Диагноза mcb 167.8 какво. Какво е церебрална атеросклероза и как се лекува?

MD S.P. Маркин

Воронежска държавна медицинска академия на името на V.I. Н.Н. Бурденко

През последните години в света се наблюдава застаряване на населението, основно поради намаляване на раждаемостта. Според образния израз на В. Коняхин „младите идват и си отиват, но старите остават“. Така през 2000 г. в света има около 400 милиона души на възраст над 65 години. Очаква се обаче тази възрастова група да се увеличи до 800 милиона до 2025 г.

Промените в нервната система заемат водещо място сред този контингент от хора. В този случай най-честите лезии на мозъчните съдове, водещи до неговата исхемия, т.е. развитие на дисциркулаторна енцефалопатия (DE).

DE е синдром на прогресивно мултифокално или дифузно мозъчно увреждане, проявяващо се с клинични неврологични, невропсихологични и/или психични разстройства, причинени от хронична мозъчно-съдова недостатъчност и/или повтарящи се епизоди на остри нарушения на мозъчното кръвообращение.

В съвременната класификация на ICD-10 няма термин "дисциркулаторна енцефалопатия". Вместо предишната диагноза се препоръчва използването на следните кодове на заболяването:

167.4 Хипертонична енцефалопатия

167.8 Други уточнени цереброваскуларни лезии.

Терминът "дисциркулаторна енцефалопатия" обаче традиционно се използва сред невролозите у нас. DE е хетерогенно състояние, което може да има различни етиологии. Най-голямо етиологично значение в развитието на ДЕ имат:

- атеросклероза (атеросклеротична DE);

- артериална хипертония (хипертонична DE);

- тяхната комбинация (смесена DE).

При атеросклеротична ДЕ преобладава увреждането на големите главни и вътречерепни съдове (стеноза). В същото време в началните етапи на заболяването се откриват стенозиращи промени в един (по-рядко два) главни съда, докато в напредналите стадии на процеса повечето (или всички) от главните артерии на главата често се обръщат. предстои да бъде променен. Намаляването на кръвния поток се наблюдава при хемодинамично значима стеноза (стесняване на 70-75% от площта на лумена на артерията) и след това се увеличава пропорционално на степента на стесняване. В същото време състоянието на вътречерепните съдове (развитие на колатералната циркулационна мрежа) играе важна роля в механизмите на компенсация на церебралната циркулация.

При хипертонична ДЕ основните патологични процеси се наблюдават в по-малките клонове на съдовата система на мозъка (перфориращи артерии) под формата на липохиалиноза и фибриноидна некроза.

Основните патогенетични механизми за развитие на DE:

- хронична исхемия;

- "непълен удар";

- завършен удар.

Основните морфологични промени в DE:

- фокални промени в мозъка (постисхемични кисти поради лакунарен инсулт);

- дифузни промени в бялото вещество (левкоареоза);

- церебрална атрофия (кора на мозъчните полукълба и хипокампус).

Поражението на малките мозъчни артерии (40-80 микрона в диаметър) е една от основните причини за лакунарен инсулт (до 15 mm в диаметър). В зависимост от локализацията и размера, лакунарните инфаркти могат да се проявят с характерни неврологични синдроми или да са асимптоматични (във функционално „тихи“ зони - черупката, бялото вещество на мозъчните полукълба). С многообразието на дълбоките лакуни се образува лакунарно състояние (фиг. 1)

Ориз. 1. Множество лакунарни огнища в областта на дясната средна мозъчна артерия според ЯМР на мозъка

Левкоарейозата се визуализира като двустранни фокални или дифузни зони с ниска плътност в бялото вещество при компютърна томография и T1-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс или като области с повишена плътност при T2-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс (фиг. 2).

Ориз. 2. Тежка левкоареоза

Широко разпространеното увреждане на малките артерии причинява няколко основни типа промени:

- дифузна двустранна лезия на бялото вещество (левкоенцефалопатия) - левкоенцефалопатичен (Binswanger) вариант на DE;

- множествени лакунарни инфаркти - лакунарен вариант на ДЕ.

В клиничната картина на DE се разграничават редица основни синдроми:

- вестибуларно-атактични (замайване, залитане, нестабилност при ходене);

- пирамидални (ревитализация на сухожилните рефлекси с разширяване на рефлексогенните зони, анизорефлексия, понякога клонуси на крака);

- амиостатичен (треперене на главата, пръстите, хипомия, мускулна ригидност, забавяне на движенията);

- псевдобулбарен (неприятна реч, "насилствен" смях и плач, задавяне при преглъщане);

- психопатологични (депресия, когнитивни нарушения).

Световъртеж — най-честото оплакване на пациенти с ДЕ (среща се в 30% от случаите). Световъртежът при възрастните хора се дължи на следните причини и техните комбинации:

- възрастови промени в сензорната система;

- намаляване на компенсаторните способности на централните механизми на баланса;

- цереброваскуларна недостатъчност с преобладаваща лезия на вертебробазиларната система.

В този случай водеща роля играе поражението на вестибуларните ядра на багажника или вестибуло-мозъчните връзки. От особено значение е така нареченият периферен компонент, дължащ се на атеросклеротични лезии на съдовете на вътрешното ухо.

Двигателни нарушения в напреднала възраст (до 40% от случаите) са причинени от увреждане на челните дялове и връзките им с подкоркови образувания.

Основните двигателни нарушения при възрастните хора:

- "нарушение на челното ходене" (фронтална дисбазия);

- „фронтален дисбаланс” (фронтална астазия);

- "субкортикален дисбаланс" (субкортикална астазия);

- нарушение на започването на ходене;

- "внимателно" (или несигурно) ходене.

Двигателните нарушения често са придружени от падания. Според редица изследователи 30% от хората на 65 и повече години опитът пада поне веднъж годишно, докато в около половината от случаите това се случва повече от веднъж годишно. Вероятността от падания се увеличава при наличие на когнитивно увреждане, депресия, както и при пациенти, приемащи антидепресанти, бензодиазепинови транквиланти и антихипертензивни лекарства.

Разпространението на депресията сред пациентите с DE (според проучването Compass) е повече от 50% (като една трета от пациентите имат тежки депресивни разстройства).

Характеристики на клиничната картина на депресията при възрастни хора:

- преобладаване на соматичните симптоми на депресия над психичните;

- изразено нарушение на жизнените функции, особено на съня;

- маската на психичните симптоми на депресия може да бъде безпокойство, раздразнителност, "грязливост", които често се считат от другите като черти на старостта;

- когнитивните симптоми на депресия често се оценяват като сенилна забрава;

- значителни колебания в симптомите;

- непълно съответствие с критериите за депресивен епизод (определени симптоми на депресия);

- тясна връзка между екзацербациите на соматичното заболяване и депресията;

- наличие на общи симптоми на депресия и соматични заболявания.

Според редица епидемиологични проучвания от 25 до 48% от хората над 65 години изпитват различни нарушения на съня. В същото време нарушенията на съня най-често се проявяват под формата на безсъние: пресомнически разстройства — 70%, интрасомнически разстройства — 60,3% и постсомнически разстройства — 32,1% от случаите.

Основните прояви на нарушения на съня при възрастни хора:

- постоянни оплаквания от безсъние;

- постоянно затруднено заспиване;

- повърхностен и периодичен сън;

- наличието на ярки, множество сънища, често болезнено съдържание;

- ранни събуждания;

- чувство на тревожност при събуждане;

- затруднения или невъзможност за повторно заспиване;

- липса на усещане за почивка от сън.

Когнитивно увреждане при депресия поради преразпределение на вниманието, ниско самочувствие и медиаторни нарушения. Когнитивното увреждане при депресия се характеризира с:

- остро / подостро начало на заболяването;

- бързо прогресиране на симптомите;

- индикации за предишна психична патология;

- постоянни оплаквания от намаляване на интелектуалните способности;

- липса на усилия при извършване на тестове („не знам“);

— променливост на изпълнението на теста;

привличането на внимание подобрява ефективността на теста;

- в еднаква степен страда паметта за скорошни и далечни събития.

Въпреки това, при депресия субективната оценка на когнитивните способности и степента на социална неприспособимост, като правило, не съответстват на обективните данни за тестване на когнитивните функции. Намаляването на тежестта на емоционалните смущения води до регресия на когнитивните разстройства, свързани с депресия. Въпреки това, в резултат на многобройни проучвания на областта на хипокампуса при пациенти с тежко депресивно разстройство, са натрупани доказателства, че атрофия на хипокампуса се появява по време на депресия. Напоследък дори има съобщения за атрофия на хипокампуса след първия депресивен епизод [J.P. Олие, Франция, 2007 г.]. Освен това, според специалисти от Чикаго от Центъра за болести на Алцхаймер Rush, продължителната депресия може да доведе до развитие на болестта на Алцхаймер. Така че, с всеки нов признак на депресия, вероятността от развитие на болестта на Алцхаймер се увеличава с 20%.

Умерено когнитивно увреждане (UKR) в DE (според проучването Prometheus) се среща в 56% от случаите. Връзката на умерено когнитивно увреждане, открита при пациент с DE, може да се докаже от:

- преобладаване на регулаторни когнитивни нарушения, свързани с дисфункция на челните дялове (нарушение на планирането, организацията и контрола на дейностите, намалена речева активност, умерено вторично увреждане на паметта с относително непокътнато разпознаване);

- комбинация от когнитивно увреждане с афективни разстройства (апатия, депресия, раздразнителност), както и фокални неврологични симптоми, включително тези, показващи страдание от дълбоките части на мозъка (дизартрия, нарушено ходене и постурална стабилност, екстрапирамидни признаци, неврогенни нарушения на урината ).

Таблица 1 представя сравнително описание на MCI "тип Алцхаймер" и DE с MCI.

Маса 1.Отличителни характеристики на MCI от типа на Алцхаймер и DE с MCI

знаци

MCI от типа на Алцхаймер

МОЗЪЧНА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Церебрална атеросклероза

Разпространение: Обикновено се диагностицира на възраст 50-60 години.

Прогноза за церебрална атеросклероза: Скоростта на образуване на неврологични разстройства може да бъде различна. Има "неблагоприятни" варианти на хода на церебралната атеросклероза: бързо прогресираща, бавно прогресираща с пристъпи и преходни нарушения на мозъчното кръвообращение и най-често с атеросклероза на мозъчните съдове, бавно прогресиращо протичане.

Курсът е бавно прогресиращ. Възможност за ускоряване и влошаване на хода на церебралната атеросклероза е въздействието на редица фактори: травма, инфекция, интоксикация, декомпенсация на сърдечната дейност, емоционално и интелектуално претоварване, входящи мозъчно-съдови инциденти. Има три етапа на церебрална атеросклероза: I - умерено тежък; II - произнесена, III - произнесена. При бързо развиващ се вариант на протичане се развива тежка церебрална атеросклероза за около 5 години. Относително стабилизиране на състоянието е възможно на фона на персистиращи неврологични симптоми, но прогресията е по-характерна при повтарящи се кризи и преходни исхемични атаки. Характерно е увеличаването на клиничните прояви с нарастване на възрастта на пациентите, което отразява добавянето на сърдечно-съдови и други патологии на вътрешните органи. Има бърз темп на прогресия на заболяването при пациенти с артериална хипертония с неблагоприятно протичане.

Церебрална атеросклероза от първи етап (степен 1) -

Умерен стадий. Изразява се чрез развитие на "неврастеничен" синдром и преобладаване на субективни прояви. Този етап се характеризира с оплаквания от влошаване на паметта, намалена работоспособност, главоболие и тежест в главата, виене на свят, нарушения на съня, обща слабост, умора и невнимание. Често тези симптоми на преумора са придружени от оплаквания от: болки в сърцето, сърцебиене, задух, болки в ставите и гръбначния стълб и др.

Вторият необходим критерий за диагностициране на атеросклеротична енцефалопатия стадий 1 е идентифицирането от невролог по време на изследване на дифузни органични симптоми на увреждане на нервната система, много от които са променливи.

Невропсихологичните изследвания потвърждават наличието на астения, намаляване на краткосрочната памет, внимание. Психологическото тестване разкрива намаляване на вниманието и запаметяването, намаляване на количеството възприемана информация. Критиката е спасена. На този етап, като правило, с правилното лечение е възможно да се намали тежестта или да се премахнат отделните симптоми. Социалната дезадаптация е минимално изразена, пациентът изпитва затруднения само поради емоционално или физическо претоварване.

Церебрална атеросклероза от втори етап (степен 2) -

изразен етап. Изразява се от факта, че наред с вътрешните неприятни усещания се появяват обективни признаци. Ефективността прогресивно намалява, умората се увеличава, съня и нарушенията на паметта се увеличават. Пациентите спират да забелязват своите дефекти и често надценяват реалните си възможности.

В неврологичния статус се определят ясни симптоми, които са характерни за органична лезия на определени мозъчни структури (например симптоми на паркинсонизъм).

Церебрална атеросклероза от трети етап (3 степени) -

Изразен етап. Възможно е да няма оплаквания или липсата на оплаквания е забележителна. По време на неврологичния преглед се отбелязва тежестта на съществуващите преди това симптоми. Пациентите изразяват рязко намаляване на интелигентността, слабост, изравняване на емоциите. Главоболие, виене на свят, шум в главата, нарушения на съня са постоянни.

Симптомите съставляват определени клинични синдроми: недостатъчност на двигателния път - пирамидален синдром; нестабилност и нестабилност - атактичен синдром; псевдобулбарен, съдов паркинсонизъм, психоза, съдова деменция.

