Спешни мерки за остра дихателна недостатъчност. Остра дихателна недостатъчност със смесен генезис

Остра дихателна недостатъчност- ситуация, в която тялото не е в състояние да поддържа напрежението на газовете в кръвта, адекватно на тъканния метаболизъм. В механизма на развитие на остра дихателна недостатъчност водеща роля играят нарушенията във вентилационните и мембранните процеси на газообмена. В тази връзка острата дихателна недостатъчност се подразделя на следните видове:

Вентилационна остра дихателна недостатъчност:
1. Централна.
2. Торакоабдоминален.
3. Невромускулна.
Белодробна остра дихателна недостатъчност:
1. Обструктивно-свиващ:
  1. топ тип;
  2. дънен тип.
2. Паренхимни.
3. Ограничаващо.
Остра дихателна недостатъчност поради нарушено съотношение вентилация-перфузия.

При започване на лечението на остра дихателна недостатъчност е необходимо преди всичко да се подчертаят кардиналните критерии, които определят вида на острата дихателна недостатъчност и динамиката на нейното развитие. Трябва да се подчертаят основните симптоми, които изискват спешна корекция. Изисква се хоспитализация за всякакъв вид остра дихателна недостатъчност.

Общите насоки на терапия за всеки тип остра дихателна недостатъчност са:

Навременно възстановяване и поддържане на адекватна тъканна оксигенация. Необходимо е да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, да се даде на пациента въздушно-кислородна смес (загряване, овлажняване, адекватна концентрация на кислород). Според показанията той е преместен на механична вентилация.
Използването на респираторни терапевтични методи от най-простите (дишане уста на уста или уста на нос) до механична вентилация (приставки, устройства или автоматичен респиратор). В същото време е възможно да се предпише както спомагателна респираторна терапия-дишане според Грегъри, Мартин-Купувач (при наличие на спонтанно дишане), така и заместваща механична вентилация с постоянно положително налягане (PPP) и положително крайно експираторно налягане ( PEEP).

Горна обструктивно-стеснителна форма на остра дихателна недостатъчностсе среща най -често в детска възраст. Той придружава ARVI, истински и фалшив круп, чужди тела на фаринкса, ларинкса и трахеята, остър епиглотит, ретрофарингеални и паратонзиларни абсцеси, травми и тумори на ларинкса и трахеята. Основният патогенетичен компонент на остра дихателна недостатъчност от този тип, който определя тежестта на състоянието и прогнозата, е прекомерната работа на дихателните мускули, придружена от изчерпване на енергия.

Клиниката по стеноза се характеризира с промяна в тембра на гласа, груба лаеща кашлица, „стенотично“ дишане с прибиране на гъвкавите места на гръдния кош, епигастралната област. Болестта започва внезапно, често през нощта. В зависимост от тежестта на клиничните симптоми, отразяващи степента на дихателна резистентност, се разграничават 4 степени на стеноза. Най-голямо клинично значение имат стенозите от I, II и III степен, които съответстват на компенсирани, суб- и декомпенсирани стадии на остра дихателна недостатъчност (IV степен съответства на терминалния стадий).

Стенозата от I степен се проявява със затруднено дишане при вдишване, прибиране на яремната ямка, което се увеличава с двигателното безпокойство на детето. Гласът става дрезгав („подобен на петел“). Няма цианоза, кожата и лигавиците са розови, има лека тахикардия.

Стеноза II степен се характеризира с участието на всички спомагателни мускули в дишането. Шумно дишане, чува се от разстояние. Глас дрезгав, лаеща кашлица, изразена тревожност. За разлика от стеноза от степен I, има прибиране на междуребрената и епигастралната област, прибиране на долния край на гръдната кост, както и цианоза на фона на бледност на кожата, изпотяване. Тахикардията се увеличава, сърдечните тонове се заглушават, отбелязват се хипериорална цианоза и неизразена акроцианоза. В кръвта се открива умерена хипоксемия. Хиперкапнията обикновено не се открива.

Степен III степен съответства на декомпенсирания стадий на остра респираторна недостатъчност и се характеризира с рязка проява на всички горепосочени симптоми: шумно дишане, рязко прибиране на междуребреното пространство, югуларна ямка и епигастрална област, пролапс на цялата гръдна кост, пълна цианоза и акроцианоза на фона на бледност на кожата. Появява се студена лепкава пот. В дробовете се чуват само кабелни шумове. Двигателното безпокойство се заменя с адинамия. Сърдечните звуци са заглушени, появява се парадоксален пулс. В кръвта се откриват тежка хипоксемия и хиперкаиния, комбинирана ацидоза с преобладаване на дихателната съставка. Развива се тежка постхипоксична енцефалопатия. Ако на пациента не се осигури медицинска помощ, стенозата преминава в терминален стадий, който се характеризира с асфиксия, брадикардия и асистолия.

Лечение.С оглед на опасността от развитие на декомпенсирана остра дихателна недостатъчност, всички деца със стеноза трябва да бъдат хоспитализирани в специализирано отделение за интензивно лечение или отделение за интензивно лечение.

На доболничния етап със стеноза от I-II степен трябва да се отстранят чужди тела или излишък от секрет от орофаринкса и назофаринкса. Вдишва се кислород и детето се транспортира до болницата. Не се изисква лекарствена терапия. В болницата се предписват инхалации (овлажнена топла въздушно-кислородна смес), устната кухина и носната част на фаринкса се дезинфекцират, а слузът се евакуира от горния ларинкс и трахеята под контрола на директна ларингоскопия. Използват се разсейващи процедури: горчични пластири на краката, гърдите, компреси на шията. За показания се предписват антибиотици. Кортикостероидите се прилагат хидрокортизон, nrednisolone. Навременното хоспитализиране, провеждане на физиотерапевтични процедури, адекватна хигиена на горните дихателни пътища, като правило, избягват прогресията на стенозата и съответно остра дихателна недостатъчност.

В случай на стеноза от III степен, трахеята трябва да се интубира с термопластична тръба с умишлено по -малък диаметър и детето незабавно да бъде хоспитализирано в болница. Интубацията се извършва под местна упойка (аерозолно напояване на входа на ларинкса 2 % разтвор на лидокаин). При транспортиране на пациент трябва да се вдишва кислород. С развитието на остро неефективно сърце или неговото спиране се извършва сърдечно -белодробна реанимация. Трахеостомията за стеноза III - IV степен се използва само като принудителна мярка, ако е невъзможно да се осигури адекватна вентилация през ендотрахеалната тръба.

Стационарното лечение трябва да бъде насочено главно към адекватна хигиена на трахеобронхиалното дърво и предотвратяване на вторична инфекция.

Долен обструктивен - констриктивен тип остра дихателна недостатъчностсе развива в астматично състояние, астматичен бронхит, бронхо-обструктивни белодробни заболявания. Според анамнестичните данни, появата на синдрома може да бъде свързана с предишна сенсибилизация от инфекциозни, битови, хранителни или лекарствени алергени. При сложни механизми на аеродинамични смущения от решаващо значение е функционалното разпадане на централните и периферните дихателни пътища поради намаляване на лумена им поради мускулен спазъм, оток на лигавицата и увеличаване на вискозитета на секрета. Това нарушава процесите на вентилация и перфузия в белите дробове.

Клиничната картина на заболяването се характеризира с наличието на предшественици: тревожност, нарушен апетит, вазомоторен ринит, сърбеж. След това има развитие на „дихателен дискомфорт“ - кашлица, хрипове, които се чуват от разстояние (т. Нар. Далечни хрипове), с експираторен задух, цианоза. В белите дробове се чуват тимпанит, отслабено дишане, продължително издишване, сухи и мокри хрипове. Неадекватното или ненавременно лечение може да удължи това състояние, което може да се превърне в астматичен статус. Има три етапа в развитието на астматичен статус.

Първият е етапът на субкомпенсация, при който тахикардия и артериална хипертония се развиват на фона на общо тежко състояние, тежко задушаване и хрипове в белите дробове. Периорална цианоза или не е изразена. Детето е в съзнание, възбудено.

Вторият е етапът на декомпенсация (синдром на тотална белодробна обструкция). Съзнанието е объркано, детето е изключително възбудено, дишането е често и плитко. Появяват се развита цианоза и изразена акроцианоза. По време на аускултацията се откриват „зони на мълчание“ в долните части на белите дробове, значително отслабено дишане и сухо хрипове се чуват над останалата част от белите дробове. Тахикардията се увеличава рязко, артериалната хипертония се увеличава.

Третият е коматозен стадий. Този етап се характеризира със загуба на съзнание, мускулна атония, парадоксален тип дишане, значително понижаване на кръвното налягане, аритмии (единични или групови екстрасистоли). Може да настъпи сърдечен арест.

В субкомпенсирани и декомпенсирани етапи лечението на доболничния етап включва използването на нелекарствени средства: кислородна инхалация, горещи вани за крака и ръце, горчични пластири на гърдите (ако детето се подложи на тази процедура). Необходимо е да се изолира детето от потенциални алергени: домашен прах, домашни любимци, вълнени дрехи.

При липса на ефект се използват симпатикомиметици - ß -адреностимуланти (новодрин, иззадрин, еуспиран), ß 2 - адреностимуланти (алупент, салбутамол, бриканил) под формата на инхалационни аерозоли - 2 до 3 капки от тези лекарства се разтварят в 3 -5 ml вода или изотоничен разтвор на натриев хлорид.

При хормонозависимата форма на заболяването и неефективността на горната терапия се предписва хидрокортизон (5 mg / kg) в комбинация с преднизолон (1 mg / kg) интравенозно.

От бронходилататорите лекарството по избор е 2,4% разтвор на аминофилин (аминофилин, диафилин). Натоварваща доза (20-24 mg / kg) се прилага интравенозно за 20 минути, след това се прилага поддържаща доза - 1 - 1,6 mg / kg на час.Салбутамол се вдишва.

Антихистамините (пиолфен, дифенхидрамин, супрастин и др.) И адреномиметични лекарства като епинефрин и ефедрин хидрохлорид са непрактични за предписване.

Стационарното лечение е продължение на догоспиталната терапия. При липса на ефект от използваната терапия и прогресиране на синдрома са необходими трахеална интубация и трахеобронхиална промивка. Ако е необходимо, използвайте механична вентилация. Децата в състояние на субкомпенсация и декомпенсация и в кома са хоспитализирани в интензивното отделение.

Паренхимна остра дихателна недостатъчностможе да съпътства тежки и токсични форми на пневмония, аспирационен синдром, мастна емболия на клоните на белодробната артерия, "шоков" белодроб, обостряне на муковисцидоза, респираторен дистрес синдром при новородени и кърмачета, бронхопулмонална дисплазия. Въпреки различните етиологични фактори, нарушенията в трансмембранния транспорт на газ имат голямо значение в механизмите на развитие на остра дихателна недостатъчност от този тип.

Клиниката се характеризира с такива основни симптоми като честотата на дишането и пулса, тяхното съотношение, степента на участие в акта на дишане на спомагателните мускули, естеството на цианозата. Лекарят на линейка трябва да диагностицира дихателна недостатъчност и да определи нейния стадий (компенсация и декомпенсация).

Компенсираната форма на паренхимна остра дихателна недостатъчност се характеризира с неекспресиран недостиг на въздух - дишането става по -често с превишаване на възрастовата норма с 20-25%. Наблюдава се периорална цианоза, подуване на крилата на носа.

