Периоди на атопичен дерматит при деца. Атопичен дерматит - причини, видове и симптоми

Причините, поради които честотата на атопичния дерматит се е увеличила драстично през последните 30 години, се считат за замърсяване на въздуха, причинено от превозни средства, енергийни предприятия и производствени предприятия, използване на нагреватели от климатични инсталации, промени в условията на живот и хранене. ЛОС на закрито могат да увредят епидермалната бариера и да увеличат реакциите към алергени, включително акари от домашен прах. Честотата и тежестта на атопичния дерматит могат да бъдат увеличени от вещества, пренасяни във въздуха, като сероводород, азотен диоксид и формалдехид. Тютюневият дим повече от удвоява риска от развитие на атопичен дерматит, ако майката е пушила по време на бременност и кърмене.

Всички рискови фактори могат условно да се разделят на екзогенни, т.е. действащи отвън, ендогенни и неалергични.

Екзогенните фактори включват храна, аероалергени, биологични и микробиологични, контактни алергени и лекарства. Ендогенните фактори включват наследственост, кожна хиперреактивност, нарушения на централната и вегетативната нервна система, ендокринни заболявания, заболявания на стомашно-чревния тракт, бъбреците и дихателната система.
Хранителните реакции са най-честите екзогенни рискови фактори през първата година от живота на детето. Разпределете:
хранителни алергии;
хранителна непоносимост (псевдоалергия).

Хранителни (истински) алергени. При децата кравето мляко и пилешките яйца действат като най-разпространения хранителен алерген, много по-рядко - риба, зърнени храни (пшеница, царевица, ечемик) и още по-рядко - соя, ядки и морски дарове. В някои страни преобладават хранителните алергии към пилешки яйца, а алергиите към мляко, зърнени храни, фъстъци и соя са малко по-рядко срещани.

Този факт вероятно отразява определени характеристики на диетата в различни страни, региони и културни общности. Повечето от изброените продукти са необходими за растежа и развитието на децата, така че диетичните ограничения трябва да се правят много внимателно, а изключените храни трябва да се заменят с други, които са еквивалентни по хранителна стойност и калорично съдържание.

Храните не трябва да са алергични, за да предизвикат появата или обострянето на атопичния дерматит. Хранителната непоносимост (псевдоалергия) може да има различни причини, включително:
излишък в диетата на храни, съдържащи хистамин, тирамин, серотонин или освобождаващи хистамин;
заболявания на стомашно-чревния тракт, черния дроб, жлъчните пътища;
вроден или придобит ензимен дефицит;
метаболитни нарушения;
невроендокринни нарушения.

Храни, които предизвикват отделянето на хистамин (освободители на хистамин): алкохол, шоколад, яйчен белтък, зърнени храни, свински черен дроб, скариди, ягоди, ягоди, ананас. Както се вижда от горното, някои продукти могат да действат както като истински алерген, така и като псевдоалерген.

Сред ензимните нарушения трябва да се отбележи възможността за дефицит на диаминоксидаза, ензим, който разгражда хистамина, което увеличава продължителността на съществуването на това биологично активно вещество в кожата и ефектите, свързани с неговото присъствие.
При децата от първата година от живота храната преобладава сред тригерните фактори. Пораствайки, детето започва да реагира на други фактори на околната среда, сред които най-важната група са аероалергените, т.е. открит в околния въздух. Пътят на навлизане на тази група алергени е през лигавицата на дихателните пътища, следователно наред с развитието на атопичен дерматит е вероятна поява на бронхиална астма, гилиноза и риноконюнктивит.

Аероалергените включват цветен прашец, битови, епидермални алергени. Най-разнообразни са поленовите алергени, които причиняват сенна хрема, или т. нар. сенна хрема – реакцията на лигавиците на носа, гърлото, очите, понякога на стомашно-чревния тракт, а също и на кожата при вдишване на полени. Заболяването е сезонно, при полиалергия може да продължи цяла пролет и лято.

Трудните за отстраняване аероалергени включват домакински (акари, хлебарки, домашен и библиотечен прах). Наличието на сенсибилизация към аероалергени, особено към акари от домашен прах, утежнява хода на заболяването.

Staphylococcus aureus в тази група е най-значим, той колонизира не само засегнатата, но и привидно здравата кожа на пациенти с атопичен дерматит. Суперантигените на Staphylococcus aureus, за разлика от класическите антигени, са в състояние не само да задействат IgE-медиирания механизъм на атопична реакция, но и да стимулират активирането на Т-лимфоцити и макрофаги.

Контактните алергени включват детергенти, дезинфектанти, метали (особено никел-съдържащи сплави), аромати, латекс и лекарства за локално приложение, включително глюкокортикостероиди.

От системните лекарства на първо място заемат антибиотиците - група пеницилини, макролиди, сулфонамиди. Алергията често се причинява от витамини и витаминоподобни лекарства, болкоуспокояващи [аналгин * (метамизол натрий) и други нестероидни противовъзпалителни средства], ваксини.

ендогенни тригерни фактори. Наследствената предразположеност се определя от повече от 20 различни гена на различни хромозоми. Някои от тях регулират имунните механизми, други са неимунни, така че структурата на унаследяването е много разнообразна и се различава в различните семейства.

Друг ендогенен тригерен фактор е атопията. Атопията е способността на тялото да реагира по необичаен начин (алергична реакция) на общи стимули. При вземане на анамнеза е важно да се установи наличието на атопични заболявания в семейството (бронхиална астма, сенна хрема, вазомоторен ринит, алергичен конюнктивит). Смята се, че патологичната природа на функционирането на различни системи на тялото е наследена.

Свръхреактивността или свръхчувствителността на кожата е нейната лека раздразнителност, способността да се зачервява или побледнява при излагане на фактори на околната среда, леки травми или други контактни ефекти, включително при прилагане на външни агенти. Освен промяна в цвета субективно се усеща парене, опъване и сухота на кожата. Причината за свръхчувствителност на кожата е дисфункцията на нервните влакна под въздействието на невропептиди (опиоиди), произвеждани от кератиноцитите в отговор на дразнещи стимули.

Нарушенията на централната и вегетативната нервна система включват промени в шийния отдел на гръбначния стълб, включително сублуксация на първи шиен прешлен, която често се появява по време на раждане, сколиоза, вертебробазиларна недостатъчност, остеохондроза, астено-невротичен синдром, вегетативна дистония и др.

От патологията на вътрешните органи са важни огнища на хронична инфекция, заболявания на стомашно-чревния тракт (хроничен гастрит, колит, дисбактериоза), дихателните органи, нефропатия и ендокринопатия.

Неалергенните фактори, които причиняват псевдоалергична свръхчувствителност, включват преди всичко стрес и емоционален стрес. Общоприето е, че стресът засяга предимно възрастните. Децата имат не по-малко стресови ситуации и понякога реагират на стреса по-емоционално. Това са скандали и кавги в семейството, недостатъчно внимание към детето, много дейности в допълнение към училищните и провежданите в детската градина, състезания и състезания. Факторите на стреса също могат да се считат за свързани с болестта: постоянен сърбеж, липса на сън, недостиг на диета, невъзможност да се занимават с определени спортове, комплекс за малоценност.
Промените във времето и неговите сезонни колебания са важни фактори, които определят благосъстоянието на пациентите. Прохладният въздух, липсата на задушаване, вятърът, слънчевият ден носят емоционално и физическо облекчение. През лятото често настъпва сезонна пълна или частична ремисия. Пролетта и есента с мъгли, дъждове, силни студени ветрове, постоянна облачност допринасят за появата на обостряне.

Голямо значение се отдава на екологичната ситуация, по-специално на наличието на замърсители във въздуха: серен диоксид, частици от сажди и дизелово гориво, летливи газообразни вещества, озон, ароматни въглеводороди, азотни оксиди, формалдехид, тютюнев дим. Известно е, че децата, живеещи в индустриални зони, имат по-висока честота на атопичен дерматит и други атопични заболявания.

Нерационална диета (диета, хранителни добавки, семейни и национални традиции и особености), нерационална грижа за кожата, както и битови фактори (сух или преовлажнен въздух, климатици, лошо почистване, линолеум, пластмасови панели, килими и килими, дрехи) също са неалергични тригерни фактори за атопичен дерматит.

Актуален проблем на съвременната медицина, засягащ интересите на различни медицински специалности: педиатрия, дерматология, имунология, алергология, терапия и др. Това се дължи на факта, че от ранна детска възраст заболяването става хронично и често запазва клиничните си признаци. през целия живот, което води до инвалидност и социална дезадаптация на пациентите. При 40-50% от децата, страдащи от атопичен дерматит, впоследствие се развива бронхиална астма, сенна хрема, алергичен ринит ("атопичен марш").

Хронично алергично заболяване, което се развива при лица с генетична предразположеност към атопия, което има рецидивиращ ход с възрастови клинични прояви и се характеризира с ексудативни и/или лихеноидни обриви, повишени серумни нива на IgE и свръхчувствителност към специфични (алергични) и неспецифични стимули.

Терминът "атопичен дерматит", като правило, подчертава имунологичната (алергична) концепция за патогенезата на заболяването, базирана на концепцията за атопия като генетично обусловена способност на организма да произвежда висока концентрация на общ IgE и специфичен IgE в отговор на действието на алергени от околната среда. Но, както е известно, в развитието на заболяването участват не само специфични (имунни), но и неспецифични (неимунни) механизми.

В клиничната практика терминът "атопичен дерматит" често се заменя с други, това създава известно объркване и води до факта, че пациентите не получават навременна и адекватна медицинска помощ. Досега имаше голям брой обозначения за атопичен дерматит: „ексудативна диатеза”, „ексудативна катарална диатеза”*, „атопична екзема”, „ендогенна екзема”, „детска екзема”, „дифузен невродермит” и др. , все по-голям брой изследователи и лекари по целия свят се придържат към термина "атопичен дерматит", предложен през 1935 г. от L. Hill и M. Sulzberger, тъй като отговаря на общите принципи за изолиране на атопично заболяване (той описва заболяване като самостоятелна нозологична форма на E. Besnier през 1882 г.).

В Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (ICD-10, 1992), в подпозиция 691, следните хронични форми на алергични кожни лезии се класифицират като атопичен дерматит: атопична екзема, атопичен невродермит и дифузен невродермит (пруритус на Бесние). Трябва да се подчертае, че атопичната екзема и атопичният невродермит са форми и етапи на развитие на единен патологичен процес.

Епидемиология

Поради високото разпространение и постоянното нарастване на заболеваемостта сред децата, атопичният дерматит заема едно от водещите места в общата структура на алергичните заболявания. Според резултатите от проучвания, проведени в 155 клинични центъра по света (програма ISAAC – Международно изследване на астма и алергия в детска възраст), честотата на атопичния дерматит сред децата варира от 1 до 46%. Появата на заболяването се влияе значително от пола, климатичните и географските особености, техногенното ниво, състоянието на икономиката и качеството на живот на населението. Епидемиологичните проучвания по програмата ISAAC (1989-1995) показват, че в Русия и страните от ОНД разпространението на атопичен дерматит при деца варира от 5,2 до 15,5%. В по-нататъшни проучвания е установена пряка връзка между разпространението на атопичния дерматит и степента и естеството на замърсяването на околната среда.