Церебрална атеросклероза 3 степен

Съвременни методи за лечение на церебрална атеросклероза

Стандарти за лечение на церебрална атеросклероза

Протоколи за лечение на церебрална атеросклероза

Съвременни методи за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Стандарти за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

165 Запушване и стеноза на прецеребралните артерии, не водещи до мозъчен инфаркт

166 Запушване и стеноза на мозъчните артерии, не водещи до мозъчен инфаркт

I67.4 Хипертонична енцефалопатия

167.2 Церебрална атеросклероза

167.3 Прогресираща съдова левкоенцефалопатия

I67.8 Церебрална исхемия (хронична)

169 Последици от мозъчно-съдови заболявания

170 Атеросклероза

167 Други мозъчно-съдови заболявания.

определение:Атеросклерозата се характеризира с липидни отлагания под формата на плаки в интимата на големи и средни артерии; придружено от фиброза и калцификация. Терминът церебрален отразява локализацията на процеса.

Церебралната атеросклероза се развива в резултат на оклузивни, стенозиращи лезии на екстра- и / или интракраниалните артерии, т.е. артерии, захранващи мозъка. Нарушаването на мозъчното кръвообращение се причинява от същите промени в съдовете, които водят до инфаркт на миокарда или интермитентна клаудикация.

Като работна класификация на хроничните форми на нарушения на мозъчното кръвообращение може да се използва класификацията на E.V. Schmidt (1985).

Според тази класификация терминът DE отразява целия спектър от прояви на хронични мозъчно-съдови нарушения - от минимално изразени нарушения до степента на съдова деменция, т.е. включва всички форми на преддеменция на ангионеврологични разстройства.

Дисциркулаторната енцефалопатия (DE) е бавно прогресиращо нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, което води до постепенно нарастващи структурни промени в мозъка и дисфункция. Основните патогенетични механизми на DE включват лезии на екстра- и интракраниални мозъчни съдове.

Класификация:енцефалопатия:

I етап - разпръснати фокални неврологични симптоми.

Етап II се характеризира с прогресивно влошаване на мнестичните функции, намаляване на работоспособността, настъпва промяна в личността и фокалните симптоми са по-отчетливи.

етап III се характеризира с дифузни промени в мозъчната тъкан, които водят до развитие на фокални синдроми в зависимост от преобладаващата лезия на която и да е област на мозъка, влошаване на мнестичните и психични разстройства до деменция.

Рискови фактори:

1. Пушенето

2. Висок холестерол

3. Високи триглицериди

4. Хиперхомоцистеинемия

Списък с допълнителни диагностични мерки:

1. Консултация с офталмолог (очно дъно)

2. Консултация с кардиолог

3. Електрокардиография

4. Компютърна томография.

Тактика на лечение:

1. Корекция на рисковите фактори (РФ) на процесите на атерогенеза;

2. Подобряване на перфузията;

3. Невропротективна терапия.

Корекцията на RF е да се контролира нивото на кръвното налягане, да се понижат нивата на холестерола, пациентите се отказват от тютюнопушенето.

Хипертонията се лекува с ниски дози диуретици, бета-блокери, АСЕ инхибитори или блокери на калциевите канали А.

Важен рисков фактор за мозъчно-съдовата болест е хиперхолестеролемията.

Лечението на дислипопротеинемия започва с коригиране на нарушенията на липидния метаболизъм с помощта на диета. Необходими са промени в начина на живот: повишена физическа активност, спиране на тютюнопушенето, загуба на тегло и др.

Началната доза ловастатин е 20 mg преди лягане. Дозата може да се увеличи до 80 mg/ден (прилага се 1 или 2 пъти).

Правастатин: 20-40 mg/ден.

Simvastin: начална доза от 10-20 mg, може да се увеличи до 80 mg / ден.

Флувастатин: 20-40 mg (до 80 mg).

При пациенти със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания (ИБС, инсулт) се препоръчва прием на статини, когато нивото на общия холестерол е под 6,0 mmol/l.

Лечението на пациенти с хронична мозъчна исхемия трябва да бъде комплексно и да включва мерки, насочени към коригиране на основното съдово заболяване, предотвратяване на повтаряща се мозъчна дисгемия, възстановяване на количествените и качествени показатели на мозъчния кръвоток и нормализиране на нарушените мозъчни функции и повлияване на съществуващите рискови фактори за мозъчносъдови заболявания.

- необходимо е да се използват антитромбоцитни средства по отношение на пациенти с висок риск от сърдечно-съдови усложнения;

- при липса на противопоказания се препоръчват ниски дози ацетилсалицилова киселина (75 mg/ден) за първична профилактика на сърдечно-съдови усложнения при пациенти с хипертония над 50 години, при които 10-годишният риск е > 20% (висок " или "много високо") и кръвно налягане, контролирано на ниво по-малко от 150/90 mm Hg.

А) няма противопоказания за прием на ацетилсалицилова киселина;

Б) АН се контролира при по-малко от 150/90 mmHg и е налице едно от следните: сърдечно-съдови усложнения, увреждане на целеви органи, 10-годишен риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения 20%.

Ацетилсалициловата киселина 75 mg дневно се използва за предотвратяване на остри мозъчно-съдови инциденти (CVA), преходни исхемични атаки (TIA).

В случай на непоносимост към ацетилсалицилова киселина, както и при наличие на тия, onmk предписва клопидогрел 75 mg дневно.

Невропротективна терапия: пиритинол 1 таб. 3 пъти дневно курс на лечение в продължение на 1 месец, винпоцетин 5, 10 mg, 1 таблетка 2-3 пъти дневно.

Гинко билоба се приема по 40-80 mg - 3 пъти дневно по време на хранене. Курсът на лечение е 1-3 месеца. Лекарството подобрява микроциркулацията, мозъчното кръвообращение, стимулира клетъчния метаболизъм, има антиагрегиращ ефект.

При прогресираща DE се препоръчва - депротеинизиран хемодериват от телешка кръв (лекарства от 200 до 600 mg или 40 mg интрамускулно); комплексът от етамиван хексобендин + дихидрохлорид + етофилин се предписва 1-2 таб. 3 пъти на ден или 1 таб. forte 3 пъти / ден (максимум 5 таб.) в продължение на 6 седмици. Парентерално се прилага в единична доза от 2 ml / m или / в капково в 200 ml 5% разтвор на глюкоза. Честотата на приложение е 1-2 пъти на ден. Курсът на лечение е 7-10 дни.

Списък на основните лекарства:

1. Правастатин 20 mg табл.

2. Симвастин 20 mg таб.

3. Ловастатин 10 mg, 20 mg, 40 mg, табл.

4. Флувастатин 20 mg, табл.

5. Ацетилсалицилова киселина 100 mg, табл.

6. Пиритинол.

7. Винпоцетин 5, 10 mg, табл.

8. Стандартизиран екстракт от Гинко Билоба 40mg.

Хроничната мозъчно-съдова недостатъчност е бавно прогресираща мозъчна дисфункция, възникнала в резултат на дифузно и/или дребнофокално увреждане на мозъчната тъкан в условия на продължителна мозъчна циркулаторна недостатъчност.

Синоними: дисциркулаторна енцефалопатия, хронична мозъчна исхемия, бавно прогресиращ мозъчно-съдов инцидент, хронична исхемична мозъчна болест, мозъчно-съдова недостатъчност, съдова енцефалопатия, атеросклеротична енцефалопатия, хипертонична енцефалопатия, атеросклеропакуларен парк (атеросклеропакуларен парк)

Най-разпространеният от горните синоними в домашната неврологична практика включва термина "дисциркулаторна енцефалопатия", който запазва значението си и до днес.

ICD-10 кодове. Цереброваскуларните заболявания са кодирани съгласно ICD-10 в раздели 160-169. Концепцията за "хронична мозъчно-съдова недостатъчност" отсъства в МКБ-10. Дисциркулаторната енцефалопатия (хронична цереброваскуларна недостатъчност) може да бъде кодирана в раздел 167. Други мозъчно-съдови заболявания: 167.3. Прогресивна съдова левкоенцефалопатия (болест на Бинсвангер) и 167.8. Други уточнени мозъчно-съдови заболявания, подзаглавие "Церебрална исхемия (хронична)". Останалите кодове от този раздел отразяват или само наличието на съдова патология без клинични прояви (съдова аневризма без руптура, церебрална атеросклероза, болест на Моямоя и др.), или развитието на остра патология (хипертонична енцефалопатия).

Заглавия 165-166 (съгласно МКБ-10) „Оклюзия или стеноза на прецеребралните (мозъчни) артерии, които не водят до мозъчен инфаркт“ се използват за кодиране на пациенти с асимптоматичен ход на тази патология.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Поради отбелязаните трудности и несъответствия в дефиницията на хронична церебрална исхемия, неяснотата в интерпретацията на оплакванията, неспецифичността както на клиничните прояви, така и на промените, открити чрез ЯМР, липсват адекватни данни за разпространението на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност.

До известна степен е възможно да се прецени честотата на хроничните форми на мозъчно-съдови заболявания въз основа на епидемиологичните показатели за разпространението на инсулт, тъй като остър мозъчно-съдов инцидент, като правило, се развива на фона, подготвен от хронична исхемия, и този процес продължава да расте в периода след инсулт. В Русия се регистрират 400 000-450 000 инсулта годишно, в Москва - повече от 40 000 (Boiko A.N. et al., 2004).

В същото време O.S. Levin (2006), подчертавайки особеното значение на когнитивните нарушения в диагностиката на дисциркулаторната енцефалопатия, предлага да се съсредоточи върху разпространението на когнитивните дисфункции, като се оцени честотата на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност. Тези данни обаче не разкриват истинската картина, тъй като се регистрира само съдова деменция (5-22% сред възрастните хора), без да се вземат предвид състоянията преди деменция.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

С оглед на общите рискови фактори за развитие на остра и хронична церебрална исхемия, превантивните препоръки и мерки не се различават от тези, отразени в раздел "Исхемичен инсулт" (виж по-горе).

СКРИНИНГ

За идентифициране на хронична мозъчно-съдова недостатъчност е препоръчително да се проведе ако не масово скринингово изследване, то поне изследване на хора с основни рискови фактори (артериална хипертония, атеросклероза, захарен диабет, сърдечни и периферни съдови заболявания).

Скрининговите прегледи трябва да включват аускултация на каротидните артерии, ултразвуково изследване на главните артерии на главата, невроизобразяване (MRI) и невропсихологично изследване. Смята се, че хроничната мозъчно-съдова недостатъчност е налице при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата, а стенозите често са асимптоматични до определен момент, но могат да причинят хемодинамично преструктуриране на артериите в областта, разположена дистално до атеросклеротична стеноза (ешелонно атеросклеротично увреждане на мозъка), водещо до прогресиране на мозъчно-съдовата патология.

ЕТИОЛОГИЯ

Причините за остри и хронични мозъчно-съдови инциденти са едни и същи. Сред основните етиологични фактори се считат атеросклерозата и артериалната хипертония, често се открива комбинация от тези 2 състояния.

Други заболявания на сърдечно-съдовата система също могат да доведат до хронична мозъчно-съдова недостатъчност, особено тези, придружени от признаци на хронична сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии (както постоянни, така и пароксизмални форми на аритмия), често водещи до спад в системната хемодинамика. Важна е и аномалията на съдовете на мозъка, шията, раменния пояс, аортата, особено нейната дъга, която може да не се появи до развитието на атеросклеротичен, хипертоничен или друг придобит процес в тези съдове. Голяма роля в развитието на хронична мозъчно-съдова недостатъчност напоследък се отдава на венозна патология, не само интракраниална, но и екстракраниална. Компресията на кръвоносните съдове, както артериални, така и венозни, може да играе определена роля в образуването на хронична церебрална исхемия. Необходимо е да се вземе предвид не само спондилогенното влияние, но и компресията от променени съседни структури (мускули, фасции, тумори, аневризми). Ниското кръвно налягане се отразява неблагоприятно на мозъчния кръвоток, особено при възрастните хора. Тази група пациенти може да развие увреждане на малките артерии на главата, свързано със сенилна артериосклероза. Друга причина за хронична мозъчно-съдова недостатъчност при пациенти в напреднала възраст е церебралната амилоидоза – отлагането на амилоид в съдовете на мозъка, което води до дегенеративни изменения в съдовата стена с възможно разкъсване.

Много често при пациенти със захарен диабет се открива хронична мозъчно-съдова недостатъчност, развиват не само микро-, но и макроангиопатии с различна локализация. До хронична мозъчно-съдова недостатъчност могат да доведат и други патологични процеси: ревматизъм и други заболявания от групата на колагенозите, специфични и неспецифични васкулити, кръвни заболявания и др. Въпреки това, в ICD-10 тези състояния са напълно правилно класифицирани в заглавията на посочените нозологични форми, което определя правилната тактика на лечение.

По правило клинично откритата енцефалопатия е със смесена етиология. При наличието на основните фактори за развитието на хронична мозъчно-съдова недостатъчност, останалата част от разнообразието от причини за тази патология може да се интерпретира като допълнителни причини. Идентифицирането на допълнителни фактори, които значително утежняват хода на хроничната церебрална исхемия, е необходимо за разработване на правилната концепция за етиопатогенетично и симптоматично лечение.

Причини за хронична мозъчно-съдова недостатъчност

Основен:
атеросклероза;
артериална хипертония.

Допълнителен:
сърдечно заболяване с признаци на хронична циркулаторна недостатъчност;
нарушения на сърдечния ритъм;
съдови аномалии, наследствена ангиопатия;
венозна патология;
съдова компресия;
артериална хипотония;
церебрална амилоидоза;
диабет;
васкулит;
кръвни заболявания.

