Дихателна недостатъчност (Белодробна недостатъчност). Липса на функция за външно дишане Нарушение на fvd 1 степен

Липса на функция за външно дишане.

Класификация на дихателната недостатъчност, видове вентилационни нарушения.

Концепцията за белодробна сърдечна недостатъчност.

Под дишане се разбира като сложен непрекъснат биологичен процес, в резултат на който живият организъм консумира кислород от външната среда и освобождава въглероден диоксид и вода в нея.

Дишането като процес включва три фази:

1) външно дишане;

2) транспортиране на газове с кръв;

3) тъкан, вътрешно дишане, т.е. търсенето

поемане и освобождаване на кислород от тъканите

въглероден диоксид - действителният дъх.

Външното дишане се осигурява от следните механизми:

вентилация на белите дробове, в резултат на което

външният въздух навлиза в алвеолите и се отстранява от алвеолите;

2) дифузия на газове, т.е. проникването на O2 от газовата смес в кръвта на белодробните капиляри и CO2 от последните в алвеолите (поради разликата между парциалното налягане на газовете в алвеоларния въздух и тяхното напрежение в кръвта);

3) перфузия, т.е. приток на кръв през белодробните капиляри, осигуряващ улавянето на O2 от алвеолите от кръвта и освобождаването на CO2 от нея в алвеолите.

Видове респираторни нарушения:

I. вентилация;

II. дифузия;

III. перфузия (циркулаторна).

Основни белодробни обеми и капацитети

	дихателен обем	0,25 - 0,5 l (15% VC)
WFMP	функционален въздух в мъртвото пространство	0,15 л от DO
RO вид	резервен обем на издишване	1,5 - 2,0 л (42% VC)
RO vd	инспираторен резервен обем	1,5 - 2,0 л (42% VC)
	Витален капацитет на белите дробове VC = ПРЕДИ + Rovid + Rovd	3,5-5,0 л за мъже, при жените е с 0,5-1,0 литра по-малко.
	остатъчен обем	1,0 - 1,5 l (33% VC)
	общ капацитет на белите дробове OEL = DO + ROVID + ROVD + OO	5,0 - 6,0 л

Динамични параметри на дихателния аспект:

	честота на дишане в покой	14-18 за 1 мин
	дихателен минутен обем
	*MOD = DO CHD**	6 - 8 л/мин
	при ходене	до 20 л/мин
	до 50 - 60 л/мин
FZHEL	форсиран жизнен капацитет на белите дробове на издишване - разликата в обема на белия дроб между началото и края на принудителното издишване	3,5 - 5,0 л
	максимална вентилация на белите дробове. MVL е „лимитът на дишане“, който достига при спортистите	120 - 200 л/мин

обем на принудителното издишване - индикатор за бронхиална проходимост, равен на обема на издишвания въздух за 1 секунда при максимална скорост на издишване;

тест Votchal-Tiffno

70 - 85% от VC.

за мъже 20-60г

Tiff-без индекс

FEV1 / VC съотношение; изразено като процент и е чувствителен индикатор за бронхиалната проходимост

норма -

> 70% (82,7)

Пикова скорост на издишване - максимален поток по време на експираторния поток на първите 20% от FVC

4-15 л/с

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

използва се за определяне на максималната обемна скорост (мощност) на издишване и вдъхновение (Mvp и Mvd)

Mvd - 5 l/s, Mvd - 4,5 - 5 l/s

Анализирайки стойността на действителните VC и Mvyd и Mvd, може да се прецени естеството на нарушенията на FVD:

Рестриктивен тип: VC - значително намален; Мвид - Н

Обструктивен тип: VC - N, Mvd е значително намален

Смесен тип: ↓ YEL, ↓ Mvyd.

аз... Патогенеза на вентилационните нарушения.

Хиповентилацията на алвеолите е от първостепенно значение. Причината може да е:

1. DN е центрогенен:

Депресия на дихателния център (анестезия, мозъчна травма, церебрална исхемия със склероза на мозъчните съдове, продължителна хипоксия, висока хиперкапния, прием на морфин, барбитурати и др.)

2. DN нервно-мускулна:

1) Нарушения на нервната проводимост или нервно-мускулното предаване на импулси към дихателните мускули (увреждане на гръбначния мозък, полиомиелит, никотиново отравяне, ботулизъм).

2) Заболявания на дихателната мускулатура (миастения гравис, миозит).

3. Торакодиафрагмален:

1) Ограничаване на движението на гръдния кош (изразена кифосколиоза, осификация на реберния хрущял, анкилозиращ спондилит, вродена или травматична деформация на ребрата, фрактура на ребрата, артроза и артрит на реберно-прешленните стави).

