Инфекциозен ендокардит с преобладаваща лезия на аортната клапа. Ендокардит: причини и развитие, симптоми, диагноза, терапия от различни видове

Ендокардит

Главна информация

Ендокардит- възпаление на съединителнотъканната (вътрешната) обвивка на сърцето, покриваща неговите кухини и клапи, често с инфекциозен характер. Проявява се с висока телесна температура, слабост, втрисане, недостиг на въздух, кашлица, болка в гърдите, удебеляване на нокътните фаланги като "тъпанчета". Често води до увреждане на сърдечните клапи (по-често аортни или митрални), развитие на сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност. Възможни са рецидиви, смъртността при ендокардит достига 30%.

Инфекциозният ендокардит възниква, когато са налице следните състояния: преходна бактериемия, увреждане на ендокарда и съдовия ендотел, промени в хемостазата и хемодинамиката, нарушен имунитет. Бактериемия може да се развие, когато има огнища на хронична инфекция или когато се извършват инвазивни медицински процедури.

Водещата роля в развитието на подостър инфекциозен ендокардит принадлежи на зеления стрептокок, в остри случаи (например след операция на открито сърце) - на Staphylococcus aureus, по-рядко ентерококи, пневмококи, Escherichia coli. През последните години съставът на инфекциозните агенти на ендокардита се промени: броят на острия първичен ендокардит от стафилококов характер се е увеличил. При бактериемия със Staphylococcus aureus в почти 100% от случаите се развива инфекциозен ендокардит.

Ендокардитът, причинен от грам-отрицателни и анаеробни микроорганизми и гъбични инфекции, е тежък и се повлиява слабо от антибиотична терапия. Гъбичният ендокардит се среща по-често при продължително антибиотично лечение в следоперативния период, при дълготрайни венозни катетри.

Адхезията (адхезията) на микроорганизмите към ендокарда се улеснява от определени общи и локални фактори. Честите фактори включват тежки имунни нарушения, наблюдавани при пациенти с имуносупресивно лечение, при алкохолици, наркомани и възрастни хора. Локалните включват вродени и придобити анатомични увреждания на клапите на сърцето, интракардиални хемодинамични нарушения, които възникват при сърдечни дефекти.

Повечето подостри инфекциозни ендокардити се развиват с вродено сърдечно заболяване или ревматично заболяване на сърдечната клапа. Хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечни дефекти, допринасят за микротравми на клапите (главно митрални и аортни), промени в ендокарда. На клапите на сърцето се развиват характерни улцерозно-брадавични промени под формата на карфиол (полипозно наслагване на тромботични маси върху повърхността на язви). Микробните колонии допринасят за бързото разрушаване на клапите, може да настъпи тяхното втвърдяване, деформация и разкъсване. Повредената клапа не може да функционира нормално - развива се сърдечна недостатъчност, която прогресира много бързо. Има имунно увреждане на ендотела на малките съдове на кожата и лигавиците, което води до развитие на васкулит (тромбоваскулит, хеморагична капиляротоксикоза). Характеризира се с нарушение на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и появата на малки кръвоизливи. Често има лезии на по-големи артерии: коронарни и бъбречни. Често инфекцията се развива върху протезната клапа, като в този случай причинителят най-често е стрептокок.

Развитието на инфекциозен ендокардит се улеснява от фактори, които отслабват имунологичната реактивност на организма. Честотата на инфекциозния ендокардит непрекъснато нараства в целия свят. Рисковата група включва хора с атеросклеротични, травматични и ревматични увреждания на сърдечната клапа. Пациентите с дефект на междукамерната преграда, коарктация на аортата имат висок риск от развитие на инфекциозен ендокардит. В момента се е увеличил броят на пациентите с протези на клапи (механични или биологични), изкуствени пейсмейкъри (пейсмейкъри). Броят на случаите на инфекциозен ендокардит се увеличава поради продължително и често интравенозно приложение на течности. Наркоманите често получават инфекциозен ендокардит.

Класификация на инфекциозния ендокардит

По произход разграничавайте първичен и вторичен инфекциозен ендокардит. Първичното обикновено се проявява при септични състояния с различна етиология на фона на непроменени сърдечни клапи. Вторичен - развива се на фона на вече съществуваща патология на съдовете или клапите с вродени дефекти, ревматизъм, сифилис, след операция за смяна на клапи или комиссуротомия.

Според клиничното протичане се разграничават следните форми на инфекциозен ендокардит:

• остър - с продължителност до 2 месеца, развива се като усложнение на остро септично състояние, тежки наранявания или медицински манипулации на кръвоносни съдове, сърдечни кухини: нозокомиален (нозокомиален) ангиогенен (катетърен) сепсис. Характеризира се с високопатогенен патоген с тежки септични симптоми.
• подостър – с продължителност повече от 2 месеца, развива се при недостатъчно лечение на остър инфекциозен ендокардит или основното заболяване.
• продължителен.

При наркозависимите клиничните характеристики на инфекциозния ендокардит са млада възраст, бързо прогресиране на деснокамерната недостатъчност и обща интоксикация, инфилтративно и деструктивно увреждане на белите дробове.

При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит се причинява от хронични заболявания на храносмилателната система, наличие на хронични инфекциозни огнища, увреждане на сърдечните клапи. Разграничаване на активен и неактивен (излекуван) инфекциозен ендокардит. В зависимост от степента на лезия ендокардитът протича с ограничено увреждане на листчетата на сърдечните клапи или с лезия, която се простира извън клапата.

Има следните форми на инфекциозен ендокардит:

• инфекциозно токсичен - характеризира се с преходна бактериемия, адхезия на патогена към променения ендокард, образуване на микробни вегетации;
• инфекциозно-алергични или имунно-възпалителни - характерни са клиничните признаци на увреждане на вътрешните органи: миокардит, хепатит, нефрит, спленомегалия;
• дистрофичен - развива се с прогресиране на септичния процес и сърдечна недостатъчност. Характерно е развитието на тежки и необратими лезии на вътрешните органи, по-специално - токсична дегенерация на миокарда с многобройни некрози. Увреждането на миокарда се среща в 92% от случаите на продължителен инфекциозен ендокардит.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Протичането на инфекциозния ендокардит може да зависи от възрастта на заболяването, възрастта на пациента, вида на патогена, както и от предишната антибиотична терапия. При високопатогенен патоген (Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микрофлора) обикновено се наблюдава остра форма на инфекциозен ендокардит и ранно развитие на полиорганна недостатъчност, поради което клиничната картина се характеризира с полиморфизъм.

Клиничните прояви на инфекциозния ендокардит се дължат главно на бактериемия и токсинемия. Пациентите се оплакват от обща слабост, задух, умора, липса на апетит, загуба на тегло. Характерен симптом на инфекциозния ендокардит е треската - повишаване на температурата от субфебрилна до трескава (изтощителна), с втрисане и обилно изпотяване (понякога проливни изпотявания). Развива се анемия, проявяваща се с бледност на кожата и лигавиците, понякога придобиваща "земен", жълтеникаво-сив цвят. Наблюдават се малки кръвоизливи (петехии) по кожата, лигавицата на устата, небцето, по конюнктивата на очите и гънките на клепачите, в основата на нокътното легло, в областта на ключиците, възникващи от чупливостта. на кръвоносните съдове. Поражението на капилярите се установява при лека травма на кожата (симптом на прищипване). Пръстите приемат формата на тъпанчета, а ноктите - на очила за часовници.

Повечето пациенти с инфекциозен ендокардит имат увреждане на сърдечния мускул (миокардит), функционални шумове, свързани с анемия, и увреждане на клапите. При увреждане на листчетата на митралната и аортната клапи се развиват признаци на тяхната недостатъчност. Понякога се наблюдава ангина пекторис, понякога се забелязва шум от триене на перикарда. Придобитите клапни дефекти и увреждането на миокарда водят до сърдечна недостатъчност.

При подостра форма на инфекциозен ендокардит възниква емболия на съдовете на мозъка, бъбреците и далака с тромботични наслагвания, откъснати от клапите на сърцето, придружени от образуване на сърдечни удари в засегнатите органи. Открива се хепато- и спленомегалия, от страна на бъбреците - развитие на дифузен и екстракапиларен гломерулонефрит, по-рядко - фокален нефрит, артралгия и полиартрит.

Усложнения на инфекциозен ендокардит

Усложненията на инфекциозния ендокардит с фатален изход са септичен шок, емболия в мозъка, сърцето, респираторен дистрес синдром, остра сърдечна недостатъчност, полиорганна недостатъчност.

При инфекциозен ендокардит често се наблюдават усложнения от вътрешните органи: бъбреци (нефротичен синдром, инфаркт, бъбречна недостатъчност, дифузен гломерулонефрит), сърце (дефекти на сърдечните клапи, миокардит, перикардит), бели дробове (инфаркт, пневмония, белодробна хипертония, абсцес). черен дроб (абсцес, хепатит, цироза); далак (сърдечен удар, абсцес, спленомегалия, руптура), нервна система (инсулт, хемиплегия, менингоенцефалит, мозъчен абсцес), съдове (аневризми, хеморагичен васкулит, тромбоза, тромбоемболизъм, тромбофлебит).

Диагностика на инфекциозен ендокардит

При събиране на анамнеза пациентът се преценява за наличие на хронични инфекции и медицински интервенции. Окончателната диагноза инфекциозен ендокардит се потвърждава от данните от инструментални и лабораторни изследвания. Клиничният анализ на кръвта разкрива голяма левкоцитоза и рязко повишаване на ESR. Важна диагностична стойност имат множество бактериални култури от кръв за идентифициране на причинителя на инфекцията. Вземането на кръв за бактериологична култура се препоръчва да се извършва в разгара на треската.

Данните от биохимичен кръвен тест могат да варират в широки граници за една или друга патология на органа. При инфекциозен ендокардит се наблюдават промени в протеиновия спектър на кръвта: (α-1 и α-2-глобулините се повишават, по-късно γ-глобулините), в имунния статус (CEC, повишаване на имуноглобулин М, общата хемолитична активност на комплемента намалява, нивото на антитъканните антитела се повишава) ...

ЕхоКГ е ​​ценно инструментално изследване при инфекциозен ендокардит, което позволява откриване на растителност (повече от 5 mm) по сърдечните клапи, което е пряк признак на инфекциозен ендокардит. По-точна диагноза се извършва с помощта на MRI и MSCT на сърцето.

Лечение на инфекциозен ендокардит

При инфекциозен ендокардит лечението е задължително стационарно, докато се подобри общото състояние на пациента, се предписва режим на легло и диета. Основната роля в лечението на инфекциозния ендокардит се отдава на лекарствената терапия, главно антибактериалната терапия, която започва веднага след кръвната култура. Изборът на антибиотик се определя от чувствителността на патогена към него, за предпочитане е да се предписват широкоспектърни антибиотици.

При лечението на инфекциозен ендокардит добър ефект имат антибиотиците от пеницилиновата серия в комбинация с аминогликозиди. Гъбичният ендокардит е труден за лечение, така че амфотерицин В се предписва за дълго време (няколко седмици или месеци). Използват и други лекарства с антимикробни свойства (диоксидин, антистафилококов глобулин и др.) и нелекарствени методи на лечение – автотрансфузия на облъчена кръв с ултравиолетова светлина.

При съпътстващи заболявания (миокардит, полиартрит, нефрит) към лечението се добавят нехормонални противовъзпалителни средства: диклофенак, индометацин. При липса на ефект от медикаментозното лечение е показана хирургическа интервенция. Протезирането на сърдечните клапи се извършва с изрязване на увредените зони (след отшумяване на тежестта на процеса). Хирургичните интервенции трябва да се извършват от кардиохирург изключително по показания и трябва да бъдат придружени от антибиотици.

Прогноза за инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит е едно от най-тежките сърдечно-съдови заболявания. Прогнозата за инфекциозен ендокардит зависи от много фактори: съществуващи клапни лезии, навременност и адекватност на терапията и др. Острата форма на инфекциозен ендокардит без лечение е фатална за 1–1,5 месеца, подострата – за 4–6 месеца. При адекватна антибиотична терапия смъртността е 30%, при инфекция на протезните клапи - 50%. При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит протича по-бавно, често не се диагностицира веднага и има по-лоша прогноза. При 10-15% от пациентите се отбелязва преминаването на заболяването в хронична форма с рецидиви на обостряне.

Профилактика на инфекциозен ендокардит

За лицата с повишен риск от развитие на инфекциозен ендокардит се установява необходимия надзор и контрол. Това се отнася преди всичко за пациенти с протези на сърдечни клапи, вродени или придобити сърдечни дефекти, съдова патология, с анамнеза за инфекциозен ендокардит, с огнища на хронична инфекция (кариес, хроничен тонзилит, хроничен пиелонефрит).

Развитието на бактериемия може да бъде придружено от различни медицински манипулации: хирургични интервенции, урологични и гинекологични инструментални прегледи, ендоскопски процедури, изваждане на зъб и др. За профилактични цели на тези интервенции се предписва курс на антибиотична терапия. Също така е необходимо да се избягват хипотермия, вирусни и бактериални инфекции (грип, тонзилит). Необходимо е саниране на огнища на хронична инфекция поне веднъж на всеки 3 до 6 месеца.

Инфекциозният ендокардит (синоним - бактериален ендокардит) е системно възпалително заболяване с първично увреждане на клапния апарат на сърцето, ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и съдовия ендотел. Терминът "бактериален" напълно отразява етиологичния фактор на това заболяване, което се причинява от широк спектър от патогени, чийто списък се актуализира ежегодно. Ако в предантибиотичния период водещата позиция беше заета от зелени стрептококи , след това от 70-те години ролята на грам-отрицателни микроорганизми и стафилококи , а напоследък - гъбички, които причиняват тежко протичане на заболяването, което трудно се лекува.

Заболяването протича според вида с увреждане на органите и развитие на множество усложнения, откъдето идва и другото име на тази патология - септичен ендокардит ... Заболяването се характеризира с първична локализация на патогена върху клапите на сърцето и ендокарда, малко по-рядко върху стената на аортата или големите артерии. Заболяването е придружено от бактериемия, протича с разрушаване (разрушаване) на сърдечните клапи, емболия и тромбохеморагични лезии на вътрешните органи. Инфекциозният ендокардит не е хронично заболяване и ако има повтарящи се епизоди на заболяването (след 1 година или по-късно), тогава говорим за нов случай на ендокардит, причинен от друг патоген, но развит на фона на съществуващ сърдечен дефект .

В момента проблемът с инфекциозния ендокардит е особено актуален, тъй като заболеваемостта се е увеличила 3-4 пъти. Като цяло заболяването се характеризира с тежко протичане и смъртността остава на високо ниво (до 30%, а сред възрастните хора - повече от 40%). Средната възраст на пациентите е 43-50 години. Мъжете се разболяват 2-3 пъти по-често от жените, на възраст над 60 години съотношението достига 8: 1. С разработването на нови групи антибиотици е възможно да се контролира тази инфекция и да се търси лечение.

Патогенеза

Няколко фактора играят роля в патогенезата:

• инфекциозен агент;
• променен ендотел на клапата;
• имунитет на тялото.

Има няколко етапа в развитието на това заболяване:

• първоначално увреждане на ендокарда;
• бактериемия;
• прикрепването на бактериите към клапите и образуването на микробни вегетации;
• отслабване на защитата на макроорганизма;
• образуването на системна възпалителна реакция с увреждане на сърцето и вътрешните органи;
• развитие на дистрофични необратими промени в органите и декомпенсация на сърдечната дейност.

Увреждането на ендокарда и клапния апарат се причинява от ускорен кръвен поток при вродени и придобити сърдечни дефекти, електроди или катетри. Механичното увреждане причинява освобождаване на извънклетъчни протеини, производство на тъканен фактор, отлагане на фибрин (кръвни съсиреци, тромбоза) в увредената зона. Този небактериален тромбоендокардит може да съществува в продължение на много години и при наличие на инфекциозен фактор (екстракция на зъб, различни хирургични процедури, стоматологични процедури) улеснява бактериалното прикрепване и локалната инфекция.

Инфекцията на тромбовегетациите причинява образуването на брадавици, груби нарушения на структурата на клапите. Възможно е развитието на възпаление без предварително увреждане на клапата - това се случва при заразяване с силно вирулентни микроорганизми (гъбички, Staphylococcus aureus), които имат повишена адхезивна способност.

Източници на бактериемия (бактерии, навлизащи в кръвта) са огнища на хронична инфекция и медицински инвазивни изследвания. Рискът от развитие на IE зависи от масивността и вида на бактериемията. Висок риск с единична "масивна" бактериемия по време на операция или честа малка бактериемия. Бактериемията на Staphylococcus aureus е абсолютен рисков фактор, тъй като този микроорганизъм има висока способност да се прикрепя към ендокарда и неговата бактериемия винаги причинява развитието на ИЕ. По-малко вирулентност в стрептокок , епидермален стафилокок и пневмококи .

Прикрепването на патогенни бактерии към клапите също се влияе от няколко фактора, които могат да бъдат класифицирани като локални или общи. Локалните включват вродени и придобити промени в клапите и хемодинамични нарушения в сърцето. Предразполагащите условия се създават от изкуствени клапи. При преминаването на бактериемията към ИЕ от значение е състоянието на естествените защитни сили на организма, които са често срещан фактор. Отслабването на защитата от съпътстващи заболявания, възраст, прием на имуносупресивни лекарства, лекарства и алкохол (има предвид хроничен алкохолизъм) има отрицателен ефект.

Персистиращата бактериемия стимулира хуморалния и клетъчния имунитет и задейства имунопатологични механизми, присъщи на възпалението. На този етап се образуват циркулиращи имунни комплекси (CIC) и нивата им се повишават. CEC съдържат бактериални антигени. Циркулирайки в кръвта, те навлизат и се отлагат в тъкани и органи: бъбреци, серозни мембрани, съдове, синовиална (ставна) течност и синовиални мембрани, миокард. Така се развиват системните прояви на заболяването.

