичното състояние е компенсаторно. Патологията става един вид отговор на намаляването на бъбречния кръвен поток. Налице е увеличение на активността на системата Renin-angiotivence (в резултат на което кръвното налягане се увеличава) и увеличаване на образуването на ренин. Значителни промени от баланса на водния сол не са маркирани.

Симптоми на хиперлостероненост

Излишният натрий води до увеличаване на кръвното налягане, увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хиперволемия) и появата на оток. Липсата на калий става причина за хронична и слабост на мускулите. В допълнение, бъбречната хипокалиемия губят способността да се концентрира урината и се появяват характерните промени. Възможно е появата на конвулсивни припадъци (тетания).

Признаци на първичен хипералостероненост:

• артериална хипертония (проявява се чрез повишено кръвно налягане);
• cefalgia;
• cardialgia;
• падането на зрителната острота;
• нарушения на чувствителността (парестезия);
• (тетания).

Важно: При пациенти, страдащи от симптоматична артериална хипертония, в 1% от случаите е първичен хипералдостеронизъм.

На фона на закъсненията на течността и натриевите йони в организма се появява умерено или много значително увеличение на кръвното налягане при пациенти. Пациентът е загрижен (благодарение и средна интензивност). По време на проучването често се отбелязва. Срещу артериалната хипертония, зрителната острота на зрението пада. При разглеждане на офталмолога, патологията на ретината (ретинопатия) и склеротични промени в съдовото дъно се откриват. Ежедневната диуреза (обем на разделена урина) в повечето случаи се увеличава.

Липсата на калий е причина за бърза физическа умора. В различни групи мускули се развиват периодични псевдопари и конвулсии. Епизодите на мускулната слабост могат да бъдат провокирани не само чрез физическо натоварване, но и психо-емоционален стрес.

При особено тежки клинични случаи първият хипералдостеронизъм води до неприемлив диабет (бъбречен генезис) и тежки дистрофични промени в сърдечния мускул.

Важно: Ако не, в основната форма на държавата, периферният оток не се случва.

Признаци на вторичното състояние:

• артериална хипертония;
• хронична бъбречна недостатъчност ();
• значителен периферен оток;
• промени в деня на очите.

Вторичното изменение на патологията се характеризира със значително повишаване на кръвното налягане ("по-ниско"\u003e 120 mm.rt.st.). Тя става причина за промени в стените на съдовете, кислородната глад на тъканите, кръвоизлив в окото на ретината и хронична бъбречна недостатъчност. Рядко се открива ниско ниво на калий в кръвта. Периферният оток е един от най-типичните клинични признаци на вторичен хипералдостеронизъм.

Забележка: Понякога вторичното изменение на патологичното състояние не е придружено от увеличаване на кръвното налягане. В такива случаи, като правило, ние говорим за псевдо-бирадостеронство или генетично заболяване - синдром на бартер.

Диагностика на хипералдостероник

Следните видове клинични и лабораторни проучвания се използват за диагностициране на различни видове хилейхостероненост:

На първо място, се изследва балансът K / Na, състоянието на системата ренин-ангиотензин и нивото на алдостерон се разкрива в урината. Анализите се извършват както в състояние на почивка, така и в специални товари ("маршируване", хипотиазид, спириролактон).

Един от важните показатели на началния етап на проучването е нивото на адренокортикотропния хормон (продуктите на Aldosterone зависят от ACTH).

Диагностични показатели на основната форма:

• нивото на алдостерон в плазмата е сравнително високо;
• активността на ренин плазмата (ARP) е намалена;
• нивото на калий се намалява;
• нивото на натрий се увеличава;
• съотношение алдостерон / ренин;
• относителната плътност на урината е ниска.

Налице е увеличение на ежедневното разпределение от урината на алдостерон и калиеви йони.

При вторичен хипералдостероинство се доказва от увеличаването на фъсването.

Забележка: Ако състоянието може да се регулира чрез въвеждане на глюкокортикоидни хормони, той се практикува от t. N. Пробно лечение преднизон. С него се елиминират кръвното налягане и други клинични прояви.

Успоредно с това, състоянието на бъбреците, черния дроб и сърцето се извършва с помощта на ултразвук, ехокардиография и др.. Тя често помага да се идентифицира истинската причина за развитието на вторичното разнообразие от патология.

Как е лечението на хипералдостеронизъм?

Медицинските тактики се определят от формата на държавата и етиологичните фактори, водещи до неговото развитие.

Пациентът има цялостно изследване и лечение с ендокринолог. Изисква се и заключението на плода, офталмолог и кардиолог.

Ако производството на излишък на хормон се дължи на туморния процес (ретрос, алдостерома, рак на надбъбречното средство), се показва хирургична интервенция (адреналхектомия). По време на работа, засегнатата надбъбречна жлеза се отстранява. С хипералдостероненост, друга етиология показва фармакотерапия.