* Диатеза - повишена готовност на организма за особени (атипични) реакции на общи стимули, отразяващи само предразположеността на индивида към развитие на много специфични многофакторни заболявания, включително алергични (атопични). Диатезата трябва да се разглежда като аномалия на конституцията (конституцията е телесната и психическа структура на индивида във връзка с наследените модели и методи на реакции на въздействието на околната среда).

Качеството на живот

Атопичният дерматит, като запазва клиничните си прояви в продължение на много години, оказва неблагоприятно влияние върху физическото и психическото развитие на децата, променя обичайния им начин на живот, допринася за формирането на психосоматични разстройства, води до социално неприспособяване, трудности при избора на професия и създаване на семейство. В същото време отношенията в семейството на болни деца често се нарушават: увеличават се трудовите загуби на родителите, възникват проблеми при формирането на околната среда около детето, материалните разходи, свързани с подреждането на живота, спазването на режима и диетата, и др. и сърбеж, но и ограничения в ежедневните дейности (физически, социални, професионални), което драстично намалява качеството на живот*.

Рискови фактори

Развива се атопичен дерматит, като правило, при лица с генетична предразположеност към атопия под въздействието на външни и вътрешни фактори на околната среда. Сред рисковите фактори за развитие на атопичен дерматит при деца водеща роля играят ендогенните фактори (наследственост, атопия, кожна хиперреактивност), които в комбинация с различни екзогенни фактори водят до клиничната изява на заболяването (табл. 12). -1).

* СЗО препоръчва да се дефинира качеството на живот като „индивидуалната връзка на позицията на даден индивид в живота в контекста на културата и ценностните системи с целите на този индивид, неговите планове, възможности и степен на разстройство“.

Таблица 12-1. Рискови фактори за развитие на атопичен дерматит при деца (Kaznacheeva L.F., 2002)

Неконтролируеми фактори	Условно контролирани фактори	Контролирани фактори (фактори, формирани в условията на семейството)
Генетична предразположеност към атопия. Климатични и географски фактори	Антенатална. Перинатална. Неблагоприятно екологичен условия в района пребиваване	Диетичен режим (характеристики на хранене, семейни хранителни традиции и др.). Домакинство (условия на живот). Фактори, причинени от: нарушаване на правилата за грижа за кожата; наличието на огнища на хронична инфекция; неблагоприятен психологически климат; нарушение на правилата за ваксинация

ендогенни фактори. При 80% от децата, страдащи от атопичен дерматит, има фамилна анамнеза, влошена от алергии (невродермит, хранителни алергии, сенна хрема, бронхиална астма, повтарящи се алергични реакции). Освен това връзката с атопичните заболявания по-често се проследява от страна на майката (60-70%), по-рядко - от страна на бащата (18-22%). Понастоящем е установена само полигенната природа на унаследяването на атопията. При наличие на атопични заболявания и при двамата родители рискът от развитие на атопичен дерматит при дете е 60-80%, при единия от родителите - 45-56%. Рискът от развитие на атопичен дерматит при деца, чиито родители са здрави, достига 10-20% (фиг. 12-1, вижте цветна вставка).

В допълнение към генетично обусловеното IgE-зависимо кожно възпаление, атопичният генотип може да се дължи на неимунни генетични детерминанти, като например повишен синтез на провъзпалителни вещества от мастоцитите. Подобна селективна индукция (възбуждане) на мастоцити е придружена от хиперреактивност на кожата, която в крайна сметка може да се превърне в основен реализиращ фактор в заболяването. Съществува и възможност за придобит срив на имунния отговор (подобно на атопичния генотип) или спонтанна мутация в резултат на излагане на тялото на различни стресови ситуации (болести, химически и физически агенти, психологически стрес и др.).

Сред екзогенните рискови фактори се разграничават тригери (причинни фактори) и фактори, които изострят ефекта на тригерите. Като тригери могат да действат както вещества с алергенна природа (храна, домакинство, цветен прашец и др.), така и неалергенни фактори (психо-емоционален стрес, промени в метеорологичната обстановка и др.).

В зависимост от възрастта на децата, различни етиологични причини действат като тригери или релевантни („виновници“) на атопичното кожно възпаление. Така че при малките деца в 80-90% от случаите заболяването възниква поради хранителни алергии. Според литературата степента на сенсибилизиращ потенциал на различните продукти може да бъде висока, умерена или слаба, но в повечето случаи хранителните алергии в ранна възраст се провокират от протеини от краве мляко, зърнени храни, яйца, риба и соя.

Защо кожата се превръща в прицелен орган на алергична реакция, а атопичният дерматит - най-ранният клиничен маркер за атопия при малки деца? Вероятно анатомичните и физиологични характеристики на децата на тази възраст могат да предразположат към развитие на алергични реакции, а именно:

Огромна резорбтивна чревна повърхност;

Намалена активност на редица храносмилателни ензими (липаза, дизахаридази, амилаза, протеази, трипсин и др.);

Своеобразната структура на кожата, подкожния мастен слой и кръвоносните съдове (изключително тънък слой на епидермиса, богато васкуларизирана собствена дерма, голям брой еластични влакна, рехав подкожен мастен слой);

Ниско производство на диаминооксидаза (хистаминази), арилсулфатаза А и В, фосфолипаза D, които се съдържат в еозинофилите и участват в инактивирането на алергичните медиатори;

Вегетативен дисбаланс с недостатъчна симпатикотония (доминиране на холинергичните процеси);

Преобладаването на производството на минералокортикоиди над глюкокортикоидите;

Намалено производство на IgA и неговия секреторен компонент -

Свързана с възрастта дисфункция на адренергичната циклична нуклеотидна система: намален синтез на аденилат циклаза и cAMP, простагландини;

Специфична структурна структура на двуслойните плазмени мембрани: повишено съдържание на арахидонова киселина (прекурсор на простагландините), левкотриени, тромбоксан и свързано с това повишаване на нивото на фактора, активиращ тромбоцитите.

Очевидно при неоправдано масивен антигенен товар и наследствена предразположеност тези възрастови особености могат да доведат до реализация на атопично заболяване.

С нарастването на децата хранителните алергии постепенно губят своето доминиращо значение и на възраст 3-7 години провокаторите за алергично възпаление са битови (синтетични почистващи препарати, библиотечен прах), кърлежи (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), цветен прашец (житни треви). , дървета и плевели) алергени. Децата на 5-7 години развиват сенсибилизация към епидермални алергени (коса на куче, заек, котка, овца и др.), като ефектът им през увредена кожа може да бъде много интензивен.

Специална група от тригери, които провокират развитието на заболяването, са бактериални, гъбични, ваксинални алергени, които обикновено действат във връзка с други алергени, потенцирайки отделните връзки на алергичното възпаление.

През последните години много автори отбелязват голямото значение в развитието и протичането на атопичния дерматит на ентеротоксиновия суперантиген Staphylococcus aureus, чиято колонизация се наблюдава при почти 90% от пациентите. Отделянето на суперантигенни токсини от Staphylococcus стимулира производството на възпалителни медиатори от Т клетките и макрофагите, което изостря или поддържа възпалението на кожата. Локалното производство на стафилококов ентеротоксин върху повърхността на кожата може да предизвика IgE-медиирано освобождаване на хистамин от мастоцитите, като по този начин задейства механизма на атопичното възпаление.

Приблизително 1/3 от пациентите се отключват от плесени и дрожди – Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, под въздействието на които обикновено се развива повърхностна гъбична инфекция. Смята се, че в допълнение към действителната инфекция, алергична реакция от незабавен или забавен тип към компонентите на гъбичките може да играе роля за поддържане на атопичното възпаление в този случай.

При малките деца причината за заболяването понякога е вирусна инфекция, причинена от Herpes simplex.

Понякога изходният фактор за клиничната изява на заболяването може да бъде ваксинация (особено живи ваксини), извършена без отчитане на клиничния и имунологичен статус и подходяща профилактика.

В някои случаи виновникът за развитието на атопичен дерматит могат да бъдат лекарства, по-често антибиотици (пеницилини, макролиди), сулфонамиди, витамини, ацетилсалицилова киселина (аспирин4), метамизол натрий (аналгин4) и др.

Неалергенните фактори, допринасящи за възникването на възпалителна алергична реакция, включват психо-емоционален стрес, внезапни промени в метеорологичните условия, тютюнев дим, хранителни добавки и др. Въпреки това механизмите на тяхното участие в развитието на атопичен дерматит остават неразгадани напълно. .

В групата на екзогенните фактори, които влошават ефекта на тригерите,

включва климатични и географски зони с екстремни температури и висока инсолация, антропогенно замърсяване на околната среда, експозиция на ксенобиотици (индустриално замърсяване, пестициди, битова химия, лекарства и др.).

За поддържане на алергично възпаление, особено при кърмачета и малки деца, са важни фактори като нарушения на диетата, диетичния режим и правилата за грижа за кожата.

Сред битовите фактори, които увеличават въздействието на тригерите, могат да се разграничат следните: лоша хигиена на дома (сух въздух, ниска влажност, „събирачи“ на домашен прах и акари и др.), синтетични препарати, отглеждане на домашни любимци в апартамента (кучета, котки, зайци, птици, риби), пасивно пушене*.

Всичко това води до повишена сухота на кожата и лигавиците, намаляване на техните бактерицидни свойства, инхибиране на фагоцитозата и повишена пропускливост за алергени.

* Тютюневият дим, прониквайки през лигавицата на дихателните пътища, е в състояние да предизвика повишен синтез на IgE.

Хроничните инфекции в семейството също имат стабилен тригерен ефект (микробните протеини могат селективно да стимулират производството на Т-хелпери тип 2), психологически конфликти (форма астено-невротични реакции, синдром на хиперреактивност), нарушения на централната и вегетативната нервна система, соматични заболявания (бели дробове, стомашно-чревен тракт, бъбреци), психосоматични и метаболитни нарушения.

По този начин клиничната изява на заболяването се развива в резултат на комбинирания ефект върху тялото на генетични фактори, тригери и фактори, които засилват тяхното въздействие.

Патогенеза

Имунните нарушения играят водеща роля в мултифакторната патогенеза на атопичния дерматит. Общоприето е, че развитието на заболяването се основава на генетично обусловена особеност на имунния отговор, характеризираща се с преобладаване на активността на тип 2 Т-хелпери, което води до хиперпродукция на общ IgE и специфичен IgE в отговор на действие на алергени от околната среда.

Разликите в имунния отговор при атопичен и неатопичен (нормален) тип се определят от функцията на Т-клетъчните субпопулации, които ограничават съответните групи от Т-клетки на паметта. Популация от Т-клетки на паметта при постоянна антигенна стимулация може да насочи реакцията на Т-клетките (CD4+) на тялото към производството на Т-хелпери от тип 1 (Thj) или тип 2 (Th2). Първият начин е характерен за лица без атопия, вторият - за атопия. При пациенти с атопичен дерматит преобладаването на Th2 активността е придружено от високо ниво на интерлевкини (IL-4 и IL-5), които индуцират производството на общ IgE, на фона на намалено производство на y-интерферон.

