Catad_tema Шизофрения - статии

Шизофрения: морфологични промени в мозъка

Една от областите на изследване на шизофренията е анализът на морфологичните промени в мозъка, тъй като е очевидно, че при това заболяване, наред с процесите на синаптично предаване и рецепторна активност, структурата на нервните клетки, влакната и някои части на мозъка също претърпява промени. Търсенето на анатомични промени в мозъка е един от компонентите на етиологичните изследвания.
Най -често съобщаваното увеличение на страничните вентрикули на мозъка; някои изследователи също посочват увеличаване на третата и четвъртата камера, намаляване на обема на темпоралните дялове и увеличаване на размера на хипофизната жлеза. Има няколко теории за ролята на органичните промени в развитието на болестта. Смята се, че те се случват още в началото на развитието на болестта и в този случай се считат за фактори, които увеличават риска от развитие на шизофрения. Тази теория се подкрепя от последните резултати от ултразвук на мозъка (уголемяване на страничните вентрикули) на фетуси с висок риск от развитие на шизофрения (Gilmore et al., 2000).
Според друга теория анатомичните промени играят роля в преобладаващо екзогенната форма на шизофрения или възникват по някакви неспецифични причини (например усложнения при раждане). Предполага се, че причината за увеличаването на размера на хипофизната жлеза (което се наблюдава в началото на заболяването, по време на първия психотичен епизод) е повишената активност на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система (HPA) ). Под влияние на кортиколиберин или стресови фактори се активира HGS, което води до увеличаване на броя и размера на кортикотропните клетки, а оттам и на размера на хипофизната жлеза (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Други проучвания показват, че при пациенти с шизофрения регулацията на миелинизацията на нервните влакна в челния лоб е нарушена. Ако нормално количеството миелин се увеличава до определена възраст (около 40 години), то при шизофрения количеството му практически не се променя с възрастта. Смята се, че това води до намаляване на способността на мозъка да координира дейностите на нервните системи, отговорни за много функции. Клинично тези промени се проявяват чрез различни симптоми на шизофрения, включително нарушения на когнитивните процеси. В редица проучвания по време на аутопсия се отбелязва намаляване на броя на невроглиалните елементи в кората на челните лобове (главно поради олигодендроцитите) и намаляване на степента на експресия на гени, участващи в образуването на миелин. Предполага се, че намаляването на броя на олигодендроцитите и миелина в кортикалните слоеве води до дегенерация на невропила, което води до увеличаване на плътността на невроните. Миелиновата обвивка на нервните влакна на кората инхибира намаляването на обема на челните дялове, свързано с фиксирането на определени процеси, наблюдавани при шизофрения; по този начин намаляването на количеството миелин в кортикалните зони може да бъде една от причините за изхвърлянето на невропила в челната кора. Методи за оценка на морфологичните промени 1. Най-чувствителният метод за откриване на миелин е ЯМР на мозъка в няколко проекции, използващи режима "инверсия-възстановяване".
2. ЯМР спектроскопията върху 1Н водородни ядра позволява да се определи съдържанието на N ацетиласпартат (NAA) - маркер на неврони, чието ниво може да се използва за преценка на броя и плътността на клетките.
3. ЯМР спектроскопията, използваща изотоп 31 Р, се използва за определяне на съдържанието на фосфодиестерни остатъци (продукти на липидния метаболизъм) и фосфомоноестери (маркери за синтез на клетъчна мембрана). Тези биохимични маркери могат да се използват за косвена оценка на броя на невроните и глиалните клетки, тяхната цялост и степента на увреждане. Влияние на типичните и атипични антипсихотици върху процеса на миелинизация Преди 30 години съдържанието на миелин при пациенти с шизофрения е по -високо, отколкото при здрави хора, а след 30 години - значително по -ниско. Това е в съответствие с наблюденията за високата ефективност на лечението в ранните стадии на заболяването и увеличаването на степента на резистентност към терапията и прогресията на функционалните разстройства при пациенти с шизофрения с възрастта. Много проучвания отбелязват значителен ефект на антипсихотиците върху обема на бялото вещество в мозъка при пациенти с шизофрения, но тези данни са противоречиви. Изследователите съобщават както за увеличение (Molina et al., 2005), така и за намаляване (McCormick et al., 2005) в обема на бялата материя на мозъчната кора при продължителна употреба на атипични антипсихотици. Подобни резултати са наблюдавани при продължителна терапия с типични антипсихотици (McCormick et al. 2005; Lieberman et al. 2005). Доказано е, че атипичните антипсихотици (за разлика от типичните лекарства) стимулират образуването на нови невроглиални елементи в кората на челните лобове на примати и гризачи (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a ). Възможно е тези лекарства да са в състояние да намалят степента на дефицит на олигодендроцити и / или миелин в кората на главния мозък. Скорошно проучване в група мъже с шизофрения сравнява терапията с атипичен антипсихотик (рисперидон) и типичен антипсихотик (флуфенозин деканоат (PD)). Проучването показа, че при пациенти с шизофрения структурата на челните лобове се различава от тази при здрави хора. Обемът на бялото вещество в групата на рисперидон е значително по -висок, отколкото в групата на FD, с увеличаване на обема на бялото вещество в групата на рисперидон и намаляване на групата на FD в сравнение с контролната група. Обемът на сивото вещество и в двете групи пациенти е значително по -нисък в сравнение със здравите хора, а в групата на рисперидон е по -малък, отколкото в групата с PD (George Bartzokis et al., 2007). Поне в някои случаи на увеличен обем бяло вещество в групата на рисперидон е отбелязано изместване на границата между сиво вещество и бяло вещество към кората (George Bartzokis et al., 2007). Намаляване на невронната плътност се наблюдава и в групата на рисперидон. Възможно е повишената миелинизация по време на лечението с рисперидон да допринесе за намаляване на скоростта на фиксиране, свързано с намаляване на обема на челните лобове. Тези проучвания обаче не позволяват да се определи дали по -големият обем бяло вещество в групата на рисперидон се дължи на задържането на миелин, чийто обем първоначално е бил по -висок, или е резултат от самото лечение. Възможно е такива различия да са свързани с демографските характеристики на пациента (пол, възраст) и дизайна на изследването (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярният механизъм на наблюдавания ефект на атипичните антипсихотици не е ясен. Това може да бъде свързано с ефекта на тези лекарства върху липидния метаболизъм (Ferno et al., 2005), улеснявайки предаването на допаминергични вещества в префронталната кора, тъй като стимулирането на допаминовите рецептори може да играе ролята на защитен фактор срещу олигодендроцитите и да стимулира образуването на нови клетки. Последните проспективни проучвания показват, че при по -малко ефективно лечение и по -тежък ход на заболяването има тенденция за прогресиране на структурните промени в мозъка, основните от които са увеличаване на размера на вентрикулите и намаляване в количество сиво вещество. В допълнение е отбелязана връзка между анатомични промени и неспазване на схемата на антипсихотична терапия. Тези данни показват способността на антипсихотиците да намалят скоростта на прогресия на морфологичните промени при някои пациенти. По този начин изследването на морфологичните промени в мозъка на пациенти с шизофрения е едно от обещаващите направления в изследването на това заболяване. Резултатите от тези изследвания ще помогнат за по -добро разбиране на причините за неговото развитие, за изучаване на особеностите на хода и механизма на действие на използваните лекарства, включително антипсихотици.

