ИНФИЛТРАЦИЯ(лат. в в + filtratio филтриране) - проникване в тъканите и натрупване на клетъчни елементи, течности и различни химикали в тях. I. може да бъде активен (клетъчен I. с възпаление, туморен растеж) или пасивен (импрегниране на тъкани с анестетични разтвори).
Натрупването на клетъчни елементи в тъканите и органите се нарича инфилтрация; в образуването му по време на възпаление, заедно с образуваните елементи, участват кръвната плазма и лимфата, напускащи съдовете. Импрегнирането на тъкани биол, течности без примеси на клетъчни елементи, например кръвна плазма, жлъчка, се обозначава с термините оток (виж), имбибиция (виж).
И. Като нормален физиол, процесът протича по време на диференциацията на някои тъкани и органи, напр. I. лимфоидни клетки на ретикуларната основа на органа по време на образуването на тимусната жлеза, limf, възли.
С патол. I. клетки с възпалителен произход - възпалителен I. (виж Възпаление) - има инфилтрати от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоидни (кръглоклетъчни), макрофаги, еозинофилни, хеморагични и т.н. Често тъканите са инфилтрирани с неоплазмени клетки (ascanceroplascom клетки); в такива случаи се говори за I. тъкани от тумор, за инфилтративен растеж на тумор. Патол. I. се характеризира с увеличаване на обема на тъканите, тяхната повишена плътност, понякога болезненост (възпалителна I.), както и промяна в цвета на самите тъкани: I. полиморфонуклеарните левкоцити придават на тъканите сиво-зелен оттенък, лимфоцити - бледосиви, еритроцити - червени и др. .d.
Резултатът от клетъчните инфилтрати е различен и зависи от естеството на процеса и клетъчния състав на инфилтрата. Например, при левкоцитни възпалителни инфилтрати, протеолитични вещества, които се появяват по време на освобождаването на лизозомни ензими на полиморфонуклеарни левкоцити, често причиняват топене на инфилтрирани тъкани и развитие на абсцес(виж) или флегмон (виж); клетки на инфилтрати от полиморфонуклеарни левкоцити частично мигрират от кръвния поток, частично се разпадат, частично отиват в изграждането на нови тъканни елементи. I. от туморни клетки води до атрофия или разрушаване на съществуваща тъкан. И. При значителни деструктивни промени в тъканите в бъдеще най-често дава постоянен патол. промени под формата на склероза (вижте), намаляване или загуба на функция на тъкани или органи. Свободните, преходни (напр. остри възпалителни) инфилтрати обикновено се разтварят и не оставят забележими следи.
Лимфоидните (кръглоклетъчни), лимфоцитно-плазменоклетъчните и макрофагалните инфилтрати в повечето случаи са израз на хронични, възпалителни процеси в тъканите. На фона на такива инфилтрати често се появяват склеротични промени. Те могат да се наблюдават и при някои нарушения на тъканния метаболизъм, например в стромата на щитовидната жлеза с дифузна токсична гуша (виж Дифузна токсична гуша), болест на Адисон (вж.), с атрофични промени в паренхима на различни органи като първоначален регенеративен акт на елементите на съединителната тъкан на органа. Същите инфилтрати могат да служат като израз на екстрамедуларни процеси на хематопоеза, например лимфоцитни инфилтрати и лимфоми в различни органи с лимфаденоза (виж Левкемия), в началните стадии на ретикулоза. В някои случаи кръглите клетъчни инфилтрати не могат да се разглеждат като патол. процес: самите клетки на инфилтрата, които външно приличат на лимфоцити, са млади форми на развиващата се симпатикова нервна система. Такива са например групите симпатогонии в медуларната субстанция на надбъбречните жлези. В органи и тъкани с различни имуноли, промени в организма (изкуствена и естествена имунизация, алергични имунопатологични процеси и алергични заболявания) могат да се наблюдават инфилтрати на лимфоцитна плазма и макрофаги. Появата на лимфоцитни плазмени инфилтрати е отражение на процеса на производство на антитела, осъществяван от плазмените клетки, чиито предшественици са В-лимфоцитите, с участието на макрофагите.
От I. хим. вещества са най-често I. гликоген и липиди. I. гликоген на епитела на нефроновите бримки (примките на Хенле), хепатоцитите, епидермиса на кожата се наблюдава при диабет и с т.нар. гликогенно заболяване (вж. I. липидите могат да се отнасят до неутрални мазнини, например, мастен I. черен дроб (с увеличаване на количеството мазнини до 30% от телесното тегло). Появата на видима мазнина в клетките на паренхимните органи обаче не винаги показва инфилтрация. Може да се осъществи разлагане на амино и протеин-липидни комплекси на цитоплазмата, но липидният състав ще бъде различен: смес от фосфолипиди, холестерол и неговите естери, неутрални мазнини. I. интима на артериите с холестерол се наблюдава при атеросклероза (вж.). I. липиди на ретикулоендотелната система се появява като проява на ферментопатия.
При белодробна туберкулоза се наблюдава желатинова I. (желатинова или гладка пневмония), която е една от проявите на ексудативна реакция при белодробна туберкулоза, туберкулозна пневмония лобуларен, по-рядко лобарен характер и често е стадий на казеозна пневмония. ; понякога се проявява като перифокален процес около продуктивни туберкулозни огнища (вж. Респираторна туберкулоза).
Библиография:Давидовски IV Обща патология на човек, М., 1969; В ii с h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. а., 1975 г.
И. В. Давидовски.
Лимфоцитната инфилтрация е рядка хронична дерматоза, характеризираща се с доброкачествена инфилтрация на кожата с лимфоцити. Патологията има вълнообразен ход и склонност към саморазрешаване. Клинично се проявява като обриви по непроменената кожа на гладки, плоски, синкаво-розови папули или плаки, които се сливат в огнища с размерите на длан.