Ролята на имунния тригер при атопичен дерматит е взаимодействието на антигени със специфични антитела на повърхността на мастоцитите, които при деца (особено малки деца) са концентрирани в голям брой в дермата и подкожния мастен слой. От своя страна, неимунните релевантни засилват алергичното възпаление чрез неспецифично започване на синтеза и освобождаването на провъзпалителни алергични медиатори, като хистамин, невропептиди, цитокини (фиг. 12-2, вижте цветна вложка).

В резултат на нарушаване на целостта на биологичните мембрани, антигените проникват във вътрешната среда на тялото -> представяне на антигени от макрофаги върху молекулата на главния комплекс за хистосъвместимост клас II (MCHC) и последващата експресия на антигени от клетките на Лангерханс , кератиноцити, ендотел и левкоцити -> локално активиране на Т-лимфоцити с повишен процес на диференциация на Т-хелперите (CD4+) по Различния път -> активиране на синтеза и секрецията на провъзпалителни цитокини (IL-2, IL -4, IL-5, TNF-ot, TNF-γ, MCSF) увеличаване на производството на общ IgE и специфичен IgE с по-нататъшно фиксиране на Fc фрагменти от последния към специфични рецептори на мастоцити и базофили* -> увеличаване на брой дендритни и мастоцити в дермата -> нарушен метаболизъм на простагландините -> колонизация от S. aureus и производство на суперантигени -> осъществяване на алергично възпаление с преобладаваща локализация в кожата.

Въпреки че имунните нарушения са от първостепенно значение в патогенезата на атопичния дерматит, активирането на имунокомпетентните клетки се контролира от невроимунни взаимодействия, чийто биохимичен субстрат са невропептиди (вещество P**, невротензини, калцитониноген-подобен пептид), произвеждани от краищата на нервни влакна (С-влакна). В отговор на различни стимули (екстремна температура, натиск, страх, свръхвъзбуждане и др.) в С-влакната се отделят невропептиди, което води до вазодилатация, проявяваща се с еритема (аксонов рефлекс). Участието на пептидергичната нервна система в проявата на атопичен дерматит се дължи на анатомичната връзка между клетките на Лангерханс, кръвоносните съдове и С-влакната.

* При многократно приемане антигенът (алергенът) се разпознава от антитела, фиксирани върху мастоцита, той се активира с освобождаването на предварително формирани алергични медиатори (хистамин, серотонин, кинини), които осигуряват ранна фаза на имунния отговор. Започва процесът на синтез на нови биологично активни съединения от арахидоновия цикъл (простаноиди, тромбоксани, левкотриени, фактор за активиране на тромбоцитите), които участват в образуването на късната фаза на алергичната реакция.

** Сред невропептидите най-голямо значение за развитието на алергични реакции се отдава на веществото Р, което насърчава увеличаване на секрецията, оток, съдов спазъм, а също така участва в механизма на освобождаване на хистамин от мастоцитите.

Класификация

Класификацията на атопичния дерматит е разработена от работна група от педиатрични специалисти въз основа на диагностичната система SCORAD (скоринг на атопичен дерматит) в съответствие с МКБ-10 и представена в Националната научно-практическа програма по атопичен дерматит при деца (Таблица 12- 2).

Таблица 12-2. Работна класификация на атопичния дерматит при деца

Етапи на развитие, периоди и фази на заболяването		Разпространение	Тежестта на тока	Клинични и етиологични варианти
Начална фаза.	Бебе.	Ограничен.	Бял дроб. средно-	Доминантен:
Етап на изразени промени (период на обостряне):		Често срещани.
	тийнейджър			пренасян от кърлежи,
		дифузен		гъбични,
				цветен прашец,
Остра фаза;				алергии
Хронична
Етап на ремисия:
непълен
(подостра
клинично възстановяване

Клинична картина

Има също така етапи на развитие, фази и периоди на заболяването, клинични форми в зависимост от възрастта, разпространението, тежестта на протичането и клиничните и етиологични варианти на атопичния дерматит при деца.

Етапи на развитие на атопичен дерматит

Има следните етапи на развитие на атопичния дерматит: начален;

Етап на изразени промени;

етап на ремисия;

етап на клинично възстановяване.

Първоначалният стадий се развива, като правило, през първата година от живота. Най-честите ранни симптоми на кожни лезии са зачервяване и подуване на кожата на бузите с леко лющене. В същото време гнайс (себорейни люспи около голямата фонтанела, веждите и зад ушите), „млечна кора“ (кора лактеална, ограничено зачервяване на бузите с жълтеникаво-кафяви корички като печено мляко), преходна (преходна) еритема по бузите и задните части.

Етапът на изразени промени или периодът на обостряне. През този период клиничните форми на атопичен дерматит зависят основно от възрастта на детето. Почти винаги периодът на обостряне преминава през остра и хронична фаза на развитие. Основният симптом на острата фаза на заболяването е микровезикулация, последвана от поява на корички и лющене в определена последователност: еритема -> папули -> везикули -> ерозия -> корички -> пилинг. Хроничната фаза на атопичния дерматит се обозначава с появата на лихенификация (сухота, удебеляване и повишена структура на кожата), като последователността на кожните промени е следната: папули -> лющене -> екскориация -> лихенификация. Въпреки това, при някои пациенти типичното редуване на клиничните симптоми може да отсъства.

Периодът на ремисия, или подостър стадий, се характеризира с изчезване (пълна ремисия) или намаляване (непълна ремисия) на клиничните симптоми на заболяването. Ремисията може да продължи от няколко седмици и месеци до 5-7 години или повече, а в тежки случаи заболяването може да протече без ремисия и да се повтаря през целия живот.

Клинично възстановяване - липсата на клинични симптоми на атопичен дерматит в продължение на 3-7 години (днес няма единна гледна точка по този въпрос).

Клинични форми в зависимост от възрастта

Клиничните прояви на атопичния дерматит до голяма степен зависят от възрастта на пациентите, поради което има три форми на заболяването:

Инфантилно, характерно за деца под 3 години;

Детски - за деца 3-12 години;

Юноши, наблюдавани при юноши на възраст 12-18 години. Формата за възрастни обикновено се идентифицира с дифузен невродермит, въпреки че може да се появи и при деца. Всеки възрастов период има свои собствени клинични и морфологични особености на кожните изменения (Таблица 12-3).

Таблица 12-3. Клинични прояви на атопичен дерматит в зависимост от възрастта

възраст	Характерни елементи	Характерна локализация
	Еритематозни елементи по бузите под формата на млечна кора (crusta lacteal), серозни папули и микровезикули, ерозия под формата на серозен "кладенец" (спонгиоза). ATдопълнително - пилинг (паракератоза)	Бузи, чело, екстензорни повърхности на крайници, скалп, ушни миди
	Оток, хиперемия, ексудация	Лигавици: нос, очи, вулва, препуциум, храносмилателен тракт, дихателни и пикочни пътища
	Строфулус (сливащи се папули). Удебеляване на кожата и нейната сухота, укрепване на нормалния модел - лихенификация (лихенификация)	Флексорни повърхности на крайниците (по-често лактите и подколенните ямки, по-рядко - страничната повърхност на шията, краката, китките)
Над 3-5 години	Образуване на невродермит, ихтиоза	Флексорни повърхности на крайниците

Детска форма. Характерните особености на тази форма са хиперемия и подуване на кожата, микровезикули и микропапули, изразена ексудация. Динамиката на кожните промени е следната: ексудация -> серозни "ямки" -> лющене на корички -> пукнатини. Най-често огнища се локализират в лицето (с изключение на назолабиалния триъгълник), екстензорната (външната) повърхност на горните и долните крайници, по-рядко в областта на лактите, подколенните ямки, китките, задните части, торса . Сърбежът по кожата, дори при кърмачета, може да бъде много силен. При повечето пациенти се определя червен или смесен дермографизъм.

Детската форма се характеризира с хиперемия/еритем и оток на кожата, поява на участъци на лихенификация*; могат да се наблюдават папули, плаки, ерозии, екскориации, корички, пукнатини (особено болезнени, когато са разположени по дланите, пръстите и стъпалата). Кожата е суха с голям брой дребно- и едроламеларни (питириазис) люспи. Кожните промени се локализират главно по флексионните (вътрешни) повърхности на ръцете и краката, задната част на ръцете, предностранната повърхност на шията, в лактите и подколенните ямки. Често има хиперпигментация на клепачите (в резултат на надраскване) и характерна гънка на кожата под долния клепач (линия на Дение-Морган). Децата се притесняват от сърбеж с различна интензивност, което води до порочен кръг: сърбеж, чесащ обрив -> сърбеж. Повечето деца имат бял или смесен дермографизъм.

Юношеската форма се характеризира с наличието на големи, леко лъскави лихеноидни папули, тежка лихенификация, множество екскориации и хеморагични корички в лезиите, които се локализират по лицето (около очите и в устата), шията (под формата на „деколте“), лакти, около китките и на гърба на ръцете, под коленете. Отбелязват се силен сърбеж, нарушение на съня, невротични реакции. По правило се определя персистиращ бял дермографизъм.

Трябва да се отбележи, че въпреки определена възрастова последователност (фазиране) на промените в клиничната и морфологичната картина, при всеки отделен пациент индивидуалните особености на определена форма на атопичен дерматит могат да варират и да се наблюдават в различни комбинации. Зависи както от конституционните особености на индивида, така и от естеството на въздействието на тригерните фактори.

* Понякога лихенификацията може да се наблюдава и в по-ранна възраст – при деца от първите години от живота. Локализира се в областта на лактите, подколенните ямки, задната част на ръката, ставите на китката и глезена на фона на хиперемия и лющене на кожата. Около огнищата с лихеноидни елементи могат да бъдат разположени папули, след разресване на които се появяват места на плач. В същото време сърбежът е толкова силен, че има „скалпиращ” характер и се появява при всеки дразнител, особено след сваляне на дрехи.

Разпространението на кожния процес

Разпространението се оценява като процент, от площта на засегнатата повърхност (правило на деветките). Процесът трябва да се счита за ограничен, ако огнища не надвишават 5% от повърхността и са локализирани в една от областите (задната част на ръцете, ставите на китките, лактите или подколенните ямки и др.). Извън лезиите кожата обикновено не се променя. Сърбежът е умерен, с редки пристъпи (фиг. 12-3).

Процесът се счита за често срещан, когато засегнатите области заемат повече от 5%, но по-малко от 15% от повърхността, а кожните обриви са локализирани в две или повече области (областта на шията с преход към кожата на предмишниците, ставите на китките и ръце и др.) и се разпространяват в съседни области на крайниците, гърдите и гърба. Извън лезиите кожата е суха, има земно-сив оттенък, често с питириазис или дребноламелен пилинг. Сърбежът е силен.

Дифузният атопичен дерматит е най-тежката форма на заболяването, характеризираща се с увреждане на почти цялата повърхност на кожата (с изключение на дланите и назолабиалния триъгълник). Патологичният процес включва кожата на корема, ингвиналните и глутеалните гънки. Сърбежът може да бъде толкова силен, че да доведе до скалпиране на кожата от самия пациент.