Информацията е актуална към 17.09.2010г

Шизофренията е хронично, прогресивно психично разстройство, което е придружено от структурни промени в мозъка както в бялото, така и в сивото вещество. Вероятно тези промени започват още преди появата на клинични симптоми в някои области на мозъчната кора, особено тези, свързани с когнитивната сфера. По -късно тези промени са придружени от прогресивно увеличаване на вентрикулите на мозъка. Съвременната технология за ядрено -магнитен резонанс (ЯМР) може да бъде ценен инструмент за откриване на ранни промени в церебралната атрофия и промени в когнитивната сфера, което позволява да се предвиди как ще се развие патологичният процес при шизофрения.

Отдавна е известно, че разстройството, което сега наричаме шизофрения, се характеризира с прогресивни клинични симптоми (положителни и отрицателни) и когнитивно увреждане, както и структурни аномалии на мозъка. В края на 20 -те години на миналия век бяха проведени няколко доста големи пневмоенцефалографски проучвания, които показаха на макроскопско ниво, че големите мозъчни вентрикули са характерни за пациенти с хронична шизофрения. По онова време това явление предполагаше дегенеративен процес. Някои от ранните пневмоенцефалографски проучвания повтарят оценки на размера на мозъка при пациенти няколко години по -късно и показват прогресивни промени, които корелират с клиничното влошаване, но само при някои пациенти. Трябва да се отбележи, че въпреки че по време на тези проучвания са налични други терапии, антипсихотиците все още не са въведени в клиничната практика. Това е важно, защото напоследък има голям интерес към хипотезата, че антипсихотиците могат да бъдат отговорни за някои прогресивни промени в мозъчните структури. Интересното е, че проучванията на хронични пациенти последователно показват разширяване на вентрикулите с течение на времето, особено при по -тежки пациенти с шизофрения. Очевидно обаче разширяването на вентрикулите е вторично спрямо основните промени в кората, които могат да започнат след първия епизод на психоза.

Към днешна дата са докладвани многобройни структурни различия в мозъка на пациенти с хронична шизофрения и контролни групи (здрави хора), идентифицирани чрез компютърна томография (КТ) и ядрено -магнитен резонанс (ЯМР). Тези промени днес включват: нелокализирани промени в сивото вещество и бялото вещество, намаляване на обема на темпоралния лоб и по-специално аномалии на темпоралния и челния дял на бялото вещество, промени в извивките на мозъка ( дъгообразни, прави и сплескани). Вероятно най -засегнатите области на мозъка при шизофрения са мозъчната кора, участваща в когнитивните процеси. Изследователите заявяват, че по време на 2-годишния период на заболяване обемът на сивото вещество е значително намален при пациенти, лекувани с халоперидол, отколкото при контролите или пациентите, лекувани с оланзапин. Въпреки факта, че в повечето случаи, но не във всички проучвания, е доказано, че опашката се разширява по време на терапията с типични антипсихотици, промените, наблюдавани в други области на кората и увеличаването на вентрикула, все още не се проявяват с достатъчно убедителност че са причинени от наркотици.

Първоначално, по време на продромалния стадий на шизофрения, изглежда, че настъпват промени в мозъчните структури и се проявяват в намаляване на обема на темпоралния лоб. При наблюдение на тези пациенти с шизофрения, които са претърпели първия психотичен епизод, вече могат да се видят по -нататъшни промени в мозъка в цингулатния, темпоралния дял и парахипокампалната извивка. Основата за тези промени, открити при изобразяването, може да бъде свързана с аномалии в целостта на аксоните и организацията на невронните мрежи, които започват да се забелязват за първи път по време на нормална пубертална криза, както и през целия живот на човек и дори по време на стареенето, особено като се има предвид "реагира" на мозъка върху действието на стресовите фактори.

В заключение трябва да се каже, че вероятно структурна промяна в мозъка се открива както в сивото, така и в бялото вещество още преди началото на шизофренията, че активното прогресиране на промените може да започне и преди появата на клиничните симптоми, че прогресивната трябва да се вземат предвид промените в мозъка с напредването на болестта, тъй като структурни аномалии на мозъка се наблюдават при хронична шизофрения, на първо място, те са свързани с мисленето. Имайте предвид, че атрофичните промени настъпват рано и могат да прогресират до по -късните етапи на шизофренията.