Един добър ефект ви позволява да постигнете нискокачествена диета и консумация на богати на калиеви продукти.. Успоредно с това се предписват калиеви препарати. Медицинското лечение предполага назначаване на пациент с калиеви диуретици за борба с хипокалиемия. Практикува се и по време на етапа на подготовка за общо подобрение в държавата. С двустранна хиперплазия, органът е показан по-специално амилорид, спиризолактон и лекарствени инхибитори на ангиотензин гланцовия ензим.

Съдържание

Патологията на ендокринната система характеризира свръхчувствията на хормона на алдостерон. В случай на основна форма на хипералдостеронизъм, такова нарушение предизвиква промени в надбъбречната кора. Условието причинява разстройство на функциите на тялото, изисква диференцирана диагностика и лечение.

Какво е хиператостеронизъм

Алдостеронът се синтезира чрез гломерулната зона на надбъбречните винтове, е част от ренин-ангиотицинната система, регулираща обем на кръвта, кръвно налягане. Хормонална функция - отстраняване на калиеви йони, магнезий, всмукване на натриеви йони. При хихелдостероненост такива процеси се случват:

• започва прекомерното поколение алдостерон;
• броят на натриевите йони се увеличава;
• произвежда се реабсорбция на вода;
• калиеви йони, магнезий са получени от тялото;
• хипернатриемията се развива, хипокалиемия;
• увеличава се кръвното налягане (AD).

Форми на първичен алдостероненост - причини и симптоми

За патологично състояние са характерни шест форми на заболяването. Всяка от тях има своя собствена причина за развитие и симптоми. Лекарите са изолирани в случай на първичен хипералдостеронизъм такива сортове патология:

Форма на заболяването		Характеристики на заболяването, симптомите
Aldostertoncating аденом (синдром на Konnna)	Развитие на алдостер - доброкачествен аденом	мускулна слабост; симптом на увиснала глава; полиурия (увеличаване на ежедневния клон на урината).
Идиопатичен хипералдостероненост (иго)	Хиперплазия на надбъбречна кора, която има малък месл или голяма форма	психични разстройства; остеопороза; изтръпване на крайниците; развитие на диабет; мускулна атрофия; подобряване на телесното тегло; намалена памет.
Първична едностранна надбъбречна хиперплазия	аномалии на вътрематочно развитието на желязна тъкан; наследствена предразположеност; вродена липса на надбъбречна кора; нарушение на обменните процеси; ядене на мощни лекарства.	висок ръст на дете, който не е подходящ за възраст от възрастта; излишната коса; увреждане на менструалния цикъл; повишено кръвно налягане; амиотрофия.
Семеен хиперлостеронизъм Тип I (глюкокортикоидният хипералостероненост) Тип II (глюкокортикоид-неофициален хипералостероненост)	Наследствената патология, предизвикана от образуването на дефектен ензим в резултат на генна мутация 11b-хидроксилаза, алдостероннинтазаза	нарушение на сърдечната честота; промени в очите ДНК; развитие на ретинопатия, ангиосклероза, хипертонична ангиопатия; кардиалги.
Карцином на алдостеронпродукция	тумори на ендокринни жлези продукти за хранене с канцерогенни вещества наследствени фактори прекомерно изхвърляне на деоксикортикостерон.	нарушение на водния и електролитен баланс на тялото; разтягане на кожата; анемия; отслабване; разстройство на храносмилането.
AldosterOnectopedoped синдром с незадвижвана локализация на тумори на алдостеронсортиране (в щитовидната жлеза, яйчниците, червата)	увеличаване на броя на клетките, произвеждащи алдостерон; интоксикация на тялото; имунодегуст.	рязко повишаване на кръвното налягане; болки за гръдната кост; задушаване; диспнея; замаяност; спазми.

Как се случва заболяването

Първичен хиператостеронизъм причинява растежа на надбъбречните клетки на кората, развитието на тумори. Основата на патогенезата на заболяването е ефектът от излишния алдостерон върху водния и електролитен баланс. Важна роля в секрецията на хормона се играе от ренин-ангиотензин система, работеща на принципа на обратна връзка. В тялото се случва такива процеси:

• реабсорбцията на натриевите йони увеличава бъбречните тубули;
• калиевите йони се показват активно с урина;
• има забавяне на водата в тъканите;
• развитието на рененка кръвна плазмена намалява.

В резултат на хормонален дисбаланс с първичен хипералдостеронизъм:

• чувствителността на съдовата стена се увеличава;
• секрецията на антидиретичен хормон, регулираща отстраняването на водата от бъбреците;
• устойчивостта на плавателните съдове на периферния кръвен поток се увеличава;
• разработени са Chanyapianic нефропатия, хипернатриемия, хипокалиемичен синдром;
• появява се тежка артериална хипертония;
• поражението на целевите органи - бъбреци, сърца, плавателни съдове се разширява.