ПАТОГЕНЕЗА

Горните заболявания и патологични състояния водят до развитие на хронична хипоперфузия на мозъка, тоест до дългосрочен недостиг на основни метаболитни субстрати (кислород и глюкоза), доставяни от кръвния поток в мозъка. При бавно прогресиране на мозъчната дисфункция, която се развива при пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност, патологичните процеси се развиват предимно на нивото на малките мозъчни артерии (церебрална микроангиопатия). Широко разпространената лезия на малките артерии причинява дифузна двустранна исхемична лезия, главно бяло вещество, и множество лакунарни инфаркти в дълбоките участъци на мозъка. Това води до нарушаване на нормалното функциониране на мозъка и развитие на неспецифични клинични прояви - енцефалопатия.

За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на кръвоснабдяване. Мозъкът, чиято маса е 2,0-2,5% от телесното тегло, консумира 20% от кръвта, циркулираща в тялото. Стойността на мозъчния кръвоток в хемисферата е средно 50 ml на 100 g/min, но в сивото вещество е 3-4 пъти по-високо, отколкото в бялото, а също така има относителна физиологична хиперперфузия в предните части на мозъка . С възрастта количеството на мозъчния кръвоток намалява, а челната хиперперфузия също изчезва, което играе роля в развитието и нарастването на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност. В покой консумацията на кислород на мозъка е 4 ml на 100 g/min, което съответства на 20% от общия кислород, доставян на тялото. Консумацията на глюкоза е 30 µmol на 100 g/min.

Има 3 структурни и функционални нива в съдовата система на мозъка:

Основните артерии на главата - каротидна и гръбначна, пренасящи кръвта към мозъка и регулиращи обема на мозъчния кръвоток;

Повърхностни и перфориращи артерии на мозъка, разпределящи кръвта в различни области на мозъка;

Съдове на микроваскулатурата, които осигуряват метаболитни процеси.

При атеросклерозата първоначално промените се развиват главно в главните артерии на главата и артериите на повърхността на мозъка. При артериална хипертония основно се засягат перфориращи интрацеребрални артерии, които хранят дълбоките части на мозъка. С течение на времето и при двете заболявания процесът се разпространява в дисталните части на артериалната система и настъпва вторично преструктуриране на съдовете на микроваскулатурата. Клиничните прояви на хронична мозъчно-съдова недостатъчност, отразяващи ангиоенцефалопатия, се развиват, когато процесът е локализиран главно на нивото на микроваскулатурата и в малките перфориращи артерии.

В тази връзка мярка за предотвратяване развитието на хронична мозъчно-съдова недостатъчност и нейното прогресиране е адекватно лечение на основното заболяване или заболявания.

Церебралният кръвоток зависи от перфузионното налягане (разлика между системното кръвно налягане и венозното налягане на нивото на субарахноидалното пространство) и мозъчно-съдовото съпротивление. Обикновено, поради механизма на авторегулация, мозъчният кръвоток остава стабилен, въпреки колебанията в кръвното налягане от 60 до 160 mm Hg. При увреждане на мозъчните съдове (липогиалиноза с развитие на неотзивчивост на съдовата стена) мозъчният кръвоток става по-зависим от системната хемодинамика.

При продължителна артериална хипертония се забелязва изместване на горната граница на систоличното налягане, при което мозъчният кръвен поток остава стабилен и авторегулацията не настъпва дълго време.

Адекватната перфузия на мозъка се поддържа в този случай чрез повишаване на съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването на сърцето. Предполага се, че е възможно адекватно ниво на мозъчен кръвоток, докато не настъпят изразени промени в малките интрацеребрални съдове с образуване на лакунарно състояние, характерно за артериалната хипертония. Следователно има определен период от време, когато навременното лечение на артериалната хипертония може да предотврати образуването на необратими промени в съдовете и мозъка или да намали тежестта им.

Ако основата на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност е само артериалната хипертония, тогава използването на термина "хипертонична енцефалопатия" е законно. Тежките хипертонични кризи винаги са нарушение на авторегулацията с развитие на остра хипертонична енцефалопатия, като всеки път влошава явленията на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност.

Известна е определена последователност от атеросклеротични съдови лезии: първо процесът се локализира в аортата, след това в коронарните съдове на сърцето, след това в съдовете на мозъка и по-късно в крайниците. Атеросклеротични лезии на мозъчните съдове като правило са множествени, локализирани в екстра- и интракраниалните участъци на каротидните и вертебралните артерии, както и в артериите, които образуват Уилисовия кръг и неговите клонове.

Многобройни проучвания показват, че хемодинамично значими стенози се развиват, когато луменът на главните артерии на главата се стеснява със 70-75%. Но мозъчният кръвоток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от състоянието на колатералната циркулация, способността на мозъчните съдове да променят диаметъра си. Тези хемодинамични резерви на мозъка позволяват да съществуват асимптоматични стенози без клинични прояви. Въпреки това, дори при хемодинамично незначителна стеноза, почти сигурно ще се развие хронична цереброваскуларна недостатъчност. Атеросклеротичният процес в съдовете на мозъка се характеризира не само с локални промени под формата на плаки, но и с хемодинамично преструктуриране на артериите в областта, разположена дистално от стенозата или оклузията.

Структурата на плаките също е от голямо значение. Така наречените нестабилни плаки водят до развитие на артерио-артериални емболии и остри мозъчно-съдови инциденти, по-често като преходни исхемични атаки.

Кръвоизливът в такава плака е придружен от бързо увеличаване на обема й с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на хронична мозъчно-съдова недостатъчност.

При увреждане на главните артерии на главата, мозъчният кръвоток става много зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, която може да доведе до спад на перфузионното налягане и увеличаване на исхемичните нарушения в мозъка.

През последните години се разглеждат 2 основни патогенетични варианта на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност. те се основават на морфологични особености - характер на увреждането и преобладаваща локализация.

При дифузни двустранни лезии на бялото вещество се изолира левкоенцефалопатичен или субкортикален Biswangerian вариант на дисциркулаторна енцефалопатия. Вторият е лакунарен вариант с наличие на множество лакунарни огнища. На практика обаче често се срещат смесени варианти. На фона на дифузно увреждане на бялото вещество се откриват множество малки инфаркти и кисти, в развитието на които, освен исхемия, важна роля могат да играят повтарящи се епизоди на церебрални хипертонични кризи. При хипертонична ангиоенцефалопатия лакуните се намират в бялото вещество на предния и париеталния лоб, путамена, моста, таламуса и каудалното ядро.

Лакунарният вариант най-често се причинява от директно запушване на малки съдове. В патогенезата на дифузните лезии на бялото вещество водеща роля играят повтарящи се епизоди на спад в системната хемодинамика - артериална хипотония. Причината за спада на кръвното налягане може да бъде неадекватна антихипертензивна терапия, намаляване на сърдечния дебит, например при пароксизмални сърдечни аритмии. Важни са също упоритата кашлица, хирургичните интервенции, ортостатична артериална хипотония поради вегетативно-съдова недостатъчност. В същото време дори леко понижение на кръвното налягане може да доведе до исхемия в крайните зони на съседното кръвоснабдяване.

Тези зони често са клинично „безшумни“ дори при развитие на инфаркти, което води до образуване на мултиинфарктно състояние. При условия на хронична хипоперфузия - основният патогенетичен елемент на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност - компенсаторните механизми могат да бъдат изчерпани, енергийното снабдяване на мозъка става недостатъчно, в резултат на което се развиват първо функционални нарушения, а след това необратими морфологични увреждания. При хронична хипоперфузия на мозъка, забавяне на мозъчния кръвоток, намаляване на съдържанието на кислород и глюкоза в кръвта (енергиен глад), оксидативен стрес, изместване на глюкозния метаболизъм към анаеробна гликолиза, лактатна ацидоза, хиперосмоларност, капилярна стаза , склонност към тромбоза, деполяризация на клетъчните мембрани, активиране на микроглия, която започва да синтезира невротоксини, което, наред с други патофизиологични процеси, води до клетъчна смърт. При пациенти с церебрална микроангиопатия често се открива гранулирана атрофия на кортикалните области.

Мултифокалното патологично състояние на мозъка с преобладаваща лезия на дълбоките участъци води до нарушаване на връзките между кортикалните и субкортикалните структури и образуването на така наречените синдроми на прекъсване на връзката. Намаляването на мозъчния кръвоток задължително се комбинира с хипоксия и води до развитие на енергиен дефицит и оксидативен стрес - универсален патологичен процес, един от основните механизми на увреждане на клетките по време на церебрална исхемия. Развитието на оксидативен стрес е възможно при условия както на недостатъчност, така и при излишък на кислород. Исхемията има увреждащо действие върху антиоксидантната система, което води до патологичен път на оползотворяване на кислорода – образуване на неговите активни форми в резултат на развитието на цитотоксична (биоенергийна) хипоксия. Освободените свободни радикали медиират увреждането на клетъчната мембрана и митохондриалната дисфункция.

Остри и хронични форми на исхемичен мозъчно-съдов инцидент могат да преминат една в друга. Исхемичният инсулт, като правило, се развива на фона на вече променен. При пациентите се установяват морфофункционални, хистохимични, имунологични промени, дължащи се на предходен дисциркулаторен процес (главно атеросклеротична или хипертонична ангиоенцефалопатия), чиито признаци се увеличават значително в периода след инсулт. Острият исхемичен процес от своя страна предизвиква каскада от реакции, някои от които завършват в острия период, а други персистират за неопределено време и допринасят за появата на нови патологични състояния, водещи до увеличаване на признаците на хронична мозъчно-съдова недостатъчност.

Патофизиологичните процеси в периода след инсулт се проявяват с по-нататъшно увреждане на кръвно-мозъчната бариера, микроциркулаторни нарушения, промени в имунореактивността, изчерпване на антиоксидантната защитна система, прогресиране на ендотелната дисфункция, изчерпване на антикоагулантните резерви на съдовата стена, вторични метаболитни нарушения и нарушаване на компенсаторните механизми. Наблюдава се кистозна и кистозно-глиална трансформация на увредените участъци на мозъка, като ги отделя от морфологично неувредените тъкани. Въпреки това, на ултраструктурно ниво около некротичните клетки, клетките с реакции, подобни на апоптоза, задействани в острия период на инсулт, могат да персистират. Всичко това води до влошаване на хроничната мозъчна исхемия, която се появява преди инсулт.

Прогресирането на цереброваскуларната недостатъчност се превръща в рисков фактор за развитие на повтарящ се инсулт и съдови когнитивни нарушения до деменция.

Периодът след инсулт се характеризира с увеличаване на патологията на сърдечно-съдовата система и нарушения не само на церебралната, но и на общата хемодинамика.

В остатъчния период на исхемичен инсулт се отбелязва изчерпване на антиагрегационния потенциал на съдовата стена, което води до тромбоза, увеличаване на тежестта на атеросклерозата и прогресиране на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Този процес е от особено значение при пациенти в напреднала възраст. В тази възрастова група, независимо от предишния инсулт, се отбелязва активиране на кръвосъсирващата система, функционална недостатъчност на антикоагулантните механизми, влошаване на реологичните свойства на кръвта, нарушения на системната и локалната хемодинамика. Процесът на стареене на нервната, дихателната, сърдечно-съдовата система води до нарушаване на авторегулацията на мозъчното кръвообращение, както и до развитие или нарастване на мозъчна хипоксия, което от своя страна допринася за по-нататъшно увреждане на механизмите на авторегулацията.

Въпреки това, подобряването на мозъчния кръвоток, елиминирането на хипоксията и оптимизирането на метаболизма може да намали тежестта на дисфункцията и да помогне за запазването на мозъчната тъкан. В тази връзка навременната диагноза на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност и адекватното лечение са много актуални.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Основните клинични прояви на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност са нарушения в емоционалната сфера, полиморфни двигателни нарушения, нарушение на паметта и способността за учене, което постепенно води до неадекватност на пациентите. Клинични особености на хроничната церебрална исхемия - прогресивно протичане, стадийност, синдромност.

В домашната неврология доста дълго време хроничната мозъчно-съдова недостатъчност, наред с дисциркулаторната енцефалопатия, включваше и първоначалните прояви на мозъчно-съдова недостатъчност. в момента се счита за неразумно да се отделя такъв синдром като „първоначални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка“, като се има предвид неспецифичността на астеничните оплаквания и честата свръхдиагностика на съдовия ген за тези прояви. Наличието на главоболие, виене на свят (несистемно), загуба на памет, нарушение на съня, шум в главата, звънене в ушите, замъглено зрение, обща слабост, умора, намалена работоспособност и емоционална лабилност, в допълнение към хронична мозъчно-съдова недостатъчност, може показват други заболявания и състояния. Освен това тези субективни усещания понякога просто информират тялото за умората. При потвърждаване на съдовата генеза на астеничния синдром с помощта на допълнителни изследователски методи и идентифициране на фокални неврологични симптоми се установява диагноза "дисциркулаторна енцефалопатия".

Трябва да се отбележи, че има обратна връзка между наличието на оплаквания, особено тези, отразяващи способността за когнитивна активност (памет, внимание), и тежестта на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност: колкото повече когнитивни (когнитивни) функции страдат, толкова по-малко оплаквания . По този начин субективните прояви под формата на оплаквания не могат да отразяват нито тежестта, нито естеството на процеса.

Напоследък сърцевината на клиничната картина на дисциркулаторната енцефалопатия е когнитивното увреждане, което се открива още в стадий 1 и прогресивно нараства до стадий III. Успоредно с това се развиват емоционални разстройства (емоционална лабилност, инерция, липса на емоционална реакция, загуба на интерес), различни двигателни нарушения (от програмиране и контрол до изпълнение както на сложни неокинетични, висши автоматизирани, така и на прости рефлекторни движения).