Бактериите стимулират образуването на кръвни съсиреци, бактериите в кръвните съсиреци се редуват с фибрин ... Върху клапите и ендокарда (най-често на места с най-високо кръвно налягане) се появяват растителности, които бързо нарастват по размер. Когато достигнат размер от 1 см, те стават подвижни, откъсвайки се от мястото на закрепване, навлизат в артериалния ток (ако има ендокардит на левите камери на сърцето) и причиняват различни органи - мозъка, бъбреците, артериите на крайниците, далака. Когато десните камери са повредени, кръвните съсиреци навлизат в белодробната циркулация, причинявайки инфарктна пневмония. В много органи се развиват и кръвоизливи.

На мястото на прикрепване на растителността възниква полипоидно-язвен процес, възпалението може да бъде толкова изразено, че да настъпи пълно разрушаване на клапните клапи или да се образуват абсцеси, които се разпространяват до фиброзния пръстен и по-нататък в миокарда. Ако абсцесите засягат пътищата, тогава се появяват нарушения на ритъма и проводимостта. Абсцесите на фиброзния пръстен при наличие на протези водят до образуване на фистули (фистули, канали) и протезата може да се отдели.

Класификация

По клинична и морфологична форма

• Първично - повреда на непроменени клапани.
• Вторично - лезия на фона на вродени/придобити изменения на клапите, преградите и съдовете (ревматична, атеросклеротична лезия и по-рано ендокардит ).

По опции на потока

• Остър, с продължителност до два месеца.
• Подостра, продължаваща повече от два месеца.

По клинични прояви

• Неактивен, при който няма лабораторни и клинични признаци на възпаление.
• Активен, проявен клинично и лабораторно.

При наличие на усложнения

• Екстракардиални усложнения, включително емболия, абсцес на орган, мозъчно-съдов инцидент, аневризми периферни съдове, нефрит , сърдечен удар пневмония , васкулит , и серозит .
• Интракардиални усложнения - емболични, абсцеси структури на сърцето, интракардиални патологични шънтове.

Чрез наличието или отсъствието на имплантирани устройства

• Естествени клапи (ляво и дясно сърце).
• Протезни клапи (ляво и дясно сърце).
• Интракардиални пейсмейкъри или кардиовертери .

Ранният протетичен ендокардит се появява в рамките на една година след протезирането. Късно - една година след операцията.

Още през 60-те години съществуването на патогенетични връзки (остра ревматична треска по тази терминология) и инфекциозни ендокардит ... Заболяванията са свързани само с наличието на ендокардит. ARF е системно заболяване на съединителната тъкан, но с преобладаващо увреждане на клапния апарат на сърцето с образуване на миокардни дефекти.

Ревматичният ендокардит при остра ревматична треска е тясно свързан със стрептококова инфекция на фаринкса (бета-хемолитичен стрептокок А се изолира по време на микробиологично изследване и се потвърждава от серологични) и има симетричен характер. Ревматичният ендокардит често протича с увреждане на митралната клапа, дефектът се образува бавно. Протичането на заболяването не е толкова тежко и на фона на противовъзпалителна и антибиотична терапия се наблюдава бързо обратно развитие на симптомите и подобряване на лабораторните показатели.

Инфекциозният ендокардит се появява след медицински процедури, които са били придружени от бактериемия. Пациентът е нарушен, има бързо образуване на сърдечен порок с развитието сърдечна недостатъчност , поява на кръвоизливи по кожата и лигавиците. Отличителна черта е липсата на ефект от противовъзпалителната терапия.

Също така, не бъркайте IE и верукозен ендокардит , което е типична морфологична промяна на клапите при ревматизъм. Има остър брадавичен ендокардит и повтарящ се брадавичен ендокардит. Първата форма се развива върху непроменена клапа. Листът на клапата е тънък, по линията на тяхното затваряне, ерозия се появява с отлагане фибрин които приличат на брадавици. Типично е това подреждане на брадавици по линията на затваряне на клапата. С течение на времето клапата се втвърдява и се развиват кръвоносни съдове, които клапите обикновено не съдържат.

Повтарящият се брадавичен ендокардит възниква върху вече променена клапа в резултат на повтарящи се пристъпи на ревматизъм. В същото време клапаните се променят значително - те растат заедно по линията на затваряне, се отбелязва склероза свободните им ръбове и в същото време сухожилните нишки се скъсяват. Така се образува остиална стеноза и клапна недостатъчност. Появяват се новообразувани съдове.

Брадавиците и брадавиците-полипозните промени в клапите могат да бъдат и с IE и. При системен лупус еритематозус малки "брадавици" осеят цялата повърхност на клапата, париеталния ендокард и хордите.

Причини

Повече от 128 различни микроорганизма са причина за ендокардит при възрастни:

• грам-положителни коки: стрептококи, ентерококи, staphylococcus epidermidis (при хора, които инжектират наркотици), стафилококус ауреус и зеленикав;
• грам-отрицателни бактерии: Escherichia, Salmonella Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• гъби от рода Кандида(в 5% от случаите);
• изключително рядко дифтероиди, листерии, рикетсии, хемофилус, хламидия, легионела, ейкенела;
• , което причинява тежко разрушаване на клапата, този патоген е устойчив на антибиотична терапия.

Водещият етиологичен агент остава стрептокок ... Той принадлежи към α-хемолитични стрептококи и обикновено живее в устната кухина. Навлиза в кръвния поток при нараняване на челюстта, дентални манипулации (вадене на зъби), хирургични интервенции в лицево-челюстната област. Зеленящ стрептокок ( ул. Бовис) живее в стомашно-чревния тракт и през последните години е от голямо значение за развитието на ендокардит, който възниква на фона на онкологични (или възпалителни) процеси в дебелото черво.

Второто място в структурата на патогените заемат стафилококите S. Aureusи S. epidermidis... Тези микроорганизми се изолират по време на развитието на ендокардит при наркозависими и при пациенти с протези на клапи. Видът на патогена определя смъртността при това заболяване. Най-опасният е Staphylococcus aureus, тъй като именно с него е свързан рискът от смърт и увреждане.

Глюкокортикоиди (по здравословни причини): Медопред .

Процедури и операции

Неефективността на лекарствената терапия или появата на усложнения налагат хирургическа интервенция. Преследва целите: отстраняване на инфектирана тъкан и възстановяване на нормалната сърдечна функция (възстановяване на засегнатите клапи или замяната им с протоми). До 20% от пациентите се нуждаят от операция. Показания за хирургично лечение:

• Прогресивен сърдечна недостатъчност .
• Подвижната растителност е повече от 10 мм. Големият размер на растителността е свързан с високо ниво на емболия.
• Рецидивиращ тромбоемболизъм. Хирургическа интервенция за стафилококов протезен ендокардит , което често се усложнява от емболия.
• Неконтролиран инфекциозен процес при предписване на антибиотици, признаци на персистираща инфекция.
• Ендокардит на оперираното сърце.
• Абсцеси на миокарда .
• Гъбични лезии на клапите и ендокарда.

Ранната операция (преди приключване на курса на антибиотици) може да се препоръча при прогресиране на сърдечна недостатъчност, тъй като е опасно с внезапна смърт, особено при процеса в аортната клапа. Показан е и при ендокардит на лявото сърце, който се причинява от Staphylococcus aureus или гъбички и се усложнява от тежко разрушаване на засегнатото сърце и блокада.

Инфекциозен ендокардит при деца

Това заболяване при деца и юноши (за разлика от възрастните) е рядко и по-често е вторично - в 90% се развива на фона на вродени сърдечни дефекти. Най-често се среща с Тетрадата на Фало ... Голям дефект на вентрикуларната преграда причинява ендокардна травма, свързана с висока скорост на кръвния поток – това предразполага към развитие на ендокардит.

Повишаването на заболеваемостта в момента се свързва с увеличения брой сърдечни операции при деца за дефекти, разширяването на инвазивните диагностични процедури, използването на централни венозни катетри. Ревматични дефекти и пролапс на митралната клапа - основните предразполагащи фактори за това заболяване при учениците.

Симптоми

При деца се разграничават остри и подостри варианти на протичане. Освен това първата форма се среща по-рядко през последните десетилетия. Субакутът се характеризира с интермитентна треска (редуване на повишена температура през деня с периоди на нормални), втрисане, увреждане на аортната и митралната клапа, уголемяване на черния дроб и далака, хеморагичен синдром ). Честотата и тежестта на симптомите на сепсис намаляват, но преобладават токсико-алергичните явления.

При повечето деца заболяването започва с интоксикация: слабост, неразположение, умора, теглото намалява, апетитът е значително намален. Децата се оплакват от кървене от носа. Поражението на ставите не е характерно за децата - само понякога има болки в ставите и мускулите, свързани с увреждане на съдовете на мускулната тъкан.

Постоянни признаци са: субфебрилно състояние с краткотрайно повишаване на температурата през вечерните часове (достигане на 39-40 С), изразено изпотяване и студени тръпки. Треската може да продължи няколко дни, след това може да е нормална няколко дни. Характерна особеност на температурата са и нейните колебания през деня с 20 C и повече. Фебрилният ход е характерен за гъбичния ендокардит.

Кожата на детето става бледа, със сив оттенък. Оцветяването на кожата е свързано с анемия, надбъбречна дисфункция и увреждане на черния дроб. Основният синдром с увреждане на естествените клапи е бързото развитие на клапна регургитация (движение на кръвта в посока, обратна на нормалното - аортната е по-често срещана). Наблюдава се и тенденция към увеличаване на заболеваемостта на митралната и трикуспидалната клапа. При подострия вариант многоклапната лезия е по-честа, отколкото при острия.

При изолирана лезия на трикуспидалната клапа заболяването се усложнява от двустранна (често абсцесирана) пневмония, която е трудна за лечение. Краткосрочното подобрение на състоянието се заменя с огнища на септичен процес, който е свързан с повтарящи се тромбоемболии, чийто източник е засегнатата трикуспидна клапа. Дори при частично разрушаване на трикуспидалната клапа, регургитацията на кръвта е незначителна и се понася лесно, тъй като се активират компенсаторни механизми.

Често децата развиват миокардит, който се проявява с ускорен пулс, отслабване на сърдечните тонове. Нарушенията на ритъма и проводимостта при деца са редки. миокардит , клапна недостатъчност и множествена съдова тромбоемболия сърцата стават причина за бързо прогресираща сърдечна недостатъчност. Отначало се появяват симптоми на левокамерна недостатъчност: задръствания в белите дробове, задух. По-късно деснокамерната недостатъчност се присъединява с уголемяване на черния дроб и поява на отоци по краката. Сърдечната недостатъчност е водещата причина за смърт при пациентите.

Перикардит при първичен ендокардит е рядък. Оплакванията на детето от болки в гърдите трябва да бъдат предупредени инфаркт на миокарда , което се среща при 4-5% от пациентите. Развитието на инфаркт на миокарда е свързано с тромбоемболия на коронарните артерии.

"Периферните" симптоми при деца са много по-рядко срещани, отколкото при възрастни. Появява се върху кожата на краката, предмишниците, в областта на лакътните извивки, по страничните повърхности на багажника, както и върху лигавицата на устата. хеморагичен обрив ... Поради повишената съдова пропускливост се появява положителен симптом на "щипване". Възможни са кръвоизливи в ретината и кървене от носа. Увреждането на централната и периферната нервна система също е свързано с тромбоемболия.

Лечение

Лечението не се различава от това при възрастни. Започва се след получаване на отговори на кръвната култура. На практика често има случаи, когато културите не дават положителен резултат или тежестта на състоянието налага започване на лечение с неидентифициран патоген. В такива ситуации се взема решение за предписване на антибактериално лечение, като се приема един или друг от най-често срещаните патогени. При подостър ход на фона на сърдечни дефекти най-вероятните патогени са стрептококи .

Ако подозирате ентерококов ендокардит, е по-целесъобразно да го използвате Ампицилин + Гентамицин ... В процес с бързо разрушаване на клапите, схемата, както при лечението на инфекция, причинена от ауреус стафилокок ... Ако детето има ефект (температурата намалява, здравословното състояние се подобрява, втрисанията изчезват), започнатото лечение продължава 1,5 месеца.

Антибиотикът се сменя само при липса на ефект (след 5-6 дни) или при развитие на алергични реакции. При циркулаторна недостатъчност се предписва почивка на легло, ограничаване на солта и течностите. Към лечението се добавят диуретици. В миокардит и нефрит нестероидни противовъзпалителни средства или глюкокортикоиди са включени в режима на лечение.

Хирургия

Този вид лечение се използва при деца с развитие на сърдечна недостатъчност, тромбоемболизъм , паравалвуларен абсцес , персистиращ инфекциозен процес, инфекция на клапната протеза. Хирургическата интервенция може да се извърши както в острия период на заболяването, така и когато състоянието на детето се стабилизира.

Диета

В случай на остра циркулаторна недостатъчност е необходимо да се ограничи течността и натриевия хлорид, което съответства. Тази диета трябва да се прилага постоянно при ревматизъм и сърдечни дефекти, на фона на които има риск от развитие на инфекциозен ендокардит.

Профилактика

Предотвратяването на заболяването е насочено към предотвратяване на персистиращи бактериемия при пациенти в риск. Саниране на огнища на хронична инфекция трябва да се извършва редовно. Антибиотиците се предписват при хирургични процедури и съпътстващи инфекциозни заболявания.

Антибиотична профилактика се предоставя само за пациенти с най-висок риск от това заболяване:

• пациенти с всякакъв вид протезна клапа;
• са имали ендокардит по-рано;
• пациенти със "сини" вродени сърдечни дефекти;
• състояния след налагане на системно-белодробен шънт.

При деца средно рисковата група може да се разглежда:

• вродени сърдечни дефекти, които не са оперирани;
• придобити дефекти;
• пролапс на митралната клапа с регургитация и удебеляване на листчетата;
• хипертрофична кардиомиопатия.

Антибиотична профилактика се провежда при дентални интервенции, свързани с перфорация на устната лигавица и манипулации на периапикалната област на зъба (екстракция на зъб, пародонтално и кореново лечение). При децата допълнително се включват аденотомия и тонзилектомия. За тази цел клиндамицин или макролиди (, Азитромицин ). Необходимо е да се осигури висока концентрация на антибиотици не само по време на бактериемия, но и няколко часа след бактериемията, за да се унищожат микроорганизмите, които могат да заразят ендокарда. Превантивните мерки включват внимателна грижа за устната кухина.

Последици и усложнения

Най-честите и опасни усложнения включват:

• Образуване на абсцеси на клапни листа и дълбоки тъкани на миокарда.
• Завършен.
• Емболия на различни органи - мозък, бъбреци, далак, артерии на крайниците, развитие на инфарктна пневмония, белодробна емболия.
• Образуване на микотични аневризми.

Абсцес на сърдечната клапа - сериозно усложнение, което застрашава живота на пациента и не може да се лекува само с антибиотици. Такива пациенти се нуждаят от операция. Пълен сърдечен блок възниква, когато инфекцията се разпространи в проводящата система и по-често се свързва с увреждане на аортната клапа.

Емболия се срещат в 20% -40% от случаите и се характеризират с висока смъртност. Рискът от тромбоемболизъм е най-висок в първите дни от лечението с антибиотици и след това намалява след 2 седмици. Новите емболи могат да бъдат свързани с подвижна растителност, по-голяма от 1 cm.

Микотични аневризми се образуват при продължителен инфекциозен процес. Наличието им винаги е свързано със сепсис и е усложнение на септичния ендокардит. В 75% от случаите източникът е аортната клапа. Локализацията на аневризмите е най-разнообразна, но най-предпочитана е артериите на долните крайници. Аневризмите на каротидните артерии са много опасни – при разкъсване се получава обилно кървене.

Прогноза

Прогнозата на заболяването се определя от:

• фонова сърдечна патология;
• хода на процеса;
• вида на микроорганизма и неговата вирулентност;
• състоянието на имунитета.

Възстановяването с благоприятна прогноза е възможно, ако ходът на заболяването не е придружен от емболия, сърдечна и бъбречна недостатъчност. При стафилококов, гъбичен ендокардит или причинен от грам-отрицателна флора, възстановяването е много по-рядко.

Въпреки напредъка на съвременната медицина, смъртността остава висока. Например при протезна, причинена от Staphylococcus aureus, тя достига 70%, като се има предвид, че Staphylococcus aureus трудно се елиминира. Преживяемостта се подобрява с хирургично отстраняване на инфектирани клапи и смяна на протезата. С поражението на лявото сърце - 20% -30%.

Списък с източници

• В. П. Тюрин Инфекциозен ендокардит. М.: 2002 - 224 с.
• Демин А.А., Скопин И.И., Соболева М.К. и др. Инфекциозен ендокардит: нови стандарти за диагностика и лечение // Клин. Лекарството. - 2003. - N.6. - С. 68–71.
• Данилов А.И., Козлов Р.С., Козлов С.Н., Дехнич А.В. Практика за лечение на пациенти с инфекциозен ендокардит в Руската федерация // Антибиотици и химиотерапия. 2017 г.; 62 (1-2): 7-11.
• Соболева М.К., Соболева Е.Г., Веселова Е.А., Скоблякова М.Е. Инфекциозен ендокардит при деца и юноши - инжекционно наркомани // Педиатрия. - 2003. - N6. - С. 43-51.
• Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекциозен ендокардит: съвременен курс, диагноза, принципи на лечение и превенция. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.

Инфекциозният ендокардит е патологично състояние, характеризиращо се с прогресиране на възпалителния процес във вътрешната обвивка на сърцето (ендокарда), както и в клапите. Заболяването се развива, когато инфекциозни агенти проникнат в сърдечната тъкан. Представителите на силния пол се разболяват няколко пъти по-често от жените. Основните симптоми, показващи развитието на това заболяване, включват задух, кашлица, слабост. Характерна особеност е, че нокътните фаланги на пръстите се удебеляват. Този симптом се нарича още в медицинската литература като удебеляване, подобно на тъпанче. Важно е своевременно да се обърне внимание на изразените признаци и незабавно да се потърси помощ от медицинско заведение. Лечението на инфекциозен ендокардит трябва да се извършва само в стационарни условия, тъй като самата патология е много опасна и може да провокира прогресирането на усложненията. Смъртността е висока – до 30%.