При декомпенсирана форма на задух, дихателната честота се увеличава рязко с 30 - 70% в сравнение с възрастовата норма. Дихателната амплитуда на гръдния кош също се увеличава, а оттам и дълбочината на дишане. Отбелязва се надуване на крилата на носа, всички спомагателни мускули участват активно в акта на дишане. Цианозата на кожата и лигавиците е рязко изразена, появява се акроцианоза.

Психомоторната възбуда се заменя с летаргия и адинамия. Тахипнея възниква на фона на намаляване на сърдечната честота.

Допълнителни симптоми - треска, хемодинамични нарушения, промени в състава на кръвните газове (хипоксемия и хиперкапния) определят тежестта на състоянието на детето.

Спешна помощ при остра дихателна недостатъчност

1. Вентилационна остра дихателна недостатъчност:
1. Централна.
2. Торакоабдоминален.
3. Невромускулна.
2. Белодробна остра дихателна недостатъчност:
1. Обструктивно-ограничаващ:
1. тип на върха;
2. долен тип.
2. Паренхимни.
3. Ограничаващо.
3. Остра дихателна недостатъчност поради нарушение на съотношението вентилация-перфузия.

Общите насоки на терапия за всеки тип остра дихателна недостатъчност са:

1. Навременно възстановяване и поддържане на адекватна тъканна оксигенация. Необходимо е да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, да се даде на пациента въздушно-кислородна смес (загряване, овлажняване, адекватна концентрация на кислород). Според показанията той е преместен на механична вентилация.
2. Използването на респираторни терапевтични методи от най-простите (дишане уста на уста или уста на нос) до механична вентилация (приставки, устройства или автоматичен респиратор). В същото време е възможно да се предпише както спомагателна респираторна терапия-дишане според Грегъри, Мартин-Купувач (при наличие на спонтанно дишане), така и заместваща механична вентилация с постоянно положително налягане (PPP) и положително крайно експираторно налягане ( PEEP).

При липса на ефект се използват симпатикомиметици - I -адреностимуланти (новодрин, иззадрин, еуспиран), I 2 - адреностимуланти (алупент, салбутамол, бриканил) под формата на инхалационни аерозоли - 2 до 3 капки от тези лекарства се разтварят в 3-5 ml вода или изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Лечение зависи от тежестта на острата дихателна недостатъчност. При компенсирана форма доболничната помощ се ограничава до навременна хоспитализация на детето в соматична болница. При транспортиране на дете се вземат мерки за поддържане на проходимостта на дихателните пътища (аспирация на назофарингеална слуз и др.).

Декомпенсираната остра дихателна недостатъчност изисква активно участие на персонала на всички етапи от лечението. Пациентът е хоспитализиран в интензивното отделение. На доболничния етап е необходимо да се осигури проходимостта на дихателните пътища (трахеобронхиална канализация, според показанията - трахеална интубация). Ако е необходимо, използвайте механична вентилация (ръчна или хардуерна). Вдишването на кислород е задължително.

При състояния на хипоксия и хиперкапния сърдечните гликозиди и симпатикомиметичните амини са противопоказани.

На болничния етап продължават мерките за поддържане на адекватна проходимост на дихателните пътища. Овлажняването и загряването на кислородно-въздушна смес, съдържаща 30-40% кислород, трябва да бъде оптимално. Използват се дихателна терапия PPD, PEEP, дишане според Грегъри или Мартин-Купувач. Ако съставът на кръвния газ не може да се нормализира, механичната вентилация е задължителна.

При дяснокамерна и смесена форма на сърдечна недостатъчност се предписва дигиталис, обемът на инфузионната терапия е ограничен до 20-40 ml / kg на ден под контрола на CVP и кръвното налягане. Извършвайте мониторинг контрол на сърдечната дейност и състава на кръвните газове. Лекарства Vasoacgpv (нанипрус, натриев нитропрусид, нитроглицерин) се предписват за венозна хипертония (0,5-1,5 μg / kg на минута). За поддържане на сърдечната дейност се използват инотропни съдови средства: допамин - 5 μg / kg за 1 min, добутамин - 1 - 1,5 μg / kg за 1 min.

Преди идентифициране на патогена се използват резервни антибиотици, след това се предписва антибиотична терапия, като се вземе предвид чувствителността на микроорганизмите към антибиотици.

При аспирационен синдром, респираторен дистрес синдром при новородени, „шоков“ бял дроб, химически алвеолит, кортикостероидната терапия е задължителна (3-5 mg / kg за преднизон), се предписват инхибитори на протеолизата: противокамерно - 2000 U / kg на ден за 3 инжекции, аминокапронова киселина - 100 - 200 mg / kg. За намаляване на белодробната хипертония се прилагат 2-4 mg / kg аминофилин на всеки 6 ч. Препоръчват се физически методи на лечение - вибриращ масаж, купиране, горчични пластири, компреси за гърди.

Ограничителна остра дихателна недостатъчностсе развива поради намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, с тяхното компресиране, причинено от пневмо- и хидроторакс, обширна ателектаза, булозен емфизем. В механизма на патофизиологичните промени, в допълнение към нарушенията в газообмена, свързани с намаляване на активната вентилационна повърхност на белите дробове, патологичното маневриране на венозна кръв през невентилирани участъци на белите дробове е от голямо значение. Клиничните прояви съответстват на компенсирани или декомпенсирани форми на остра дихателна недостатъчност с типични симптоми на нарушен газообмен. Пациентът е хоспитализиран в специализирано отделение (за хидро- или пневмоторакс - в хирургично отделение). Трябва да се има предвид, че при извършване на механична вентилация на клепача съществува риск от развитие на напрежен пневмоторакс, изместване на медиастиналните органи и спиране на сърцето, поради което механичната вентилация при такива пациенти е метод за повишен риск.

Вентилационна остра дихателна недостатъчност от централен типс предозиране на транквиланти, антихистамини и лекарства, барбитурати, както и с невроинфекции - енцефалит и менингоенцефалит, конвулсивен синдром, оток и разместване на мозъчните структури, травматично мозъчно увреждане.

В механизмите на развитие на остра дихателна недостатъчност нарушаването на централната регулация на дишането е от решаващо значение.

Клиниката се характеризира с патологичен тип дишане (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biota), тахи- и брадипнея до спиране на дишането. Дихателната недостатъчност е придружена от цианоза с различна тежест, периорална цианоза и акроцианоза, тахикардия, артериална хипер- и хигротония, промени в газовия състав на кръвта - хиперкапия и хипоксемия, развиващи се изолирано или в комбинация.

Лечението както на доболничния етап, така и в болнична обстановка се състои в поддържане на проходимостта на дихателните пътища в компенсирана форма на остра дихателна недостатъчност. Механичната вентилация се извършва в декомпилирана форма. Всички тези дейности се извършват на фона на лечението на основното заболяване.

Торакоабдоминална остра дихателна недостатъчностсе развива с травма на гръдния кош, корема, след гръдни и коремни хирургични интервенции, с тежка метеоризъм (особено при малки деца), динамична чревна обструкция, перитонит. В механизма на развитие на остра дихателна недостатъчност от този тип ограничаването на екскурзията на гръдния кош и диафрагмата е от водещо значение. Клиниката се характеризира с признаци на неадекватен газообмен: цианоза, задух, хипоксемия, хиперкапия. Дихателната амплитуда на гърдите и корема намалява едновременно. На догоспиталния етап решаващите фактори са навременната диагностика и хоспитализация, поддържане на газообмена по време на транспортиране - вдишване на кислород, асистирано или изкуствено дишане в случай на неадекватност на самостоятелното. Ефективността на лечението на остра дихателна недостатъчност зависи от основното заболяване, причиняващо дихателна недостатъчност.

Невромускулна остра дихателна недостатъчностпоради патология на ниво мионеврална синаптична трансмисия, която се наблюдава при миастения гравис, дерматомиозит, мускулна дистрофия, вродена амиотония, полиомиелит, синдроми на Ландри и Гилен-Баре, предозиране на релаксанти и остатъчна кураризация. В механизма на развитие на остра дихателна недостатъчност основна роля играят функционалната недостатъчност на дихателните мускули, загубата на способността за възпроизвеждане на кашличния импулс, нарушеното отделяне и натрупване на трахеобронхиален секрет, развитието на ателектаза и инфекция.

Клиниката за остра респираторна недостатъчност се характеризира със симптоми на остри респираторни вирусни инфекции, прогресираща мускулна слабост, съчетана с нарушения на чувствителността във възходящ или низходящ тип, намаляване на жизнения капацитет на белите дробове и кулминацията на заболяването е пълно спиране на всички дихателни мускули, включително диафрагмата и спиране на дишането. Изключително важен предшественик е симптомът на пагона - загубата на способността да се съпротивлявате при натискане върху раменете, което дава възможност да се предскаже ранно спиране на френичния нерв, тъй като корените му излизат заедно с нерва, който инервира трапецовидния мускул .

Могат да се наблюдават булбарни нарушения - дисфагия, нарушения на говора, симптоми на менингоенцефалит. Неадекватността на газообмена се проявява с цианоза (от периорална до тотална), акроцианоза, хипоксемия. Развиват се тахикардия, артериална хипер- и гинотония.

Доболничното и клиничното лечение трябва да се фокусират върху поддържането на проходимостта на дихателните пътища. Като се има предвид реалната опасност от изключване на дихателните мускули, трябва предварително да се извърши интубация, ако е необходимо, се извършва механична вентилация (спомагателна или в автоматичен режим). Лечението в болнични условия се състои в предотвратяване и премахване на респираторни нарушения. Основното заболяване се лекува, продължителността на механичната вентилация зависи от интензивността на симптомите.

Пензенски държавен университет

медицински институт

Отдел ТО и ВЕМ

курс "Екстремна и военна медицина"

Съставител: Кандидат медицински науки, доцент В. Л. Мелников, чл. учител Матросов М.Г.

Остра дихателна недостатъчност

Този материал обсъжда въпросите за етиологията, патогенезата, клиниката и спешната помощ в остра дихателна недостатъчностс различна етиология.

Дихателният процес условно е разделен на три етапа. Първият етап включва доставката на кислород от външната среда до алвеолите.

Вторият етап на дишане е дифузията на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана на ацинуса и транспортирането му до тъканите, движението на CO 2 се извършва в обратен ред.

Третият етап на дишането е използването на кислород по време на биологичното окисляване на субстратите и образуването в крайна сметка на енергия в клетките.

Ако патологични промени настъпят на някой от етапите на дишане или когато са комбинирани, може да настъпи остра дихателна недостатъчност (ARF).

ODN се определя като синдром, при който дори екстремният стрес от механизмите за поддържане на живота на организма е недостатъчен, за да се снабди с необходимото количество кислород и да се отстрани въглеродният диоксид. В противен случай можем да кажем, че с ARF от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород (O 2) към тъканите и отстраняване на въглеродния диоксид (CO 2) от тялото.

ODN класификация

В клиниката най -често се използва етиологична и патогенетична класификация. ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯпредвижда първичен ODN,свързани с патологията на първия етап на дишане (доставка на О 2 до алвеолите), и втори,причинени от нарушение на транспорта на О 2 от алвеолите до тъканите.

първичен ODNса:

Обструкция на дихателните пътища (механична асфиксия, подуване, спазъм, повръщане и др.),

Намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, пневмоторакс, ексудативен плеврит и др.),

Нарушаване на централната регулация на дишането (патологични процеси, засягащи дихателния център, кръвоизлив, подуване, интоксикация),

Нарушения в предаването на импулси в нервно -мускулния апарат, причиняващи нарушение на механиката на дишането (отравяне с фосфорорганични съединения, миастения гравис, тетанус, ботулизъм

Други патологични състояния.

