хуморални фактори - системата на комплемента. Комплементът е комплекс от 26 протеина в кръвния серум. Всеки протеин е обозначен като фракция с латински букви: C4, C2, C3 и т.н. При нормални условия системата на комплемента е в неактивно състояние. Когато попаднат антигени, той се активира, стимулиращият фактор е комплексът антиген-антитяло. Активирането на комплемента е началото на всяко инфекциозно възпаление. Комплексът от комплементни протеини е вграден в клетъчната мембрана на микроба, което води до клетъчен лизис. Комплементът също участва в анафилаксията и фагоцитозата, тъй като има хемотактична активност. По този начин комплементът е компонент на много имунолитични реакции, насочени към освобождаване на тялото от микроби и други чужди агенти;

СПИН

Откриването на ХИВ е предшествано от работата на Р. Гало и неговите сътрудници, които изолират два човешки Т-лимфотропни ретровируса върху получената от тях Т-лимфоцитна клетъчна култура. Един от тях, HTLV-I (на английски, хумен Т-лимфотропен вирус тип I), открит в края на 70-те години, е причинител на рядка, но злокачествена човешка Т-левкемия. Втори вирус, обозначен като HTLV-II, също причинява Т-клетъчни левкемии и лимфоми.

След регистрация в Съединените щати в началото на 80-те години на първите пациенти със синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН), тогава неизвестно заболяване, R. Gallo предположи, че причинителят му е ретровирус, близък до HTLV-I. Въпреки че това предположение беше опровергано няколко години по-късно, то изигра голяма роля в откриването на истинския причинител на СПИН. През 1983 г. от парче тъкан от увеличен лимфен възел на хомосексуалист, Люк Монтние и група служители на института Пастьор в Париж изолират ретровирус в култура на Т-хелпери. По-нататъшни проучвания показват, че този вирус е различен от HTLV-I и HTLV-II - той се възпроизвежда само в Т-хелперни и ефекторни клетки, обозначени като Т4, и не се възпроизвежда в Т-супресорни и клетки убийци, обозначени Т8.

По този начин, въвеждането на култури от Т4 и Т8 лимфоцити във вирусологичната практика направи възможно изолирането на три задължителни лимфотропни вируса, два от които причиняват пролиферацията на Т-лимфоцити, която се изразява в различни форми на човешка левкемия, и един, причинителят. агент на СПИН, причинил тяхното унищожаване. Последният се нарича вирус на човешкия имунодефицит - ХИВ.

Структура и химичен състав. ХИВ вирионите имат сферична форма с диаметър 100-120 nm и са сходни по структура с други лентивируси. Външната обвивка на вирионите е образувана от двоен липиден слой с разположени върху него гликопротеинови „шипове“ (фиг. 21.4). Всеки шип се състои от две субединици (gp41 и gp!20). Първият прониква в липидния слой, вторият е отвън. Липидният слой произлиза от външната мембрана на клетката гостоприемник. Образуването на двата протеина (gp41 и gp!20) с нековалентна връзка между тях се случва, когато протеинът на външната обвивка на ХИВ (gp!60) се разрязва. Под външната обвивка се намира сърцевината на вириона, цилиндрична или конусовидна, образувана от протеини (р!8 и р24). Ядрото съдържа РНК, обратна транскриптаза и вътрешни протеини (р7 и р9).

За разлика от други ретровируси, ХИВ има сложен геном поради наличието на система от регулаторни гени. Без познаване на основните механизми на тяхното функциониране е невъзможно да се разберат уникалните свойства на този вирус, които се проявяват в различни патологични промени, които той причинява в човешкото тяло.

ХИВ геномът съдържа 9 гена. Три структурни гена гег, поли окркодират компоненти на вирусни частици: ген гав- вътрешни протеини на вириона, които са част от сърцевината и капсида; ген пол- обратна транскриптаза; ген окр- тип-специфични протеини, които са част от външната обвивка (гликопротеини gp41 и gp!20). Голямото молекулно тегло на gp!20 се дължи на тяхната висока степен на гликозилиране, което е една от причините за антигенната вариабилност на този вирус.

За разлика от всички известни ретровируси, ХИВ има сложна система за регулиране на структурните гени (фиг. 21.5). Сред тях най-голямо внимание привличат гените. тати rev.Генен продукт татувеличава скоростта на транскрипция както на структурните, така и на регулаторните вирусни протеини с десетки пъти. Генен продукт revсъщо е регулатор на транскрипцията. Въпреки това, той контролира транскрипцията на регулаторни или структурни гени. В резултат на това превключване на транскрипцията се синтезират капсидни протеини вместо регулаторни протеини, което увеличава скоростта на репродукция на вируса. Така с участието на ген revможе да се определи преходът от латентна инфекция към нейната активна клинична изява. ген нефконтролира спирането на репродукцията на ХИВ и преминаването му в латентно състояние, а ген vifкодира малък протеин, който подобрява способността на вириона да пъпчи от една клетка и да зарази друга. Тази ситуация обаче ще стане още по-сложна, когато най-накрая бъде изяснен механизмът на регулиране на репликацията на провирусната ДНК чрез генни продукти. впри vpu.В същото време в двата края на ДНК на провируса, интегриран в клетъчния геном, има специфични маркери - дълги терминални повторения (LTR), състоящи се от идентични нуклеотиди, които участват в регулирането на експресията на разглежданите гени. . В същото време съществува определен алгоритъм за включване на гени в процеса на вирусна репродукция в различни фази на заболяването.

Антигени. Ядрените протеини и гликопротеините на обвивката (gp! 60) имат антигенни свойства. Последните се характеризират с високо ниво на антигенна вариабилност, което се определя от високата скорост на нуклеотидни замествания в гените. окри запушалка,стотици пъти по-висока от съответната цифра за други вируси. При генетичния анализ на множество изолати на ХИВ нямаше нито един с пълно съвпадение на нуклеотидни последователности. По-дълбоки разлики са отбелязани в щамовете на ХИВ, изолирани от пациенти, живеещи в различни географски райони (географски варианти).

Въпреки това, ХИВ вариантите споделят общи антигенни епитопи. Интензивна антигенна вариабилност на ХИВ възниква в тялото на пациентите по време на инфекция и вирусоносители. Позволява на вируса да се „скрие“ от специфични антитела и фактори на клетъчния имунитет, което води до хронична инфекция.

Повишената антигенна вариабилност на ХИВ значително ограничава възможностите за създаване на ваксина за превенция на СПИН.

В момента са известни два вида патогени - HIV-1 и HIV-2, които се различават по антигенни, патогенни и други свойства. Първоначално е изолиран ХИВ-1, който е основният причинител на СПИН в Европа и Америка, а няколко години по-късно в Сенегал - ХИВ-2, който се разпространява главно в Западна и Централна Африка, въпреки че отделни случаи на заболяването също се срещат в Европа.