Тежестта на хода на заболяването

Има три степени на тежест на атопичния дерматит: лека, умерена и тежка.

Леката степен се характеризира с лека хиперемия, ексудация и лющене, единични папуло-везикуларни елементи, лек сърбеж на кожата, подути лимфни възли до размера на грахово зърно. Честотата на обострянията е 1-2 пъти годишно. Продължителност на ремисиите - 6-8 месеца.

При атопичен дерматит с умерена тежест се наблюдават множество лезии по кожата с тежка ексудация, инфилтрация или лихенификация; екскориации, хеморагични корички. Сърбежът е умерен или тежък. Лимфните възли са увеличени до размера на лешник или боб. Честотата на екзацербациите е 3-4 пъти годишно. Продължителност на ремисиите - 2-3 месеца.

Тежкото протичане е придружено от обширни лезии с изразена ексудация, упорита инфилтрация и лихенификация, дълбоки линейни пукнатини и ерозии. Сърбежът е силен, "пулсиращ" или постоянен. Почти всички групи лимфни възли са увеличени до размера на лешник или орех. Честотата на екзацербациите е 5 или повече пъти годишно. Ремисията е кратка - от 1 до 1,5 месеца и като правило непълна. В изключително тежки случаи заболяването може да протече без ремисии, с чести обостряния.

Тежестта на хода на атопичния дерматит се оценява по системата SCORAD, която отчита разпространението на кожния процес, интензивността на клиничните прояви и субективните симптоми (фиг. 12-4).

Субективните симптоми могат да бъдат надеждно оценени при деца на възраст над 7 години и при условие, че родителите и самият пациент разбират принципа на оценка (фиг. 12-5).

нарушение на кожата и съня.

* Всеки клиничен признак се оценява от 0 до 3 точки (0 - липса, 1 - лек, 2 - умерено изразен, 3 - изразен). Оценката на симптомите се извършва в областта на кожата, където този симптом е най-силно изразен. Полуточковите (0,5) оценки не се практикуват. Същата област от кожата може да се използва за оценка на интензивността на произволен брой симптоми. Накратко, интензивността може да бъде оценена от 0 точки (без кожни лезии) до 18 точки (максимален интензитет за всичките шест симптома).

Стойността на индекса SCORAD се изчислява преди и след лечението по следната формула:

където A е сумата от точките, получени чрез изчисляване на площта на кожните лезии; B - сумата от точките, получени чрез изчисляване на интензивността на проявите на симптомите на заболяването; C - сумата от точките, получени чрез преброяване на субективни симптоми.

Стойностите на индекса SCORAD могат да варират от 0 (без прояви) до 103 точки (най-изразените прояви).

Клинични и етиологични варианти на атопичен дерматит

Клиничните и етиологичните варианти на атопичен дерматит се изолират въз основа на анамнеза, клинично протичане и резултати от алергично изследване. Идентифицирането на причинно-значим алерген дава възможност да се разберат моделите на развитие на заболяването при конкретно дете и да се предприемат подходящи мерки за елиминиране.

Кожните обриви при хранителни алергии са свързани с употребата на продукти, към които детето има повишена чувствителност (краве мляко, зърнени храни, яйца и др.). Положителната клинична динамика обикновено се наблюдава в първите дни след назначаването на елиминационна диета.

При кърлежова сенсибилизация заболяването се характеризира с тежко непрекъснато рецидивиращо протичане, целогодишни обостряния и засилен сърбеж на кожата през нощта. Подобряване на състоянието се наблюдава при прекратяване на контакт с акари от домашен прах: промяна на местожителството, хоспитализация. Елиминационната диета не изглежда да има значителен ефект.

При гъбична сенсибилизация екзацербациите на атопичния дерматит са свързани с приема на храни, замърсени с гъбични спори или продукти, в производствения процес на които се използват плесени. Обострянето се улеснява и от влагата, наличието на мухъл в жилищните помещения и назначаването на антибиотици. Гъбичната сенсибилизация се характеризира с тежък ход с екзацербации през есента и зимата.

Поленовата сенсибилизация причинява обостряне на заболяването сред цъфтящи дървета, зърнени култури или плевели; но може да се наблюдава и при използването на хранителни алергени, които имат общи антигенни детерминанти с дървесен прашец (т.нар. кръстосана алергия). Сезонните екзацербации на атопичния дерматит обикновено се комбинират с класическите прояви на сенна хрема (ларинготрахеит, риноконюнктивален синдром, екзацербации на бронхиална астма), но могат да се проявят и изолирано.

В някои случаи развитието на атопичен дерматит се дължи на епидермална сенсибилизация. В такива случаи заболяването се влошава от контакта на детето с домашни любимци или продукти от животинска вълна и често се комбинира с алергичен ринит.

Трябва да се има предвид, че „чистите“ варианти на сенсибилизация на гъбички, кърлежи и полени са редки. Обикновено говорим за преобладаващата роля на един или друг вид алерген.

ЗА ДА ПОМОГНЕТЕ НА ПРАКТИКУВАЩИЯ

УДК 616-056.3-084-053.2

© D.A. Безрукова, Н.А. Степина, 2011 г

ДА. Безрукова1, Н.А. Степина2

РИСОКОВИ ФАКТОРИ И ПРОФИЛАКТИКА НА АДОПИЧЕН ДЕРМАТИТ

1 Държавна образователна институция за висше професионално образование "Астраханска държавна медицинска академия" на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия 2 Детска поликлиника №. В И. Ленин"

През последните години се наблюдава постоянно нарастване на честотата на алергичните заболявания (АД), сред които атопичният дерматит (АД) заема едно от водещите места. Изследването на факторите, допринасящи за формирането на алергично променена реактивност, и тяхното използване за прогностични и превантивни цели може да бъде ключът към решаването на този проблем.

Ключови думи: алергични заболявания, атопичен дерматит, рискови фактори, превенция, деца.

Д.А. Безрукова, Н.А. Стеопина РИСКОВИ ФАКТОРИ И ПРОФИЛАКТИКА НА АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ ПРИ ДЕЦА

През последните години се забелязва устойчиво нарастване на честотата на алергичните заболявания (АД), сред които атопичният дерматит (АТД) заема едно от водещите места. Изследването на факторите, способстващи за формирането на алергично променена реактивност и тяхното използване с прогнозна и превантивна цел е ключът към решаването на даден проблем.

Ключови думи: алергични заболявания, атопичен дерматит, профилактика, деца.

СЗО и Международната асоциация на алерголозите и клиничните имунолози придават особено значение на превенцията на алергичните заболявания (AD), определяйки този проблем като един от най-неотложните. Превенцията на БА е най-важното звено в цялостния комплекс от терапевтични и превантивни мерки при БА. Хроничното протичане на заболяването налага разработването на нови методи за превенция, намаляване на консумацията на лекарства от пациентите и подобряване на качеството им на живот.

Най-ефективна е първичната превенция, чиято цел е да предотврати развитието на сенсибилизация към алерген, да предотврати развитието на алергии, докато вторичната или третичната профилактика е насочена към облекчаване на тежестта на протичането или намаляване на риска от развитие на усложнения. на съществуващ АБ, предотвратявайки развитието на клинични прояви на алергия, включително когато вече е настъпила сенсибилизация.

Съвременните подходи към първичната профилактика на АБ при деца се основават на прилагането на комплекс от мерки за деца с висок риск от развитие на алергична патология. Смята се, че ранните, от раждането, превантивните мерки за деца с висок риск от развитие на алергии могат да променят естествения ход на атопичното заболяване.

Комплексът от мерки включва антенатална и постнатална профилактика. Посочена е възможността за вътрематочна сенсибилизация на плода към храна и други алергени още в антенаталния период. Най-често това се дължи на прекомерната консумация на краве мляко и силно алергични продукти от бременна жена. Предполага се, че антигенът може да премине през плацентата в плода в комбинация с IgE антитела на майката. По този начин IgE на майката играе важна роля в новата концепция за фетална сенсибилизация в антенаталния период на развитие.

Значително увеличава риска от развитие на АБ високи антигенни натоварвания (токсикоза на бременни жени, масивна лекарствена терапия на бременна жена, излагане на професионални алергени, едностранно въглехидратно хранене, злоупотреба с задължителни хранителни алергени и др.). Изключването на тези фактори е важен аспект от превенцията на AD.

Възможността за идентифициране на деца с повишен риск от развитие на алергични реакции въз основа на анализа на пренаталните, антенаталните периоди позволява подходяща превенция много преди раждането на дете. Подробната фамилна анамнеза за алергии е най-добрият метод за ранно идентифициране на деца с висок риск от развитие на AD.

В същото време първичната превенция на алергиите при деца е най-малко проучена, тъй като имунната система започва да се формира в утробата. Възможна е сенсибилизация по време на бременност и през този период трябва да се вземат превантивни мерки. Проучванията показват, че когато бременната жена е изложена на алергени, плодът активира Т-клетъчния имунитет по пътя на Th2. Това допринася за по-ранната проява на атопичния имунен отговор при новороденото, особено при тези с генетична предразположеност към развитие на AD.

През последните години се забелязва забележимо нарастване на интереса на изследователите към проблемите на детското хранене и изследването на влиянието на храненето в ранните етапи от развитието на детето върху здравето му в по-късните години от живота. През целия период на ранна детска възраст детето трябва да се адаптира към променящите се хранителни условия: към млечно хранене, към смеси, към въвеждане на допълващи храни, към въвеждане на елементи от обща трапеза. Преходът от хемотрофично към млечно хранене през първите дни от живота е сложна верига от взаимосвързани процеси. Лактотрофното хранене в ранния период от живота е в основата на всички метаболитни процеси. Освен това лактотрофното хранене, което е аналог и продължение на хемотрофното хранене, е източник на вещества и стимули, които служат пряко за развитието и растежа на всички функционални системи на детския организъм. Ето защо замяната на кърменето с изкуствено или смесено може да се разглежда като груба намеса в метаболитните процеси на тялото на новороденото, всъщност като „метаболитна катастрофа”.

Подобен подход към този проблем направи възможно формулирането на концепцията за "програмиране" на храненето. Според тази концепция хранителното програмиране може да се случи само през определени периоди от живота, така наречените "критични" периоди или "критични прозорци". Излагането в моменти на свръхчувствителност - критични периоди от живота - има дългосрочни последици за човешкото здраве и живот. В биологията концепцията за програмиране съществува от дълго време под името импринтиране. Метаболитният импринт е феномен, при който излагането на определени фактори в критичен период от развитието на организма причинява постоянни метаболитни промени, които се запазват и в по-късен живот. Метаболитното отпечатване е адаптивен феномен, добре проучен от биолозите. Периодът на вътреутробно и ранно постнатално развитие е критичен период за метаболитно отпечатване.