Подострият инфекциозен ендокардит обикновено прогресира поради патогенната активност на зеления или стрептокок ауреус. Малко по-рядко заболяването прогресира поради инфекция с пневмококи и. Също така си струва да се отбележи, че ако инфекциозният ендокардит при деца или възрастни е бил провокиран от патогенната активност на гъбични микроорганизми, анаеробни или грам-отрицателни бактерии, тогава ще бъде много трудно и стандартната антибиотична терапия няма да има практически никакъв ефект. Най-често остър инфекциозен ендокардит (AIE) с гъбична природа се развива при хора при продължителна употреба на антибиотици или с дълготрайни венозни катетри.

Има няколко фактора, поради които се получава адхезията на микроорганизми към лигавицата на сърцето. Всички техни клиницисти условно се подразделят на общи и местни. Общата група включва намаляване на реактивността на имунната система. Локалните фактори определят хемодинамичните нарушения вътре в сърцето, както и различни увреждания на клапния апарат.

Подострият инфекциозен ендокардит прогресира най-често, когато човек има ревматични лезии на клапния апарат или дефекти на анатомичните структури на сърцето от вродена природа.

Причини за прогресия

Остър инфекциозен ендокардит прогресира при хора, когато сърцето е изложено на инфекциозни агенти. Днес учените познават 128 вида микроорганизми, които могат да провокират проявата на симптоми на патология. Най-често заболяването се развива поради агресивни ефекти:

• гъби;
• ентерококи.

Рискови фактори за прогресиране на заболяването:

• увиснали клапанни клапи;
• нарушения на структурата на елементите на сърцето;
• инсталирани протези в сърцето;
• използване за диагностика на инвазивни техники;
• намаляване на имунната защита на организма;
• оперативни интервенции;
• наркомания и пристрастяване към алкохолни напитки.

Сортове

В зависимост от произхода, клиницистите разграничават две форми на инфекциозен ендокардит - първичени втори... Първият тип най-често се проявява в септични патологии, докато вторичният започва да прогресира на фона на вече съществуващи патологии на клапния апарат, заболявания, които засягат кръвоносните съдове.

Класификация на инфекциозния ендокардит в зависимост от протичането:

• остър инфекциозен ендокардит.В този случай заболяването продължава два месеца. Характеризира се с високо патогенен патоген. Симптомите на инфекциозния ендокардит са силно изразени (септични);
• подостра форма.Продължава повече от два месеца. Развива се, ако острата форма или причинителят на заболяването не е напълно излекуван;
• продължителна форма.

В зависимост от степента на увреждане има:

• ендокардит с ограничено увреждане на клапните листа;
• ендокардит, при който лезията се простира извън клапния апарат.

Освен това има друга класификация на заболяването, която се основава на формата на патологичния процес:

• дистрофичен.Симптомите на инфекциозен ендокардит от тази форма се изразяват по време на развитието или септичния процес. Човек постепенно развива необратими увреждания на жизненоважни органи. На първо място, дистрофията се отнася до миокарда - мускулът постепенно се променя и върху него се образуват огнища на некроза;
• инфекциозно токсичен.Бактериалните агенти се прикрепят към ендокарда и техните токсини постепенно го тровят. Тази форма също се характеризира с преходна бактериемия;
• инфекциозна и алергична форма.На преден план излизат признаци на увреждане на жизненоважни вътрешни органи. Клиничната картина на ендокардита се допълва от. Освен това пациентът има увеличение на обема на далака и черния дроб.

Симптоми

Веднага трябва да се отбележи, че инфекциозният ендокардит може да продължи дълго време, без да се проявяват никакви признаци. Най-често това се наблюдава при възрастни хора или при пациенти, които са твърде слаби. Това е изпълнено с огромна опасност, тъй като патологията остава недиагностицирана, нейното лечение също не се извършва. В резултат на това пациентът постепенно започва да прогресира усложнения, които могат да доведат до смърт.

Основните симптоми, показващи развитието на инфекциозен ендокардит при човек, включват следното:

• постепенна загуба на тегло;
• повишаване на показателите на телесната температура в отговор на прогресирането на възпалението и на патогенната активност на нахлуващите микроорганизми;
• лицето отказва да яде;
• студени тръпки;
• недостиг на въздух;
• кашлица;
• характерна особеност е образуването на кръвоизливи по кожата и лигавиците;
• кръвоизливи в ретината (само офталмолог може да открие този симптом след пълен преглед). Такъв симптом в медицинската литература има собствено име - петна на Рот.

При голям брой пациенти усложненията започват да се развиват от момента, в който започне прогресията на инфекциозния ендокардит. Ето защо клиничната картина може да бъде допълнена с признаци на съпътстващи заболявания. Пациентът може да изпита:

• подуване на крайниците и лицето, повишаване на кръвното налягане (признаци на увреждане на бъбреците);
• поради мозъка;
• инфаркт на далака.

Ако се появят тези симптоми, жертвата трябва незабавно да бъде отведена в медицинско заведение за лабораторна и инструментална диагностика, което ще позволи не само да се определи точната диагноза, но и да се установи причината за развитието на патологията. Лечението на инфекциозен ендокардит се предписва само след получаване на резултатите от диагностичните мерки. Извършва се само в стационарни условия, така че лекарите да могат постоянно да наблюдават състоянието на пациента и, ако е необходимо, да променят терапевтичния режим. Терапията с народни средства и у дома е строго забранена, тъй като неконтролираният прием на лекарства и съмнителни тинктури може не само да влоши състоянието на човек, но и да доведе до смърт.

Усложнения

Общо се разграничават три групи усложнения, които се различават в зависимост от времето на тяхното възникване. Първата група са ранните усложнения. Това включва състояния, които могат да усложнят заболяването по време на стационарно лечение. Това са като:

• удар;
• сърдечна недостатъчност;
• нарушена бъбречна функция;
• образуване на абсцеси в сърцето;
• септичен шок.

Втората група е представена от късни усложнения - те се развиват след изписване на пациента от болницата. Това включва повторна инфекция, дисфункция на клапния апарат и сърдечна недостатъчност.

Трета група - нарушения, които прогресират след операцията на оперативната интервенция:

• остра форма;
• удар;
• съсирването на кръвта е нарушено;
• прогресиране на възпалителния процес в белите дробове;
• сърдечна недостатъчност в остра форма.

Диагностика

Първи етапдиагностика на инфекциозен ендокардит - лекарско изследване на медицинската история на пациента, изслушване на оплакванията му. Освен това в този момент е важно да се определи кога точно са се появили първите признаци и колко интензивни са били те. Лекарят уточнява дали някой от близките на пациента е болен от сърдечно-съдови заболявания и има ли малформации на сърдечните структури.

Втора фаза- физическо изследване. Лекарят оценява състоянието на кожата на човек, изследва лигавиците му за наличие на патологични елементи на обрив или кръвоизливи. А също така се измерва нивото на кръвното налягане и се извършва аускултация на сърцето.

Трети етап- лабораторна и инструментална диагностика. Тези техники позволяват да се потвърди диагнозата, да се оцени степента и разпространението на лезията, да се идентифицира наличието на усложнения, както и самият патоген. Стандартният диагностичен план е както следва:

• общ клиничен анализ на кръв и урина;
• биохимия на кръвта;
• коагулограма - анализ, който ви позволява да оцените способността на кръвта да коагулира;
• имунологичен анализ;
• бактериална култура на кръвта на пациента - анализ, който ще помогне за идентифициране на причинителя на заболяването в кръвния поток;
• фонокардиограма;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• Ултразвук на сърцето.

Лечебни дейности

Лечението на инфекциозния ендокардит трябва да започне веднага след потвърждаване на диагнозата. Терапията на заболяването е както консервативна, така и хирургична. Медикаментозното лечение включва назначаването на следните лекарства:

• антибиотици. Тази група лекарства играе много важна роля в лечението на заболяването. Средствата се предписват, като се вземе предвид идентифицираният патоген. Продължителността на курса е средно четири до осем седмици;
• противогъбичните средства са показани, ако причинителят е гъбичен микроорганизъм;
• глюкокортикоиди;
• антитромбоцитни средства.

През целия период на лечение се предписва и плазмафереза. Тази процедура е просто необходима, тъй като с нея чужди имунни комплекси се отстраняват от кръвообращението.

Хирургията се използва, когато консервативната терапия е неефективна или при наличие на усложнения. Основната цел на интервенцията е да се премахнат структури от органа, в който се натрупват патогени. След това се извършва възстановяване на анатомичните елементи на сърцето - подмяна на клапния апарат, възстановяване на целостта на мембраните и т.н.

Превантивни действия

Предотвратяването на инфекциозния ендокардит се състои в навременното лечение на инфекциозни процеси, които могат да послужат като тласък за прогресирането на заболяването. Също така е важно да не се използват различни лекарства, включително антибиотици, без лекарско предписание. Освен това се препоръчва постоянно да повишавате нивото на имунната си система. Хората, които са изложени на риск, трябва да посещават кардиолог няколко пъти годишно.

Инфекциозният ендокардит е сериозно заболяване, при което се засягат вътрешните мембрани на сърдечните камери (ендокард), клапите, сухожилните акорди. На местата, където е локализирана инфекцията, се образува аморфна маса, състояща се от тромбоцити и фибрин, която съдържа много микроорганизми и умерено количество възпалителни бактерии. Бактериалният ендокардит на дълбоките структури в сърцето се отличава със сложна диагноза и бързо протичане, което е фатално в повече от 50% от случаите.

Причинители на инфекциозен ендокардит

Инфекция от всякакъв произход може да причини IE. При инфекциозен ендокардит клиничната картина е доминирана от бактерии от рода Staphylococcus, главно коагулазо-отрицателни видове: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Освен това по низходящата линия има:

• видове хемолитични стрептококи;
• стрептококи от група D - ентерококи,
• грам-отрицателни бактерии;
• група патогени NASEK (хемофилен бацил, актинобактерии, кардиобактерии, ейкенела, кингела).

Според медицинската статистика на СЗО, NASEC е причинителят на IE в 4-8% от случаите. Трябва да се отбележи, че дори при внимателно търсене на формата и вида на провокатора, при 3-10% от пациентите резултатите от хемокултурите са отрицателни.

Характеристики на отделните патогени:

1. Зеленещи стрептококи. Те са постоянни обитатели на назофаринкса, активират се при благоприятни условия. Например, когато се повиши общата телесна температура. Те са изключително чувствителни към пеницилин, поради което се използва ефективна комбинация от пеницилин и гентамицин за унищожаване на зелените стрептококи.
2. Streptococcus bovis. Живее в стомашно-чревния тракт, причинява инфекциозен ендокардит в 20-40% от диагностицираните случаи на заболяването в сърцето. Често придружава полипи и злокачествени образувания в ректума, поради което се предписва колоноскопия за определяне на вида на патогена, ако други тестове са отрицателни. Те са разделени на четири групи – A, B, C и G. По-често от останалите причиняват първично заболяване на здрави сърдечни клапи.
3. Пневмокок. Пневмококовите бактерии са често срещани. Под негативното му влияние настъпва разрушаването на здравите тъкани в сърцето, което причинява обширни и множествени абсцеси на миокарда. Трудно се диагностицира. Клиничната картина на усложненията и прогнозата е неблагоприятна.
4. Ентерококи. Те са част от нормалната флора на стомашно-чревния тракт и причиняват заболявания на пикочно-половите пътища, са отговорни за 5-15% от случаите на ИЕ. Заболяването има еднаква честота при по-възрастни мъже и жени (често входната врата е пикочните пътища) и в 15% от случаите е свързана с нозокомиална инфекция. Ентерококите инфектират нормални, анормални и изкуствени клапи в сърцето. Началото на заболяването е остро или подостро. Смъртността е сравнима с тази при IE, причинена от стрептококови зелени.
5. стафилококи. Коагулаза-позитивните стафилококи са представени от един вид - S. aureus. От 13-те коагулазо-отрицателни вида стафилококи, които колонизират хората, S. aureus се превърна във важен патоген в контекста на имплантирани устройства и ятрогенна инфекция. Този микроорганизъм е основната причина за инфекциозен ендокардит. IE, причинен от S. aureus, е силно токсично фебрилно заболяване, което засяга сърцето, с усложнения от централната нервна система в 30-50% от случаите. Цереброспиналната течност обикновено показва неутрофилна левкоцитоза с положителен културен тест за S. aureus.
6. Коагулазо-отрицателни стафилококи. Микроорганизмите, особено епидермидите, са основната причина за EI, особено през първата година след операция на която и да е клапа в сърцето, и важна причина за нозокомиална IE. Ендокардитът, причинен от коагулазо-отрицателен стафилококус ауреус, често е придружен от усложнения и е фатален. Придобитите от общността видове S. lugdunensis са свързани с увреждане на клапите в сърцето и необходимостта от операция.
7. Грам-отрицателни бактерии. Те са част от флората на горните дихателни пътища и орофаринкса, инфектират изменените сърдечни клапи, причинявайки подостра форма на заболяването и са причина за патология, която се появява в рамките на една година след хирургическа интервенция на клапата. Те имат специални изисквания към хранителната среда и растат бавно; обикновено се откриват в кръвта след 5 дни инкубация. Установена е връзката на бактериите с масивна растителност и висока честота на системна емболия.

P. aeruginosa е грам-отрицателен бацил, който причинява ендокардит. Ентеробактериите стават причинители на бактериален ендокардит само в някои случаи. Смъртност от ИЕ, причинена от грам-отрицателни бацили, честа - 50%;

Neisseria gonorrhoeae е рядка причина за ендокардит днес. Микроорганизмът инфектира АК при млади пациенти, причинява неговото разрушаване и интракардиални абсцеси. N. gonorrhoeae обикновено е чувствителен към цефтриаксон, но сега има широко разпространена резистентност на N. gonorrhoeae към антибиотици, поради което чувствителността на изолирания микроб трябва да се определи за адекватна терапия

8. Други микроорганизми. Щамове на Corynebacterium spp., наречени дифтероиди, често замърсяват кръвта. Тези микроорганизми са най-важната причина за IE и неочаквано често действат като причинители на ендокардит на променени, анормални клапи в сърцето.

9. Гъби. Candida albicans, небели видове Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. - най-патогенните гъби, идентифицирани като причинители на ИЕ. Необичайни, нови видове гъбички и плесени са отговорни за поне 15% от случаите на ендокардит в сърцето.

Обобщената таблица показва честотата на случаите на заболяването от вирусни патогени:

Класификация и видове

Единната международна класификация на инфекциозния ендокардит се използва от кардиолозите по целия свят за изолиране на различни видове заболявания с цел точно събиране на симптомите и диагностика. Разработен през далечната 1975 г., той претърпява подобрения всяка година. Според съвременната версия инфекциозният ендокардит обикновено се подразделя, както следва:

1. Етиология - какво е предизвикало клиниката на заболяването (стрептококи, стафилококи, ентерококи и др.).
2. Какви клапи в сърцето са засегнати (например ендокардит на аортата, митралната клапа).
3. Първична - възниква на здрава клапа в сърцето. Вторичен, който се развива върху предварително модифициран клапан.
4. Протичането на заболяването е остро (до 2 месеца от началото на клиничните прояви) и подостро (повече от 2 месеца от началото на клиниката).
5. Специфични форми на инфекциозен ендокардит:

• протези на сърдечни клапи;
• наркозависими;
• нозокомиална (нозокомиална форма);
• при възрастни хора;
• при лица на системна хемодиализа.

Трябва да се отбележи, че тези категории пациенти представляват най-рисковата група. В развитите страни 10–20% от случаите на IE се дължат на ендокардит на протеза на клапата. Нараства и броят на пациентите на средна и напреднала възраст, което се доказва от факта, че средната възраст на пациентите е 50-60 години.

Видове ендокардит по класификация

Първичен инфекциозен ендокардит

Броят на случаите на тази форма на патология се е увеличил значително и в момента е около 50%. Следният набор от характерни симптоми се превръща в признаци на първичен IE:

1. Повечето от пациентите са на възраст над 40 години.
2. Остро начало, често под "маската" на други заболявания, развиващи се в сърцето и други органи.
3. Високата устойчивост на заболяването към терапията, свързана с късното начало на лечението и наличието на мощни защитни механизми в бактериите срещу антимикробни агенти.
4. Клапите в сърцето са засегнати.
5. Висока смъртност, която при тази форма на ИЕ е от 50 до 91%.

В началните етапи на заболяването сърдечните прояви на клиниката са редки. Шумовете на сърцето при повечето пациенти по време на първоначалното посещение при лекар не се определят, в резултат на което заболяването обикновено се диагностицира късно, в 30% от случаите - след образуването на сърдечен порок. Основните причини за смърт при първичен ендокардит са прогресираща циркулаторна недостатъчност (90%) и тромбоемболизъм (9,5%).

Вторичен инфекциозен ендокардит

Има следните варианти на заболяването от тази форма:

• ИЕ на фона на ревматично сърдечно заболяване. Понастоящем делът на този вариант на IE леко е намалял поради увеличаване на честотата на първичната форма на заболяването и е 36–40%. Вторичното ИЕ на ревматичните клапи се локализира по-често на митралната клапа в сърцето. Най-типичното подостро начало;
• IE на фона на вродени сърдечни дефекти. Тя съставлява средно 9% от всички приети с диагноза. Вродените малформации се усложняват от развитието на ИЕ в 5–26% от случаите, обикновено на възраст между 16 и 32 години, и само в 2,6% от случаите ИЕ се развива на възраст над 40 години. Симптомите при тази форма на ИЕ са променливи, но по-често се характеризира с лека, замъглена клинична картина, продължителни ремисии. Откритият дуктус артериозус се усложнява от ИЕ в 20–50%, дефект на камерната преграда – в 20–40%, тетрада на Фало, белодробна стеноза, коарктация на аортата в сърцето – в 10–25% от случаите, бикуспидна аортна клапа – в 13%;
• бактериален ендокардит на фона на атеросклеротична кардиосклероза и склеротични лезии на аортата. Честотата на тази форма през последните години се е увеличила значително и в общата структура на ИЕ е 5-7%. Характерни за този вариант на ИЕ са напредналата възраст на пациентите и нетипичната клинична картина, често настъпваща в началото на заболяването под маската на характерни заболявания. Инфекциозният процес причинява бързо прогресиращ ход;
• бактериален ендокардит, като усложнение на сърдечна операция;
• ендокардит с изкуствени клапи в сърцето се развива в 1,5-8% от случаите. Хирургична интервенция на фона на прогреса на заболяването - 7–21%. Развитието на ендокардит в рамките на 60 дни след имплантирането в сърцето се счита за ранен IE и има изключително висока смъртност до 75%. При късен IE смъртността е 25%. Такива високи нива на смъртност са свързани с дълбока имунна недостатъчност при тази категория пациенти;
• бактериален ендокардит след комисуротомия на аортната и митралната клапа в сърцето се среща в 3-10% от случаите, обикновено 5-8 месеца след операцията. Прогнозата за тази форма на ендокардит е неблагоприятна.