Най -честите причини за вторичен ODNса:

Хипоциркулаторни нарушения

Нарушения на микроциркулацията

Хиповолемични нарушения

Кардиогенен белодробен оток

Белодробна емболия,

Байпас операция или отлагане на кръв за различни състояния на шок.

Патогенетична класификацияпредвижда вентилационна и паренхимна(белодробна) ЕДИН.

Вентилационна форма ODNвъзниква, когато е засегнат дихателният център от всякаква етиология, с нарушения в предаването на импулси в нервно -мускулния апарат, увреждане на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишане при патология на коремните органи (например чревна пареза) .

Паренхимна форма на ODNвъзниква при запушване, ограничаване и свиване на дихателните пътища, както и при нарушена дифузия на газове и приток на кръв в белите дробове.

ODN патогенезапоради развитието на кислороден глад на тялото в резултат на смущения в алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларните мембрани и равномерност на разпределението на кислорода в органите и системите. Клинично това се проявява от основните ARF синдроми: ХИПОКСИЯ, ХИПЕРКАПНИЯ и ХИПОКСЕМИЯ.В допълнение, значително увеличение на консумацията на енергия за дишане е от голямо значение в патогенезата на ARF.

Основни ARF синдроми

ХИПОКСИЯТА се дефинира като състояние, което се развива с намалена тъканна оксигенация.Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на две групи.

1. Хипоксия, дължаща се на намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина, аварии на подводници и др.

2. Хипоксия при патологични процеси, които нарушават доставката на кислород към тъканите при нормалното й парциално налягане във вдишания въздух. Това включва следните видове хипоксия: дихателна (дихателна), кръвоносна, тъканна, хемична.

В основата на появата дихателна хипоксияима алвеоларна хиповентилация. Неговите причини могат да бъдат нарушена проходимост на горните дихателни пътища, намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, гръдна травма, респираторна депресия от централен произход, възпаление или белодробен оток.

Циркулаторна хипоксиявъзниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

Тъканна хипоксияпричинени от специфично отравяне (например калиев цианид), което води до нарушаване на процесите на усвояване на кислорода на тъканно ниво.

В основата на хемичен тип хипоксиясе крие значително намаляване на масата на червените кръвни клетки или намаляване на съдържанието на хемоглобин в червените кръвни клетки (например остра загуба на кръв, анемия).

Всяка хипоксия бързо води до развитие на циркулаторна недостатъчност. Без незабавно отстраняване на причините, тежката хипоксия води пациента до смърт в рамките на няколко минути. Неразделен показател за оценка на тежестта на хипоксията е определянето на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (р О 2).

В основата на ХИПЕРКАПНИЧЕН СИНДРОМима несъответствие между алвеоларната вентилация и прекомерното натрупване на въглероден диоксид в кръвта и тъканите. Този синдром може да възникне при обструктивни и рестриктивни дихателни нарушения, нарушения в регулацията на дишането с централен генезис, патологично намаляване на тонуса на дихателните мускули на гръдния кош и др. Респираторна ацидоза, която сама по себе си влошава състоянието на пациента. Прекомерното натрупване на CO 2 в организма нарушава дисоциацията на оксихемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Последното причинява артериолоспазъм и увеличаване на PSS. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, поради което в началните етапи хиперкапничният синдром е придружен от развитие на хиперпнея, но тъй като се натрупва прекомерно в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с развитието на хипопнея и появата на нарушения в ритъма на дишане, бронхиалната секреция рязко се увеличава, сърдечната честота и кръвното налягане се увеличават компенсаторно. При липса на подходящо лечение се развива кома. Смъртта настъпва от спиране на дишането или сърдечен арест. Неразделен показател за хиперкапничния синдром е повишеното ниво на парциално налягане на въглероден диоксид в артериалната кръв (pCO 2).

В основата на ХИПОКСЕМИЧЕН СИНДРОМима нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да бъде резултат от хиповентилация на алвеолите от всякаква етиология (например асфиксия), промени в съотношението вентилация-перфузия в белите дробове (например преобладаването на кръвния поток в белите дробове над вентилацията в случай на запушване на дихателните пътища), маневриране кръв в тях и нарушен дифузен капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана (например респираторен дистрес синдром).

Неразделен показател за хипоксемичния синдром е намаленото ниво на частично кислородно напрежение в артериалната кръв (р а О 2).

Симптоматологията на ARF се определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния при вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния при нарушения на алвеоларно-капилярната дифузия, метаболитни нарушения и техния ефект върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

Нарича се форма на ARF, при която артериалната кръв не е достатъчно кислородна хипоксемичен.Ако ODN се характеризира с увеличаване на съдържанието на CO 2 в кръвта и тъканите, тогава се нарича хиперкапник.Въпреки факта, че хипоксемията и хиперкапнията в крайна сметка винаги присъстват при ARF, е необходимо да се прави разлика между тези форми поради различни подходи към лечението.

Клинична класификация на ODN

Една от класификациите на ODN е вариант, основан на етиологични фактори:

1. ONE от централния генезис.

2. ARF с обструкция на дихателните пътища.

3. ONE със смесен генезис.

ODN на централния генезисвъзниква при токсични ефекти върху дихателния център или при механично увреждане (TBI, инсулт и др.).

Обструкция на дихателните пътища и развитие на ARFвъзниква при ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, белодробна емболия (РЕ), пневмоторакс, ателектаза, масивен плеврит и пневмония, удушаване и асфиксия, синдром на Менделсон и др.

Комбинацията от горните причини може да доведе до развитие ONE със смесен генезис.

Симптоми на ODNсе определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния в случай на вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния в случай на алвеоларно-капилярни дифузионни нарушения, метаболитни нарушения и тяхното влияние върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

В клиниката има 3 етапа на ODN. Диагностиката се основава на оценка на дишането, кръвообращението, съзнанието и определяне на частичното напрежение на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.

ЕДИН етап I. Пациентът е в съзнание, неспокоен, еуфоричен. Оплаквания от чувство на недостиг на въздух, задух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) е 25-30 на минута, сърдечната честота е 100-110 на минута, кръвното налягане е в нормални граници или леко повишено, а р и О 2 намаляват до 70 mm Hg. Art., P и CO 2 намалява до 35 mm Hg. Изкуство. (хипокапнията има компенсаторен характер вследствие на недостиг на въздух).

ЕДИНIIетапи.Съзнанието е нарушено, често се появява психомоторна възбуда. Оплаквания от тежко задушаване. Възможни са загуба на съзнание, делириум, халюцинации. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. Дихателната честота е 30-40 на минута, сърдечната честота е 120-140 на минута, отбелязва се артериална хипертония. р и О 2 намаляват до 60 mm Hg. Чл., Р и CO 2 се увеличават до 50 mm Hg. Изкуство.

ЕДИНIIIетапи.Съзнанието отсъства. Клонично-тонични гърчове, разширени зеници без реакция на светлина, петниста цианоза. Често има бърз преход от тахипне (RH от 40 или повече) към брадипное (RH - 8-10 на минута). Намаляване на кръвното налягане. Сърдечна честота повече от 140 за 1 минута, възможно е предсърдно мъждене. р и О 2 намаляват до 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу, р и CO 2 се увеличават до 80-90 mm Hg. Изкуство. и по -високо.

Спешна помощ за ARF

Естеството и последователността на лечението на ARF зависи от тежестта и причините за този синдром. Във всеки случай мерките за лечение трябва да се извършват в следния ред:

1. Възстановете проходимостта на дихателните пътища по цялата й дължина.

2. Нормализиране на общите и локалните нарушения на алвеоларната вентилация.

3. Елиминирайте съпътстващите нарушения на централната хемодинамика.

След като осигурите проходимостта на дихателните пътища, се уверете в генезиса на ODN за тази цел, изведете долната челюст напред и инсталирайте въздуховода в устната кухина, за да премахнете прибирането на езика. Ако след горните мерки дишането на пациента се нормализира, трябва да се мисли, че ODN е възникнал на фона

запушване на горните дихателни пътища. Ако след извършване на горната помощ признаците на ARF не спрат, най -вероятно централната или смесена генеза на дихателна недостатъчност.

За спиране на ONE I чл. достатъчно е да се проведе кислородна терапия на пациента с овлажнен кислород. Оптимално е 35-40% съдържание на кислород във вдишаната смес. Горната концентрация във вдишания въздух се постига, когато кислород се подава през дозиметър на анестетик или дихателен апарат в обем 3-5 l / min. Трябва да се подчертае, че използването на кислородни торбички е неефективно лечение. Директното подаване на кислород към пациента може да се осъществи чрез назални катетри или през маската на апарата за анестезия. С ONE I чл. на фона на премахнато запушване на дихателните пътища и при липса на въздуховод, за да се предотврати потъването на езика, е необходимо пациентът да получи стабилно странично положение. Наличието на ОДН II-III чл. е индикация за прехвърляне на пациента на механична вентилация. В екстремна ситуация, с бързо увеличаване на признаците на ARF, е показана коникотомия или пробиване на трахеята с дебели игли. Извършването на трахеостомия в спешен случай не се извършва поради продължителността на самата хирургическа интервенция. Тази операция трябва да се счита за планирана, когато лицето се разхлаби, фрактури на крикоидния хрущял, продължително (повече от 2-3 дни) присъствие на пациента на механична вентилация.

Абсолютни индикации за механична вентилация

1. Хипоксемичен ODN (р и О 2 по -малко от 50 mm Hg. Чл.).

2. Хиперкапничен ODN (р и CO 2 повече от 60 mm Hg).

3. Критично намаляване на резервното дишане (съотношение: дихателен обем в ml / тегло на пациента в kg - става по -малко от 5 ml / kg).

4. Неефективност на дишането (патологично състояние, когато при скорост над 15 l / min и при нормални или леко повишени р и CO2 не се постига адекватно насищане на артериалната кръв с кислород).

Относителни (диференцирани) индикации за механична вентилация

1. TBI с признаци на ARF с различна тежест.

2. Отравяне с хипнотици и успокоителни.

3. Травми на гърдите.

4. Св. asthmaticus II-III чл.

5. Синдром на хиповентилация с централен произход, нарушена нервно -мускулна трансмисия.

6. Патологични състояния, изискващи мускулна релаксация за тяхното лечение: епилептичен статус, тетанус, конвулсивен синдром.

Един от централните генезиси

Етиология. ARF с централен генезис възниква на фона на заболявания, придружени от повишаване на вътречерепното налягане (например тумори), структурно увреждане на мозъчния ствол (исхемичен или хеморагичен инсулт) или интоксикация (например барбитурати).

Патогенеза. В началните етапи на заболяването, свързани с повишаване на вътречерепното налягане, възникващите нарушения на дихателния ритъм причиняват намаляване на ефективността на белодробната вентилация, което е придружено от намаляване на рО 2 в артериалната и венозната кръв с развитието на хипоксия и метаболитна ацидоза. С помощта на задух тялото се опитва да компенсира метаболитната ацидоза, което води до развитие на компенсаторна респираторна алкалоза (р и CO 2 по -малко от 35 mm Hg). Намаляването на рСО2 нарушава микроциркулацията на мозъка, задълбочава неговата хипоксия, причинена от основното заболяване и повишава активността на анаеробната гликолиза. В резултат на това в тъканите се натрупват млечна киселина и Н + йони, а промяната в рН на цереброспиналната течност към киселата страна рефлексивно засилва хипервентилацията.