2) Ограничаване на движението на белите дробове по извънбелодробни причини (плеврални сраствания, плеврални изливи, пневмоторакс, асцит, метеоризъм, ограничение на движението на диафрагмата, високо затлъстяване, синдром на Пикуик).

4. DN Бронхопулмонален (с патологични процеси в белите дробове и дихателните пътища)

Нарушения на вентилацията в белите дробове могат да възникнат в резултат на следните причини:

намаляване на функционирането на белодробната тъкан (пневмония, белодробен тумор,

ателектаза) - рестриктивен тип DN

намаляване на еластичността на белодробната тъкан (фиброза, пневмоканиаза, стагнация в белодробната циркулация) - рестриктивен тип

нарушения на проходимостта на горните и долните дихателни пътища (стеноза, парализа на ларинкса, гориан, трахея и бронхиални тумори) - обструктивен тип

II... Дифузионна недостатъчност

Най-честата причина за дифузионна недостатъчност е подуване на алвеоларно-капилярната стена, увеличаване на слоя течност върху повърхността на алвеолите и интерстициалната течност между алвеоларния епител и капилярната стена (с левокамерна недостатъчност, с токсичен белодробен оток ).

Дифузията се нарушава и при заболявания, водещи до удебеляване, загрубяване на колагена и развитие на съединителна тъкан в интерстициума на белия дроб:

Хамен-Рич интерстициална фиброза.

берилиева болест;

продуктивен хипертрофичен алвеолит.

III.Перфузионни нарушения

Обикновено има корелация между вентилационния обем и белодробния кръвен поток към всяко място на белия дроб. Тези стойности са ясно свързани една с друга чрез определено съотношение, което обикновено представлява 0,8 - 1 за белия дроб като цяло.

Va /В = 4/5 =0.8

Дихателна недостатъчност (DV) -това е състояние на организма, при което не е осигурено поддържане на нормален газов състав на кръвта или се постига поради по-интензивната работа на апарата за външно дишане и сърцето, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото

Бронхопулмоналната ДН може да бъде обструктивна, рестриктивна и смесена, което се проявява със съответните промени в параметрите на FVD.

Обструктивен тип характеризиращ се с затруднено преминаване на въздух през бронхите:

чуждо тяло

подуване на лигавицата

бронхоспазъм

стесняване или компресия на трахеята или големите бронхи от тумор

блокиране на секрета на бронхиалните жлези.

Рестриктивен тип нарушена вентилация се наблюдава, когато способността на белите дробове за разширяване и колапс е ограничена:

пневмония

емфизем

пневмосклероза

резекция на белия дроб или неговия лоб

хидро- или пневмоторакс;

масивни плеврални сраствания;

кифосколиоза;

осификация на крайбрежния хрущял.

Смесен тип(комбиниран) протича при продължителни белодробни и сърдечни заболявания.

Разпределете остра и хронична ДН.

Има три степени на тежест на дихателната недостатъчност според Дембо:

1. Латентен (асимптоматичен) ДН

2. Компенсирана DN

Белодробна сърдечна недостатъчност.

Включва дихателна недостатъчност и циркулаторна недостатъчност при деснокамерен тип, които възникват в резултат на заболявания, които засягат предимно бронхопулмоналната система (ХОББ, белодробен емфизем, бронхиална астма, туберкулоза, белодробна фиброза и грануломатоза и др.), които нарушават подвижността на организма. гръдния кош (кифосколиоза, плеврална фиброза, осификация на крайбрежните стави, затлъстяване) или засягащи предимно съдовата система на белите дробове (първична белодробна хипертония, тромбоза и емболия на системата на белодробната артерия, артериит).

Белодробна сърдечна недостатъчносткато динамичен синдром, той има следните фази на развитие.

1.дихателна недостатъчност;

2.комбинация от дихателна недостатъчност с

хиперфункция и хипертрофия на дясното сърце, т.е. компенсирано пулмонално сърце;

3.комбинация от дихателна недостатъчност с

циркулаторна недостатъчност при деснокамерен тип, т.е. декомпенсирано пулмонално сърце, или всъщност белодробна сърдечна недостатъчност.

Рестриктивна дихателна недостатъчностмогат да бъдат причинени от: 1. плеврални заболявания, които ограничават екскурзията на белия дроб (ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. намаляване на обема на функциониращия белодробен паренхим (ателектаза, пневмония, белодробна резекция и др.);

3. възпалителна или хемодинамично обусловена инфилтрация на белодробна тъкан, водеща до увеличаване на „сковаността” на белодробния паренхим (пневмония, интерстициален или алвеоларен белодробен оток с левокамерна сърдечна недостатъчност и др.);

4. пневмосклероза с различна етиология;

5. лезии на гръдния кош (деформация, кифосколиоза) и на дихателната мускулатура (миозит).