Етапи

I етап - начален

Характеризира се с макроскопско удебеляване и оток на клапите и хистологично-мукоидно подуване на сърдечната ендокардиална субстанция, лека лимфоцелуларна инфилтрация с фибробластна пролиферация и умерена фокална склероза. На този етап прогнозата на лечението е най-благоприятна (честа преживяемост 70%).

II етап - брадавици

Появата на брадавици по линията на затваряне на клапите и/или на париеталния ендокард в сърцето. В зависимост от времето на тяхното образуване, клапните брадавици могат да бъдат нежни, рехави или твърди. Хистологично при инфекциозен ендокардит на този етап се определят промени в съединителната тъкан от фиброзен тип, оток и дисоциация на структурите на сърцето, съдови кръвоизливи, миокардит.

III стадий - брадавици-полипоза

Образуват се язви и бактериите се фиксират върху клапите. Макроскопски по париеталния ендокард и клапите се определят полипозно-брадавикови образувания, с характерна хистологична картина на септична форма на ендокардит. Наличието на язви и пиогенни бактерии върху тъканите в сърцето. Вентилите се засягат многократно, до пълно топене. Лезията не е строго локализирана. Патологичният процес включва всички мембрани на сърцето (перикард, миокард, ендокард), както и съдове, фиброзни пръстени на клапи, папиларни мускули. В миокарда може да се отбележи изразен оток, лимфоцелуларна инфилтрация, мастна и протеинова дегенерация, разширение на синусоидалните съдове със застой. Наблюдават се стари и свежи зони на дезорганизация на съединителната тъкан на сърцето. Етапът се характеризира с непрекъснатост на морфологичния процес. Сравнението на промените в клапите и париеталния ендокард показва, че тези метаморфози могат да се разглеждат като последователни връзки на един и същи процес, възпалително разрушаване на съединителната тъкан в сърцето.

Ревматичен ендокардит

Ревматичният ендокардит се откроява в класификацията на инфекциозния (или бактериален) ендокардит и е усложнение на ставните заболявания. Проявява се на фона на възпалителни процеси в синовиалните торби на ставите. Характеризира се с увреждане на митралната, аортната клапа, сухожилните хорди и париеталния ендокард в сърцето. Класификацията на ревматичния ендокардит се основава на естеството и формата на увреждане на тъканната структура в сърцето.

Ревматичният ендокардит е от няколко вида:

Дифузна формахарактеризиращ се с дифузно увреждане на целия клапанен апарат. Удебеляването на листовките и появата на грануломи води до нарушение на хемодинамиката. Навременното започване на лечението може да предотврати усложнения. В противен случай дифузната форма преминава в обширна грануломатоза, което води до скъсяване на клапите и образуване на ревматична болест на сърцето.

Остър брадавичен ревматичен ендокардитсърцето се характеризира с отлагане на тромбоцити и фибрин в засегнатите области, което води до образуването на много брадавици. Ако инфекциозен агент навлезе в сърдечната кухина, съществува риск от инфекциозен ендокардит. Противовъзпалителната терапия на заболяването предотвратява развитието на сериозни нарушения в работата на сърцето.

Рецидивиращ верукозен ендокардитсе различава от острата форма в хода на заболяването. Патологията се характеризира с периодична поява на брадавици по клапите на сърцето по време на обостряния. За потвърждаване на диагнозата се използват рентгенография и ехокардиография на сърцето.

Фибропластична форма на ревматичен ендокардитпредставлява критичен етап. При този ход на заболяването се образуват необратими промени в системата на сърдечните клапи, които се лекуват само с помощта на операция, вероятността за оцеляване в тази форма е не повече от 20%.

Остър и подостър инфекциозен ендокардит

От клинична гледна точка най-важно е разделянето на инфекциозния ендокардит на остър и подостър. Извършва се преди всичко не на принципа на ограничения във времето процес (по-малко от 2 месеца, повече от 2 месеца), а според тежестта, формата на заболяването, скоростта, честотата на развитие на усложненията и терапевтична прогноза.

Остър инфекциозен ендокардит

Остър инфекциозен ендокардит (ОИЕ) е клинично сепсис с първична локализация на инфекцията върху клапния апарат на сърцето. Характеристиките на EIE включват:

• изразен инфекциозно-токсичен синдром (често с развитие на инфекциозно-токсичен шок);
• бързо разрушаване на сърдечните клапи с образуване на дефекти и сърдечна недостатъчност, понякога развиващи се за 1-2 седмици и изискващи незабавна хирургична корекция;
• висока честота на тромбоемболични усложнения в сърцето;
• често образуване на гнойни метастази в различни органи и тъкани;
• висока смъртност.

AIE в сърцето често е първичен, причинен от Staphylococcus aureus. При инфекциозен ендокардит при наркозависими и в ранен стадий на протезен ендокардит - протичането на заболяването е остро. Спленомегалията е признак на OIE и се открива при 85-98% от починалите. Инфаркти на далака и абсцеси се откриват съответно в 23,6 и 10,5% от случаите. Септична пневмония се наблюдава при 21-43% от пациентите с AIE с увреждане на левите сърдечни камери и при 66,7% от пациентите с AIE с увреждане на десните сърдечни камери.

Увреждане на бъбреците - клиниката се проявява с остър нефрит с умерен уринарен синдром. Доста често се развиват бъбречни инфаркти (30-60%) в резултат на емболия на бъбречната артерия. При инфекциозен ендокардит често се развива токсичен хепатит (30-40%). DIC синдром с образуване на остри язви в стомаха, дуоденалната луковица, стомашно-чревно кървене се среща в 45,8% от случаите. Имунологичните усложнения на ендокардита са редки, поради фулминантния ход на заболяването.

Подостър инфекциозен ендокардит

Субакутният инфекциозен ендокардит (PIE) е клапна инфекция в сърцето. При PIE рядко се наблюдава клиника на сепсис, характеризираща се с често развитие на имунологични усложнения:

• нефрит;
• васкулит;
• синовит;
• полисерозит.

Този вариант на заболяването протича с нисковирулентен патоген (стрептокок, епидермален стафилокок). Бактериалната или ревматичната форма на ендокардит, като правило, се развива при пациенти с предшестваща сърдечна патология и се характеризира с по-благоприятна прогноза.

При подостър IE клиничната картина се развива постепенно, в рамките на 2-6 седмици и се различава по разнообразието и тежестта на основните симптоми. Най-честите прояви на имунно увреждане са васкулит, артралгия (артрит), миалгия, гломерулонефрит, миокардит. Васкулитът на периферните съдове се проявява с петехии, възли на Osler (микросъдови септични емболи), петна на Roth (хеморагии в ретината, установени при изследване на очното дъно) и Geneway (хеморагични петна от 1 до 4 mm по дланите и стъпалата). При PIE често се засяга мускулно-скелетната система и е характерно намаляване на телесното тегло.

Продължително подостро протичане на инфекциозен ендокардит

Клиничната картина е много разнообразна и се състои от симптоми на инфекциозно-септична интоксикация, сърдечна недостатъчност, клинични синдроми, свързани с увреждане на висцералните органи. Сред тях водещо е поражението на сърцето и кръвоносните съдове. Подробна клиника на подострия ход на ИЕ обаче не се наблюдава веднага, а първоначалният набор от симптоми е разнообразен.

Според водещия клиничен синдром се разграничават различни варианти:

• бъбречна;
• тромбоемболични;
• анемичен;
• коронарна;
• спленомегалия;
• хепатоспленомегалия;
• мозъчен;
• полиартрен;
• трескава.

Клиничното протичане на ИЕ и прогнозата на заболяването до голяма степен се определят от активността на патологичния процес. Разграничаване на ниска, умерена и най-висока степен на активност на инфекциозния ендокардит.

Клинични прояви на ендокардит в таблицата (честота на случаите в%):

Симптоми на бактериален ендокардит

Бактериалният ендокардит не винаги е симптоматичен. В някои случаи заболяването може да се развие внезапно, заобикаляйки дори преминаването на етапи. Симптомите често са вторични и не показват сърдечни проблеми. Всичко може да започне доста прозаично. Започва с хрема, понякога се развива синузит, както е при други заболявания. Човек не е до лечение. Често завършва със сълзи, пациентът може да причини непоправими щети на сърцето си. Без да придава значение на симптомите, които съпътстват всяко инфекциозно заболяване, пациентът небрежно пропуска появата на усложнения от обикновено заболяване, едно от които е бактериалният ендокардит.

Лечението задължително трябва да бъде изчерпателно за всички симптоми на настинка:

• гадене, повръщане;
• треска, налудничаво състояние;
• рязко повишаване на температурата без видима причина;
• недостиг на въздух, усещане за недостиг на въздух;
• суха кашлица, пароксизмална;
• болка, болки в ставите;
• нарушение на съня, тревожност, слабост;
• студени тръпки, последвани от непоносимо задушаване.

Например възпалено гърло. Съответно се причинява от някои инфекциозни патогени. Ако не се лекуват, те започват да се разпространяват из тялото, могат да влязат в сърцето и да останат върху клапите, причинявайки възпаление и увреждане на тъканите и структурните елементи.

Абсолютната диагноза на бактериалния ендокардит е потвърждението на поне две от трите бактериални култури върху патогена. Взима се кръв при стерилни условия (от различни вени) и ако растежът на един и същ патоген се потвърди в два от три случая, диагнозата е много вероятна при наличието на т. нар. комплекс от леки симптоми.

Малките симптоми включват точкови изригвания, характерни за бактериалния ендокардит. Появяват се на нокътното легло, на устната лигавица и на конюнктивата. Най-важният диагностичен метод е ултразвуковото потвърждаване на лезията на аортната, митралната клапа в сърцето. Ако заболяването се разпознае като инфекциозно, антибиотичната терапия трябва да бъде пълна и да продължи точно толкова дълго, колкото е предписано от лекаря. Три-пет дни прием на антибиотици, определени самостоятелно или по препоръка на съсед, няма да доведат до нищо добро.

На първо място, за бактериалния ендокардит, характерната особеност е поражението на аортната клапа. Аортната клапа и нейните клапи, към които е прикрепена растителност, не могат да задържат голяма маса за дълго време. И частиците се откъсват от сърцата, те се отнасят от кръвния поток. Това са така наречените септични метастази, които се разпространяват по цялото тяло. Вторият източник на заболяването е митралната клапа, където гниещата растителност също се откъсва и се отвежда от системното кръвообращение. При дясностранния бактериален ендокардит те се прикрепят към трикуспидалната клапа и се отвеждат в белодробната артерия, причинявайки белодробен абсцес.

Лечението на инфекциозен ендокардит има за цел да премахне инфекцията не само от сърцето, но и от кръвта. Рецидивите на ендокардит често се появяват в рамките на един месец след терапията. Ако симптомите се появят 6 седмици след края на лечението, това не е рецидив, а нова инфекция. Кръвен тест трябва да се прави сутрин и на празен стомах. Бактериалният ендокардит, ако не се лекува, води до разрушаване на сърдечните клапи и сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Инфекциозният ендокардит предполага сложни диагностични мерки, поради замъглена картина на симптомите, характерни за много заболявания и широк спектър от провокиращи микроорганизми. Без това назначаването на адекватно лечение е невъзможно.

Вземане на анамнеза

Първите симптоми на инфекциозен ендокардит започват да се появяват 2 седмици след инкубацията на патогенния агент. Всякакви анормални прояви се превръщат в клинични признаци - от изтрити симптоми до остра сърдечна недостатъчност на фона на тежка клапна недостатъчност с бързо разрушаване на листовките. Началото може да бъде остро (Staphylococcus aureus) или постепенно (Streptococcus greens).

Физическо изследване

При типичния ход на инфекциозния ендокардит се извършва общ преглед, който дава възможност да се идентифицират множество неспецифични симптоми:

• бледност на кожата със сиво-жълт оттенък. Бледността на кожата се обяснява с анемия, характерна за инфекциозния ендокардит, а иктеричният тон на кожата става знак, че черният дроб участва в патологичния процес;
• загубата на тегло е типичен симптом за пациенти с инфекциозен ендокардит. Понякога се развива много бързо, по-често в рамките на няколко седмици минус 15-20 кг;
• промени в крайните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" и нокти като "очила за часовник", които се откриват при относително дълъг ход на заболяването (около 2-3 месеца);
• периферни симптоми, дължащи се на васкулит или емболия. По кожата се появяват болезнени петехиални хеморагични обриви, малки са, не избледняват при натискане, безболезнени при палпация. Често петехии се локализират на предната горна повърхност на гръдния кош (където е сърцето), на краката, в крайна сметка придобиват кафяв оттенък и изчезват. Понякога кръвоизливите се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач (петна на Лукин) или върху лигавиците на устната кухина. Петната на Рот са подобни на петната на Лукин - малки кръвоизливи в ретината на окото, в центъра също има бланшираща зона, които се откриват при специална диагностика на очното дъно;
• линейни кръвоизливи под ноктите. Възлите на Ослер са болезнени, червеникави, напрегнати образувания с големината на грахово зърно, разположени в кожата и подкожната тъкан на дланите, пръстите и стъпалата. Но си струва да се спомене, че периферните симптоми на инфекциозния ендокардит рядко се откриват по време на диагнозата.

Други външни прояви на заболяването

Симптомите на ендокардит са причинени от имунно увреждане на вътрешните органи, тромбоемболия и развитие на септични огнища. Неврологични симптоми, които са признаци на мозъчни усложнения (мозъчен инфаркт, който се развива в резултат на тромбоемболия на мозъчни съдове, интрацеребрални хематоми, мозъчен абсцес, менингит и други заболявания). Признаци на белодробна емболия (PE), често разкрити по време на диагностициране с лезия на трикуспидалната клапа (особено често при наркозависими) - задух, диспнея, болка в гърдите, цианоза.

Палпация и перкусия на сърцето

Препоръчително е да се извърши палпация и перкусия на сърцето, което ще позволи да се диагностицира локализацията на инфекциозна лезия (аортна, митрална, трикуспидна клапа). А също и наличието на съпътстващо заболяване, в сърцето или друго, на фона на което се е развил инфекциозен ендокардит. В повечето случаи се наблюдават признаци на уголемяване на LV и неговата хипертрофия: изместване вляво от апикалния импулс и лявата граница на относителната тъпота на сърцето, дифузен и повишен апикален импулс.

Аускултация на сърцето

Лабораторна диагностика

При лабораторна диагностика на заболяването общият кръвен тест разкрива левкоцитоза, нормохромна анемия и повишена скорост на утаяване на еритроцитите. Ревматоидният фактор е повишен при 50% от пациентите. Отбелязват се положителен С-реактивен протеин и хипергамаглобулинемия. В общия анализ на урината - микрохематурия със или без протеинурия. При биохимичната диагностика на кръвта се установяват хипоалбуминемия, азотемия и повишаване на нивата на креатинин. В коагулограмата протромбиновото време може леко да се увеличи, бързият индекс на протромбина е намален и нивото на фибриногена се повишава.

Инструментална диагностика

Препоръчва се образна диагностика, по-специално ехокардиография, която играе ключова роля в диагностиката и лечението на пациент с ИЕ. Ехокардиографията е полезна и за оценка на прогнозата при пациенти с ендокардит, динамиката на лечението и след операцията.

Трансезофагеалната ехокардиография (TEE) също се препоръчва и играе важна роля преди и по време на операцията (интраоперативна ехокардиография). Но оценката на пациенти с който и да е стадий на IE заболяване вече не се ограничава от конвенционалната ехокардиография. Тя трябва да включва MSCT, MRI, позитронно-емисионна томография (PET) или други функционални диагностични методи.

Друго диагностика

Рентгеновата снимка може да разкрие разширяването на границите на сянката в сърцето. При белодробен инфаркт се откриват тънки клиновидни сенки в средното или долното поле, често отдясно. В динамика промените изчезват след 7-10 дни, но може да се присъединят хипостатична пневмония и хеморагичен плеврит. При левокамерна недостатъчност може да се открие картина на белодробен оток.

Компютърна томография (контраст), ядрено-магнитен резонанс (съдова програма) или ангиография на мозъчни съдове трябва да се извършват при всички пациенти с активен инфекциозен ендокардит на левите камери на сърцето, както и при пациенти в ремисия с анамнеза за неврологични усложнения, свързани с инфекциозен ендокардит (тромбоемболия в мозъчните съдове, хеморагичен инсулт, персистиращи главоболия) с цел диагностициране на микотични аневризми в сърцето и други органи. Микотични церебрални аневризми се срещат при около 2% от пациентите с инфекциозен ендокардит. Разкъсаните аневризми водят до смърт.

Хирургичното лечение на аневризми при тежка сърдечна недостатъчност е свързано с висок риск, но хирургичното лечение на сърдечни дефекти може също да увеличи вероятността от интрацеребрален кръвоизлив поради хепаринизация по време на екстракорпорална циркулация. Навременната диагностика на аневризми ви позволява да определите тактиката на хирургичното лечение. Компютърната томография на гръдните органи (включително с полюсен контраст) е показана на пациентите за изясняване на картината на увреждане на белите дробове, локализация и разпространение на абсцеси, фалшиви аневризми на аортата в случай на инфекциозен ендокардит на аортната клапа.