В Съединените щати жива аденовирусна ваксина се използва успешно за имунизиране на военния персонал.

Лабораторна диагностика. За откриване на вирусния антиген в епителните клетки на лигавицата на дихателните пътища се използват имунофлуоресцентни и ензимни имуноанализови методи, а в изпражненията - имуноелектронна микроскопия. Изолирането на аденовируси се извършва чрез инфектиране на чувствителни клетъчни култури, последвано от идентифициране на вируса в РНК и след това в реакцията на неутрализация и RTGA.

Серодиагностиката се извършва при същите реакции със сдвоени серуми на болни хора.

Билет 38

Хранителни среди

Микробиологичните изследвания са изолиране на чисти култури от микроорганизми, култивиране и изследване на техните свойства. Чистите култури са тези, които съдържат само един вид микроорганизми. Те са необходими при диагностика на инфекциозни заболявания, за определяне на вида и вида на микробите, в научноизследователската работа, за получаване на микробни отпадъчни продукти (токсини, антибиотици, ваксини и др.).

За отглеждането на микроорганизми (култивиране при изкуствени условия in vitro) са необходими специални субстрати - хранителни среди. Микроорганизмите осъществяват всички жизнени процеси в средата (хранят, дишат, размножават и т.н.), поради което се наричат ​​още „култивационни среди“.

Хранителни среди

Културните среди са в основата на микробиологичната работа и тяхното качество често определя резултатите от цялото изследване. Средата трябва да създава оптимални (най-добри) условия за живота на микробите.

Изисквания за околната среда

Средата трябва да отговаря на следните условия:

1) да бъде хранителен, тоест да съдържа в лесно смилаема форма всички вещества, необходими за задоволяване на хранителните и енергийните нужди. Те са източници на органогени и минерални (неорганични) вещества, включително микроелементи. Минералните вещества не само влизат в клетъчната структура и активират ензимите, но и определят физикохимичните свойства на средата (осмотично налягане, pH и др.). При култивиране на редица микроорганизми в средата се въвеждат растежни фактори – витамини, някои аминокиселини, които клетката не може да синтезира;

Внимание! Микроорганизмите, както всички живи същества, се нуждаят от много вода.

2) имат оптимална концентрация на водородни йони - pH, тъй като само при оптимална реакция на околната среда, която влияе на пропускливостта на черупката, микроорганизмите могат да абсорбират хранителни вещества.

За повечето патогенни бактерии е оптимална слабо алкална среда (рН 7,2-7,4). Изключение прави Vibrio cholerae – оптимумът му е в алкалната зона

(рН 8,5-9,0) и причинителя на туберкулозата, който се нуждае от слабо кисела реакция (рН 6,2-6,8).

Така че по време на растежа на микроорганизмите киселинните или алкалните продукти от тяхната жизнена активност не променят pH, средата трябва да има буферни свойства, тоест да съдържа вещества, които неутрализират метаболитните продукти;

3) да бъде изотоничен за микробна клетка, т.е. осмотичното налягане в средата трябва да бъде същото като вътре в клетката. За повечето микроорганизми оптималната среда е 0,5% разтвор на натриев хлорид;

4) да бъде стерилен, тъй като чуждите микроби предотвратяват растежа на изследвания микроб, определянето на неговите свойства и променят свойствата на средата (състав, pH и др.);

5) плътните среди трябва да са влажни и да имат оптимална консистенция за микроорганизми;

6) имат определен редокс потенциал, тоест съотношението на веществата, които даряват и приемат електрони, изразено с индекса RH2. Този потенциал показва насищането на средата с кислород. Някои микроорганизми се нуждаят от висок потенциал, други се нуждаят от нисък. Например, анаеробите се размножават при RH2 не по-висока от 5, а аеробите - при RH2 не по-ниска от 10. Редокс потенциалът на повечето среди удовлетворява изискванията към него на аероби и факултативни анаероби;

7) да бъдат възможно най-унифицирани, тоест да съдържат постоянни количества отделни съставки. По този начин средата за култивиране на повечето патогенни бактерии трябва да съдържа 0,8-1,2 hl аминоазот NH2, т.е. общият азот на аминогрупите на аминокиселините и нисшите полипептиди; 2,5-3,0 hl общ азот N; 0,5% хлориди по отношение на натриев хлорид; 1% пептон.

Желателно е средата да бъде прозрачна - по-удобно е да се следи растежа на културите, по-лесно е да се забележи замърсяването на околната среда от чужди микроорганизми.

Класификация на медиите

Нуждата от хранителни вещества и свойствата на околната среда за различните видове микроорганизми не са еднакви. Това елиминира възможността за създаване на универсална среда. Освен това изборът на конкретна среда се влияе от целите на изследването.

В момента са предложени огромен брой медии, чиято класификация се основава на следните характеристики.

1. Първоначални компоненти. Според изходните компоненти се разграничават естествени и синтетични среди. Естествените среди се приготвят от животински продукти и

растителен произход. Понастоящем са разработени среди, в които ценните хранителни продукти (месо и др.) се заменят с нехранителни продукти: костно и рибно брашно, фуражни дрожди, кръвни съсиреци и др. Въпреки факта, че съставът на хранителните среди от естествени продукти е много сложен и варира в зависимост от суровината, тези среди са намерили широко приложение.

Синтетичните среди се приготвят от определени химически чисти органични и неорганични съединения, взети в точно определени концентрации и разтворени в двойно дестилирана вода. Важно предимство на тези среди е, че техният състав е постоянен (знае се колко и какви вещества съдържат), така че тези среди са лесно възпроизводими.

2. Консистенция (степен на плътност). Средите са течни, твърди и полутечни. Плътни и полутечни среди се приготвят от течни вещества, към които обикновено се добавя агар-агар или желатин, за да се получи среда с желаната консистенция.

Агар-агар е полизахарид, получен от някои

сортове морски водорасли. Не е хранително вещество за микроорганизмите и служи само за уплътняване на средата. Агарът се топи във вода при 80-100°C и се втвърдява при 40-45°C.

Желатинът е животински протеин. Желатиновата среда се топи при 25-30°C, така че културите обикновено се отглеждат върху тях при стайна температура. Плътността на тези среди при рН под 6,0 и над 7,0 намалява и те се втвърдяват слабо. Някои микроорганизми използват желатина като хранително вещество - докато растат, средата се втечнява.

Освен това, като твърда среда се използват съсирен кръвен серум, съсирени яйца, картофи и силикагел.

3. Състав. Средите се делят на прости и сложни. Първите включват месо-пептонен бульон (MPB), месо-пептонен агар (MPA), бульон и агар на Хотингер, питателен желатин и пептонна вода. Сложните среди се приготвят чрез добавяне към простите среди на кръв, серум, въглехидрати и други вещества, необходими за размножаването на един или друг микроорганизъм.