Първичните елементи се отличават с ясни граници, те могат да се отлепят. Плаките обикновено са единични, локализирани по лицето, тялото, шията, крайниците. Това заболяване се диагностицира с хистологично потвърждение, в някои случаи се извършват молекулярно-биологични изследвания. Лечението на патологията се състои в използването на хормонална терапия, НСПВС, локални лекарства.
Описание на тази патология
Лимфоцитната инфилтрация е доброкачествен псевдолимфом на кожата с хронично рецидивиращ вълнообразен ход. Среща се много рядко и се среща най-често при мъже след 20 години. Заболяването няма расови и сезонни различия, не е ендемично. Понякога може да има подобрение в състоянието на пациента през лятото.
Първото споменаване на болестта
Това заболяване е описано за първи път в медицинската литература през 1953 г., когато N. Kanoff и M. Jessner го разглеждат като самостоятелен патологичен процес с инфилтрация от край до край на всички кожни структури от лимфоцити. Името "псевдолимфом" е въведено от K. Mach, който комбинира инфилтрацията на Jessner-Kanof в една група с други видове лимфоцитни инфилтрации.
През 1975 г. О. Браун диференцира вида на патологичния процес и приписва тази инфилтрация на В-клетъчни псевдолимфоми, но малко по-късно клиницистите започват да разглеждат това заболяване като Т-псевдолимфом, тъй като Т-лимфоцитите осигуряват доброкачествения ход на патология и възможността за неволна инволюция на изходните елементи. Последващите проучвания показват, че имунитетът играе значителна роля в развитието на лимфоцитна инфилтрация, което може да се дължи на факта, че имунните клетки се намират в стомашно-чревния тракт и неговото поражение се наблюдава в 70% от случаите. Изучаването на патологията продължава и до днес. Разбирането на причините за развитието на Т-лимфоидния процес е важно при разработването на патогенетична терапия с псевдолимфа.
Етапи на това заболяване
Това заболяване има няколко етапа на развитие, които се характеризират с тежестта на патологичния процес. Така се откроете:
- Разпръсната лимфоплазмоцитна инфилтрация. При нея симптомите на заболяването са незначителни и леки.
- Умерена лимфоплазмоцитна инфилтрация. Наблюдава се образуването на единично огнище на обриви.
- Тежка лимфоплазмоцитна инфилтрация. Какво е това? Характеризира се с образуването на множество огнища и лезии.
Причини за заболяването
Най-възможните причини за развитие на фокална лимфоплазмоцитна инфилтрация се считат за ухапвания от кърлежи, хиперинзолация, различни инфекции, патологии на храносмилателната система, употребата на дерматогенна козметика и нерационалното използване на лекарства, които провокират системни имунни промени, външно представени от инфилтративни нарушения в кожата.
Механизмът на развитие на лимфоцитна инфилтрация е следният: непокътнат епидермис осигурява на Т-лимфоцитите възможността да инфилтрират дълбоки слоеве на кожата, разположени около съдовите сплитове и в папиларните израстъци по цялата дебелина на кожата. Причините за патологията предизвикват възпалителен процес, на който кожата и имунните клетки реагират директно. В процеса на елиминиране на такова възпаление участват Т-лимфоцити, които осигуряват доброкачествен имунен отговор под формата на пролиферация на кожни епителни клетки.
Етапи на възпалителния процес
В същото време се развива възпаление, което преминава през три етапа: промяна, ексудация и пролиферация с участието на клетки (хистиоцити). Тези клетки се групират, за да образуват островчета, които приличат на лимфоидни фоликули. В последния етап на потискане на възпалителната реакция два едновременни пролиферационни процеса се усилват и допълват взаимно. Така възникват огнища на патология.
Тъй като лимфоцитите са хетерогенни, оценката на техните хистохимични свойства с помощта на моноклонални антитела и имунологични маркери формира основата за имунофенотипиране. Този анализ има значителна диагностична стойност в дерматологията.
Мнозина се интересуват какво е това - лимфоплазмоцитна инфилтрация на стомаха и червата?
Нарушения в стомашно-чревния тракт
Болестта може да бъде изразена в различна степен. В този случай жлезите се съкращават, плътността им е значително намалена. При лимфоплазмоцитна инфилтрация в стромата има изразено увеличение на ретикулиновите влакна и хиперплазия на гладките мускулни стени. Хроничният гастрит може да се счита за обратим, ако след терапията изчезне инфилтрацията, се отбележи възстановяване на атрофиралите жлези и клетъчно обновяване.
Точните механизми за възникване на гастрит тип В при лимфомно-плазмоцитна инфилтрация на стомаха все още не са достатъчно ясни. Етиологичните фактори, които допринасят за развитието на хроничен гастрит, обикновено се разделят на ендогенни и екзогенни.
Инфилтрация на червата
При това заболяване се отбелязват инфилтрати в съединителната тъкан и нарушения в работата не само на стомаха, но и на други храносмилателни органи. Те включват и лимфоцитен колит, който е възпалително заболяване на дебелото черво с лимфоплазмоцитна инфилтрация на лигавиците. Този тип колит се характеризира с поява на повтаряща се диария с продължителен ход. Лечението на заболяването е специфично, основано на използването на лекарства за борба с първопричината за неговото развитие, както и симптоматично, за премахване на диарията и нормализиране на чревната микрофлора.
Симптоми
Първоначалният елемент на кожните обриви с лимфоцитна инфилтрация е плоска голяма розово-цианотична плака или папула с ясни очертания и гладка повърхност, която има тенденция да нараства периферно. Сливайки се един с друг, първичните елементи образуват дъговидни или пръстеновидни острови с области на пилинг. Разделянето на такива патологични елементи започва като правило от центъра, в резултат на което сливащите се огнища могат да потъват в централните части. Типична локализация е лицето, шията, паротидните пространства, тилната част, бузите, челото и скулите. В някои случаи могат да се наблюдават обриви по кожата на крайниците и багажника. Обикновено първичният елемент е единичен, малко по-рядко има тенденция към разпространение на патологичния процес.