Има няколко хипотези за възможния механизъм на влияние на феталното и постнаталното хранене върху метаболизма. Теорията за епигенетичната регулация изглежда най-вероятна. Клетъчната диференциация се характеризира със стабилна способност за експресиране на определен брой гени в съответствие с входящите стимули. Тази стабилност се осигурява от епигенетични механизми, които позволяват контрола на определени наследствени свойства.

Хранителните фактори по време на ранното развитие значително влияят върху епигенетичните механизми, които са в основата на метаболитната диференциация. Изследователите подчертават, че "отпечатаните" гени на генома имат повишена чувствителност към факторите на околната среда.

По този начин храненето в ранна детска възраст заема специално място в превенцията на много заболявания, включително AD, като адаптационна болест.

При деца от първата година от живота хранителната алергия (ХА) е началната сенсибилизация, на фона на която възниква образуването на AD. Най-честата причина за развитие на ПА при деца от първата година от живота са протеините на кравето мляко.

Според A.N. Пампура, разпространението на доказани хранителни алергии в развитите страни сред децата от първата година от живота е 6-8%. Разпространението на ПА е по-високо сред градските деца, ниски нива се регистрират в планинските климатични райони. Според проучвания, проведени в Испания, около 1/6 от малките деца имат леки симптоми, включително кожни прояви, когато използват краве мляко.

Многократно е подчертавано, че водеща роля в механизмите на развитие на ПА при децата играят IgE-медиираните, т.е. атопични реакции. Повишаване на съдържанието на общия IgE в кръвния серум се наблюдава при 90% от децата с ПА. Не е изключено участието на β4-медиирани реакции в развитието на атопичната форма на ПА.

За разлика от горното, има мнение, че нивото по време на хранителни реакции при деца от първата година от живота се повишава доста рядко. Централният момент в развитието на атопичен дерматит се определя не просто от повишаването на IgE, а от нарушената регулация на тези имуноглобулини. Намаляването на синтеза на y-интерферон, който блокира производството на IgE, може да предизвика развитието на AD. Концентрацията на y-интерферон в кръвта е по-ниска при деца в риск, които са развили AD през първата година от живота, отколкото при деца без атопия, въпреки че нивата на IgE при тези деца не се различават значително. Във връзка с гореизложеното, индикаторите за цитокинов статус (IL-12 и y-интерферон) се препоръчват да се използват като допълнителни критерии за прогнозиране на сенсибилизация при новородени.

Основните връзки в превенцията на алергиите са развитието на хранителна толерантност (толерантност) към хранителните протеини и предотвратяването на преждевременна среща на дете с антигени. Сложността на развитието на хранителна толерантност при новородените е свързана с техните физиологични характеристики. Дете се ражда с почти стерилно черво, чиито стени се характеризират с повишена пропускливост; функционално незрялата система на адаптивния имунитет се характеризира с тенденцията на имунния отговор към производството на Ib-2, което улеснява развитието на AD. Ето защо, ако кърменето не е възможно, е необходимо да се даде предпочитание на млечните формули, чиято превантивна ефективност срещу ПА е доказана. Най-често срещаните хранителни алергени са протеини с молекулно тегло от 10 до 60 kDa. Алергенността на протеините може да бъде намалена чрез технологични процеси като ензимна хидролиза и термична обработка. В резултат на прилагането на тези методи могат да се получат протеини с по-ниско молекулно тегло. Проведени са многобройни проучвания за употребата на храни за кърмачета, протеини

чийто основен компонент е представен от частично хидролизиран протеин с риск от образуване на атопия.

G. Moro и сътр. потвърждават ключовата роля на състава на чревната микрофлора в процеса на постнатално развитие на имунната система на детето. Тази позиция е потвърдена експериментално. По този начин, използването на AMS с добавяне на пребиотици води до значително намаляване на честотата на AD при високорискови деца до 6-месечна възраст. Доказано е, че стимулирането на цялата чревна микрофлора с пребиотици е ефективен метод за влияние върху развитието на имунната система.

Работата на Н.П. Торопова, което показва, че сред децата, родени от майки с БА, само 18% са имали прояви на заболяването. Авторът обяснява толкова ниската честота на AD в изследваната група деца не само с наблюдение преди зачеването, но и по време на бременност, след раждането от специалисти, които са извършили упорита работа за премахване на рисковите фактори (RF) на всички етапи на плода и детето развитие. Последователното и съзнателно изпълнение от пациентите на всички лекарски препоръки е вторият, не по-малко важен компонент както на превенцията на БА, така и на лечението на пациентите.

В литературата се отбелязва висока честота на AD при кърмачета поради функционалната незрялост на имунната система и храносмилателните органи. Важната роля на локалния имунитет се потвърждава от факта, че ПА се среща по-често при деца с IgA дефицит. Освен това в стомаха на детето се произвежда по-малко солна киселина в сравнение с възрастните, активността на храносмилателните ензими е намалена и производството на слуз е по-ниско, чиито гликопротеини се различават от тези при възрастни, както по химичен състав, така и по физиологични свойства. Всички тези фактори при генетично предразположени деца могат да допринесат за формирането на хранителна свръхчувствителност.

Активно се обсъжда въпросът за влиянието на социални фактори, като материалното благосъстояние на населението, състоянието на икономиката на страната в промените в заболеваемостта. Отбелязва се, че честотата на AD нараства с нарастването на социалното благополучие, което се обяснява от гледна точка на така наречената "хигиенна хипотеза", според която причината за увеличаването на заболеваемостта от AD е намаляването. в микробния антигенен товар върху тялото на детето поради намаляване на размера на семейството и подобряване на условията на живот. Счита се за доказан модел: намаляването на контакта с бактериални антигени намалява възможността за превключване на Th2-клетъчния имунен отговор, формиран в антенаталния и неонаталния период с неговото преобладаване над имунния отговор на TTH-клетките в посока на балансирано съотношение на Th1- и TfrZ-отговори, което допринася за персистирането на алергичния отговор. Има редица проучвания, които показват връзка между инфекциите в ранна детска възраст и намаления риск от атопия. Умерените въздействия, повтарящи се на интервали, достатъчни за адаптиране към тях, имат тренировъчен характер и повишават резервния капацитет за авторегулация на биологичната система. Понастоящем обаче няма преки доказателства за предразполагащ ефект от намалената експозиция на бактериални антигени върху появата на атопия при деца.

Успоредно с горното съществува мнение, че при неблагоприятен ход на бременността се нарушава имунологичната връзка "майка-плацента-плод". В резултат на вътрематочно излагане на инфекциозни фактори върху незрялата имунна система на плода се наблюдава дисбаланс на Т-хелперите с относително преобладаване на Т2-клетъчния имунен отговор, което допринася за повишено производство на IgP.

Значителна роля в развитието на AD, екзема при деца се приписва на микробните ендотоксини. Тези продукти на разцепване на редица опортюнистични микроорганизми са хомоложни на CD23 IgE рецептора. Свързвайки се с CD23 върху В-лимфоцитите, те са в състояние да стимулират синтеза на IgE, причинявайки свръхчувствителност и възпалителни алергични реакции по кожата. Циркулирайки в кръвния поток, ендотоксините увреждат съдовия ендотел, което води до освобождаване на аминокиселинни пептиди (ендотелини), които имат изразен вазоактивен ефект, като по този начин нарушават микроциркулацията и задействат механизма на възпаление в епидермиса. Същият ефект имат ендогенните и екзогенните аминотоксини, образувани в процеса на лошо храносмилане или внесени отвън.

Има данни за векторното значение на някои едроструктурирани антигени, които, прониквайки в тялото на детето при формирането на имунната му система, дълго време ориентират производството на антитела от клас Ig E. Такъв инерционен механизъм на имуногенеза е възможен при перинатална бактериална инфекция и ранно изкуствено хранене. RF на индуцирана атопия може да се разглежда като превключване на имунния отговор към синтеза на клас E Ig поради инфекция на дете с недостатъчен Т-клетъчен имунитет, както и инфекция по време на формиране на имуногенеза. Тази ситуация вече е възможна

плод, който реагира на инфекциозни агенти, хранителни антигени на бременна жена, както и на тъканни антигени при неинфекциозна ембриофетопатия.

Макроорганизмът, като неразделна част от околната среда, е и местообитание на микроорганизмите, които го обитават. I.B. Куваева определя динамичния баланс между гостоприемника и колонизиращата биота като микроекологична система, като подчертава, че както организмът гостоприемник, така и обитаващите го микроорганизми оказват взаимно регулиращо влияние един върху друг. По този начин фактори, които променят количествения и качествения състав на микробната флора на тялото, също допринасят за промените в системата за отговор на макроорганизма, установени в резултат на взаимоотношенията с тази флора.

В момента активно се проучва влиянието на чревната микрофлора върху развитието на имунната система. Така че Nagler-Anderson C., Walker W.A. в работата си те отбелязват, че микробната стимулация осигурява образуването на регулаторни сигнали, необходими за преодоляване на разпространението на Th2 клетки в чревната лимфоидна тъкан и предотвратява алергична реакция. Чревната колонизация от местни микроорганизми засяга структурата на чревната лигавица и скоростта на регенерация и абсорбция, а също така стимулира локалната имунна система (лимфни фоликули, производство на лимфоцити, имуноглобулини), определя балансиран отговор на помощните клетки (Th1=Th2= Th3/Th1) и предотвратява тяхната нестабилност. В резултат на това силата и естеството на системния, включително имунния отговор на организма към действието на неблагоприятни фактори на околната среда, до голяма степен ще зависи от състоянието на чревната микробиоценоза.

При клинични условия е демонстрирана разлика в имунния отговор на лимфоцитите от периферната кръв към контакт с комензалната и патогенна флора: коменсалната флора не увеличава производството на провъзпалителни цитокини, докато патогенната флора индуцира активно производство на TNF a, I112 и възпалителни процеси. При неблагоприятна ситуация този процес може да се продължи и да се повтаря в бъдеще. Приемането на комензални бактерии в тялото на кърмачето (при преминаването през родовия канал на майката, от майчиното мляко) не води до активиране на ядрения фактор и производство на възпалителни цитокини. Това се дължи на факта, че в процеса на много хиляди години човешка еволюция тялото му започва да възприема лактобацилите и бифидобактериите като „стари приятели“, така че приемът на тези бактерии не активира синтеза на провъзпалителни цитокини. В същото време липсата на лакто- и бифидобактерии нарушава процесите на имунорегулация, развитието на толерантност в тялото на кърмачето. Задачата на комензалните бактерии е да инициират, образоват, тренират имунната система на бебето, а липсата им се превръща в рисков фактор за развитието на автоимунна и БА у детето.

По този начин децата с осъзнаване на риска от атопичен дерматит имат отклонения в здравословното състояние още преди проявата на патологичния процес, следователно за по-точна прогноза на заболяването и ефективно прилагане на превантивни мерки е необходимо за определяне на количествената стойност на рисковите фактори и коригиране на прогнозата през първата година от живота.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Азарова Е.В. Клинични и микробиологични подходи за прогнозиране на характера на адаптацията на новородените: д.м.н. дис. ... канд. пчелен мед. Науки. - Оренбург, 2007. - 28 с.

2. Боровик Т. Е. Превенция на хранителни алергии при деца // Руски педиатричен журнал. - 2004. - бр. 2. - С. 61-63.

4. Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоза при деца. - М.: АД "Издателство" Медицина ", 2008. -128 с.

5. Котегова О.М. Усъвършенстване на методите за първична профилактика на образуването на алергии при деца: Реферат на дисертацията. дис. ... канд. пчелен мед. Науки. - Перм, 2008. - 19 с.

6. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроекологични и имунни нарушения при деца. - М.: Медицина, 1991. - 240 с.

7. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопичен дерматит: видове курс, принципи на терапия. - Екатеринбург: Уралско издателство. ун-та, 2000. - 267 с.

8. Мазанкова Л.Н. Илина Н.О., Кондракова О.А. Метаболитна активност на чревната микрофлора при остри чревни инфекции при деца // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия. - 2006. - Т. 51. - No 2. - С. 49-54.

9. Нетребенко О.К. Отделни последици от естеството на храненето на децата в ранните етапи на развитие // Медицинско научно и образователно списание. - 2005. - бр. 29. - С. 3-20.

10. Нетребенко О.К. Хранителна толерантност и превенция на алергии при деца // Педиатрия. - 2006. - бр. 5. - С. 56-60.

11. Пампура A.N., Khavkin A.I. Хранителна алергия при деца: принципи на превенция // Лекуващият лекар. -2004г. - No 3. - С. 56-58.

12. Ревякина В.А. Перспективи за развитието на детската алергологична служба в Руската федерация // Алергология и имунология в педиатрията. - 2003. - бр. 4. - С. 7-9.

13. Сергеев Ю.В. Атопичен дерматит: нови подходи за превенция и локална терапия: препоръки за практикуващи. - М.: Медицина за всеки, 2003. - 55 с.

14. Торопова, Н.П. Атопичен дерматит при деца (на въпроси относно терминологията, клиничното протичане, патогенезата и диференциацията на патогенезата) // Педиатрия. - 2003. - бр. 6. - С. 103-107.

15. Eady D. Какво е новото при атопичния дерматит? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

Всеки родител се страхува от обриви по деликатната кожа на децата ни, но не всички родители разбират, че кожата е просто „индикатор“ за това, което се случва в тялото на детето, особено ако това е алергичен обрив.

В период на неблагоприятна екологична обстановка алергичните заболявания при децата са все по-чести. И нашата задача е да предотвратим развитието на алергия при дете, доколкото е възможно, и ако се появи, тогава да го направим, за да увеличим периодите на ремисия на болестта. Нищо чудно, че казват, че детето е "надраснало" алергията, но, за съжаление, това не винаги се случва.

И така, нашата статия е посветена на атопичния дерматит, най-често срещаното алергично заболяване при децата.

Атопичен дерматите генетично зависимо алергично заболяване, което има хронично протичане и се характеризира с поява на специфичен обрив по кожата в резултат на изкривен имунен отговор към външни и вътрешни фактори.

Атопичният дерматит често се среща едновременно с други алергични заболявания:

• алергичен ринит,



• респираторна сенна хрема,



• сенна хрема и др.

В литературата, местна и международна, също може да се намери други заглавияатопичен дерматит:

• ексудативна или алергична диатеза,



• атопична екзема,


• конституционална екзема,


• диатеза пруриго,


• сърбеж Besnier и др.

Малко статистика!Атопичният дерматит е най-честото заболяване при децата. В някои европейски страни разпространението на това заболяване достига почти 30% сред болните деца и над 50% от всички алергични заболявания. А в структурата на всички кожни заболявания атопичният дерматит заема осма позиция в света по честота на поява.

Някои интересни факти!

• Атопия или алергияса две различни състояния. Алергия при човек за цял живот и се проявява към един и същ алерген (или няколко алергена), дори и в малки дози. Атопията се появява при по-широк „спектър“ от алергени, с течение на времето факторите, които причиняват атопия, могат да се променят, а имунният отговор може също да се промени в зависимост от дозата на алергена (при ниски дози от алергена, атопията може изобщо да не се развие ). При атопията родителите често казват: „Детето ми е алергично към всичко...“.

  Екзогенни алергениАлергените от околната среда са:

  • Биологичен(бактериални и вирусни инфекции, хелминти, гъбички, ваксини и други).
  • Лечебниалергени (всяко лекарство).
  • хранаалергени (всеки продукт, съдържащ протеин или хаптен).
  • домакинствоалергени (прах, домакински химикали, козметика, дрехи и др.).
  • Алергени от животински и растителен произход(цветен прашец, пърхот и животински косми, насекоми, отрова от насекоми, змии и др.).
  • Индустриаленалергени (лакове, бои, метали, бензин и др.),
  • Физически фактори(високи и ниски температури, механични въздействия).
  • Отрицателни климатични влияниявърху кожата на детето (сух въздух, слънце, слана, вятър).
  ендогенни алергени.Когато някои нормални клетки са увредени, те могат да бъдат разпознати като "чужди" и да станат ендогенни алергени. В същото време тялото се развива автоимунни заболявания(обикновено тежки, хронични и изискват продължително лечение, понякога през целия живот). Ролята на ендогенни алергени все още се играе от атопични или туморни клетки.

  Според химичния състав алергените се разграничават:

  • Антигени- протеини,
  • Хаптенс- съединения с ниско молекулно тегло, често съдържащи се в изкуствено създадени химични съединения, когато се отделят в кръвта, се свързват с протеини и стават алергени.
  
  

  Как алергенът навлиза в тялото на детето?

  • най-често с храна
  • през дихателните пътища
  • контакт през кожата, както и с ухапвания от насекоми, гризачи,
  • парентерално с инжекции на лекарства или кръвни съставки.

  Коя е най-честата причина за атопичен дерматит при деца?

  
  • протеини от краве мляко
  • Риба и други морски дарове
  • Пшенично брашно
  • Фасул: боб, грах, соя, какао и др.
  • Някои плодове: праскова, кайсия, цитрусови плодове и др.
  • Зеленчуци: моркови, цвекло, домати и др.
  • Плодове: ягоди, малини, касис и др.
  • Пчелни продукти: мед, прополис, пчелен прашец
  • Захарни изделия
  • Месо: пилешко, патешко, телешко
  • Увеличеното количество сол, захар, подправки може да засили алергичната реакция.
  • Пеницилинови антибиотици (амоксиклав, аугментин, бицилин) и тетрациклин (тетрациклин, доксициклин) серия
  Всеки алерген от битови, медицински, химически, животински и промишлени групи алергени може да доведе до развитие на атопичен дерматит. Но при децата все още преобладават хранителните алергии.

  Важна роля в сенсибилизацията на кожата също принадлежи на инфекциите, особено гъбички, стафилококи, стрептококи. При атопичен дерматит може да се присъедини патогенна флора, което засилва кожните прояви.

  Патогенезата на атопичния дерматит

  1. Лангерхансови клетки(дендритни клетки) се намират в епидермиса, на повърхността си съдържат рецептори за имуноглобулин Е. Тези рецептори са специфични за развитието на атопичен дерматит и липсват при други видове алергии.
  
  
  2. В среща с антигенЛангерхансовите клетки се комбинират с него и го доставят на Т-лимфоцитите, които диференцират и насърчават образуването на имуноглобулин Е.
  
  
  3. Имуноглобулини Ефиксирани върху мастоцити и базофили.
  
  
  4. Повторно излагане на алергенаводи до активиране на имуноглобулин Е и освобождаване на неспецифични защитни фактори (хистамин, серотонин и др.). то непосредствена фаза на алергична реакция, се проявява с остър период на алергия.
  
  
  5. Забавена фаза на алергияпряко зависи от имуноглобулин Е, всички видове левкоцити (особено еозинофили) и макрофаги са подходящи за тъканите на епидермиса. Клинично процесът придобива хронично протичане под формата на възпалителни процеси на кожата.
  Всеки атопичен процес намалява броя на Т-лимфоцитите и производството на имуноглобулини, което води до намаляване на резистентността към вирусни и бактериални инфекции.

  Интересно!При деца с имунодефицит алергиите практически не се появяват. Това се дължи на недостатъчност на имунните клетки за пълен алергичен отговор.

  Симптоми на атопичен дерматит

  Клиничната картина на атопичния дерматит е разнообразна, в зависимост от възрастта, продължителността и тежестта на заболяването, разпространението на процеса.

  Разграничаване периоди на потокаатопичен дерматит:

  1. Остър период ("дебют" на атопия),
  2. Ремисия (липса на клинични прояви, може да продължи месеци и години),
  3. период на рецидив.

  Симптом	Механизъм на произход	Как се проявява
  еритема	Под въздействието на неспецифични защитни фактори, капилярните съдове се разширяват, за да подобрят „доставянето на имунни клетки“ до огнището на възпалението.	Зачервяване на кожата, поява на капилярна мрежа.
  Сърбеж	Причината за сърбеж при атопичен дерматит не е напълно изяснена. Възможни причини: суха кожа и еритема водят до повишена чувствителност на кожата, локални дразнители (синтетични дрехи, козметика, прах за пране във влакна на дрехите, температурен фактор и др.), реакцията на нервните окончания на кожата към голям брой имунни клетки,	Атопичният дерматит почти винаги е придружен от силен сърбеж. Детето започва да надрасква засегнатите участъци от кожата, появява се надраскване. Много пациенти стават възбудени и агресивни на фона на сърбеж.
  Суха кожа	Сухата кожа се появява поради намаляване на кератидите, липидите и аминокиселините, отговорни за здравето на кожата. Процесът на възпаление уврежда клетките, които произвеждат вещества в липидния слой на кожата.	Малък пилинг върху променени и непроменени участъци от кожата.
  обриви	Обривът се появява поради възпалителния процес на кожата. Еритема и сухота намаляват защитната функция на кожата срещу инфекции. При сърбеж и други механични раздразнения кожата се инфектира, появяват се везикули, пустули и корички.	Локализация на обрив. Те могат да бъдат разположени на всяка част от кожата, „любимото“ място при децата са бузите, екстензорните повърхности на крайниците, физиологичните кожни гънки, скалпа, зад ушите („скрофула“). При възрастни атопичният дерматит най-често се локализира по ръцете. Елементи на обрив: петна -червена неправилна форма плач, папули- малки уплътнения на кожата с променен цвят, везикули- малки мехурчета с воднисто съдържание, пустули- образувания с гнойно съдържание (абсцес), коричкиобразуват над пустула плаки -сливане на няколко елемента от обрива в един, белези и пигментацияможе да остане след заздравяване на пустули при хронични кожни процеси.
  Лихенификация	Появяват се в резултат на продължителен сърбеж и надраскване на кожата с дълъг и тежък ход на заболяването.	Удебеляване на всички слоеве на кожата.
  Нарушение на нервната система	Действието на хистамин, серотонин и други неспецифични имунни фактори върху централната и вегетативната нервна система. изтощаващ сърбеж	Раздразнителност, агресия, депресия, тревожност, нарушение на съня и др.
  Повишаване на нивото на имуноглобулин Е в кръвта	По време на алергична реакция от мастоцитите и базофилите се отделят големи количества имуноглобулин Е. В много клинични случаи на атопия имуноглобулин Е е повишен в кръвта, но този симптом не е необходим.	Лабораторно изследване на серум от венозна кръв за Имуноглобулин Е - норма: до 165,3 IU / ml. При атопичен дерматит нивото на имуноглобулин в кръвта може да се увеличи до 10-20 пъти.