4. Предназначение: а) основните (обикновено използвани) среди се използват за култивиране на повечето патогенни микроби. Това са гореспоменатите MP A, MPB, бульон и агар на Хотингер, пептонна вода;

б) специални среди се използват за изолиране и отглеждане на микроорганизми, които не виреят върху прости среди. Например, за отглеждането на стрептокок към средата се добавя захар, за пневмо- и менингококи - кръвен серум, за причинителя на магарешка кашлица - кръв;

в) селективните (селективни) среди служат за изолиране на определен тип микроби, чийто растеж благоприятстват, като забавят или потискат растежа на асоциираните микроорганизми. И така, жлъчните соли, инхибирайки растежа на Escherichia coli, създават околната среда

селективен за причинителя на коремен тиф. Средите стават избираеми, когато към тях се добавят определени антибиотици, соли и рН се променя.

Течните избираеми среди се наричат ​​натрупващи среди. Пример за такава среда е пептонната вода с рН 8,0. При това pH, Vibrio cholerae активно се възпроизвежда върху него, а други микроорганизми не растат;

г) диференциално диагностични среди позволяват да се разграничи (диференцира) един вид микроби от друг чрез ензимна активност, например Hiss среда с въглехидрати и индикатор. С растежа на микроорганизмите, които разграждат въглехидратите, цветът на средата се променя;

д) консервиращите среди са предназначени за първична инокулация и транспортиране на тестовия материал; те предотвратяват смъртта на патогенни микроорганизми и потискат развитието на сапрофити. Пример за такава среда е глицериновата смес, използвана за събиране на изпражнения при изследвания, проведени за откриване на редица чревни бактерии.

Хепатит (А, Е)

Причинителят на хепатит А (HAV-вирус на хепатит А) принадлежи към семейството на пикорнавирусите, родът на Enterovirus. Той причинява най-разпространения вирусен хепатит, който има няколко исторически имена (инфекциозен, епидемичен хепатит, болест на Боткин и др.). У нас около 70% от случаите на вирусен хепатит се причиняват от вируса на хепатит А. Вирусът е открит за първи път от S. Feystone през 1979 г. в изпражненията на пациенти с помощта на имунна електронна микроскопия.

Структура и химичен състав. Вирусът на хепатит А е подобен по морфология и структура на всички ентеровируси (виж 21.1.1.1). В РНК на вируса на хепатит А са открити нуклеотидни последователности, които са общи за други ентеровируси.

Вирусът на хепатит А има един вирус-специфичен антиген от протеинова природа. HAV се различава от ентеровирусите по по-висока устойчивост на физични и химични фактори. Частично се инактивира при нагряване до 60°C за 1 час, при 100°C се разрушава за 5 минути, чувствителен е към действието на формалин и UV лъчение.

Култивиране и размножаване. Вирусът на хепатита има намалена способност да се възпроизвежда в клетъчни култури. Въпреки това, той е адаптиран към непрекъснати човешки и маймунски клетъчни линии. Възпроизвеждането на вируса в клетъчна култура не е придружено от CPD. HAV почти не се открива в културната течност, тъй като е свързан с клетки, в чиято цитоплазма се възпроизвежда:

Патогенеза на човешките заболявания и имунитет. HAV, подобно на други ентеровируси, навлиза в стомашно-чревния тракт с храна, където се възпроизвежда в епителните клетки на лигавицата на тънките черва и регионалните лимфни възли. След това патогенът прониква в кръвта, в която се открива в края на инкубационния период и в първите дни на заболяването.

За разлика от други ентеровируси, основната цел на увреждащия ефект на HAV са чернодробните клетки, в чиято цитоплазма се осъществява неговото възпроизвеждане. Не е изключено хепатоцитите да бъдат увредени от NK клетки (естествени клетки убийци), които в активирано състояние могат да взаимодействат с тях, причинявайки тяхното унищожаване. Активирането на NK клетките се получава и в резултат на взаимодействието им с интерферон, индуциран от вируса. Поражението на хепатоцитите е придружено от развитие на жълтеница и повишаване на нивото на трансаминазите в кръвния серум. Освен това патогенът с жлъчката навлиза в чревния лумен и се отделя с изпражнения, в които има висока концентрация на вируса в края на инкубационния период и в първите дни на заболяването (преди развитието на жълтеница). Хепатит А обикновено завършва с пълно възстановяване, смъртните случаи са редки.

След пренасяне на клинично изразена или асимптоматична инфекция се формира доживотен хуморален имунитет, свързан със синтеза на антивирусни антитела. Имуноглобулините от клас IgM изчезват от серума 3-4 месеца след началото на заболяването, докато IgG се запазват в продължение на много години. Установен е и синтезът на секреторни имуноглобулини SlgA.

Епидемиология. Източник на инфекцията са болни хора, включително такива с често срещана асимптоматична форма на инфекция. Вирусът на хепатит А циркулира широко сред населението. На европейския континент серумните антитела срещу HAV присъстват при 80% от възрастното население на възраст над 40 години. В страни с ниско социално-икономическо ниво инфекцията се проявява още през първите години от живота. Хепатит А често засяга деца.

Пациентът е най-опасен за околните в края на инкубационния период и в първите дни на пика на заболяването (преди появата на жълтеница) поради максималното освобождаване на вируса с изпражненията. Основният механизъм на предаване - фекално-орален - чрез храна, вода, предмети от бита, детски играчки.

Лабораторната диагностика се извършва чрез откриване на вируса в изпражненията на пациента чрез имуноелектронна микроскопия. Вирусният антиген във фекалиите може да бъде открит и чрез ензимен имуноанализ и радиоимуноанализ. Най-широко използваната серодиагностика на хепатита е откриването по същите методи в сдвоени кръвни серуми на антитела от клас IgM, които достигат висок титър през първите 3-6 седмици.

специфична профилактика. Ваксинацията срещу хепатит А е в процес на разработка. Тестват се инактивирани и живи културни ваксини, чието производство е затруднено поради лошото възпроизвеждане на вируса в клетъчни култури. Най-обещаващо е разработването на генетично модифицирана ваксина. За пасивна имунопрофилактика на хепатит А се използва имуноглобулин, получен от смес от донорски серуми.

Причинителят на хепатит Е има някои прилики с калицивирусите. Размерът на вирусната частица е 32-34 nm. Генетичният материал е представен от РНК. Предаването на вируса на хепатит Е, както и на HAV, става по ентерален път. Серодиагностиката се извършва чрез определяне на антитела към антигена на Е-вируса.

1. « Допълнение“- комплекс от белтъчни молекули в кръвта, които разрушават клетките или ги маркират за унищожаване (от лат. Complementum-добавка). В кръвта циркулират различни фракции (частици) на комплемента, обозначени със символите C1, C2, C3 ... C9 и т.н. Тъй като са в дисоциирано състояние, те са инертни протеини предшественици на комплемента. Сглобяването на фракциите на комплемента в едно цяло става, когато в тялото се въвеждат патогенни микроби. Веднъж образуван, комплементът изглежда като фуния и е в състояние да лизира (унищожава) бактерии или да ги маркира за унищожаване от фагоцити.