Строма
Често в областта на стомаха се образуват строми, дебелите, които представляват ретикуларната съединителна тъкан (интерстициум), триизмерна мрежа от фина мрежа. Лимфните и кръвоносните съдове преминават през стромата.
Лимфоцитната инфилтрация се характеризира с повтарящ се вълнообразен ход. Това заболяване е резистентно на лечение и е способно на спонтанно самолечение. Рецидивите обикновено се появяват на места с предишна локализация, но могат да уловят и нови области на епидермиса. Въпреки дълготрайното хронично протичане, вътрешните органи не участват в патологичния процес.
Диагностика на заболяването
Това заболяване се диагностицира от дерматолозите въз основа на клинични симптоми, анамнеза, луминесцентна микроскопия (характерното сияние на границата на дермоепидермалните стави не се определя) и хистология със задължителна консултация с онколог и имунолог. Хистологично, с лимфоцитна инфилтрация, се определя непроменена повърхностна кожа. В дебелината на всички дермални слоеве се наблюдава групиране на съединителнотъканни клетки и лимфоцити около съдовете.
Други диагностични методи
При по-сложни случаи се извършва имунотипиране на тумора, молекулярно и хистохимично изследване. K. Fan и др. Препоръчват диагностика въз основа на резултатите от ДНК цитофлуорометрия с изследване на броя на нормалните клетки (с този патологичен процес - повече от 97%). Диференциалната диагноза се провежда със саркоидоза, пръстеновиден гранулом, центробежна еритема на Biett, токсикодерма, група лимфоцитни тумори и сифилис.
Лечение
Лечението на това заболяване е насочено към елиминиране на острия стадий на лимфоцитна инфилтрация и удължаване на продължителността на интервалите на ремисия. Терапията за тази патология е неспецифична. Има висока терапевтична ефективност при назначаването на антималарийни лекарства ("Хидроксихлорохин", "Хлорокин") и противовъзпалителни нестероидни лекарства ("Диклофенак", "Индометацин") след предварително лечение на съпътстващи патологии на храносмилателния тракт. Ако състоянието на стомашно-чревната система позволява, се използват ентеросорбенти. Локално е показано използването на хормонални кортикостероидни мехлеми и кремове, както и инжекционна блокада на кожни обриви с бетаметазон и триамцинолон.
При резистентност към продължаващото лечение се свързва плазмаферезата (до 10 сесии). Терапията на храносмилателната система с лимфоплазмоцитна инфилтрация на червата и стомаха е тясно свързана със заболявания на стомашно-чревния тракт - гастрит, възпаление в дебелото черво и др., които могат да се характеризират с лезии на лигавицата. За да ги идентифицира, пациентът трябва да се подложи на подходяща диагностика и терапия, която се състои в приемане на антидиарийни, антибактериални и противовъзпалителни лекарства, както и спазване на диетата (частично хранене, отказ от храни, които провокират ферментация, пушени, пикантни и мазни храни).
В статията са представени основните патологични критерии за поставяне на диагнозата хроничен ендометрит.
Честотата на хроничния ендометрит (ХЕ), според различни автори (1,2), варира от 10 до 65%. ChE е най-висок при млади жени с първичен и вторичен стерилитет. Развитието на ChE се улеснява от широкото използване на IUD, увеличаване на броя на абортите и ендоскопски (хистероскопски) изследвания (3,6,7,8,9) . Има и трудни въпроси в морфологичната диагноза на ChE. Преди се е смятало, че ендометриалната кухина е стерилна поради слузеста тапа, която разделя долния и горния генитален тракт. Същата защитна роля играе и периодичното отхвърляне на функционалния слой на ендометриума по време на менструация. Сега обаче е установено (1,4,5,7) наличието във влагалището на цели групи условно патогенни микроорганизми (Escherichia, Proteus, Mycoplasma, Chlamydia и др.), наред с това, с ChE в ендометриума , Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Chlamydia, някои вируси (вирус на херпес симплекс, CMV, човешки папиломен вирус и др.) със съответните морфологични изменения в ендометриума. В тази връзка има специфичен и неспецифичен ендометрит.
ChE често е асимптоматичен в клиниката и се открива само чрез микроскопско изследване на биопсични проби. ChE засяга не само функционалния слой на ендометриума, който се отхвърля по време на менструалния цикъл, но и неотхвърления базален слой на ендометриума. Трудностите при диагностицирането на хроничен ендометрит за патолог са, че в лигавицата на матката и нормално се откриват отделни лимфоцити, плазмени клетки, макрофаги, неутрофилни левкоцити. Броят на тези клетки в секреторната фаза, особено в предменструалния период, се увеличава, особено неутрофилите. Тези промени се оценяват от някои неопитни патолози като остър ендометрит, поради което за диагностицирането на СЕ е изключително важно да се посочи периодът на менструалния цикъл, когато материалът е взет за хистологично изследване. Най-оптималното време за вземане на материал се счита за 7-9 ден от менструалния цикъл, т.е. пролиферативна фаза на цикъла. Наличието на лимфоцитни инфилтрати около жлезите, кръвоносните съдове, единични моноцити, макрофаги, плазмени клетки, откриването на огнища на фиброза в стромата и в стената на спиралните артерии, главно в базалния слой на ендометриума, прави възможно за диагностициране на хроничен ендометрит.
В редки случаи се откриват натрупвания на лимфоцити под формата на лимфоидни фоликули в други органи. ChE се среща по-често в репродуктивна възраст и често е причина за спонтанни аборти и повтарящи се спонтанни аборти, поради което навременната диагностика и лечение на хроничния ендометрит е важен проблем за клиниката. Хроничното протичане на възпалителния процес е свързано с персистирането на инфекциозни агенти в ендометриума, както и с имунното състояние на тялото на жената. Склеротичните промени в ендометриума се обясняват с активирането на фибробласти, които произвеждат колаген и HACs във фокуса на хронично възпаление, от своя страна, стимулирането на фибробластите е свързано с фибронектин, секретиран от макрофагите в зоната на възпаление.