Етапи на дисциркулаторна енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия обикновено се разделя на 3 етапа.

На етап 1 горните оплаквания се комбинират с дифузни микрофокални неврологични симптоми под формата на анизорефлексия, недостатъчност на конвергенция и груби рефлекси на орален автоматизм. Възможно е да има леки промени в походката (намаляване на дължината на крачката, забавяне на ходенето), намаляване на стабилността и несигурност при извършване на координационни тестове. Често се отбелязват емоционални и личностни разстройства (раздразнителност, емоционална лабилност, тревожни и депресивни черти).

Още на този етап възникват леки когнитивни нарушения от невродинамичен тип: забавяне и инерция на интелектуалната дейност, изтощение, флуктуиращо внимание и намаляване на количеството RAM.

Пациентите се справят с невропсихологични тестове и работа, която не изисква проследяване на времето. Животът на пациента не е ограничен.

Етап II се характеризира с увеличаване на неврологичните симптоми с възможно образуване на лек, но доминиращ синдром. Разкриват се отделни екстрапирамидни нарушения, непълен псевдобулбарен синдром, атаксия, CN дисфункция според централния тип (прозо- и глосопареза). Оплакванията стават по-слабо изразени и не толкова значими за пациента. Емоционалните разстройства се влошават.

Когнитивната дисфункция се увеличава до умерена степен, невродинамичните разстройства се допълват от дисрегулаторни (фронто-субкортикален синдром). Способността да планирате и контролирате своите действия се влошава.

Нарушава се изпълнението на задачи, които не са ограничени от времевата рамка, но се запазва способността за компенсиране (запазват се разпознаването и възможността за използване на подсказки). На този етап могат да се появят признаци на намаляване на професионалната и социална адаптация.

Етап III се проявява с наличието на няколко неврологични синдрома. Развиват се груби нарушения на ходенето и равновесието с чести падания, тежки мозъчни нарушения, паркинсонизъм, уринарна инконтиненция. Критиката към състоянието намалява, в резултат на което намалява и броят на оплакванията. Изразените личностни и поведенчески разстройства могат да се проявят под формата на дезинхибиране, експлозивност, психотични разстройства, апатично-абуличен синдром. Оперативните разстройства (дефекти в паметта, говора, практиката, мисленето, зрително-пространствената функция) са свързани с невродинамични и дисрегулаторни когнитивни синдроми. Когнитивните разстройства често достигат нивото на деменция, когато дезадаптацията се проявява не само в социалните и професионални дейности, но и в ежедневието. Пациентите са инвалиди, в някои случаи те постепенно губят способността си да се обслужват.

Неврологични синдроми при дисциркулаторна енцефалопатия

Най-често при хронична мозъчно-съдова недостатъчност се откриват вестибуло-мозъчни, пирамидални, амиостатични, псевдобулбарни, психоорганични синдроми, както и техните комбинации. Понякога цефалгичният синдром се изолира отделно. В основата на всички синдроми, характерни за дисциркулаторната енцефалопатия, е прекъсването на връзките поради дифузно аноксично-исхемично увреждане на бялото вещество.

При вестибулоцеребеларния (или вестибуло-атактичен) синдром субективните оплаквания от замаяност и нестабилност при ходене се комбинират с нистагъм и нарушения на координацията. Нарушенията могат да бъдат причинени както от мозъчно-стволова дисфункция поради циркулаторна недостатъчност в гръбначно-базиларната система, така и от дисоциация на предните стволови пътища с дифузно увреждане на бялото вещество на мозъчните полукълба поради нарушен мозъчен кръвоток в системата на вътрешните каротидна артерия.

Възможна е и исхемична невропатия на вестибулокохлеарния нерв. По този начин атаксията при този синдром може да бъде от 3 вида: церебеларна, вестибуларна, фронтална. Последното се нарича още апраксия при ходене, когато пациентът губи умения за движение при липса на пареза, координация, вестибуларни нарушения и сензорни нарушения.

Пирамидният синдром при дисциркулаторна енцефалопатия се характеризира с високи сухожилни и положителни патологични рефлекси, често асиметрични. Парезата се изразява нерезко или липсва. Наличието им показва предишен инсулт.

Паркинсоновият синдром в рамките на дисциркулаторната енцефалопатия се представя от бавни движения, хипомия, лека мускулна ригидност, по-често в краката, с феномена на „противодействие“, когато мускулното съпротивление неволно се увеличава по време на пасивни движения. Тремор обикновено липсва. Нарушенията на походката се характеризират със забавяне на скоростта на ходене, намаляване на размера на стъпката (микробазия), „плъзгане“, бъркане и малко и бързо време за маркиране (преди ходене и при завъртане). Трудностите при завъртане при ходене се проявяват не само чрез тропане на място, но и чрез завъртане на цялото тяло в нарушение на равновесието, което може да бъде придружено от падане. Паданията при тези пациенти протичат с явленията на задвижване, ретропулсия, латеропулсия и могат също да предшестват ходенето поради нарушение на започването на движение (симптом на "заклещени крака"). Ако има препятствие пред пациента (тясна врата, тесен проход), центърът на тежестта се измества напред, по посока на движението, а краката тропат на място, което може да причини падане.

Появата на съдов паркинсонов синдром при хронична мозъчно-съдова недостатъчност се причинява не от увреждане на субкортикалните ганглии, а на кортикално-стриаталните и кортикално-стволови връзки, следователно лечението с лекарства, съдържащи леводопа, не носи значително подобрение на тази група пациенти.

Трябва да се подчертае, че при хронична мозъчно-съдова недостатъчност двигателните нарушения се проявяват преди всичко с нарушения на ходенето и равновесието. Генезисът на тези нарушения е комбиниран, поради увреждане на пирамидната, екстрапирамидната и церебеларната системи. Не последно място се отделя на нарушаването на функционирането на сложни системи за двигателен контрол, осигурени от предната кора и нейните връзки с подкоровите и стволови структури. С поражението на моторния контрол се развиват синдроми на дисбазия и астазия (субкортикални, фронтални, фронто-субкортикални), в противен случай те могат да се нарекат апраксия на ходене и задържане на вертикална поза. Тези синдроми са придружени от чести епизоди на внезапно падане (вижте Глава 23 "Нарушения на походката").

Псевдобулбарният синдром, чиято морфологична основа е двустранна лезия на кортико-ядрените пътища, се среща много често при хронична мозъчно-съдова недостатъчност. Неговите прояви при дисциркулаторна енцефалопатия не се различават от тези при други етиологии: дизартрия, дисфагия, дисфония, епизоди на бурен плач или смях, възникват и постепенно се увеличават рефлекси на орален автоматизъм. Фарингеалните и палатинните рефлекси са запазени и дори високи; език без атрофични изменения и фибриларни потрепвания, което прави възможно разграничаването на псевдобулбарния синдром от булбарния синдром, причинен от увреждане на продълговатия мозък и/или CNs, излизащи от него и клинично проявен от същата триада от симптоми (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганичният (психопатологичен) синдром може да се прояви като емоционално-афективни разстройства (астено-депресивни, тревожно-депресивни), когнитивни (когнитивни) разстройства - от леки мнестични и интелектуални разстройства до различни степени на деменция (вижте глава "Когнитивни разстройства") .

Тежестта на цефалгичния синдром намалява с прогресирането на заболяването. Сред механизмите за образуване на цефалгия при пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност може да се разглежда миофасциален синдром на фона на остеохондроза на шийните прешлени, както и главоболие на напрежение (THN), вариант на психиалгия, често възникващ на фона на депресия.

ДИАГНОСТИКА

За диагностициране на хронична мозъчно-съдова недостатъчност е необходимо да се установи връзка между клиничните прояви и патологията на мозъчните съдове. За правилното тълкуване на идентифицираните промени е много важно задълбочено снемане на анамнеза с оценка на предишния ход на заболяването и динамично наблюдение на пациентите. Трябва да се има предвид обратната зависимост между тежестта на оплакванията и неврологичните симптоми и паралелизма на клиничните и параклиничните признаци с прогресията на мозъчно-съдовата недостатъчност.

Препоръчително е да се използват клинични тестове и скали, като се вземат предвид най-честите клинични прояви при тази патология (оценка на равновесие и ходене, идентифициране на емоционални и личностни разстройства, невропсихологични тестове).

Анамнеза

При вземане на анамнеза при пациенти, страдащи от някои съдови заболявания, трябва да се обърне внимание на прогресията на когнитивните разстройства, емоционалните и личностни промени, фокалните неврологични симптоми с постепенно формиране на напреднали синдроми. Идентифицирането на тези данни при пациенти с риск от развитие на мозъчно-съдов инцидент или които вече са претърпели инсулт и преходни исхемични атаки, с висока степен на вероятност, позволява да се подозира хронична мозъчно-съдова недостатъчност, особено при възрастни хора.

От анамнезата е важно да се отбележи наличието на коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда, ангина пекторис, атеросклероза на периферните артерии на крайниците, артериална хипертония с увреждане на целевите органи (сърце, бъбреци, мозък, ретина), промени в клапния апарат на сърдечните камери, нарушения на сърдечния ритъм, захарен диабет и други заболявания, изброени в раздел "Етиология".

Физическо изследване

Провеждането на физикален преглед разкрива патологията на сърдечно-съдовата система. Необходимо е да се определи безопасността и симетрията на пулсацията върху главните и периферните съдове на крайниците и главата, както и честотата и ритъма на пулсовите трептения. Кръвното налягане трябва да се измерва на всичките 4 крайника. Не забравяйте да аускултирате сърцето и коремната аорта, за да откриете шумове и сърдечни аритмии, както и главните артерии на главата (съдове на шията), което прави възможно определянето на шума над тези съдове, което показва наличието на стенозиращ процес.

Атеросклеротични стенози обикновено се развиват в началните сегменти на вътрешната каротидна артерия и в бифуркацията на общата каротидна артерия. Такава локализация на стенози позволява да се чуе систолен шум по време на аускултация на съдовете на шията. Ако има шум над съда на пациента, е необходимо да го насочите към дуплексно сканиране на главните артерии на главата.

Лабораторни изследвания

Основното направление на лабораторните изследвания е да се изяснят причините за хроничната мозъчно-съдова недостатъчност и нейните патогенетични механизми. Изследва се клиничен кръвен тест с отражение на съдържанието на тромбоцити, еритроцити, хемоглобин, хематокрит, левкоцити с разширена левкоцитна формула. Те изучават реологичните свойства на кръвта, липидния спектър, коагулационната система на кръвта и съдържанието на глюкоза в кръвта. При необходимост се провеждат допълнителни изследвания за изключване на специфичен васкулит и др.

Инструментални изследвания

Задачата на инструменталните методи е да се изясни нивото и степента на увреждане на кръвоносните съдове и мозъчната материя, както и да се идентифицират фоновите заболявания. Тези задачи се решават с помощта на многократни ЕКГ записи, офталмоскопия, ехокардиография (по показания), цервикална спондилография (при съмнение за патология в вертебробазиларната система), методи на ултразвуково изследване (USDG на главните артерии на главата, дуплекс и триплексно сканиране на екстра- и интракраниални съдове).

Структурната оценка на веществото на мозъка и гръбначно-мозъчната течност се извършва с помощта на образни методи за изследване (MRI). За идентифициране на редки етиологични фактори се извършва неинвазивна ангиография за откриване на съдови аномалии, както и за определяне на състоянието на колатералната циркулация.

Важно място се отделя на ултразвуковите методи за изследване, които позволяват да се открият както нарушения на мозъчния кръвоток, така и структурни промени в съдовата стена, които са причина за стеноза. Стенозите обикновено се делят на хемодинамично значими и незначителни. Ако има понижение на перфузионното налягане дистално от стенотичния процес, това показва критична или хемодинамично значима вазоконстрикция, която се развива с намаляване на артериалния лумен със 70-75%. При наличие на нестабилни плаки, които често се откриват при съпътстващ захарен диабет, по-малко от 70% запушване на лумена на съда ще бъде хемодинамично значимо.

Това се дължи на факта, че при нестабилна плака е възможно развитието на артерио-артериална емболия и кръвоизлив в плаката с увеличаване на обема й и увеличаване на степента на стеноза.

Пациенти с такива плаки, както и с хемодинамично значими стенози, трябва да бъдат насочени за консултация с ангиохирург за решаване на въпроса за бързото възстановяване на кръвния поток през главните артерии на главата.

Не бива да забравяме и асимптоматичните исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение, открити само при използване на допълнителни методи на изследване при пациенти без оплаквания и клинични прояви. Тази форма на хронична мозъчно-съдова недостатъчност се характеризира с атеросклеротични лезии на главните артерии на главата (с плаки, стенози), „тихи“ мозъчни инфаркти, дифузни или лакунарни промени в бялото вещество на мозъка и атрофия на мозъчната тъкан в лица със съдови лезии.

Смята се, че хроничната мозъчно-съдова недостатъчност съществува при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата. Очевидно този показател може да достигне абсолютна стойност, ако се извърши адекватен клиничен и инструментален преглед за идентифициране на признаци на хронична церебрална исхемия.

Като се има предвид, че при хронична мозъчно-съдова недостатъчност страда предимно бялото вещество на мозъка, предпочитание се дава на ЯМР, а не на КТ.ЯМР При пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност се установяват дифузни промени в бялото вещество, мозъчна атрофия и фокални промени в мозъка.

MR-томограмите визуализират явленията на перивентрикуларната левкоараиоза (разредяване, намаляване на плътността на тъканите), отразяваща исхемия на бялото вещество на мозъка; вътрешна и външна хидроцефалия (разширяване на вентрикулите и субарахноидалното пространство), поради атрофия на мозъчната тъкан. Могат да бъдат открити малки кисти (лакуни), големи кисти, както и глиоза, което показва предишни мозъчни инфаркти, включително клинично „тихи“.