В мозъка на шизофрениците работата на гените, отговорни за контактите между невроните, е отслабена. Освен това това отслабване е глобално - промените засягат работата на повече от петдесет гена.

Въпреки че шизофренията е най -често срещаното психично заболяване, тя все още остава загадка за лекарите и учените. Има няколко хипотези за причините за възникването му и механизма на развитие, но досега нито една от тях не е потвърдена напълно. Може би първото широкомащабно молекулярно генетично изследване в тази област, проведено от екипа на Джаки де Белерош, професор по медицина от Imperial College London, ще помогне за подсказването. Те първо идентифицираха 49 гена, които работят по различен начин в мозъка на шизофреник и обикновен човек.

Генна карта на Мъртвия мозък

Учените са работили с мозъка след смъртта му. Те са взели 28 проби от мозъчна тъкан от починали хора, страдащи от шизофрения през живота си; 23 контролни проби са взети от тези, които са били психически здрави през целия си живот. Те бяха снабдени с мозъчна тъкан в лондонската болница Charing Cross. За изследването умишлено избрахме зоните, които вероятно са свързани с развитието на болестта - това е предната префронтална и темпорална кора.

РНК (рибонуклеинова киселина)За разлика от ДНК, молекулата на РНК се състои от единична верига от нуклеотиди. Нуклеотидите на РНК включват остатъка от фосфорна киселина, рибоза (вместо дезоксирибоза в ДНК) и азотна основа: аденин, цитозин, гуанин или урацил (вместо тимин в ДНК). РНК се образува върху ДНК матрицата по време на транскрипцията. Messenger РНК (mRNAs) предават информация за синтеза на протеини. Транспортните РНК (t-РНК) пренасят аминокиселини до мястото на сглобяване на протеиновата молекула. Рибозомната РНК (r-РНК) е част от рибозомата.

Не би трябвало да е изненада, че са направени генетични изследвания върху мъртъв мозък. Ако работите с мозъка веднага след смъртта му, в тъканта се съхранява пратка на РНК (иРНК), която се синтезира от ДНК проби по време на генната експресия. Молекулярните биолози използват биологични микрочипове за откриване на цялата иРНК. Така те получават пълна картина на иРНК в частта на мозъка, която представлява интерес, по която могат да преценят кои гени са работили в него в този момент.

След като изучават по този начин картината на работата на гените в шизофрениката и в нормалния мозък, учени от Imperial College London сравняват резултатите си с независимо проучване на същите области на мозъка, което е извършено от американски експерти от Харвардска мозъчна банка.

Невроните на шизофреника комуникират по -лошо

СинапсМястото на контакт между невроните. Тя включва пресинаптичната мембрана на един неврон, постсинаптичната мембрана на друг неврон и синаптичната цепка между тях. Когато нервният импулс по дълъг процес, аксон, достигне пресинаптичната мембрана, в празнината се освобождава невротрансмитер като част от везикули-везикули. Те преминават през синаптичната цепка, достигат до постсинаптичната мембрана на дендрита, кратък процес на друг неврон и взаимодействат с рецепторите. Така нервният импулс се прехвърля към друг неврон.

И в двете проучвания са идентифицирани 51 гена, чиято експресия в шизофреничния мозък е различна от нормалната. От тях 49 гена промениха работата си в същата посока, тоест те или я засилиха, или отслабиха както в британската, така и в американската работа.

В шизофреничния мозък гените, свързани с опаковането на невротрансмитерите във везикуларни мехурчета в синапсите, са се променили. И също така отговарят за освобождаването на усилватели на сигнали (невротрансмитери) в синаптичната цепнатина и свързани с клетъчния цитоскелет. Разликата предполага, че при шизофрения контактът между невроните в мозъка е нарушен.

В търсене на обективна диагноза и ефективно лечение

Шизофренията засяга един на 100 души по света. В момента лекарите диагностицират само въз основа на човешкото поведение. Симптомите на шизофрения могат да бъдат много различни, но обикновено включват нарушени социални връзки, намалена мотивация и понякога халюцинации.

„Повечето пациенти бяха диагностицирани с шизофрения около 20 -годишна възраст, но ако болестта беше диагностицирана по -рано, пациентите щяха да започнат лечение по -рано. Това би имало значително влияние върху качеството им на живот “, подчертава професор дьо Белерош. Ясно е, че точното познаване на физиологичните и биохимичните промени в организма при шизофрения може да доведе до създаването на по -обективни диагностични методи.

Според някои учени шизофренията се причинява от твърде много невротрансмитер допамин, който се произвежда в мозъка. Това косвено се потвърждава от лекарства, които блокират допамина - те подобряват състоянието при пациенти с шизофрения. Друга теория обвинява глиалните клетки - това са клетки от нервната тъкан, които създават изолационна обвивка от миелиново вещество около нервното влакно. Доказано е, че при пациенти с шизофрения миелиновата обвивка се уврежда, което намалява скоростта на предаване на нервния импулс.

Но за по -точно разбиране на това какви физиологични и биохимични механизми причиняват заболяване, трябва да стигнете до гените. Освен това е желателно директно към гените, работещи в мозъка. „Първата стъпка към по -добро лечение на шизофренията е да се изясни какво се случва в мозъка и кои гени участват“, коментира Жаки де Белерош. "Новото изследване ни доближава до потенциална цел за лекарствена терапия."

Шизофренията е психично заболяване, свързано с разрушаване на емоционалните реакции и процесите на мислене. Симптомите на това заболяване включват делириум, халюцинации, дезорганизирано мислене в резултат на социална дисфункция.

Видима ли е шизофрения на ЯМР?