За да идентифицираме честотата и морфологичните критерии на хроничния ендометрит, ние, в една от частните клиники в града, изследвахме материали за диагностичен кюретаж на маточната кухина, често по време на хистероскопско изследване. В гинекологичния отдел на клиниката през последните 2 години са прегледани остъргвания от 622 жени.
Материалите за остъргване след стандартни методи за фиксиране и окабеляване бяха оцветени с хематоксилин-еозин, според Van Gieson, за идентифициране на плазмените клетки съгласно метода на Brachet.
Изпратени са материали от клиниката с диагноза безплодие (208), хиперплазия на ендометриума (56), ендометриална полипоза (135), хроничен ендометрит (27) и други заболявания.
Първичната ChE е открита в 78 случая, което е 12,5% от всички проучвания; ChE често се комбинира с хиперпластични процеси в ендометриума (проста или сложна ендометриална хиперплазия), в 28 случая, ендометриална полипоза в 16 случая, в 6 случая има е комбинация от хроничен ендометрит със сложна хиперплазия и ендометриална полипоза.
Критериите за установяване на диагнозата ХЕ включват наличието на лимфоцитни инфилтрати в долните части на функционалния слой и в базалния слой на ендометриума (фиг. 1). В някои случаи фокални лимфоцитни инфилтрати образуват т. нар. "лимфоидни фоликули" (фиг. 2). Сред клетъчните инфилтрати са открити единични макрофаги и плазматични клетки, като последните се откриват ясно чрез оцветяване по Браше, има много на протеин (РНК) в цитоплазмата на тези клетки, клетъчното ядро се измества към периферията. Трябва да се отбележи, че плазмените клетки не са маркер за хроничен ендометрит, тъй като много изследователи смятат, че в нашия материал преобладават лимфоцитни инфилтрати, а плазмените клетки са открити в изолирани случаи. Наличието на лимфоидни фоликули в базалния слой на ендометриума е важно, тъй като те показват автоимунни нарушения в тялото на жените, което е важно за изясняване на патогенезата на хроничния ендометрит в клиниката. Според нас морфологичният маркер на хроничния ендометрит, наред с лимфоцитните инфилтрати, е фиброза и склероза на ендометриалната строма, дължаща се на пролиферация на фибробласти, склеротични изменения в спиралните артерии, които несъмнено показват хронизиране на процеса, при оцветяване по до Van Giezan в стромата на ендометриума и около съдовете се появяват тънки съединителнотъканни влакна, оцветени в червено (фиг. 3.4).
При обостряне на ChE се появяват фокални или дифузни инфилтрати от левкоцити, изразена хиперемия и оток на ендометриума
По този начин, при изследване на материала за диагностичен кюретаж на маточната кухина (остъргване), патолозите трябва ясно да идентифицират хистологичните прояви на хроничен ендометрит. В нашия материал морфологичните промени в ендометриума съответстват на хроничен неспецифичен лимфоцитен ендометрит.
Ако се открият фокални натрупвания на лимфоцити като "лимфоидни фоликули", това трябва да се тълкува като хроничен ендометрит с автоимунен компонент, което е важно за клиниката.
Многократните изследвания на материал с диагноза хроничен ендометрит след края на курса на лечение ни позволяват да преценим ефективността на лечението. Нормализирането на морфологичните характеристики на ендометриума (липса на лимфоцитни инфилтрати, макрофаги, плазмени клетки, фиброза и стромален оток) дава възможност да се прецени възстановяването на функционалната активност на ендометриума и е критерий за ефективността на лечението.
За задълбочено изследване на механизмите на развитие на хроничния ендометриум, наред с рутинните хистологични методи за изследване, съвременните имунохистохимични методи за изследване на ендометриума (определяне на фактора на пролиферация -К и -67; рецептори за естрогени и прогестерон, фенотипни характеристики на ендометриални левкоцити и др.), което е възможно при организиране на имунохистохимични лаборатории в лечебните заведения.
литература
1. Бодяжина В. И. Хронични неспецифични възпалителни заболявания на женските полови органи. - М., 1978 г.
2. Сметник В.П., Тумилович Л.г. Неоперативна гинекология. - 2-ро изд.-СПБ., 1995-кн.2.-с.46-52
3. Коваленко В. Л. и др. Характеристики на епитела и извънклетъчния матрикс на ендометриума при ранен спонтанен аборт, свързан с хроничен ендометрит Арх.пат, 2000, № 3, стр. 40-43
4. Демидова Е. М. Хабитален спонтанен аборт (патогенеза, акушерска тактика) Реферат на дисертацията ... д-р мед. - М., 1993г.
5 . Бессмертная В. С. и др. Морфологични и имунохистохимични характеристики на ендометриума при жени с първичен и вторичен стерилитет Архив по патология, 2008, № 4, стр. 31-34
6. Кузнецова A.V. Хроничен ендометрит Архив на патология, 2000, № 3, стр. 48-52
7. Мамедалиева Н. М. и др. Цялостно изследване на ендометриума при жени с обременена акушерско-гинекологична анамнеза. Акушерство, гинекология и перинатология 2007, бр.2, с. 48-52
8. Sukhikh G.T., Shurshalina A.V., Veryasov Имуноморфологични особености на ендометриума при жени с хроничен ендометрит V.N.Byull.expert and biol., 2006, No. 1,113-115
9. Salamonsen L. A., Zhang J., Brasted M. // j. Възпроизвеждане Имунол / 2002. Vol.52, N2.P. 95-108
Ендометрит sozylmaly anyktaudy морфология критерий
Ахметов Ж.Б
KazҰMU, патологияқ анатомия на отделението
ТуинЕндометрит на Sozylmaly (SE) әyelderdin қabynulyқ үrdisterinin іshinde maңyzdy rөl atkarady SE bedeulikke alyp kelushi factorlardyk biri bolyp sanalady. Sokan Karamastan onyk морфология критерииlerі әli tolyk anyyқtalmaan.