Трябва да се отбележи, че всички изброени признаци не се считат за специфични; неправилно е дисциркулаторната енцефалопатия да се диагностицира само според данните от образните методи на изследване.

Диференциална диагноза

Горепосочените оплаквания, характерни за началните етапи на хронична мозъчно-съдова недостатъчност, могат да се появят и при онкологични процеси, различни соматични заболявания, да бъдат отражение на продромалния период или астенична „опашка“ на инфекциозни заболявания, да бъдат част от симптомокомплекса на гранични психични разстройства (неврози, психопатии) или ендогенни психични процеси (шизофрения, депресия).

Признаците на енцефалопатия под формата на дифузно мултифокално увреждане на мозъка също се считат за неспецифични. Енцефалопатиите обикновено се определят според основния етиопатогенетичен признак (постхипоксична, посттравматична, токсична, инфекциозно-алергична, паранеопластична, дисметаболитна и др.). Дисциркулаторната енцефалопатия най-често трябва да се диференцира от дисметаболитната, включително дегенеративните процеси.

Дисметаболитната енцефалопатия, причинена от мозъчни метаболитни нарушения, може да бъде както първична, в резултат на вроден или придобит метаболитен дефект в невроните (левкодистрофия, дегенеративни процеси и др.), така и вторична, когато метаболитните нарушения на мозъка се развиват на фона на допълнителен мозъчен процес. Различават се следните варианти на вторична метаболитна (или дисметаболитна) енцефалопатия: чернодробна, бъбречна, респираторна, диабетна, енцефалопатия с тежка полиорганна недостатъчност.

Големи трудности предизвиква диференциалната диагноза на дисциркулаторната енцефалопатия с различни невродегенеративни заболявания, при които по правило има когнитивни нарушения и определени фокални неврологични прояви. Такива заболявания включват мултисистемна атрофия, прогресивна супрануклеарна парализа, кортикобазална дегенерация, болест на Паркинсон, дифузна болест на тялото на Леви, фронтотемпорална деменция, болест на Алцхаймер. Разграничаването между болестта на Алцхаймер и дисциркулаторната енцефалопатия далеч не е лесна задача: често дисциркулаторната енцефалопатия инициира субклинична болест на Алцхаймер. В повече от 20% от случаите деменцията при възрастните хора е от смесен тип (съдово-дегенеративна).

Дисциркулаторната енцефалопатия трябва да се диференцира от такива нозологични форми като мозъчен тумор (първичен или метастатичен), нормотензивен хидроцефалия, проявяващ се с атаксия, когнитивни нарушения, нарушен контрол на тазовите функции, идиопатична дисбазия с нарушено ходене и софтуер за стабилност.

Трябва да се има предвид наличието на псевдодеменция (синдромът на деменция изчезва по време на лечението на основното заболяване). По правило този термин се използва по отношение на пациенти с тежка ендогенна депресия, когато не само настроението се влошава, но и двигателната и интелектуалната активност отслабва.

Именно този факт даде основание да се включи времеви фактор в диагностицирането на деменция (продължителност на симптомите повече от 6 месеца), тъй като симптомите на депресия спират до този момент. Вероятно този термин може да се използва и при други заболявания с обратимо когнитивно увреждане, по-специално при вторична дисметаболична енцефалопатия.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели на лечението

Целта на лечението на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност е стабилизиране, спиране на деструктивния процес на мозъчна исхемия, забавяне на скоростта на прогресия, активиране на саногенетичните механизми за компенсиращи функции, предотвратяване както на първичен, така и на повтарящ се инсулт, лечение на основни фонови заболявания и съпътстващи соматични процеси.

Лечението на остро (или обостряне) на хронично соматично заболяване се счита за задължително, тъй като на този фон явленията на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност се увеличават значително. Те, в комбинация с дисметаболична и хипоксична енцефалопатия, започват да доминират в клиничната картина, което води до погрешна диагноза, неосновна хоспитализация и неадекватно лечение.

Показания за хоспитализация

Хроничната мозъчно-съдова недостатъчност не се счита за индикация за хоспитализация, ако нейното протичане не е било усложнено от развитието на инсулт или тежка соматична патология. Освен това хоспитализацията на пациенти с когнитивни разстройства, отстраняването им от обичайната им среда може само да влоши хода на заболяването. Лечението на пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност е поверено на амбулаторната служба; ако мозъчно-съдовата болест е достигнала III стадий на дисциркулаторна енцефалопатия, е необходимо да се извърши патронаж у дома.

Медицинско лечение

Изборът на лекарства се определя от основните направления на терапията, посочени по-горе.

Основните при лечението на хронична мозъчно-съдова недостатъчност се считат за 2 направления на базисната терапия - нормализиране на мозъчната перфузия чрез влияние на различни нива на сърдечно-съдовата система (системна, регионална, микроциркулаторна) и ефект върху тромбоцитната хемостаза. И двете посоки, като оптимизират мозъчния кръвоток, изпълняват едновременно невропротективна функция.

Основната етиопатогенетична терапия, която засяга основния патологичен процес, предполага преди всичко адекватно лечение на артериалната хипертония и атеросклерозата.

Антихипертензивна терапия

Важна роля в превенцията и стабилизирането на проявите на хронична мозъчно-съдова недостатъчност се отдава на поддържането на адекватно кръвно налягане.

В литературата има информация за положителния ефект от нормализирането на кръвното налягане върху възобновяването на адекватен отговор на съдовата стена към газовия състав на кръвта, хипер- и хипокапния (метаболитна регулация на кръвоносните съдове), което влияе върху оптимизацията. на мозъчния кръвоток. Поддържане на кръвното налягане на ниво 150-140/80 mm Hg. предотвратява развитието на психични и двигателни разстройства при пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност. През последните години се доказа, че антихипертензивните средства имат невропротективно свойство, тоест предпазват запазените неврони от вторични дегенеративни увреждания след инсулт и/или по време на хронична церебрална исхемия. В допълнение, адекватната антихипертензивна терапия може да предотврати развитието на първични и повтарящи се остри мозъчно-съдови инциденти, фон за които често се превръща в хронична мозъчно-съдова недостатъчност.

Много е важно антихипертензивната терапия да започне рано, преди да се развие изразено „лакунарно състояние“, което обуславя дисоциацията на мозъчните структури и развитието на основните неврологични синдроми на дисциркулаторната енцефалопатия.

При предписване на антихипертензивна терапия трябва да се избягват резки колебания в кръвното налягане, тъй като с развитието на хронична мозъчно-съдова недостатъчност механизмите на авторегулация на мозъчния кръвоток намаляват, което вече ще зависи повече от системната хемодинамика. В този случай кривата на авторегулация ще се измести към по-високо систолно кръвно налягане и артериална хипотония< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В момента са разработени и въведени в клиничната практика голям брой антихипертензивни лекарства, които позволяват контрол на кръвното налягане, от различни фармакологични групи. Въпреки това, получените данни за важната роля на системата ренин-ангиотензин-алдостерон в развитието на сърдечно-съдови заболявания, както и за връзката между съдържанието на ангиотензин II в ЦНС и обема на исхемия на мозъчната тъкан, позволяват днес при лечението на артериална хипертония при пациенти с мозъчно-съдова патология да се даде предпочитание на лекарства, които засягат ренин-ангиотензин-алдостероновата система. Те включват 2 фармакологични групи - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим и ангиотензин II рецепторни антагонисти.

Както инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим, така и антагонистите на рецептора на ангиотензин II имат не само антихипертензивни, но и органопротективни ефекти, като защитават всички таргетни органи, страдащи от артериална хипертония, включително мозъка. Проучванията PROGRESS (инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим периндоприл), MOSES и OSCAR (антагонист на ангиотензин II рецептор епросартан) доказаха церебропротективната роля на антихипертензивната терапия. Особено трябва да се подчертае подобряването на когнитивните функции по време на приема на тези лекарства, като се има предвид, че когнитивните нарушения са налице до известна степен при всички пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност и са доминиращи и най-драматични инвалидизиращи фактори при тежки стадии на дисциркулаторна енцефалопатия.

Според литературата не е изключено влиянието на ангиотензин II рецепторните антагонисти върху дегенеративните процеси, протичащи в мозъка, по-специално при болестта на Алцхаймер, което значително разширява невропротективната роля на тези лекарства. Известно е, че напоследък повечето видове деменция, особено при възрастните хора, се считат за комбинирани съдово-дегенеративни когнитивни разстройства. Трябва да се отбележи и предполагаемото антидепресивно действие на ангиотензин II рецепторните антагонисти, което е от голямо значение при лечението на пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност, които често развиват афективни разстройства.

Освен това е много важно инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим да са показани при пациенти с признаци на сърдечна недостатъчност, нефротични усложнения на захарния диабет, а антагонистите на ангиотензин II рецепторите могат да имат ангиопротективни, кардиопротективни, а също и ренопротективни ефекти.

Антихипертензивната ефикасност на тези групи лекарства се увеличава, когато се комбинира с други антихипертензивни лекарства, по-често с диуретици (хидрохлоротиазид, индапамид). Добавянето на диуретици е особено показано при лечението на възрастни жени.

Липидо-понижаваща терапия (лечение на атеросклероза)

В допълнение към диетата с ограничение на животните и преобладаващото използване на растителни мазнини е препоръчително да се предписват липидопонижаващи средства, по-специално статини (аторвастатин, симвастатин и др.), които имат терапевтичен и профилактичен ефект, при пациенти с атеросклеротични лезии на мозъчните съдове и дислипидемия. По-ефективно е тези лекарства да се приемат в ранните стадии на дисциркулаторна енцефалопатия. Способността им да намаляват холестерола, подобряват ендотелната функция, намаляват вискозитета на кръвта, спират прогресията на атеросклеротичния процес в главните артерии на главата и коронарните съдове на сърцето, имат антиоксидантно действие и забавят натрупването на бета-амилоид в мозъкът е показан.

Антитромбоцитна терапия

Известно е, че исхемичните нарушения са придружени от активиране на тромбоцитно-съдовата връзка на хемостазата, което определя задължителното предписване на антитромбоцитни лекарства при лечението на хронична мозъчно-съдова недостатъчност. В момента ефективността на ацетилсалициловата киселина е най-добре проучена и доказана. Прилагайте предимно ентерично разтворими форми в доза от 75-100 mg (1 mg/kg) дневно. При необходимост към лечението се добавят други антитромбоцитни средства (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Предназначението на тази група лекарства има и превантивен ефект: намалява риска от развитие на инфаркт на миокарда, исхемичен инсулт и периферна съдова тромбоза с 20-25%.

Редица проучвания показват, че само основната терапия (антихипертензивна, антитромбоцитна) не винаги е достатъчна за предотвратяване на прогресията на съдовата енцефалопатия. В тази връзка, в допълнение към постоянния прием на горните групи лекарства, на пациентите се предписва курс на лечение със средства, които имат антиоксидантен, метаболитен, ноотропен, вазоактивен ефект.

Антиоксидантна терапия

С прогресирането на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност се наблюдава нарастващо намаляване на защитните саногенетични механизми, включително антиоксидантните свойства на плазмата. В тази връзка използването на антиоксиданти, като витамин Е, аскорбинова киселина, етилметилхидроксипиридин сукцинат, актовегин, се счита за патогенетично оправдано. Етилметилхидроксипиридин сукцинат (Мексидол) при хронична церебрална исхемия може да се използва под формата на таблетки. Началната доза е 125 mg (една таблетка) 2 пъти дневно с постепенно увеличаване на дозата до 5-10 mg / kg на ден (максималната дневна доза е 600-800 mg). Лекарството се използва в продължение на 4-6 седмици, дозата се намалява постепенно в продължение на 2-3 дни.

Използването на лекарства с комбинирано действие

Предвид разнообразието от патогенетични механизми, залегнали в основата на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност, в допълнение към горната основна терапия, на пациентите се предписват средства, които нормализират реологичните свойства на кръвта, микроциркулацията, венозния отток, които имат антиоксидантно, ангиопротективно, невропротективно и невротрофично действие.

За да се изключи полифармация, предпочитание се дава на лекарства, които имат комбиниран ефект, балансирана комбинация от лекарства, при която изключва възможността за лекарствена несъвместимост.

В момента са разработени доста голям брой такива лекарства. По-долу са най-често срещаните лекарства с комбиниран ефект, техните дози и честота на употреба:

Екстракт от листа на гинко билоба (40-80 mg 3 пъти дневно);
винпоцетин (5-10 mg 3 пъти на ден);
дихидроергокриптин + кофеин (4 mg 2 пъти на ден);
хексобендин + етамиван + етофилин (1 таблетка съдържа 20 mg хексобендин, 50 mg етамиван, 60 mg етофилин) или 1 таблетка форте, в която съдържанието на първите 2 лекарства е 2 пъти повече (приема се 3 пъти на ден);
пирацетам + цинаризин (400 mg пирацетам и 25 mg цинаризин 1-2 капсули 3 пъти дневно), пирацетам + Phezam (комбинирано лекарство с изразен антихипоксичен, ноотропен и съдоразширяващ ефект, предлага се в капсули, всяка от които съдържа 400 mg пирацетам 25 mg цинаризин, 60 капсули в опаковка, произведен от Actavis (Исландия));
винпоцетин + пирацетам (5 mg винпоцетин и 400 mg пирацетам, една капсула 3 пъти дневно);
пентоксифилин (100 mg 3 пъти дневно или 400 mg 1 до 3 пъти дневно);
триметилхидразиниев пропионат (500-1000 mg веднъж дневно);
ницерголин (5-10 mg 3 пъти на ден).