Според последните данни причините за развитието на тази патология са два фактора, един от които е предразположение:

1. аномалии на съдовото легло на мозъка: предна и задна трифуркация на вътрешната сънна артерия, аномалия на съединителната артерия на мозъка
2. аномалии на сивото и бялото вещество на мозъка. Най -често патологията се състои в локална атрофия (част от мозъка).
3. патология на венозните синуси.
4. патологична активност във фронталните и темпоралните дялове на мозъка.

Вторият фактор със сигурност е важен, така да се каже, задействащият фактор за развитието на шизофрения - това е психическа травма, независимо на каква възраст е настъпила за първи път, но детството е по -податливо на психични травми.

ЯМР като метод, който е чувствителен към факторите на развитие на шизофрения от първата група.

Аномалиите на съдовото легло на мозъка се откриват перфектно чрез такава ЯМР техника - ангиография. Съдова аномалия се среща при една трета от пациентите с шизофрения. Вследствие на такава патология като трифуркация (утрояване на вътрешната сънна артерия и нормално удвояване) на дясната или лявата вътрешна каротидна артерия възниква исхемия на определена част от мозъка, която е мощен предразполагащ фактор.

По -долу са дадени примери за невроизображение на пациенти с шизофрения с помощта на ЯМР технологии.

Пациент с шизофрения. Извършена ЯМР - ангиография при пациента разкрива трифуркация на мозъчните съдове. Една от най -честите мозъчни аномалии, усложнение на която е шизофренията.

Това fMRI (функционално ЯМР) изображение сравнява нормалната мозъчна дейност и пациент с шизофрения, който също има артериална трифуркация.

ЯМР за шизофрения

Още през 2001 г. група изследователи от Калифорнийския университет, базирана на доказателствена медицина, ЯМР надеждно идентифицира признаци при пациенти с шизофрения, използвайки само класическите последователности Т1 и Т2.

Тези признаци включват

1. нарушения на структурата на бялото вещество на мозъка. Патологията е по -често срещана във темпоралните лобове при пациенти, които за първи път са диагностицирани с шизофрения, а патологични огнища също са открити в челните лобове, но тази локализация е по -характерна за по -възрастните пациенти, които се подлагат на многократно ЯМР сканиране.
2. Обемът на мозъчната камера е по -голям при пациенти с шизофрения.

Ако вторият признак на шизофрения е само надежден знак, който рентгенологът винаги трябва да има предвид, тогава вторият знак подтикна учените да изложат хипотеза за работата на мозъка при шизофрения. След появата на такъв метод като fMRI (функционална ЯМР), тази хипотеза беше потвърдена. Всъщност специалистите по диагностика при изследване на пациент с ранна шизофрения (фигура по -долу) разкриват увеличаване на сигнала във фронталния лоб, а с късен във темпоралния лоб (фигура по -долу).

Пациент с късна шизофрения има вълнообразно протичане. Извършен fMRI, според който повишена активност във темпоралния лоб.

Пациент с ранна шизофрения

ЯМР - повишена активност на челните и тилните дялове.

ЯМР на мозъка за шизофрения

При този класически ЯМР пациентът с шизофрения и нормата са показани вляво на същото ниво на главата. Разликата е очевидна: стрелката показва разширяването на страничните вентрикули, типична характеристика на ЯМР при пациенти с шизофрения, за която писахме по -рано.

Много психиатри не разбират напълно принципа на метода на ЯМР, неговите възможности, по -специално fMRI и такъв метод като DTI, поради което често го пренебрегват. Последните два метода на ЯМР могат да разкрият промените, които се случват в клетките на мозъка на клетъчно ниво. Класическите протоколи за ЯМР са добри за визуализиране на такива патологични промени при шизофрения: като промени в веществото на мозъка, определяне на размера на вентрикула, за изключване на заболявания, които могат да симулират шизофрения. При човек например съзнанието и психиката се променят драстично, психиатрите клинично диагностицират шизофрения и пациентът се оказва с болестта на Алцхаймер, която не беше трудна за идентифициране с ЯМР. Друг случай, който изключва диагнозата, е, че лицето е имало слухови халюцинации със съмнение за шизофрения. След направената ЯМР е разкрит шванном на звукопроводящия нерв, който е тумор. Следователно, от гледна точка на доказателствената медицина, допълнителната диагностика е необходим аспект на правилната диагноза.

Тази снимка показва пациент с болестта на Алцхаймер. Първоначално имаше подозрение за шизофрения. На ЯМР: намаляване на обема на мозъка, на последователността Т2 се визуализира хиперинтензивна област, което ни показва хронични исхемични промени в мозъка.

ЯМР показва шизофрения

Учените са доказали, че ЯМР е ефективен при диагностициране на шизофрения за дълго време. Изследователи от Университета на Фридрих Александър в Ерланген (Германия) през 2008 г. доказаха, че ЯМР е в състояние да диференцира (разграничи) заболявания, подобни по симптоматика на шизофрения. Въз основа на това проучване са описани и надеждни признаци на шизофрения при ЯМР:

1. Съдови промени - вродени аномалии на артериите, венозните синуси, анеризъм на мозъчните съдове. Поради преразпределението на кръвния поток в мозъка, други се снабдяват по -добре с кръв, поради което този знак на ЯМР също е един от задействащите фактори за развитието на шизофрения.
2. Признаци на хидроцефалия - разширяване на страничните вентрикули, увеличаване на размера на третата камера, разширяване на субарахноидалното пространство. Разширяване на рогата на страничните вентрикули
3. Поражението на бялото вещество на мозъка. Най -често това е атрофия на бялото вещество на мозъка.
4. Хронична церебрална исхемия, която често възниква в резултат на съдови промени в мозъка.
5. Мозъчна аномалия (аномалия в развитието). Аномалията се локализира в мозъчния ствол, малкия мозък, хипофизата, което води до функционално увреждане на тези части на мозъка. Киста на джоба на Ратка, киста на Верге.