Bizder klinikada texerilgen әyelderdin 622 Kyryndysynan 78 zhadaydy sozylmaly endometritis tun uzgerіsterdі taptyk, bұl zhpy materialdyң 12,5% Araydy. SE диагностика на морфологията на всякакватауд tөmendegiқ критерий за esepke alyndy: ендометриум функционаленdyқ kabatynyң tumengi zhaғyndagy zhane basaldy kabattarda lymphocytarlyқ sіңbeler nemese lymphoidylar follicle; az mөlsherdegi макрофаг, plasmalyқ zhasushalar; ендометриум базалди kabatyndagy zhne спираловидна артериална лардаги склероза.
Морфологични критерии за диагностициране на хроничен ендометрит.
Ахметов J.B.
Катедра по патология на Казахския национален медицински университет.
абстрактноОбикновено хроничният ендометрит протича безсимптомно и се открива по време на хистологично изследване. За диагностицирането на хроничен ендометрит е важно да се посочи деня на вземане на материала, а оптималното време е 7-9 ден от менструалния цикъл. Критериите за диагностициране на хроничен ендометрит са лимфоидна инфилтрация в долната част на функционалния и базалния слой на ендометриума. Сред клетъчните инфилтрати е възможно да се открият изолирани макрофаги и плазмени клетки. За диагностицирането на хроничен ендометрит важни признаци са фиброзата на стромата на ендометриума и склерозата на стената на спиралните съдове. По наши данни честотата на хроничния ендотрит е 12,5%.
Ахметов Ж.Б
Катедра по патологична анатомия КазНМУ на име С. Д. Асфендиярова
Лимфоцитна инфилтрация на Iessner-Kanof
Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.
Катедра по кожни и венерически болести на Медицинския факултет (ръководител - проф. О. Олисова) И. М. Сеченов, Министерство на здравеопазването на Русия, 119991, Москва, Русия
Лимфоцитната инфилтрация (LI) на Iessner-Kanoff е вариант на псевдолимфом на кожата, характеризиращ се с Т-лимфоцитна инфилтрация на дермата без образуване на фоликули. Етиологията е неизвестна, обсъжда се ролята на различни тригерни фактори, по-често се засягат мъжките. Клиничната картина е неспецифична, патологичният процес е локализиран предимно върху кожата на лицето, характеризиращ се с продължително доброкачествено протичане със сезонни обостряния и склонност към спонтанно саморазрешаване. Хистологичната картина съответства на псевдолимфом на кожата с преобладаване на CD4 в клетъчния инфилтрат. Липсва клоналност и фиксиране на имуноглобулини, комплемент по протежение на дермо-епидермалната връзка. Описан е клиничен случай на успешно лечение на тази патология.
Ключови думи: лимфоцитна инфилтрация; псевдолимфом; лечение.
За цитиране: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Лимфоцитна инфилтрация на Iessner-Kanof. Руски вестник за кожни и венерически болести. 2015 г.; 18 (4): 17-20.
ЛИМФОЦИТНА ИНФИЛТРАЦИЯ НА JESSNER-KANOFF "S Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.
Първи Московски държавен медицински университет И.М.Сетченов, 119991, Москва, Русия
Лимфоцитната инфилтрация (LI) на Джеснер-Каноф е вариант на кожен псевдолимфом, характеризиращ се с Т-лимфоцитна инфилтрация на дермата без образуване на фоликули. Етиологията на състоянието е неизвестна, обсъжда се ролята на различни тригерни фактори; мъжете страдат; по-често от жените Клиничната картина е неспецифична, патологичният процес е локализиран предимно върху кожата на лицето и се характеризира с трайно доброкачествено протичане със сезонни обостряния и тенденция към спонтанно разрешаване Хистологичната картина съответства на кожен псевдолимфом с преобладаващ CD4 в Клетъчен инфилтрат Състоянието не е свързано с клоналност или фиксиране на имуноглобулини и комплемента по дермо-епидермалната връзка Представен е клиничен случай, ефективно лекуван.
Ключови думи: лимфоцитна инфилтрация; псевдолимфом; терапия.
Цитиране: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Лимфоцитна инфилтрация на Jessner-Kanoff. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015; 18 (4): 17-20. (на руски)
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ДЕРМАТОЗА
Лимфоцитната инфилтрация (LI) на Iessner-Kanoff е вариант на псевдолимфом на кожата, характеризиращ се с Т-лимфоцитна инфилтрация на дермата без образуване на фоликули. През 1953 г. M. Jessner и N. Kanof за първи път описват тази патология като самостоятелно заболяване, характеризиращо се с неспецифична клинична картина и откриване на големи лимфоидни инфилтрати в дермата. ЛИ в различни
Снарская Елена Сергеевна, д-р мед. науки, професор ( [защитен с имейл]); Гришина Валерия Борисовна, аспирант ( [защитен с имейл]); Гаранян Лусине Гарегиновна, аспирант ( [защитен с имейл]).
Кореспондентски
Гришина Валерия, аспирант ( [защитен с имейл]).
времето се приписва на токсичен еритем, фотодерматоза, лупус еритематозус, В-клетъчни лимфоми. С въвеждането на съвременни молекулярни и имунохистохимични методи за изследване беше диагностициран Т-клетъчният състав на лимфоцитния инфилтрат, което, заедно с клиничната и хистологична картина на злокачествен кожен лимфом в комбинация с доброкачествения ход на процеса, позволява тази патология да бъдат отнесени към групата на Т-псевдолимфомите на кожата.
Етиологията на LI остава слабо разбрана, в литературата има изолирани индикации за ролята на B. burgdorferi в неговото развитие. Провокиращите фактори, допринасящи за развитието на заболяването, най-често са хронични заболявания на храносмилателния тракт (хроничен гастрит, колит, холецистит, стомашна язва и 12.