Трябва да се отбележи, че при много заболявания на дихателната система има комбинация от рестриктивни и обструктивни нарушения, както и нарушение на процесите на белодробна перфузия и дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана. Независимо от това, винаги е важно да се оценят преобладаващите механизми на нарушена белодробна вентилация, след като са получени обективни обосновки за назначаването на една или друга патогенетична терапия. Така възникват следните задачи:

1. Диагностика на дисфункции на външното дишане и обективна оценка на тежестта на дихателната недостатъчност.

2. Диференциална диагноза на обструктивни и рестриктивни нарушения на белодробната вентилация.

3. Обосновка на патогенетичната терапия на дихателната недостатъчност.

4. Оценка на ефективността на лечението.

Тези задачи се решават както при изследване на FVD, включително спирография и пневмотахография, така и при използване на по-сложни методи, които позволяват изследване на параметрите на механиката на дишането и газообмена в белите дробове.

Спирографията е метод за графично записване на промените в белодробните обеми при извършване на различни дихателни маневри, с помощта на който се определят показателите за белодробна вентилация, обеми и капацитет на белите дробове (капацитетът включва няколко обема).

Пневмотахографията е метод за графично записване на потока (обемната скорост на въздуха) по време на спокойно дишане и при извършване на определени маневри. Съвременната спирометрична апаратура (спирометри) позволява определяне на спирографски и пневмотахометрични показатели. В тази връзка все по-често резултатите от изследването на функцията на външното дишане се обединяват с едно име - "спирометрия".

Смесени вентилационни нарушениябели дробове. Чисто обструктивни и рестриктивни нарушения на белодробната вентилация са възможни само теоретично. Почти винаги има определена комбинация от двата вида вентилационни нарушения.

Поражението на плеврата води до развитие на рестриктивни вентилационни нарушения поради следните причини: 1) болка в гръдния кош; 2) хидроторакс; 3) хемоторакс; 4) пневмоторакс; 5) плеврални швартове.

Под влияние на болката има ограничаване на дихателната екскурзия на гръдния кош. Болката се появява при възпаление на плеврата (плеврит), тумори, рани, травми, с интеркостална невралгия и д-р

Хидроторакс- течност в плевралната кухина, причиняваща компресия на белия дроб, ограничаваща разширяването му (компресионна ателектаза). При ексудативен плеврит в плевралната кухина се определя ексудат, при белодробно нагнояване, пневмония, ексудатът може да бъде гноен; при недостатъчност на десните части на сърцето се натрупва трансудат в плевралната кухина. Трансудат в плевралната кухина може да се открие и при едематозен синдром от различно естество.

Хемоторакс- кръв в плевралната кухина. Това може да бъде с наранявания на гръдния кош, плеврални тумори (първични и метастатични). При лезии на гръдния канал в плевралната кухина се определя хилозна течност (съдържа липоидни вещества и наподобява мляко на външен вид). В някои случаи в плеврата може да се натрупа т. нар. псевдохилетична течност, мътна белезникава течност, която не съдържа липоидни вещества. Природата на тази течност е неизвестна.

Пневмоторакс- газове в плевралната област. Разграничаване на спонтанен, травматичен и лечебен пневмоторакс. Спонтанен пневмоторакс възниква внезапно. Първичният спонтанен пневмоторакс може да се развие при практически здрав човек при физическо натоварване или в покой. Причините за този вид пневмоторакс не винаги са ясни. Най-често се причинява от разкъсване на малки субплеврални кисти. Вторичният спонтанен пневмоторакс също се развива внезапно при пациенти на фона на обструктивни и необструктивни белодробни заболявания и е свързан с разрушаване на белодробната тъкан (туберкулоза, рак на белия дроб, саркоидоза, белодробен инфаркт, кистозна хипоплазия на белите дробове и др.). Травматичният пневмоторакс е свързан с нарушение на целостта на гръдната стена и плеврата, нараняване на белия дроб. Медицински пневмоторакс се използва рядко през последните години. Когато въздухът навлезе в плевралната кухина, се развива ателектаза на белите дробове, колкото по-изразена, толкова повече газ има в плевралната кухина.

