Хирургично лечение на остър панкреатит е необходимо в ситуации, когато в тъканта на панкреаса се появяват огнища на некроза. Често тъканната некроза е придружена от тяхната инфекция.

Независимо от необходимостта от хирургическа интервенция, отговорът на въпроса кой лекар лекува панкреатит ще бъде думата хирург. Именно той ще може да разпознае навреме усложненията и да избере правилната тактика за управление на пациента.

Хирургия при остър панкреатит се извършва в два варианта:

• лапаротомия, при която лекарят получава достъп до панкреаса чрез разрези в коремната стена и в лумбалната област;
• минимално инвазивни методи (лапароскопия, пункционно-дренажни интервенции), които се извършват чрез пункции в коремната стена на пациента.

Лапаротомията се извършва, ако се идентифицират гнойни усложнения на панкреатонекрозата: абсцеси, инфектирани кисти и псевдокисти, широко разпространена инфектирана панкреатонекроза, ретроперитонеален целулит, перитонит.

Прибягват до обширни интервенции и с ясна негативна динамика на фона на лечение с минимално инвазивни и консервативни методи, кървене.

Използват се лапароскопия и пункция, последвани от дренаж, за отстраняване на излива при асептични форми на заболяването и съдържанието на инфектираните течни образувания. Също така, минимално инвазивните методи могат да се използват като подготвителен етап за лапаротомия.

Гладуването е основна дейност при подготовката на пациента за операция. Това е и първа помощ при панкреатит.

Липсата на храна в стомаха и червата на пациента значително намалява риска от усложнения, свързани с инфекция на коремната кухина с чревно съдържимо, както и с аспирация на повръщане по време на анестезия.

В деня на операцията:

• пациентът не приема никаква храна;
• на пациента се поставя очистваща клизма;
• пациентът е подложен на премедикация.

Премедикацията се състои в прилагането на лекарства, които улесняват влизането на пациента в анестезия, потискат страха от операция, намаляват секрецията на жлезите и предотвратяват алергичните реакции.

За това се използват хипнотици, транквиланти, антихистамини, антихолинергици, антипсихотици, аналгетици.

Хирургичното лечение на остър панкреатит обикновено се извършва под обща ендатрахеална анестезия в комбинация с мускулна релаксация. По време на операцията пациентът е на апаратна вентилация.

Най-честите хирургични процедури при остър панкреатит

1. Дистална резекцияпанкреас. Това е отстраняване на опашката и тялото на панкреаса с различни обеми. Извършва се в случаите, когато лезията на панкреаса е ограничена и не улавя целия орган.
2. Междинна резекциясе състои в отстраняване на опашката, тялото и по-голямата част от главата на панкреаса. Запазени са само зоните, прилежащи към дванадесетопръстника. Операцията е допустима само при пълно увреждане на жлезата. Тъй като този орган е несдвоен, само трансплантация на панкреас ще може да възстанови напълно функцията си след такава операция.
3. Некрсеквестректомияизвършва се под контрола на ултразвук и флуороскопия. Разкритите течни образувания на панкреаса се пробиват и с помощта на дренажни тръби съдържанието им се отстранява. Освен това в кухината се въвеждат дренажи с по-голям калибър и се извършват изплакване и вакуумна екстракция. На последния етап от лечението дренажите с голям калибър се заменят с малки, което осигурява постепенно зарастване на кухината и следоперативната рана, като се поддържа изтичането на течност от нея.

Усложнения при хирургично лечение на остър панкреатит

Най-опасните усложнения на следоперативния период са:

• полиорганна недостатъчност;
• панкреатогенен шок;
• септичен шок.

По-късно при пациенти, претърпели операция на панкреаса последствията могат да бъдат както следва:

• псевдокисти;
• фистули на панкреаса;
• захарен диабет и екзокринна недостатъчност;
• диспептични симптоми.

Хранене и режим на пациента след операция на панкреаса

През първите 2 дни след операцията пациентът е на гладно. След това в диетата постепенно се въвеждат чай, пюре вегетариански супи, варена каша, парен протеинов омлет, бисквити, извара - това е всичко, което може да се яде след операция на панкреаса през първата седмица.

В бъдеще пациентите се придържат към обичайната диета за заболявания на храносмилателната система. Физическата активност на пациента се определя от обема на операцията.

ДЪРЖАВНА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ СМОЛЕНСК

МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО БОЛНИЧНА ХИРУРГИЯ

Обсъждано на методическа среща

(Протокол № 3)

МЕТОДОЛОГИЧЕСКО РАЗВИТИЕ

КЪМ ПРАКТИЧЕСКИ УПРАЖНЕНИЯ

Тема: Остър панкреатит

Методическа разработка

съставен: А. А. Бескосни

МЕТОДОЛОГИЧЕСКО РАЗВИТИЕ

(за студенти)

Тема: Остър панкреатит

Продължителност на урока - 5 часа

I. План на урока

	Етап I	Местоположение
	Участие в сутрешната конференция Лекари в клиниката по болнична хирургия	Конферентна зала на катедрата
	Организационни дейности	Стая за учене
	Проверка на основните знания по темата	Стая за учене
	Надзор на пациента	Камери, съблекалня
	Анализ на наблюдавани пациенти	Стая за учене
	Обсъждане на темата на урока	Стая за учене
	Контрол на усвояването на материала	Стая за учене
	Тестов контрол на знанията	Стая за учене
	Решаване на ситуационни задачи	Стая за учене
	Дефиниране на задачи за следващия урок	Стая за учене

II... Мотивация

Остър панкреатит- възпалително-некротични лезии на панкреаса поради ензимна автолиза, причинени от различни причини.

Пациентите с остър панкреатит съставляват 5-10% от общия брой хирургични пациенти. В 15-20% от случаите развитието на остър панкреатит е разрушително. При панкреатична некроза 40-70% от пациентите се заразяват с огнища на некротично разрушаване. Инфекциозните усложнения представляват 80% от причините за смърт при пациенти с деструктивен панкреатит.

III Цели на изследването

Ученикът трябва да може да:

- за оценка на оплакванията на пациента, като се фокусира върху признаците, характерни за острия панкреатит (силни, постоянни болки са локализирани в епигастриума, често с херпес зостер; многократно повръщане, което не носи облекчение; подуване на корема);

- в историята на заболяването, обърнете специално внимание на появата на оплаквания след прием на пикантни, пържени, мазни храни, алкохол, както и прекарани заболявания на стомашно-чревния тракт (гастрит, язва на стомаха и 12 дуоденална язва, холецистит, панкреатит) ;

- да се идентифицират в историята на живота: злоупотреба с алкохол, преяждане с предпочитание към мазни и пикантни храни, заболявания на храносмилателната система при роднини;

- при преглед, обърнете внимание на състоянието на кожата и лигавиците (екстравази, обезцветяване, локален оток), идентифицирайте симптоми, характерни за деструктивните форми на панкреатит: Mondor (лилави петна по лицето и тялото), Halstead (цианоза на корема кожа), Davis (цианоза на корема, петехии по седалището и кафеникаво оцветяване на долната част на гърба), Cullen (пожълтяване и подуване на кожата около пъпа);

- по време на физикален преглед идентифицирайте симптомите на остър панкреатит: умерено подуване на епигастриума поради чревна пареза, скованост на коремната стена, болка в хипогастралната област и лявото подребрие (инфилтрация може да се появи на 5-7 дни от заболяването), както и специфични симптоми на Kerte, Meio-Robson, V.M. Voskresensky;

- за оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система (сърдечни тонове, пулс, кръвно налягане, CVP, ЕКГ, микроциркулация, белодробни усложнения (пневмония, плеврит, RDS, "шоков" бял дроб), черен дроб (размер, цвят на кожата), бъбреци (диуреза , цвят на урината);

- правилно да тълкува данните от лабораторните кръвни изследвания, като се фокусира върху левкоцитоза и промяна в левкоцитната формула, електролитен баланс, киселинно-базов баланс, билирубин, урея, захар, амилаза, креатинин, ензимемия (LDH, ALT, AST, алкална фосфатаза), С-реактивен протеин, показатели на коагулограмата (повишена коагулация и намалена фибринолитична активност, дневно отделяне на урина и промени в урината (протеинурия, микрохематурия);

- за оценка на данните от инструменталната диагностика:

а) флуороскопия и рентгенография на коремната кухина и гръдния кош.

б) ендоскопски методи (лапароскопия и гастродуоденоскопия;

в) рентгенова компютърна томография на коремната кухина;

г) ултразвуково изследване на панкреаса и органи на периампуларната зона.

- провеждане на диференциална диагностика: с перфорирана стомашна язва, остра чревна непроходимост, остър холецистит, хранителна токсикоинфекция, мезентериална съдова тромбоза, инфаркт на миокарда;

- за извършване на новокаинова блокада (периренална, кръгла връзка на черния дроб).

Ученикът трябва зная ;

— анатомични отдели, топография и секреторна функция на панкреаса,

- етиология, патогенеза и клинични и морфологични форми на остър панкреатит;

- периоди на клинично протичане, усложнения на остър панкреатит; - лабораторни и инструментални диагностични методи; - методи на консервативно лечение,

- показания и обем на операцията в зависимост от естеството на усложненията на острия панкреатит (перитонит, некроза и панкреатични абсцеси, гноен оментобурсит, ретроперитонеален парапанкреатичен флегмон, деструктивен холецистит или обструктивна жълтеница в комбинация с остър панкреатит).

IV-А. Основни познания

1. Хирургична анатомия на билиопанкреатодуоденалната зона.

Лекции по топографска анатомия.

1. Клинични и биохимични параметри на функцията на панкреаса и черния дроб.

Лекции по клинична биохимия.

1. Морфологични форми на остър неусложнен и усложнен панкреатит.

Лекции по патологична анатомия.

1. Заболявания на панкреаса, черния дроб и жлъчните пътища.

Лекции по вътрешни болести и хирургия.

IV-Б. Литература на нова тема

Основен:

1. Хирургични заболявания / Изд. М.И. Братовчед (ММА). Учебник

МЗ.-Издателство "Медицина", 2000г.

2. Хирургични заболявания / Учебник на МЗ. - Издателство "Медицина", 2002г.

3. Хирургия / Под. Изд. Ю.М. Лопухина, В.С. Савельева (Руски държавен медицински университет). Учебник UMO MH. - Издателство "ГЕОТАРМЕД", 1997г.

4. Хирургични заболявания / Под. Изд. Ю.Л. Шевченко. Учебник на МЗ. - в 2 т. - Издателство "Медицина", 2001г.

5. Ръководство за практическо обучение по обща хирургия / Под редакцията на V.K.Gostischev (ВМА) - ИК "Медицина", 1987г.

7. Лекции по хода на болничната хирургия.

Допълнителен

1. Хирургична панкреатология. Ръководство за лекари / Изд. В. Д. Федорова, И. М. Буриева, Р.З. Икрамова, М. "Медицина", 1999г.

1. Панкреатична некроза (клиника, диагностика, лечение) / Изд. Ю. А. Немстеренко, С. Г. Шаповолянца, В. В. Лаптева, Москва - 1994 г.
2. Болнична хирургия: семинар / А. М. Игнашов, Н. В. Путов. - SPb .:

Петър, 2003 г.

5. Хирургия на панкреаса / Изд. М. В. Данилова, В. Д. Федорова. М. Медицина, 1995.

5. Методическа разработка на катедрата на тема: „Остър панкреатит”.

Въпроси за самообучение:

а) с основни познания:

1. Анатомия на черния дроб, жлъчните пътища и панкреаса.

2. Топографска анатомия на панкреаса и органите на билиопанкреатодуоденалната зона.

3. Физиология на панкреаса.

б) по нова тема:

1. Причини за алиментарен остър панкреатит и травма на панкреаса.
2. Причини и патогенеза на жлъчния панкреатит.
3. Причини за постоперативен панкреатит.
4. Методи за изследване на панкреаса и жлъчните пътища.
5. Показатели за синтетична, детоксикационна и отделителна функции на черния дроб.
6. Симптоматика и клиника на остър панкреатит.
7. Клинични и параклинични признаци на тежък остър панкреатит.
8. Симптоматика на сложен деструктивен панкреатит.
9. Симптоматика на органна недостатъчност, остър усложнен панкреатит.

10. Диференциална диагноза на остър панкреатит с усложнена язва на дванадесетопръстника и стомаха, остър апендицит, холецистит, мезентериотромбоза, чревна непроходимост, инфаркт на миокарда.

11. Диференциален подход към лечението на остър панкреатит в зависимост от тежестта и усложненията.

12. Лечение на неусложнен остър панкреатит.

13. Лечение на инфектирана панкреанекроза и нейните усложнения.

14. Критерии за прогнозиране на хода на острия панкреатит.

15. Показания за оперативно лечение на панкреанекроза.

V.1. История на въпроса

Първите сведения за острата патология на панкреаса датират от средата на 17 век. През 1641 г. Тулпиус (Холандия) описва абсцеса на жлеза, открит от него при аутопсия на трупа на жена, починала от остро заболяване на коремната кухина. Диагнозата на остър панкреатит е неизвестна. Всички пациенти са наблюдавани и лекувани под прикритието на други заболявания. Точната диагноза е установена само от патолози на секционната таблица. Информацията за острия панкреатит се появява едва в началото на 19 век и засяга усложнения панкреатит. През 1804г. Порталът цитира неговото наблюдение на абсцес и некроза на панкреаса. Recur демонстрира жлезист препарат с множество абсцеси. И едва през 1865г. Рокитански е първият, който описва хеморагичната форма на панкреатит.

Остър панкреатит, като самостоятелно заболяване, е идентифициран от E. Klebs от 1870 г.

Първите клинични и морфологични характеристики на острия панкреатит са дадени от патолог от Бостън Реджиналд Фиц през 1889 г. От много дълго време се водят дебати за това как да се лекува остър панкреатит. Много автори смятат, че най-добрият метод за лечение е консервативен, без операция, докато други смятат, че трябва да се извърши дренаж на околните тъкани и жлъчни пътища. Фиц направи заключение след аутопсия на пациенти, починали от панкреатична некроза: „Процентът на оцеляване от панкреатична некроза се предопределя от зоната на увреждане на тъканта на панкреаса“.

Огромен принос в изучаването на физиологията на екзокринната дейност на панкреаса принадлежи на И. П. Павлов и неговата школа (1898).

Два напълно различни подхода към появата на остър панкреатит се запазват, докато E.L. Opie (1901) излага общоприета теория: обтурация на ампулата на голямата дуоденална папила, последвана от хипертония на каналите на панкреаса (обща теория за каналите).

Първата успешна операция при остър панкреатит е извършена през 1890 г. W.S. Халстед (Бостън). Първата операция в Европа е извършена от Werner Korte (Берлин) през 1895 г. Точно като N. Senn и W. Halsted, той се застъпва за хирургичното лечение на остър панкреатит относно необходимостта от извършване на некректомия за панкреатична некроза възможно най-рано и правилно дрениране ретроперитонеалното пространство... Подходът към лечението на острия панкреатит беше рязко разделен между привържениците на хирургичното лечение и техните противници.

През 1908 г. Julius Wohlgemuth (Берлин) описва метод за измерване на концентрацията на амилаза (диастаза) в кръвния серум. Методът бързо намери приложение в медицинската практика. Преди откриването на този метод диагнозата на остър панкреатит се основаваше само на интраоперативна находка или на данни, получени при аутопсия.