язва на дванадесетопръстника и др.), по-рядко приемане на лекарства, имунотерапия, изолация.
Боледуват предимно мъже на възраст от 30 до 50 години. Най-типичната локализация на LI е лицето (особено челото и бузите), но може да бъде засегната кожата на шията, горната част на тялото и ръцете. Типични клинични прояви са появата на единични плоски инфилтрирани плаки с диаметър от 2 до 7 см, синкаво-розови, заоблени или неправилни очертания, плътна или плътна консистенция, с гладка повърхност, в редки случаи има слабо лющене на повърхността им. . Разделянето на огнища става от централната част, в резултат на което те придобиват разнообразни дъговидни и пръстеновидни очертания. По-рядко обривите са представени от групирани лещовидни папули, сливащи се в центъра и разпространяващи се към периферията на лезията. Общите симптоми и субективните усещания, като правило, липсват, понякога е смущаващ лек сърбеж.
ЛИ има вълнообразно протичане със сезонно влошаване, предимно през есенно-зимния период, с тенденция към спонтанна ремисия. Въпреки дългосрочния характер на протичането, заболяването протича доброкачествено, без развитие на атрофични явления и улцерации в лезиите, което определя благоприятна прогноза на заболяването.
Като цяло хистологичната картина на LI е идентична с Т-клетъчния лимфом на кожата, докато критериите за хистологична диагноза на LI са преди всичко наличието на непокътнат епидермис (незначителна акантоза и хиперкератоза са изключително редки) , лента от непроменен колаген под епидермиса, плътен лимфохистиоцитен инфилтрат с примес от еозинофили и плазма около съдовете и придатъците на кожата. Имунохистохимичният метод дава възможност да се определи Т-лимфоцитният състав на инфилтрата чрез експресия на CD45RO +, повечето от които са CD4 + Т-хелпери, което отличава LI от злокачествен лимфом. LI се характеризира също с отсъствие на клоналност и отрицателна реакция на директна имунофлуоресценция към IgG и компонента на комплемента С3 по протежение на дермо-епидермалната връзка.
Диференциалната диагноза се провежда с дискоиден лупус еритематозус, лимфоцитом, злокачествен кожен лимфом, саркоидоза, токсикодерма.
LI, за разлика от лупус еритематозус, се характеризира с липса на хиперкератоза по повърхността на обрива, продължителен доброкачествен ход, отсъствие на специфични признаци на лупус еритематозус в хистологичната картина (вакуоларна дегенерация на базалния слой и микроабсцеси на Potrie). LI се различава от лимфоцитома въз основа на честата връзка между развитието на лимфоцитом и провокиращите фактори (триене, натиск, татуировки, ухапвания от пиявици, краста и др.) и Т-клетъчния състав на лимфоцитния инфилтрат (за разлика от
от В-клетки с лимфоцитом). LI се свързва със злокачествен кожен лимфом по клинична, хистологична и имунохистохимична картина, но доброкачественото протичане на процеса, липсата на атипични клетки в инфилтрата и липсата на клоналност според молекулярно-генетичните методи позволяват да бъде изключен. Липсата на саркоидни грануломи и наличието на лимфоцитен инфилтрат правят възможно диференцирането на LI с малкия нодуларен саркоид на Бек. С лекарствената токсикодерма LI могат да бъдат обединени от връзката на началото на заболяването с употребата на лекарства и сходството на клиничната картина, но при тях липсват лимфоцитните инфилтрати, характерни за LI.
Така, като се има предвид неспецифичната клинична картина, диагностично значимите критерии за LI са: принадлежността на пациента към мъжкия пол, ако има патология на храносмилателния тракт или други тригерни фактори, дългосрочно доброкачествено протичане със сезонни обостряния и тенденция до спонтанно саморазрешаване, преобладаваща локализация на процеса върху кожата на лицето, хистологична картина с преобладаване на CD4 Т-хелпери в клетъчния инфилтрат, липса на клоналност и фиксиране на имуноглобулини и комплемент по протежение на дермо-епидермалната връзка.
Комплексната терапия на LI на кожата включва синтетични аминохинолинови лекарства, ентеросорбенти, нестероидни противовъзпалителни средства, интралезионно приложение или приложение на силни кортикостероидни лекарства, локално приложение на такролимус, пимекролимус. При липса на ефект от стандартната терапия се използват системни глюкокортикостероиди (GCS) в комбинация със селективна фототерапия, както и PUVA терапия, терапия с импулсни лазери с багрила и дискретна плазмафереза.
Като се има предвид сложността на диагностиката и избора на ефективна LI терапия, ние представяме нашето клинично наблюдение на случая LI Iessner-Kanoff.
Пациент Р., на 44 г., беше под наше наблюдение в клиниката по кожни и венерически болести им. V.A. Първият Московски държавен медицински университет на името на И. Рахманов. IM Sechenov с оплаквания от появата на обриви по кожата на лицето, придружени от лек сърбеж.
От историята на заболяването е известно, че пациентът страда от хронично заболяване на храносмилателния тракт (хроничен панкреатит; жлъчна дискинезия; жлъчна утайка; холестероза на жлъчния мехур; мастна хепатоза; дислипидемия). Преди около 1 година за първи път забелязах появата на обриви по лицето (в областта на челото) без никакви субективни усещания. По местоживеене му е поставена диагноза токсикодерма и му е предписан Сол. Diprospani 1.0 интрамускулно (1 инжекция), десенсибилизиращи средства, ангиопротектори и локална терапия с GCS мехлеми. Предвид торпидността на терапията, пациентът е приет в клиниката по кожни и венерически болести на V.I. V.A. Рахманов за изясняване на диагнозата и терапията.
Ориз. 1. Пациент R. Лимфоцитна инфилтрация на Iessner-Kanoff. Обриви по кожата на слепоочията и челото, бузите (а, б).