Какъв резултат е възможен при деца

В съответствие с препоръките, разработени от Експертния комитет на Американската сърдечна асоциация (1997), антибиотичната профилактика е показана в най-голяма степен за такива деца и юноши, при които ИЕ не само се развива значително по-често в сравнение с данните за популацията (умерен риск) , но също така се свързва с висока смъртност (висок риск).

По-долу са представени рисковите групи за IE.

Високорискова група:

• изкуствени сърдечни клапи (включително биопротези и алографти);
• IE в историята;
• сложни "сини" вродени сърдечни дефекти (тетралогия на Фало, транспониране на големи артерии и др.);
• оперирани системни белодробни шънтове.

Средно рискова група:

• неоперирани вродени сърдечни дефекти - открит дуктус артериозус, VSD, първичен ASD, коарктация на аортата, двукуспидна аортна клапа;
• придобити сърдечни дефекти;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• MVP с митрална регургитация и/или удебеляване на листчетата в сърцето.

Нискорискова група:

• изолиран вторичен ASD;
• оперирани вродени сърдечни дефекти - ASD, VSD, открит дуктус артериозус;
• анамнеза за коронарен артериален байпас;
• пролапс на митралната клапа без митрална регургитация;
• функционални или "невинни" сърдечни шумове;
• анамнеза за болест на Кавазаки без клапна дисфункция;
• анамнеза за ревматична треска без сърдечен дефект.

Болести от формата на MVP често се срещат при деца и юноши и не винаги са отражение на някакви структурни или функционални клапни нарушения. При липса на структурни промени в клапните клапи, систолен шум и ехокардиография - симптоми на митрална регургитация (или с минимална степен на нейната тежест), рискът от ИЕ при деца и юноши с MVP не се различава от популационния риск. Антибиотичната профилактика на заболяването в тези случаи е неподходяща. Ако MVP е придружен от умерена (по-изразена) митрална регургитация, последната допринася за появата на турбулентни кръвни течения и по този начин увеличава вероятността от бактериална адхезия към клапата по време на бактериемия. Поради това при такива деца и юноши е показана антибиотична профилактика. MVP може да бъде следствие от миксоматозни клапни промени, придружени от удебеляване на листчетата, докато при физическо натоварване е възможно развитие на регургитация. Такива деца и юноши също са изложени на среден риск от развитие на ИЕ.

Антибиотичната профилактика на ендокардит е показана за всички деца и юноши, които попадат в категориите с висок или умерен риск при извършване на различни стоматологични процедури, хирургични интервенции и инструментални диагностични процедури, които могат да бъдат придружени от преходна бактериемия: екстракция на зъб, пародонтални манипулации, интервенции на корена на зъба, аденотомия, тонзилектомия, биопсии на лигавиците на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт, цистоскопия и др. Наред с това е изключително важно децата, юношите и родителите да се образоват за необходимостта от внимателни хигиенни грижи за устната кухина и навременна достъп до лекар за всяка интеркурентна бактериална инфекция.

Прогнозата се определя от вида на микроб-провокатора, фоновата сърдечна патология, естеството на процеса, наличието на усложнения, навременността и адекватността на лечението. Възможно е пълно възстановяване при благоприятна дългосрочна прогноза при липса на емболия, признаци на сърдечна и бъбречна недостатъчност. Въпреки постиженията на съвременната клинична медицина, смъртността сред децата и юношите остава висока – около 20%.

Усложнения

Сърдечна недостатъчност

Когато клапите в сърцето са засегнати, те са дефицитни. Миокардната дисфункция, възникваща на фона на негативен процес, от своя страна причинява миокардит или инфаркт. В процеса участват всички структури на сърцето. Емболията в коронарните артерии, възможното припокриване на отвора на коронарната артерия от фрагмент от растителност или разрушена аортна клапа в крайна сметка водят до сърдечна недостатъчност. В този случай се предписва консервативна терапия, която взема предвид инфекциозния ендокардит в режима на лечение. Всички медицински мерки не са специфични и се провеждат в съответствие с препоръките на Министерството на здравеопазването за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Неврологични усложнения

Неврологични усложнения се развиват при повече от 40% от пациентите с диагноза инфекциозен (ревматичен) ендокардит. Това се случва в резултат на емболия от фрагменти от растителност. Клиничните прояви са широки и включват:

• исхемичен и хеморагичен инсулт;
• латентна мозъчна емболия;
• мозъчен абсцес;
• менингит;
• токсична енцефалопатия;
• апоплектичен инсулт;
• симптоматична или асимптоматична инфекциозна аневризма.

Инфекциозни аневризми

Инфекциозни (гъбични) аневризми с различна локализация се образуват в резултат на септична вазо-вазорна емболия или директно проникване на инфекция в съдовата стена. Клиничните признаци на инфекциозна аневризма са разнообразни (фокални неврологични симптоми, главоболие, хеморагичен инсулт), поради което трябва да се направи ангиография за определяне на вътречерепния AI във всеки случай на IE с неврологични симптоми. Компютърната томография (CT) и ядрено-магнитен резонанс (MRI) с висока чувствителност и специфичност правят възможно диагностицирането на IA, но ангиографията остава златен стандарт в диагностиката на IA и трябва да се използва във всички случаи, когато има съмнение относно получените резултати .

Разкъсаните аневризми имат лоша прогноза. В случаите с големи, разширени или разкъсани инфекциозни аневризми се препоръчва неврохирургично или ендоваскуларно лечение. След неврологично усложнение повечето пациенти с инфекциозен ендокардит все още имат поне една от индикациите за операция. Рискът от постоперативно влошаване на неврологичния статус е нисък след латентна мозъчна емболия или преходна исхемична атака. След исхемичен инсулт сърдечната хирургия не е противопоказание. Оптималният интервал от време между инсулт и операция е спорен поради недостатъчни изследвания.

Ако мозъчното кървене е изключено чрез КТ и неврологичният дефицит не е твърде изразен, се препоръчва да не се отлага хирургичното лечение. Разбира се, ако има индикации за това (сърдечна недостатъчност, неконтролирана инфекция, повтаряща се емболия). Операцията е с относително ниско ниво на неврологичен риск (3-6%). В случаите на вътречерепно кървене неврологичната прогноза е по-лоша и операцията трябва да се отложи поне за един месец. Ако е необходима спешна сърдечна хирургия, е необходимо тясно сътрудничество с неврологичния екип.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)

Често срещано усложнение на инфекциозния ендокардит, което се диагностицира при 30% от пациентите с потвърдена диагноза. Изключително неблагоприятно е от гледна точка на прогнозата.

Причини за арестера:

• гломерулонефрит;
• хемодинамични нарушения при сърдечна недостатъчност, тежък сепсис, след операция на сърцето;
• токсичният ефект на антимикробната терапия, най-често причинен от аминогликозиди, ванкомицин и високи дози пеницилин;
• нефротоксичност на контрастните вещества, използвани за рентгенография.

Някои пациенти може да се нуждаят от хемодиализа, но острата бъбречна недостатъчност често е обратима. За предотвратяване на остра бъбречна недостатъчност дозите на антибиотиците трябва да се коригират според креатининовия клирънс с внимателно проследяване на серумните концентрации (аминогликозиди и ванкомицин). Рентгенография с нефротоксични контрастни вещества трябва да се избягва при хора с лоша хемодинамика или вече съществуващо бъбречно увреждане.

Ревматични усложнения

Симптомите на костните мускули (болки в ставите, миалгия, болки в гърба) са често срещани при инфекциозен ендокардит и могат да бъдат първите прояви на заболяването. Периферният артрит се среща в 14%, а спондилозата - в 3-15% от случаите. CT или MRI на гръбначния стълб трябва да се направи на пациенти с ендокардит, които изпитват болки в гърба. Обратно, ехокардиографията трябва да се извършва при лица с установена диагноза пиогенна спондилоза и рискови фактори за инфекциозен ендокардит.

Абсцес на далака

Въпреки разпространението на емболия на далака, абсцесът е доста рядко усложнение на ИЕ. Трябва да се изключи при пациенти с персистираща треска и бактериемия. Методи за диагностика: CT, MRI или ултразвук на коремната кухина. Лечението се състои в избора на адекватна антибиотична терапия. Отстраняването на далака може да се обмисли в случаи на разкъсване или големи абсцеси, които не могат да бъдат лекувани с антибиотици. Хирургията трябва да се извърши преди операцията на сърдечната клапа, освен ако последната не е спешна.

Миокардит, перикардит

Сърдечната недостатъчност може да бъде проява на миокардит, който често се свързва с образуването на абсцеси. Сложните нарушения на ритъма и проводимостта най-често се причиняват от увреждане на миокарда и са неблагоприятен прогностичен маркер. Перикардитът може да бъде свързан с абсцес, миокардит или бактериемия, често в резултат на стафилококова инфекция. ауреус. Гнойният перикардит е рядък и може да изисква хирургичен дренаж. В някои случаи разкъсаните псевдоаневризми или фистули могат да комуникират с перикарда и да доведат до фатални последици.

Рецидив и рецидив на инфекциозен ендокардит

Рискът от повторна поява на инфекциозен ендокардит сред оцелелите варира от 2,7% до 22,5%. Има два вида рецидиви: рецидив и реинфекция.

Рецидивът е повтарящ се епизод на IE, причинен от същите микроорганизми като предишния факт на заболяването. Повторната инфекция обикновено се нарича ендокардит, причинен от други микроорганизми или същите бактерии повече от 6 месеца след първия епизод. Времето между епизодите обикновено е по-кратко за рецидив, отколкото за повторно заразяване. Най-общо казано, епизод на IE, причинен от същия вид микроорганизъм по-рано от 6 месеца от първоначалния епизод, е рецидив, а по-късно 6 месеца е повторна инфекция.

Лечение

Ранното начало на антибактериалното лечение, преди проявите на клиниката на инфекциозен ендокардит (или ревматична форма), е основното условие за благоприятна прогноза на терапията. За да направите това, е необходимо да се използват ефективни медицински принципи: "проактивна", "алтернативна септична бдителност", диспансерна регистрация / наблюдение на пациенти в риск.

Схемата на консервативно антибиотично лечение:

Провокатор на болести	Препоръчителен антибиотик	Забележка
Неопределено	Оксацилин + Цефазолин + Амоксицилин + аминогликозиди Цефазолин + аминогликозиди Цефуроксим + аминогликозиди Цефтриаксон + рифампицин Метицилин-резистентни щамове Str. ауреус (MRSA) Метицилин-резистентни коагулаза-отрицателни стафилококи Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацини + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол	В случаите на ефективност без аминоглиди е по-добре да се направи без тях, предвид ото- и нефротоксичността. Ако сте алергични към β-лактами, можете да дадете линкомицин или клиндамицин. Рифампицин за интравенозно приложение се прилага с 5% глюкоза (най-малко 125 ml глюкоза). В случаите на ефективност на терапията без аминогликозиди е за предпочитане да се прави без тях. По отношение на ефективността не отстъпва на Ванкомицин.
Зеленещи стрептококи	Бензилпеницилин ампицилин Ампицилин/сулбактам Амоксицилин/клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин
Ентерококи	ампицилин Ампицилин/сулбактам Амоксицилин/клавуланат Ванкомицин, линезолид
Pseudomonas aeruginosa	Имипенем + аминогликозиди Цефтазидим + аминогликозиди Цефоперазон + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозид Сулперазон + аминогликозиди Цефепим + аминогликозиди
Бактерии от рода Enterobacteri acea	Цефтриаксон + аминогликозиди Ампицилин/сулбактам + аминогликозиди Цефотаксим + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозиди, Тиенам, Сулперазон	При изолиране на щамове ентеробактерии, които произвеждат β-лактамази с разширен спектър (ESBL), е препоръчително да продължите лечението на сърцето с карбопенеми (Imipenem) или инхибиторно защитени карбоксипеницилини.
гъби	Амфотерицин В флуконазол	Използва се в/в при тежки системни микози, силно токсичен. Прилага се само на глюкоза.
Група микроорганизми NASEC	Цефтриаксон Ампицилин/сулбактам + аминогликозиди

Хирургична интервенция

Класическият подход към лечението на сепсис включва 3 основни цели:

• макроорганизъм;
• микроорганизми;
• фокус на инфекцията.

При инфекциозен ендокардит огнището на инфекцията е локализирано в сърдечната кухина и достъпът до него е технически трудна операция, свързана с висок риск за живота на пациента. Следователно трябва да има доста основателна причина за хирургично лечение. Оперирайте пациенти с инфекциозен ендокардит в случаите, когато консервативното лечение е неефективно. Обобщавайки опита на водещи наши и чужди кардиохирурзи в инвазивното лечение на активен клапен инфекциозен ендокардит, можем да откроим най-важните признаци, на които се основават показанията за сърдечна хирургия. Наличието на поне един от следните фактори диктува необходимостта от ранна операция. Те включват:

• прогресираща сърдечна недостатъчност;
• бактериемия въпреки адекватно антибиотично лечение в продължение на четири седмици;
• повтаряща се емболия;
• ендокардит, причинен от гъбична флора;
• развитие на сърдечни аритмии под формата на атриовентрикуларна блокада, перикардит, т.е. усложнения, причинени от прехода на процеса към структурите около клапата;
• протезен ендокардит;
• рецидив на заболяването след адекватен осемседмичен курс на лечение с най-ефективните антибиотици.

Показанията за хирургично лечение на клапни сърдечни заболявания с инфекциозен произход в ремисия са абсолютни в случаите, когато пациентът има индикации за повторна емболия или ехокардиографското изследване разкрива големи преобладаващи вегетации, които са потенциални източници на емболия. В други случаи показанията за операция са същите като при дефекти от друг генезис.

Основното противопоказание за инвазивно лечение е тежкото общо състояние на пациента. Хирургичното лечение е противопоказано при пациенти със септичен шок, който не може да бъде спрян с медикаментозна терапия, както и при кома след септична емболия в мозъчните съдове. Хирургическият метод отразява основния принцип на лечение на инфекциозния процес и сепсиса, който се състои в отстраняване на огнището на инфекцията на фона на обща антибиотична терапия. Направената едновременно корекция на хемодинамиката допринася за нормализиране на кръвообращението, елиминиране на риска от артериална емболия и по този начин поставя организма в условия, които улесняват борбата с такова сериозно заболяване като остър и подостър септичен ендокардит.

Ревматизмът е инфекциозно-алергично заболяване, което се основава на възпаление и дезорганизация на съединителната тъкан. Основната причина за ревматизъм се счита за бета-хемолитичен стрептокок от група А. При първия контакт с този микроорганизъм пациентът обикновено страда от тонзилит или фарингит ( в детството). Без квалифицирано медикаментозно лечение първоначалното заболяване изчезва в рамките на 1 до 2 седмици. Тогава обаче започва най-опасната фаза.

Имунната система на човека започва да произвежда антитела срещу патогена. В някои случаи тази реакция става прекалено силна ( хиперергичен имунен отговор). При такива пациенти антителата започват да атакуват клетките на съединителната тъкан ( предимно в сърдечно-съдовата система). Това възпаление се нарича ревматизъм.

При ревматичен ендокардит най-често се засягат следните структури на сърцето:

• митрална клапа;
• аортна клапа;
• трикуспидална клапа ( обикновено се комбинира с други локализации);
• сухожилни акорди;
• париетален ( париетална) ендокард;
• дълбоки слоеве на миокарда.

Така при ревматичния ендокардит възпалението е от малко по-различен характер, отколкото при най-честата, инфекциозна форма. Това обяснява разликите в хода на заболяването и неговите прояви. Подобно увреждане на сърцето може да възникне при пациенти със системен лупус еритематозус.

Травма

Ендокардитът поради травма се развива след операция или инвазивни диагностични процедури на сърцето и често е резултат от лекарски грешки. Обикновено се проявява под формата на малки натрупвания на тромботични маси в областта на сърдечните клапи. В този случай възпалителните явления не са изразени. Само постепенна деформация на клапана ( обикновено стесняване на пръстена). Прогнозата за навременното откриване на травматичен ендокардит винаги е благоприятна.

Алергична реакция

Алергичният ендокардит е рядък. Неговата причина е индивидуалната чувствителност на организма към определени химични съединения ( алергени) и навлизането им в кръвния поток. Често лекарствата действат като алергени. Пациентите дори не подозират, че имат непоносимост към някое лекарство. В такива случаи ендокардитът се развива по време на лечението на друго заболяване. Алергичната форма на ендокардит обикновено е лека и няма сериозни последици. В бъдеще на пациента се препоръчва само да избягва многократния контакт с алергена.

Интоксикация

При някои видове интоксикация може да се развие ендокардит. Понякога симптомите на това заболяване се наблюдават с повишаване на нивото на пикочната киселина ( уремия). Някои отрови или химикали в кръвта могат да имат подобен ефект. Характерна особеност на този тип ендокардит е натрупването на тромботични маси по ръба на клапите на лявата камера. Възпалителните явления са доста слаби. В тази връзка много автори дори не препоръчват да се класифицират такива състояния като ендокардит.

Инфекция

Бактериалната инфекция е най-честата причина за ендокардит в световен мащаб. Вирусите практически не са в състояние да заразят този слой на сърцето, а гъбичната инфекция е доста рядка. Бактериите попадат и върху гънките на клапите и хордите в периода на бактериемия. В този случай патогените циркулират в кръвта. Обикновено други органи и тъкани са основният инфекциозен фокус и микробите се въвеждат в ендокарда поради неефективно или късно лечение. Има обаче и случаи, когато ендокардитът е единствената проява на инфекциозния процес.