До 20-те години на миналия век, благодарение на работата на лорд Мойнихан, се очертават хирургически тактики за лечение на остър панкреатит. Само пациенти с тежък ход на заболяването са подложени на операция. В периода от 30 до 60, при лечението на остър панкреатит, преобладаващото мнение за ефективността на консервативното лечение. Въпреки това повече от 50% от пациентите с усложнени форми на остър панкреатит продължават да умират.

От началото на 1960 г. група хирурзи, ръководени от L.F. Hollender, използвайки клиничен и интраоперативен материал, започва да изучава развитието на панкреатична некроза и връзката й с усложненията, които съпътстват заболяването. Авторите стигат до извода, че само ранното отстраняване на некротичната тъкан на жлезата може да спре процеса и да предотврати сериозни усложнения. До 80-те години широко се извършват радикални операции за панкреатична некроза - от резекция на панкреаса до панкреатектомия, включително панкреатдуоденектомия и панкреатигастректомия. Смъртността по време на такива операции достига 50-80%.

Въвеждането на рентгеновата компютърна томография през 1980 г. и от 1984 г. на С-реактивния протеин в клиничната практика направи възможно идентифицирането на панкреатонекроза в предоперативния етап. Въз основа на новите технологии, Hans Beger et al (Ulm, 1985) разработиха нов хирургичен подход при лечението на панкреатична некроза. Тя се основава на нежна некректомия като алтернатива на резекцията на панкреаса.

V.2.Етиология

Причиниразвитие на остър панкреатит: заболявания на жлъчните пътища (холелитиаза, холедохолитиаза, стеноза Ватеровапапила), алкохолни излишъци и изобилие от мазни храни, коремна травма с увреждане на панкреаса, хирургични интервенции на панкреаса и съседните органи, остри нарушения на кръвообращението в жлезата (свързване на съдове, тромбоза, емболия), тежки алергични реакции, заболявания на стомаха и дванадесетопръстника (пептична язва, парапапиларен дивертикул, дуоденостаза).

Остър панкреатитвъзниква поради нарушение на изтичането на панкреатичен сок в дванадесетопръстника, развитие на дуктална хипертония, увреждане на ацинозните клетки, което води до ензимна некроза и автолиза на панкреатоцитите, последвано от добавяне на инфекция.

1) Панкреатичен каналсе свързва с общия жлъчен канал на нивото Ватеровапапила в 80% от случаите; препятствие под формата на удушен камък, стеноза на голямата дуоденална папила, спазъм на сфинктера Одис калкулозен холецистит или холедохолитиаза, може да доведе до нарушен изтичане на панкреатичен сок и/или жлъчен рефлукс в Virzungканал.

2) Хранителен фактор (алкохол)стимулира стомашната и панкреасната секреция, причинява оток на лигавицата на дванадесетопръстника и нарушаване на пасажа на панкреатичния сок, което води до развитие на остър панкреатит.

V. 3. Патогенеза

Основната функция на ацинозните клетки: 1) синтез на прекурсори на храносмилателни ензими или зимогени (трипсиноген, химотрипсиноген, проеластаза, прокарбоксипептидаза А и В, фосфолипаза А2); 2) поддържането им в неактивна форма; 3) преминаване на ензими в панкреатичния сок в лумена на дванадесетопръстника.

Зимогените се синтезират в ендоплазмения ретикулум и се съхраняват в секреторни гранули. След стимулиране на ацинозните клетки, съдържанието на гранулите се освобождава чрез екзоцитоза в междуклетъчното пространство и по-нататък в каналите на панкреаса, които след това навлизат в дванадесетопръстника. В лумена на дванадесетопръстника те се превръщат: трипсиноген в трипсин под действието на ентерокиназа.

Трипсинът е ключов ензим, под действието на който бързо се активират всички други проензими, като не се изключва собственият му проензим трипсиноген. Трипсиногенът се съдържа в сока на панкреаса в две изоформи – трпсиноген –1 и трпсиноген –2. При здрав субект съотношението на трипсиноген-1 към трипсиноген-2 е 4:1. По време на преобразуването трипсиногенът губи своя терминален пептид, активния трипсин пептид.

Обикновено основният защитен механизъм срещу протеолиза се състои в синтеза и движението на вътреклетъчно неактивни форми на ензими и инхибиране на протеазите от a-1-антитрипсини и a2-макроглобулини, които се съдържат в междуклетъчното пространство и в системната циркулация.

Фаза първа

Патогенезата на острия панкреатит не е напълно изяснена. Първата фаза се състои в задействане на механизми на увреждане, които често са локализирани извън панкреаса. Може да се дължи на жлъчнокаменна болест или прием на алкохол. Връзката между тези състояния е твърдо установена, но на практика механизмите, обясняващи тази връзка, все още са неизвестни. При експериментален остър панкреатит (лигиране на общия жлъчен канал) в първите часове, според хистологичното изследване, се откриват огнища на панкреанекроза. В клиничната практика е установена корелация между времето на обструкция (камъни) на общия жлъчен канал и тежестта на острия панкреатит.

Фактът на активиране на трипсиноген в ацинозната клетка от лизозомни хидролази ( катепсин В). Този механизъм е основният от гледна точка на причините за вътреклетъчното развитие на остър панкреатит. В резултат на взаимодействието на храносмилателни и лизозомни ензими, клетките на панкреаса се разрушават. Веднъж освободени, ензимите в междуклетъчното пространство на панкреаса, ретроперитонеалното пространство, коремната кухина и системното кръвообращение разрушават тъканите в резултат на липолиза, протеолиза и локално самосмилане на панкреатичната тъкан.

Втора фаза

Не е възможно да се обясни патогенезата на панкреанекрозата само с ефекта на ензимите върху панкреаса. Друг важен механизъм на патогенезата на острия панкреатит е прилагането на различни възпалителни медиатори. Всъщност патогенезата на панкреатична некроза е идентична с тези състояния, които възникват при синдрома на системния възпалителен отговор - сепсис, политравма, исхемична тъканна реперфузия и изгаряния. В този случай храносмилателните ензими на панкреаса не участват в патогенезата на тези състояния. Каскада от провъзпалителни цитокини веднага следва увреждането на ациничните клетки.

Ограниченото възпаление в панкреаса е първоначален физиологичен защитен отговор, който се контролира от мощни фактори в цялото тяло. Загубата на контрол върху локалното възпаление води до неконтролирано активиране на възпалителни клетки и техните медиатори, които клинично се идентифицират като синдром на системен възпалителен отговор. Органната дисфункция е често усложнение на синдрома на системния възпалителен отговор. Неговите видове са белодробна недостатъчност, шок, бъбречна, чернодробна и полиорганна недостатъчност.

По този начин, патогенезата на панкреатична некроза се развива от локална некроза и възпаление на панкреаса до синдром на системен възпалителен отговор.

Според H. Beger et al., Инфекцията на девитализираната тъкан на панкреаса възниква в резултат на проникване на чревно съдържимо във вече съществуващите некротични огнища и кухини на асептични абсцеси, т.нар. бактериална транслокация. Друг начин на замърсяване е чрез кръвния поток, лимфните съдове и чрез рефлукс на жлъчка в каналите на панкреаса. Много автори не изключват наличието на сапрофитна микрофлора в тъканта на панкреаса, която при определени условия става вирулентна.

V... 4. Терминология и класификация

Дефиниции на термините за остър панкреатит и неговите усложнения

Срок	Определение
Остър панкреатит	Възпаление на панкреаса
Лек до умерен остър панкреатит	Характеризира се с минимални органни дисфункции, които се възстановяват при достатъчно попълване на обема на циркулиращата течност
Тежък остър панкреатит	Характеризира се с наличието на една или повече от следните промени: Локални усложнения (некроза на панкреаса, псевдокиста на панкреаса, абсцес на панкреаса). Органна недостатъчност. 3 точки по скалата на Ренсън 8 точки по скалата APACHEII
Остро натрупване на панкреатична течност в коремната кухина	Натрупване на течност в близост до панкреаса в началото на заболяването. Натрупването на течност не е ограничено.
Панкреатична некроза	При преглед се открива девитализирана тъкан на панкреаса. По същия начин се диагностицира с помощта на КТ с контраст.
Остра псевдокиста на панкреаса	Натрупване на течност, съдържаща панкреатични секрети и ограничена до околната фиброзна тъкан.
Абсцес на панкреаса	Натрупване на гной в или близо до самата жлеза.

Според очертаните особености на еволюцията на панкреатична некроза, основата на съвременната класификация на острия панкреатит са именно тези фактори, идентифицирането на които в реално време определя фаталния изход или сложното развитие на заболяването:

Разпространението на некротичен процес в панкреаса, различни части на ретроперитонеалната тъкан и коремната кухина;

Фактор на инфекция на некротични тъкани с различна локализация;

Тежестта на състоянието на пациента по интегрални системни скали.

В съответствие с тези данни в еволюцията на панкреатонекроза изолирайте прединфекциозната и инфекциозната фаза на патологичния процес и ежедневно оценявайте тези позиции до леглото на пациента,които в зависимост от разпространението на некротичните лезии в панкреаса, ретроперитонеалната тъкан и коремната кухина и времето на заболяването и "качеството" на интензивното лечение, имат определени клинични, инструментални и лабораторни признаци. По отношение на избора на диференцирана тактика на хирургично лечение в класификацията на деструктивните форми на остър панкреатит, заедно с характеристиките на разпространението на процеса (малък, голям фокален, субтотален), следните качествено различни форми на това заболяване се отличават:

1) стерилна панкреатична некроза;

2) инфектирана панкреатична некроза.Основните разпоредби на тази класификация са напълно съвместими с международната класификация, приета през 1991 г. в Атланта, през 1997 г. в Европа и през 2000 г. в Русия.

В първата, прединфекциозна фаза на заболяването се разграничават следните интраабдоминални усложнения:

1) ензимен асцит-перитонит, чието развитие се определя от автоензимна "агресия", която се проявява при абактериални състояния, като правило, в ранните стадии на заболяването;

2) парапанкреатичен инфилтрат, чиято морфологична основа е некротичен ("абактериален") флегмон на различни части на ретроперитонеалната тъкан и

3) псевдокиста с различна степен на зрялост, която се образува след месец или повече от началото на заболяването.

За инфекциозната фаза на патологичния процес най-характерно е съпътстващото развитие:

1) септичен некротичен флегмон на различни части на ретроперитонеалното пространство;

2) панкреатогенен абсцес (ретроперитонеален или интраперитонеален), който е по-съвместим с еволюцията на ограничени (малки или големи фокални) форми на увреждане на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан;

3) гноен перитонит (с "понижаване на налягането" на ретроперитонеалното пространство).

Екстраабдоминалните усложнения включват:

1) панкреатогенен ензимен шок;

2) септичен (или инфекциозно токсичен) шок;

3) полиорганна дисфункция/недостатъчност, показваща тежестта на състоянието на пациента по интегрални системи-скали - APACHE II, MODS, SOFA;

4) тежък панкреатогенен сепсис.

По разпространение: местен, междинен сбор, общ.

Подвижен: неуспешен и прогресиращ.

Периоди на заболяването

(1) Хемодинамични нарушения (1-3 дни).

(2) Функционална недостатъчност на паренхимните органи (5-7 дни).

(3) Постнекротични усложнения (3-4 седмици).

Фази на морфологични промени:оток, некроза и гнойни усложнения.

Усложнения: токсични (панкреатичен шок, делириозен синдром, чернодробно-бъбречна и сърдечно-съдова недостатъчност) и постнекротични (панкреатичен абсцес, флегмон на ретроперитонеалната тъкан, перитонит, арозивно кървене, кисти и фистули на панкреаса).

V... 5. Клинична картина

Синдром на болка

1) Остър панкреатит се характеризира с постоянна силна болка в пояса и болка в епигастралната област, придружена от гадене и повръщане.

2) Коремът е болезнен при палпация, напрегнат и умерено подут в епигастралната област.

3) Положителен симптом Щеткин-Блумберг, Воскресенски(изчезване на пулсация на коремната аорта, да не се бърка със симптом ризи), Майо-Робсън, Раздолски . Тежестта на симптомите зависи от формата на заболяването, степента на интоксикация и усложненията.

4) При адекватно лечение болковата реакция изчезва за 3-5 дни, пулсът, телесната температура и кръвното налягане се нормализират.

5) Най-силно изразен болков синдром при панкреатична некроза (силна болка в епигастралната област). С прогресиращ ход на панкреатична некроза за 7-10 дни. заболяванията на коремната болка намаляват поради смъртта на чувствителните нервни окончания в панкреаса.

Кожа и лигавицичесто бледо, понякога цианотично или иктерично. По лицето и тялото се появява цианоза (синдром Мондор),лице и крайници (симптом Лагерлеф),екхимоза - по кожата на страничните части на корема (симптом, Грей Търнър),около пъпа (симптом Кълън).Симптоми Грюнвалд(петехии около пъпа) и Дейвис(петехии по седалището) са характерни за панкреанекрозата.

Телесната температура при едематозен панкреатит е нормална, при панкреанекроза - повишена.

Панкреатичната некроза се характеризира с тежко състояние, повръщане, треска, цианоза на кожата, тахикардия, хипотония, олигурия, симптоми на перитонит. Често общите признаци на интоксикация преобладават над местните прояви на заболяването.

С парапанкреатичен флегмон и абсцесвлошаване на панкреаса, повишена телесна температура, втрисане, възпалителна инфилтрация в горния етаж на коремната кухина, левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво.

Може да причини тежко възпаление и некроза на панкреаса ретроперитонеално кървене, може да доведе до хиповолемия (хипотония, тахикардия) и натрупване на кръв в меките тъкани;

1) Кръвното попиване на меките тъкани на ретроперитонеалното пространство се простира до страничните части на корема, което води до появата на екхимоза - Симптом на Грей Търнър.

2) Разпространението на кръвта през мастната тъкан на сърповидния лигамент на черния дроб, което води до появата на екхимоза в областта на пъпа - Симптом на Кълън. |

V. 6. Диагностика

\

Анамнеза. Съществува връзка между развитието на пристъп на остър панкреатит и приема на големи количества мазни и месни храни в комбинация с алкохол 1-4 часа преди появата на първите симптоми (епигастрална болка). Интензивността на болката леко намалява, ако пациентът седне, навеждайки се напред.

Лабораторни методи на изследване:

1. 1. ? -Амилаза на кръвния серум.При пациенти с остър панкреатит активността на серумната β-амилаза е повишена в 95% от случаите.При приблизително 5% от резултатите от изследването са фалшиво положителни, при 75% от пациентите с характерна коремна болка и повишена активност на серумните α- се разкрива остър панкреатит с амилаза. В панкреас, увреден от хронично възпаление, синтетичните процеси се инхибират; следователно, с обостряне на хроничен панкреатит, съдържанието на α-амилаза може да не се увеличи. При панкреатична некроза прогресивното разрушаване на панкреаса също е придружено от намаляване на активността на β-амилазата. Циркулиращата в кръвта β-амилаза се секретира не само от панкреаса, но и от слюнчените жлези. Следователно активността на ензима в кръвта се повишава при остър паротит.
2. 2. Амилазен клирънс/креатининов клирънс.Определянето на съдържанието на амилаза е по-информативно при сравняване на клирънса на амилазата и ендогенния креатинин. Съотношението амилаза/креатининов клирънс над 5 показва наличието на панкреатит.
3. 3. С-реактивен протеин- протеин от острата фаза на възпаление. При ниво на CRP в кръвта от 120 mg / l, панкреатична некроза се разкрива при 95% от пациентите. CRP се счита за дискриминационен индикатор за витализирана и девитализирана панкреатична тъкан при остър панкреатит.