При структурно увреждане на мозъчния ствол в областта на дихателния център (исхемичен или хеморагичен инсулт, травма) се развива синдром на долния мозъчен ствол с нарушено дишане, проявяващо се с намаляване на вентилацията (има намаляване и затруднено дишане, смущения в неговия ритъм се наблюдава намаляване на р и О 2, увеличаване на р и СО 2, настъпва дихателна и метаболитна ацидоза). Такива нарушения бързо завършват с парализа на дихателния център и спиране на дишането. Клиниката се определя от основното заболяване.

При интоксикация (предимно хипнотици и успокоителни) дихателният център се инхибира, инервацията на дихателните мускули се нарушава, което само по себе си може да причини тяхната парализа или появата на конвулсивен синдром. Пациентът развива хиповентилация, хипоксия, дихателна и метаболитна ацидоза.

Неотложна помощ. При наличие на признаци на ОДН II-III чл. централен генезис, изисква прехвърляне на пациента на механична вентилация. Лечение на основното заболяване.

Един за запушване на дихателните пътища

Обструкция на дихателните пътища с развитието на ARF може да се наблюдава при ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния с различна етиология, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, ПЕ, спонтанен пневмоторакс, белодробна ателектаза, масивен ексудативен плеврит, масивна пневмония, задушаване и задушаване. ..

Ларингоспазъм

Етиология.Механично или химично дразнене на дихателните пътища.

Патогенеза.Синдромът се основава на рефлексен спазъм на набраздените мускули, които регулират глотиса.

Клиника.На фона на относително благосъстояние, жертвата внезапно развива стридорозно дишане, признаци на ODN от 1-ви етап бързо се появяват, в рамките на няколко минути се превръщат в ODN на II-III стадии, това е придружено от загуба на съзнание, нарушаване на сърдечно -съдовата система (CVS) и развитието на коматозни състояния. Смъртта идва от задушаване.

Неотложна помощ.При пълен ларингоспазъм патогенетично обоснован метод на лечение е общата кураризация на пациента, последвана от интубация на трахеята и прехвърляне на механична вентилация. Понастоящем, освен мускулни релаксанти, няма други лекарства, способни бързо (в рамките на няколко десетки секунди - 1 мин.) Да облекчат спазма на набраздените мускули. Асистираната вентилация с всеки дихателен апарат на фона на пълен ларингаспазъм е неефективна, но в случай на частичен ларингоспазъм, тя трябва да се извърши по всеки наличен начин.

Ако не е възможно незабавно да се прехвърли пациента на механична вентилация с помощта на мускулни релаксанти, е показана спешна коникотомия. Трахеостомията в тази ситуация не е показана поради сложността и продължителността на хирургическата интервенция (3-5 минути). След отстраняване на ларингоспазма и прехвърляне на пациента на механична вентилация се извършва неспецифична антихипоксична терапия.

Бронхиолоспазъм

Етиология.Остри и хронични заболявания на горните дихателни пътища, физически и химически дразнители, психоемоционално претоварване, променен алергичен фон, наследствена предразположеност

Патогенеза.Когато алергенът отново влезе в сенсибилизирания организъм на фона на повишена реактивност на бронхиолите, настъпва бронхиолоспазъм, който се основава на бързото и продължително свиване на мускулната тъкан на бронхиолите и малките бронхи. Това причинява значително намаляване на техния просвет, до развитието на пълна обструкция. Проходимостта се улеснява от подуване на лигавицата на бронхиолите и бронхите, както и повишена секреция на слуз, поради нарушения на микроциркулацията в стените на дихателните пътища с силно свиване на гладките мускули, венулите се притискат повече от артериолите и изтичането на кръв от капиляра на практика спира. Това причинява повишаване на хидростатичното налягане в системата на микроциркулацията, с последващото излизане от съдовото легло на кръвната плазма и появата на реологични смущения. Този вариант на бронхиолоспазъм е най -характерен за атоничната форма на бронхиална астма.

Клиника.Основната проява на бронхиолоспазъм при атоничната форма на бронхиална астма е пристъп на задушаване със сухо хрипове, чуваемо от разстояние. Аускултативно дишане в белите дробове се извършва във всички отдели.

Неотложна помощ

1. Прекратяване на контакта с алергена.

2. Въвеждането на симпатикомиметици по два начина:

Епинефрин (0,2-0,3 ml 0,1% разтвор) или ефедрин (1 ml 5% разтвор) s / c;

Инхалаторно приложение на новодрин, алупента, беротек, салбутамол.

3. Интравенозно приложение на ксантинови лекарства: аминофилин (2,4% разтвор), в размер на 5-6 mg / 1 kg от теглото на пациента през първия час, последвано от доза от 1 mg / 1 kg / 1 час, най -високата дневна доза от 2 g.

4. Ако горната терапия е неефективна, е показано интравенозно приложение на хормони: преднизолон - 60-90 mg, или други лекарства от тази група.

5 Обемът на инфузионната терапия за тази патология е малък, приблизително 400-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се подчертае, че интравенозното приложение на течности в тази ситуация не е патогенетично лечение, а е насочено към избягване на многократни пункции на периферните вени.

Астматични състояния

Астматично състояниесе определя като синдром, характеризиращ се с остра атака на задушаване. Задавянето се определя като изключителна тежест на задух, придружена от болезнено усещане за липса на въздух, страх от смърт.

Етиология.Това състояние може да се развие остро при заболявания на горните дихателни пътища (чужди тела, тумори на ларинкса, трахея, бронхи, пристъп на бронхиална астма) и при заболявания на CVS (сърдечни дефекти, ОМИ, перикардит).

Патогенезапоради запушване на дихателните пътища и нарушена дифузия на кислород в кръвта.

В зависимост от причините, причинили астматичното състояние, се разграничават сърдечна астма, астматичен статус на фона на бронхиална астма и смесен вариант.

Астматичен статус

Астматичен статуссе дефинира като състояние, което усложнява пристъп на бронхиална астма и се характеризира с увеличаване на неговата интензивност и честота на астматични пристъпи на фона на резистентност към стандартна терапия, възпаление и оток на бронхиалната лигавица с нарушена дренажна функция и натрупване на дебела храчка.

Етиология.Водещият фактор е инфекциозният и алергичният фактор.

Патогенеза.В тялото на пациента се развиват следните патологични промени:

Нарушаване на дренажната функция на бронхите;

Възпаление и подуване на бронхиалната лигавица;

Хиповолемия, удебеляване на кръвта;

Хипоксия и хиперкапния;

Метаболитна суб- или декомпенсирана ацидоза.

Тази патологична каскада в крайна сметка причинява трудности при издишване, като същевременно се поддържа вдишване, което допринася за образуването на остър белодробен емфизем. Той засилва съществуващата хипоксия и в своя пик може да причини механично увреждане на белите дробове под формата на разкъсване на алвеолите с образуване на пневмоторакс.

Клиника.Надеждни диагностични признаци на астматично състояние са увеличаване на ARF, симптоми на cor pulmonale и безшумен белодроб, липса на ефект от стандартната терапия. При преглед на пациент в астматично състояние е необходимо да се обърне внимание на общия му вид, степента на физическа активност, цвета на кожата и лигавиците, естеството и честотата на дишането, пулса, кръвното налягане. По време на астматичен статус традиционно се разграничават 3 етапа и въпреки че това подразделение е доста произволно, то помага по въпросите за стандартизиране на лечението.

Етап на астматичен статус.Състоянието на пациента е относително компенсирано. Съзнанието е ясно, но повечето от тях имат страх. Положението на тялото е принудено - пациентът седи с фиксиран рамен пояс. Тежка акроцианоза, задух (дихателна честота - 26-40 за 1 мин.). Трудно издишване, болезнена непродуктивна кашлица без отделяне на храчки. При аускултация дишането се извършва във всички части на белите дробовеи се откриват голям брой сухи хрипове. Сърдечните звуци са заглушени и понякога трудни за слушане поради многото хрипове и тежък емфизем в белите дробове. Отбелязват се тахикардия, артериална хипертония. Признаците на ARF и AHF постепенно се увеличават; Кръвно рН в нормални граници или лека субкомпенсирана метаболитна ацидоза. Частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв се приближава до 70 mm Hg. Чл., Р и CO 2 намаляват до 30-35 mm Hg. Чл., Което се обяснява с образуването на компенсаторна респираторна алкалоза. Появяват се първите признаци на обща дехидратация.

Стадий на астматичен етап 2.Развива се декомпенсация. Съзнанието е запазено, но не винаги адекватно, могат да се появят признаци на хипоксична енцефалопатия. Общото състояние е тежко или изключително тежко. Пациентите са изтощени, най -малкото натоварване рязко влошава състоянието. Те не могат да ядат, да пият вода или да заспиват. Кожата и видимите лигавици са цианотични, влажни на пипане. Дихателната честота става повече от 40 на минута, дишането е плитко. Дихателните звуци се чуват на разстояние от няколко метра, но при аускултация на белите дробове има несъответствие между очаквания брой хрипове и тяхното реално присъствие, появяват се участъци от „мълчаливия“ бял дроб (аускултативна мозайка).Този симптом е характерен за астматичен статус 2 супени лъжици. Сърдечните звуци са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (сърдечна честота 110-120 за 1 мин.). РН на кръвта се измества към суб- или декомпенсирана метаболитна ацидоза, а р и О 2 намаляват до 60 mm и по-ниски. rt. Чл., Р и CO 2 се увеличават до 50-60 mm Hg. Изкуство. Признаците на обща дехидратация се увеличават.

Астматичен статус 3 -ти етап.Хипоксемична кома. Общото състояние е изключително трудно. Кожата и видимите лигавици са цианотични, със сив оттенък, обилно покрити с пот. Зениците са рязко разширени, реакцията на светлина е бавна. Повърхностно задух. Дихателната честота е повече от 60 на 1 минута. Дишането е аритмично, възможен е преход към брадипнея. Аускултаторните шумове над белите дробове не се чуват, картина на „безшумен“ бял дроб.Сърдечните звуци са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (сърдечна честота повече от 140 за 1 мин.), С възможна поява на предсърдно мъждене. РН на кръвта се измества към декомпенсирана метаболитна ацидоза, а р и О 2 намаляват до 50 и под mm Hg. Чл., Р и CO 2 се увеличават до 70-80 mm Hg. Изкуство. и по -високо. Признаците на обща дехидратация са максимални.

Принципи на лечение.Въз основа на гореизложеното, принципите на лечение на астматичен статус, независимо от етапа му, трябва да имат следните насоки:

1. Елиминиране на хиповолемията

2. Облекчаване на възпалението и отока на лигавицата на бронхиолите.

3 Стимулиране на бета-адренергичните рецептори.

4. Възстановяване на проходимостта на бронхиалния тракт

Неотложна помощ

Лечение на астматичен статус етап 1

За удобство при представянето на този материал е препоръчително условно да се разделят тактиките на лечение на въпросите на кислородната терапия, инфузионната терапия и експозицията на лекарства.

Кислородна терапия.За да се спре хипоксията, пациентът се снабдява с кислород, навлажнен през вода в количество 3-5 l / min, което съответства на неговата концентрация от 30-40% във вдишания въздух. По -нататъшното увеличаване на концентрацията във вдишания въздух е неподходящо, тъй като хипероксигенацията може да причини депресия на дихателния център.