При здрави хора нивото на комплемента варира леко, но при болни може да се повиши или да спадне рязко.

2. Цитокини- малки пептидни информационни молекули интерлевкинии интерферони. Те регулират междуклетъчните и междусистемните взаимодействия, определят оцеляването на клетките, стимулират или потискат техния растеж, диференциация, функционална активност и апоптоза (естествена клетъчна смърт). Те осигуряват координацията на действието на имунната, ендокринната и нервната система при нормални условия и при патология.

Цитокинът се освобождава на повърхността на клетката (в която е бил) и взаимодейства с рецептора до друга клетка. По този начин се предава сигнал за задействане на по-нататъшни реакции.

а) интерлевкини(INL или IL) - група цитокини, синтезирани главно от левкоцити (по тази причина е избрано окончанието "-левкин"). Произвежда се също от моноцити и макрофаги. Има различни класове интерлевкини от 1 до 11 и т.н.

б) интерферони (INF)Това са нискомолекулни протеини, съдържащи малко количество въглехидрати (от англ. interfere - предотвратявам размножаването). Има 3 серологични групи α, β и γ. α-IFN е семейство от 20 полипептида, произведени от левкоцити, β-IFN е гликопротеин, произведен от фибробласти. γ - IFN се произвежда от Т-лимфоцити. Различни по структура, те имат един и същ механизъм на действие. Под влияние на инфекциозния принцип те се секретират от много клетки на мястото на входната порта на инфекцията, концентрацията на INF се увеличава многократно за няколко часа. Защитният му ефект срещу вируси се свежда до инхибиране на РНК или ДНК репликация. Тип I INF, свързан със здрави клетки, ги предпазва от проникването на вируси.

3. ОпсониниТова са протеини в остра фаза. Засилване на фагоцитната активност, установяване на фагоцитите и улесняване на свързването им с a/g, покрити с имуноглобулин (IgG и IgA) или комплемент .

Имуногенеза

Образуването на антитела се нарича имуногенезаи зависи от дозата, честотата и начина на приложение на a/g.

Клетките, които осигуряват имунен отговор, се наричат ​​имунокомпетентни, произхождат от хематопоетична стволова клетка които се произвеждат в червения костен мозък. Там също се образуват левкоцити, тромбоцити и еритроцити, както и предшествениците на Т и В - лимфоцитите.

Наред с горните клетки, предшествениците на Т- и В-лимфоцитите са клетки на имунната система. За узряване Т-лимфоцитите се изпращат към тимуса.

B - лимфоцитите първоначално узряват в червения костен мозък и пълно съзряване в лимфните съдове и възли. B - лимфоцити идва от думата "bursa" - торба. В бурсата на Фабрициус птиците развиват клетки, подобни на човешките В-лимфоцити. При хората органът, който произвежда В-лимфоцити, не е открит. Т и В - лимфоцитите са покрити с въси (рецептори).

Съхранението на Т- и В-лимфоцитите се извършва в далака. Целият този процес протича без въвеждането на антиген. Обновяването на всички кръвни клетки и лимфа се случва постоянно.

Процесът на образуване на Jg може да продължи, ако настъпи проникване на a/g в тялото.

В отговор на въвеждането на a/g, макрофагите реагират. Те определят чуждостта на a / g, след това фагоцитират и ако макрофагите не успеят, образуваният комплекс за хистосъвместимост (MHC) (a \ g + макрофаг), този комплекс освобождава веществото интерлевкин I(INL I) порядък, това вещество действа върху Т-лимфоцитите, които се диференцират в 3 вида Tk (убийци), Th (Т-хелпери), Ts (Т-супресори).

Thразпределете INL IIред, който влияе върху трансформацията на В-лимфоцитите и активирането на Tk. След такова активиране В - лимфоцитите се трансформират в плазмени клетки, от които в крайна сметка се получава Jg (M, D, G, A, E,).

Процесът на производство на Jg се случва, ако човек се разболее за първи път.

Ако възникне повторно заразяване със същия вид микроби, моделът на производство на Jg се намалява. В този случай останалият JgG върху В-лимфоцитите незабавно се комбинира с a/g и се трансформира в плазмени клетки. T - системата остава, не участва. Едновременно с активирането на В-лимфоцитите по време на повторна инфекция се активира мощна система за сглобяване на комплемента.

Tkимат антивирусна защита. Отговорен за клетъчния имунитет: те унищожават туморни клетки, трансплантирани клетки, мутирали клетки на собственото си тяло, участват в ХЗТ. За разлика от NK клетките, Т-клетките убийци разпознават специфично определен антиген и убиват само клетки с този антиген.

НК- клетки. естествени убийци, естествени убийци(Английски) Естествени клетки убийци (NK клетки)) са едри гранулирани лимфоцити с цитотоксичност срещу туморни клетки и клетки, инфектирани с вируси. NK клетките се разглеждат като отделен клас лимфоцити. NK са един от най-важните компоненти на клетъчния вроден имунитет, те осъществяват неспецифична защита. Те нямат Т-клетъчни рецептори, CD3 или повърхностни имуноглобулини.

Ts - T-супресори (Английски регулаторни Т клетки, супресорни Т клетки, Treg) или регулаторен T-лимфоцити. Основната им функция е да контролират силата и продължителността на имунния отговор чрез регулиране на функцията на Т-хелперите и Т к.В края на инфекциозния процес е необходимо да се спре трансформацията на В-лимфоцитите в плазмени клетки, Цпотискат (инактивират) производството на В-лимфоцити.

Специфичните и неспецифичните фактори на имунната защита винаги действат едновременно.

Диаграма на производството на имуноглобулини

Антитела

Антителата (a \ t) са специфични кръвни протеини, друго име за имуноглобулини, образувани в отговор на въвеждането на a / g.

A / t, свързани с глобулини, и променени под действието, a \ g се наричат ​​имуноглобулини (J g) те са разделени на 5 класа: JgA, JgG, JgM, JgE, JgD. Всички те са необходими за реакцията на имунната система. JgGима 4 подкласа JgG 1-4. .Този имуноглобулин съставлява 75% от всички имуноглобулини. Неговата молекула е най-малката, поради което прониква през плацентата на майката и осигурява естествен пасивен имунитет на плода. При първично заболяване се образува и натрупва JgG. В началото на заболяването концентрацията му е ниска, с развитието на инфекциозния процес и се увеличава количеството на JgG, с възстановяване концентрацията намалява и остава в организма в малко количество след заболяването, осигурявайки имунологична памет.

JgMза първи път се появяват по време на инфекция и имунизация. Те имат голямо молекулно тегло (най-голямата молекула). Образува се по време на повторна битова инфекция.

JgA открити в тайните на лигавиците на дихателните пътища и храносмилателния тракт, както и в коластрата, слюнката. Участвайте в антивирусна защита.