Тази информация помага на рентгенолога в работата му, така че със сигурност можете да кажете един от тези признаци, на които рентгенологът ще обърне внимание и ще направи правилните изводи за диагнозата.

Пациент с шизофрения има често съпътстващо заболяване (коморбидно заболяване) киста на джоба на Ратке.

Показва ли ЯМР шизофрения

При шизофрения има преразпределение на кръвния поток в мозъка, което не винаги се забелязва при сканиране в класически MRI последователности. Ако използвате fMRI (функционална ЯМР), диагностиката на патологичните огнища в мозъка става по -лесна. Шизофренията не винаги показва веднага признаци на атрофия, съдови аномалии и така нататък върху ЯМР изображение. fMRI позволява да се подозира шизофрения при нормален човек без патологични симптоми под формата на халюцинации и нарушения на съзнанието. При шизофрения определени области на мозъка са по -податливи на възбуда. Това се доказва от начина, по който анормалните области на мозъка отделят повече допамин. Някои учени предполагат, че това е вродена патология, която в крайна сметка се усеща след излагане на психическа травма.

Този все още клинично здрав млад мъж беше подложен на ЯМР преглед

Адресиран с главоболие. Мнозина отбелязаха, че е с обрат, но не можаха да кажат нищо лошо за него. При този пациент класическият ЯМР не разкрива значителни промени в мозъка. При фМРТ патологичната активност в челния лоб е доказателство за ранна шизофрения.

Младият мъж не повярва на тази диагноза 8 години по -късно се обърна отново, но с по -тежки симптоми. При ЯМР в класическите протоколи вече имаше промени под формата на атрофия на бялото вещество на мозъка. Този пациент може да бъде лош пример за пациентите, но ранното лечение на този пациент може да подобри качеството му на живот.

Шизофрения при ЯМР на мозъка

ЯМР трябва да се извършва не само за пациенти със съмнение за шизофрения за ранна диагностика на промените, но и за пациенти с дълга история на това заболяване за евентуална корекция на лечението. Често срещан признак за ЯМР при пациенти е атрофия на мозъчната материя. Някои изследователи смятат, че този процес е свързан не само с разпространението на патологията, но и с приема на лекарства, така че лекуващият психиатър също трябва да се интересува от това. Мозъчната атрофия се визуализира лесно, както и разширяването на вентрикулите, така че не изисква сложни MRI протоколи, които могат да оценят взаимодействията на нервните клетки (fMRI или DTI MRI). Прогресивната церебрална атрофия значително влошава качеството на живот на пациента, поради което контролът с ЯМР е желателен на всеки 6 месеца.

Показани са абсолютни (монозиготни) близнаци. Отдясно е пациент с шизофрения, а отляво е нормата. ЯМР се извършва на същото ниво на мозъка. Пациентът има ясно изразен повишен сигнал от медулата, разширяване на вентрикулите, атрофия на медулата.

Пациентът има психоза - шизофрения, маниакално протичане. ЯМР на мозъка. Разкрити арахноидни кисти на мозъка.

Терминът "шизофрения" е известен на мнозина като описание на хора с множествено разстройство на личността. Това е едно от най -често срещаните психични заболявания, засягащо около 1 на 100 души. Под тази диагноза са скрити няколко подтипа. Параноидната шизофрения се характеризира с мания, пациентът вярва, че е преследван. Кататоничната форма има странни физически прояви. Пациентите с шизофрения с кататонична форма лежат дълго време неподвижни или седят, люлеещи се. Животът им може да бъде застрашен от спирането на приема на храна.

Какво е шизофрения?

Шизофренията е едно от най -противоречивите разстройства в професионалните среди. Значителна част от широката общественост е изкривила концепцията за болестта. На първо място, трябва да забравим за „раздвоената личност“, защото тя няма нищо общо с шизофренията. Концепцията за болест може да се преведе като разделено мислене, но в противен случай това е разстройство на много психични функции: мислене, възприятие, емоции. Нарушенията могат да повлияят на двигателните способности, личностните черти, способността за комуникация с хората, вниманието, паметта. Шизофренията се отнася до психично заболяване (психоза). Заболяването засяга около 1% от населението, т.е. всеки стотен човек.

Шизофренията е най-често при хора на възраст 15-35, полът няма значение. Някои шизофрени се възстановяват напълно, докато други стават хронични. Понякога се нарича "болест", тъй като около ⅓ от пациентите се излекуват, връщат се към нормалния живот, ⅓ достига известно подобрение, но някои прояви периодично притесняват човека, ⅓ пациентите остават с хронични симптоми, не се повлияват от лечението. Около 10% от пациентите се самоубиват.

Шизофренията е икономически скъпа. Много пациенти имат ограничена работоспособност.

Същността и причините за шизофренията

Причините за шизофренията не са известни. В мозъка на пациентите често се откриват високи нива на допамин; някои инфекции, вирусни атаки, стрес и лоша семейна комуникация могат да играят роля.

За да получите отговор на въпроса откъде идва шизофренията, е важно да разберете, че болестта е главно разстройство на възприемащата селективност. Шизофреникът възприема много повече информация, отколкото му е необходима, и тъй като не може да я обработи, мозъкът му създава своя собствена приемлива реалност.