Инфузионна терапия.Инфузионната терапия се препоръчва чрез катетър, поставен в субклавиалната вена. В допълнение към чисто техническото удобство, това дава възможност за постоянно наблюдение на CVP. За адекватна рехидратационна терапия е оптимално да се използва5% глюкозен разтвор в количество най-малко 3-4 литра през първите 24 часа, след което се препоръчва глюкозата да се прилага със скорост 1,6 l / 1 m 2 повърхност на тялото.Към глюкозния разтвор трябва да се добави инсулин в съотношение 1 U на 3-4 g глюкоза, което е 8-10 U инсулин на 400 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се помни, че част от инсулина, въведен в глюкозния разтвор, се адсорбира върху вътрешната повърхност на системата за интравенозно преливане, поради което прогнозната доза инсулин (8-10 U) трябва да се увеличи до 12-14 U. Общият дневен обем на инфузионната терапия в крайна сметка не трябва да се определя от горните стойности (3-4 l / 24 h), а от изчезването на признаци на дехидратация, нормализиране на CVP и появата на почасово отделяне на урина в обем най-малко 60-80 ml / час без използване на диуретици ...

За подобряване на реологичните свойства на кръвта се препоръчва да се включат 400 ml реополиглюкин в изчисления обем на дневната инфузия и да се добавят 2500 U хепарин на всеки 400 ml 5% глюкоза. Използването на 0,9% разтвор на натриев хлорид като инфузионна среда за елиминиране на хиповолемията не се препоръчва, тъй като може да увеличи отока на бронхиалната лигавица.

Въвеждането на буферни разтвори като 4% разтвор на сода за астматичен статус 1 супена лъжица. не е показано,тъй като пациентите на този етап от заболяването имат субкомпенсирана метаболитна ацидоза в комбинация с компенсаторна респираторна алкалоза.

Медикаментозно лечение

Адреналине стимулант на алфа1-, бета1- и бета2-адренергичните рецептори Предизвиква отпускане на мускулите на бронхите с последващото им разширяване, което е положителен ефект на фона на астматичен статус, но в същото време действа върху бета1-адренергичните рецептори на сърцето, причинява тахикардия, повишено изтласкване на сърцето и възможно нарушаване на снабдяването на миокарда с кислород.

Адреналин.Лечението на астматичен статус се препоръчва да започне с подкожното приложение на това лекарство. Прилагайте "изпитващи" дози, в зависимост от теглото на пациента: с маса по -малка от 60 kg 0,3 ml, с маса от 60 до 80 kg 0,4 ml, с маса над 80 kg 0,5 ml 0,1% разтвор епинефрин хидрохлорид. При липса на ефект подкожното инжектиране в началната доза може да се повтори след 15-30 мин. Не се препоръчва да се превишават тези дози, тъй като прекомерното натрупване на адреналинови продукти на полуживот може да причини парадоксална бронхоконстрикция.

Еуфилин(2,4% разтвор) се предписва в начална доза от 5-6 mg / kg от теглото на пациента и се инжектира бавно интравенозно за 20 минути. Хипотония може да възникне, ако това лекарство се прилага бързо. Последващото назначаване на аминофилин се извършва в размер на 1 mg / 1 kg / 1 час до клиничното подобрение на състоянието на пациента. Трябва да се помни, че най-високата дневна доза аминофилин е 2 г. Употребата на аминофилин при лечението на астматичен статус се дължи на положителния му ефект върху бета-адренергичните рецептори и непрякото въздействие върху нарушената енергия на клетките.

Кортикостероиди.Използването им повишава чувствителността на бета-адренергичните рецептори. Въвеждането на лекарства в тази група се извършва по здравословни причини. Това се дължи на свойствата на хормоните да имат неспецифичен противовъзпалителен, противоедематозен и антихистаминов ефект. Първоначалната доза на кортикостероиди трябва да бъде най -малко 30 mg за преднизолон, 100 mg за хидрокортизон и 4 mg за дексаметазон. Преднизолон се предписва в / в, със скорост 1 mg / kg / час. Повтарящите се дози се прилагат поне на всеки 6 часа. Честотата на тяхното въвеждане зависи от клиничния ефект. Максималната доза преднизолон, необходима за облекчаване на астматичен статус 1 супена лъжица.Може да бъде близо до 1500 mg, но средната стойност е 200-400 mg. Когато се използват други хормонални лекарства, всички изчисления трябва да се правят въз основа на препоръчителните дози преднизолон.

Втечняване на храчкипо време на астматичен статус се препоръчва инхалации с пара-кислород.

Други лекарства

1. Антибиотици.Назначаването им по време на астматичен статус е оправдано само в 2 случая:

Ако пациентът е рентгенологично потвърден

инфилтрация в белите дробове;

С обостряне на хроничен бронхит с наличие на гноен

Забележка.В тази ситуация назначаването на пеницилин трябва да се избягва: той има хистамин-освобождаващ ефект.

2. ДиуретициПротивопоказани, тъй като увеличават дехидратацията. Използването им е препоръчително само при наличие на хронична сърдечна недостатъчност и първоначално високо CVP (повече от 140-150 mm воден стълб). Ако пациентът има първоначално висок CVP в комбинация с хемоконцентрация, тогава кръвопускането трябва да се предпочита пред прилагането на диуретици.

3. Витамини, калциев хлорид, кокарбоксилаза, АТФ.Въвеждането е неподходящо - клиничният ефект е много съмнителен, а вредата е очевидна (рискът от алергични реакции).

4. Лекарства, успокоителни, антихистамини.Въвеждането е противопоказано - възможно е потискане на дихателния център и кашличния рефлекс.

5. Антихолинергични лекарства: атропин, скополамин, метацин.Те намаляват тонуса на гладките мускули, особено ако са били спазматични, но в същото време намаляват секрецията на жлезите на трахеобронхиалното дърво и поради това употребата на лекарства от тази група по време на състоянието не е показана.

6. Муколитици: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин.По -добре е да се въздържате от употребата на лекарства от тази група по време на състоянието, тъй като техният клиничен ефект се проявява само във фазата на разрешаване на състоянието, тоест когато става възможно те да влязат директно в съсиреците от храчки.

Лечение на астматичен статус етап 2

Няма фундаментални разлики в лечението на астматичен статус 2 супени лъжици., В сравнение с 1 супена лъжица, No. Инфузионната терапия се провежда в същия обем и по същите правила, но при наличие на декомпенсирана метаболитна ацидоза (рН на кръвта по -малко от 7,2), тя се коригира целенасочено с буферни разтвори. Лекарствената терапия е подобна, но дозата на хормоните (въз основа на преднизон) трябва да се увеличи до 2000-3000 mg / 24 часа. С появата на признаци на ОДН II-III чл. показано е преминаването към механична вентилация.

Показания за преминаване към механична вентилация на пациент в астматичен статус са:

1. Стабилно прогресиране на астмата, въпреки интензивното лечение.

2. Увеличение на CO 2 и хипоксемия, потвърдени от поредица от анализи.

3. Прогресиране на симптомите от централната нервна система и кома.

4. Увеличаване на умората и изтощението.

Забележка.Когато преминавате към механична вентилация, трябва да знаете, че пациентът има голямо съпротивление на въздушния поток в дихателните пътища, следователно инспираторното налягане трябва да бъде високо, не по -ниско от +60 mm воден стълб. Препоръчителни параметри за механична вентилация: DO - 700-1000 ml, MOD - до 20 литра. При този режим на вентилация инхалацията се удължава, което е необходимо за вентилация в условия на висока бронхиална резистентност. За синхронизиране на пациента с респиратор могат да се използват флуоротан, натриев оксибутират, реланий. Трябва да се помни, че механичната вентилация не елиминира запушването на брошките, поради което е необходимо често отстраняване на трахеобронхиалното дърво.

Добър клиничен ефект по време на механична вентилация се осигурява от използването на PEEP техниката (положително налягане в края на издишването). Същността на този метод е, че на вентила за издишване на респиратора се създава постоянно съпротивление поради частичното му припокриване, в резултат на което средното налягане в дихателните пътища се увеличава и когато това налягане се изравнява с налягането на въздуха в алвеолите , вентилацията става възможна.

Допълнителни методи за лечение на астматичен статус 2 супени лъжици. включват ендоскопска хигиена на дихателните пътища, ретростернална новокаинова блокада, продължителна епидурална анестезия на ниво D 3 -D 6, даваща краткосрочна флуоротанова анестезия по отворена верига. Флуоротаничната анестезия има бронходилататорен ефект, пациентът заспива, по време на сън има частично възстановяване на физическите и психическите сили, но като правило след края на анестезията състоянието се възобновява.

Лечение на астматичен статус 3 -ти етап

Лечението е подобно на принципите и обхвата, описани във втория етап на status asthmaticus.

Основният клиничен признак за облекчаване на астматичен статус е появата на продуктивна кашлица с отделяне на вискозна, гъста храчка, съдържаща съсиреци, които приличат на отпечатъци от бронхиалното дърво, и след това появата на голямо количество течна храчка. Аускултативно, с настъпване на облекчаване на астматичен статус, в белите дробове се появяват жични мокри хрипове. На този етап, за да се ускори разреждането на храчките, се препоръчва да се премине към вдишване на муколитици.

Проблеми с хоспитализацията.Пациенти с астматичен статус 1 супена лъжица., Подлежат на лечение в терапевтични отделения, при наличие на статус от 2-3 супени лъжици. - хоспитализация в интензивни отделения (интензивни отделения).

Чужди тела на горните дихателни пътища

Чужди тела на горните дихателни пътищапричиняват клиника с ODN с различна тежест. Това патологично състояние е най -често при деца и психично болни. Тежестта на клиничната картина зависи от размера на чуждото тяло. Клиничните симптоми, произтичащи от това, ще бъдат характерни признаци на ARF: има пристъп на задушаване, придружен от тежка кашлица, дрезгавост, афония, възпалено гърло или гърди. Задухът е вдъхновяващ.

Неотложна помощ.Ако пострадалият е в съзнание, трябва да се направи опит за отстраняване на чуждото тяло от горните дихателни пътища чрез удряне по гърба (вж. Фиг. 1) или чрез компресиране на корема на височината на вдишване (вж. Фиг. 2). В случай на нарушено съзнание или неговото отсъствие, ударите се извършват по гърба (виж фиг. 3). Ако по този начин не е възможно да се възстанови проходимостта на дихателните пътища и не е възможно да се извърши спешна директна ларингоскопия, се извършва конична или трахеостомия, последвана от отстраняване на чуждо тяло по ендоскопски или хирургичен метод.

Белодробна емболия

Белодробна емболия(PE) - се определя като синдром на остра дихателна и сърдечна недостатъчност, който възниква, когато кръвен съсирек или емболия навлезе в системата на белодробната артерия. Етиология.Предразполагащи фактори за появата на ПЕ са наличието на периферен тромбофлебит или флеботромбоза, напреднала възраст, хронични и остри сърдечно -съдови заболявания, злокачествени новообразувания, продължително обездвижване, костни фрактури, всякакви хирургични интервенции и др.

Патогенеза.Механичното блокиране на общия ствол на белодробната артерия от масивен тромб или емболия причинява каскада от патологични рефлекторни реакции:

1. Незабавно идва генерализиран артериолоспазъм в белодробната циркулация и колапс на съдовете на големия кръг. Клинично това се проявява със спад на кръвното налягане и бързо нарастване на артериалната хипертония на малкия кръг (повишен CVP).

2. Генерализираният артериолоспазъм е придружен от тотален бронхиолоспазъм, който причинява развитието на ARF.