Beam и други методи на изследване

1.Обикновена радиографияоргани на коремната кухина за диагностициране на панкреатит е относително неинформативен. Понякога следните промени могат да бъдат открити на обикновена рентгенова снимка.

- Калцификации в областта на малкия оментум и панкреаса, по-често се срещат при пациенти с хроничен панкреатит, злоупотребяващи с алкохол.

- Натрупването на газ в областта на малкия оментум е признак за образуване на абсцес в или близо до панкреаса.

- Замъглени сенки на илиопсоасните мускули (м. псоас) с ретроперитонеална некроза на панкреаса.

- Изместване на коремните органи поради ексудация и оток на малкия оментум и органи, разположени в непосредствена близост до панкреаса.

- Спазматични зони на напречното дебело черво, в непосредствена близост до възпаления панкреас; откриване на газове в чревния лумен ( Симптом на Gobier).

- При хроничен панкреатит се появява симптом обърнат триплет.

2. Рентгеноконтрастно изследване с бариева суспензияизползва се за диагностициране на патологията на горния стомашно-чревен тракт:

Възможно е увеличаване на радиуса на дуоденалната подкова поради оток на панкреаса.

С релаксираща дуоденография е възможно да се идентифицира симптом на възглавницата-изглаждане или заличаване на гънките на лигавицата на медиалната стена на дванадесетопръстника поради оток на панкреаса и възпалителния отговор на дуоденалната стена.

3. Ултразвук на панкреаса- ценен метод за диагностициране на панкреатит. При провеждане на ултразвук е необходимо преди всичко да се обърне внимание на анатомията на панкреаса и неговите съдови ориентири:

Отокът на панкреаса, удебеляването му в предно-задната посока, действителната липса на тъкан между панкреаса и вената на далака са признаци на остър панкреатит.

Ултразвукът може да разкрие и друга патология на панкреаса ( например,промяна в диаметъра на канала). При хроничен панкреатит често се открива калцификация на жлезата и псевдокисти, съдържащи течност. При хроничен панкреатит в коремната кухина може да има натрупване на асцитна течност, която се открива добре при ултразвук. Различни заболявания на панкреаса могат да причинят промени в ехогенността на неговата тъкан:

В повечето случаи при заболявания на панкреаса ехогенността му намалява поради оток или възпаление. Туморите също почти винаги са хипоехогенни.

Повишаването на ехогенността е следствие от натрупването на газ или калцификация на жлезите.

Течната структура, разположена в тъканта на панкреаса, може да бъде киста, абсцес или лимфом.

Ултразвукът може да разкрие патологията на жлъчния мехур (например,холецистит, холедохолитиаза или разширяване на общия жлъчен канал). Абдоминалният ултразвук има ограничения. Така че, с голямо натрупване на газове в червата (например,с чревна непроходимост), е трудно или невъзможно да се визуализират вътрешни органи. Предимствата на ултразвуковото изследване са ефективност, неинвазивност, гъвкавост (приложно приложение) и многократна употреба. Ултразвукът е от особена стойност при диагностицирането на билиарен панкреатит и верификацията на инфектирана панкреатична некроза чрез тънкоиглена аспирация на панкреатична тъкан и оцветяване по Грам на аспирата. Информационното съдържание на изследването варира от 50% до 85%. Трудностите при диагностицирането са причинени от чревна пареза и съпътстващо затлъстяване.

4. Контрастна динамична рентгенова компютърна томография(CD RCT) се извършва при пациенти с тежък остър панкреатит. Основанието за провеждане на CD RCT са дискриминационни показатели за С-реактивен протеин и интегрални скали за оценка на състоянието, показващи тежък ход и / или прогнозиране на органна недостатъчност от остър панкреатит.

Панкреатичната некроза се характеризира с разрушаване на жлезата и нейната канална система. Следователно, при наличие на неконтрастни зони на панкреаса, интерстициална течност, според CD PKT, състоянието се интерпретира като некроза на панкреаса и увреждане на дукталната система на жлезата.

5. Рентгенова компютърна томография без контрастно усилване

При съпътстваща бъбречна патология, повишена сенсибилизация към контрастни вещества, PKT CD е противопоказан. В тези случаи се използва неконтрастна PKT, чиито данни трябва да се интерпретират според интегралната скала на Balthazar-Ranson. Така че, степен А се характеризира с липса на некроза и съответства на 0 точки по скалата на Ranson; степен B ( локално или дифузно увеличение на панкреаса в комбинация с хиподензни включвания в тъканите му с неясни контури, разширяване на панкреатичния канал) - некрозата на панкреаса заема площ от не повече от 30% и съответства на 2 точки; степен C ( промени в тъканта на жлезата, подобни на стадий B, към който се добавят възпалителни промени, в парапакреатичната тъкан) - 30% -50% от площта на некроза на жлезата и съответства на 3 точки; степен D повече от 50% панкреатична некроза ( характерни промени в степен С + единични флуидни образувания извън панкреаса) - отговаря на 4 точки; E- ( съответства на промени от степен D + две или повече течни образувания извън панкреаса или наличие на абсцес - газ) - отговаря на 6 точки.

6. Селективна целиакография. При едематозен панкреатит се открива увеличаване на съдовия модел, при панкреатонекроза - стесняване на лумена на цьолиакия, влошаване на кръвоснабдяването на жлезата с области изключвамсъдово легло.

7. Радиоизотопни изследванияс панкреатична некроза: липса на фиксиране на изотопа в панкреаса, намалена екскреторна функция на черния дроб.

8. лапароскопия. Идентифицират се огнища на мастна некроза, кръвоизливи и отоци на стомашно-колонния лигамент, естеството на ексудата (серозен или хеморагичен) и се оценява състоянието на жлъчния мехур.

9. Определяне на p и O 2 и рентгенова снимка на гръдния кош.При пациенти с тежък остър панкреатит често се развива респираторен дистрес синдром и в плевралната кухина се натрупва излив. По-често изливът, съдържащ голямо количество β-амилаза, се открива в лявата плеврална кухина. В тази връзка при пациенти с тежка форма на остър панкреатит е необходимо да се определи р и О 2 и да се направи рентгенова снимка на гръдния кош за ранна диагностика на плеврит и пневмония.

V. 7.Прогноза

Ренсън

а. Признаци, открити при постъпване

(1) Над 55 години.

(2) Броят на левкоцитите в периферната кръв е повече от 16x10 9 / l.

(3) Концентрацията на кръвната захар на гладно е по-висока от 11 mmol / L.

(4) Активността на LDH в кръвта е над 350 IU / L.

б. Признаци, открити 48 часа след приема

(1) Намаляване на Ht с 10%.

(2) Повишаване на съдържанието на АМК в кръвта до 1,8 mmol/L.

(3) Серумна концентрация на калций под 2 mmol/L.

(4) p a O 2 под 60 mm Hg.

(5) Базовият дефицит е повече от 4 meq / L.

(6) Загуби на течности в трето пространство .

Интегрална скала за оценка на тежестта на острия панкреатитAPACHE— II

	Над нормалното					Под нормалното
Физиологични показатели
1. Ректална температура, °С
2. Средно кръвно налягане, mm Hg.
4. Честота на дишане (независимо от вентилацията)
5. Оксигениране на A-aDO 2 или PaO 2, mm Hg.
a FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH на артериалната кръв
7. Na + серум, mmol / l
8.K + серум, mmol / l
за остра бъбречна недостатъчност)
10. Хематокрит,%
11. Левкоцити, mm 3 в 1000 поле / sp.
12. Индекс на скалата на комата на Глазгоу (GCS) = 15 минус стойност на GCS
А.Сумата от стойностите на 12 индикатора на пациента
Серум HCO 2 (във венозна кръв, mmol/L) (Не се препоръчва, използва се при липса на газове от артериална кръв)

Скала на комата на Глазгоу (GCS) Отчита една стойност за категория

Вербална реакция	ориентирана
	инхибиран
	отговорът не е на място
	неясни звуци
	Без отговор
Моторна реакция	изпълнява команди
	показва локализацията на болката
	реакция на флексия към болка
	субкортикални движения
	екстензорна реакция на болка
Реакция на очите	спонтанен
Кумулативен GCS:

APACHE-II Индикатор: Сума от точкиA + B + C

Б. Показател за възрастта

C. Индекс на хронично заболяване

Ако пациентът има анамнеза за тежки нарушения на вътрешните органи или дисфункции на имунната система, състоянието му се оценява, както следва:
а) пациент, който не е опериран
завършен или след спешна операция - 5 точки;
б) пациент след планова операция - 2 точки.
Преди постъпване в клиниката се изисква доказателство за наличието на нарушения на вътрешните органи или имунодефицит съгласно следните критерии:
Черен дроб:морфологично доказана чернодробна цироза, верифицирана чернодробна хипертония, епизоди на кървене от горния стомашно-чревен тракт, свързани с портална хипертония, предишни епизоди на чернодробна недостатъчност, енцефалопатия, кома.
Сърдечно-съдовата система:ангина пекторис IV функционален клас според Нюйоркската класификация.
Дихателната система:Хронично рестриктивно, обструктивно или съдово белодробно заболяване, което води до значително ограничение на упражненията (напр. невъзможност за изкачване на стълби или за грижа за себе си); доказана хронична хипоксия, хиперкапния, вторична полицитемия, тежка белодробна хипертония (> 40 mm Hg), зависимост от механична вентилация.
бъбреци:повтарящи се процедури на хемодиализа за дълго време.

Имунодефицит:пациентът е подложен на терапия, която намалява устойчивостта на организма към инфекции (имуносупресивни лекарства, химиотерапия, радиация, продължителна стероидна терапия или високи дози) или пациентът има сериозно заболяване, което намалява устойчивостта на организма към инфекции (например левкемия, лимфом , СПИН).

Бъбречното увреждане, свързано с хиповолемия, се лекува с интензивна терапия с течности. Развитието на остра тубулна некроза изисква перитонеална диализа или хемодиализа.
Необходимо е да се следи насищането на кръвта с кислород, ако спадне до по-малко

Окончателна прогноза

Ако пациентът има по-малко 3 (Рансън) / 8 (APACHE II) от горните признаци, смъртността е 0,9%; ако има повече от 7/25 признака, смъртността е почти 100%.

(1) Лошите прогностични признаци 48 часа след приема обикновено се дължат на токсичен шок и тежко локално разрушаване на панкреаса.

(2) Общи ефекти (например,шок и хипоксия) причиняват продуктите на разпад на панкреаса, навлизащи в кръвния поток.

V... 8. Консервативно лечение на остър панкреатит

насочени към борба с хиповолемичния шок, интоксикацията с продуктите на разпада на панкреаса; сърдечно-съдови, хемодинамични, водно-солеви и метаболитни нарушения, перитонит и постнекротични усложнения.

Лечение на едематозен панкреатит извършва се в хирургичното отделение само по консервативни методи.

(1) Терапевтично гладуване в продължение на 2 дни, приложение на глюкозни разтвори, Рингер-Локв обем 1,5-2 литра, литична смес (промедол, атропин, дифенхидрамин, новокаин), протеазни инхибитори (контрикал, трасилол, гордокс), 5-FU и умерена форсирана диуреза.

(2) За облекчаване на спазми на сфинктера Одии съдовете са показани следните лекарства: папаверин хидрохлорид, атропин сулфат, платифилин, но-шпа и аминофилин в терапевтични дози.

(3) Антихистамините (пиполфен, супрастин, дифенхидрамин) намаляват съдовата пропускливост, имат аналгетичен и успокояващ ефект.

(4) Паранефрална новокаинова блокада и блокада на цьолиакичните нерви с цел облекчаване на възпалителния процес и болкова реакция, намаляване на външната секреция на панкреаса, нормализиране на тонуса на сфинктера Оди,подобряване на изтичането на жлъчка и панкреатичен сок. Тези манипулации могат да бъдат заменени с интравенозно приложение на 0,5% разтвор на новокаин.

(5) Горните консервативни мерки подобряват състоянието на пациенти с едематозен панкреатит. По правило за 3-5 дни пациентите се изписват в задоволително състояние.

Лечение на панкреатична некроза се провежда в интензивното отделение.

(1) За бързо възстановяване на BCC и нормализиране на водно-електролитния метаболизъм аз/винжектират се разтвори на глюкоза, Рингър-Лок,натриев бикарбонат, реополик-лукин, хемодез, литична смес, протеазни инхибитори, цитостатици, сърдечни средства, а след това плазма, албумин, протеин с едновременно стимулиране на диурезата. Реополиглюцинът понижава вискозитета на кръвта и предотвратява агрегацията на кръвните телца, което води до подобряване на микроциркулацията и намаляване на отока на панкреаса. Hemodez свързва токсините и бързо ги отстранява в урината.

(2) Цитостатиците (5-FU, циклофосфамид) имат противовъзпалително, десенсибилизиращо действие и най-важното! - инхибира синтеза на протеолитични ензими.

(3) Протеазните инхибитори (contrycal, trasilol, gordox) инхибират активността на трипсин, каликреин, плазмин, образувайки неактивни комплекси с тях. Те са въведени аз/вна всеки 3-4 часа с натоварващи дози (80-160-320 хиляди единици - дневна доза contrikal).

(4) За форсиране на диурезата се използва 15% манитол (1-2 g/kg телесно тегло) или 40 mg лазикс.

(5) Широкоспектърните антибиотици (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (група карбапенем) предотвратяват развитието на гнойни усложнения.

(6) Настинка в епигастралната област, аспирация на стомашно съдържимо и интрагастрална хипотермия са показани за намаляване на външната секреция на панкреаса.

(7) Методи за екстракорпорална детоксикация (плазмафереза, лимфосорбция ) са насочени към премахване на панкреатичните ензими от тялото, каликреин, токсини и продукти на клетъчния разпад.

(8) Лъчетерапията с близо фокус има противовъзпалителен ефект Правят се 3-5 сеанса.

(9) При прогресиране на признаците на перитонит е показано хирургично дрениране на долния оментум и коремната кухина (може да се извърши както с лапароскопия, така и с лапаротомия).

V... 9. Хирургично лечение на панкреанекроза

Показания за ранна операция(1-5 дни от заболяването): симптоми на дифузен перитонит, невъзможност за изключване на остро хирургично заболяване на коремните органи, комбинация от остър панкреатит с деструктивен холецистит, неефективност на консервативната терапия.

Целта на операцията: премахване на причината, причинила перитонит, отстраняване на ексудат от коремната кухина, променен жлъчен мехур, конкременти от общия жлъчен канал, премахване на пречки за изтичане на панкреатична секреция и жлъчка, декомпресия на жлъчните пътища, разграничаване на възпалително-некротичния процес в оменталната бурса, дренаж и поточна диализа на оменталната бурса на коремната кухина, резекция на некротичната част на панкреаса.

В остър холецистит, усложнен от остър панкреатит, извършват операция на жлъчните пътища (холецистостомия, холецистектомия, холедохолитотомия, ендоскопска папилотомия) в комбинация с парапанкреатична новокаинова блокада, некректомия, дрениране на оменталната бурса и коремната кухина.

Абдоминализация на панкреасаизвършена с фокална мастна и хеморагична панкреанекроза с цел предотвратяване разпространението на ензими и продукти на разпад към ретроперитонеалната тъкан и ограничаване на некротичния процес в панкреаса и оменталната бурса.