Пневмотораксът може да бъде ограничен, ако в плевралната кухина има сраствания на висцералната и париеталната плевра в резултат на възпалителен процес. Ако въздухът навлезе в плевралната кухина без ограничение, настъпва пълен колапс на белия дроб. Двустранният пневмоторакс има много лоша прогноза. Ако достъпът на въздух до кухината не е ограничен от нищо, има пълен колапс на левия и десния бял дроб, което, разбира се, е фатално патологично състояние. Частичният пневмоторакс обаче също има сериозна прогноза, тъй като нарушава не само дихателната функция на белите дробове, но и функцията на сърцето и кръвоносните съдове. Пневмотораксът може да бъде клапан, когато при вдишване въздухът навлиза в плевралната кухина, а при издишване патологичният отвор се затваря. Налягането в плевралната кухина става положително и се натрупва, притиска функциониращия бял дроб и още по-значително нарушава функцията на сърцето и кръвоносните съдове. В такива случаи нарушената вентилация на белите дробове и кръвообращението бързо се увеличават и може да доведе до смърт на пациента, ако не му бъде предоставена квалифицирана помощ.

Състоянието, когато и течността, и газът са в плевралната кухина, се нарича хидропневмоторакс. Това се случва, когато белодробен абсцес проникне в бронха и плевралната кухина.

Плеврални линииса следствие от възпалителни лезии на плеврата. Тежестта на акостирането може да бъде различна: от умерена до така наречения брониран бял дроб.

Нарушения на вентилационния капацитет на белите дробове, които се основават на увеличаване на съпротивлението на движението на въздуха по дихателните пътища, т.е. нарушения на бронхиалната проходимост. Нарушенията на бронхиалната проходимост могат да бъдат причинени от редица причини: спазъм на бронхите, едематозно-възпалителни промени в бронхиалното дърво (оток и хипертрофия на лигавицата, възпалителна инфилтрация на бронхиалната стена и др.), хиперсекреция с натрупване на патологично съдържание в лумена на бронхите, колапс на малки бронхи със загуба на еластичните свойства на белите дробове, емфизем, трахеобронхиална дискинезия, колапс на големите бронхи по време на издишване. При хронична неспецифична белодробна патология често се открива обструктивен вариант на нарушения.

Основният елемент на обструкцията е възпрепятстването на акта на издишване. На спирограмата това се проявява в намаляване на обемната скорост на принудително издишване, което засяга преди всичко такъв индикатор като FEV1.

Нарушения на вентилацията

Жизненият капацитет на белите дробове по време на обструкция остава нормален за дълго време, в тези случаи тестът Tiffno (FEV1 / VC) се намалява с приблизително същата степен (със същия процент) като FEV. , особено при емфизем, обструкцията води до увеличаване на остатъчния обем на белите дробове. Причините за повишаване на OOL при обструктивен синдром се крият в неравномерните условия на движение на въздуха през бронхите по време на вдишване и издишване. Тъй като съпротивлението при издишване винаги е по-голямо, отколкото при вдишване, издишването се забавя, удължава, изпразването на белите дробове става трудно, притокът на въздух в алвеолите започва да надвишава експулсирането му от алвеолите, което води до увеличаване на OOL. Увеличаването на OBL може да настъпи без намаляване на VC, поради увеличаване на общия капацитет на белите дробове (OBL). Въпреки това, често, особено при пациенти в напреднала възраст, възможностите за увеличаване на VC са малки, тогава започва увеличение на AO поради намаляване на VC. В тези случаи спирограмата придобива характерни черти: ниските скорости на принудително издишване (FEV1 и MOS) се комбинират с малък обем VC. Относителният индикатор, индексът Tiffno, в тези случаи губи своето информационно съдържание и може да се окаже близък до нормата (със значително намаляване на VC) и дори съвсем нормален (с рязко намаляване на VC).

Значителни трудности при спирографската диагностика представлява разпознаването на смесен вариант, когато се комбинират елементи на обструкция и ограничаване. В същото време на спирограмата се наблюдава намаляване на VC на фона на ниски обемни скорости на принудително издишване, тоест същата картина като при далечна обструкция. Диференциалната диагноза на обструктивни и смесени варианти може да бъде подпомогната чрез измерване на остатъчния обем и общия белодробен капацитет: в смесения вариант, ниски стойности на FEV | и VC се комбинират с намаляване на FEL (или с нормално FEL); при обструктивен вариант, OEL се увеличава. Във всички случаи заключението за наличието на фактори, ограничаващи разширяването на белия дроб на фона на обструктивна патология, трябва да се прави с повишено внимание.

В сърцето на ограничителен(от лат. ограничение

причиняват намаляване на площта на дихателната повърхност и/и намаляване на белодробния комплайнс. Такива причини са: пневмония, доброкачествени и злокачествени тумори, туберкулоза, белодробна резекция, ателектаза, алвеолит, пневмосклероза, белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), нарушено образуване на повърхностно активно вещество в белите дробове, увреждане на белодробен интерстициум (при експозиция на еластин напр. дим).