3. Дясно -вентрикуларната недостатъчност се формира бързо в резултат на работата на дясната камера срещу висока устойчивост в малкия кръг.

4. Малко изтласкване на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв в нея от белите дробове. Спад в ударния обем на лявата камера причинява развитието на рефлексен артериолоспазъм в системата на микроциркулацията и нарушение на кръвоснабдяването на самото сърце, което може да провокира появата на фатални ритъмни нарушения или развитието на ОМИ. Тези патологични промени бързо водят до образуване на остра тотална сърдечна недостатъчност.

5. Масовият прием на голямо количество биологично активни вещества от исхемични места в кръвния поток: хистамин, серотонин, някои простагландини увеличава пропускливостта на клетъчните мембрани и допринася за появата на интероцептивна болка.

Анатомични варианти на белодробна емболия по локализация

А. Проксимално ниво на емболична оклузия:

1) сегментарни артерии;

2) лобарни и междинни артерии;

3) основните белодробни артерии и белодробния ствол.

Б. Страна на поражението:

1 останало; 2) дясно; 3) двустранно.

Клинични форми на ПЕ

1. Светкавично бързо. Смъртта настъпва в рамките на минути.

2. Остър (бърз). Смъртта може да настъпи в рамките на 10-30 минути.

3. Подостър. Смъртта може да настъпи в рамките на няколко часа, дни.

4. Хронично. Характеризира се с прогресираща дяснокамерна недостатъчност.

5. Повтарящи се.

6. Изтрит.

Клиника. В клиничната картина ПЪРВОТО МЯСТО Е ЗАЙМЕНО ОТ ВНЕЗАВНО ПОЯВЕН СЪН, както в покой, така и след леко физическо натоварване. По характера на задух „тих“, броят на вдишванията от 24 до 72 за 1 минута. Тя може да бъде придружена от мъчителна, непродуктивна кашлица. Почти веднага се появява компенсаторна тахикардия, пулсът става нишкообразен и всеки четвърти пациент може да изпита предсърдно мъждене. Наблюдава се бърз спад на кръвното налягане, развива се ангинален синдром. В зависимост от локализацията на тромба, синдромът на болката може да има характер на ангина, белодробно-плеврален, коремен или смесен

th Кожата става бледа на цвят (възможен е пепеляв оттенък), влажна и студена на пипане. На фона на малко освобождаване възникват синдроми на увреждане на централната нервна система: неадекватност на поведението, психомоторна възбуда.

Трябва да се подчертае, че хемоптизата е по-характерна за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни.

Електрокардиографията и рентгенография на гръдния кош могат да помогнат за диагностициране на ПЕ. Понастоящем няма убедителни лабораторни данни, потвърждаващи тази патология.

ЕКГ. Има неспецифични признаци на претоварване на дясното сърце: картина на S I Q II, T III, която се състои от дълбока S вълна в олово I, дълбока Q вълна и инверсия на T вълна в отвод III. Освен това се наблюдава увеличаване на R вълната в отвод III и изместване на преходната зона наляво (във V 4 -V 6), разцепване на комплекса QRS във V 1 -V 2, както и признаци на блокада на десния клон на снопа, обаче този симптом може да отсъства ...

Рентгенови данни.Характеризира се с деформация на корена на белия дроб и отсъствие на съдов модел от страната на лезията, огнища на уплътняване в белите дробове с плеврална реакция (особено множествена). Трябва да се подчертае, че доста често рентгеновата картина изостава от клиниката. Освен това трябва да знаете следното: за получаване на висококачествено изображение е необходимо да се изследва пациентът на стационарен рентгенов апарат със задържане на дъха. Мобилните устройства по правило затрудняват получаването на висококачествено изображение. Въз основа на това лекарят трябва недвусмислено да реши дали пациент в тежко състояние се нуждае от рентгеново изследване.

Принципи на интензивната терапия на ПЕ

I. Поддържане на живота в първите минути.

II. Премахване на патологични рефлекторни реакции.

III. Елиминиране на кръвни съсиреци.

Аз. Поддръжка на животавключва комплекс от мерки за реанимация.

II. Премахване на патологични рефлекторни реакциивключва борбата със страха, болката. За тази цел използвайте:

Анестезията с метода на невролептаналгезията (NLA) намалява страха и болката, намалява хиперкатехоламинемията, подобрява реологичните свойства на кръвта,

Хепаринът се използва не само като антикоагулант, но и като антисеротониново лекарство,

За облекчаване на артериоло- и бронхиолоспазъм се използват лекарства от ксантиновата група, атропин, преднизолон или негови аналози.

III... Елиминиране на кръвни съсирециможе да се извърши консервативно и оперативно, но последният начин (оперативен), въпреки многократните опити да се използва, не получи широко разпространение поради големи технически трудности и високо ниво на следоперативна смъртност. Неотложна помощ.След реанимация (ако е необходимо) се провежда консервативно патогенетично лечение, което има 2 направления:

1. Тромболитична терапия.

2. Прекратяване на по -нататъшното образуване на тромби.

Тромболитична терапия

За тромболитична терапия се използват активатори на фибринолиза: лекарства като стрептокиназа, стрептаза, стрептодеказа, урокиназа. Оптималният метод на тромболитична терапия е въвеждането на тромболитици чрез катетър, поставен в белодробната артерия и под контрола на електрооптичен преобразувател, който се вкарва директно в тромба. При лечение със стрептокиназа, в рамките на първите 30 минути. интравенозно се инжектират 250-300 хиляди единици, разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза. През следващите 72 часа това лекарство продължава да се прилага със скорост 100-150 хиляди единици на час. За да се спрат възможните алергични реакции с първата доза, се препоръчва да се инжектират 60-90 mg преднизолон интравенозно. Тромболитичната терапия със стрептокиназа или други тромболитици трябва да се провежда под постоянно наблюдение на параметрите на системата за кръвосъсирване. След 72 часа пациентът започва да се инжектира с хепарин и след това се прехвърля на прием на индиректни антикоагуланти. Спешна помощ за някои видове коронарна артериална болест.

Антикоагулантна терапия

Прекратяването на по -нататъшното образуване на тромби при липса на тромболитици се постига чрез използване на хепарин. През първите 24 часа от заболяването е необходимо да се инжектират 80-100 хиляди единици хепарин интравенозно; впоследствие приложението на това лекарство продължава 7-10 дни. Неговата доза преди всяко приложение се коригира така, че

времето на съсирване се увеличава 2-3 пъти в сравнение с нормата. Впоследствие се извършва преходът към приемане на непреки антикоагуланти.

Обемът на спешната помощ при съмнение за белодробна емболия

1. Осигурете обезщетения за реанимация, ако е необходимо.

2. Последователно, интравенозно, струйно, въведете 10-20 хиляди единици хепарин, 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, 90-120 mg преднизолон.

3. Ако е необходимо, въведете лекарства, аналгетици, мезатон, норепинефрин.

4. Запишете ЕКГ, ако е възможно, ако състоянието на пациента позволява, направете рентгенова снимка на гръдния кош.

5. Когато диагнозата бъде потвърдена, започнете антикоагулантна терапия.

6. Трансфер и по -нататъшно лечение в интензивното отделение и интензивното отделение.

Забележка.Въвеждането на сърдечни гликозиди в PE е противопоказано!

Спонтанен пневмоторакс

Спонтанен пневмоторакссе дефинира като синдром на остра дихателна недостатъчност в резултат на разкъсване на висцералната плевра и последващо увреждане на дихателната функция на белия дроб.

Етиология.Най -често този синдром се проявява в млада възраст. Причините за спонтанен пневмоторакс са разкъсване на висцералната плевра на фона на различни хронични заболявания на дихателната система, които преди това не са били диагностицирани: булозна форма на емфизем, по -рядко белодробен абсцес и изключително рядко разпадащ се тумор на белия дроб или хранопровода.

Патогенеза.Когато възникне пневмоторакс, интраплевралното налягане се повишава, белият дроб се срутва, в резултат на което вентилацията му е нарушена и сърдечният дебит намалява поради намаляване на притока на кръв в малкия кръг. Тежестта на състоянието на пациента зависи от вида на пневмоторакс и от степента на увреждане на белия дроб.

Има 3 вида спонтанен пневмоторакс:

1. Отворете.

2. Затворен.

С отворен пневмоторакссковаността на белодробната тъкан или срастванията не позволяват на белите дробове да отшумят, на фона на това в плевралната кухина постоянно се поддържа налягане, равно на атмосферното, и количеството въздух в него не намалява, тъй като постоянно навлиза там през съществуващото разкъсване на висцералната плевра.

Със затворен пневмотораксотворът в белия дроб бързо се затваря поради срутването на околната белодробна тъкан, отрицателното налягане остава в плевралната кухина и въздухът, който е влязъл в него, постепенно се абсорбира. Този вид пневмоторакс има най -благоприятно протичане и рядко представлява сериозна опасност за здравето на пациента.

При напрежение (клапан)пневмоторакс, отворът в белия дроб се отваря по време на вдишване и се затваря по време на издишване, в резултат на което в плевралната кухина се натрупва голямо количество въздух, който няма изход навън. Този вариант на пневмоторакс винаги изисква спешна помощ.

Клиника.Клиничната картина при всеки тип пневмоторакс зависи от обема и скоростта на въздушния поток в плевралната кухина. Заболяването в типичен случай се проявява с появата на спонтанно краткотрайно, траещо само няколко минути, остра болка в една от половините на гръдния кош; впоследствие те могат или напълно да изчезнат, или да придобият тъп характер. Често жертвата може да посочи с голяма точност времето на появата на болката. След появата на болковия синдром се появяват тежък задух, тахикардия, хипотония, бледност на кожата, акроцианоза, студена пот. Температурата на кожата е нормална или ниска. Пациентът заема принудително положение (полуседнал, наклонен към лезията или легнал върху болната страна). При напрегнат пневмоторакс отстрани на лезията тонусът на гръдния кош се повишава, междуребрените пространства се изглаждат или изпъкват (особено при вдишване). Гласовият тремор е рязко отслабен или липсва. Засегнатата половина на гръдния кош изостава по време на дишане, тимпанитът се определя чрез перкусия, долната граница на белите дробове не се измества по време на дишане, медиастинумът и сърцето се изместват към здравата страна и черният дроб се изтласква с дясната или стомашен пролапс с левостранен пневмоторакс. Аускултативно се установява значително отслабване или липса на дихателни звуци от засегнатата страна и тяхното укрепване върху здрав бял дроб.

Диференциалната диагноза трябва да се извършва със заболявания, които причиняват внезапна гръдна болка и задух: ОМИ, ПЕ, масивна пневмония, статусна астма, масивен ексудативен плеврит и др.

Неотложна помощ.При наличие на напрежен пневмоторакс патогенетичното лечение ще бъде декомпресия на плевралната кухина, но ако има съмнения относно правилната диагноза, трябва да се въздържат от пункция на плевралната кухина, докато не се получат резултатите от рентгенография на гръдния кош и изключване на PE, AMI и други заболявания. Плевралната кухина трябва да бъде пробита с дебела игла във второто междуребрено пространство, по средата на ключичната линия. Към иглата е прикрепена гумена тръба, а другият й край се спуска в контейнер с фурацилин или физиологичен разтвор. Препоръчително е да завържете пробит пръст от гумена ръкавица към частта от тръбата, която е потопена в течността. В допълнение към патогенетичното лечение може да са необходими и терапевтични мерки от симптоматичен характер: облекчаване на OSSN, синдром на болка, кашлица, аспирация на течност, гной или кръв от плевралната кухина, противовъзпалителна терапия и др. Спешна консултация с хирург . Хоспитализация в хирургичното отделение.