Обективно: общото състояние е задоволително; ясно съзнание; телосложението е нормостенично. Кожата извън лезиите с обичайния цвят; видими лигавици розови, прозрачни. Периферните лимфни възли не се палпират. Мускулната система е добре развита, тонусът е нормален. Активните и пасивните движения в ставите се запазват напълно. В белите дробове везикуларно дишане, без хрипове. Дихателна честота 18 за 1 мин. Сърдечните тонове са ясни, ритмични, без шумове; сърдечен ритъм 72 в минута. Кръвно налягане 120/80 mm Hg. Коремът е мек и безболезнен. Черният дроб изпъква на 1 см от ръба на крайбрежната дъга. Далакът не се палпира. Симптомът на Пастернацки е отрицателен и от двете страни. Свободно, безболезнено уриниране. Фокални неврологични симптоми не са идентифицирани.
Местен статус. Кожният процес е с хроничен подостър възпалителен характер. Обривите са множествени, локализирани предимно по кожата на лицето и гърба. По кожата на лицето обривите са представени от единични плоски гладки плаки със синкаво-розов цвят, заоблени очертания, с ясни граници, до 2 см в диаметър (фиг. 1, а, б). По кожата в областта на гърба има няколко папулозни елемента с розов цвят, плоска форма, плътна консистенция, заоблени очертания, с гладка повърхност, до 1 см в диаметър. Нокътните плочки на ръцете и краката не са променени . Субективно - лек сърбеж. Предварителна диагноза: лимфоцитна инфилтрация на Iessner-Kanoff? Лимфом на кожата? Саркоидоза на Бек?
За да се потвърди диагнозата, е извършено хистологично изследване на засегнатата област на кожата, както и преглед на пациента за идентифициране на съпътстваща патология. Хистологично изследване: в препаратите епидермисът с лека кератоза, папилите са загладени, в средния слой на дермата има плътни лимфоцитни инфилтрати, ограничени от слой съединителна тъкан от епидермиса. Морфологията се вписва в картината на Lee Iessner-Kanoff (фиг. 2).
Открити са аномалии в кръвните изследвания. Кръвен тест (общ): хемоглобин 168 g / l (норма 120-154 g / l), моноцити 8,3% (норма 1-8%). При биохимичен кръвен тест: пикочна киселина 486 μmol / l (норма 208-428 mmol / l), триглицериди 4,94 mmol / l (норма 0-1,7 mmol / l), холестерол 5 mmol / l (норма 0-3, 3 mmol / l), липопротеини с ниска плътност 2,27 mmol / l (норма 0,16-0,85 mmol / l), атерогенен коефициент 5,9 (норма 1-3,5), аполипопротеин-B 155 mg / dl (норма 60-140 mg / dl). Ултразвук на коремните органи: уголемяване и мастна инфилтрация на черния дроб, извивки на жлъчния мехур, умерена дифузна холестероза на жлъчния мехур, стеатоза на панкреаса. Консултация с гастроентеролог: хроничен панкреатит; жлъчна дискинезия; мастна хепатоза; дислипидемия.
По този начин цялостното изследване направи възможно диагностицирането на Iessner-Kanof LI.
Комплексната терапия включва синтетични аминохинолинови лекарства (Plaquenil), системни кортикостероиди (дипроспан 2 ml / m 1 инжекция), антихистамини,
Ориз. 2. Хистологична картина на лимфоцитна инфилтрация на Iessner-Kanoff. Оцветяване с хематоксилин и еозин. Uv. сто.
Проведени са антиоксиданти, хепатопротектори, ензимни препарати, витаминни комплекси, външна терапия с локални калциневринови препарати (протопик 0,1%) и кортикостероиди (адвантан 0,1%). След курса на лечение на пациента се препоръчва използването на фотопротективни средства с SPF 30-40 и курс на лечение от гастроентеролог. В резултат на комплексната терапия е постигнато клинично излекуване. През периода на проследяване от 6 месеца не е регистриран рецидив на заболяването.
Като се има предвид клиничната и морфологичната картина и доброкачествения характер на процеса, LI на Iessner-Kanoff може да се припише на псевдолимфоми на кожата. В нашето наблюдение е установена корелация между LI и съпътстващите заболявания на храносмилателния тракт, чиято корекция в комбинация с употребата на синтетичен аминохинолин и системни HPC лекарства доведе до пълно клинично излекуване.
ЛИТЕРАТУРА
1. Иванов О.Л., изд. Кожни и венерически заболявания. Справочник. М .: Медицина; 2007 г.
... (на руски)
2. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilcrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. Дерматология на Фицпатрик в клиничната практика. Пер. от английски Москва: Изд. Панфилова; BINOMIAL; 2012 г. том 2.
... (на руски)
3. Олисова О.Ю., Потекаев Н.С. Псевдолимфоми на кожата. М .: Практика; 2013.
... (на руски)
4. Олисова О.Ю., Потекаев Н.С., Савельева С.В., Теплюк Н.П. Лимфоцитна инфилтрация на Iessner-Kanof. Руски вестник за кожни и венерически болести. 2001 г.; 2: 26-8.
... (на руски)
5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Дулоксетин-индуциран псевдолимфом с характеристики на лимфоцитна инфилтрация на Jessner-Kanof. Acta Derm. Венереол. 2014 г.; 94 (5): 605-6. doi: 10.2340 / 00015555-1785.
6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessner лимфоцитен инфилтрат като страничен ефект от имунотерапията с пчелна отрова. J. Investig. Алергол. Clin. Имунол. 2012 г.; 22 (4): 308-9.
7. Полозов Ю.Р. Лимфоцитна инфилтрация на кожата на Iessner-Kanoff (клинична картина, диагностика и лечение): Автореф. дис. ... Канд. пчелен мед. науки. SPb .; 1997 г.