Най-честите причинители на бактериален ендокардит са:

• Зеленещ стрептокок (Streptococcus viridans) - в около 35 - 40% от случаите. Това е най-честият причинител на инфекциозен ендокардит.
• Ентерококи (Ентерококи) - 10 - 15%. Той живее нормално в човешките черва, но при определени условия може да стане патогенен ( причиняващи болести).
• Стафилококус ауреус (Стафилококус ауреус) - 15 - 20%. Може да живее върху кожата или в носната кухина на здрави хора. Предизвиква тежък инфекциозен ендокардит с тежко увреждане на клапата.
• пневмокок- 15%. Този микроорганизъм е причинител на пневмония, синузит или менингит при деца. При липса на квалифицирано лечение е възможно увреждане на ендокарда.
• Други стрептококи и стафилококи- 15 - 20%. Тези патогени обикновено причиняват ендокардит с благоприятна прогноза без сериозно увреждане на клапите.
• HACEK бактерии (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) - 3 - 7%. Тази група микроорганизми е комбинирана поради техния висок тропизъм ( афинитети) точно към ендокарда на сърцето. Общата им черта е трудността при диагностика, тъй като всички бактерии от групата HACEK трудно се култивират върху хранителни среди.
• Грам-отрицателни бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Тези бактерии рядко инфектират ендокарда. Обикновено освен симптоми от страна на сърцето има и дисфункции на други органи и системи.
• Гъбични инфекции- 15%. Гъбичните инфекции също рядко засягат ендокарда. Проблемът при тези пациенти е необходимостта от продължително лечение с противогъбични средства. Поради опасността от усложнения лекарите често прибягват до хирургично лечение.
• Други патогени.По принцип почти всички известни патогенни бактерии могат да причинят ендокардит ( хламидия, бруцела, рикетсия и др.). В около 10 - 25% от случаите не е възможно да се изолира причинителят на заболяването, въпреки че всички симптоми и диагностични изследвания говорят в полза на инфекциозния ендокардит.
• Комбинация от няколко инфекциозни агента (смесена форма). Рядко се записва и води, като правило, до тежко продължително протичане на заболяването.

Такова разнообразие от причинители на инфекциозен ендокардит създава сериозни затруднения при диагностицирането и лечението на пациентите. Освен това всеки микроорганизъм има някои индивидуални характеристики, което обяснява голям брой различни симптоми и варианти на хода на заболяването.

Важна характеристика на бактериалния ендокардит е образуването на т. нар. растителност върху клапните зъбци. Най-често се появяват в лявото сърце. Растителността са малки групи от микроорганизми, прикрепени към клапата. Обикновено на първия етап се образува малък кръвен съсирек на мястото на увреждане на ендокарда. Впоследствие към него са прикрепени първите инфекциозни агенти. Тъй като се размножават и засилват възпалителния процес през вегетационния период, те могат да се увеличат. Ако са плоски и здраво закрепени към крилото, тогава се наричат ​​фиксирани. По структура подвижната растителност наподобява полипи с дръжки. Те сякаш висят върху клапното крило и се движат в зависимост от притока на кръв. Такава растителност е най-опасна, тъй като отделянето на тази формация води до навлизането й в кръвния поток и остра тромбоза. Отделянето на голяма подвижна растителност е доста честа причина за сериозни усложнения и дори смърт при инфекциозен ендокардит. Тежестта на последствията зависи от нивото, на което се появява съдова тромбоза.

Фибропластичният еозинофилен ендокардит на Leffler трябва да се разглежда отделно. Причините за развитието му са неизвестни. При това заболяване се засяга главно париеталния перикард, което го отличава от другите варианти на заболяването. Предполага се, че сложните алергични реакции играят роля в развитието на ендокардит на Лефлер.

Видове ендокардит

Има много различни класификации на ендокардита, всяка от които отразява характеристиките на хода на заболяването при конкретен пациент. Това разделение е направено с цел улесняване на процеса на диагностика и систематизиране на голям брой симптоми.

Инфекциозният ендокардит може да бъде разделен на две основни групи:

• Първичен инфекциозен ендокардит... Първичната е формата на заболяването, при която бактериите, циркулиращи в кръвта, се задържат върху листчетата на здрава клапа ( някой от клапаните) и предизвика възпаление. Тази форма е доста рядка, тъй като здравият ендокард не е много податлив на патогени.
• Вторичен инфекциозен ендокардит... Ендокардитът се нарича вторичен, при който инфекцията се разпространява към вече увредените сърдечни клапи. Тази форма на заболяването е много по-честа. Факт е, че стесняването на клапите или тяхното неправилно функциониране нарушават нормалния кръвен поток. Настъпва турбуленция, застой на кръвта в определени камери на сърцето или повишаване на вътрешното налягане. Всичко това допринася за микроскопично увреждане на ендокарда, където бактериите от кръвта лесно проникват. Дефектите, които предразполагат към вторична инфекция на сърдечните клапи, са ревматично заболяване, открит артериален дуктус, дефект на преградата и други вродени или придобити сърдечни дефекти.

Според клиничното протичане на заболяването инфекциозният ендокардит може да бъде разделен на три форми:

• пикантно;
• подостър;
• хроничен ( продължителен).

Остър инфекциозен ендокардит

Най-честата остра форма на ендокардит протича при стафилококов сепсис, когато в кръвта циркулират микроорганизми от тази група. Язвите и растителността бързо се появяват на клапните зъбци. Възпалението води до освобождаването на анормален протеин, наречен фибрин. Затваря дефекти и улцерирани области, но уплътнява клапните клапи, което им пречи да работят правилно. Състоянието на пациентите с тази форма на ендокардит е тежко. По време на заболяването съществува висок риск от тежки усложнения ( клапна перфорация, отрив и тромбоза). Възстановяването настъпва след 1-2 месеца. По правило след елиминирането на възпалителния фокус клапните клапи остават деформирани, което обяснява остатъчните ефекти след заболяването.

Подостър инфекциозен ендокардит

Субакутният ендокардит продължава повече от 2 месеца ( обикновено до 1 - 1,5 години). Язвеният процес в този случай е по-слабо изразен, а разрушаването на клапите не настъпва толкова бързо. В редки случаи заболяването може да протече без очевидно увреждане на клапния апарат. Възпалението се ограничава до хордите и париеталния ендокард. Симптомите при тези пациенти са по-слабо изразени, а общото състояние обикновено е по-добро.

хронична ( продължителен) инфекциозен ендокардит

Тази форма на ендокардит се появява на фона на сериозни нарушения в структурата или работата на клапния апарат ( вторичен ендокардит). Първичният дефект е налице в 85% от случаите и допринася за образуването на хронично огнище на инфекцията. Това предотвратява ефективното лечение и обяснява продължителния ход на заболяването. Като цяло, продължителният ендокардит се среща в почти 40% от случаите.

Следните групи пациенти са предразположени към хронично протичане на заболяването:

• Новородени и кърмачета.Разпространението на хроничния ендокардит при деца се дължи на вродени дефекти на сърдечната клапа. В тези случаи инфекцията и нейното развитие върху ендокарда обикновено е въпрос на време.
• Хора, които инжектират наркотици.При тази категория хора има голяма вероятност от токсично увреждане на ендокарда и инфекция. Освен това по време на лечението е възможно повторно въвеждане на микроби. Често тези пациенти имат смесени инфекции.
• Хора, които са претърпели сърдечна операция.Диагностичните или терапевтични манипулации в сърдечната кухина винаги крият риск от травма на ендокарда. В бъдеще това създава благоприятни условия за образуване на инфекциозен фокус.

При хроничен инфекциозен ендокардит обикновено се наблюдават периоди на ремисия и рецидив. Ремисиите представляват подобрение в състоянието на пациента и изчезване на острите симптоми. През този период пациентите показват предимно признаци на увреждане на клапата, но инфекциозният фокус в сърцето не е елиминиран. Рецидивът се нарича рязко влошаване на състоянието на пациента, свързано с интензификацията на инфекцията и развитието на остър възпалителен процес. Подобно протичане се наблюдава и при ревматичен ендокардит.

В някои страни освен острата, подостра и хронична форма на ендокардит се разграничават и абортивно протичане. Характеризира се с бързо и трайно възстановяване ( няма рецидив). Този резултат е най-благоприятен, тъй като апаратът на сърдечната клапа няма време да страда поради възпаление. Абортивен курс се наблюдава при инфекциозен и токсичен ендокардит, когато заболяването е диагностицирано в ранен стадий и е започнато навременно лечение.

Ревматичният ендокардит има малко по-различна класификация. Не се основава на продължителността на заболяването ( защото винаги е продължително), но за естеството на промените в сърдечните клапи. Те ви позволяват да оцените интензивността на възпалителния процес и да предпишете правилното лечение.

Ревматичният ендокардит се класифицира в четири вида:

• Дифузен ендокардит... В този случай има промяна в структурата на съединителната тъкан по цялата повърхност на клапата. Неговите клапи се удебеляват, което затруднява нормалното функциониране на сърцето. Малки грануломи ( обикновено се появяват от лявата камера на клапите на митралната или аортната клапа). Характеризира се с едновременно увреждане на съединителната тъкан на няколко места, включително хордите и париеталния ендокард. Навременното лечение на такъв ендокардит на етапа на подуване на съединителната тъкан помага да се избегнат необратими промени. Ако вече са се появили грануломи, съществува висок риск от адхезия или скъсяване на клапните зъбци. Такива промени се наричат ​​ревматична болест на сърцето.
• Остър верукозен ендокардит... Тази форма на заболяването се характеризира с ексфолиране на повърхностния слой на ендокарда. На мястото на лезията се отлагат тромботични маси и фибрин, което води до появата на специфични образувания, така наречените брадавици. Те изглеждат като малки светлокафяви или сиви подутини. В някои случаи се наблюдава рязък растеж на тези образувания с образуване на цели конгломерати върху клапата на клапата. За разлика от растителността с инфекциозен ендокардит, тези образувания не съдържат патогенни микроорганизми. Въпреки това, в случай на циркулация на микроби в кръвта, инфекцията на такива брадавици може да възникне с развитие на вторичен инфекциозен ендокардит и влошаване на общото състояние на пациента. Ако възпалението може да бъде спряно в ранните етапи, тогава образуванията върху клапните клапи не се увеличават. В същото време практически няма риск от разкъсване на кръвен съсирек и сериозно нарушение на сърцето.
• Рецидивиращ верукозен ендокардит... Този тип се характеризира с промени, подобни на тези при остър ендокардит на брадавици. Разликата е в хода на заболяването. Образувания на клапите се появяват периодично, по време на обостряне на ревматизъм. Постоянни фибринови наслагвания се отбелязват, когато се включват калциеви соли. Такива образувания са ясно видими по време на ехокардиография ( ехокарлиография) или рентгенови лъчи за потвърждаване на диагнозата.
• Фибропластичен ендокардит.Тази форма е последният етап от трите предишни варианта на хода на ревматичния ендокардит. Характеризира се с изразени промени в клапните зъбци ( тяхното скъсяване, деформация, снаждане). Тези промени вече са необратими и изискват хирургично лечение.

При фибропластичния еозинофилен ендокардит на Leffler заболяването се класифицира според етапите на протичане. Всеки етап се характеризира със собствени промени в сърдечната кухина и съответните симптоми.

При ендокардит на Лефлер се разграничават следните етапи:

• Остър ( некротичен) сцена... Възпалителният процес засяга ендокарда на двете вентрикули и ( по-рядко) предсърдие. Засяга се не само повърхностния слой в контакт с кръвта, но и дълбоките слоеве на миокарда. Голям брой еозинофили се намират във възпалената тъкан ( вид левкоцити). Най-дългият етап е 5-8 седмици.
• Тромботичен стадий.На този етап възпалителните огнища в ендокарда започват да се покриват с тромботични маси. Поради това стените на сърдечните камери се уплътняват и обемът им намалява. Наблюдава се постепенно загрубяване на ендокарда, при което в дебелината му се появяват повече влакна от съединителна тъкан. Подлежащият миокард се уплътнява поради хипертрофия ( увеличаване на обема) мускулни клетки. Основният проблем на този етап е изразеното намаляване на вентрикуларния обем.
• Етап на фиброза.Когато съединителната тъкан в ендокарда се образува, стената губи своите еластични свойства. Наблюдава се необратимо намаляване на обема на сърцето, отслабване на неговите контракции и увреждане на сухожилните хорди, което се отразява в работата на клапите. В този случай на преден план излиза картината на хроничната сърдечна недостатъчност.

Симптоми на ендокардит

Като се има предвид разнообразието от форми на ендокардит, неговите клинични прояви и симптоми могат да варират в широк диапазон. Някои от тях ще са типични за всеки от вариантите на заболяването. Това са симптоми, които говорят за нередности в работата на сърцето и характеризират сърдечната недостатъчност. В допълнение към тях има редица прояви на заболяването, които са характерни само за една или друга форма ( инфекциозни, ревматични и др.). Познаването на тези симптоми понякога помага да се подозира правилната диагноза още в ранните етапи на заболяването.

Симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност при различни форми на ендокардит

Симптом или проява на заболяването	Описание на симптома	Механизъм на поява на симптомите
диспнея	Диспнея първоначално се появява при тежко физическо натоварване. Характеризира се с невъзможността за възстановяване на нормалния ритъм на дишане. Пациентът може дори да започне да се задушава, тъй като няма постоянен поток на въздух в белите дробове. Задухът продължава 1 - 2 минути и спира след края на натоварването. В по-късните стадии на заболяването задухът може да се появи спонтанно, в покой.	Недостигът на въздух с ендокардит може да бъде причинен от няколко патологични механизма наведнъж. При активен възпалителен процес обемът на сърдечните камери леко намалява. Съответно сърцето не може да изпомпва същия обем кръв, както преди. Има стагнация на кръвта в белодробната циркулация ( в съдовете на белите дробове). Друга причина за задръстванията може да бъде сливането на клапните клапи или тяхното стесняване. Това не позволява на кръвта да преминава от една камера на сърцето в друга в достатъчни количества, което също се отразява на помпената функция. Стагнацията на кръвта в белите дробове нарушава газообмена и тялото няма достатъчно кислород. Дихателният ритъм се нарушава рефлекторно и се появява задух.
Болка в областта на сърцето	Болката в областта на сърцето е сравнително рядък симптом за ендокардит. Те могат да се появят в по-късните стадии на заболяването при физическо натоварване или по време на стресови ситуации.	Най-често болката се причинява от нарушение на притока на кръв към сърдечния мускул. Това се дължи на спазъм или запушване на коронарните съдове, захранващи миокарда. При ендокардит тези съдове могат да бъдат блокирани от фрагменти от растителност на клапите. В допълнение, възпалението в областта на аортната клапа може да допринесе за стесняване на лумена на коронарните артерии, които произхождат от това място.
Тахикардия (повишена сърдечна честота)	Сърцебиене е често срещано при почти всички форми на ендокардит. Отличителна черта е, че не е свързана с физическа активност и обикновено не зависи от телесната температура, както е при други заболявания.	Тахикардията с инфекциозен ендокардит може да се обясни с навлизането на микробни токсини в кръвния поток и повишаване на телесната температура ( в ранните стадии на заболяването). В по-късните етапи сърдечната честота се увеличава рефлекторно. По този начин тялото се опитва да компенсира сърдечната недостатъчност.
Пръсти с форма на тъпан (барабанни пръсти, пръсти на Хипократ)	Този симптом може да се появи в по-късните стадии на заболяването ( по-често с ревматични сърдечни заболявания). Пръстите стават по-тесни, а последната фаланга, напротив, се разширява. Този симптом не е характерен само за ендокардит. Среща се и при други заболявания на сърцето, белите дробове и стомашно-чревния тракт ( по-рядко).	Удебеляването възниква поради пролиферацията на съединителната тъкан между нокътната плоча и костта. Все още не е установен еднозначен механизъм на този процес. Въпреки това има ясна връзка между този симптом и хроничната тъканна хипоксия ( липса на кислород).
Нокти под формата на часовници	Ноктите се разширяват и придобиват по-закръглена форма. Централната част на нокътната плочка се издига, което прави нокътя да изглежда като купол. Това е ясно видимо, ако пациентът бъде помолен да съпостави крайните фаланги на палците с задната страна ( Симптом на Шамрот).	Този симптом обикновено се развива успоредно с тъпанчетата. Механизмът на тяхното възникване е подобен. Процесът засяга всички пръсти.
Бледност на кожата	Бледността на кожата може да се появи при всяка форма на ендокардит и на всеки етап. По правило зависи от етапа на сърдечна недостатъчност. При продължителен ход на заболяването или със сериозно увреждане на клапите може да има не само бледност, но дори и синьо оцветяване ( акроцианоза) върха на носа и пръстите.	Бледността на кожата се дължи на факта, че сърцето не доставя достатъчно кислород на тъканите. Изпомпвания обем на кръвта може да намалее поради отслабен сърдечен ритъм, стеснени клапи или удебелени сърдечни стени ( обемът на самата сърдечна камера намалява).
Бърза уморяемост	Умората, подобно на задух, се появява в ранните стадии на заболяването само при физическо натоварване. С течение на времето пациентът може да започне да се уморява много от обичайните ежедневни дейности.	Този симптом се дължи и на липсата на кислород в тъканите.

Горните симптоми се появяват при почти всички пациенти с ендокардит на различни етапи на заболяването. Те не посочват причините за увреждане на сърцето и се причиняват основно от липса на кислород в тъканите. Според тези симптоми е невъзможно да се достави ( а понякога дори и подозрителни) правилна диагноза. Тези прояви на заболяването обаче са важни преди всичко за пациентите. Говорят за нередности в работата на сърцето, които трябва да са причина за спешно посещение при общопрактикуващ лекар или кардиолог.

Следните симптоми говорят в полза на инфекциозния ендокардит:

• повишена телесна температура;
• повишено изпотяване;
• кожни прояви;
• очни прояви;
• главоболие и мускулни болки.

Повишена телесна температура

Треска се среща при почти всички пациенти с инфекциозен ендокардит. Покачването на температурата в началото може да бъде умерено ( в рамките на субфебрилни показатели - от 37 до 37,5 градуса). Въпреки това, в рамките на няколко дни може да се повиши до 39 - 40 градуса. Това зависи главно от характеристиките на причинителя на заболяването. Треска се появява под въздействието на специфични вещества, пирогени. При ендокардит отпадните продукти на патогена действат като пирогени. Попадайки в кръвта, те засягат терморегулационния център и повишават телесната температура.