Тези лекарства се предписват на курсове от 2-3 месеца 2 пъти годишно, като се редуват за индивидуален подбор.

Ефективността на повечето лекарства, които влияят на кръвния поток и мозъчния метаболизъм, се проявява при пациенти с ранна, тоест с етапи 1 и 2 на дисциркулаторна енцефалопатия. Използването им в по-тежки стадии на хронична мозъчно-съдова недостатъчност (в III стадий на дисциркулаторна енцефалопатия) може да даде положителен ефект, но е много по-слаб.

Въпреки факта, че всички те имат горния набор от свойства, може да се спре на известна селективност на тяхното действие, което може да бъде важно при избора на лекарство, като се вземат предвид идентифицираните клинични прояви.

Екстрактът от листа на гинко билоба ускорява процесите на вестибуларна компенсация, подобрява краткосрочната памет, пространствената ориентация, премахва поведенческите разстройства, а също така има умерено антидепресивно действие.

Дихидроергокриптин + кофеин действа главно на нивото на микроциркулацията, подобрявайки притока на кръв, трофиката на тъканите и тяхната устойчивост към хипоксия и исхемия. Лекарството подобрява зрението, слуха, нормализира периферното (артериално и венозно) кръвообращение, намалява виене на свят, шум в ушите.

Хексобендин + етамиван + етофилин подобрява концентрацията на вниманието, интегративната дейност на мозъка, нормализира психомоторните и когнитивните функции, включително паметта, мисленето и работоспособността.

Препоръчително е бавно да се увеличава дозата на това лекарство, особено при пациенти в напреднала възраст: лечението започва с 1/2 таблетка на ден, като се увеличава дозата с 1/2 таблетка на всеки 2 дни, като се довежда до 1 таблетка 3 пъти на ден. Лекарството е противопоказано при епилептичен синдром и повишено вътречерепно налягане.

метаболитна терапия

В момента има голям брой лекарства, които могат да повлияят на метаболизма на невроните. Това са препарати от животински и химичен произход с невротрофичен ефект, химични аналози на ендогенни биологично активни вещества, лекарства, които влияят на церебралните невротрансмитерни системи, ноотропи и др.

Такива лекарства като церебролизин и полипептиди на мозъчната кора на едрия рогат добитък (полипептидни коктейли от животински произход) имат невротрофичен ефект. Трябва да се има предвид, че за подобряване на паметта и вниманието на пациенти с когнитивни нарушения, причинени от мозъчна съдова патология, трябва да се дават доста големи дози:

Церебролизин - 10-30 ml интравенозно, на курс - 20-30 вливания;
полипептиди на мозъчната кора на говеда (кортексин) - 10 mg интрамускулно, на курс - 10-30 инжекции.

Домашните лекарства глицин и семакс са химични аналози на ендогенни биологично активни вещества. В допълнение към основното си действие (подобряване на метаболизма), глицинът може да произведе леко успокоително, а Semax - вълнуващ ефект, който трябва да се има предвид при избора на лекарство за конкретен пациент. Глицинът е неесенциална аминокиселина, която засяга глутаматергичната система. Лекарството се предписва в доза от 200 mg (2 таблетки) 3 пъти на ден, курсът е 2-3 месеца. Semax е синтетичен аналог на адренокортикотропния хормон, неговият 0,1% разтвор се инжектира по 2-3 капки във всеки назален проход 3 пъти на ден, курсът е 1-2 седмици.

Концепцията за "ноотропи" съчетава различни лекарства, които могат да подобрят интегративната дейност на мозъка, да имат положителен ефект върху паметта и процесите на обучение. Пирацетам, един от основните представители на тази група, има отбелязаните ефекти само при предписване на големи дози (12-36 g / ден). Трябва да се има предвид, че употребата на такива дози от възрастни хора може да бъде придружена от психомоторна възбуда, раздразнителност, нарушение на съня, а също и да провокира обостряне на коронарна недостатъчност и развитие на епилептичен пароксизъм.

Симптоматична терапия

С развитието на синдрома на съдовата или смесена деменция фоновата терапия се засилва от агенти, които засягат метаболизма на основните невротрансмитерни системи на мозъка (холинергични, глутаматергични, допаминергични). Използват се холинестеразни инхибитори - галантамин 8-24 mg / ден, ривастигмин 6-12 mg / ден, модулатори на глутамат NMDA рецептор (мемантин 10-30 mg / ден), D2 / D3 допаминов рецепторен агонист с α 2 -норадренергична активност пирибедил 50- 100 mg / ден. Последното от тези лекарства е по-ефективно в ранните стадии на дисциркулаторната енцефалопатия. Важно е, че наред с подобряването на когнитивните функции, всички горепосочени лекарства могат да забавят развитието на афективни разстройства, които могат да бъдат резистентни към традиционните антидепресанти, както и да намалят тежестта на поведенческите разстройства. За да се постигне ефект, лекарствата трябва да се приемат най-малко 3 месеца. Можете да комбинирате тези инструменти, да замените един с друг. При положителен резултат е показано ефективно лекарство или лекарства за дълго време.

Световъртежът значително влошава качеството на живот на пациентите. Такива от горните лекарства като винпоцетин, дихидроергокриптин + кофеин, екстракт от листа на гинко билоба, могат да премахнат или намалят тежестта на световъртежа. С тяхната неефективност, отоневролозите препоръчват прием на бетахистин 8-16 mg 3 пъти на ден в продължение на 2 седмици. Лекарството, заедно с намаляване на продължителността и интензивността на замаяността, намалява тежестта на вегетативните разстройства и шума, а също така подобрява координацията и баланса. Vestibo е лекарство с бетахистин дихидрохлорид за лечение на световъртеж. Предлага се в таблетки от 8,16 и 24 mg. Опаковката съдържа 30 таблетки. Произведено от Catalent Germany Schorndorf GMBH (Германия) за Actavis (Исландия).

Може да се наложи специално лечение, ако при пациентите се появят афективни разстройства (невротични, тревожни, депресивни). В такива ситуации се използват антидепресанти, които нямат антихолинергичен ефект (амитриптилин и неговите аналози), както и периодични курсове на успокоителни или малки дози бензодиазепини.

Трябва да се отбележи, че разделянето на лечението на групи според основния патогенетичен механизъм на лекарството е много условно. За по-широко запознаване с конкретно фармакологично средство има специализирани справочници, целта на това ръководство е да определи насоките в лечението.

Хирургия

При оклузивно-стенозиращи лезии на главните артерии на главата е препоръчително да се постави въпросът за хирургично отстраняване на съдовата обструкция. По-често се извършват реконструктивни операции на вътрешните каротидни артерии. Това е каротидна ендартеректомия, стентиране на каротидните артерии.

Индикация за тяхното прилагане е наличието на хемодинамично значима стеноза (припокриване на повече от 70% от диаметъра на съда) или хлабава атеросклеротична плака, от която могат да се отделят микротромби, причинявайки тромбоемболия на малките съдове на мозъка.

ПРИБЛИЗИТЕЛНИ ВРЕМЕНА НА НЕРАБОТОСТЬ

Инвалидността на пациентите зависи от стадия на дисциркулаторната енцефалопатия.

На етап 1 пациентите са трудоспособни. Ако настъпи временна неработоспособност, то обикновено се дължи на интеркурентни заболявания.

II стадий на дисциркулаторна енцефалопатия съответства на II-III група инвалидност. Въпреки това много пациенти продължават да работят, тяхната временна неработоспособност може да бъде причинена както от съпътстващо заболяване, така и от увеличаване на явленията на хронична мозъчно-съдова недостатъчност (процесът често протича поетапно).

Пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия III стадий са инвалидизирани (този етап съответства на I-II групи инвалидност).

ДОПЪЛНИТЕЛНО УПРАВЛЕНИЕ

Пациентите с хронична мозъчно-съдова недостатъчност се нуждаят от постоянна фонова терапия. В основата на това лечение са средствата за коригиране на кръвното налягане и антитромбоцитните лекарства. При необходимост се предписват вещества, които елиминират други рискови фактори за развитие и прогресия на хронична церебрална исхемия.

Нелекарствените методи на въздействие също са от голямо значение. Те включват адекватна интелектуална и физическа активност, осъществимо участие в социалния живот. При фронтална дисбазия с нарушения на започване на ходене, скованост и заплаха от падане, специалната гимнастика е ефективна. Стабилометричното обучение, базирано на принципа на биофидбек, допринася за намаляване на атаксията, замаяността, постуралната нестабилност. При афективни разстройства се използва рационална психотерапия.

ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТИ

Пациентите трябва да спазват препоръките на лекаря както за продължителни, така и за курсови лекарства, да контролират кръвното налягане и телесното тегло, да спрат тютюнопушенето, да спазват нискокалорична диета, да ядат храни, богати на витамини (вижте глава „Промяна на начина на живот“).

Необходимо е да се извършва оздравителна гимнастика, да се използват специални гимнастически упражнения, насочени към поддържане на функциите на опорно-двигателния апарат (гръбнака, ставите), и да се правят разходки.

Препоръчва се използването на компенсаторни техники за премахване на нарушения на паметта, записване на необходимата информация и съставяне на дневен план. Трябва да се подкрепя интелектуалната дейност (четене, запомняне на стихотворения, разговори по телефона с приятели и роднини, гледане на телевизионни програми, слушане на музика или радиопрограми по интерес).

Необходимо е да изпълнявате изпълними домакински задължения, да се опитате да водите независим начин на живот възможно най-дълго, да поддържате физическа активност с предпазни мерки, за да избегнете падане, да използвате допълнителни средства за подкрепа, ако е необходимо.

Трябва да се помни, че при възрастни хора след падане тежестта на когнитивното увреждане се увеличава значително, достигайки тежестта на деменцията. За предотвратяване на падания е необходимо да се премахнат рисковите фактори за тяхното възникване:

Отстранете килимите, на които пациентът може да се спъне;
използвайте удобни неплъзгащи се обувки;
ако е необходимо, пренаредете мебелите;
прикрепете парапети и специални дръжки, особено в тоалетната и банята;
душ трябва да се вземе в седнало положение.

ПРОГНОЗА

Прогнозата зависи от стадия на дисциркулаторната енцефалопатия. Същите етапи могат да се използват за оценка на скоростта на прогресиране на заболяването и ефективността на лечението. Основните неблагоприятни фактори са изразените когнитивни нарушения, често протичащи успоредно с увеличаване на епизодите на падане и риска от нараняване, както нараняване на главата, така и фрактури на крайниците (предимно на шийката на бедрената кост), които създават допълнителни медицински и социални проблеми.

Дисциркулаторната енцефалопатия е изключително често срещано заболяване, което се среща при почти всеки човек с артериална хипертония.

Дешифрирането на плашещи думи е доста просто. Думата "дисциркулаторен" означава нарушения на кръвообращението през съдовете на мозъка, докато думата "енцефалопатия" буквално означава страдание на главата. По този начин, дисциркулаторната енцефалопатия е термин, обозначаващ всякакви проблеми и нарушения на каквито и да е функции поради нарушена циркулация на кръвта през съдовете.

Информация за лекарите: най-често се използва код за дисциркулаторна енцефалопатия по МКБ 10, код I 67.8.

Причини

Няма толкова много причини за развитието на дисциркулаторна енцефалопатия. Основните са хипертонията и атеросклерозата. По-рядко се говори за дисциркулаторна енцефалопатия със съществуваща тенденция към понижаване на налягането.

Постоянните промени в кръвното налягане, наличието на механична бариера за притока на кръв под формата на атеросклеротични плаки създават предпоставки за хронична недостатъчност на притока на кръв към различни мозъчни структури. Липсата на приток на кръв означава недохранване, ненавременно елиминиране на метаболитните продукти на мозъчните клетки, което постепенно води до нарушаване на различни функции.

Трябва да се каже, че честите спадове на налягането водят до енцефалопатия най-бързо, докато постоянно високите или постоянно ниските нива на налягане ще доведат до енцефалопатия след по-дълго време.

Синоним на дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната мозъчно-съдова недостатъчност, което от своя страна означава дългосрочно образуване на персистиращи нарушения на мозъка. По този начин наличието на заболяването трябва да се обсъжда само с надеждно съществуващи съдови заболявания в продължение на много месеци и дори години. В противен случай трябва да потърсите друга причина за съществуващите нарушения.

Симптоми

На какво трябва да се обърне внимание, за да се подозира наличието на дисциркулаторна енцефалопатия? Всички симптоми на заболяването са по-скоро неспецифични и включват обикновено „обикновени“ симптоми, които могат да се появят и при здрав човек. Ето защо пациентите не търсят медицинска помощ веднага, само когато тежестта на симптомите започне да пречи на нормалния живот.

Според класификацията на дисциркулаторната енцефалопатия трябва да се разграничат няколко синдрома, които съчетават основните симптоми. При поставяне на диагноза лекарят отстранява и наличието на всички синдроми, като посочва тяхната тежест.

• цефален синдром. Включва оплаквания като главоболие (предимно в тилната и темпоралната област), натиск в очите, гадене с главоболие, шум в ушите. Също така във връзка с този синдром трябва да се припише всеки дискомфорт, свързан с главата.
• Вестибуло-координационни нарушения. Те включват виене на свят, хвърляне при ходене, усещане за нестабилност при смяна на позицията на тялото, замъглено зрение при внезапни движения.
• Астено-невротичен синдром. Включва промени в настроението, постоянно лошо настроение, сълзливост, чувство на тревожност. При изразени промени трябва да се диференцира от по-сериозни психиатрични заболявания.
• Дисомичен синдром, който включва всякакви нарушения на съня (включително лек сън, "безсъние" и др.).
• Когнитивно увреждане. Те съчетават влошаване на паметта, намалена концентрация, разсеяност и др. С тежестта на нарушенията и липсата на други симптоми трябва да се изключи деменция с различна етиология (включително болестта на Алцхаймер).