JgEотговорни за алергичните реакции, участват в развитието на местния имунитет.

JgD открит в малки количества в човешки серум, не е проучен достатъчно.

Jg структура

Най-простият JgE, JgD, JgA

Активните центрове се свързват с a / g, валентността на a / t зависи от броя на центровете. Jg + G са двувалентни, JgM е 5-валентни.

Хуморални фактори на неспецифична защита

Основните хуморални фактори на неспецифичната защита на организма включват лизозим, интерферон, системата на комплемента, пропердин, лизини, лактоферин.

Лизозимът се отнася до лизозомни ензими, намира се в сълзи, слюнка, назална слуз, секреция на лигавиците, кръвен серум. Има способността да лизира живи и мъртви микроорганизми.

Интерфероните са протеини, които имат антивирусен, противотуморен, имуномодулиращ ефект. Интерферонът действа чрез регулиране на синтеза на нуклеинови киселини и протеини, активиране на синтеза на ензими и инхибитори, които блокират транслацията на вирусна и РНК.

Неспецифичните хуморални фактори включват системата на комплемента (сложен протеинов комплекс, който постоянно присъства в кръвта и е важен фактор за имунитета). Системата на комплемента се състои от 20 взаимодействащи протеинови компонента, които могат да се активират без участието на антитела, образуват мембранно атакуващ комплекс, последван от атака върху мембраната на чужда бактериална клетка, водеща до нейното унищожаване. Цитотоксичната функция на комплемента в този случай се активира директно от чужд нахлуващ микроорганизъм.

Пропердин участва в унищожаването на микробните клетки, неутрализацията на вирусите и играе значителна роля в неспецифичното активиране на комплемента.

Лизините са протеини в кръвния серум, които имат способността да лизират някои бактерии.

Лактоферинът е локален имунен фактор, който предпазва епителната обвивка от микроби.

Безопасност на технологичните процеси и производството

Всички съществуващи защитни мерки според принципа на тяхното изпълнение могат да бъдат разделени на три основни групи: 1) Гарантиране, че части от електрическо оборудване под напрежение са недостъпни за хората ...

Горивни газове

Образуването на дим е сложен физичен и химичен процес, състоящ се от няколко етапа, чийто принос зависи от условията на пиролиза и изгаряне на строителните довършителни материали. Изследванията показват...

Защита от вътрешно облъчване при работа с радиоактивни вещества

Санитарните правила (ОСП-72) уреждат подробно правилата за работа с радиоактивни вещества и мерките за защита от прекомерно облъчване.Въз основа на целите на специфичното използване на радиоактивни вещества, работата с тях може да бъде разделена на две категории...

Лични предпазни средства за работници

Лични предпазни средства. Пожарогасяване

В комплекса от защитни мерки е важно да се осигури на населението лични предпазни средства и практическо обучение за правилното използване на тези средства в условията на използване на оръжия за масово унищожение от противника ...

Осигуряване на безопасността на хората при извънредни ситуации

Последните събития, които се случват у нас, предизвикаха промени във всички сфери на обществения живот. Увеличава се честотата на проявление на разрушителните сили на природата, броят на производствените аварии и бедствия...

Опасни атмосферни явления (признаци на приближаване, увреждащи фактори, превантивни мерки и защитни мерки)

Охрана и безопасност на труда. Анализ на трудовите злополуки

Мълниезащитата (мълниезащита, мълниезащита) е съвкупност от технически решения и специални устройства за осигуряване безопасността на сграда, както и имущество и хора в нея. До 16 милиона гръмотевични бури се случват годишно по земното кълбо...

Пожарна безопасност на електрически инсталации на компресорната станция за изпомпване на амоняк

Разпоредби за ергономичност. Безопасност при експлоатация на технически системи. Пожари в населените места

За населени места, разположени в горски райони, местните власти трябва да разработят и прилагат мерки...

Понятието „Здраве“ и компонентите на здравословния начин на живот

Здравето на човека е резултат от сложно взаимодействие на социални, екологични и биологични фактори. Смята се, че приносът на различни влияния за здравословното състояние е както следва: 1. наследственост - 20%; 2. околна среда - 20 %; 3...

В жизнения цикъл човекът и заобикалящата го среда образуват постоянно работеща система „човек – среда”. Местообитание - средата около човека, дължаща се в момента на комбинация от фактори (физически ...

Начини за осигуряване на човешки живот

Химикалите се използват широко от човека в производството и у дома (консерванти, перилни препарати, почистващи препарати, дезинфектанти, както и средства за боядисване и лепене на различни предмети). Всички химикали...

Начини за осигуряване на човешки живот

Формите на съществуване на живата материя на Земята са изключително разнообразни: от едноклетъчни протозои до високоорганизирани биологични организми. От първите дни на човешкия живот светът на биологичните същества заобикаля...

Система за физическа защита на ядреното съоръжение

Във всяко ядрено съоръжение се проектира и прилага PPS. Целта на създаването на PPS е да се предотвратят неразрешени действия (UAS) по отношение на елементи за физическа защита (PPS): NM, NAU и PCNM ...

Неспецифични фактори естествената устойчивост предпазва организма от микроби при първата среща с тях. Същите тези фактори участват и във формирането на придобит имунитет.

Ареактивност на клетките е най-устойчивият фактор за естествена защита. При липса на клетки, чувствителни към този микроб, токсин, вирус, тялото е напълно защитено от тях. Например плъховете са нечувствителни към дифтерийния токсин.

Кожа и лигавици представляват механична бариера за повечето патогенни микроби. Освен това, секретите от потните и мастните жлези, съдържащи млечни и мастни киселини, имат пагубен ефект върху микробите. Чистата кожа има по-силни бактерицидни свойства. Десквамацията на епитела допринася за отстраняването на микробите от кожата.

В секретите на лигавиците съдържа лизозим (лизозим) - ензим, който лизира клетъчната стена на бактериите, предимно грам-положителни. Лизозимът се намира в слюнката, конюнктивалната секреция, кръвта, макрофагите и чревната слуз. Открит за първи път от П.Н. Лащенков през 1909 г. в протеина на пилешко яйце.

Епителий на лигавиците на дихателните пътища е пречка за проникването на патогенни микроби в тялото. Прахови частици и течни капчици се изхвърлят със слуз, секретиран от носа. От бронхите и трахеята попадналите тук частици се отстраняват чрез движение на ресничките на епитела, насочени навън. Тази функция на ресничестия епител обикновено е нарушена при заклетите пушачи. Няколко прахови частици и микроби, които са достигнали до белодробните алвеоли, се улавят от фагоцити и се правят безвредни.

Тайната на храносмилателните жлези. Стомашният сок има пагубен ефект върху микробите, които идват с водата и храната, поради наличието на солна киселина и ензими. Намалената киселинност на стомашния сок помага за отслабване на устойчивостта към чревни инфекции като холера, коремен тиф, дизентерия. Жлъчката и ензимите на чревното съдържимо също имат бактерициден ефект.