Липсата или леко повишаване на температурата (въпреки остър инфекциозен процес) може да се наблюдава при следните групи пациенти:

• възрастни хора;
• пациенти с инсулт;
• пациенти с тежка сърдечна недостатъчност;
• с повишаване на нивото на пикочната киселина в кръвта.

В ранните стадии на заболяването повишаването на телесната температура може да не е придружено от симптоми от страна на сърцето, което затруднява поставянето на диагноза. Температурата може да продължи до 3 - 4 седмици или повече. В същото време се отбелязва ремитиращият тип на температурната крива. Характеризира се с дневни температурни колебания от 1 - 1,5 градуса, но без намаляване до нормалните стойности ( например около 37,5 градуса сутрин и около 39 градуса вечер). След започване на лечението, температурата обикновено отшумява бързо.

тръпки

Втрисанията са неконтролирани мускулни контракции под формата на големи тръпки или малки крампи. Това е типичен признак на сепсис ( циркулация на бактерии в кръвта с увреждане на вътрешните органи). При ендокардит се появяват студени тръпки главно в периода на рязко повишаване на температурата.

Повишено изпотяване

Този симптом често придружава треска. Отделянето на потта обикновено води до постепенно понижаване на телесната температура и общото състояние на пациента. При сепсис, който придружава инфекциозния ендокардит, се наблюдава повишено изпотяване предимно през нощта.

Кожни прояви

Тъй като инфекцията навлиза в сърцето чрез кръвния поток, много пациенти с ендокардит могат също да открият увреждане на съдовите стени. Външно това се проявява с редица кожни симптоми.

При пациенти с ендокардит могат да се наблюдават следните кожни прояви на заболяването:

• Петехиален обрив... Елементите на обрива са малки червени петна, които не се издигат над повърхността. Те се образуват поради точковидни кръвоизливи поради увреждане на съдовата стена. Обривът може да бъде локализиран върху гърдите, тялото, крайниците и дори върху лигавиците ( твърдо и меко небце). При инфекциозен ендокардит в центъра на точков кръвоизлив може да бъде разположена малка сивкава област. Обривът обикновено продължава няколко дни и след това изчезва. В бъдеще, без адекватно лечение, могат да се наблюдават повтарящи се обриви.
• Петната на Janeway... Петната са интрадермални синини с размер от 2 до 5 мм, които се появяват по дланите или стъпалата. Те могат да се издигат на 1 - 2 mm над повърхността на кожата и да се усещат през повърхностните слоеве.
• Симптом на прищипване... Леко прищипване на кожата на крайника води до появата на точковидни кръвоизливи. Помага за откриване на чупливост на капилярите поради васкулит ( съдово възпаление).
• Тест на Кончаловски-Румпел-Лийде.Този тест също така доказва крехкостта на капилярите и повишената пропускливост на стените им. За изкуствено предизвикване на точковидни кръвоизливи, върху крайника се прилага маншет или турникет. Поради притискането на повърхностните вени налягането в капилярите се повишава. Няколко минути по-късно под мястото на приложение на турникета се появяват елементи на обрив.
• Възли на Ослер.Този симптом е типичен за хроничен ендокардит. Възлите са плътни образувания по дланите, пръстите на краката и стъпалата, които могат да бъдат от 1 до 1,5 см в диаметър. При натискане върху тях пациентът може да се оплаче от умерена болка.

Всички тези симптоми не са специфични само за ендокардит. Те могат да се появят и при други заболявания на кръвта или кръвоносните съдове. Но признаците на васкулит, съчетани с оплаквания от сърдечно-съдовата система, предполагат правилна диагноза с голяма степен на вероятност.

Очни прояви

Очните прояви имат подобен механизъм на поява като кожните. Те означават редица симптоми, свързани с точково кървене в областта на очите. Пациентът може самостоятелно да забележи знака на Lukin-Liebman. Това са малки червени или розови петна по конюнктивата ( лигавицата на окото). Най-лесният начин да ги откриете е като дръпнете долния клепач надолу. При преглед от офталмолог могат да се открият и петна на Roth. Това са области на кръвоизлив върху ретината с бледа зона в центъра. Те се откриват при изследване на очното дъно.

Главоболие и мускулни болки

Главоболието и мускулните болки са характерни за инфекциозния вариант на ендокардит. При други форми на това заболяване тези симптоми обикновено липсват или са слабо изразени. Болките са свързани с обща интоксикация на организма поради размножаването на микробите. Най-често те съвпадат с началния период на повишаване на температурата.

Ревматичният ендокардит се характеризира с признаци на увреждане на сърдечните клапи. В ранните етапи пациентите може да не се оплакват. Възможно е да се диагностицира заболяването само с обстоен преглед от кардиолог или лабораторни изследвания. В напреднал стадий деформацията на клапата води до симптоми на сърдечна недостатъчност. Отличителни черти на ревматичния процес понякога са поражението на други органи и системи. Това заболяване рядко се ограничава само до сърдечни прояви. В тази връзка пациентите често подават оплаквания, които не са характерни за ендокардит.

При ревматични лезии на клапите могат да се наблюдават симптоми на увреждане на следните органи и системи:

• Стави... Възпалението на ставите може да се развие успоредно с ендокардит или да го предшества. Обикновено заболяването засяга големите и средните стави на крайниците ( рамо, лакът, коляно, глезен). От симптомите и оплакванията трябва да се отбележи болезненост, ограничена подвижност и лек оток в засегнатата област.
• Бъбреци.Увреждането на бъбреците с ендокардит се проявява с нарушена филтрация на урината. В този случай в кръвта могат да се появят признаци на кървене. Честа е и умерена болка в областта на бъбреците.
• Поражението на серозните мембрани.В някои случаи при ревматизъм могат да се развият заболявания като перикардит и плеврит. Това донякъде ще усложни диагнозата на ендокардит поради подобни прояви.
• Кожни лезии.Еритема нодозум и пръстеновидна еритема са типични за ревматизма. Понякога в дебелината на кожата се появяват ревматоидни възли. Тези лезии се локализират главно в областта на ставите, засегнати от заболяването.

Освен това ревматизмът не се характеризира с повишаване на температурата. Може да се наблюдава в ранните стадии на заболяването, но рядко надвишава 38 градуса. Освен това няма изразени дневни температурни колебания.

Диагностика на ендокардит

Ендокардитът се характеризира с изразени клинични симптоми, които позволяват бързо да се подозира заболяването дори без специални изследвания. По-специално това се отнася за бактериалния ендокардит, който е по-богат от своите прояви. Ревматичните лезии на клапния апарат са малко по-трудни за идентифициране.

При диагностициране на ендокардит от всякакъв произход се използват следните изследователски методи:

• общ преглед на пациента;
• лабораторни изследвания;
• бактериологични анализи;
• инструментални методи на изследване.

Общ преглед на пациента

Общ преглед на пациента се извършва от общопрактикуващ лекар за предварителна диагноза. Може да се извършва и от кардиолог, когато пациентът е приет във високоспециализирано отделение. Прегледът трябва да включва не само изследване на работата на сърдечно-съдовата система, но и търсене на несърдечни прояви на заболяването.

По време на общ преглед лекарят събира данни за заболяването по следните начини:

• Вземане на анамнеза... Вземането на анамнеза е много важно при диагностицирането на ендокардит от всякаква етиология, тъй като помага да се разбере откъде идва заболяването. Най-често е възможно да се установи, че първите сърдечни симптоми са били предшествани от инфекциозни заболявания. Тогава е възможно ендокардитът да се обясни с навлизането на бактерии в сърцето и развитието след известно време на характерните прояви на заболяването. При ревматичен ендокардит първите симптоми се предшестват от тонзилит или фарингит ( обикновено 2 до 4 седмици преди първите признаци на ревматизъм). Освен това лекарят пита пациента за други хронични патологии или предишни операции, тъй като те могат да предразположат развитието на ендокардит.
• Визуална инспекция... Визуалният преглед на пациенти с ендокардит може да предостави малко информация. Въпреки това, при инфекциозни форми може да се появи характерен обрив или други кожни симптоми. Поради това при ревматичен ендокардит ставите на пациента се изследват за признаци на възпаление. Освен това при пациенти с хроничен ендокардит се наблюдава общо изтощение, бледност на кожата, промени във формата на пръстите и ноктите.
• Палпация... Палпацията при изследване на сърцето не дава почти никаква информация, важна за диагнозата. Ако ендокардитът се развие на фона на сепсис, лекарят може да почувства увеличени лимфни възли в различни части на тялото. Палпацията включва също измерване на пулса и определяне на апикалния импулс. Последният е точката на предната гръдна стена, където се проектират сърдечните удари. При тежка клапна патология тази точка може да бъде изместена.
• Ударни... Перкусията се състои в перкусия на сърцето през предната гръдна стена. С негова помощ опитен лекар може точно да определи границите на бурсата и самото сърце. Перкусията обикновено се извършва в легнало положение и е безболезнена процедура, която отнема от 5 до 10 минути. При пациенти с ендокардит лявата граница често е разширена наляво ( поради хипертрофия на левокамерния мускул).
• Аускултация... Аускултация е слушане на сърдечни шумове със стетофонендоскоп. Може да предостави информация за работата на клапаните. Първите аускултационни промени обикновено се появяват не по-рано от 2-3 месеца от заболяването, когато започва да се формира сърдечен порок. Най-характерният признак е отслабването на първия и втория тон в точките на слушане на митралната и аортната клапа.

Горните методи не ни позволяват да преценим точно причините за появата на симптомите. Въпреки това, според техните резултати, лекарят планира по-нататъшен преглед на пациента. В случай на хоспитализация се препоръчва провеждането на общ преглед няколко пъти седмично ( всеки ден, когато е възможно) за откриване на първите признаци на образуване на сърдечен дефект.

Лабораторни изследвания

Промените в лабораторните изследвания за ендокардит до голяма степен се определят от причината, която е причинила заболяването. Те са един от основните източници на информация и в много случаи служат като достатъчен аргумент за поставяне на диагнозата и започване на лечението.

При общи и биохимични кръвни изследвания при пациенти с ендокардит могат да се открият следните промени:

• анемия.Анемията е намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта до стойност под 90 g / l. Най-често се наблюдава при подостър ход на инфекциозен ендокардит. Анемията в тези случаи е нормохромна ( цветен индекс на кръвта в рамките на 0,85 - 1,05). Този индикатор отразява колко наситени са червените кръвни клетки с хемоглобин.
• Ниво на еритроцититедо голяма степен зависи от тежестта на инфекцията. Може да се наблюдава както намаление, така и увеличение. Нормата за жените е 3,7 - 4,7 X10 12, а за мъжете - 4,0 - 5,1 X10 12 клетки в 1 литър кръв.
• Увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите ( ESR). Този индикатор се променя още в първите етапи на заболяването, тъй като възпалителният процес се развива и остава повишен в продължение на няколко месеца ( дори при благоприятен ход на заболяването). Скоростта е до 8 mm / h при мъжете и до 12 mm / h при жените. С възрастта нормалните граници могат да се увеличат до 15 - 20 mm / h. При пациенти с ендокардит този показател понякога достига 60 - 70 mm / h с инфекциозен вариант. Ревматичното възпаление може също да доведе до повишена СУЕ. Нормалната стойност на този показател при ендокардит е относително рядка, но не изключва диагнозата.
• Левкоцитоза.Броят на левкоцитите в кръвта обикновено се увеличава. Нормата е 4,0 - 9,0 X10 9 клетки на 1 литър кръв. В случай на тежък бактериален ендокардит, левкопения ( намаляване на нивото на левкоцитите). Така наречената левкоцитна формула е изместена наляво. Това означава, че в кръвта преобладават млади форми на клетки. Такива промени са характерни за активен възпалителен процес.
• Диспротеинемия.Диспротеинемията е нарушение на пропорцията между кръвните протеини. При инфекциозен и ревматичен ендокардит може да се наблюдава повишаване на количеството гама глобулини и алфа-2 глобулини.
• Повишена концентрация на сиалови киселини и С-реактивен фактор.Тези показатели показват наличието на остър възпалителен процес. Те могат да бъдат увеличени както при инфекциозен, така и при ревматичен ендокардит.
• Повишени нива на креатининпри биохимичен кръвен тест се наблюдава при около една трета от пациентите с инфекциозен ендокардит.
• Повишени нива на серомукоид и фибриногенв кръвта се отбелязва при някои форми на ендокардит.

Повечето от тези показатели са общи за инфекциозен и ревматичен ендокардит, което създава определени трудности при диагностицирането. За потвърждаване на тези диагнози и избор на правилна тактика на лечение се използват допълнителни лабораторни методи. Проверката за инфекциозен ендокардит включва провеждане на бактериологични изследвания, които ще бъдат разгледани по-долу. За потвърждаване на ревматичен ендокардит се правят допълнителни кръвни изследвания.

Специфични тестове за потвърждаване на ревматично възпаление са:

• определяне на титъра на антистрептохиалуронидаза;
• определяне на антистрептокиназен титър;
• определяне на титъра на антистрептолизин-О;
• ревматоиден фактор ( антитела срещу собствените клетки на тялото, които се появиха след стрептококова инфекция).

Положителните тестове за ревматично възпаление все още не изключват инфекциозен процес. Както бе споменато по-горе, инфекцията често се развива върху клапните зъбци, увредени от ревматизъм ( вторичен ендокардит). Това създава допълнителни трудности при предписването на правилното лечение.

При анализа на урината обикновено няма изразени промени. При тежка сърдечна недостатъчност в по-късните стадии на заболяването, олигурия ( намалено производство на урина). Обяснява се с отслабване на помпената функция на сърцето, поради което не се поддържа налягането в бъбреците, което е необходимо за нормалното филтриране. При ревматизъм с увреждане на бъбречната тъкан в урината може да има следи от кръв.

Бактериологични анализи

Бактериологичният анализ е насочен към идентифициране на причинителя на заболяването при инфекциозен ендокардит. Материалът за изследване е кръвта, тъй като тя измива всички камери на сърцето и е в пряк контакт с микроорганизми. Предвид големия брой възможни патогени, при вземане на кръв трябва да се спазват редица правила. Те помагат да се избегне грешен резултат и да се получи надеждна информация за причинителя на заболяването.

При вземане на кръв за бактериологична култура се спазват следните принципи:

• При остър ендокардит се вземат три кръвни проби на интервали от половин час. В случай на подостър ход е възможно да се вземат три проби през деня. Многократното засяване повишава надеждността на изследването. Факт е, че микробите, случайно попаднали в пробата, могат да растат върху хранителната среда. Тройно проучване елиминира вероятността от такова случайно замърсяване.
• При всяка пункция на вена се взимат 5-10 ml кръв. Такъв голям брой се дължи на факта, че концентрацията на бактерии в кръвта обикновено е много ниска ( 1 - 200 клетки в 1 ml). Голям обем кръв увеличава вероятността бактериите да се развиват в хранителната среда.
• Препоръчително е да вземете кръв за анализ преди започване на антибиотична терапия. В противен случай приемането на антимикробни лекарства значително ще намали активността на бактериите и ще намали концентрацията им в кръвта. Резултатът ще бъде фалшиво отрицателен анализ. Ако пациентът не е критично болен, се практикува дори временно прекратяване на антибиотичната терапия за провеждане на бактериологична хемокултура.
• Вземането на кръв се извършва само със стерилни ръкавици със стерилни спринцовки за еднократна употреба. Кожата на мястото на пункция на вената се третира два пъти с антисептичен разтвор, тъй като съдържа особено висока концентрация на микроби, които могат да замърсят пробата.
• Получената кръв незабавно се доставя в лабораторията за култура.
• Ако в рамките на 3 дни върху хранителни среди не растат колонии, анализът може да се повтори.

Когато се получи култура върху хранителна среда, микробът се идентифицира и се съставя антибиограма. Това е отделно проучване, което показва кои лекарства са най-ефективни срещу определен патоген. В приблизително 25 - 30% от случаите не е възможно да се изолира патогенът от кръвта.

Серологичните тестове са алтернатива на бактериологичните изследвания. Те определят наличието в кръвта на антитела срещу различни микроби или директно откриват микробни антигени. Недостатъкът на такова изследване е, че няма начин да се направи антибиотикограма.

Инструментални методи на изследване

При диагностицирането на ендокардит инструменталните методи на изследване са много важни. Те са насочени към визуализиране на структурата или работата на сърцето по един или друг начин. Тези методи помагат в ранните етапи да се определи причината за заболяването и да се разпознае заплахата от усложнения.

Най-важни за ендокардит са следните инструментални диагностични методи:

• електрокардиография ( ЕКГ). Електрокардиографията се основава на измерване на силата и посоката на биоелектричните импулси в сърцето. Тази процедура е напълно безболезнена, отнема 10 - 15 минути и ви позволява незабавно да получите резултата. При ендокардит в ранните стадии на заболяването промените в ЕКГ ще се наблюдават само в 10-15% от случаите. Те се изразяват в нарушения на свиването на сърдечния мускул, нестабилност на сърдечния ритъм и признаци на миокардна исхемия ( липса на кислород). Тези промени не са специфични и по-често показват наличието на определени усложнения на ендокардита.
• ехокардиография ( Ехокардиография). Този метод се основава на проникването на ултразвукови вълни в дебелината на меките тъкани на сърцето. Отразявайки се от структури с различна плътност, тези вълни се връщат към специален сензор. В резултат на това се формира изображение. На него можете да видите растителност или образуващи се кръвни съсиреци, характерни за ендокардита. Освен това могат да се видят точките на сливане на клапите и особеностите на деформацията на техните зъбци. Ехокардиографията се препоръчва да се повтаря на различни етапи на заболяването, за да се разпознаят първите признаци на сърдечни дефекти.
• Рентгенография.При рентгеновите лъчи изображението се получава чрез преминаване на рентгенови лъчи през гръдния кош. С негова помощ не могат да се открият специфични за ендокардита промени. Този метод обаче ви позволява бързо да забележите стагнация в белодробната циркулация и увеличаване на обема на сърцето. Изследването се предписва при първото посещение при лекаря, за да се открият признаци на сърдечна патология като цяло.
• Ултразвуково изследване ( Ултразвук), CT сканиране ( CT сканиране) и магнитно-резонансна терапия ( ЯМР). Тези изследвания не се използват толкова често за директно диагностициране на ендокардит поради високата им цена ( CT и MRI). Те обаче са незаменими при търсенето на усложнения на това заболяване. По-специално, говорим за отделени кръвни съсиреци. Те могат да блокират артериите на крайниците, вътрешните органи или дори мозъка, представлявайки сериозна заплаха за живота и здравето на пациента. За спешно лечение е необходимо да се определи точната локализация на тромба. Това е мястото, където ултразвукът на сърцето, CT и MRI могат да помогнат. Понякога се използват и за откриване на ставни промени при ревматизъм, за да се подпомогне диагнозата.