В някои случаи резекция на некротичната част на панкреасанамалява смъртността, интоксикацията с панкреасни ензими, подобрява хемодинамиката и предотвратява развитието на постнекротични усложнения. По-добре е да се извърши на 5-7 дни от заболяването, когато границите на некрозата са ясно определени, неефективността на консервативната терапия става очевидна. Резекция, части от органа се използват рядко поради неговата травма и ниска ефективност. Отстранява се само тъкан с признаци на очевидна некроза.

Във фаза на гнойни усложнения(2-3 седмици боледуване) е необходимо да се отвори абсцес на панкреаса, да се отстрани гноен ексудат от оменталната бурса и коремната кухина, да се отвори ретроперитонеалния флегмон, секвестректомия и дренаж.

1. Vi.Схема за преглед на пациента.

При откриване на оплаквания обърнете специално внимание на болката в епигастралната област, болката в пояса, болката, която не носи облекчение след пристъпи на повръщане.

Когато събирате анамнеза на заболяването, обърнете специално внимание на времето на първите признаци на заболяването, употребата на алкохол, мазни, пържени храни и коремна травма.

В далечна анамнеза, за идентифициране на прехвърлените заболявания (жлъчнокаменна болест, постхолецистектомичен синдром, ранни операции на коремни органи); събиране на хранителна и фамилна анамнеза.

При физикален преглед обърнете внимание на състоянието на кожата, периферните лимфни възли, признаците на жълтеница, перитонит и интоксикация.

Ако се открият признаци на остър панкреатит, трябва да се използват допълнителни лабораторни и инструментални диагностични методи (урина / серумна амилаза, серумна глюкоза, калций, OAC, OAM, B \ C, ултразвук, рентгенова компютърна томография, лапароскопия).

VII.Ситуационни задачи

1. 60-годишен пациент е приет в хирургичното отделение с оплаквания от интензивни болки в пояса в епигастралната област, излъчващи към гръбначния стълб, оплаква се и от постоянно гадене, изтощително повръщане първо с храна, а след това с жлъчка.

От анамнезата на заболяването е известно, че предния ден е изпил голям брой алкохолни напитки.

Обективно: състоянието е сериозно, кожата на лицето е бледа с цианоза, склерите са леко иктерични. BP 90/50 mm Hg. Пулс 120 удара в минута. На предната повърхност на корема кожата е бледа с области на цианоза, в пъпа се откриват области на екхимоза. Коремът е умерено раздут, напрегнат, болезнен в горните участъци, перисталтика не се чува. Палпация, пулсацията на коремната аорта не се открива. Обикновената рентгенова снимка на коремната кухина разкрива подути бримки на дебелото черво. Ултразвуковото изследване разкрива увеличен панкреас с неясни граници и хетерогенни зони с хипоехогенна плътност, както и свободна течност в коремната кухина. От страна на черния дроб и жлъчните пътища не е установена патология. Параклинични изследвания: кръвни левкоцити - 16 х 10 9 / l, кръвна урея - 11,2 mmol / l, серумен калций - 1,5 mmol / l, лактат дехидрогеназа (LDH) - 1800 единици / l, хематокрит - 29%, амилазна активност на Wol 2048 единици.

Въпроси: 1. Назовете основните клинични и параклинични симптоми на заболяването. За какво заболяване говорим? 2. Какви допълнителни изследвания трябва да се направят от пациента?

Примерен отговор: 1. Симптоми на Halstead, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Говорим за остър деструктивен панкреатит – панкреанекроза. Заболяването е усложнено от ензимен панкреатит, шок. 2. За изясняване на диагнозата и оценка на жизненоважните органи е необходимо установяване на биохимични, хемодинамични, параметри, определяне на киселинно-алкалния състав на кръвта, частично кислородно напрежение, параметри на отделителната система. За диагностични и терапевтични цели се извършва лапароскопия. На следващия ден направете рентгенова компютърна томография на коремната кухина.

2. Пациент на 44 години е от 11 дни с диагноза остър панкреатит, тежко протичане. Оплаквания от болка в епигастралната област, втрисане. Състояние със средна тежест. Кожата е суха, телесната температура е 39 0 С. В епигастралната област се напипва инфилтрат 8х7х3 см без ясни граници, болезнен. Симптомите на перитонеално дразнене са съмнителни. Ан. кръв: ъъъ. 3,1x10 12 / l, левкоцити 16x10 9 / l, убождане от тях - 12, сегментирани - 56, лимфоцити - 4, ESR 20 mm / час. Ултразвук на панкреаса – изследването е невъзможно поради блокиране на зоната на изследването на чревни газове.

Въпроси: 1. За каква форма, усложнения на острия панкреатит говорим? 2. Какво изследване е необходимо на пациента? 3. Изберете тактика на лечение.

Примерен отговор: 1. Инфектирана панкреонекроза, усложнена от абсцес на панкреаса. 2. Необходимо е да се проведе на пациента рентгенова компютърна томография на коремната кухина, за да се потвърди диагнозата. 3. На пациента е показана спешна операция - отваряне и дрениране на абсцеса, провеждане на антибактериална, детоксикационна терапия.

3. Мъж на 35 години, хоспитализиран с диагноза остър панкреатит 2 дни след заболяването. Оплаквания от болка в епигастралната област, гадене. Телесна температура 37,1 0 С. Диастаза на урината 1024 единици по Wolhelmuth. Ан. кръв: ъъъ. 4.1x10 12 / l, левкоцити 7.2x10 9 / l, убождане от тях - 4, сегментирани - 70, лимфоцити - 14, ESR 12 mm / час. Ht 41%. Серумна глюкоза - 6,0 mmol / L, LDH - 465 IU / L, AST - 23 IU / L, урея - 7,2 mmol / L. Ултразвук на панкреаса - оток, хетерогенност на паренхима на жлезата. Размерите на главата са 32 мм, тялото е 28 мм, а опашката е 31 мм. Контурите на жлезата са замъглени. Патология на жлъчните пътища не е разкрита. След 2 дни хоспитализация, по време на лечението, състоянието на пациента е непроменено: Ht - 40%, серумна урея - 7,3 mmol / L, серумен калций - 1,8 mmol / L, p a O 2 - 64 mm Hg, дефицитът на базата е 4 meq / l. Количеството урина за последния ден е 2100 мл, с инфузионна терапия - 3800 мл.

Въпроси: 1. Вашата прогноза на базата на интегралната скала за оценка на хода на острия панкреатит по Renson. 2. Определете лечебната тактика на управление. 3. Трябва ли на пациента да се дават антибактериални лекарства?

Примерен отговор: 1. Благоприятен. По скалата на Renson - 2 точки (LDH - 465 и серумен калций - 1,8 mmol / l). 2. Трябва да се проведе следното лечение: почивка; студ в епигастралната област за 1-2 дни; лишаване (отказ от орално хранене); болкоуспокояващи (баралгин), спазмолитични лекарства (no-shpa); лекарства, които блокират биологичната функция на панкреаса (сандостатин); инфузионна терапия въз основа на телесното тегло на пациента, под контрола на почасовото отделяне на урина. 3. Не се изисква въвеждането на антибактериални лекарства.

roћe ??? I (?? лиален, детоксикиращ, антихипоксантен ефект и нормализира метаболитните процеси в организма.

Използването на азотен оксид.Откриването на ендогенен азотен оксид (NO), който се произвежда от клетки, използващи NO синтази и действа като универсален регулатор-пратеник, беше голямо събитие в биологията и медицината. Експериментът установява ролята на ендогенния NO в оксигенацията на тъканите и неговия дефицит при гнойни рани. Комбинираното използване на хирургично лечение на гнойно-некротични лезии на меките тъкани и комплекс от физични фактори (ултразвук, озон и NO? терапия) ускорява изчистването на раната от микрофлора и некротични маси, отслабване и изчезване на възпалителни прояви и микроциркулаторни нарушения, активиране на макрофагната реакция и пролиферация на фибробласти, растеж на гранулационна тъкан и епителизация на ръба.

10. Анаеробна инфекция.

Анаеробите съставляват по-голямата част от нормалната човешка микрофлора. Те живеят: в устната кухина (в джобовете на венците флората е 99% анаеробна), в стомаха (при хипо- и анацидни условия микробният пейзаж на стомаха се доближава до червата), в тънките черва (анаеробите са намират се в по-малки количества от аеробите), в дебелото черво (основното местообитание на анаеробите). По етиология анаеробите са разделени на клостридиални (спорообразуващи), неклостридиални (необразуващи спори), бактериоидни, пептострептококови, фузобактериални.

Един от често срещаните симптоми на анаеробна инфекция е липсата на микрофлора в културите със стандартни методи за тяхното изолиране (без използване на аеростатици). Тъй като микробиологичната идентификация на анаеробната микрофлора изисква специално оборудване и дълго време, експресни диагностични методипозволява да се потвърди диагнозата в рамките на един час:

Микроскопия на нативна намазка, оцветена по Грам;

Спешна биопсия на засегнатите тъкани (характеризира се с изразен фокален оток на тъканите, разрушаване на дермалната строма, фокална некроза на базалния слой на епидермиса, подкожната тъкан, фасцията, миолиза и разрушаване на мускулни влакна, периваскуларни кръвоизливи и др.)

Газо-течна хроматография (определят се летливи мастни киселини - оцетна, пропионова, маслена, изомаслена, валерианова, изовалерианова, найлон, фенол и неговите производни, произведени в растежната среда или в патологично променените тъкани от анаероби по време на метаболизма).

Според данните от газово-течна хроматография и мас спектрометрия е възможно да се идентифицират не само аспорогенни анаероби, но и клостридиална микрофлора (причинители на газова гангрена), която се характеризира с наличието на 10-хидрокси киселини (10-оксистеаринова киселина). ).

Независимо от локализацията на фокуса, анаеробният процес има редица общи и характерни черти:

Неприятна гнила миризма на ексудат.

Гнилостният характер на лезията.

Мръсен оскъден ексудат.

Образуване на газ (газови мехурчета от раната, крепитус на подкожната тъкан, газ над нивото на гной в кухината на абсцеса).

Близостта на раната до естествените местообитания на анаероби.

От анаеробните процеси, протичащи в хирургическата клиника, е необходимо да се отбележи специална форма - епифасциален пълзящ флегмон на предната коремна стена, който се развива като усложнение след операции (по-често след апендектомия с гангренозно-перфориран апендицит).

Анаеробна клостридиална инфекция- остро инфекциозно заболяване, причинено от проникване в раната и възпроизвеждане на спорообразуващи анаероби от рода Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium jeedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Заболяването се развива по-често през първите 3 дни след нараняване, по-рядко - след няколко часа или седмица, наблюдава се при огнестрелни рани, в хирургични отделения - след ампутация на долните крайници за атеросклеротична гангрена и дори след апендектомия и др. . Вероятността от анаеробна инфекция се увеличава рязко при наличие на чужди тела в рани, фрактури на кости и увредени големи артерии, тъй като такива рани имат много исхемични, некротични тъкани, дълбоки, слабо аерирани джобове.

Анаеробните клостридии отделят редица от най-силните екзотоксини (невро-, некро-, ентеротоксин, хемолизин) и ензими (хиалуронидаза, невраминидаза, фибринолизин, колагеназа и еластаза, лецитиназа и др.), които причиняват оток на тъканите, остра пропускливост и хемолиза, некроза тъкани, тежка интоксикация на тялото с увреждане на вътрешните органи.

На първо място, пациентите усещат пукаща болка в раната, отокът на тъканите около нея бързо се увеличава. По кожата се появяват огнища с пурпурно-цианотичен цвят, често се разпространяват на значително разстояние от раната в проксимална посока и мехури, пълни с мътна хеморагична съдържание. При палпация на тъканите около раната се определя крепитус.

Едновременно с локалните прояви се отбелязват дълбоки общи нарушения: слабост, депресия (по-рядко - възбуда и еуфория), повишаване на телесната температура до фебрилни цифри, изразена тахикардия и учестено дишане, бледност или пожълтяване на кожата, прогресираща анемия и интоксикация, с увреждане на черния дроб - пожълтяване на склерата ...

Рентгеновата снимка на засегнатия крайник разкрива газове в тъканите. Диагнозата на анаеробна инфекция се основава предимно на клинични доказателства. Терапевтичната тактика се основава и на клиничната картина на заболяването.

При анаеробна инфекция преобладават некротичните промени в тъканите и практически липсват възпалителни и пролиферативни промени.

Анаеробна неклостридиална инфекция(гнилостна инфекция) се причинява от неспорообразуващи анаероби: B. coli, B. putrificus, Proteus, бактероиди ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), фузобактерии ( Fusobacterium) и др., често в комбинация със стафилококи и стрептококи.

По отношение на локалните тъканни промени и общата реакция на организма гнилостната инфекция е близка до анаеробната клостридиална инфекция. Характерно е преобладаването на процесите на некроза над процесите на възпаление.

Клинично локален процес в меките тъкани обикновено протича под формата на неклостридиален флегмон, разрушаващ подкожната мастна тъкан (целулит), фасциите (фасциит), мускулите (миозит).

Общото състояние на пациента е придружено от тежка токсемия, бързо води до бактериално-токсичен шок с честа смърт.

Гнилостната инфекция се наблюдава по-често при тежки инфектирани разкъсни рани или при открити фрактури с обширно разрушаване на меките тъкани и замърсяване на раната.

Хирургична интервенцияс анаеробна клостридиална и неклостридиална инфекция се състои в широка дисекция и пълно изрязване на мъртвите тъкани, особено на мускулите. След третиране раната се измива обилно с разтвори на окислители (водороден прекис, разтвор на калиев перманганат, озонирани разтвори, натриев хипохлорит), правят се допълнителни разрези на "ивица" в зоната на патологични промени извън раната, ръбовете на " лентовидните разрези излизат извън границите на огнището на възпалението, а некрозата се изрязва допълнително, раните не се зашиват или тампонират, а впоследствие се аерират. След операцията се използва хипербарна оксигенация.

Антибиотична терапия за анаеробни инфекции.

За емпирична употреба при анаеробни инфекции се препоръчва клиндамицин(Delacil C). Но като се има предвид, че повечето от тези инфекции са смесени, терапията обикновено се провежда с няколко лекарства, например: клиндамицин с аминогликозид. Много щамове анаероби инхибират рифампин, линкомицин(линкоцин). Работи добре върху грам-положителни и грам-отрицателни анаеробни коки бензилпеницилин... Често обаче има непоносимост към него. Неговата подмяна е еритромицин, но се отразява зле на Bacteroides fragilisи фузобактерии. Антибиотикът е ефективен срещу анаеробни коки и пръчици. fortum(в комбинация с аминогликозиди), цефобид(цефалоспорин).

Специално място сред лекарствата, използвани за въздействие върху анаеробната микрофлора, е метронидазол- метаболитна отрова за много тежки анаероби. Метронидазол има много по-слаб ефект върху грам-положителните форми на бактерии, отколкото върху грам-отрицателните, така че използването му в тези случаи не е оправдано. Близки в действие до метронидазолсе оказаха други имидазоли – ниридазол(по-активен от метронидазол), орнидазол, тинидазол.

Използва се и 1% разтвор диоксидин(до 120 ml IV за възрастни),
и карбеницилин(12-16 g / ден IV за възрастни).

11. Практическо изпълнение на смяната на превръзката.