FVD - нарушения на вентилационната функция на белите дробове в смесен, обструктивно-рестриктивен тип.

С намаляване на образуването или разрушаването на повърхностно активното вещество, способността на белите дробове да се разтягат по време на вдишване намалява, което е придружено от увеличаване на еластичното съпротивление на белите дробове. В резултат на това дълбочината на вдишване намалява и RR се увеличава. Появява се плитко, бързо дишане (тахипнея).

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

Рестриктивни нарушения на дишането

В сърцето на ограничителен(от лат. ограничение- ограничаване) на нарушената вентилация на белите дробове е ограничаването на тяхното разширяване във фаза на вдишване в резултат на действието на интрапулмонални и извънбелодробни причини. Тя се основава на промените във вискоеластичните свойства на белодробната тъкан.

Интрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилация

Екстрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилацияводят до ограничаване на величината на екскурзията на гръдния кош и до намаляване на дихателния обем (ТО). Такива причини са: патология на плеврата, диафрагмата, нарушена подвижност на гръдния кош и нарушена инервация на дихателната мускулатура.

От особено значение за развитието на екстрапулмонални форми на рестриктивни респираторни нарушения е плевралната кухина, натрупването на ексудат или трансудат в нея (с хидроторакс), навлизането на въздух в нея (пневмоторакс), натрупването на кръв в нея (хемоторакс) .

Нарушена вентилация на белите дробове

Рестриктивните хиповентилационни нарушения се характеризират с намаляване на статичните обеми (VC, FRU, OEL) и намаляване на движещата сила на издишния поток. Функцията на дихателните пътища остава нормална, поради което скоростта на въздушния поток не се променя. Въпреки че FVC и FEV1 намаляват, съотношението FEV1 / FVC% е в нормалните граници или се повишава. При рестриктивни белодробни нарушения, белодробният комплайнс (∆V / ∆P) и еластичната реакция на белите дробове са намалени. Следователно обемният поток на принудително издишване SOS25-75 (осреднен за определен период от измервания от 25% до 75% FVC) също намалява при липса на обструкция на дихателните пътища. FEV1, който характеризира обемния експираторен поток, а максималният експираторен поток при рестриктивни нарушения се намалява поради намаляване на всички белодробни обеми (VC, FOEL, OEL).

Нарушенията на дишането при хиповентилация често се появяват в резултат на дисфункция на дихателния център, механизмите за регулиране на дишането. Те, поради нарушения в дейността на дихателния център, са придружени от груби нарушения в ритмогенезата, образуване на патологични видове дишане и развитие на апнея.

Има няколко форми на нарушение в дейността на дихателния център в зависимост от аферентационното нарушение.

1. Дефицит на възбуждащи аферентни влияния върху дихателния център (с незрялост на хеморецепторите при недоносени деца; при отравяне с наркотици или етанол, със синдром на Пикуик).

2. Излишните инхибиторни аферентни влияния върху дихателния център (например със силна болка, придружаваща акта на дишане, която се отбелязва при плеврит, наранявания на гръдния кош).

3. Директно увреждане на дихателния център с мозъчно увреждане - травматично, метаболитно, циркулаторно (церебрална атеросклероза, васкулит), токсично, невроинфекциозно, възпалително; с тумори и подуване на мозъка; предозиране на лекарства, успокоителни и др.

4. Разпадане на автоматичната и произволна регулация на дишането (по време на образуването на мощни потоци от аферентни импулси: болезнени, психогенни, хеморецепторни, барорецепторни и др.)

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

32.3.1. Обструктивни вентилационни нарушения

Рестриктивни нарушения на дишането

В сърцето на ограничителен(от лат.

ограничение- ограничаване) на нарушената вентилация на белите дробове е ограничаването на тяхното разширяване във фаза на вдишване в резултат на действието на интрапулмонални и извънбелодробни причини. Тя се основава на промените във вискоеластичните свойства на белодробната тъкан.

Интрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилацияпричиняват намаляване на площта на дихателната повърхност и/и намаляване на белодробния комплайнс. Такива причини са: пневмония, доброкачествени и злокачествени тумори, туберкулоза, белодробна резекция, ателектаза, алвеолит, пневмосклероза, белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), нарушено образуване на повърхностно активно вещество в белите дробове, увреждане на белодробен интерстициум (при експозиция на еластин напр. дим). С намаляване на образуването или разрушаването на повърхностно активното вещество, способността на белите дробове да се разтягат по време на вдишване намалява, което е придружено от увеличаване на еластичното съпротивление на белите дробове. В резултат на това дълбочината на вдишване намалява и RR се увеличава. Появява се плитко, бързо дишане (тахипнея).