  Снимка на дете, страдащо от атопичен дерматит.По кожата на лицето на това бебе еритема, сухота, везикули, пустули, корички и дори пигментация.
  
  Снимка на ръцете на дете, страдащо от атопичен дерматит от дълго време.На екстензорните повърхности на ръцете, симптоми на лихенификация и пигментация.
  
  Протичането на атопичния дерматит е:

  • Остра– наличие на оток, еритема, петна, папули и везикули,
  • Подостра- поява на пустули, корички и лющене,
  • Хронична- пилингът става по-изразен, появата на лихенификация и пигментация.
  Колкото по-голямо е детето, толкова по-тежки могат да бъдат проявите на атопичния дерматит, но с ефективно лечение и предотвратяване на рецидиви, с възрастта обострянията стават по-рядко или могат да изчезнат напълно.

  Ако атопичният дерматит не е изчезнал преди юношеството, той придружава човек почти през целия му живот. Но при възрастни над 40 години атопичният дерматит е изключително рядък.

  С прогресията на атопичния дерматит е възможно "атопичен марш"тоест добавяне на други атопични заболявания към дерматит (бронхиална астма, алергичен ринит, конюнктивит и др.).

  Форми на атопичен дерматит в зависимост от възрастта:

  • Детска форма (до 3 години)
  • Детска униформа (от 3 до 12 години)
  • Юношеска форма (от 12 до 18 години)
  • Форма за възрастни (над 18 години).
  Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-голяма е площта, засегната от атопичен дерматит, толкова по-силно се появяват сърбеж, нарушена нервна система, пигментация и лихенификация.

  Бебето на тази снимка лека детска форма на атопичен дерматит(еритема, сухота, малки петна и папули по кожата на бузите).
  
  Снимка на възрастен, страдащ от тежък атопичен дерматит.По кожата на шията, на фона на пигментация, има полиморфен обрив с плач, надраскване и признаци на лихенификация.
  
  Неспецифичните симптоми, които могат да се видят при атопичен дерматит, включват:

  • "Географски език"- възпаление на лигавицата на езика. Езикът става яркочервен с петна от бели ръбове (това са ексфолирани клетки на лигавицата), външно наподобяващи географска карта.
  • Бял дермографизъм -при поглаждане с пръчка в засегнатата област на кожата се появяват бели ивици, които продължават няколко минути. Този симптом се развива поради спазъм на капилярите поради действието на хистамин.
  • Подчертани гънки на долния клепач(Denier - Morgan folds), се свързва със сухата кожа.
  • "Атопични длани" -набраздените длани или увеличаването на модела на дланите се свързва със суха кожа.
  • Тъмни петна, персистират след обрив, възникват при тежки форми на атопичен дерматит. Появата им е свързана с тежък възпалителен процес на кожата, в резултат на което се произвеждат по-голям брой меланоцити (кожни клетки, съдържащи пигмент) за заздравяване.
  • Атопичен хейлит -гърчове в ъглите на устата, се появяват в резултат на суха кожа и добавяне на инфекции.
  Снимка: географски език
  
  Снимка: атопични длани
  

  Диагностика на алергичен дерматит.

  Необходима е консултация с алерголог, когато се появи обрив по тялото на дете след консултация с педиатър. Ако е необходимо, можете да посетите дерматолог.

  Диагностични критерии за атопичен дерматит:

  1. Семейна история- наличието на алергични заболявания при близки роднини.
  
  
  2. История на заболяването:
     • хронично протичане,
     • появата на първите симптоми в ранна детска възраст,
     • появата на симптоми на заболяването, след като детето се сблъска с алергени,
     • обострянията на заболяването зависят от сезона на годината,
     • с възрастта проявите на заболяването са по-изразени,
     • детето има други алергични заболявания (бронхиална астма, алергичен ринит и др.).
     
     
  3. Детски преглед:
     • Наличието на еритема, суха кожа и сърбеж (може да не се появи при инфантилна форма) са задължителни симптоми на атопичен дерматит.
     • полиморфен (разнообразен) обрив,
     • локализация на обрива по лицето, екстензорните повърхности на крайниците, върху големи стави.
     • наличие на лихенификация, надраскване,
     • признаци на бактериални и гъбични вторични кожни лезии. Най-тежките бактериални усложнения са херпетичните лезии.
     • Неспецифични симптоми на атопичен дерматит (бял дермографизъм, "географски" език и други симптоми, представени по-горе).
  Диагнозата атопичен дерматит може да се постави въз основа на фамилна анамнеза, медицинска история, наличие на зачервяване, сухота и сърбеж на кожата, както и всякакви други признаци на атопичен дерматит.

  Лабораторна диагностика на атопичен дерматит

  
  1. Кръвен тест за имуноглобулин Е (Ig E).

     За този анализ се взема венозна кръв. Това е имунохемилуминесцентен тип изследване.

     Необходимо е да дарите кръв на празен стомах, да изключите мазни храни предния ден, да изключите контакт с алергени и да спрете приема на антихистамини. Лекарството Фенитоин (дифенин) е антиепилептично лекарство, което влияе върху нивото на Ig E.

     При атопичен дерматит се открива повишено ниво на имуноглобулин Е. Колкото по-високо е нивото на Ig E, толкова по-изразена е клиничната картина.

     Норма: 1,3 - 165,3 IU / ml.

  2. Общ кръвен анализ:
     • Умерено увеличение на броя на левкоцитите (повече от 9 g / l)
     • Еозинофилия - нивото на еозинофилите е повече от 5% от всички левкоцити
     • Ускоряване на скоростта на утаяване на еритроцитите - повече от 10 mm / h,
     • Идентифициране на малък брой базофили (до 1 - 2%).
  3. Имунограма -определяне на показателите на основните връзки на имунитета:
     • Намаляване на нивото на серумния интерферон (нормално от 2 до 8 IU / l)
     • Намаляване на нивото на Т-лимфоцитите (нормално CD4 18-47%, CD8 9-32%, CD3 50-85% от всички лимфоцити, скоростта може да варира в зависимост от възрастта)
     • Намаляване на нивото на имуноглобулините A, M, G (норма Ig A - 0,5 - 2,0 g / l, норма Ig M 0,5 - 2,5 g / l, Ig G 5,0 - 14,0 норми могат да варират в зависимост от възрастта)
     • Повишаване на нивото на циркулиращите имунни комплекси (нормата е до 100 конвенционални единици).
  4. Следните видове тестове са необходими не толкова за диагностициране на атопичен дерматит, колкото за оценка на общото състояние на организма и идентифициране на възможните причини за развитието на атопичен дерматит.
  
  

  Химия на кръвтапри атопичен дерматит може да показва нарушена чернодробна и бъбречна функция:

  • повишени нива на трансаминази (AlT, AST)
  • повишаване на тимоловия тест,
  • повишени нива на урея и креатинин и др.
  Общ анализ на уринатапри атопичен дерматит се променя с нарушена бъбречна функция (поява на протеин, високо съдържание на сол, левкоцитурия).

  Анализ на изпражненията (култура и микроскопия за яйца/червеи). Тъй като атопичният дерматит може да се развие на фона на дисбактериоза и хелминтна инвазия, важно е да се идентифицират и лекуват тези заболявания, за да се предотврати повторение на атопията.

  ХИВ кръвен тестза диференциална диагноза, тъй като СПИН често показва подобни кожни симптоми, свързани с инфекции, гъбички и вируси.

  Лабораторна диагностика на причините за атопичен дерматит (алергични тестове).

  Тестването за алергени се препоръчва за деца над 4 години. Това се дължи на факта, че преди навършване на четири години атопичният дерматит се развива в резултат на неправилно въвеждане на нови продукти, преяждане, несъвършенства на стомашно-чревния тракт. При деца под 4 - 5 години алергенните тестове могат да покажат реакция към почти всички храни.

  Кожни тестове за алергени in vivoсе основават на прилагане на алергена върху кожата в малко количество и ниска концентрация и определяне на активността на имунната система в отговор на алергена.

  Когато алергенът влезе в контакт с кожата, възниква бърз имунен отговор под формата на локална реакция (зачервяване, инфилтрация, везикули).

  Къде се провежда?Тези изследвания се извършват амбулаторно или стационарно, главно в центрове за алергии.

  предимства:

  • по-точен метод от определянето на алергени в кръвния серум
  • достъпен евтин метод
  недостатъци:
  • Тялото все още се сблъсква с алерген, такъв контакт при тежки алергии може да доведе до обостряне на заболяването.
  • В едно проучване можете да тествате за ограничен брой алергени (средно 5), а за деца под 5 години - не повече от два.
  • По време на процедурата е възможен болезнен дискомфорт.
  Подготовка на кожни тестове:
  • Изследването се провежда в периода на ремисия на атопичния дерматит (без симптоми за повече от 2-3 седмици).
  • Не можете да приемате антиалергични лекарства (антихистамини, хормонални), поне 5 дни.
  • В навечерието на теста е по-добре да спазвате хипоалергенна диета, да не използвате козметика, медицински мехлеми.
  Противопоказанияза кожни тестове:
  • възраст до 4-5 години (тъй като преди тази възраст имунната система все още се формира и не може да даде адекватен отговор на алергена).
  • предишни тежки алергии (анафилактичен шок, болест на Lael)
  • тежък ход на диабета
  • остри инфекциозни и вирусни заболявания
  • обостряне на хронични заболявания.
  Техниката зависи от вида на кожните тестове:
  • убождане тест. Върху кожата на предмишницата се нанася капка от алергена, след което се извършва повърхностна пункция (до 1 mm). Резултатът се оценява след 15 минути. Ако има реакция към определен алерген, на мястото на инжектиране се наблюдава зачервяване, инфилтрация и везикула (везикула).
  • Кожни тестове с изпускане или приложение(извършва се при тежки случаи на алергия, при които убождането може да причини астматичен пристъп или анафилаксия). Приложението трябва да действа върху кожата в продължение на 30 минути. Всяко зачервяване показва имунен отговор към определен алерген.
  • Тест за скарификацияподобно на убождането, но не се прави пункция, а плитък разрез със скарификатор.
  • Интрадермални тестовеизвършва се за определяне на инфекциозни алергени. Интрадермалните тестове при деца изобщо не се използват поради риск от анафилаксия.
  Оценка на кожни тестове: отрицателна реакция - няма реакция,
  • Съмнителна реакция на зачервяване до 2 мм,
  • Положителен - зачервяване, инфилтрация с размери от 3 до 12 мм,
  • Хиперергична - всяка кожна реакция по-голяма от 12 mm или проява на алергия (пристъп на бронхиална астма, анафилаксия и др.)

  Определяне на специфични имуноглобулини G към алергени in vitro.

  За лабораторни изследвания на алергени се използва кръв от вена.