Всяка смяна на превръзката трябва да се извършва при стерилни условия. Винаги трябва да се използва така наречената „техника без докосване“. Раната или превръзката не трябва да се докосват без ръкавици. Превързващият лекар трябва да вземе специални предпазни мерки, за да се предпази от инфекция: необходими са латексови ръкавици, защита за очите и маска за уста и нос. Пациентът трябва да бъде разположен удобно и зоната на раната трябва да бъде лесно достъпна. Необходим е добър източник на осветление.

Ако превръзката не се отлепи, тя не трябва да се откъсва. Превръзката се навлажнява с асептичен разтвор (водороден пероксид, разтвор на Рингер), докато се отдели.

При инфектирани рани зоната на раната се почиства отвън навътре, при необходимост се използват дезинфектанти. Некрозата в раната може да бъде отстранена механично с помощта на скалпел, ножица или кюрета (предпочитание трябва да се даде на скалпел, отстраняването с ножица или кюрета води до риск от смачкване на тъканта и повторна травма).

Достатъчно ефективен за почистване на рани чрез измиване с асептичен разтвор от спринцовка с лек натиск на буталото. При дълбоки рани измиването се извършва с помощта на сонда с жлеб с форма на бутон или чрез къс катетър. Течността трябва да се събере със салфетка в тавата.

Гранулационната тъкан реагира чувствително на външни влияния и увреждащи фактори. Най-добрият начин за насърчаване на образуването на гранулационна тъкан е постоянното поддържане на раната във влажно състояние и защита от нараняване при смяна на превръзките. Прекомерната гранулация обикновено се отстранява с молив за каутеризиране (лапис).

Ако ръбовете на раната показват тенденция към епителизация и извиване навътре, тогава е показано хирургично лечение на краищата на раната.

Добре развиващият се епител не изисква никакви други грижи, освен да го поддържа влажен и да го предпазва от нараняване при смяна на превръзките.

Хирургът трябва да се увери, че избраната превръзка за раната приляга оптимално към повърхността на раната – секретите от раната могат да се абсорбират само ако има добър контакт между превръзката и раната. Превръзките, които не са здраво фиксирани по време на движение, могат да раздразнят раната и да забавят зарастването на раната.

VII.Схема за преглед на пациента.

При откриване на оплаквания при пациент, идентифицирайте данни за сложен ход на процеса на раната (признаци на възпаление, повишаване на телесната температура и др.).

Съберете подробно историята на заболяването, като обърнете специално внимание
върху етиологичните и патогенетичните моменти на образуване на рани, фонови състояния (стрес, алкохол, наркотици, наркотична интоксикация, насилствени действия и др.).

В дългосрочна анамнеза идентифицирайте минали заболявания или съществуващо страдание, които засягат репаративния процес и имунния статус, установете възможното значение в развитието на патологията на начина на живот и условията на труд на пациента.

Извършете външен преглед и интерпретирайте получената информация (естеството на увреждането на тъканите, размерът на раната, броят на нараняванията, тяхната локализация, наличието на възпалителни промени, рискът от кървене, състоянието на регионалните лимфни възли).

Да се ​​оцени общото състояние на пациента, степента на интоксикация на тялото, да се изясни естеството и степента на лезията (дълбочина на раната, съотношението на канала на раната към телесните кухини, наличието на увреждане на костите и вътрешни органи, наличие на възпалителни промени в дълбочината на раната).

Вземете материал от раната за микробиологично изследване или интерпретирайте вече наличните резултати (микробен пейзаж на раната, степен на микробно замърсяване, чувствителност на микрофлората към антибиотици).

За превръзка на пациента, ако е необходимо, извършете некректомия, измиване на рани, дренаж, физиотерапия.

При повторно обличане оценете динамиката на хода на процеса на раната.

Предписване на антибактериално, имунокоригиращо, детоксикиращо лечение, физиотерапевтични методи на лечение.

VIII.Ситуационни задачи.

1. 46-годишен пациент е получил непробиваема рана от нож в гръдния кош от неизвестни лица. В ранните етапи потърси медицинска помощ, извърши първична хирургична обработка на раната, последвано от дрениране и зашиване, извършена е профилактика на тетанус с антитоксичен антитетанус серум и тетаничен токсоид. Когато се гледа през
В продължение на 5 дни се наблюдава хиперемия на кожата, оток на тъканите, локално повишаване на температурата, болезнена инфилтрация в областта на раната. По дренажа има гнойно течение.

Посочете фазата на процеса на раната, определете медицинската тактика.

Примерен отговор: Клиничният пример описва фазата на гнойно възпаление в зашита и дренирана рана след хирургично лечение на непроникваща рана с нож на гръдния кош. Необходимо е да се отстранят шевовете, да се ревизира раната, да се изследва за гнойни ивици, да се избере със стерилна спринцовка с игла или памучен тампон материал от раната за микробиологично изследване (директна микроскопия на нативния материал, бактериална култура и определяне на чувствителност на микрофлората към антибиотици), дезинфекцирайте с 3% разтвор на водороден прекис, инсталирайте дренаж и нанесете антисептична превръзка с антибактериален водоразтворим мехлем (например: с Levosin или Levomekol маз). Назначете втора превръзка на ден.

2. 33-годишен пациент е получил случайно разкъсна рана на левия крак с увреждане на кожата, подкожната мастна тъкан и мускулите. В хирургичното отделение е извършена първична хирургична обработка на раната, с налагане на редки конци, профилактиката на тетанус е извършена с антитоксичен антитетанус серум и тетаничен токсоид. Поради развитието на гнойно възпаление на етапите на заздравяване на рани, шевовете бяха отстранени. По време на изследването дефектът на раната има грешен размер, извършва се чрез гранулиране, в областта на ръбовете на раната има области на отхвърлена тъканна некроза.

Посочете вида на заздравяването на раната, етапа на процеса на раната, размера на предоставената помощ за превръзката и начина на нейното прилагане.

Примерен отговор: Раната заздравява чрез вторично интенция, етапът на ексудация завършва (отхвърляне на некротичните тъкани), има признаци на стадия на възстановяване (образуване на гранулационна тъкан). Необходимо е да се санира раната с антисептици, некректомия, да се постави превръзка, която има антимикробен, аналгетичен, осмотичен, деконгестант, заздравяващ рани, некролитичен ефект (например: хидрофилна превръзка за рани или антибактериални водоразтворими мехлеми "Левосин", "Левомекол" ). Премахнете превръзката при стерилни условия; почистете раната отвън навътре, като използвате един от антисептичните разтвори; отстранете некрозата със скалпел, изплакнете раната със спринцовка с лек натиск на буталото, нанесете и фиксирайте добре превръзка.

3. След апендектомия при остър гангренозен апендицит пациентът започва да се оплаква от пукаща болка в раната. При прегледа се установява изразен оток на тъканите около раната, по кожата - огнища с пурпурно-цианотичен цвят, разпространяващи се от раната в различни посоки, повече по страничната стена на корема, както и отделни мехури, пълни с мътно хеморагично съдържание . При палпация на тъканите около раната се определя крепитус. Пациентът е малко еуфоричен, има фебрилна температура, тахикардия.

Каква е вашата предполагаема диагноза? Как може да се изясни диагнозата? Какви ще бъдат приоритетните действия

Примерен отговор: Следоперативният период беше усложнен от развитието на анаеробна инфекция в оперативната рана след апендектомия. Диагнозата се установява по характерни клинични признаци, може да се изясни чрез микроскопия на нативна намазка, оцветена по Грам, спешна биопсия на засегнатите тъкани, газо-течна хроматография и мас спектрометрия. Шевовете трябва да бъдат отстранени; за разделяне на ръбовете на раната; осигуряват широк достъп чрез допълнителна дисекция и пълно изрязване на мъртва тъкан; направете допълнителни "ивици" разрези в областта на патологични промени в коремната стена извън раната; след изрязване на некроза, изплакнете обилно раните с разтвори на окислители (водороден пероксид, разтвор на калиев перманганат, озонирани разтвори, натриев хипохлорит); не зашивайте рани или тампон; осигуряват аерация на рани. Антибактериалната и детоксикационна терапия трябва да се коригира, ако е възможно, се предписва хипербарна оксигенация.

(Посетен 374 пъти, 1 посещения днес)