Белодробна ателектаза

Белодробна ателектаза- патологичен синдром, който се развива със стесняване или запушване на адукторния бронх, в резултат на което белите дробове се сриват и възниква клиника с ARF с различна тежест.

Етиология.Основните причини за стесняване или запушване на бронхите:

Чужди тела

Доброкачествени или злокачествени новообразувания,

Компресия на бронхите отвън.

Клиника.С острото развитие на ателектаза признаците на ARF излизат на преден план: задух в покой, акроцианоза, кашлица, най -често непродуктивна, гръдна болка отстрани на лезията. Трябва да се подчертае, че болката при белодробна ателектаза се различава значително от болката при спонтанен пневмоторакс: тя е по -малко интензивна, естеството на нейния растеж е постепенно. При обективно проучване се наблюдава изоставане на засегнатата половина на гръдния кош по време на дишане, притъпяване на перкуторния звук отстрани на лезията, отслабване или липса на дишане над засегнатата област на белия дроб. Възможно е изместване на сърцето към засегнатия бял дроб. Рентгеновата картина се характеризира с наличието на равномерно потъмняване на белия дроб отстрани на лезията и замъглена белодробна картина.

Неотложна помощ.Патогенетично лечение - отстраняване на препятствието по хирургичен или ендоскопски метод. Симптоматичната помощ се състои в премахване на признаците на ARF: подаване на кислород, прилагане на сърдечни гликозиди, аминофилин и, ако е посочено, кортикостероиди.

Масивен ексудативен плеврит

Масивен ексудативен плевритвъзниква, когато значително количество течност се натрупва в плевралната кухина и причинява компресия на белия дроб с последващо развитие на признаци на ARF.

Етиология.Основният фактор за развитието и натрупването на ексудат в плевралната кухина е увреждането на кръвоносните и лимфните съдове на кортикалните и подкорковите слоеве на белите дробове с увеличаване на тяхната пропускливост и повишено изпотяване на кръвната плазма и тъканната течност през плеврата. При това патологично състояние процесите на ексудация преобладават над процесите на абсорбция. Най -често срещаният плеврит на инфекциозната етиология.

В основата на инфекциозния плеврит се разграничават 3 фактора:

Наличието на огнище на инфекция,

Промяна в локалната и общата тъканна реактивност,

Наличието на непроменена плевра със запазване на свободна плеврална кухина.

Патогенеза.Има ограничителна вентилационна недостатъчност.

Клиникасе състои от следните симптоми:

1. Общи и локални прояви на основното заболяване.

2. Общи и локални прояви на самия плеврит.

Общи проявиплеврит включва: повишаване на температурата, поява на симптоми на интоксикация, повишаване на признаците на ARF.

Към локални проявиплеврит включва: болка в страната с пробождащ характер, редуваща се с усещане за тежест и пълнота от страната на лезията при натрупване на ексудат; симптоми на натрупване на течности в плевралната кухина.

Пациентът доста често заема принудително положение - лежи на болната страна. В допълнение към признаците на ARF, има суха, непродуктивна кашлица, умерена акроцианоза, компенсаторна тахикардия. При обективно изследване се установява изоставане на болната страна на гръдния кош по време на дишане; междуребрените пространства са разширени и донякъде изгладени, гласовият тремор е отслабен или липсва, притъпяване на перкусионния звук, с аускултация - отслабване или отсъствие на дихателни звуци в областта на тъпотата.

Неотложна помощ.Пункция на плевралната кухина отстрани на лезията в 8-9 междуребреното пространство между задните аксиларни и скапуларни линии. Ако е необходимо, симптоматична терапия. Лечение на основното заболяване.

Тежка пневмония

Тежка пневмонияе вариант на протичане на остра пневмония и се характеризира с поражение на един или повече белодробни лобове от инфекциозен възпалителен процес. Заболяването се характеризира с фазов поток.

Етиология.Инфекция с патогенна микрофлора.

Патогенеза.При обширно възпаление настъпва значително намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. Това се влошава от намаляване на еластичността на белодробната тъкан и нарушена дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани, нарушена дренажна функция на белите дробове. Образува се ODN, изискващ прехвърляне на пациента на механична вентилация.

Клиника.Обикновено заболяването започва остро с втрисане и бързо повишаване на телесната температура до високи стойности (39-40 ° C) на фона на главоболие и болка в гърдите, свързани с дишането. Болките в гърдите са локализирани отстрани на лезията. Типичните случаи са придружени от кашлица с трудно отделящи се храчки. В началните етапи на заболяването храчките са вискозни, муко -гнойни по природа, светли на цвят, по -късно придобиват ръждясал или дори червен цвят. Физическите данни зависят от местоположението и степента на лезията, както и от фазата на процеса. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и рентгеновото изследване на белите дробове. Най -тежката масивна пневмония се среща при изтощени пациенти, алкохолици и възрастни хора.

Принципи на лечение

1. Антибиотична терапия, като се отчита индивидуалната чувствителност.

2. Неспецифична детоксикационна терапия.

3. Симптоматична терапия.

Неотложна помощ.С увеличаване на признаците на ARF и наличие на индикации е необходимо пациентът да се прехвърли на механична вентилация. Оптималният метод за механична вентилация е използването на PEEP режим. След преминаване към механична вентилация, пациентът трябва да продължи предварително започнатото специфично лечение.

Аспирационен пневмонит

Аспирационен пневмонит (синдром на Менделсон) -патологичен синдром в резултат на аспирация на стомашно съдържимо в дихателните пътища и проявен от развитието на признаци на ARF, последвано от добавяне на инфекциозен компонент.

Етиология.Най -често този синдром се проявява в анестезиологичната практика, когато пациентът се подлага на обща анестезия на фона на пълен стомах. Това патологично състояние обаче може да се развие и с нарушаване на сърдечната пулпа (при бременни жени в период от 20-23 седмици), с тежка алкохолна интоксикация, различна кома в комбинация с повръщане или спонтанна аспирация на стомашно съдържание.

Патогенеза.Има два възможни сценария за този синдром. В първия случай доста големи частици несмляна храна влизат в дихателните пътища със стомашен сок, като правило, с неутрална или слабо кисела реакция. Има механично запушване на дихателните пътища на нивото на средните бронхи и има клиника ОДН I-III ст. При втория вариант киселият стомашен сок се аспирира в дихателните пътища, вероятно дори без примес от храна, това причинява химическо изгаряне на лигавицата на трахеята и бронхите, последвано от бързо развитие на оток на лигавицата; в крайна сметка се образува бронхиална обструкция.

Клиника.Независимо от варианта на патогенезата, пациентите имат три етапа от хода на този синдром:

1. В резултат на рефлексен бронхиолоспазъм се появява ODN I-III st. с възможна смърт от задушаване.

2. Ако пациентът не умре на първия етап, след няколко минути в резултат на частично спонтанно облекчаване на бронхиолоспазъм се отбелязва известно клинично подобрение.

3. В патогенезата на настъпването на третия етап се крие бързата поява и растеж на оток и възпаление на бронхите, което причинява увеличаване на признаците на ARF.

Неотложна помощ

1. Спешна саниране на устната кухина и назофаринкса, интубация на трахеята, прехвърляне на механична вентилация, аспирационна санация на трахеята и бронхите.

2. Провеждане на механична вентилация с помощта на хипервентилация (MOD - 15-20 l) с вдишване на 100% кислород в режим PEEP.

3. Аспирация на стомашно съдържание.

4. Санитарна бронхоскопия.

5. Симптоматична, деконгестантна и противовъзпалителна терапия.

6. В началния стадий на заболяването профилактичната употреба на антибиотици не е показана, тъй като обикновено аспирираното съдържание (при условие, че няма аспирация от червата в случай на чревна обструкция) е стерилно и остава такова поне 24 часа . Впоследствие с появата на треска, левкоцитоза и други признаци на добавяне на инфекциозен компонент е необходима антибиотична терапия.

7. При аспирация на фона на чревна обструкция е показано незабавно прилагане на ударни дози пеницилинови антибиотици в комбинация с аминогликозиди.

Остра дихателна недостатъчност със смесен генезис

Този вид патология протича с комбинация от етиологични фактори от централен и обструктивен генезис. Характерът на спешната помощ, въпросите за диагностиката и последващото лечение се определят индивидуално, като се вземе предвид водещият патогенетичен фактор.

Острата дихателна недостатъчност при деца е състояние, при което белите им дробове не са в състояние да поддържат нормален кръвен газ, т.е. тъканите получават по -малко кислород и в тях се натрупва излишък от въглероден диоксид. Следователно основните механизми на увреждане при дихателна недостатъчност са хипоксемия (липса на кислород) и хиперкапния (излишък на въглероден диоксид), водещи до метаболитни промени.

Синдромът на дихателна недостатъчност е следствие от различни състояния и заболявания в детска възраст:

Бронхиална астма (това е най -честата причина при по -големи деца)
Стенозиращ ларинготрахеит (най -честата причина при малки деца)
Епиглотит
Обструктивен бронхит
Попадането на чужди тела в орофаринкса или назофаринкса и тяхното понижаване
Аспирация на повръщане
Недоносеност, при която има истински недостиг на повърхностно активно вещество (вещество, което помага на белите дробове да се разширяват и да не се слепват при издишване)
Вродени дефекти на белите дробове и сърцето
Инфекции на дихателните пътища
Сърдечно заболяване.

Стенозиращият ларинготрахеит е основната причина за остра дихателна недостатъчност при деца на възраст между една и 6 години. Често усложнява грип и други респираторни инфекции. Симптомите на стенозиращ ларинготрахеит се появяват на 1 -ви или 2 -ри ден от инфекциозно заболяване.

Анатомични особености на децатапредразполагат към чести усложнения на основното заболяване с остра дихателна недостатъчност.
Тези характеристики са:

Повдигнатото положение на ребрата придава на гърдите „експираторен“ вид, т.е. тя е в състояние на издишване
Първоначално намален дихателен обем
Бързо дишане (в сравнение с възрастните)
Теснотата на дихателните пътища
Бързо умора на дихателните мускули
Намалена активност на повърхностно активното вещество.

Следователно родителите трябва винаги да следят за навременно откриване на остра дихателна недостатъчност, ако детето има някакъв причинител (предимно респираторни инфекции).

Видове дихателна недостатъчност

В зависимост от развиващите се нарушения на газовия състав на кръвта, те отделят три основни степени на дихателна недостатъчност:

Хипоксемичен, при които има недостиг на кислород в кръвта (напрежението на въглеродния диоксид може да е нормално или леко да се увеличи). Този тип недостатъчност се развива поради нарушение между алвеолите и капилярите
Хиперкапник- възниква от рязко ускорено дишане (излишъкът от въглероден диоксид преобладава над липсата на кислород)
Смесени.

Степени

Степента на дихателна недостатъчност при децата определя тежестта на състоянието му. На първа степенсъзнанието на детето е ясно, кожата е с нормален цвят, но има тревожност и задух, сърдечната честота се увеличава (с 5-10% от нормата).
Втората степен се характеризира с по -голяма тежест на симптомите:

Прибиране на междуребреното пространство, надключичните области и областта над югуларния прорез
От разстояние се чува шумно дишане
Синкав цвят на кожата, който се появява, когато детето е възбудено
Увеличаване на сърдечната честота с 10-15% повече от нормата за дадена възраст.