Лимфните възли. Микробите, които са проникнали през кожата и лигавиците, се задържат в регионалните лимфни възли. Тук те се подлагат на фагоцитоза. Лимфните възли съдържат и така наречените нормални (естествени) убийци-лимфоцити (на английски, killer - убиец), изпълняващи функцията на антитуморно наблюдение - унищожаване на собствените клетки на тялото, изменени поради мутации, както и клетки, съдържащи вируси. . За разлика от имунните лимфоцити, които се образуват в резултат на имунен отговор, естествените клетки убийци разпознават чужди агенти без предварителен контакт с тях.

Възпаление (съдово-клетъчна реакция) е една от филогенетично древните защитни реакции. В отговор на проникването на микроби се образува локален възпалителен фокус в резултат на сложни промени в микроциркулацията, кръвоносната система и клетките на съединителната тъкан. Възпалителният отговор насърчава отстраняването на микробите или забавя тяхното развитие и следователно играе защитна роля. Но в някои случаи, когато агентът, причинил възпалението, се влезе отново, той може да придобие характер на увреждаща реакция.

Хуморални защитни фактори . В кръвта, лимфата и другите телесни течности (лат. humor - течност) има вещества, които имат антимикробна активност. Хуморалните фактори на неспецифичната защита включват: комплемент, лизозим, бета-лизини, левкини, антивирусни инхибитори, нормални антитела, интерферони.

Допълнение - най-важният хуморален защитен фактор на кръвта, е комплекс от протеини, които се обозначават като C1, C2, C3, C4, C5, ... C9. Произвежда се от чернодробни клетки, макрофаги и неутрофили. В тялото комплементът е в неактивно състояние. Когато се активират, протеините придобиват свойствата на ензими.

лизозим Произвежда се от кръвни моноцити и тъканни макрофаги, има лизиращ ефект върху бактериите и е термостабилен.

Бета лизин секретиран от тромбоцити, има бактерицидни свойства, термостабилен.

Нормални антитела съдържащи се в кръвта, появата им не е свързана с болестта, те имат антимикробен ефект, насърчават фагоцитозата.

интерферон - протеин, произведен от клетките в тялото, както и от клетъчни култури. Интерферонът инхибира развитието на вируса в клетката. Феноменът на интерференцията е, че в клетка, заразена с един вирус, се произвежда протеин, който инхибира развитието на други вируси. Оттук и името – интерференция (лат. inter – между + ferens – пренасяне). Интерферонът е открит от A. Isaac и J. Lindenman през 1957 г.

Защитният ефект на интерферона се оказа неспецифичен по отношение на вируса, тъй като един и същ интерферон защитава клетките от различни вируси. Но има видова специфичност. Следователно интерферонът, който се образува от човешките клетки, действа в човешкото тяло.

По-късно беше установено, че синтезът на интерферон в клетките може да се индуцира не само от живи вируси, но и от убити вируси и бактерии. Индуктори на интерферон могат да бъдат някои лекарства.

Понастоящем са известни няколко интерферона. Те не само предотвратяват възпроизвеждането на вируса в клетката, но също така забавят растежа на туморите и имат имуномодулиращ ефект, тоест нормализират имунитета.

Интерфероните са разделени на три класа: алфа интерферон (левкоцит), бета интерферон (фибробласт), гама интерферон (имунен).

Левкоцитният а-интерферон се произвежда в тялото главно от макрофаги и В-лимфоцити. Препаратът донорен алфа-интерферон се получава в култури от донорни левкоцити, изложени на индуктор на интерферон. Използва се като антивирусно средство.

Фибробластният бета-интерферон в тялото се произвежда от фибробласти и епителни клетки. Препаратът на бета-интерферон се получава в култури от човешки диплоидни клетки. Има антивирусна и противотуморна активност.

Имунният гама-интерферон в организма се произвежда главно от Т-лимфоцити, стимулирани от митогени. Препаратът на гама-интерферон се получава в култура от лимфобласти. Има имуностимулиращо действие: засилва фагоцитозата и активността на естествените убийци (NK клетки).

Производството на интерферон в организма играе роля в процеса на възстановяване на пациент с инфекциозно заболяване. При грип, например, производството на интерферон се увеличава в първите дни на заболяването, докато титърът на специфични антитела достига максимум едва до 3-та седмица.

Способността на хората да произвеждат интерферон е изразена в различна степен. "Интерферонов статус" (IFN-статус) характеризира състоянието на интерфероновата система:

2) способността на левкоцитите, получени от пациента, да произвеждат интерферон в отговор на действието на индуктори.

В медицинската практика се използват алфа, бета, гама интерферони от естествен произход. Получени са и рекомбинантни (генно инженерни) интерферони: реаферон и др.

Ефективно при лечението на много заболявания е използването на индуктори, които насърчават производството на ендогенен интерферон в организма.

II Мечников и неговата доктрина за имунитета срещу инфекциозни заболявания. Фагоцитна теория на имунитета. Фагоцитоза: фагоцитни клетки, етапи на фагоцитоза и техните характеристики. Показатели за характеризиране на фагоцитозата.

Фагоцитоза - процесът на активно усвояване от клетките на тялото на микроби и други чужди частици (гръцки phagos - поглъщащ + kytos - клетка), включително собствените мъртви клетки на тялото. I.I. Мечников - автор фагоцитната теория на имунитета - показа, че явлението фагоцитоза е проява на вътреклетъчно храносмилане, което при по-нисшите животни, например при амебите, е начин на хранене, а при висшите организми фагоцитозата е защитен механизъм. Фагоцитите освобождават тялото от микроби, а също така унищожават старите клетки на собственото си тяло.

Според Мечников всичко фагоцитни клетки се разделят на макрофаги и микрофаги. Микрофагите включват полиморфонуклеарни кръвни гранулоцити: неутрофили, базофили, еозинофили. Макрофагите са кръвни моноцити (свободни макрофаги) и макрофаги от различни телесни тъкани (неподвижни) – черен дроб, бели дробове, съединителна тъкан.

Микрофагите и макрофагите произхождат от един-единствен предшественик, стволовата клетка на костния мозък. Кръвните гранулоцити са зрели краткотрайни клетки. Моноцитите от периферната кръв са незрели клетки и, напускайки кръвния поток, навлизат в черния дроб, далака, белите дробове и други органи, където узряват в тъканни макрофаги.

Фагоцитите изпълняват различни функции. Те абсорбират и унищожават чужди агенти: микроби, вируси, умиращи клетки на самия организъм, продукти от разпадането на тъканите. Макрофагите участват във формирането на имунния отговор, първо, като представят (представят) антигенни детерминанти (епитопи върху техните мембрани) и второ, като произвеждат биологично активни вещества - интерлевкини, които са необходими за регулиране на имунния отговор.