Остър панкреатит е остро заболяване на панкреаса, което се основава на дегенеративно-възпалителни процеси, причинени от автолиза на тъканите на жлезата със собствени ензими. Терминът "панкреатит" е условно, събирателно понятие. Възпалителните изменения в жлезата при това заболяване не са определящи, а като правило са вторични. Те възникват или се присъединяват при вече изразени деструктивни изменения в жлезата, които се развиват под влиянието на храносмилателното действие на активираните протеолитични и липолитични ензими на жлезата.През последните години се забелязва статистически значимо увеличение на честотата на острия панкреатит . В общата структура на острите заболявания на коремната кухина той е 7-12% и се нарежда на трето място след остър апендицит и остър холецистит.Остър панкреатит най-често се наблюдава на възраст 30-60 години.Жените страдат от това заболяване 3- 31 / 2 пъти по-често от мъжете.Разграничават: 1) остър оток на панкреаса, 2) хеморагична некроза на панкреаса, 3) гноен панкреатит. Това разделение до известна степен е условно. При морфологично изследване често може да се наблюдава комбинация от патологични форми, както и преходни форми при един и същи пациент.По-често се наблюдава остър оток на панкреаса (при 77-78% от пациентите).Остра хеморагична некроза и гноен панкреатит се наблюдава при приблизително 10-12% от пациентите.Етиология и патогенеза Острият панкреатит е полиетиологично заболяване.Най-често в клиничната практика се срещат вторични форми на това заболяване,които протичат на фона на заболявания на други органи, с които панкреасът има тесни функционални и анатомични връзки.Вторичният панкреатит често се развива при общи инфекции и възпалителни заболявания на съседни органи.говори за панкреатит с коремен и тиф, паротит, хепатит, дуоденален дивертикул, различни форми на еюнит, илеит, колит. Проникването на инфекцията в панкреаса е възможно по хематогенен, лимфогенен, възходящ "дуктогенен" път и в резултат на директно разпространение Травматичният панкреатит, в допълнение към отворените и затворени лезии на жлезата, често се появява след операции на горните органи. пода на коремната кухина. Това може да включва и появата на заболяването в резултат на ретроградна панкреатохолангиография, при която контрастно вещество в канала на панкреаса се инжектира под налягане. Следното предразполага към развитието на заболяването: 1) нарушение на изтичането на панкреатична секреция, което може да бъде причинено от стенозиращ папилит, идиопатична хипертрофия на мускулите на сфинктера на голямата папила на дванадесетопръстника, неврогенна или медиална дискинезия на папилата, медиирана от медиални камъни (парасимпатомиметици, морфин), проникване на дуоденалната папила в дванадесетопръстника -предсказване на периферните части на каналите може да е резултат от тяхното белези. Изтичането на панкреасни сокове се нарушава с камъни в канала, с образуване на вискозен секрет с високо съдържание на протеин. Този последен патогенетичен механизъм играе роля при хроничен алкохолизъм, хиперкалциемия (хиперпаратиреоидизъм, предозиране на витамин D), дистрофия вследствие на гладуване, хронична бъбречна недостатъчност, гастректомия и гастректомия, 2) метаболитни нарушения: нарушения на кръвния поток при съдови заболявания, автоимунни процеси, алергии, хормони болест на Кушинг, продължителна стероидна терапия, диуретична терапия с тиазидни производни, хиперлипопротеинемия и др. Произвеждащият фактор за развитието на остър панкреатит е неневрогенна или хуморална стимулация на панкреасната секреция (обилна храна, прием на алкохол, секретна диагностична стимулация или панкреозимин). При около 2/3 от пациентите с остър панкреатит заболяването се причинява от холелитиаза. Въпреки това, патогенетичният механизъм не е напълно ясен. Възможно е те да играят роля на свързване на лимфните колектори на жлъчния мехур и панкреаса.Нормално активирането на ензимите, преди всичко на панкреатичните протеази, се случва, като правило, в лумена на дванадесетопръстника. При остър автодигестивен панкреатит тези ензими се активират вече в самата жлеза.Не е установено обаче точно кои ензими на жлезата при остър панкреатит са необходими за самосмилането на тъканта й. Трипсинът е активатор на повечето от проензимите, химотрипсин, еластаза, колагеназа и фосфолипаза А. Последната освобождава клетъчните мембрани от фосфолипаза А. лизолецитин и лизокефалин, които имат силен цитотоксичен ефект.Активните протеази отделят полипептиди и кинини от кининогена и общата вазодилатация на тъканите и кръвта. , което е една от причините за хиповолемичен шок. Активните липази, разграждащи клетъчните мазнини наглицерин и мастни киселини, водят до развитие на тежки дистрофични промени в тъканите, насърчават образуването на зони на мастна некроза (стеатонекроза) директно в самата тъкан на жлезата, в тъканта около жлезата, в мезентерия на тънките и дебелите черва, в големия и малкия оментум и в други тела. Важна роля в патогенезата на заболяването играе каликреин-кининовата система, която осигурява съдов тонус, съответстващ на реологичното състояние на кръвта.Трипсинът и активните кинини предизвикват рязко повишаване на пропускливостта на капилярите, стаза, "микроциркулаторен блок" с пълно спиране на капилярната перфузия, исхемия, хипоксия, ацидоза, нарушение на хемокоагулацията (трипсинът активира фактора на Хагеман - фактор XII на кръвосъсирването) с дисеминирана интраваскуларна коагулация и последваща коагулопатия на консумация Патологична анатомия: Остър панкреатичен оток понякога се нарича панкреатичен оток. Макроскопски жлезата е увеличена и едематозна. Отокът може да се разпространи в ретроперитонеалната тъкан и мезентериума на напречното дебело черво. В коремната кухина и в оменталната бурса често има серозно-хеморагичен излив. При хистологично изследване се установява оток на интерстициалната тъкан, участъци с малки кръвоизливи и умерени дегенеративни изменения в жлезистата тъкан.Острият хеморагичен панкреатит се характеризира с наличие на обширни хемороиди и огнища на мастна некроза. Понякога се оказва, че цялата жлеза е погълната от кръв.Често има съдова тромбоза.Наред със зоната на кръвоизливите могат да се появят области с обширна некроза в дебелината на жлезата, а при микроскопско изследване се установява възпалителна инфилтрация. Огнища на мастна некроза освен в жлезата се откриват в големия и малкия оментум и образувания, съдържащи мастна тъкан.Остър гноен панкреатит се развива при прикрепване на бактериалната флора.Виждат се огнища на гнойно сливане на жлезната тъкан. Микроскопското изследване разкрива гнойна инфилтрация, която има характер на флегмонозно възпаление или много различни по големина абсцеси. В коремната кухина има гнойно-хеморагичен или серозно-гноен ексудат.Клинична картина и диагноза: болката е водещ и постоянен симптом на острия панкреатит. Болките се появяват внезапно. Въпреки това, понякога има предшественици под формата на усещане за тежест в епигастралната област, лека диспепсия. По своята същност болката е много интензивна, тъпа, постоянна, по-рядко схващаща.Интензивността на болката е толкова голяма (усещането за "забит кол"), че пациентите понякога губят съзнание. Локализацията на болката е различна и зависи от засягането на патологичния процес на една или друга част на панкреаса. Болката може да бъде локализирана в десния и левия хипохондриум, в левия реберно-илиачен ъгъл, често има херпес зостер и излъчва към гърба, раменния пояс, гръдния кош, което може да симулира инфаркт на миокарда. Гаденето и повръщането са рефлекторни. Повръщането често се повтаря, неукротимо, не носи облекчение на пациентите.Положението на тялото често е принудително. Пациентите често са в свито състояние. Телесната температура е нормална, поднормална. Високата телесна температура и треска са характерни за развиващите се възпалителни усложнения.Цветът на кожата и лигавиците е блед, с цианотичен оттенък, което се обяснява с тежка интоксикация. Често се наблюдава иктер и жълтеница, причинени от нарушения в изтичането на жлъчка или тежки токсични лезии на черния дроб.При деструктивни форми на панкреатит ензимите на жлезата и компонентите на кининовата система навлизат в ретроперитонеалната тъкан и по-нататък под кожата, което води до развитие на хеморагично попиване на целулозата до екхимоза. Когато деструктивният процес е локализиран главно в опашката на панкреаса, такива промени се локализират на страничната стена на корема отляво (симптом на Грей-Търнър), когато се локализират в областта на главата в пъпа (симптом на Cullen). При масовия приток на ензими в кръвта подобни промени могат да се локализират в отдалечени части на тялото, по лицето Езикът е обложен с петна, сух. Коремът е подут при преглед. В първите часове на заболяването се наблюдава асиметрия на корема поради подуване само на епигастралната и параумбиликалната област (първоначална пареза на стомаха и напречното дебело черво). В бъдеще, с развитието на динамична чревна непроходимост, подуването на корема се увеличава и става равномерно. В началото на палпацията коремът е мек, което отличава острия панкреатит от повечето остри заболявания на коремната кухина. В същото време при някои пациенти при палпация може да се отбележи лесно мускулно напрежение в епигастралната област и болка по протежение на панкреаса (симптом на Керте). Характерен симптом е изчезването на пулсацията на коремната аорта в епигастралната област (симптом на Воскресенски) и болезнеността в левия косто-вертебрален ъгъл (симптом на Майо-Робсън). Симптомите на дразнене на перитонеума стават положителни при деструктивни форми поради развитието на перитонит. Чревната перисталтика е отслабена от първите часове на заболяването. При тежки форми перисталтичните шумове могат да изчезнат напълно.Началото на заболяването може да бъде брадикардия, която бързо се заменя с тахикардия. За тежките форми на заболяването е характерен чест нишковиден пулс. Кръвното налягане е ниско при повечето пациенти. На електрокардиограмата се отбелязват изразени метаболитни нарушения в миокарда (намаляване на интервала S - T, деформация на Т вълната, допълнителни U вълни). При тежки форми на панкреатит се появяват дихателни нарушения - задух, цианоза.Развиват се дистрофични изменения в паренхимните органи, нарушено е функционалното им състояние. Тези промени се основават на хиперензимия, микроциркулаторни нарушения и интоксикация. Особено рязко е нарушена функцията на бъбреците (при 10-20% от пациентите), диурезата намалява до анурия и развитие на остра бъбречна недостатъчност.При лабораторни изследвания значително повишаване на съдържанието на панкреасни ензими в кръвта и урината , глюкозурията са патогномонични за остър панкреатит. Нивата на трипсин и неговия инхибитор в кръвта се повишават рано. На по-късна дата (3-4 дни от началото на заболяването) се наблюдава повишаване на концентрацията на липаза в кръвта. Повишаването на диастазата на урината над 512 единици според Wolgemut има диагностична стойност. Повишеното съдържание на диастаза в кръвта и урината при остър панкреатит не винаги е така. При обширно разрушаване на жлезата съдържанието на диастаза в кръвта и урината не се променя значително или дори намалява.Хипергликемията и глюкозурията показват участието на островния апарат на жлезата в патологичния процес. Хипокалцемията е патогенна за деструктивните форми на остър панкреатит. Обикновено се появява между 4-ия и 10-ия ден от заболяването, т.е. в периода на най-високо развитие на мастната некроза. Намаляването на калция в кръвта под 4 meq/l е лош прогностичен признак При тежки деструктивни форми на панкреатит, протичащи със симптоми на изразен динамичен илеус, като правило, хиповолемия, намаляване на обема на циркулиращата кръв, плазма, хипокалиемия и промени в киселинно-алкалното състояние както към алкалоза, така и към ацидоза. Червената кръв обикновено не се променя значително. Въпреки това, при продължителен ход на тежки форми на заболяването, дължащи се на кръвоизливи и токсично потискане на функцията на костния мозък, се развива анемия. От страна на бялата кръв, като правило, има изразена левкоцитоза с изместване на формулата на кръвта наляво.В урината, в допълнение към увеличаването на съдържанието на панкреасни ензими, има еритроцити и отливки от протеини . В тежки случаи развитието на токсично-инфекциозно увреждане на бъбреците води до остра бъбречна недостатъчност, проявяваща се с олигурия или анурия, натрупване на азотни токсини в кръвта Основните усложнения на острия панкреатит: ранно – шок и остра сърдечна недостатъчност, перитонит; по-късно - абсцеси на панкреаса, флегмон на ретроперитонеалната тъкан, субфренични, междучревни, епиплоични торби, арозивно кървене по време на отхвърляне на некротичните тъкани, остра бъбречна недостатъчност. Впоследствие е възможно образуването на фалшиви кисти и фистули на панкреаса, чревни фистули, развитие на захарен диабет, приемащ поясен характер, придружен от тахикардия и понижаване на кръвното налягане. Характерно е, че коремът остава мек преди развитието на перитонит, но е подут и липсва перисталтика. Понякога има положителен симптом на Мейо-Робсън.Рентгеновото изследване разкрива косвени признаци на остър панкреатит. На общата рентгенова снимка се вижда разширяването на стомаха, наличието на нетечност в него. Примката ("подковата") на дванадесетопръстника е разширена, в състояние на пареза. Паретични са и началната бримка на йеюнума (симптом на "наблюдаваната бримка") и напречното дебело черво. В лявата плеврална кухина често се определя излив.Компютърната томография и ултразвуковото сканиране разкриват увеличаване на размера на панкреаса, хетерогенността на неговата структура. Лапароскопията дава възможност да се види характерен хеморагичен излив в коремната кухина, при изследването на който се установява високо съдържание на панкреатични ензими, наличие на "стеаринови" петна от мастна некроза, понякога уголемен раздут жлъчен мехур. Преди всичко трябва да се диференцира острия панкреатит от перфорирана и перфорирана язва на дуоденалната язва. Перфорираната язва се характеризира с млада възраст на пациента, често язвена анамнеза, внезапни болки „кама“, липса на повръщане, „дъска“ корем, изчезване на чернодробна тъпота на коремна перкусия и наличие на полумесец- оформена ивица въздух под купола на диафрагмата, открита чрез рентгеново изследване. Остър пакреатит се среща главно в напреднала възраст при хора, страдащи от холелитиаза и нарушения на мастната обмяна. За острия панкреатит са характерни поясната природа на болката, облъчването, многократното повръщане, липсата на симптом на "мускулна защита", подуването на корема, левкоцитоза, хиперензимемия и диастазурия.Диференциалната диагноза между остър панкреатит и остра механична обструкция е чревна. на базата на следното: се комбинират с отслабване на перисталтиката или пълното й отсъствие, локализирани в горната и средната част на корема. Напротив, при остра чревна непроходимост болките често са схващащи в целия корем; насилствена перисталтика в началния период на заболяването. Високите нива на панкреасните ензими в кръвта и урината потвърждават диагнозата остър панкреатит Тромбоза или емболия на мезентериалните съдове. От самото начало заболяването се характеризира с тежко състояние на пациентите; анамнеза за ревматично сърдечно заболяване или инфаркт на миокарда. Болката в пояса не е типична. Много бързо, поради чревна гангрена, се появяват симптоми на перитонит и интоксикацията се увеличава. В съмнителни случаи е необходимо да се прибегне до спешна лапароскопия и спешно ангиографско изследване (мезентерикография).Острият апендицит, подобно на острия панкреатит, често започва с остра болка в епигастралната област. Въпреки това, локализацията на болката в епигастралната област с апендицит е краткотрайна, след 2-4 часа болката се премества в дясната илиачна област, съчетана с напрежение на коремната стена и други симптоми на развиващ се локален перитонит. Изследването на кръвната диастаза и пикочните пътища позволява окончателна диференциална диагноза между тези две заболявания. Ако диагнозата е съмнителна, е показана лапароскопия.Острият холецистит и пристъпите на жлъчна колика имат редица общи симптоми с острия панкреатит (внезапно начало, остра болка, иррадиация на болката, отслабване на перисталтиката и др.). Острият холецистит обаче се характеризира повече с локализация на болка в десния хипохондриум, симптом на мускулна защита, откриване на увеличен и болезнен жлъчен мехур или инфилтрация в десния хипохондриум при палпация, нормални диастази на кръвта и урината.Често остър панкреатит се развива на фона на фон на холелитиаза (холецистопанкреатит: комплекс) Терапията на острия панкреатит трябва да включва: борба с болката, ензимна токсемия, адекватна корекция на хидройонните нарушения и киселинно-алкалното състояние. За облекчаване или намаляване на болката е необходимо да се използват аналгетици и спазмолитици (но-шпа, платифилин, папаверин). Добър ефект дава епидуралната блокада (катетеризиране на епидуралното пространство на гръбначния мозък с въвеждане на анестетици) За борба с ензимната токсемия използвайте: 1) инхибиране на функцията на екзокринната жлеза чрез аспирация на стомашно съдържимо и промиване на стомаха със студ сода разтвор (солна киселина на стомашното съдържимо е стимулатор на панкреасната секреция) пациенти с хроничен алкохолизъм - възможно е развитието на психоза), хипотермия на панкреаса, въвеждане на цитостатици за 4-5 дни (5-флуороурацил, фторафур и др. . инхибира отделителната функция на жлезата с почти 90%); 2) осигуряване на нормална евакуация на произведените ензими чрез въвеждане на спазмолитици; 3) елиминиране на ензими, които са влезли в кръвния поток или в коремната кухина; дренаж на гръдния лимфен канал чрез лимфосорбция, стимулиране на диурезата; дренаж на коремната кухина; 4) инактивиране на ензими от протеазни инхибитори (контракал, цалол и др.). Въпреки това, инхибиторите имат положителен ефект само в първите часове на заболяването с въвеждането на големи (1-1,5 милиона единици) дози. Във фазата на мастната некроза употребата на инхибитори губи значението си.За регулиране на водно-електролитния баланс, нормализиране на сърдечната дейност и намаляване на токсикозата, използването на 5 и 10% разтвори на глюкоза, полийонни разтвори, плазма, полиглюцин, хемодез е показан. По показания се предписват калиеви препарати, сърдечни глюкозиди. Количеството инжектирани разтвори, необходимо за възстановяване на нормалния обем на интраваскуларния и извънклетъчния сектор, трябва да бъде достатъчно голямо (от 3 до 5 L / ден) За подобряване на реологичните свойства на кръвта и предотвратяване на дисеминирана интраваскуларна коагулация, реополюкин и хепарин (5000 U ) се използват на всеки 4 часа.с цел профилактика и лечение на възможни вторични възпалителни изменения се предписват антибиотици с широк спектър на действие.Показано е хирургично лечение на остър панкреатит: 1) когато остър панкреатит се комбинира с деструктивни форми на остър холецистит; 2) при неуспешно консервативно лечение за 36-48 часа; 3) с панкреатогенен перитонит, ако е невъзможно да се извърши лапароскопски дренаж на коремната кухина; 4) с усложнения на остър панкреатит: абсцес оментум, флегмон на ретроперитонеалната тъкан. При диагностиката и лечението на деструктивни форми на остър панкреатит от голямо значение е лапароскопията, при която е възможно да се изясни диагнозата, да се разкрие хипертония на жлъчните пътища (напрегнат жлъчен мехур) и да се направи перкутанна холецизостомия под контрола на лапароскоп , но основното е да се дренира коремната кухина за аспирация на съдържащото се промиване на коремната кухина с разтвори на антибиотици и протеазни инхибитори. При хирургичното лечение на остър панкреатит се използват следните видове операции: 1) дренаж на оменталната бурса, 2) резекция на опашката и тялото на панкреаса, 3) панкреатектомия Най-честата операция е дренаж на оменталната бурса бурса. Използва се при деструктивни форми на остър панкреатит, усложнен от перитонит. Основната цел на операцията е да се освободи тялото от токсични вещества и активни елементи в перитонеалния ексудат; осигуряване на условия за адекватен изтичане на активен панкреатичен сок, ексудат, отхвърляне на некротичните маси.Като достъп, най-често използваната средна лапаротомия и подход към желязото чрез широка дисекция на гастроколичния лигамент. След излагане на желязо, околната тъкан се инфилтрира с разтвор на новокаин с широкоспектърен антибиотик и протеазни инхибитори. Секвестрите и силно некротизираните участъци на панкреаса трябва да бъдат отстранени. Оставянето им впоследствие води до арозивно кървене. След отстраняване на некротичната тъкан, измиване на коремната кухина с антисептичен разтвор, някои хирурзи извършват биологична тампонада на оменталната бурса с голям оментум. Най-ефективният дренаж на оменталната бурса чрез извършване на дренажа отзад през контрапертурите в лявата лумбална област. Използват се двулуменни дренажни тръби, позволяващи последващо измиване на получената кухина. При наличие на съпътстващи заболявания на жлъчния мехур (камъни, възпаления) и промени в жлъчните пътища (холедохолитиаза, холангит, стриктури), оперативната помощ, ако е показана, се допълва с холецистостомия или холецистектомия, последвана от дренаж на хепатохоледохоледо Т-образен дренаж. Въпросът за целесъобразността на операцията на жлъчния мехур и каналите не само в случай на тежки патологични промени (холецистит, холангит, камъни в каналите, стриктури), но и при хипертония в жлъчните пътища поради притискането им от подутата глава на панкреасът или увеличените лимфни възли остават спорни.е по-радикална операция. Въпреки това, при тежки деструктивни форми на остър пънк реатит, той е технически труден и се понася лошо от пациентите, поради което индикациите за него трябва да се дават много внимателно.Прогнозата на заболяването до голяма степен се определя от естеството на морфологичните промени в панкреаса . Колкото по-тежки са деструктивните промени в тъканта на жлезата, толкова по-лоша е прогнозата. За прогнозиране на резултатите от заболяването през последните години са предложени прогностични признаци, разработени при ретроспективен анализ на клиничното протичане на острия панкреатит при голяма група пациенти. Те включват: възрастта на пациентите над 55 години, левкоцитоза (броят на левкоцитите е повече от 16 * 109 / l), хипергликемия (съдържанието на глюкоза е повече от 2 g / l), намаляване на хематокрита с повече от 10%, намаление на серумния калций под 4 meq / l, секвестрация на течности повече от 6 l, дефицитът на основи е повече от 4 meq / l, понижението на кръвното налягане е по-малко от 60 mm Hg. Изкуство. Смъртността в групата пациенти с по-малко от три от горните признаци е 1%, при 3 или повече признака 33%, при 7 или повече признака 100%.

ОСТЪР ПАНКРЕАТИТ

Код по ICD-10

K85. Остър панкреатит.

Остър панкреатит е остро заболяване на панкреаса, придружено от некроза и кръвоизливи в органа, причинени от ензимна автолиза.

При децата остър панкреатит е рядък, разпространението му варира от 0,4 до 1,0% от всички хирургични заболявания.