Съответствие на белите дробове (съответствие)(∆V / ∆P) е стойност, която характеризира промяната в обема на белите дробове за единица транспулмонално налягане; тя е основният фактор, определящ максималната граница на вдишване. Разширяемостта е стойност, обратно пропорционална на еластичността. Рестриктивните хиповентилационни нарушения се характеризират с намаляване на статичните обеми (VC, FRU, OEL) и намаляване на движещата сила на издишния поток. Функцията на дихателните пътища остава нормална, поради което скоростта на въздушния поток не се променя. Въпреки че FVC и FEV1 намаляват, съотношението FEV1 / FVC% е в нормалните граници или се повишава. При рестриктивни белодробни нарушения, белодробният комплайнс (∆V / ∆P) и еластичната реакция на белите дробове са намалени. Следователно обемният поток на принудително издишване SOS25-75 (осреднен за определен период от измервания от 25% до 75% FVC) също намалява при липса на обструкция на дихателните пътища. FEV1, който характеризира обемния експираторен поток, а максималният експираторен поток при рестриктивни нарушения се намалява поради намаляване на всички белодробни обеми (VC, FOEL, OEL).

Има няколко форми на нарушение в дейността на дихателния център в зависимост от аферентационното нарушение.

Разкриване на бронхиална хиперреактивност

С нормални стойности на FVDДържани FVD с физическа активност(6-минутен протокол за бягане) - появата на признаци на обструкция (намаляване на IT, FEV1 с 15% или повече) показва развитието на патологичен бронхоспазъм в отговор на физическа активност, т.е. бронхиална хиперреактивност.

FVD с тест за наркотици (вдишване на бронходилататор)Държани при наличие на признаци на обструкция на първоначалната FVDда разкрие неговата обратимост. Увеличаването на FEV1, IT с 12% или повече ще свидетелства в полза на обратимостта на бронхиалната обструкция (бронхоспазъм).

Пикова флоуметрия

Методология на провеждане.Пиков флоуметър на пациента над 5 годинииздишва. Според показанията на плъзгача на скалата на устройството се измерва PSV - пиковата скорост на издишване в l / min, която има корелация с FEV1. Показателите на PSV се сравняват с нормативните данни - до 11 години, показателите зависят само от пола и ръста, от 15 години - от пола, ръста и възрастта.

Средни правилни стойности на psv (l/min) при деца и юноши

Височина (см)	PSV (л/мин)	Височина (см)	PSV (л/мин)

Нормален брой на изследванитетрябва да бъде най-малко 80% от средното("зелен коридор")

Сравнете сутрешните и вечерните PSV данни - променливостмежду тях не трябва да надвишава 20%(Фиг. -1), промяната на ден е повече от 20% - дневни колебания (Фиг. -2).

Открийте разликата между сутрешното четене и предишната вечер - ако е повече от 20% - признак на бронхиална хиперреактивност (" провал сутрин" - ориз. -3).

Индикаторите за пикова флоуметрия се използват за наблюдение на адекватността на терапията - увеличаването на колебанията между сутрешните и вечерните стойности изисква увеличаване на терапията.

удрянето на индикаторите на PSV в "жълтия коридор" - 60-80% от средните стойности - показва възможното развитие на атака.
удрянето на показателите на PSV в "червения коридор" - по-малко от 60% от средните стойности показва астматичен пристъп, изисква спешно лечение.

Изследване на храчки

Количество на ден

Общ вид (серозен, лигавичен, гноен, кървав)

Микроскопско изследване:

Кристали Charcot-Leiden (продукти на разпад на еозинофили) - при бронхиална астма.
Спирали на Куршман (лигавични отливки на бронхите) - с бронхиална астма.
Еластични влакна - при туберкулоза, разграждане на белодробната тъкан (абсцес).
Тапи Dietrich - гнойни тапи - с бронхиектазии.
Лещи на Кох - образувания под формата на оризови зърна - туберкулоза с разпадане на белодробната тъкан.
Туморни клетки.
Хемосидерофагите са признак на белодробна хемосидероза, белодробен инфаркт.

Бактериологично изследване на храчките- сеитба върху туберкулозни патогени, патогенна флора

Изследване на плевралната течност

Възпалителна природа - ексудат

Специфично тегло над 1015
Количество протеин - повече от 2-3%
Положителна реакция на Rivalta (обикновено отрицателна)
Неутрофилите са признак на остро бактериално възпаление
Лимфоцити - с туберкулоза

Невъзпалителен характер - трансудат

Протеин по-малко от 30 g / l
Левкоцитите са по-малко от 2000 на 1 куб. мм, преобладават мононуклеарните клетки.