Характерът на шизофренията е нарушение на избирателността (избирателността) на възприятието. Какво е? Човек винаги е повлиян от много стимули, но избира само тези, които са важни в момента. Например, когато пресичаме път, се интересуваме дали нещо върви надясно и наляво, дали пътят е хлъзгав и колко бързи сме. Фактът, че 2 души говорят близо до нас, има кофа за боклук на тротоара, не се интересуваме от нови обувки на краката си, защото няма нищо общо с пресичането на пътя. Това е естествена защита от претоварване срещу некритична информация. При шизофрения тази защита се нарушава - пациентът възприема всичко. Човешкият мозък е неспособен да възприема толкова много стимули, така че възниква объркване. В същото време хората имат естествена склонност да правят нещата в ред, да ги разбират. Човекът с шизофрения създава определена система в това объркване - тя дава смисъл на всички неща. Някои от неговите обяснения обаче са странни от гледна точка на здрав човек - говорим за маниакални идеи.

С развитието на шизофренията причините за заболяването включват. Ако и двамата родители са шизофрени, рискът от развитие на вродено заболяване при деца е 40%. Но около 80% от пациентите нямат близки роднини с тази диагноза.

Възможно ли е да се получи шизофрения в детството? Мога. Рисков фактор за развитието на детска болест е увреждането на плода през перинаталния период. Това се случва с болести на майката (например епилепсия), употреба на алкохол, наркотици по време на бременност.

Подобно на депресията, развитието на шизофрения е значително повлияно от биохимичните условия в мозъка. По-специално, повишени нива на допамин, норепинефрин или други невротрансмитери (химикали, които осигуряват едноверижна комуникация). Повечето лекарства, използвани при лечението на болестта, намаляват количеството на допамин в мозъка.

Някои шизофрени също имат структурни промени в мозъка - обикновено увеличени камери. Отчита влиянието на някои вирусни заболявания, които могат да увредят мозъка, в резултат на което може да се развие разстройството.

Дебютът на шизофренията може да се случи в комбинация с всяка обременяваща ситуация, психическа болка (разделяне на семейството, смърт на близки, силно напрежение, емиграция и т.н.). Тригерите, които могат да доведат до заболяване, включват употребата на марихуана, амфетамин, халюциногени и други наркотици.

Често негативни обстоятелства в семейството се откриват по време на живота на човек - отрицателно въздействие по време на бременност, проблеми по време на раждане, неправилно възпитание. Основният отрицателен фактор е т.нар. двойна връзка, ситуация в общуването, когато майката предоставя на детето две противоречиви сведения - потупва детето по главата, но го кара; казва, че го обича, но го прави безразлично.

Следователно, за формирането на шизофрения са необходими 2 точки:

• определена уязвимост (предразположение, предразположение);
• спусък (стрес, лекарства и т.н.), който активира болестта.

Симптоми на шизофрения

Няма двама шизофреници еднакви. При някои пациенти симптомите на разстройството са разнообразни и изразителни, при други те са незабележими. Знаците могат да се комбинират по различни начини. Симптомите се класифицират в 2 групи: положителни и отрицателни.

Положителни симптоми

Положителните знаци са халюцинации, усещания, които нямат подкрепа в действителност. Те се създават в главата на човек, най -често говорим за гласове. Тази група включва мании, мислещи в конструкции, също без подкрепа в реалността. По правило това е убеждението, че някой преследва пациента. Следващият положителен симптом е дезорганизираната реч, безсмисленото поведение.

Отрицателни симптоми

Отрицателните симптоми са проява на емоции, абулия (патологична липса на мотивация, воля, желания), забавена или почти липсваща реч. Групата на негативните симптоми включва анхедония - човек не може да изпита удоволствие, радост, няма нищо, което да го накара да се усмихне.

На пръв поглед може да изглежда, че положителните симптоми са по -лоши. Но това не е така. Отрицателните знаци са по -трудни за лечение, те отдалечават човека повече от външния свят, причиняват неработоспособност и т.н. Положителните симптоми се подобряват с помощта на психотерапия, специални упражнения, отрицателните изискват сложен дългосрочен терапевтичен подход.

Симптомите трябва да продължат поне 1 месец, за да бъде диагностицирана шизофренията.

Други симптоми и промени

Промени в личността. Човек може да се държи грубо, да не се грижи за себе си. Вниманието, паметта, общото умствено представяне са нарушени. Типична проява е подозрителност, негодувание.

Емоции. Пациентът става непредсказуем, неадекватен, настроението му често се редува; амбивалентността е широко разпространена (липса на единство на възприятието - човек не знае дали харесва нещо или го мрази).

Мислене. Шизофреникът мисли стереотипно, според собствените си, особени правила. За всяко явление той трябва да намери някакво обяснение. Примерна ситуация: човек влиза в парк и клон пада от дърво близо до него. Здравият човек не обръща никакво внимание на това явление, но шизофреник провежда проучване на причините, поради които това се е случило, стига до единственото и необратимо убеждение, че го преследват. Поради невъзможността да се ориентира в собствените си мисли, някои от тях се считат от пациента за свои - проявява се усещане за присъствие на чужди мисли. Има „спиране на мисленето“.

Реч. Това е отражение на мисълта, така че може да бъде разпръснато, пълно с нови образувания, повтарящи се думи. Обикновено появата на „словесна салата“, когато човек използва заедно думи, които са напълно несвързани помежду си. Шизофреникът може да спре напълно да говори (появява се мутизъм).

Социална зона. Типични за болестта проблеми в областта на комуникацията, самочувствието, самоутвърждаването, преодоляването на агресията. Пациентът се затваря в себе си, живее в своя собствен свят.

Халюцинации при шизофрения

Халюцинациите са нарушения на възприятието, те са усещания без съществуваща основа.

Ако някой е в стаята, говори с вас, чувате говора му - това е възприятие. Ако сте сами в една стая и чувате нечий глас, това е халюцинация. Ако ходите в парка през нощта, подозирайки заплаха във всеки естествен звук, това е илюзия (изкривено възприятие, което се различава от халюцинациите в наличието на определена реална основа).

Що се отнася до усещанията, халюцинациите са разделени на няколко групи.