Дисциркулаторна енцефалопатия от 1, 2 и 3 степени (описание)

Освен това, в допълнение към синдромната класификация, има градация според степента на енцефалопатия. И така, има три нива. Дисциркулаторна енцефалопатия от 1-ва степен означава най-началните, преходни промени в мозъчните функции. Дисциркулаторната енцефалопатия от 2-ра степен показва персистиращи нарушения, които обаче влияят само на качеството на живот, като обикновено не водят до грубо намаляване на работоспособността и самообслужването. Дисциркулаторна енцефалопатия от 3-та степен означава постоянни груби нарушения, често водещи до инвалидизация на човек.

Според статистиката диагнозата на дисциркулаторна енцефалопатия от 2 степен е една от най-честите неврологични диагнози.

Авторско видео

Диагностика

Само невролог може да диагностицира заболяването. Диагнозата изисква наличие на рефлекси при изследване на неврологичния статус, наличие на рефлекси на орален автоматизъм, патологични рефлекси, промени в изпълнението на координационните тестове, признаци на нарушение на вестибуларния апарат. Трябва също да обърнете внимание на наличието на нистагъм, отклонение на езика от средната линия и някои други специфични признаци, които показват страданието на мозъчната кора и намаляването на нейния инхибиращ ефект върху гръбначния мозък и рефлексната сфера.

Само в допълнение към неврологичното изследване са допълнителни методи на изследване – РЕГ, ЯМР и др. Според реоенцефалографията могат да се открият нарушения на съдовия тонус, асиметрия на кръвния поток. MR признаците на енцефалопатия включват наличието на калцификации (атеросклеротични плаки), хидроцефалия и разпръснати съдови хиподензни включвания. Обикновено MR признаците се откриват при наличие на дисциркулаторна енцефалопатия степен 2 или 3.

Лечение

Лечението трябва да бъде изчерпателно. Основният фактор за успешната терапия е нормализирането на причините, довели до развитието на заболяването. Необходимо е да се нормализира кръвното налягане, да се стабилизира липидният метаболизъм. Стандартите за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия включват и използването на лекарства, които нормализират метаболизма на мозъчните клетки и съдовия тонус. Лекарствата от тази група включват мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Изборът на други лекарства зависи от наличието и тежестта на определени синдроми:

• При изразен цефалгичен синдром и съществуваща хидроцефалия те прибягват до специфични диуретици (диакарб, глицеринова смес), венотоници (детралекс, флебодия).
• Вестибуло-координационните нарушения трябва да се елиминират с лекарства, които нормализират притока на кръв във вестибуларните структури (малък мозък, вътрешно ухо). Най-често използваните бетахистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротичният синдром, както и нарушенията на съня, се елиминират чрез назначаване на леки успокоителни (глицин, тенотен и др.). При тежки прояви се прибягва до назначаването на антидепресанти. Също така трябва да се придържате към правилната хигиена на съня, да нормализирате режима на работа и почивка и да ограничите психоемоционалното натоварване.
• При когнитивно увреждане се използват ноотропни лекарства. Най-често използваните лекарства са пирацетам, включително в комбинация със съдов компонент (фезам), както и по-модерни лекарства като фенотропил, пантогам. При наличие на тежки съпътстващи заболявания трябва да се даде предпочитание на безопасни билкови препарати (например танакан).

Лечението с народни средства за дисциркулаторна енцефалопатия обикновено не се оправдава, въпреки че може да доведе до субективно подобряване на благосъстоянието. Това важи особено за пациенти, които не се доверяват на приема на лекарства. В напреднали случаи такива пациенти трябва да се ориентират поне към приемане на постоянна антихипертензивна терапия, а при лечението да се използват парентерални методи на лечение, които според такива пациенти имат по-добър ефект от таблетните форми на лекарства.

Предотвратяване

Няма толкова много методи за предотвратяване на заболяването, но в същото време стандартното лечение няма да мине без превенция. За да се предотврати развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, както и да се намалят нейните прояви, е необходимо постоянно да се следи нивото на кръвното налягане, съдържанието на холестерол и неговите фракции. Психоемоционалното претоварване също трябва да се избягва.

При съществуващата дисциркулаторна енцефалопатия трябва редовно (1-2 пъти годишно) да се подлага на пълен курс на вазоактивна, невропротективна, ноотропна терапия в дневна или денонощна болница, за да се предотврати прогресирането на заболяването. Бъдете здрави!

Ами ако лекарят издаде заключение след ядрено-магнитен резонанс и пише, че кодът на болестта ми е 167.8. Какво означава това и какво мислите? И не е ясно да плачеш или да се радваш.

Автор на публикацията

Постижението е получено на 30.09.2018 г

Заглавие: Надежден брадат мъж

Постижение получено на 22.07.2018 г

Преди всичко ще насоча вниманието ви към факта, че код 167.8 е само класификация според МКБ. Като правило до тази цифра те пишат пояснение за това какъв вид заболяване и в какво състояние на развитие е сега (например могат да напишат „влошаване“).

Ето какво представлява ICD, ако не знаете:

Според класификацията на ICD-10 определено нямате следните заболявания:

• субарахноиден кръвоизлив (отговаря на код 160);
• интрацеребрален кръвоизлив (това е т. 161);
• други видове едрочерепни кръвоизливи (код 162);
• мозъчен инфаркт;
• удар;
• запушване или стеноза, които могат или не могат да причинят сърдечен удар;

Изброих всички тези заболявания, защото са свързани с мозъка и са класифицирани близо до код 167.8 по МКБ-10. Проблемът е, че тази стойност съответства на следната дефиниция:

Други мозъчно-съдови заболявания

Това е много неясен термин. Но поне сега знаете на кои мозъчни заболявания вероятно не отговаря тази диагноза.

На някои ресурси, между другото, срещнах други диагнози, например тази:

Други уточнени цереброваскуларни лезии

Среща се и съкращението DEP 2, което съответства на дисциркулаторна енцефалопатия. Това е заболяване на мозъка, при което се нарушава структурата на тъканите. Последствията могат да бъдат както следва:

• деменция;
• нарушена координация и способност за нормално движение;
• инхибиране на речта;
• човек става бавен, обикновените неща са му трудни (не знам как да го нарека медицински).

Ако не се лъжа, с диагноза 167,8 дори могат да кандидатстват за инвалидност. Бих те посъветвал да се обърнеш отново към лекаря, за да ти каже каква точно диагноза имаш, но само на човешки език, а не с помощта на тези кодове и съкращения.

Според международната класификация на заболяванията на МКБ 10-та ревизия (номер 10), този код е поставен в класа на заболяванията на кръвоносната система по отношение на увреждане на съдовете на мозъка.
Веригата в класификацията изглежда така:

1 класове по МКБ-10
2 I00-I99 Болести на кръвоносната система
3 I60-I69 Цереброваскуларни заболявания
4 I67 Други мозъчно-съдови заболявания
5 I67.8 Други уточнени лезии на мозъчните съдове

Декодирането на онлайн класификатора дава следното:

Обяснение на заболяването с код I67.8 в справочника MBK-10:
Остра цереброваскуларна недостатъчност NOS Церебрална исхемия (хронична)

Не е нужно да се страхувате, но трябва да се грижите за здравето си, да избягвате стреса, тютюнопушенето, нискокачествения алкохол, преяждането, да следите кръвното налягане и да не се довеждате до задух. Такава диагноза се прави, ако луменът в съда е стеснен и съответно мозъчният кръвен поток е намален, опасността произтича от факта, че има възможност за затваряне на лумена с атеросклеротична плака или тромб, нарушение на мозъчното кръвообращение ще възникне, което ще бъде класифицирано като исхемичен инсулт, или изтъняването на съдовата стена ще доведе до нарушаване на нейната цялост и ще има кръвоизлив в мозъка, такова събитие се нарича хеморагичен инсулт или апоплексия.
Клиничната картина при мозъчно-съдова болест е
има намаляване на работоспособността и повишена умора, има рязка промяна в настроението, редуване на възбуда с инхибиране, сънят е нарушен или човек става посред нощ и вече не лежи. След това могат да се появят симптоми на когнитивно увреждане - загуба на паметта, забавяне на мисленето, по-късно - упорито главоболие, постоянен шум в ушите, нарушена походка, говор, чувствителност, зрение.

Ако тези симптоми изчезнат в рамките на 48 часа, тогава те говорят за преходен мозъчно-съдов инцидент. Ако симптомите продължават по-дълго, това е инсулт.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2014 г

Главна информация

Кратко описание

Понятието "хронична церебрална исхемия" включва: "дисциркулаторна енцефалопатия", "хронична исхемична мозъчна болест", "съдова енцефалопатия", "мозъчно-съдова недостатъчност", "атеросклеротична енцефалопатия". От горните имена най-често срещаният в съвременната медицина е терминът "дисциркулаторна енцефалопатия"

Потребители на протокола:невропатолог, интернист, общопрактикуващ лекар (семеен лекар), спешен лекар, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, физиотерапевт и спортен лекар, психолог, социален работник с висше образование, социален работник със средно образование, фелдшер.

Класификация

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

- Определяне на гликозилирана глюкоза.

— Ултразвук на съдовете на мозъка и брахиоцефалния ствол.

- сензорни увреждания (зрителни, слухови и др.).

- пароксизмални състояния (с циркулаторна недостатъчност в басейна на вертебробазиларната система).

- определяне на урея, креатинин, електролити (натрий, калий, калций) - идентифициране на електролитен дисбаланс, свързан с използването на дехидратираща терапия.

— Рентгенова снимка на гръдния кош(2 проекции): промени в конфигурацията на сърцето при клапна болест, разширяване на границите на сърцето при наличие на хипертрофична и дилататна кардиомиопатия, наличие на белодробни усложнения (застойна, аспирационна пневмония, тромбоемболия и др.).

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза:

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лекувайте се в Корея, Турция, Израел, Германия и други страни

Изберете чужда клиника

Безплатна консултация за лечение в чужбина! Оставете заявка по-долу

Получете съвет относно медицински туризъм

Лечение

2) Диета: маса номер 10 (ограничаване на сол, течност).

- глицин, 20 mg / kg телесно тегло (средно 1-2 g / ден) сублингвално в продължение на 7-14 дни

- толперизон хидрохлорид, 50-150 mg 2 пъти дневно за продължително време (под контрола на кръвното налягане).

- винпоцетин - 5-10 mg таблетки 3 пъти дневно / ден; Таблетки 5,10 mg, 2 ml ампули;
- ницерголин - 10 mg в таблетки 3 пъти дневно на ден, таблетки; ампули 5 mg, таблетки 5, 10 mg;
- бензиклан фумарат - в/в бавно 50-100 mg / ден, ампули; 100 mg 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца, таблетки. Ампули от 2 ml, таблетки от 100 mg.

- толперизон - 100 mg / ден - ампули, таблетки от 50 mg - 50-150 mg / ден.

Облекчаването на епилептичен припадък или епилептичен статус се извършва по клиничен протокол „Епилепсия. епилептичен статус.

- габапентин - капсули от 100, 300, 400 mg.

- Толперизон - таблетки от 50 mg.

Медикаментозно лечение, предоставено на етапа на спешна спешна помощ:

- Епилептични припадъци (вижте клиничния протокол "Епилепсия", "Епилептичен статус").

Използването на специална система от упражнения за възстановяване на нарушени двигателни функции и формиране на компенсаторен стереотип.

Постоянно стимулиране на двигателната и умствена дейност.

- Санитарно-просветна работа, насочена към образователни, рекламни и пропагандни дейности, формиращи здравословен начин на живот.

Хипертоничната енцефалопатия се определя като увреждане на мозъчната тъкан, което се насърчава от повишаване на кръвното налягане (BP) за дълъг период от време. Невроните умират поради нарушено кръвоснабдяване, провокирано от хипертония. Високото кръвно налягане се отразява негативно дори на най-малките съдове, но органи като бъбреците, мозъка и сърцето страдат най-много от това състояние. Хипертоничната енцефалопатия се счита за много опасна патология. В най-тежките случаи може да доведе до смърт.

Какво е хипертонична енцефалопатия вече описахме. Тази патология също е едно от усложненията на следните заболявания:

• симптоматична артериална хипертония.

Хипертоничната енцефалопатия получи код по МКБ-10 - 167.4

Лекарите често диагностицират тази патология:

• при хора с бъбречно заболяване (тромбоза на бъбречната артерия, гломерулонефрит);
• при пациенти с тумор на надбъбречните жлези (феохромоцитом);
• при бременни жени с еклампсия;
• ако пациентът има ендокринни патологии (синдром на Кушинг).

Най-често заболяването се наблюдава при злокачествено протичане на хипертонията при млади хора на средна възраст. Болестта не преминава от само себе си. Провокира у пациента дисциркулаторни нарушения в кръвоснабдяването на мозъчните тъкани. След всяка криза остават негативни последици под формата на зони на исхемия, нарушен метаболизъм.

Важно: Не само хипертонията трябва да се лекува своевременно, но и патологичните последици, които тя провокира.

Като основна причина за нарушенията, които се наблюдават при хипертонична енцефалопатия, специалистите посочват продължителен спазъм на мозъчните съдове, който е следствие от загубата на способността на мозъка да регулира артериалния тонус. След фазата на свиване започва фазата на саморазширяване на артериолата. В същото време се наблюдава нарастващо подуване на тъканите, компресия на мозъчните структури.