Етиология и патогенеза

Причините за заболяването са приемът на мазни храни, предизвикващи хиперстимулация на панкреаса, консумация на алкохол, холелитиаза (ЖС), водеща до запушване на панкреатичния канал. Метаболитни, лекарствени лезии, бъбречна недостатъчност, инфекции (паротит, вирус на Коксаки тип В, ​​цитомегаловирус, варицела, хепатит В), хирургични интервенции се считат по-рядко като етиологични фактори.

Заболяването възниква поради ранното активиране на зимогенни гранули, които освобождават липолитичните ензими фосфолипаза А и липаза, които се усвояват от клетките на панкреаса, което води до мастна панкреатична некроза. Ако в резултат на натрупване на свободни мастни киселини в увредените с липаза панкреатоцити рН се измести до 3,5-4,5, тогава вътреклетъчният трипсиноген се трансформира в трипсин. Трипсинът активира лизозомните ензими и протеиназите, което води до протеолитична некробиоза на панкреатоцитите. Еластазата лизира стените на кръвоносните съдове, интерлобуларните съединителнотъканни мостове. Това допринася за бързото разпространение на ензимната автолиза (самосмилане) в панкреаса и извън него, т.е. остър панкреатит е токсична ензимопатия (Фигура 5-1). Спусъкът е освобождаването от ацинарните клетки на панкреаса на активирани панкреатични ензими, обикновено присъстващи като неактивни зимоензими. Тежестта на заболяването зависи от баланса между освободените протеолитични ензими и антипротеолитични фактори. Последните включват вътреклетъчен протеин, който инхибира панкреатичния трипсин и циркулиращия р2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и инхибитори на С1 естеразата.

Таблица 5-1 представя клиничната и морфологичната класификация на острия панкреатит.

Таблица 5-1.Клинична и морфологична класификация на острия панкреатит

Ориз. 5-1.Патогенеза на остър панкреатит

Клинична картина

Независимо от естеството и хода на заболяването, панкреатитът има редица общи клинични прояви, комбинирани в следните синдроми:

Болезнени;

Диспептичен;

Екзокринна недостатъчност;

Ендокринна недостатъчност.

Синдром на болкахарактеризиращ се с болки в горната част на корема, вляво и вдясно от средната линия на тялото, които излъчват към кръста, левия крак, са с херпес зостер. Болките се засилват при прием на всякаква храна, облекчават се от глад, студ и почивка. Интензивността на болката може да бъде различна, но най-често те са интензивни, продължават няколко часа и не спират добре.

Диспептичен синдромпроявява се с гадене, повръщане, което не носи облекчение, метеоризъм.

Синдром на екзокринна (екзокринна) недостатъчностсвързани с дефицит на храносмилателни ензими: амилаза (амилорея - отделяне на нишесте с изпражнения), трипсин (креаторея - неразградени мускулни влакна), липаза (стеаторея тип I - отделяне на повече от 9% неутрални мазнини, когато дневната диета съдържа 100 g мазнини) и се определя от данните копрограми. Характерен е полифекалис (повече от 400 g / ден). Няма стеаторея тип II - отделянето на голямо количество мастни киселини (патология на тънките черва).

Синдром на ендокринна (интрасекреторна) недостатъчностпроявява се с хипергликемия и кетоза.

Поради промяна в баланса в системата "протеаза-антипротеаза", системен възпалителен отговор (SIRS - Синдром на системна възпалителна реакция),причиняване на полиорганна недостатъчност (както при обширни наранявания, изгаряния, сепсис), основните прояви на които включват:

Дихателна недостатъчност

Артериална хипотония;

Преренална азотемия;

Тубулна некроза;

Дисеминирана интраваскуларна коагулация

(ICE);

Панкреатичен шок.

Диагностика

В общия анализ на кръвта се отбелязват неспецифични промени: левкоцитоза, неутрофилия, повишена ESR.

Биохимичните изследвания включват индикаторни (амилаза, трансаминаза) и патогенетични (липаза, трипсин) тестове. Активността на амилазата в кръвта при остър панкреатит се повишава рязко. Амилазата, екскретирана с урината, се нарича диастаза, нивото й също се повишава, а най-голяма амилаземия и диастазурия се откриват при инфекция с паротит.

Въз основа на активността на фосфолипаза А2 в кръвния серум се оценяват нарушения в белите дробове; от нивото на серумната рибонуклеаза (RNase) - фазата на остър деструктивен панкреатит. Повишаването на алкалния фосфат, трансаминазите и билирубина е диагностичен критерий за обструкция на жлъчните пътища.

Други биохимични признаци са хиперкоагулация, хипопротеинемия и повишени нива на урея. 15% от децата с панкреатит развиват хипокалцемия и до 25% имат хипергликемия по време на остър пристъп.

Неблагоприятни прогностични признаци на остър панкреатит:

. левкоцитоза повече от 15 000x10 9 / l;

Хиперкоагулация (фибриноген> 6 g / L);

Амилаземия> 6 норми;

Амилозурия> 4 норми;

Хипербилирубинемия> 4 процента;

Хипергликемия> 2 процента;

Увеличение на уреята> 2 норми;

Хипопротеинемия<60 г/л.

Важен диагностичен критерий е изследване с моноклонални антитела, при което се открива намаляване на активността на еластаза-1 в изпражненията. Показатели: нормално - 200 μg / g изпражнения и повече; умерена, лека степен на екзокринна недостатъчност - 100-200; тежка - по-малко от 100 μg / g изпражнения.

Инструменталната диагностика включва ултразвук на панкреаса (намалена ехогенност - оток, повишена ехогенност - пролиферация на съединителната тъкан), ЯМР и КТ. Последният има предимство пред ултразвука, тъй като осигурява по-добра специфична визуализация на тъканта на панкреаса и ретроперитонеалните образувания. Тя ви позволява да оцените нивото на тъканния метаболизъм, наличието на исхемия, некроза на панкреатоцитите, течност в околните тъкани на панкреаса при остър панкреатит (фиг. 5-2, а), докато при хроничен панкреатит, например, множествена калцификации (фиг. 5 -2, б).

Ориз. 5-2. CT: а - остър панкреатит (стрелките показват натрупването на течност в околните тъкани); b - хроничен панкреатит (стрелката показва множество калцификации в панкреаса)

Ендоскопското изследване на горната част на стомашно-чревния тракт се отнася до допълнителни инструментални методи за изследване при остър панкреатит и се използва за диференциална диагноза със заболявания на стомаха и дванадесетопръстника.

Лапароскопията дава възможност за изясняване на формата и вида на заболяването, диагностициране на панкреатогенен перитонит, парапанкреатична инфилтрация, съпътстващ деструктивен холецистит.

Патоморфология

При панкреатична некроза се наблюдава пълна липса на панкреатична тъкан – „минус тъкан“: липса на лобули, съединителнотъканни прегради и др. (автолиза); интерстициален оток, кръвоизливи, мастна и клетъчна некроза (фиг. 5-3, а). Остър серозно-гноен панкреатит е представен от масивна левкоцитна инфилтрация на стромата на жлезата, натрупване на гнойни маси в лумена на голям отделителен канал (фиг. 5-3, б).

Ориз. 5-3.Патоморфология на панкреатична некроза и панкреатит: а - панкреатичен макропрепарат: панкреанекроза; б - микропрепарат: остър серозно-гноен панкреатит (оцветяване с хематоксилин-еозин; х 100)

Диференциална диагноза

Рентгеновите характеристики на остър и хроничен панкреатит са показани на фиг. 5-2. Основните заболявания, от които се разграничава острия панкреатит:

остър холецистит, гастрит, хранителна интоксикация, перфорирана язва на стомаха и дванадесетопръстника, остър апендицит, чревна непроходимост, бъбречна колика, инфаркт на миокарда. Необходимо е да се вземе предвид възможността за мезентериална обструкция, извънматочна бременност (при юноши), долнолобна пневмония и паранефрит.

Лечение

Спешна хоспитализация. Терапията е комплексна, консервативна. Предписвайте строга почивка на легло, студ на стомаха.

Показано е парентерално приложение на течности (физиологични разтвори, 5-10% разтвори на глюкоза с инсулин) до 1-3 литра, калиеви и калциеви препарати, нискомолекулни плазмени заместители, протеинови препарати.

В случай на ферментемия и ферментурия е показано интравенозно приложение на антиензимни лекарства (антикинини), като апротинин (trasilol *, contrikal *, gordox *), чиято доза зависи от тежестта на процеса. Антибиотичната терапия се провежда при заплаха от усложнения.

Регулаторните пептиди, соматостатините са ефективни. Октреотид (сандостатин *) се използва в RD 50-100 mcg 2-3 пъти дневно подкожно, интрамускулно, интравенозно в продължение на 3-5 дни. При необходимост се предписват противовъзпалителни, антихистаминови и диуретици.

За облекчаване на болката и спазмите на сфинктера на Оди се предписват и антихолинергични, спазмолитични и ганглиоблокиращи лекарства: дротаверин (no-shpa *), папаверин, мебеверин (дуспаталин *), платифилин, атропин, ганглефен (ганглефен *), металгинизол сод (аналгин *, барал *). Платифилин се предписва в 0,2% инжекционен разтвор No 10, в таблетки - по 5 mg всяка.

Инхибира функционалната активност на панкреаса m-антихолинергичен пирензепин (гастроцепин*), който се предписва в таблетки от 25 и 50 mg. Деца на възраст 4-7 години се предписват по 12,5 mg (1/2 таблетка), на 8-15 години - 25 mg 3 пъти дневно в продължение на 2-3 седмици с постепенно отмяна.

Профилактика

Вторичната превенция включва елиминиране на етиологичния фактор на заболяването. Диспансерното наблюдение след остър панкреатит продължава 5 години. След 3 години детето се прехвърля в рисковата група за хроничен панкреатит с годишен преглед. От голямо значение е рационалното хранене, което се основава на принципа на баланса в основните хранителни съставки, като се вземат предвид физиологичните особености на детството. Необходимо е напълно да се изключат алкохол и алкохол-съдържащи напитки, да се ограничи употребата на тоници, с добавяне на консерванти и оцветители към течности. Специално внимание заслужават често болните деца, както и пациентите с алергични заболявания.

Прогноза

Прогнозата е сериозна с развитието на усложнения. Остър неусложнен панкреатит при деца може да има благоприятна прогноза. При тази форма смъртността е около 10%, а в редки случаи, при некротизиращ или хеморагичен панкреатит, до 90%. Повтарящите се епизоди на остър панкреатит водят до хроничен панкреатит.

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ

ICD-10 кодове

K86.1. Панкреатит

K87. Хроничен панкреатит.

K86. Рецидивиращ панкреатит.

Хроничният панкреатит е прогресиращо заболяване на панкреаса, характеризиращо се с нарастване на необратими некротични и възпалително-деструктивни промени в паренхима, водещи до трайно нарушаване на екзо- и ендокринните функции на органа.

Литературните данни за разпространението на панкреатит при деца в структурата на заболяванията на храносмилателната система са изключително противоречиви (от 5 до 25% от всички пациенти с гастроентерологични заболявания).

Етиология и патогенеза

За да се идентифицират пациенти с ранни стадии, с наследствен панкреатит, се извършва задълбочен анализ на родословното дърво. Често панкреатитът се развива с кистозна фиброза, болест на Crohn, NUC, язва. Често причината за хроничен панкреатит при деца е неизвестна.

Обструкцията на панкреатобилиарния тракт поради вродени (стеноза на папила във Vater, дуоденални аномалии, артериовенозна компресия) и придобити (жлъчнокаменна болест, описторхоза, ехинококоза) причини се счита за основен етиологичен фактор на панкреатит (фиг. 5-4). В детството е възможна тъпа травма на корема при удар, падане от височина (например люлка - удряне в седалката на люлка в стомаха), удряне на препятствие по време на каране на велосипед (нараняване на волана) . Понастоящем консумацията на алкохол, включително при деца, е от особено значение като причина за развитието на панкреатит. Сред вирусните инфекции са важни заушка, херпес, мононуклеоза, сред бактериалните - йерсиниоза, салмонелоза и др.

Повишаването на налягането в системата на каналите, което води до увреждане на тъканите и задейства каскада от реакции, активира ензимите в жлезата. Забележима роля играят промените в системата на микроциркулацията, които в крайна сметка водят до хипоксия на клетките на жлезата и повишаване на нивото на сАМР в тях, което от своя страна насърчава активирането на транспорта на Са 2 + в клетките. В резултат на това,

Ориз. 5-4.Патогенеза на хроничен панкреатит

има прекомерно насищане на клетките с калций, прекомерното му натрупване в митохондриите, което води до разделяне на окисляване и фосфорилиране. След това започва фазата на деенергизиране на клетките и увеличаване на процесите на дистрофия.

Класификация

Диагнозата на панкреатит на фона на гастродуоденална патология е много трудна. При липса на органични промени и поява на болки в корема на панкреаса и леко повишаване на нивото на амилаза, се препоръчва диагностициране на дисфункция на сфинктера на Оди, вариант на панкреаса. Дисфункционалните нарушения на жлъчните пътища (K82.8) се разделят на 2 вида: дисфункция на жлъчния мехур и дисфункция на сфинктера на Оди. Често те използват термините "реактивен панкреатит" или "диспанкреатизъм", въпреки че не са в МКБ-10. Приложете следната работна класификация на панкреатит при деца (Таблица 5-2).

Таблица 5-2.Класификация на хроничния панкреатит при деца

Клинична картина

Клиничната картина по време на обостряне на хроничен панкреатит е подобна на тази при острия панкреатит, независимо от етиологията. Значително място заемат симптомите на интоксикация, астеновегетативни прояви: повишена умора, чести главоболия, емоционална лабилност, раздразнителност. При някои пациенти синдромът на тежка болка е придружен от повишаване на телесната температура за няколко дни, промени в клиничния анализ на кръвта.

Диагностика

Диагнозата на хроничен панкреатит се основава на следните симптоми.

Наличието на епизоди на коремна болка за повече от 1 година с локализация в горния ляв квадрант, епигастриум, ивица от хипохондриума до хипохондриума (херпес зостер).

Идентифициране на признаци на нарушена екзокринна функция на панкреаса.

Промени в структурата на органите според ултразвук, CT или MRI, магнитно-резонансна холангиопанкреатография, ретроградна холангиопанкреатография.

Патоморфология

Хроничният възпалителен процес в панкреаса се характеризира с необратими морфологични промени. Наблюдава се атрофия на жлезистите елементи (панкреатоцитите) с разширяване на каналите и замяната им със съединителна тъкан, калцификация, кисти. На фиг. 5-5, а показва микроскопска картина на умерена смесена клетъчна инфилтрация в стромата и пролиферация на съединителна тъкан по протежение на септите (стромална фиброза).

Диференциална диагноза

Подобни симптоми могат да се наблюдават при много заболявания, особено при най-честата патология на децата

възраст - хроничен гастрит и/или ИБС. Патологията на постбулбарния дванадесетопръстник и голямата дуоденална папила (фиг. 5-5, б), определена чрез ендоскопия, както и чрез измерване на налягането в дванадесетопръстника, е от значение за разпознаването на хроничен панкреатит. При ХГД промените засягат само лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Ориз. 5-5.Патоморфология на заболяванията на панкреаса: а - микропрепарат за хроничен панкреатит (оцветяване с хематоксилин-еозин; χ 250); b - анатомични елементи на сфинктера на Оди; в - нормални ацини на панкреаса; г - кистозна фиброза; e - хроничен панкреатит (стрелките показват разширяване на междуклетъчните пространства)

Хроничният панкреатит се диференцира от кистозната фиброза, при която вискозитетът на натрупващата се в каналите слуз се увеличава, а разширяването на каналите и крайните им участъци води до атрофия и фиброзно заместване (фиг. 5-5, г). При панкреатит се наблюдава разширяване на междуклетъчните пространства, в резултат на което освобождаването на ензими навън, нарушава пропускливостта на ацините до мастна дегенерация на клетките (фиг. 5-5, д) (сравнение с нормата - фиг. 5-5, в).