1. Слуховите халюцинации (акустични) са най -честите:

• прости (акоазми) - свистене, стенене, удари;
• сложни - „гласове“ - те могат да командват (спешни халюцинации), да съветват (телеологични халюцинации), да представляват няколко гласа (антагонистични халюцинации).

1. Визуални халюцинации (оптични):

• прости (фотоми) - петна, светкавици, искри;
• сложни - герои, пейзажи, действия; тази група включва зоопсия (животни), макропсия (възприемане на малки обекти от големи); еритропсия (околните неща изглеждат червени, огнени), автоскопична халюцинация (човек вижда себе си).

1. Телесни халюцинации:

• тактилна - усещане за докосване на тялото, сърбеж;
• cenesthetic - орган, например стомах, се състои от камък, отсъства, е различен; фалшива бременност (псевдокизис);
• двигателен (кинестетичен) - човек, който е в покой, е убеден, че се движи; някой го движи - това е халюцинация на мания;
• Вербално -двигателни или халюцинации на Сегло - човек чувства, че някой говори през устата му;
• графично -двигателен - някой контролира ръцете на пациента, пише с тях.

1. Вкусови и обонятелни халюцинации:

• често се появяват по сложен начин (усещането, че храната е отровена, че нещо мирише и т.н.).

1. Други:

• интрапсихични или халюцинации на Beylarger - някой поставя в главата или краде мислите на пациента;
• неадекватни - чувство за несъответствие на органите (например човек е убеден, че вижда с уста);
• отрицателен - пациентът не вижда какво е всъщност;
• хипногенен - ​​при заспиване е невъзможно да се разграничи реалността от съня;
• псевдоизчисления - човек разбира, че има нереалистични възприятия.

Мании и синдроми при шизофрения

Манията е погрешно, нездравословно убеждение, което не може да бъде опровергано с никакъв аргумент. В зависимост от съдържанието, маниите се разделят, както следва:

• параноичен синдром - човек взема всичко за себе си (всеки го гледа, клевети, иска да го нарани, да го контролира и т.н.); развива се пълно недоверие към хората;
• дебнене - вярата, че някой дебне болен човек, за да му навреди;
• querulant синдром - въпросният човек вижда много недостатъци около себе си; манията се проявява с постоянно недоволство и инструкции;
• емулация - отнася се за ревност; убеждението, че партньорът има любовник (любовница);
• еротомания - човек е убеден, че е обичан от известен, важен човек; разстройството често се свързва с опит за контакт с нея;
• експанзивна мания - типично надценяване, възвишение;
• екстрапотенциално - убеждение в нечие изключителни способности;
• мегаломания - пациентът се възприема като някой важен (например президентът на страната или папата);
• оригинална мания - вяра в собствения благороден произход;
• инвентарна мания - увереността на пациента, че е измислил нещо изключително, необходимо за човечеството;
• реформа мания - увереност в способността да се реформира обществото;
• религиозна мания - вярвания, свързани с религията;
• космическа мания;
• депресивна мания - нищо няма смисъл, липса на възможности за нормален живот;
• микромания - човек е незначителен, не може да повлияе на живота му;
• нихилистична мания - човек е толкова незначителен, че отрича съществуването си.

Видове

Има 7 основни вида шизофрения - диагнози. Но експертите посочват остаряването на тази класификация и необходимостта от ново разделение. Например разпределението на хората с шизофренично разстройство в зависимост от нивото и вида на когнитивното разстройство.

Въпреки това, докато изследванията продължават, следните видове заболявания все още се използват в психиатрията.

F 20.0 - параноик

Това е най -често срещаният вид шизофренична психоза. Обикновено възрастните хора са склонни да се разболеят от тях (старческа невроза). Заболяването се характеризира с положителни симптоми - мания, халюцинации. Този вид шизофрения се нарича параноичен поради наличието на параноични мании. Пациентът може да се чувства застрашен от други хора, силна ревност, преследване и т.н. Перспективата е относително оптимистична.

F 20.1 - хебефрен

Често се открива при млади хора (на около 20 години). Проявите включват пренебрегване на задълженията, честа употреба на вулгаризми, остроумно философстване, глупави шеги, странно мислене, странни настроения. Възрастна жена или мъж често се държи като тийнейджър, поведението на „абсолютно всезнаещ човек“ е типично за него. Лечението на заболяването е сложно.

F 20.2 - кататоничен

Това е една от най -тежките форми на шизофрения. Кататоничната форма е сравнително рядка, с честота около 1 % от всички случаи. Нарушенията на движението са типични за този тип. Има 2 форми - заключваща и продуктивна. Във формата на спиране човек частично или напълно спира да се движи. Ако вдигнете ръката му, той ще се задържи дълго в тази позиция. Някои шизофреници може да не се движат в продължение на много години, но са непредсказуеми - те могат внезапно да направят нещо. Причината за неподвижността са халюцинираните гласове, които забраняват движението. Продуктивната форма се характеризира с изразителна, неорганизирана физическа активност, повтаряне на определени движения, думи или изречения.

F 20.3 - недиференциран

Характеризира се с комбинация от симптоми, не принадлежи към нито един от класифицираните типове (например комбинация от хебефрен и кататоничен тип).

F 20.4 - постшизофренична депресия

Това е депресивен синдром, който възниква след изчезването на шизофреничния епизод.

F 20.5 - остатъчен

За този тип е типичен хроничен ход на заболяването, придружен от пристъпи на паника, нарастващи негативни симптоми (забавяне на психомоторната активност, емоционална тъпота, пасивност, отслабване на волята, социални контакти). Тази форма не се повлиява добре от лечението.

F 20.6 - симплекс шизофрения

Този тип може да се прояви на възраст около 15 години, формира се главно от негативни симптоми: емоционална тъпота, абулия, анхедония, нарушено мислене. В много случаи този тип има тенденция да преминава в хронична, бавна форма.