Лекарите разграничават следните фактори като провокиращи патология:

Симптоми

Развитието на признаци на патология възниква поради продължителна криза с високо кръвно налягане. Всички симптоми на хипертонична енцефалопатия се проявяват на фона на главоболие. Представени са:

• загуба на съзнание;
• многократно повръщане;
• нарушение на чувствителността, движения в крайниците;
• менингеални признаци;
• крампи в ръцете и краката.

При пациенти с хипертонична енцефалопатия главоболието обикновено се влошава при кихане, кашляне, напрягане на корема. Появата на симптоми на хроничната форма на заболяването е характерна още при втората степен на развитие на патологията, която се проявява при липса на лечение на хипертония.

Всеки отделен случай на заболяването може да бъде допълнен от някои от следните симптоми:

Етапи на заболяването

Като се има предвид тежестта на протичащото заболяване, лекарите разграничават следните етапи на хипертонична енцефалопатия:

Етап 1. През този период на развитие на патологията се появяват първите признаци на енцефалопатия. Те са подобни на признаците на други заболявания, което усложнява диагнозата. Лекарите може да сбъркат силното главоболие с мигрена и да предпишат грешна терапия (аналгетици).

Първият етап се характеризира със следните симптоми: загуба на паметта, шум в ушите, умора, главоболие, слабост в цялото тяло, чести пристъпи на световъртеж. Неврологът може да не открие никаква патология. При навременна терапия пациентът има шанс да забави прогресията на симптомите.

Етап 2. Симптомите на заболяването са по-ярки, особено неврологичните симптоми нарастват. Специалистът забелязва възраждане на рефлексите, тремор на ръцете, главата, нарушения на движението, нарушение на координацията, рязка промяна в настроението, пълна липса на изражения на лицето и намаляване на интелигентността. Промените вече са необратими.

При възрастните хора на фона на енцефалопатия се развиват такива патологии: епилепсия, болест на Паркинсон, амиостатичен синдром.

Етап 3. Неврологичните разстройства стават по-ясни. Пациентите изпитват: загуба на памет, социални умения, увреждане. Те се нуждаят от външни грижи. Настъпилите промени са необратими.

Форми на заболяването

Като се има предвид естеството на хода, симптомите, анатомичните увреждания, експертите идентифицираха следните форми на хипертонична енцефалопатия:

1. Субкортикална артериосклероза.
2. Мулти инфаркт.

Субкортикалната артериосклеротична енцефалопатия има тенденция да се прояви до 55-70-годишна възраст, когато атеросклеротичният процес достига висока активност. Пациентът е загрижен за следните симптоми:

Но най-често лекарите чуват оплаквания за:

• тремор на ръцете;
• главоболие;
• безсъние;
• нарушение на преглъщането.

Липсата на терапия е опасно развитие след 5 - 10 години умствена изостаналост (деменция). Периодично се наблюдават фази на подобрение, стабилизиране на състоянието. Засягат се различни области от бялото вещество на мозъка. Има лакунарни инфаркти в таламуса, малкия мозък и моста. Има и подуване на мозъчната тъкан.

Протичането на мултиинфарктната енцефалопатия е по-благоприятно. Пациентите нямат пълна деменция. Пациентите с тази форма на патология се оплакват от:

Разликата от субкортикалната енцефалопатия е наличието на множество места на инфаркти на различни дълбочини на интрацеребралните артерии. След такива лезии се образуват кухини, множество кисти с диаметър 0,1 - 1,5 см. В същото време лекарите фиксират най-предразполагащите условия за хеморагичен инсулт.

Моля, обърнете внимание: Хипертонията се счита за най-честото заболяване на сърдечно-съдовата система (засяга около 20 - 30% от възрастните. С възрастта процентът на пациентите се увеличава, приближавайки се до 50 - 65%).

Диагностика

Всеки пациент с хипертония, ендокринни нарушения е задължен да се подложи на преглед от невролог. Тази превантивна мярка допринася за ранното откриване на признаци на енцефалопатия. Можете да изследвате мозъка с помощта на ултразвук, доплерография.

За по-добра визуализация на малки огнища на инфаркти се използва магнитен резонанс. Този диагностичен метод ще покаже също:

• разширяване / стесняване на вентрикулите;
• признаци на атрофия на мозъчни структури;
• задълбочаване на браздите на мозъчните извивки;
• ниво на щети.

Също така е необходимо да се проведе диференциална диагноза със следните патологии:

• тежък пристъп на мигрена;
• епилепсия;
• преходен мозъчно-съдов инцидент;
• различни прояви на неуспехи в работата на вестибуларния апарат;
• надбъбречна криза.

За да постави точна диагноза, лекарят пита пациента за съществуващите лоши навици, наличието на черепно-мозъчни наранявания, наследствени заболявания на обмяната на веществата, кръвоносните съдове. Също така е необходимо да се вземе предвид неврологичният статус на пациента.

За точна диагноза новите диагностични ключове се считат за много информативни:

Лечение на хипертонична форма на енцефалопатия

Ако се открие остра хипертонична енцефалопатия, специалистите предписват незабавно лечение. Пациентът се изпраща в интензивното отделение. Специалистите следят всички жизнени функции, електроенцефалографски характеристики.

Началото на терапията е понижаване на кръвното налягане чрез медикаменти. Процесът на лечение на пациента се наблюдава постоянно от специалист, защото може да провокира мозъчен инфаркт, слепота, коронарна болест на сърцето.

Лекарите смятат, че следните условия са съществени за успеха на лечението:

• отхвърляне на лоши навици;
• спазване на диета с хипохолестерол (таблица № 10);
• спазване на дневния режим.

Медицинска терапия

За нормализиране на кръвното налягане при острата форма на хипертонична енцефалопатия лекарите предписват следните лекарства:

Ефективността на лекарството "Диазоксид" е регистрирана от лекарите в 80% от случаите. Лекарството изравнява кръвното налягане само за 3 до 5 минути. Ефектът продължава от 6 до 18 часа. За засилване на терапевтичния ефект на пациента може да се прилага фуроземид.

Нитропрусид, хидралазин се прилагат интрамускулно, интравенозно. Ефектът на лекарствата е подобен на действието на "Диазоксид", но е по-малко дълготраен.

По-рядко налягането се понижава с помощта на "Нитроглицерин".

Ганглиоблокерите са способни да нормализират кръвното налягане при хипертонична енцефалопатия:

• "Фентоламин".
• "Лабеталол".
• "Триметафан".
• "Пентолиний".

Действието на лекарствата е бързо и ефективно. Те не предизвикват сънливост. Недостатъкът е наличието на голям списък от странични ефекти.

Когато се появят гърчове, лекарят предписва Фенитоин.

На пациенти с хипертония могат да бъдат предписани:

За да бъде терапията успешна, на пациента се предписват лекарства:

• намаляване на нивото на кръвното налягане ("Дибазол", "Хидралазин", "Лабеталол", "Нитропрусид", "Диазоксид");
• подобряване на доставката на тъкани с кислород;
• подобряване на кръвоснабдяването, мозъчния метаболизъм;
• витамини, антиоксиданти;
• деконгестанти ("Diakarb").

Ако се развие остра енцефалопатия, на пациента се предписват диуретици с деконгестантни свойства, контролират баланса на електролитите в кръвта. Понижаването на кръвното налягане се извършва постепенно, което е необходимо за предотвратяване на тотална церебрална исхемия.

Лечението на заболяването трябва да бъде изчерпателно, така че пациентът се наблюдава от лекари от различни специалности. Правилно предписаната терапия ще забави прогресията на заболяването, може да предизвика обратното развитие на признаците на заболяването (в ранните етапи на диагностициране на патологията).

Имате ли някакви въпроси? Попитайте ги в коментарите! Ще им отговори кардиолог.

Метаболитните процеси протичат постоянно във всеки вътрешен орган, мозъкът не е изключение. Артериите в тялото играят много важна роля. Именно чрез тях кръвта, обогатена с кислород, мазнини, липиди и въглехидрати, се придвижва към нервните влакна. След това се извършва материален обмен на капилярно ниво и в обратна посока кръвната течност вече тече концентрирана с въглероден диоксид и преработени продукти. Ако притокът е нарушен, т.е. нещо пречи на пълното снабдяване на мозъчните клетки, се развиват такива патологични състояния като исхемия, хипоксия. Най-опасното е, че възниква невронна дисфункция. Основната причина за горните състояния е церебралната атеросклероза.

Откъде започва всичко?

Заболяването започва с вътрешни промени в лигавицата на артерията, които се състоят в отлагане на холестерол и липиди. Ако отначало това са само мастни петна, с течение на времето върху засегнатите участъци расте съединителна тъкан, която не трябва да има, тя образува плаки. Опитвайки се да разберете какво е церебрална атеросклероза, трябва да разберете, че състоянието се влошава от добавянето на тромбоцити, високомолекулни неглобуларни протеини и калциеви отлагания към плаките.

Атеросклерозата на мозъчните съдове на мозъка заплашва с натрупване на липиди и калций, които са изпълнени със сериозни нарушения на кръвообращението директно в холестеролните отлагания. Мъртвите им части се разпадат, а засегнатите стени на артерията стават крехки и дори се рушат. Части от плаки, намиращи се в кръвния поток, са в състояние да запушат голям съд, провокирайки остро състояние на исхемия и впоследствие смърт на тъканите.

Учените са успели да идентифицират ясни причини за това заболяване, те включват:

• консумация на храни с високо съдържание на животински мазнини, както и пържени, пикантни и солено;
• нарушение на процесите на синтез на холестерол;
• постоянно състояние на стрес, нервно напрежение и умора;
• обременена наследственост;
• наднормено тегло до затлъстяване;
• нарушение на мастния метаболизъм при захарен диабет;
• недостатъчна физическа активност.

Как ще се лекува церебралната атеросклероза зависи до голяма степен от причините, които са я причинили или допринасящи фактори като хормонални нарушения в организма, високо кръвно налягане, както и съпътстващи заболявания, които могат да причинят увреждане на големите съдове.

Разлики в болестните състояния

В ICD 10 (Международна класификация на болестите) на церебралната атеросклероза е присвоен код 167.2, това състояние принадлежи към групата на мозъчно-съдовите заболявания. Патологията на мозъчните съдове се класифицира в зависимост от местоположението на основния процес и неговия ход. Според първия критерий в него могат да участват следните части на мозъка:

1. обратно;
2. каротидна артерия;
3. брахиоцефална артерия;
4. малки съдове.

Предвид клиничните прояви заболяването от тази група е интермитентно, остро, бавно прогресиращо и злокачествено.

Внимание! Злокачественият процес е най-тежката форма. При него церебралната атеросклероза води до състояние на дисциркулаторна енцефалопатия, което води до нарушаване на мозъчните функции.

Клинична картина на заболяването

Церебралните артерии са причинени от дисфункция на важни области на мозъка. Характерно за болестното състояние е:

• недостатъчна способност за концентрация и запомняне на информация;
• влошаване на интелектуалното мислене;
• непълноценност на слуховите и зрителните способности;
• лош сън.

Освен това при атеросклероза може да се наруши усещане за топлина, често конвулсивно свиване на мускулните влакна в крайниците и слабост. На пациента се дава пренаселеност на кръвоносните съдове на лицето, емоционална лабилност и нивото на устойчивост на стрес намалява. Понякога болният организъм може да реагира необичайно на външни стимули (звук, светлина).

Внимание! Когато заболяването е придружено от микроинсулт, тогава общите симптоми се допълват от фокални под формата на пареза, нарушения на речта и парализа.

Преглед и лечение

Преди да отговорите на въпроса "Как да се лекува церебрална парализа", си струва да разберете как се поставя диагнозата. Според международната класификация на заболяванията диагнозата атеросклероза е възможна след такива изследвания:

1. определяне на липидния профил и функционирането на хемостазната система чрез кръвен тест;
2. Ултразвук на каротидните артерии на мозъка;
3. транскраниална доплерография през темпоралните ямки за изследване на интрацеребралните съдове;
4. ангиография с контрастно вещество, ЯМР;
5. Извършва се ЕЕГ, за да се определи степента на увреждане на мозъчните структури.

Има два начина за лечение на увреждане на мозъчните съдове на мозъка с атеросклероза:

1. медикаментозна терапия;
2. хирургическа интервенция.

Независимо от това, пациентът трябва да спазва определен режим и правила на поведение, което ще направи терапията по-ефективна. Това се отнася за пълното спиране на тютюнопушенето и алкохола, диетата, правилното разпределение на физическата активност, както и периодите на работа и почивка.

Лекарствената терапия включва използването на лекарства от следните класове:

• антитромбоцитни средства - не позволяват образуването на кръвни съсиреци по повърхността на кръвоносните съдове;
• противовъзпалителни лекарства;
• вазодилататори;
• хиполипидемични - предотвратяват прогресирането на патологичния процес.

Пряка индикация за операция е атеросклерозата от стенозиращ тип. Интервенцията се извършва по традиционния начин. Изводът е, че хирургът, след отваряне на лезията, изрязва полученото натрупване на мазнини и съединителна тъкан, улавяйки вътрешната обвивка на тръбната формация. За да се избегнат усложнения, процесът се контролира стриктно чрез доплер ултразвук.

Ако е необходимо, се извършва протезиране на отдалечената зона, за това се използва медицинска гофрирана тръба. Също така, за лечение на заболяване, на което според ICD 10 е присвоен код 167.2, могат да се използват специални стентове и балони. Те могат да се инжектират в лумена, както извън мозъчните артерии, така и вътре в тях. Тази операция избягва допълнително стесняване на лумена. За да не се увеличи рискът от тромбоза на стента, както и да се изключи исхемичен инсулт, клопидогрел е показан за такива пациенти.

Във връзка с