V процес на фагоцитоза различавам няколко етапа :

1) приближаването и прикрепването на фагоцит към микроб се осъществява поради хемотаксис - движението на фагоцит по посока на чужд обект. Наблюдава се движение поради намаляване на повърхностното напрежение на клетъчната мембрана на фагоцитите и образуването на псевдоподии. Прикрепването на фагоцитите към микроба се случва поради наличието на рецептори на тяхната повърхност,

2) абсорбция на микроба (ендоцитоза). Клетъчната мембрана се огъва, образува се инвагинация, в резултат на което се образува фагозома - фагоцитна вакуола. Този процес е омрежен с участието на комплемент и специфични антитела. За фагоцитоза на микроби с антифагоцитна активност е необходимо участието на тези фактори;

3) вътреклетъчно инактивиране на микроба. Фагозомата се слива с лизозомата на клетката, образува се фаголизозома, в която се натрупват бактерицидни вещества и ензими, в резултат на което ще настъпи смъртта на микроба;

4) смилането на микроба и други фагоцитирани частици се случва във фаголизозомите.

Фагоцитоза, която води до микробна инактивация , тоест включва и четирите етапа, се нарича завършен. Непълната фагоцитоза не води до смъртта и усвояването на микробите. Микробите, уловени от фагоцитите, оцеляват и дори се размножават вътре в клетката (например гонококи).

При наличие на придобит имунитет към даден микроб, опсониновите антитела специфично засилват фагоцитозата. Такава фагоцитоза се нарича имунна. По отношение на патогенни бактерии с антифагоцитна активност, например стафилококи, фагоцитозата е възможна само след опсонизация.

Функцията на макрофагите не се ограничава до фагоцитоза. Макрофагите произвеждат лизозим, допълват протеиновите фракции, участват във формирането на имунния отговор: взаимодействат с Т- и В-лимфоцитите, произвеждат интерлевкини, които регулират имунния отговор. В процеса на фагоцитоза частиците и веществата на самия организъм, като умиращи клетки и продукти от разпад на тъканите, се усвояват напълно от макрофагите, тоест до аминокиселини, монозахариди и други съединения. Чужди агенти като микроби и вируси не могат да бъдат напълно унищожени от ензими на макрофагите. Чуждата част на микроба (детерминантната група - епитоп) остава несмляна, пренася се в Т- и В-лимфоцитите и така започва формирането на имунен отговор. Макрофагите произвеждат интерлевкини, които регулират имунния отговор.

Под резистентност на организма се разбира неговата устойчивост към различни патогенни влияния (от лат. resisteo - резистентност). Устойчивостта на организма към неблагоприятни въздействия се определя от много фактори, множество бариерни устройства, които предотвратяват негативното въздействие на механични, физични, химични и биологични фактори.

Клетъчни неспецифични защитни фактори

Сред клетъчните неспецифични защитни фактори включват защитната функция на кожата, лигавиците, костната тъкан, локалните възпалителни процеси, способността на центъра за терморегулация да променя телесната температура, способността на телесните клетки да произвеждат интерферон, мононуклеарните клетки. фагоцитна система.

Кожата има бариерни свойства поради многослойния епител и неговите производни (коси, пера, копита, рога), наличието на рецепторни образувания, клетки на макрофагалната система и секрета, секретиран от жлезистия апарат.

Непокътната кожа на здрави животни издържа на механични, физични, химични фактори. Той представлява непреодолима бариера за проникването на повечето патогенни микроби, предотвратява проникването на патогени, не само механично. Има способността да се самопречиства чрез непрекъснато десквамиране на повърхностния слой, отделяйки потните и мастните жлези. Освен това кожата има бактерицидни свойства срещу много микроорганизми в потните и мастните жлези. Освен това кожата има бактерицидни свойства срещу много микроорганизми. Повърхността му е среда, неблагоприятна за развитието на вируси, бактерии, гъбички. Това се дължи на киселинната реакция, създадена от секретите на мастните и потните жлези (рН - 4,6) по повърхността на кожата. Колкото по-ниско е pH, толкова по-висока е бактерицидната активност. Сапрофитите на кожата са от голямо значение. Видовият състав на постоянната микрофлора се състои от епидермални стафилококи до 90%, някои други бактерии и гъбички. Сапрофитите са в състояние да отделят вещества, които имат пагубен ефект върху патогенните патогени. Според видовия състав на микрофлората може да се прецени степента на устойчивост на организма, нивото на устойчивост.

Кожата съдържа клетки от макрофагната система (клетки на Лангерханс), способни да предават информация за антигените на Т-лимфоцитите.

Бариерните свойства на кожата зависят от общото състояние на тялото, което се определя от правилното хранене, грижите за покривните тъкани, естеството на поддържане и експлоатация. Известно е, че отслабналите телета се заразяват по-лесно с микроспория, трихофития.

Лигавиците на устната кухина, хранопровода, стомашно-чревния тракт, дихателните и урогениталните пътища, покрити с епител, представляват бариера, пречка за проникването на различни вредни фактори. Интактната лигавица е механична пречка за някои химични и инфекциозни огнища. Поради наличието на реснички на ресничестия епител от повърхността на дихателните пътища, чужди тела и микроорганизми, които навлизат с вдишвания въздух, се отделят във външната среда.

При дразнене на лигавиците от химични съединения, чужди предмети, отпадни продукти от микроорганизми се появяват защитни реакции под формата на кихане, кашляне, повръщане, диария, което помага за премахване на вредните фактори.

Увреждането на лигавицата на устната кухина се предотвратява чрез повишено слюноотделяне, увреждането на конюнктивата се предотвратява чрез обилно отделяне на слъзната течност, увреждането на носната лигавица се предотвратява от серозен ексудат. Тайните на жлезите на лигавиците имат бактерицидни свойства поради наличието на лизозим в тях. Лизозимът е в състояние да лизира стафило- и стрептококи, салмонела, туберкулоза и много други микроорганизми. Поради наличието на солна киселина, стомашният сок инхибира размножаването на микрофлората. Защитната роля играят микроорганизмите, които обитават лигавицата на червата, пикочните органи на здрави животни. Микроорганизмите участват в преработката на фибри (инфузории на провентрикулуса на преживните животни), синтеза на протеини, витамини. Основният представител на нормалната микрофлора в дебелото черво е E. coli (Escherichia coli). Ферментира глюкоза, лактоза, създава неблагоприятни условия за развитие на гнилостна микрофлора. Намаляването на резистентността на животните, особено при младите животни, превръща E. coli в патогенен агент. Защитата на лигавиците се осъществява от макрофаги, които предотвратяват проникването на чужди антигени. Секреторните имуноглобулини са концентрирани върху повърхността на лигавиците, чиято основа са имуноглобулините от клас А.