Клинична картина

С хипералдостеронизъм се различават три различни синдроми. В случай на първична форма се наблюдава характерна клинична картина. Има такива симптоми на патологичното състояние:

Изглед за синдрома.	Прояви
Неометричен	нарушения на чувствителността; конвулсии; спазми; мускулна слабост; парализни крайници, шия; бърза умора; изтичане на крайници.
Сърдечно-съдов	увеличаване на кръвното налягане; аритмия; замаяност; болка; тахикардия; cardialia; главоболие; капка в зрителна острота.
Бъбрек	намаляване на концентрационната функция на бъбреците; полиурия; полидипси (нещастна жажда); nicturia (преференциално уриниране през нощта); нефрогенен неприемлив диабет.

Диагностични методи

Рисковата група за развитие на хипералкостеронизма, която има първична форма, включва пациенти с артериална хипертония.

Сред тези пациенти се извършват приоритетна диагностика. Лабораторните изследвания включват:

	Индикатори за първичен хипералостероненост
Кръвен тест от вените	калий в плазмата до 3 mmol / литър; нивото на алдостерон над нормата; реза рейнската активност намалява; количеството на натрий се увеличава; aldosterone / Renin съотношение над стандарт.
Проба с физиологичен разтвор (за потвърждаване на диагнозата)	Брой алдостерон над 10 ng / dl
Анализ на урината	ниска относителна плътност на урината; повишено ежедневно елиминиране на калиеви йони, алдостерон; промяна в структурата, състава.

За да се определи състоянието на надбъбречната, използвайте инструментални изследвания. Те могат да открият такива проблеми:

Лечение на хипералдостеронизъм

Преди да изберем терапевтичната схема, пациентът се изследва от кардиолог, ендокринолог, офталмолог, нефролог. Лечението се предписва след диференциалната диагноза на първичния хипералдостероненост. В случай на откриване на тумори се извършва хирургична интервенция. Консервативната терапия предполага такива методи:

• диета с ограничение на натрий;
• аеробно физическо натоварване;
• нормализиране на теглото;
• използването на калиев спестяващо лекарство - спиронолактон;
• използване на диуретици;
• използване на средства, които намаляват кръвното налягане.

Лечение на Медия

Консервативната терапия с първичен хипералдостеронство решава няколко задачи. Лечението с Medicase помага при подготовката за хирургична работа. Препарати възстановяват дефицит на калий в тялото, стабилизира кръвното налягане. Лекарства, препоръчани за болестта:

Вид лечение		Подготовка	Приложение
Преоперативна подготовка	Алдостерон антагонист, катаси спестяват диуретик	Спиронолактон
	Блокери на калциевите канали, намаляване на ада	Нифедипин RETARD.
	Бета адреноблокатори, стабилизиране на налягането	Метопролол
	Салуретика, нормализира съдържанието на калий	Амилорид
Терапия за идиопатичен хипералдостеризъм	Антагонисти ангиотензин II рецептори II.	Лозартан
	Блокери на калциевите канали	Амлодипин
	Касасиационалисти диуретици	Triampirerere.	50 / kg маса, два приета
	Инхибитори на APF.	Поклонник	25, под езика
	Антагонист на алдостерон	Veroshpiron.
Премахване на глюкокортикоидния хипералдостероненост	Кортикостероиди	Дексаметанон
		Преднизолон	интравенозното въвеждане от 6 до 8 часа сутринта

Хирургична интервенция

Лекарите се опитват да запазят пациента с жизненоважни органи. В случай на първичен хипералдостеронизъм, с лека лезия, се извършва надбъбречната резекция. Хирургично лечение с едностранна отстраняване на орган - адреналектомия - предписан в случай на:

• тумор за производство на алдостер - хормон;
• надбъбречен рак;
• рениномия - доброкачествена формация, отличаваща се ренин;
• първична хиперплазия;
• карциноми.

В случай на злокачествен поток от артериална хипертония, надбъбречната жлеза произвежда голям брой алдостерон и го изважда. Изборът на тактика на хирургичната работа зависи от размера на тумора. С големи размери на неоплазмите, рецидиви на патологията, наличието на метастази, интервенцията се извършва чрез отворен достъп. За тази употреба начини:

• лумботомично - екстра-бюстионеална дисекция;
• торакофренотомски - достъп през района на десетия междукоста.

Лапароскопските операции включват лапароскопски операции, за да бъдат минимално инвазивни, щедри. Те се извършват чрез малки съкращения, които въвеждат инструменти и миниатюрна камера. Популярни методи за провеждане на оперативно лечение:

• ендвидехирургична адреналияктомия;
• рентгенова ендоваскуларна емболизация;
• адреналиктомия от мини-достъп.

Диета

Първичен алдостеронеизъм изисква правилната организация за хранене. Диета с такава патология предполага ограничение на натрийното потребление, увеличаване на количеството калий, идващо от храна. Диетолозите предоставят такива препоръки:

Разрешени продукти (с високо съдържание на калий)	Са под забраната (поради увеличаване на натрий)
печен картоф Сливи Слънчеви домати Портокали Морска храна Пресни плодове Български пипер	Целина Морско зеле Кондиференция Пушени Маринада ръжен хляб Кисело зеле Корнфлейкс Боб Chanterelles.

Видео

Намерени в текстовата грешка?
Маркирайте го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!