кардиология

Апексна проекция сърцапри новородено се намира в 4-то междуребрие,

от 1,5 години - в 5-то междуребрие.

Апикален импулс -л калцификация:

До 1,5 години в IV, след това в V междуребрие (хоризонтална линия).

Вертикална линия до 2 години - 1-2 см навън от лявата SCR.

2-7 години - 1 см навън от SCR.

7-12 години - отляво SCR.

Над 12 години - 0,5 см медиално от SCR.

Квадрат- 1 х 1, за по-големи деца 2 х 2 см.

Лява граница на OSTсъвпада с апикалния импулс.

Граници на относителна сърдечна тъпота и напречен размер на сърцето

	Възраст на детето
				Над 12 години
	Дясната парастернална линия	Навътре от дясната парастернална линия	В средата между дясната парастернална и дясната гръдна линия	В средата между дясната парастернална и дясната гръдна линия, по-близо до последната, по-нататък - дясната гръдна линия
		II междуребрие
	2 см навън от лявата средноключична линия	1 см навън от лявата средноключична линия	По лявата средноключична линия	Медиално на 0,5-1 см от лявата средноключична линия
Напречен размер

Звукът на тоновете зависи от възрастта:

През първите 2-3 дни от живота в 1-ва точка на аускултация (на върха) II> I, след това I = II и от 2-3 месеца живот на върхаазтон>II.

Въз основа на сърцето(2-ра и 3-та точки на аускултация) на 1 година от живота I> II, след това I = II, от 3 годиниII> аз.

Глоба от 2-годишна възраст до 12-годишна възрастIIтонусът над белодробната артерия (вляво) е по-силенIIтонове над аортата (вдясно) („укрепванеIIтонове над l / a ")... От 12-годишна възраст звукът на тези тонове се сравнява.

Нормално може да има III тон (тих, кратък, след II тон) - само в легнало положение, в 5-та точка на аускултация, изчезва в изправено положение.

Нормалните тонове са звучни- съотношението на I и II тон съответства на възрастовите характеристики (от 2-3 месеца от живота на върха на I> II тон).

Нормалните тонове са ясни -неразделен, компактен. Но може би физиологична деградацияIIтонове- поради неедновременно затваряне на клапите на аортата и белодробната артерия или неедновременно свиване на вентрикулите (по-късно LV диастола поради по-голям кръвен обем). Слушах базиран на сърцето, непостоянен.

Пулсов ритъм -здрави деца на възраст 2-11 години могат да имат дихателна аритмия(при вдишване повишена сърдечна честота, при издишване намаление, докато задържате дъха, пулсът става ритмичен).

Неорганични шумове

Функционална- със заболявания на други органи и системи, а сърцето е здраво.

Чува се над белодробната артерия(по-рядко на върха) поради завихряне на кръвта с промяна в вискозитета на кръвта, силно изхвърляне при удар:
- VSD, анемия, треска, тиреотоксикоза, хроничен тонзилит.

Физиологични= невинни = инцидентни = шумове при образуване на сърцето - при здрави деца, причинени от AFO CVS - по-често при деца в предучилищна и предучилищна възраст, чуваеми над белодробната артерия(до 7 годишна възраст, повишено развитие на трабекуларната мрежа по вътрешната повърхност на ендокарда, по-висока скорост на кръвния поток, по-широк диаметър на съда, неравномерен растеж на клапите и хордите).

Признаци на неорганичен шум	Признаци на органичен шум
Само систолно	Може да бъде систоличен, диастоличен, систоличен и диастоличен Наличието на дистоличен шум веднага показва неговия органичен генезис.
Не се свързва с тонове	Обикновено се свързва с тонове
Не повече от 1 / 3-1 / 2 систола	Продължително - повече от половината от систолата
По-често над l/a, по-рядко в горната част	Чува се по всяко време, повече от две - органичен генезис
Не облъчвайте	Наличието на облъчване е признак на органична материя
Тих или умерено силен	Ако е силен, груб - органичен генезис
Отслабване или изчезване с дълбоко вдишване	Не се променяйте с дълбоко вдишване
Те изчезват или намаляват при натоварване	След зареждане не променяйте и не увеличавайте
По-добре се чува в клиново положение (легнало), отслабва или изчезва при преминаване в орто позиция	При преминаване към ортопозиция,
На PCG - ниска амплитуда, ниска честота	На PCG - високоамплитуден, високо- и средночестотен
Няма изразени промени на ЕКГ	ЕКГ - признаци на отделна хипертрофия
Според Echo-KG няма признаци на органично сърдечно увреждане (нормални размери на кухините и дебелина на миокарда, висока фракция на изтласкване (EF над 65%), непроменени клапи, свободно перикардно пространство)	Echo-KG - признаци на ендокардит, валвулит, вродено сърдечно заболяване или придобито сърдечни дефекти

Шумове на фона на МАРС- гранични шумове.