  предимства:

  • Липса на телесен контакт с алергена
  • може да определи степента на свръхчувствителност
  • може бързо да се определи свръхчувствителност към неограничен брой алергени
  • възможността за провеждане на изследване, независимо от наличието на симптоми на алергия.
  недостатъци:
  • методът е по-малко точен от кожните тестове
  • методът не е евтин.
  Обикновено в лабораториите алергените се групират в таблетки. Това е удобно, не е необходимо да плащате за тестване на прах, ако детето има хранителна алергия или обратно.
  Във всяка лаборатория предложеният набор от алергени е различен, но се разграничават основните групи (таблетки):
  • хранителни алергени
  • алергени от растителен произход
  • алергени от животински произход
  • лекарства
  • битови алергени.
  
  

  
  Подготовка за предаването на анализа:

  • Не можете да приемате антиалергични лекарства (антихистамини, хормонални), поне 5 дни.
  • Избягвайте контакт с алергени.
  Положителен резултатза алерген се взема предвид при откриването на имуноглобулини G, специфични за конкретен алерген.

  Лечение на атопичен дерматит

  
  • Интегрираният подход е важен при лечението на атопичен дерматит
  • най-важното е, че е необходимо да се премахнат (отстранят) алергените от диетата (диетична терапия) и ежедневието,
  • локално лечение на кожата
  • системно (общо) лечение.
  Локалното лечение на атопичен дерматит е насочено към:
  • намаляване и премахване на възпаление и сухота на кожата, сърбеж,
  • възстановяване на водно-липидния слой и нормална функция на кожата,
  • възстановяване на увреден епител,
  • профилактика и лечение на вторични кожни инфекции.
  Принципи на външна терапия:
  1. Премахнете досадните фактори:скъсете ноктите си, почистете кожата с неутрален сапун, използвайте омекотяваща козметика.
  2. Използване противовъзпалително, кератолитично и кератопластичнопасти, мехлеми, говорители (безразлични средства за комбинирано действие).
  3. Преди нанасяне на кремове и мехлеми могат да се третират засегнатите участъци от кожата антисептици(брилянтно зелен разтвор, хлорхексидин, фукорцин, разтвор на синя вода и др.).
  4. Препоръчва се при атопичен дерматит локални хормони (глюкокортикоиди).
     Необходимо е да се започне с лекарства с малка способност за проникване през кожата (I и II клас), ако терапевтичният ефект не бъде постигнат, те преминават към по-силни локални хормони с по-голяма проникваща способност. Хормоните от клас IV за локално приложение (дермоват, халцидерм, галцинонид) изобщо не се използват за деца поради тежки странични ефекти.
     Поради масовото нерационално използване на глюкокортикоиди в миналото, което доведе до развитие на странични ефекти, мнозина имат страх от употребата на хормони. Но при правилната употреба на глюкокортикоиди не се появяват системни странични ефекти.
  5. При наличие на вторична бактериална инфекция се препоръчва добавяне на хормонални препарати антибактериални външни препарати. С добавяне на гъбична инфекция - външен антимикотик (клотримазол, ифенек, ексифин, низорал и др.), При херпесна инфекция - антивирусни лекарства (герпевир, ацикловир).
  Реална употреба комбинирани лекарства(хормон + антибиотик), които са широко представени от аптечната верига.

  Действието на външни агенти пряко зависи от дозирана форма.

  1. Мехлемима най-добра проникваща способност, насърчава хидратацията на кожата. Мехлемите са ефективни при подостро и хронично протичане на атопичен дерматит.
  2. Мазен мехлем(адвантан) има най-силна проникваща сила. Използва се при хроничен дерматит.
  3. Кремпо-слаб от мехлема, ефективен при остър и подостър дерматит.
  4. Емулсии, лосиони и геловелесни за използване, но имат изсушаващ ефект. Удобна форма за скалпа. Използва се при остра атопия.
  5. Лосиони, разтвори, пасти, аерозоли- Използвайте само в остри случаи.
  Видове лекарства за външно лечение на атопичен дерматит при деца

  Група наркотици	Терапевтичен ефект	Лекарство	Доза от	Начин на приложение
  Локални хормони*	Глюкокортикостероидите са универсално антиалергично средство. Основното свойство на локалните хормони е намаляването на активността на имунните клетки, участващи във възпалението. Ефекти от лечението с локални хормони: премахване на възпалението премахване на сърбеж, намаляване на пролиферацията на кожата, вазоконстрикторно свойство, предотвратяване на лихенификация и белези.	І клас хидрокортизон мехлем	мехлем	Всички локални хормони се нанасят внимателно на тънък слой върху увредените зони. Хидрокортизон маз се прилага 3 пъти на ден, курсът на лечение е до 1 месец. Подходящо за деца до 6 месечна възраст.
  		II клас локоиден(хидрокортизон бутират)	мехлем	1-3 пъти на ден, курсът на лечение е до 1 месец.
  		Афлодерм(алклометазон дипропионат)	мехлем крем	1-3 пъти дневно, курс до 1 месец.
  		III клас Адвантан(метилпреднизолон ацепонат)	мехлем, крем, емулсия, мазен мехлем	1 път на ден, курс до 1 месец.
  		Елоком(мометозон фуроат)	мехлем, крем, лосион	1 път на ден. Не е за деца под 2 години!
  Нестероидни противовъзпалителни средства	Селективен инхибитор на синтеза и освобождаването на възпалителни медиатори.	Елидел(пимекролимус)	крем	2 пъти на ден, курсът на лечение - до възстановяване, възможна е продължителна употреба (до 1 година). Препоръчва се за деца от 3 месеца.
  Комбинирани глюкокортикоиди*	Те съдържат глюкокортикоид, антибиотик, противогъбичен агент. Те имат противовъзпалителен ефект, когато се прикрепи вторична инфекция.	Пимафукорт(хидрокортизон, неомицин, натомицин)	мехлем, крем	2-4 пъти дневно, курс до 1 месец
  		Сибикорт(хидрокортизон бутират, хлорхексидин)	мехлем	1-3 r / ден.
  		Тридерм(бетаметазон, гентамицин, клотримазол)	мехлем, крем	2 r / ден, курс до 1 месец.
  		Celestoderm-V(бетаметазон, гентамицин)	мехлем	1-2 r / ден, курс до 1 месец.
  Безразлично средство за комбинирано действие	Имат слаб противовъзпалителен ефект, имат кератолитично и кератопластично действие.	цинкови препарати,утвърдена козметика за употреба в педиатричната практика Капачка за кожата	Разтвори, кремове, мехлеми, емулсии, говорители	Може да се използва като разтривки, компреси и лосиони, в зависимост от тежестта на заболяването.
  		Салицилова киселина	Разтвори, кремове, мехлеми
  		Пантенол	Крем, емулсия, мехлем и др.
  		Пикочна киселина	Кремове, мехлеми, говорещи
  		Течността на Буров	решение
  		танин	решение
  		Препарати от катран	Кремове, мехлеми, емулсии, разтвори
  Антихистамини с външно действие	Блокер на хистаминовите рецептори на мастоцитите и базофилите. Има вазоконстриктивен ефект, облекчава подуване и зачервяване на кожата	Фенистил(диметинден)	гел	2-4 пъти на ден до пълно възстановяване
  		Псило балсам(дифенхидрамин хидрохлорид)	гел	Нанасяйте тънък слой 3-4 пъти на ден до облекчаване на възпалението.
  Овлажняваща козметика	Овлажняване на кожата чрез подхранване и регенериране на кожните клетки	Мустела, Атодерм и др.	Сапун, крем, спрей, лосион, гел, мус и др.	Използва се като средство за ежедневна хигиена на кожата.

  
  * Локалните хормони и локалните антибактериални средства в тази таблица са лекарства, които са признати за най-безопасни при лечението на деца над 6 месеца.

  Общи лекарства

  Група наркотици	Механизъм на действие	Лекарство	Начин на приложение
  Антихистамини	Блокери на хистаминовите рецептори на мастоцитите и базофилите. Имат противоалергично и противовъзпалително действие. Странични ефекти - действия върху централната нервна система. С по-ново поколение антихистамини, по-слабо изразените странични ефекти върху централната нервна система.	1 поколение Фенистил(капки, табл.)	За деца на възраст от 1 месец до една година 3-10 капки, 1-3 години - 10-15 капки, 4-12 години 15-20 кап., над 12 години 20-40 кап. 3 пъти на ден.
  		Супрастин(табл., разтвори за инжекции)	За деца над 1 година. Инжекции - могат да бъдат за деца под 1 година, под наблюдението на лекар. 1-6 години - ¼ - ½ таб. 2-3 r / ден, 6-14 години - ½ - 1 таб. 3 r / ден.
  		диазолин(раздел.)	Деца от 2 до 5 години, 50-150 mg / ден, 5-10 години -100-200 mg / ден, над 10 години - 100-300 mg / ден. за 2-3 дози.
  		2 поколение Деслоратадин сиропи, табл. (ериус, кларитин, лоратадин)	Деца от 1 до 12 години - 5 mg, над 12 години - 10 mg 1 r / ден.
  		3-то поколение астемизол	Възраст над 12 години - 10 mg, 6-12 години 5 mg, от 2 до 6 години 0,2 mg / kg телесно тегло, 1 път на ден. Курсът на лечение е до 7 дни.
  Мембранно стабилизиращи лекарства	Те предотвратяват отделянето на възпалителни вещества от клетките. Това е доста безопасна група антиалергични лекарства.	кетотифен (задитен)	По-възрастни от 3 години - 1 mg 2 r / ден. Курсът на лечение е най-малко 3 месеца, спирането на лекарството е постепенно.

  
  В особено тежки случаи могат да се използват системни глюкокортикоиди, само под лекарско наблюдение.

  При тежки гнойни процеси по кожата е възможна антибиотична терапия.
  Допринася за по-бързото възстановяване прием на витамини А, Е група В, калциеви добавки.

  Необходима ли е хоспитализация за лечение на атопичен дерматит?

  В повечето случаи лечението на атопичен дерматит не изисква хоспитализация, но тежки чести форми на заболяването без ефект върху стандартната терапия, при наличие на други атопични заболявания (бронхиална астма) е възможна хоспитализация за облекчаване на острия период и избор адекватно лечение.

  Диета при атопичен дерматит.

  Принципи на диетичната терапия:
  • изключете продукта, който най-вероятно е причинил алергията, според анамнезата и алергичните тестове;
  • изключете храни, които съдържат потенциални алергени (ягоди, цитрусови плодове, боб, шоколад, морски дарове, мед и др.);
  • изключете пържени, мазни, пикантни, солени, месни и рибни бульони;
  • минимум сол и захар;
  • пиене само на пречистена вода;
  • в случай на алергия към протеин от краве мляко и липса на кърмене при деца под 1 година, преминете към соеви формули или смеси с разделен протеин;
  • внимателно постепенно въвеждане на допълващи храни.
  Такава елиминираща диета е показана за период от 3 месеца до 1 година.

  Профилактика на атопичен дерматит при деца

  Снимка: кърмене.Бебето е толкова вкусно и е толкова полезно!
  

  Нека децата ви са винаги здрави!