Третата степен представлява сериозна опасност за здравето на детето. Характеристиките му са:

Аритмия на дишането на фона на задушаване
Периодична загуба на пулс
Пароксизмално сърцебиене
Постоянна (не само с възбуда, но и в покой) цианоза на кожата и лигавиците.

Диагностика

Окончателната диагноза на остра дихателна недостатъчност при деца се поставя след определяне на кръвни газове. Един от двата знака е достатъчен(определено в артериална кръв):

Кислородно напрежение 50 mm Hg и по-малко
Напрежение от въглероден диоксид 50 mm Hg. и още.

Но често не е възможно да се определи състава на газа. Следователно лекарите (и родителите) се ръководят от клиничните прояви, достъпни за изследване във всяка ситуация.
Клиничните признаци на дихателна недостатъчност са:

Повишено дишане, което се заменя с неговото намаляване
Неравномерен сърдечен ритъм
Липса на дишащи звуци
Стридор и хрипове
Прибиране на междуребреното пространство
Участие на допълнителни мускули в акта на дишане
Синкаво оцветяване на крайниците, върха на носа и назолабиалния триъгълник
Замайване, което може да бъде последвано от загуба на съзнание.

Лечение

Лечението на дихателна недостатъчност в детска възраст се извършва в няколко направления:

Възобновяване на проходимостта на въздуха през дихателните пътища (отстраняване на чуждо тяло, попаднало там, отстраняване на възпалителен оток и др.)
Корекция на метаболитни нарушения, които се развиха на фона на хипоксия
Предписване на антибиотици за предотвратяване на инфекциозни усложнения.

Такова лечение обаче е възможно само в болница. У дома родителите трябва да знаят аварийни правилакоето трябва незабавно да се предостави на детето:

Преди да започнете да спазвате тези правила, трябва да се свържете с линейката!

Отстраняване на чужди тела от фаринкса или аспирирано повръщане
Вдишване на бронходилататор за бронхиална астма (винаги трябва да е в домашната аптечка)
Захранване с кислород (отворени прозорци)
Парна инхалация за оток на ларинкса, който е основният симптом на стенозиращ ларинготрахеит
Вани за крака
Пийте много топли напитки.

При децата е невъзможно сляпо отстраняване на чужди тела, т.к това може да доведе до пълно запушване на дихателните пътища. Препоръчително е да поставите ръцете си върху епигастралната област и да натиснете нагоре. Полученото чуждо тяло може да бъде отстранено.

Късният апел на родителите за медицинска помощ, когато се появят симптоми на дихателна недостатъчност при деца, е причината за ниската ефективност на фармакологичната терапия. Следователно в педиатричната практика често има индикации за коникотомия (ларингеална дисекция) и изкуствена вентилация на белите дробове с помощта на трахеална интубация.

Можете да предотвратите тези сериозни манипулации при дете, ако знаете признаците на остра недостатъчност и незабавно извикайте линейка, като същевременно спазвате правилата за спешна помощ (на мястото, където се е случило всичко).

Как да разпознаем дихателния дистрес при детеактуализирано: 18 април 2016 г. от автора: администратор

(ODN) е патологичен синдром, характеризиращ се с рязко намаляване на нивото на оксигенация в кръвта. Отнася се до животозастрашаващи, критични състояния, които могат да доведат до смърт. Ранните признаци на остра дихателна недостатъчност са: тахипнея, задушаване, задух, възбуда, цианоза. С напредването на хипоксията се развива нарушено съзнание, гърчове и хипоксична кома. Наличието и тежестта на дихателните нарушения се определя от газовия състав на кръвта. Първата помощ се състои в премахване на причината за ARF, провеждане на кислородна терапия, ако е необходимо, механична вентилация.

МКБ-10

J96.0Остра дихателна недостатъчност

Главна информация

Нарушаването на нервно -мускулната проводимост води до парализа на дихателните мускули и може да причини остра дихателна недостатъчност при ботулизъм, тетанус, полиомиелит, предозиране на мускулни релаксанти, миастения гравис. Торако-диафрагмената и париеталната ARF са свързани с ограничена подвижност на гръдния кош, белите дробове, плеврата, диафрагмата. Острите респираторни нарушения могат да съпътстват пневмоторакс, хемоторакс, ексудативен плеврит, гръдна травма, фрактура на ребрата и нарушения на стойката.

Най-обширната патогенетична група е бронхо-белодробната остра дихателна недостатъчност. Обструктивната ARF се развива поради нарушена проходимост на дихателните пътища на различни нива. Запушването може да бъде причинено от чужди тела на трахеята и бронхите, ларингоспазъм, астматичен статус, бронхит с хиперсекреция на слуз, задушаване на асфиксия и др. Обширни резекции на белите дробове и др.). Дифузната форма на остра респираторна недостатъчност се причинява от значително удебеляване на алвеоларно-капилярните мембрани и в резултат на това от затруднената дифузия на кислород. Такъв механизъм на дихателна недостатъчност е по -характерен за хронични белодробни заболявания (пневмокониоза, пневмосклероза, дифузен фиброзиращ алвеолит и др.), Но може да се развие и остро, например със синдром на дихателен дистрес или токсични лезии.

Вторична остра дихателна недостатъчност възниква във връзка с лезии, които не засягат директно централните и периферните органи на дихателната система. И така, остри респираторни нарушения се развиват с масивно кървене, анемия, хиповолемичен шок, артериална хипотония, белодробна емболия, сърдечна недостатъчност и други състояния.

Класификация

Етиологичната класификация подразделя ARF на първична (причинена от нарушение на механизмите на газообмен в белите дробове - външно дишане) и вторична (причинена от нарушение на транспорта на кислород до тъканите - тъканно и клетъчно дишане).

Първична остра дихателна недостатъчност:

центрогенен
нервно -мускулна
плеврогенен или торако-диафрагмен
бронхо-белодробна (обструктивна, рестриктивна и дифузна)

Вторична остра дихателна недостатъчност поради:

хипоциркулаторни нарушения
хиповолемични нарушения
кардиогенни причини
тромбоемболични усложнения
маневриране (депозиране) на кръв при различни шокови състояния

Тези форми на остра дихателна недостатъчност ще бъдат разгледани подробно в раздела "Причини".

Освен това се прави разлика между вентилационна (хиперкапнична) и паренхимна (хипоксемична) остра дихателна недостатъчност. Вентилационният DN се развива в резултат на намаляване на алвеоларната вентилация, придружено от значително увеличение на рСО2, артериална хипоксемия и респираторна ацидоза. По правило това се случва на фона на централни, нервно-мускулни и гръдно-диафрагмални нарушения. Паренхимният ДН се характеризира с артериална хипоксемия; нивото на CO2 в кръвта обаче може да бъде нормално или леко повишено. Този тип остра дихателна недостатъчност е следствие от бронхо-белодробна патология.

В зависимост от частичното напрежение на O2 и CO2 в кръвта се разграничават три етапа на остри респираторни нарушения:

ЕДИН етап I.- рО2 намалява до 70 mm Hg. Арт., РСО2 до 35 mm Hg. Изкуство.
ODN етап II- рО2 намалява до 60 mm Hg. Чл., РСО2 се увеличава до 50 mm Hg. Изкуство.
ODN етап III- рО2 намалява до 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу, рСО2 се увеличава до 80-90 mm Hg. Изкуство. и по -високо.

ODN симптоми

Последователността, тежестта и скоростта на развитие на признаците на остра дихателна недостатъчност могат да се различават във всеки клиничен случай, но за удобство при оценката на тежестта на нарушенията е обичайно да се разграничават три степени на ARF (в съответствие с етапите на хипоксемия и хиперкапния).

ЕДНА I степен(компенсиран етап) е придружен от усещане за липса на въздух, тревожност на пациента, понякога еуфория. Кожата е бледа, леко влажна; има лека цианоза на пръстите, устните, върха на носа. Обективно: тахипнея (дихателна честота 25-30 на минута), тахикардия (сърдечна честота 100-110 на минута), умерено повишаване на кръвното налягане.

При ONE II степен(етап на непълна компенсация) се развива психомоторна възбуда, пациентите се оплакват от тежко задушаване. Възможни са объркване, халюцинации, делириум. Цветът на кожата е цианотичен (понякога с хиперемия), наблюдава се обилно изпотяване. На II етап на остра дихателна недостатъчност, RR (до 30-40 в минута), пулсовата честота (до 120-140 в минута) продължават да се увеличават; артериална хипертония.

ОДН III степен(етап на декомпенсация) е белязан от развитието на хипоксична кома и тонично-клонични припадъци, показващи тежки метаболитни нарушения на централната нервна система. Зениците се разширяват и не реагират на светлина, появява се петна с цианоза на кожата. Дихателната честота достига 40 или повече в минута, дихателните движения са повърхностни. Страшен прогностичен признак е бързият преход на тахипнея към брадипнея (RR 8-10 в минута), което е предвестник на сърдечен арест. Кръвното налягане спада критично, сърдечната честота е над 140 на минута. с явленията на аритмия. Острата дихателна недостатъчност от III степен всъщност е предгоналната фаза на терминалното състояние и без навременни мерки за реанимация води до бърза смърт.

Диагностика

Често картината на остра дихателна недостатъчност се развива толкова бързо, че почти не оставя време за усъвършенствана диагностика. В тези случаи лекарят (пулмолог, реаниматор, травматолог и др.) Бързо оценява клиничната ситуация, за да установи възможните причини за ARF. При преглед на пациент е важно да се обърне внимание на проходимостта на дихателните пътища, честотата и характеристиките на дишането, участието на спомагателните мускули в акта на дишане, цвета на кожата, сърдечната честота. За да се оцени степента на хипоксемия и хиперкапния, диагностичният минимум включва определяне на газовия състав и киселинно-алкалното състояние на кръвта.

На първия етап е необходимо да се изследва устната кухина на пациента, да се отстранят чужди тела (ако има такива), да се аспирира съдържанието от дихателните пътища и да се елиминира прибирането на езика. За да се осигури проходимост на дихателните пътища, може да се наложи трахеостомия, коникотомия или трахеотомия, терапевтична бронхоскопия, постурален дренаж. При пневмо- или хемоторакс плевралната кухина се дренира; с бронхоспазъм се използват глюкокортикостероиди и бронходилататори (системни или инхалаторни). Това е последвано от незабавно подаване на овлажнен кислород (с помощта на назален катетър, маска, кислородна палатка, хипербарна оксигенация, механична вентилация).

За да се коригират съпътстващи нарушения, причинени от остра дихателна недостатъчност, се провежда медикаментозна терапия: в случай на синдром на болка се предписват аналгетици; с цел стимулиране на дишането и сърдечно -съдовата дейност - респираторни аналептици и сърдечни гликозиди; за премахване на хиповолемия, интоксикация - инфузионна терапия и др.

Прогноза

Последиците от острата дихателна недостатъчност винаги са сериозни. Прогнозата се влияе от етиологията на патологичното състояние, степента на дихателни нарушения, скоростта на оказване на първа помощ, възрастта, първоначалния статус. При бързо развиващи се критични разстройства смъртта настъпва в резултат на спиране на дишането или спиране на сърцето. При по -малко тежка хипоксемия и хиперкапния, бързо елиминиране на причината за остра дихателна недостатъчност, като правило се наблюдава благоприятен изход. За да се изключат повтарящи се епизоди на ARF, е необходимо интензивно лечение на основната патология, която води до животозастрашаващи дихателни нарушения.