Костната тъкан изпълнява различни защитни функции. Една от тях е защитата на централните нервни образувания от механични повреди. Прешлените предпазват гръбначния мозък от нараняване, а костите на черепа предпазват мозъка и покривните структури. Ребрата, гръдната кост изпълняват защитна функция по отношение на белите дробове и сърцето. Дългите тръбни кости защитават главния хемопоетичен орган - червения костен мозък.

Локалните възпалителни процеси, преди всичко, са склонни да предотвратят разпространението, генерализирането на патологичния процес. Около огнището на възпалението започва да се образува защитна бариера. Първоначално се дължи на натрупването на ексудат – течност, богата на протеини, които адсорбират токсични продукти. Впоследствие на границата между здравите и увредените тъкани се образува демаркационен вал от елементи на съединителната тъкан.

Способността на центъра за терморегулация да променя телесната температура е от съществено значение за борбата с микроорганизмите. Високата телесна температура стимулира метаболитните процеси, функционалната активност на клетките на ретикуломакрофагалната система, левкоцитите. Появяват се млади форми на бели кръвни клетки – млади и прободени неутрофили, богати на ензими, което повишава тяхната фагоцитна активност. Левкоцитите в повишени количества започват да произвеждат имуноглобулини, лизозим.

Микроорганизмите при високи температури губят устойчивостта си към антибиотици и други лекарства, а това създава условия за ефективно лечение. Естествената резистентност при умерена треска се увеличава поради ендогенни пирогени. Те стимулират имунната, ендокринната, нервната системи, които определят съпротивителните сили на организма. Понастоящем във ветеринарните клиники се използват пречистени бактериални пирогени, които стимулират естествената резистентност на организма и намаляват устойчивостта на патогенната микрофлора към антибактериални лекарства.

Централната връзка на клетъчните защитни фактори е системата от мононуклеарни фагоцити. Тези клетки включват кръвни моноцити, хистиоцити на съединителната тъкан, клетки на Купфер на черния дроб, белодробни, плеврални и перитонеални макрофаги, свободни и фиксирани макрофаги, свободни и фиксирани макрофаги на лимфни възли, далак, червен костен мозък, макрофаги на синовиалните мембрани на ставите , остеокласти на костната тъкан, микроглиални клетки на нервната система, епителиоидни и гигантски клетки на възпалителни огнища, ендотелни клетки. Макрофагите осъществяват бактерицидна активност поради фагоцитоза, а също така са в състояние да отделят голямо количество биологично активни вещества, които имат цитотоксични свойства срещу микроорганизми и туморни клетки.

Фагоцитозата е способността на определени клетки на тялото да абсорбират и усвояват чужди вещества (вещества). Клетките, които се противопоставят на патогени, освобождавайки тялото от собствените му, генетично чужди клетки, техните фрагменти, чужди тела, са наречени от I.I. Мечников (1829) фагоцити (от гръцки phaqos - поглъщам, cytos - клетка). Всички фагоцити са разделени на микрофаги и макрофаги. Микрофагите включват неутрофили и еозинофили, макрофагите - всички клетки от мононуклеарната фагоцитна система.

Процесът на фагоцитоза е сложен, многопластов. Започва с приближаването на фагоцита към патогена, след това се наблюдава прилепване на микроорганизма към повърхността на фагоцитната клетка, по-нататъшно усвояване с образуването на фагозома, вътреклетъчно свързване на фагозома с лизозома и накрая храносмилане на обекта на фагоцитоза от лизозомни ензими. Клетките обаче не винаги взаимодействат по този начин. Поради ензимния дефицит на лизозомни протеази, фагоцитозата може да бъде непълна (непълна), т.е. протича само на три етапа и микроорганизмите могат да останат във фагоцита в латентно състояние. При неблагоприятни условия за макроорганизма бактериите стават способни да се размножават и, унищожавайки фагоцитната клетка, причиняват инфекция.

Хуморални неспецифични защитни фактори

Комплемент, лизозим, интерферон, пропердин, С-реактивен протеин, нормални антитела, бактерицидин са сред хуморалните фактори, които осигуряват резистентност на организма.

Комплементът е сложна многофункционална система от протеини в кръвния серум, която участва в реакции като опсонизация, стимулиране на фагоцитоза, цитолиза, неутрализиране на вируси и индуциране на имунен отговор. Има 9 известни фракции на комплемента, обозначени като C 1 - C 9, които са в кръвния серум в неактивно състояние. Активирането на комплемента настъпва под действието на комплекса антиген-антитяло и започва с добавянето на C 1 1 към този комплекс. Това изисква наличието на Ca и Mq соли. Бактерицидната активност на комплемента се проявява от най-ранните етапи от живота на плода, но през неонаталния период активността на комплемента е най-ниска в сравнение с други възрастови периоди.

Лизозимът е ензим от групата на гликозидазите. Лизозимът е описан за първи път от Fletting през 1922 г. Секретира се постоянно и се намира във всички органи и тъкани. При животните лизозимът се намира в кръвта, слъзната течност, слюнката, секретите на носната лигавица, стомашния и дуоденалния сок, млякото, околоплодната течност на плода. Левкоцитите са особено богати на лизозим. Способността за лизозимализиране на микроорганизмите е изключително висока. Той не губи това свойство дори при разреждане 1:1000000. Първоначално се смяташе, че лизозимът е активен само срещу грам-положителни микроорганизми, но сега е установено, че по отношение на грам-отрицателните бактерии той действа цитолитично заедно с комплемента, прониквайки през увредената от него бактериална клетъчна стена до обекти на хидролиза.

Пропердин (от лат. perdere - унищожавам) е белтък от кръвен серум от глобулин тип с бактерицидни свойства. В присъствието на комплимент и магнезиеви йони, той проявява бактерициден ефект срещу грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми, а също така е в състояние да инактивира грипни и херпесни вируси и проявява бактерицидно действие срещу много патогенни и опортюнистични микроорганизми. Нивото на пропердин в кръвта на животните отразява състоянието на тяхната резистентност, чувствителност към инфекциозни заболявания. Установено е намаление на съдържанието му при облъчени животни с туберкулоза, със стрептококова инфекция.

С-реактивен протеин - подобно на имуноглобулините, има способността да инициира реакции на преципитация, аглутинация, фагоцитоза, фиксиране на комплемента. В допълнение, С-реактивният протеин повишава подвижността на левкоцитите, което дава основание да се говори за участието му във формирането на неспецифична резистентност на организма.

С-реактивният протеин се намира в кръвния серум по време на остри възпалителни процеси и може да служи като индикатор за активността на тези процеси. Този протеин не се открива в нормалния кръвен серум. Не преминава през плацентата.

Нормалните антитела почти винаги присъстват в кръвния серум и постоянно участват в неспецифичната защита. Образува се в тялото като нормален компонент на серума в резултат на контакт на животното с много голям брой различни микроорганизми в околната среда или някои хранителни протеини.

Бактерицидинът е ензим, който за разлика от лизозима действа върху вътреклетъчните вещества.