Лечение

Основата на лечението на шизофренията са психофармацевтиците, обикновено от групата на антипсихотиците (невролептици). Днес има много лекарства с различни механизми на действие. Те спират халюцинациите, маниите (или изчезват, или човекът става безразличен към тях), успокояват или съживяват двигателните функции, противодействат на депресивното, маниакално настроение, тревожност. Някои лекарства могат да бъдат закупени под формата на депо - те се приемат на всеки няколко седмици.

Базални антипсихотични лекарства

Тази група включва следните лекарства:

• Левомепромазин (Тизерцин);
• Clopentixol, Zuclopentixol (Cisordinol);
• Тиродазин (Мелерил);
• Хлорпромазин (плегмомазин).

Странични ефекти: силно успокояване, сънливост, понижено кръвно налягане.

Решаващи антипсихотични лекарства

Тази група включва:

• Прохлоразепин;
• Флуфеназин (Moditen);
• Перфеназин;
• Халоперидол;
• Флупентиксол (Fluanksol).

Странични ефекти: синдром на екстрапирамидна треска (треперене или тревожност може да се появи в определено време (временно)).

Атипични антипсихотични лекарства

Атипичните антипсихотични лекарства включват следното:

• Клозапин (Leponex);
• Сулприд (просулпин);
• Рисперидон;
• Оланзапин (Zyprexa);
• Тиаприд;
• Sertindole;
• Зипразидон;
• Кветиапин.

Странични ефекти: Практически не се случва.

Понякога е възможно да се предпишат подходящи антипсихотични лекарства при първия опит, в някои случаи ефективното лекарство се определя при втория опит. Ако заболяването не се повлиява от медикаментозна терапия, можете да използвате Clozapine (Leponex, с контрол на кръвната картина поради възможни странични ефекти върху хематопоезата), метода на електроконвулсивна терапия, електрошок. Тъй като шизофренията нарушава функционирането на човек в основните социални области, пациентът се нуждае от допълнителна психологическа и социална терапия.

Цел на лечението и рехабилитацията:

• повишаване на устойчивостта на пациента към стрес;
• обучение по ефективни начини за комуникация, управление на общи изисквания от социалната среда;
• предотвратяване на рецидив.

Възможно е да се лекува и повлияе на хода на шизофренията с помощта на хранене. Препоръчителна диета:

• изключете бялата захар, сладкиши, използвайте само меласа, мед;
• Елиминирайте бялото брашно и продуктите от него (глутенът е известен невротоксин); ограничаване на други зърна;
• намаляване или премахване на червено месо, мляко, сирена (с изключение на извара);
• пийте 2 литра чиста, неподсладена, негазирана вода дневно + 2 чаши всеки билков чай;
• се препоръчва движение, плуване;
• включете в диетата много пресни плодове, зеленчуци, сушени плодове, семена, риба;
• За поддържане на рН приемайте 10 г витамин С на ден;
• 5-8 таблетки от В50 комплекс (силна форма на В-комплекс);
• ниацин - 1000-3000 mg на ден;
• също се препоръчва рибено масло, ленено масло;
• Разтвор на Лугол - 4 капки във вода за пиене, 1 капка - втриване под щитовидната жлеза;
• Бетаин HCL - 3 таблетки с всяко хранене;
• се препоръчва използването на мултиминерален / витаминен комплекс.

Профилактика

Възможно ли е да се предотврати развитието на болестта? До известна степен, да. Шизофренията е резултат от комбинация от диспозиция и спусък, който активира това разположение. Ако нямаше предразположение, спусъка нямаше да има какво да поеме; ако нямаше спусък, пристрастяването би останало латентно.

Представете си предразположение към психотично заболяване като подземно гнездо на оси. Можете да го обикаляте с години, без да знаете за съществуването на опасност. Като спусък си представете мотика, с която един ден ще започнете да разкъсвате земята над гнездото.

Невъзможно е да се повлияе на предразположението. Говорим за свойство на нервната система, което човек е наследил, личностна настройка, която се е развила във връзка с житейските обстоятелства (особено в ранна детска възраст).

Но спусъкът е различен. По правило невъзможността да се справи с тежък стрес, дълъг или кратък, участва в развитието на болестта. Ключът са стресови обстоятелства, с които човек не може да се справи, повишена тревожност, отслабване на силите - физически и психически.

Ето защо е важно да се култивира способността да се издържа на стреса, да се намали неговият ефект върху психиката, да се опитомят слабите места (с изключение на склонността към шизофрения, това може да бъде предразположение към депресия, тревожни разстройства, психосоматични симптоми).

Данните за ефекта на стреса като тригер показват по -висока честота на шизофрения сред хора, пътували в чужбина. Чужд език, други тежести имат пагубен ефект върху крехката им психика. Докато 99% от хората могат да се справят с промените в живота без допълнителни проблеми, предразположеният човек развива болестта. Шизофренията също е по -честа при юношите; пубертетът е огромно бреме, което води до промени в тялото, изисквания в училище, емоционални „скокове“ в първата връзка.

Следователно превенцията на шизофренията (и други психични разстройства) е, че човек с наследствена предразположеност, чувствителни, нестабилни хора трябва да вземат предвид повишената уязвимост на психиката им. На практика говорим за 2 области. Ако сте склонен към заболяване човек, определено трябва да се научите как да се справяте със стресови ситуации. Това не е автоматично умение, ако то не е предадено на човека от родителите, той трябва да бъде научен. Втората ключова мярка е, че хората в риск контролират психиката си, не позволяват пренапрежение.

Без спусък няма да има шизофрения. Някои от тях не могат да бъдат повлияни, но много неща могат да бъдат държани под контрол, като се фокусират върху тях.