Въз основа на горните диагностични методи са създадени специфични критерии за диагностициране на ендокардит. На първо място, те се използват за потвърждаване на инфекциозните форми на това заболяване. Воден от прост алгоритъм, лекарят може да постави правилната диагноза и да започне лечение в повече от 90% от случаите.

Общоприети критерии за диагностициране на бактериален ендокардит

Големи критерии	Малки критерии
В две от три взети кръвни проби, типичен причинител на ендокардит ( Streptococcus greens, Staphylococcus aureus, бактерии HACEK).	Наличие на рискови фактори за инфекциозен ендокардит ( вродени сърдечни дефекти, изкуствени клапи, инжектиране на наркотици и др.).
Бактериемия, потвърдена от кръвни изследвания с интервал от 12 часа.	Повишаване на телесната температура до повече от 38 градуса.
Движеща се растителност при ехокардиография или абсцес на фиброзния пръстен на клапата.	Петехиален обрив или тромбоза на артериите на вътрешните органи.
Тежка повреда на клапана ( също се оценява с ехокардиография).	Откриване на ревматоиден фактор и други не-сърдечни признаци на ревматизъм.
	Положителна култура върху една от трите основни кръвни проби.

За да се потвърди ендокардит, се счита, че пациентът има 2 основни критерия, 1 основен и 3 малки, или всичките 5 второстепенни критерия. В този случай назначаването на специфично лечение е възможно без допълнителни диагностични изследвания.

Един от сериозните проблеми при диагностицирането на ендокардита е идентифицирането на неговата първопричина в ранните етапи на заболяването. Лекарите често трябва да решат дали имат работа с инфекция или ревматично възпаление. Факт е, че лечението в тези два случая ще бъде различно. Правилната диагноза в началните етапи ще позволи ранно започване на лекарствена терапия, което ще предотврати усложнения и ще премахне заплахата за живота на пациента.

Основните разлики между бактериален и ревматичен ендокардит

Симптом или диагностичен тест	Инфекциозен ендокардит	Ревматичен ендокардит
Съпътстващи заболявания	Често се развива след остри инфекциозни заболявания или едновременно с тях ( синузит, хирургия, пикочо-полова инфекция, пневмония и др.).	Може да се развие на фона на хроничен тонзилит или след скарлатина.
Висока температура	Температурата може да се повиши до 38 - 40 градуса и да варира значително през деня.	Температурата рядко надвишава 38 - 38,5 градуса и не е склонна към бързи промени.
Симптоми, свързани с треска	Силни втрисане, обилно изпотяване ( особено през нощта).	Тези симптоми са редки.
Емболия	Те са доста често срещани.	Не е типично, наблюдава се само на фона на сериозни нарушения на ритъма.
Симптом на тъпанчето	При хронично протичане на заболяването пръстите променят формата си относително бързо.	Симптомът се проявява само при изразени клапни дефекти.
Типични промени в кръвната картина	Анемия, тромбоцитопения ( по-нисък брой тромбоцити), нивото на левкоцитите се повишава.	Анемията е рядка. Левкоцитозата е по-честа от левкопенията.
Бактериологично изследване	Най-често се повтарят кръвни култури ( 70% от случаите) дават многократни положителни резултати за един и същ микроорганизъм.	Кръвните култури не откриват патогени.
ЕхоКГ промени	Често е възможно да се разграничи растителността по куспидите на сърдечните клапи.	Растителността не е открита.
Реакция на употребата на антибиотици.	Състоянието на пациента започва да се подобрява още на 2-3-ия ден от лечението.	Няма изразени промени в състоянието на пациента.

По правило нито един от горните симптоми или изследвания не може да определи точно произхода на ендокардита. Въпреки това, цялостната оценка на състоянието на пациента и сравнението на всички прояви на заболяването допринасят за правилната диагноза.

Лечение на ендокардит

Тактиката за лечение на ендокардит директно зависи от неговия вид. Ако има подозрение за инфекциозния характер на това заболяване, е показана задължителна хоспитализация на пациента за изясняване на диагнозата. Това се дължи на относително високата смъртност от чести усложнения. Пациентът се изписва за продължаване на лечението у дома, ако състоянието му не се е влошило по време на престоя в болницата и е поставена окончателна диагноза. Средно е необходима хоспитализация за 1 - 2 седмици при благоприятен ход на заболяването.

В зависимост от вида на заболяването и водещите симптоми, лечението може да се проведе в ревматологичното, инфекциозно или сърдечно-съдово отделение. При всяка форма на ендокардит е показана консултация с кардиолог. Курсът на лечение трябва да бъде съгласуван със същия специалист.

Директното лечение на ендокардит до голяма степен се определя от стадия на заболяването и естеството на възпалителния процес. Погрешната диагноза често води до неправилно лечение. Лекарските грешки са признати за най-честата причина за хроничен инфекциозен ендокардит.

При лечението на ендокардит се използват следните методи:

• консервативно лечение;
• хирургия;
• предотвратяване на усложнения.

Консервативно лечение

Консервативното лечение включва използването на различни лекарства за премахване на причините за заболяването и основните му симптоми. В повечето случаи се прибягва именно до лекарствена терапия, която е достатъчна за пълно възстановяване. Принципите на лечение и използваните лекарства се различават при инфекциозен и ревматичен процес.

Лечението на острия инфекциозен ендокардит включва прием на антибиотици за унищожаване на патогена. Антимикробните лекарства се предписват в рамките на 1 - 2 часа след приема на пациентите, веднага след вземане на кръв за бактериологичен анализ. До резултатите от този анализ ( обикновено няколко дни) пациентът приема емпирично избрано лекарство. Основното изискване за него е широк спектър на действие. След определяне на конкретния патоген се предписва подходящо лекарство.

Антибиотици, използвани за лечение на бактериален ендокардит

Идентифициран патоген	Препоръчани лекарства	Дозировка и режим на лечение
Зеленящ стрептокок ( Streptococcus viridans)	Бензилпеницилин	2 - 3 милиона единици от лекарството 6 пъти дневно интравенозно ( аз/в) или интрамускулно ( в / м). Курсът на лечение продължава 4 седмици.
	Цефтриаксон	2 g 1 път на ден интравенозно или интрамускулно в продължение на 4 седмици.
	ампицилин	2 g 4-6 пъти дневно i/v или i/m в продължение на 4 седмици.
	гентамицин	3 mg на 1 kg телесно тегло ( ако пациентът не е с наднормено тегло). Прилага се интравенозно или интрамускулно 1 - 3 пъти на ден. Курсът на лечение е 4 седмици.
	Амоксицилин/клавуланова киселина	1,2 - 2,4 g 3-4 пъти дневно i/v или i/m в продължение на 4 седмици.
Стафилококус ауреус ( Стафилококус ауреус)	Оксацилин	2 g 6 пъти дневно интравенозно или интрамускулно в продължение на 4 до 6 седмици.
	Цефазолин	2 g 3-4 пъти дневно i/v или i/m в продължение на 4 до 6 седмици.
	Имипенем	0,5 g 4 пъти дневно интравенозно или интрамускулно в продължение на 4 до 6 седмици.
	Ванкомицин	1 g 2 пъти дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
	Линезолид
ентерококи ( ентерококи)	Бензилпеницилин	4 - 5 милиона единици от лекарството 6 пъти на ден / в продължение на 4 - 6 седмици.
	ампицилин
	гентамицин
пневмококи ( Пневмокок)	Линезолид	0,6 g 2 пъти дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
	Цефотаксим	2 g 6 пъти дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
	Левофлоксацин	0,5 g веднъж дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
Патогени от групата ХАЧЕК	Цефтриаксон	2 g веднъж дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
	ампицилин	2 g 6 пъти дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
	гентамицин	3 mg на 1 kg телесно тегло 1 до 3 пъти дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa)	Цефтазидим	2 g 2 - 3 пъти дневно в продължение на 4 - 6 седмици.
Гъбични инфекции	амикацин	0,5 g 2 пъти дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
	Меропенем	1 g 3 пъти дневно интравенозно в продължение на 4 до 6 седмици.
	Амфотерицин В	0,5 mg на 1 kg телесно тегло на ден i.v.
	Флуцитозин	100-200 mg на 1 kg телесно тегло на ден i.v.

Всички изброени по-горе антибиотици се използват само според указанията на лекуващия лекар. Такъв дълъг курс на антибиотична терапия може да даде много странични ефекти от различни органи и системи, така че самолечението е забранено. Ако е необходимо, лекуващият лекар предписва комбинация от няколко лекарства. В някои случаи курсът на лечение може да бъде удължен до 8 седмици.

За да прекратите курса на лечение и да спрете антибиотиците, трябва да бъдат изпълнени следните критерии:

• стабилно нормализиране на телесната температура;
• липса на колониален растеж при засяване на кръв;
• изчезване на остри клинични симптоми и оплаквания;
• намаляване на нивото на ESR и други лабораторни параметри до нормалното.

При лечение на ревматично възпаление на ендокарда ( ревматична болест на сърцето) се използват и антибиотици. В този случай обаче тяхната задача е да унищожат напълно бета-хемолитичния стрептокок, който е довел до възпалителната реакция. За тази цел бензилпеницилин се предписва интрамускулно в доза от 1,5 - 4 милиона единици дневно в 4 приема. Курсът на лечение продължава 10 дни.

По-нататъшното лечение е насочено към премахване на действителния възпалителен процес. За това се използват глюкокортикостероидни лекарства. Стандартната схема на лечение включва преднизон 20 mg на ден. Лекарството се приема след закуска на едно заседание вътре ( под формата на хапче). Глюкокортикостероидните лекарства също се използват за намаляване на остро възпаление при други форми на ендокардит. Основната цел на техния прием е да се предотврати образуването на сърдечни заболявания.

В допълнение към антимикробните и противовъзпалителните лечения, които са насочени към основните причини за ендокардит, редица сърдечни лекарства често се предписват на пациентите. Те помагат за възстановяване на помпената функция на сърцето и се борят с първите признаци на сърдечна недостатъчност.

За поддържане на нормална сърдечна функция при пациенти с хроничен ендокардит се използват следните групи лекарства:

• инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;
• алдостеронови антагонисти;
• бета блокери;
• диуретици ( диуретици);
• сърдечни гликозиди.

Основният ефект на тези лекарства е намаляване на натоварването на сърцето и подобряване на неговата функция. Окончателният избор на лекарството и неговата дозировка се извършват от кардиолог в зависимост от тежестта на сърдечния дефект и вида на ендокардита.

Хирургия

Основната цел на хирургичното лечение на ендокардит е бързото предотвратяване на опасни усложнения. Освен това някои от необратимите дефекти, които са се развили в резултат на ендокардит, могат да бъдат елиминирани чрез операцията. Предвид тежкото състояние на пациента, хирургичното лечение се извършва стриктно според определени показания.

Показания за хирургично лечение на ендокардит са:

• нарастваща сърдечна недостатъчност, която не може да бъде коригирана с лекарства;
• натрупвания на гной в ендокардната област ( в дебелината на миокарда или близо до фиброзния пръстен на клапата);
• бактериален ендокардит при хора с механична сърдечна клапа;
• масивна растителност по клапите ( висок риск от тромбоемболия).

Оперативният достъп до органа се осъществява чрез торакотомия ( отваряне на сандъка). След като се получи достъп до сърцето на пациента, то се свързва с машина сърце-бял дроб, която ще изпомпва кръв по време на операцията. След като се установи кръвоснабдяването на тъканите, хирургът започва саниране ( почистване) сърца.

Санирането на инфекциозен фокус с ендокардит се състои от три етапа:

• механичен ремонт- извършва се премахване на растителност, както и необратимо повредени конструкции и клапани;
• химически ремонт- обработка на сърдечните камери с антисептик;
• физическа рехабилитация- третиране на тъкани, недостъпни за отстраняване с нискочестотен ултразвук.

След това се взема решение за подмяна на повредените клапи с изкуствени. По правило за това се извършва отделна операция. Необходимостта от изкуствена клапа се среща при 10-50% от пациентите в определен стадий на заболяването ( зависи от вида на микроорганизмите и ефективността на започнатото лечение).

В случай на бактериален ендокардит дори отвореното хирургично отстраняване на сърцето не винаги гарантира пълно изкореняване на инфекцията. Следователно хирургичното лечение по никакъв начин не предполага отмяна на курса на лечение с лекарства. Той е само добавка за постигане на по-бърз ефект и коригиране на необратими нарушения.

Предотвратяване на усложнения

Предотвратяването на усложненията на ендокардита се свежда до спазване на курса на лечение, предписан от лекаря. При развиващи се сърдечни дефекти е важно да се ограничат упражненията и стреса. Колкото повече се натоварва сърцето, толкова по-бързо ще настъпят необратими промени в неговите клапи.

Правилното хранене е важен елемент от превенцията. Диетата за ендокардит не се различава много от диетата за всяко друго сърдечно-съдово заболяване ( диета номер 10 и 10а). Тези диетични режими са насочени към намаляване на тежестта върху сърцето и предотвратяване на атеросклерозата. Последното може да доведе до стесняване на коронарните артерии и нарушаване на снабдяването с кислород на миокарда.

Диета номер 10 препоръчва ограничаване на приема на сол ( не повече от 5 g на ден), мазни и пикантни храни, алкохол. Всички тези храни пряко или косвено увеличават стреса върху сърдечния мускул и влошават сърдечната недостатъчност.

Пациентите, които са имали ендокардит или са подложени на лечение, се съветват да консумират следните храни:

• хляб с трици;
• супи с ниско съдържание на мазнини;
• варено месо или риба;
• зеленчуци под всякаква форма;
• паста;
• повечето сладкарски изделия ( с изключение на тъмен шоколад);
• мляко и млечни продукти.

Комбинирането на тази диета с редовни посещения при кардиолог ще помогне за предотвратяване на повторна поява на заболяването. При установени сърдечни дефекти това ще намали дискомфорта от настоящата сърдечна недостатъчност.

Последици и усложнения от ендокардит

Дори при бързо възстановяване, пациентите с остър инфекциозен ендокардит могат да получат сериозни усложнения и последици от това заболяване. Някои от тях причиняват минимален дискомфорт в ежедневието, но други представляват сериозна опасност за живота. В тази връзка, след изписване от болницата, лекарят трябва да предупреди пациента за възможни усложнения и методи за справяне с тях.

Основните последици и усложнения от ендокардит са:

• хронична сърдечна недостатъчност;
• тромбоемболизъм;
• продължителен инфекциозен процес.

Хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност е спътник на много сърдечни заболявания. Това е състояние, при което сърцето не може да изпомпва нормално количество кръв. При ендокардит това е свързано с нарушения на контрактилитета на сърдечния мускул, намаляване на обема на сърдечните камери, но най-често - с нарушения в работата на клапния апарат. Стесняването на клапата или, обратно, перфорацията на нейните клапи води до смущения в притока на кръв от една част на сърцето към друга. На ниво тяло това се проявява с появата на сърдечна недостатъчност.

Този проблем може да бъде решен чрез имплантиране на изкуствена сърдечна клапа. Ако в същото време ендокардитът, унищожил клапата, е напълно излекуван, тогава прогнозата за такива пациенти остава благоприятна.

Тромбоемболизъм

Тромбоемболизмът е запушване на артерия от отделен кръвен съсирек. Това усложнение е най-честата причина за смърт при пациенти с ендокардит. Тромб може да се образува върху клапата на клапата под формата на подвижна растителност или постепенно да расте близо до париеталния ендокард. По един или друг начин може да се отдели и да влезе в кръвта.

Ако в дясната част на вентрикула се е образувал тромб, той навлиза в белодробната циркулация. Тук той се забива във васкулатурата на белите дробове, нарушавайки газообмена. Без спешна помощ пациентът умира бързо. Тази локализация на тромба се нарича белодробна емболия.

Ако се образува кръвен съсирек в лявото сърце, той навлиза в системното кръвообращение. Тук може да се забие в почти всяка част на тялото, причинявайки съответните симптоми. Когато артериите на вътрешните органи или мозъка са запушени, почти винаги има опасност за живота на пациента. Ако артерия в крайника се запуши, това може да доведе до смърт на тъканта и ампутация.

Най-често кръвните съсиреци от лявата камера водят до запушване на следните съдове:

• артерия на далака;
• мозъчни артерии ( с развитието на инсулт);
• артерии на крайниците;
• мезентериални артерии ( с нарушено кръвоснабдяване на червата);
• ретинална артерия ( води до трайна загуба на зрение (слепота)).

Поради високия риск от тромбоемболия, лекарите се опитват да предписват ехокардиография на всички пациенти с ендокардит. Ако се открият подвижни вегетации или образуващи кръвни съсиреци, те се отстраняват хирургично или медицински се предотвратяват от това усложнение.

Продължителен инфекциозен процес

Тъй като има лезия с бактерии в сърцето с инфекциозен ендокардит, това може да причини персистираща бактериемия. В зависимост от броя на микроорганизмите и техния вид това провокира сериозни усложнения. Продължителната циркулация на микроби в кръвта поддържа трескаво състояние и крие риск от разпространение на инфекцията в други органи и тъкани. Ендокардитът, като следствие от сепсис, в същото време го поддържа, което го прави труден за лечение. Това обяснява необходимостта от дълго и скъпо лечение. Дълго време след изчезването на сърдечните симптоми пациентът страда от субфебрилитет, обща слабост, главоболие и мускулни болки.