... (на руски)
8. Скрипкин Ю.К., Бутов Ю.С., Иванов О.Л., изд. Дерматовенерология. Национално ръководство. М .: ГЕОТАР-Медия; 2011 г.
... (на руски)
9. Кряжева С.С., Снарская Е.С., Сурикова Н.С. Саркоидоза на кожата. М.: Шико; 2012 г.
... (на руски)
10. Michel JL, Perrin D. Лечение с импулсен лазер с багрило за лимфоцитна инфилтрация на кожата на Jessner. Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137 (12): 803-7. Doi: 10.1016 / j.annder.8.10. .
Постъпила 23.03.15 г. Получена 23.03.15 г
Множество пръстеновиден гранулом
Хлебникова А. Н. 1, Молочкова Ю. В. 2, Емирбекова М. В. 2
1GBOU VPO Първо MGMU им. ТЯХ. Сеченов, Министерство на здравеопазването на Русия, 119991, Москва; 2GBUZ MO Московски регионален изследователски клиничен институт. М.Ф. Владимирски, 129110, Москва
Литературните данни за етиологията, клиничните форми, диагнозата, лечението на пръстеновидния гранулом, както и наблюдението на случай на генерализиран ануларен гранулом при 62-годишна жена, развила се на фона на хиперхолестеролемия. Генерализираният ануларен гранулом в повечето случаи се свързва с различни заболявания: захарен диабет, тиреоидит, злокачествени тумори, липоидна некробиоза, хиперхолестеролемия, дислипидемии. Обобщената форма, за разлика от локализираната, не регресира сама. Ефективността на системните и външни терапии се обсъжда. На примера на пациента, който наблюдавахме, беше показана ефективността при лечението на пръстеновиден гранулом на скарификатите, клобетазол в комбинация с диметилсулфоксид.
Ключови думи: пръстеновиден гранулом; обобщен; хиперлипидемия; скарификация.
За цитиране: Хлебникова A.N., Молочкова Ю.В., Емирбекова М.В. Множество пръстеновиден гранулом. Руски вестник за кожни и венерически болести. 2015 г.; 18 (4): 20-23.
МНОГОКРАТЕН ГРАНУЛОМ ПРЪЗЕЛЕТ Хлебникова А.Н.1, Молочкова Ю.В.2, Емирбекова М.В.2
1 Първи Московски държавен медицински университет И.М.Сетченов, 119991, Москва, Русия; 2M.F.Vladimirsky Московски регионален изследователски и клиничен институт, 129110 Москва, Русия
Разгледани са публикуваните данни за етиологията, клиничните форми, диагностиката и терапията на пръстеновидния гранулом и е представен клиничен случай. Жена с хиперхолестеролемия, на възраст 62 години, е развила генерализиран пръстеновиден гранулом. Това състояние в повечето случаи се свързва с различни заболявания: захарен диабет, тиреоидит, злокачествени тумори, липоидна некробиоза, хиперхолестеролемия, дислипемии. За разлика от локалната форма, генерализираната не подлежи на спонтанна регресия. Обсъжда се ефективността на системните и локалните терапии. Нашият пациент беше ефективно лекуван със скарификатори и клобетазол, комбиниран с диметилсулфоксид.
Ключови думи: пръстеновиден гранулом; генерализиран гранулом; хиперлипемия; скарификация.
Цитиране: Хлебникова А.Н., Молочкова Ю.В., Емирбекова М.В. Множество пръстеновиден гранулом. Российский журнал кожных и венерическите болезни. 2015 г.; 18 (4): 20-23. (на руски)
Лимфоцитна инфилтрация на Джеснер-Каноф - рядка форма на дерматоза, което външно наподобява някои автоимунни заболявания, както и ракови заболявания на лимфната система и кожата. Болестта е описана за първи път през 1953 г. от учените Джеснер и Каноф, но все още се смята за слабо разбрана и понякога се смята за един от етапите на други патологични процеси.
Механизмът на развитие на лимфоцитна инфилтрация се основава на натрупване на неракови лимфни клетки под кожата.
Неоплазмите, които се образуват при това заболяване, се състоят главно от Т-лимфоцити, което осигурява доброкачествен ход на патологичния процес. В тъканите на епидермиса започва възпаление, на което реагират клетките на кожата и имунната система, в резултат на което възниква техният растеж и образуването на инфилтрати.
Причини
Най-често лимфоцитна инфилтрация диагностициран при мъже на възраст 30-50 годининезависимо от етническата принадлежност и условията на живот. Точната етиология на развитието на заболяването не е известна, но най-вероятните рискови фактори включват:
- постоянно излагане на ултравиолетово лъчение;
- ухапвания от насекоми;
- използването на нискокачествени хигиенни и козметични продукти;
- неконтролиран прием на лекарства, които причиняват автоимунни разстройства.
Симптоми
Първата проява на заболяването са големи плоски папули с ясни контури и розово-син оттенък, които се появяват по лицето, гърба и шията, по-рядко по крайниците и други части на тялото.
Израстъците са безболезнени, но кожата около тях може да сърби и да се лющи. На допир епидермисът в местата на инфилтрати е непроменен, понякога може да се наблюдава леко уплътняване. С развитието на патологичния процес обривите се сливат и образуват различни по големина огнища с гладка или грапава повърхност, понякога с потъване в централната част, което ги прави да изглеждат като пръстени.
Задайте въпроса си към лекаря по клинична лабораторна диагностика
Анна Поняева. Завършва Медицинска академия в Нижни Новгород (2007-2014) и ординатура по клинична и лабораторна диагностика (2014-2016).
Ходът на лимфоцитна инфилтрация има продължителен вълнообразен характер, симптомите могат да изчезнат или да се засилят сами (най-често това се случва през топлия сезон), а също и да се появят на други места.Диагностика
Лимфоцитна инфилтрация е рядка патология, който наподобява други кожни и онкологични заболявания, следователно диагнозата трябва да се основава на задължителни клинични и инструментални методи на изследване.