Лечение

Изисква се индивидуализиран терапевтичен подход, но общоприети са следните принципи на терапия:

Облекчаване на болката;

Функционална почивка на панкреаса;

Намалена секреторна активност на панкреаса;

Корекция на екзокринна и ендокринна недостатъчност.

През периода на обостряне е показан престоят на детето в болницата, създаването на физиологична почивка и щаденето на болния орган, което се осигурява от назначаването на почивка на легло, глад. Препоръчва се непрекъснато използване на назогастрална сонда за извършване на аспирация на стомашно съдържимо.

За премахване на болковия синдром от лекарства, холин и спазмолитици, аналгетици,

блокери на панкреасната секреция, антиациди, които могат да премахнат спазма на сфинктера на Оди, да намалят интрадукталното налягане и да осигурят преминаването на панкреатичния сок и жлъчката в дванадесетопръстника.

Традиционно и успешно при обостряне на панкреатит се използват антихолинергици за инхибиране на стомашната и панкреасната секреция: 0,1% разтвор на атропин, 0,2% разтвор на платифилин, 0,1% разтвор на метацин и др.

През последните години за потискане на стомашната секреция се използват съвременни антисекреторни средства: PPI омепразол, селективни блокери на Н2-рецепторите (например фамотидин). Omeprazole IV (losek *) се предписва при 20-40 mg за 3-5 дни, след което преминават към прием на омепразол перорално (omez *, ultrap *) за 4-6 седмици.

Намаляването на стимулиращия ефект на солната киселина се постига чрез предписване на антиациди за 3-4 седмици (алмагел *, маалокс *, фосфалугел *, рутацид * и др.).

Нарушенията на двигателната функция на дванадесетопръстника, жлъчните пътища със симптоми на дуоденостаза и хипомоторна дискинезия се спират чрез назначаване на прокинетици (домперидон, цизаприд *).

Една от основните области на терапия на хроничен панкреатит е използването на регулаторни пептиди - аналози на ендогенния соматостатин, които включват октреотид и соматостатин - хуморални инхибитори на екзокринната и ендокринната секреция на панкреаса и червата. Октреотидът предизвиква изразено инхибиране на секрецията на панкреаса, стомаха, черния дроб и тънките черва, инхибира подвижността, намалява интрадукталната хипертония, потиска секрецията на биологично активни вещества. Противовъзпалителният ефект на октреотид също се свързва със стабилизирането на клетъчните мембрани, блокадата на цитокиногенезата и производството на простагландини.

Октреотид (сандостатин *) 0,01% разтвор се предлага в ампули от 50 или 100 mcg, курсът на лечение не надвишава 5-10 дни. RD за деца в предучилищна възраст е 25-50 mcg, за ученици - 75-100 mcg 2-3 пъти на ден. Лекарството се прилага интравенозно и подкожно. Продължителността на действие на лекарството е до 10-12 ч. Не са отбелязани изразени странични ефекти.

Антикининовото лекарство апротинин (counterkal *, gordox *) в момента отстъпва място на лекарствата от соматостатин.

От особено значение по време на периода на изразено обостряне на панкреатит е инфузионната терапия, насочена към елиминиране на метаболитни нарушения на фона на ендогенна интоксикация. За тази цел на пациента се инжектира декстран (реополиглюцин *), 5% разтвор на глюкоза, 10% разтвор на албумин, прясно замразена плазма, глюкозонокаинова смес.

По време на периода на облекчаване на обостряне на фона на ограничаване на приема на хранителни вещества, хранителната подкрепа е важна - назначаването на парентерално и ентерално хранене. Аминокиселини за парентерално хранене (aminosteril KE *, aminosol-neo * и др.), Полиамин, електролитни разтвори се инжектират интравенозно, като се вземат предвид показателите за киселинно-алкалния баланс. Заедно с тях се използват мастни емулсии за обездвижване на активната липаза и попълване на дефицита на мастни киселини в кръвта: 10-20% разтвор на интралипид * или липофундин * с хепарин IV капково със скорост 20-30 капки в минута при норма 1-2 g мазнини на 1 kg телесно тегло.

Ентералното хранене може да се извършва с терапевтични смеси - протеинови хидролизати, както при деца от първата година от живота, но при панкреатит тези смеси могат да се използват на всяка възраст. Сместа се инжектира интрадуоденално през тръба в топла форма.

Антибиотичната терапия е показана за предотвратяване на вторична инфекция, със заплаха от образуване на кисти и фистули, развитие на перитонит и други усложнения. Използвайте защитени пеницилини (амоксиклав *, аугментин * 100 mg / kg i.v.) или трето поколение цефалоспорини (цефотаксим *, цефтриаксон * 50-100 mg / kg i / m или i / v).

Прилага се пентоксил натрий, който има антипротеолитичен и противовъзпалителен ефект, 50-100 mg 3 пъти дневно след хранене в продължение на 3-4 седмици под контрола на кръвен тест.

Труден въпрос при лечението на панкреатична недостатъчност е изборът на ензимна заместителна терапия (Таблица 5-3), която е насочена към премахване на нарушения в усвояването на мазнини, протеини и въглехидрати. След прекратяване на диетата на гладно се дава предпочитание на некомбинирани препарати на панкреатин, след което след 3-4 седмици, когато обострението отшуми, се използват ензими с добавка на жлъчни киселини и / или хемицелулаза.

Таблица 5-3.Класификация на ензимните препарати

Ензимната активност се определя от липазата. Ензимите се предписват 3-4 пъти на ден по време на хранене, на курсове от 2-3 седмици с 3-4-седмична почивка, само 4-5 курса годишно. Панкреатин в доза от 250 mg се предписва за деца под 3 години, 1/2 таблетка всяко, 3-7 години - по 1 таблетка, 8-9 години - по 1,5 таблетки, 10-14 години - 2 таблетки 3 пъти на ден. Панкреатин се предписва и с липолитична активност от 3500 IU (мезим форте *) в таблетки, дозите са същите като при панкреатин. При мезим форте 10 000 * (10 000 единици) дозата липаза е 3 пъти по-висока от тази в мезим форте.

Сред многото ензимни препарати най-добър ефект имат микрогранулираните ензими с киселинно-устойчива мембрана: ликреаза*, панцитрат*, креон* и др. Креон* в капсули от 10 000 U (по липаза) съдържа 150 mg високо пречистен свински панкреатин. Лекарството се предписва в доза от 1000 U / kg на ден за панкреатит. Креон * 25 000 и 40 000 единици се използват за кистозна фиброза. Креон 10 000 деца под 2 години се предписват по 1/3 капсули, на 2-5 години - 1/2 капсула, над 5 години - по 1 капсула 3 пъти на ден. За кърмачета 1 / 3-1 / 4 капсули (удобно е да се разделят в клетка на лист за тетрадка, като се изсипват от капсулата) се добавят към 120 ml от млечната смес, дневната доза е не повече от 10 000 IU (1 капсула). Панцитрат * капсулите се предписват от 6-годишна възраст. Wobenzym * се предписва в доза от 1 таблетка на 6 kg телесно тегло на ден, разделена на 3 приема.

В периода на възстановяване се препоръчва използването на есенциални фосфолипиди и други хепатопротектори, витаминни комплекси, холеретични средства (безсмъртниче, холеретичен чай, сорбитол, ксилитол), калциеви препарати, парентерални и перорални антиоксиданти. Широко се използват физиотерапия, физиотерапевтични упражнения, прием на минерална вода с ниска и средна минерализация. На фона на тежък болков синдром се предписва локална хипотермия, а при намаляване на болковия синдром и ензимната активност се провежда ултразвук, диатермия, индуктотермия, синусоидално модулирани токове, парафин, озокерит.

При повечето деца комплексната терапия може да подобри състоянието и да компенсира нарушените функции.

При тежки случаи на фона на развитието на усложнения е показано хирургично лечение, чиято тактика се определя съвместно с хирурзите.

Профилактика

Предотвратяването на хроничен панкреатит включва няколко етапа. Те са представени по-долу.

Прогноза

Прогнозата е добра, но хроничният панкреатит е признат рисков фактор за развитието на аденокарцином на панкреаса.

Панкреатит(от друг гръцки. панкреас- панкреас + -то е- възпаление) - група заболявания и синдроми, при които има възпаление на панкреаса.
При възпаление на панкреаса отделяните от жлезата ензими не се отделят в дванадесетопръстника, а се активират в самата жлеза и започват да я разрушават (самосмилане). Ензимите и токсините, освободени по време на този процес, могат да влязат в кръвния поток и сериозно да увредят други важни органи като сърцето, бъбреците и черния дроб.
Острият панкреатит е много сериозно заболяване, което изисква незабавно лечение. Освен това, като правило, в случай на остър панкреатит е необходимо лечение в болница под наблюдението на лекари.

2. Класификация.

По естеството на потокаразличавам:
1.остър панкреатит
2.Остър рецидивиращ панкреатит
3.хроничен панкреатит
4.екзацербация на хроничен панкреатит

Най-често хроничният панкреатит е резултат от остър панкреатит.
Градацията между остър рецидив и екзацербация на хроничен панкреатит е доста произволна.
Проявата на панкреатичен синдром (амилаземия, липаземия) болков синдром по-малко от 6 месеца след началото на заболяването се счита за рецидив на остър панкреатит, а повече от 6 месеца - за обостряне на хроничен панкреатит.

По естеството на поражениетожлези (обемът на лезията на жлезата - размерът на зоната на некроза на жлезата), се разграничават:
1. Едематозна форма (некроза на единични панкреатоцити без образуване на островчета на некроза).
2. Деструктивната форма е панкреатонекроза, която може да бъде:
- малка фокална панкреатична некроза
- среднофокална панкреатична некроза
- голяма фокална панкреанекроза
- тотална субтотална панкреатична некроза

Терминът "панкреатична некроза" е по-скоро патологичен, отколкото клиничен, и затова не е напълно правилно да се използва като диагноза.

Терминът тотална-субтотална панкреатична некроза означава разрушаване на жлезата с увреждане на всички части (глава, тяло, опашка).

Според класификацията (V.I. Filin, 1979) се разграничават следните фази на панкреатит:
1. Ензимна фаза (3-5 дни).
2. Реактивна фаза (6-14 дни).
3. Фаза на секвестрация (от 15 ден).
4. Фаза на изходите (6 месеца или повече от началото на заболяването).

За основа се вземат клиничните прояви на острия панкреатит.

По смъртностразличавам:

1. Ранна смъртност (в резултат на полиорганна недостатъчност).
2. Късна смъртност (в резултат на гнойно-септични усложнения на деструктивния панкреатит - гнойно-некротичен парапанкреатит).

3. Етиология.

Най-честите причини за панкреатит са холелитиазаи пия алкохол.

Също така, причините за панкреатит могат да бъдат отравяне, травми, вирусни заболявания, операции и ендоскопски манипулации. Големите дози витамини А и Е също могат да влошат хроничния панкреатит.

4. Клинични прояви.

Сред типичните признаци на остър панкреатит: интензивна епигастрална болка, внезапна, силна, постоянна болка в горната част на корема. Облъчване в лявата половина на тялото. Повръщането е неукротимо, примесено с жлъчка и не носи облекчение.
При увеличаване на главата на панкреаса е възможна обструктивна жълтеница (нарушение на изтичането на жлъчка, което води до натрупване на жлъчни пигменти в кръвта и телесните тъкани), придружено от жълта кожа, тъмна урина и изсветляване на изпражненията.

5. Диагностика.

Не винаги е лесно да се диагностицира панкреатит, за това се използват редица инструментални методи:

• гастроскопия
• Ултразвук на корема
• рентгенова снимка на корема
• компютърна и ядрено-магнитен резонанс
• клиничен кръвен тест
• кръвна химия
• Анализ на урината

Гастроскопияви позволява да определите степента на участие на стомаха и дванадесетопръстника във възпалителния процес, непреки признаци на възпаление на панкреаса, появата на вторични язви и ерозии.
Ултразвуккоремните органи се използват за откриване на промени в органите на стомашно-чревния тракт, включително в панкреаса и околните тъкани: стесняване на големи съдове, наличие на течност в коремната кухина и др.
Компютърна томография, магнитен резонансдава възможност за оценка на структурните промени в панкреаса, състоянието на други органи на коремната кухина. За да го извършите, трябва да вземете специално контрастно вещество.
Клиничен кръвен тестизползва за откриване на наличие на възпаление.
Химия на кръвтави позволява да определите функцията на вътрешните органи, както и да потвърдите диагнозата. Ако панкреасът е повреден, нивото на ензимите ще се повиши.

6. Лечение.

Лечение на панкреатит- сложна задача, която изисква интегриран подход, консервативен или хирургичен.

Лечението на панкреатит (особено остър) е насочено към:

• облекчаване на болката
• инхибиране на секрецията на панкреаса
• инактивиране на ензими, които са влезли в кръвта
• намаляване на спазма на сфинктера на Оди
• коригиране на хидройонни смущения
• борба с хемодинамичните нарушения
• елиминиране на инфекцията

Показанието за хирургическа интервенция в ранните етапи е липсата на ефект от консервативната терапия, наличието на ензимен перитонит, в по-късните етапи - гнойни усложнения.

Профилактикапанкреатит е да се намали броят на обострянията. За да направите това, трябва да следвате редица препоръки:

• придържайте се към диета
• избягване или ограничаване на приема на алкохол
• приемайте лекарства, които подобряват храносмилането
• своевременно лечение на жлъчнокаменна болест

Лечението зависи от тежестта на заболяването. Ако не се развият усложнения под формата на увреждане на вътрешните органи: бъбреците, черния дроб или белите дробове и т.н., тогава остър панкреатит завършва с излекуване.
Лечението е насочено към поддържане на жизнените функции на организма и предотвратяване на усложнения.
Престоят в болница е от съществено значение. В тежки случаи човек може да се нуждае от интравенозно (парентерално) или хранене със сонда за 2 до 6 седмици, докато функцията на панкреаса се възстанови. При леки случаи на заболяването парентерално хранене не се прилага.
След престой в болница на човек може да бъде препоръчана специална диета с изключване на алкохол, пикантни, мазни, дразнещи храни.
Когато острия панкреатит отшуми, лекарят определя причината, която може да предотврати бъдещи пристъпи. При някои хора причината за атаката е ясна; при други трябва да се направят изследвания.

7. Хроничен панкреатит.

Облекчаването на болката е първата стъпка в лечението на хроничен панкреатит.

Следващата стъпка е планирането на диета, която ограничава количеството въглехидрати и мазнини, които приемате.

Вашият лекар може да предпише панкреатични ензими с храна, ако панкреасът не отделя достатъчно от тях. Понякога са необходими инсулин или други лекарства за контрол на нивата на кръвната захар.

Хората с панкреатит трябва да спрат да пият алкохол, да се хранят на диета и редовно да приемат лекарства според указанията на лекаря.