MARS - нарушения на образуването на сърцето, които не са придружени от промени в системната хемодинамика, размера на сърцето, неговата контрактилност. Това са допълнителни акорди, аномалии в местоположението на акордите, пролапс на митралната клапа.

Непостояненне се извършват щракания или шум от духане или музикален тон, изправяне се чува по-добре.

Без оплаквания, признаци на хемодинамично нарушение, нормални сърдечни граници.

Повишава се нивото на стигматизация (къси, извити малки пръсти...), нарушения на стойката, органа на зрението и проявите на HMS.

Шум от перикардно триене

Не съвпада с тонове. Усилва се при натискане със стетоскоп, при задържане на дъха при дълбоко вдишване, при навеждане напред.

В началото се чува на локално място - не съвпада с местата на аускултация на клапите, след това се разпространява в цялата област на сърцето.

Не излъчва извън сърцето („умира там, където е роден“).

Етапи на циркулаторна недостатъчност (NK)

Възрастови критерии за пулс, брадикардия и тахикардия(V.K. Tatochenko, 1997)

брадикардия			тахикардия
	умерено	Значително		умерено	Значително

Оценка на кръвното налягане

Нормално кръвно налягане- 10-89 персентил от кривата на разпределение на кръвното налягане.

Високо нормално(горна граница на нормата) - 90-94 персентил.

Артериална хипертония- равен или по-висок от 95-ия персентил на кривата на разпределение на кръвното налягане за съответния пол, възраст и височина.

Артериална хипотония- под 3-ия персентил.

Ниско нормално кръвно налягане(долна граница на нормата) - 4-10 персентил.

Ако резултатът от измерването попадне в зоната под 10-ия и над 90-ия центил, детето трябва да бъде взето под специално наблюдение с редовни повтарящи се измервания на кръвното налягане. В случаите, когато кръвното налягане на детето е многократно в зоната под 3-тия или над 95-ия центил, е показано изследване.в специализирана детска кардиологична клиника за установяване на причините за артериална хипотония или хипертония.

Пневмоторакс възниква, когато в плевралната кухина се появи въздух, което води до частичен или пълен колапс на белия дроб.

Разграничаване затворен, отворени клапанпневмоторакс.

Затворен пневмоторакс ***** 80-Ахарактеризиращ се с наличието на въздушен мехур в плевралната кухина при липса на комуникация на този мехур с външната среда. Може да възникне, когато въздухът излезе от белите дробове или през гръдния кош в плевралната кухина, последвано от затваряне на входа (кръвен съсирек, белодробна тъкан, мускулно клапи и др.). В този случай обемът на респираторния дистрес ще зависи от степента на колапс на белите дробове, в зависимост от размера на въздушния мехур. Затвореният пневмоторакс също се причинява изкуствено: с кавернозна белодробна туберкулоза, за да се компресира кухината за последващото й срутване и образуване на белези. Ако затворен пневмоторакс не е лечебен и размерът на въздушния мехур е значителен, е необходимо въздухът да се изсмуче от плевралната кухина и допълнително да се затвори отворът, през който е влязъл в плеврата.

В отворенпневмоторакс ***** 80-Бима връзка между плевралната кухина и външната среда, която може да възникне при разкъсване на белодробната тъкан поради нейния емфизем, разрушаване при рак или белодробен абсцес, с проникваща рана на гръдния кош. Отвореният пневмоторакс води до пълен колапс на белия дроб, който определя степента на дихателна недостатъчност, двустранен отворен пневмоторакс, причинява пълен колапс на двата белия дроб и смърт от прекратяване на функцията на външното дишане. Лечението на отворения пневмоторакс се състои в затваряне на отвора, през който въздухът навлиза в плевралната кухина и след това евакуирането му.

Най-опасно е клапанпневмоторакс, който се развива, когато отворът в плеврата, през който въздухът навлиза в нейната кухина, е покрит с тъканно клапи, което не позволява на въздуха да напусне плевралната кухина, но му позволява свободно да навлезе в плевралната кухина. ***** 80-БВ този случай се наблюдава нарастващо изпомпване на въздух в плевралната кухина, което може да доведе не само до пълен колапс на съответния бял дроб, но и до изместване на медиастиналните органи от въздушния мехур с появата на тежки хемодинамични нарушения . Това е толкова животозастрашаващо, че често първата стъпка на хирурга е трансформирането на едностранен клапанен пневмоторакс в отворен (разбира се, с последващото му трансформиране в затворен и по-нататъшно изсмукване на въздушния мехур).