Остра съдова недостатъчностпатологично състояние, характеризиращо се с нарушения на общото или локалното кръвообращение, в основата на което е недостатъчността на хемодинамичната функция на кръвоносните съдове поради нарушения на техния тонус, проходимост и намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тях.

Диагностика OSN. се установяват въз основа на комбинация от симптоми на недостатъчност на системната хемодинамика, които могат да образуват клинична картина на припадък, колапс или шок.

Припадъкне във всички случаи е придружено от пълна загуба на съзнание (синкоп), понякога ограничена до предшествениците си: внезапно усещане за замаяност, звънене или шум в ушите, несистемно замаяност, поява на парестезии и тежка мускулна слабост и само замъгляване на съзнанието (липотимия) и следователно пациентът не пада и постепенно се утаява.

Клиника: бързо нарастваща бледност на лицето, студена пот, студенина и бледност на ръцете и краката, значително отслабване на запълването на пулса и брадикардия, с изключение на случаите, когато липотимията е причинена от пароксизъм на тахикардия (честотата на пулса, като правило , надвишава 200 в 1 мин).

При загуба на съзнание: бледност и студ на цялата кожа и лигавици, изключване на мускулния тонус, арефлексия, значително намаляване на честотата и дълбочината на дишане, което понякога става невидимо (но се определя от замъгляването на огледалото до устата или носа на пациента), понякога появата на тонични гърчове (конвулсивно припадък). В този случай кръвното налягане и пулса в периферните артерии често не се откриват, но редки и малки пулсови вълни обикновено могат да бъдат открити в каротидните артерии. в началните етапи на ваговазално припадък зениците често се стесняват; при дълбоко припадане от всякаква етиология зениците стават широки и няма зенични реакции. При хоризонтално положение на тялото симптомите на припадък регресират, като правило, в рамките на 1-3 мин.

Началото на припадък в задушна стая или като реакция на болка, вид на кръв (особено при юноши и млади жени), свиване на зениците, бързо (по -малко от 1 мин) възстановяването на съзнанието, кръвното налягане и правилната сърдечна честота, липсата на патологични тонове и шумове по време на аускултация на сърцето след възстановяване на съзнанието са характерни за обикновеното припадане. Когато настъпи дълбоко припадък с бърза (почти без предшественици) загуба на съзнание поради завъртане на главата, закопчаване на стегнат бутон за яка или в отговор на палпация на врата (особено при възрастни хора), когато се открие рязко стесняване на зениците и относително дълго (до 20-30 с) асистолия - свръхчувствителност на каротидния синус.

Ортостатичен - с рязък преход от хоризонтално положение във вертикално или с продължително неподвижно стоене, периодът на липотимия е ограничен (ако пациентът успее да заеме хоризонтално или полухоризонтално положение), а в случай на синкоп, съзнанието се възстановява с хоризонтално положение на тялото толкова бързо, колкото и с просто припадък.

Кардиогенният синкоп се характеризира с по -малка респираторна депресия (дори може да се увеличи), възможна комбинация от бледност на кожата с цианоза (особено на устните) и наличие на аускултативни признаци на сърдечни аритмии или митрална стеноза или аортна болест на сърцето.

Свиванекато независима форма на остри клинични прояви на S. за N. характеризира се със симптоми на прогресивна недостатъчност на кръвоснабдяването на всички органи и тъкани (предимно периферни), най -често в комбинация с признаци на компенсаторни реакции на централизация на кръвообращението. Пациентът изведнъж има нарастваща обща слабост, придружена отначало с чувство на страх (тревожност, меланхолия), вълнение, които се заменят с хиподинамия, апатия; появява се студена пот, ръцете и краката изстиват; чертите на лицето се изострят, кожата става бледо сива на цвят; устните, понякога и четките (с кардиогенен колапс) са цианотични; дишането се ускорява, става плитко. Сърдечните тонове често остават нормални или дори стават по -силни, но при токсичен и кардиогенен колапс те често са заглушени, аритмични; в по -голямата част от случаите се отбелязва тахикардия, във всички случаи - малък (подобен на нишки) пулс и намаляване на систоличното кръвно налягане. Диастоличното и съответно пулсовото кръвно налягане се променя по различни начини - в зависимост от произхода на колапса. С понижаване на кръвното налягане се развиват олигурия и анурия. Съзнанието в повечето случаи е запазено (може да отсъства поради основното заболяване, например травматично мозъчно увреждане), но когато се опитвате да поставите пациента в припадък.

колапсът се развива на фона на основно заболяване, отравяне или нараняване. най -често има вътрешно кървене (например във връзка с извънматочна бременност, перфорирана язва на стомаха), а при хора на средна и напреднала възраст - остър миокарден инфаркт и белодробна емболия.

Хеморагичният колапс се характеризира с изразена бледност и студенина на кожата (практически без цианоза), преобладаващо намаляване на пулсовото кръвно налягане в началото, увеличаване на значителна тахикардия, понякога еуфория, психични разстройства, ортостатичен синкоп. При остър миокарден инфаркт колапсът често е предшестван или придружен от ангинален статус, характеризиращ се със значително заглушаване на сърдечните вълни, появата на различни сърдечни аритмии, понякога галоп ритъм и други признаци на остра левокамерна сърдечна недостатъчност. Тромбоемболия на белодробните артерии трябва да се приема във всички случаи, когато колапсът е придружен от тежка тахипнея и тахикардия, рязко увеличаване и акцент на II сърдечен звук над белодробния ствол.

Шокв своите прояви той е по -широк от действително проявите на С. на N. клиничната му картина е различна и зависи от етиологията на шока (анафилактичен шок, травматичен шок и др.) и етапа на неговото развитие. Като особено тежка клинична форма на остър S. на N. шокът се характеризира с картина на колапс в комбинация с признаци на изразени нарушения на микроциркулацията в тялото. В тази връзка диагнозата шок е оправдана от добавянето към проявите на дълбок колапс на анурия, хипотермия на тялото (признак на блокада на клетъчния метаболизъм) и симптом на „мраморена кожа“ - появата на бяла, цианотична и червено-цианотични петна и ивици по бледосивата студена кожа на крайниците и багажника поради остри нарушения на микроциркулацията.

Лечение. Спешна помощ при припадък.Пациентът трябва да бъде положен по гръб с повдигнато положение на краката, разкопчани тесни дрехи, да осигури приток на чист въздух, да вдиша амоняк (дразнене на носната лигавица с рефлексен ефект върху вазомоторния център на мозъка); показва подкожни инжекции на кордиамин (2 ml), кофеин (1 ml 10% разтвор). Пациентите със съмнение за органични заболявания и с неясна генеза на припадък подлежат на хоспитализация.

интравенозно или подкожно 2 мл 10% разтвор на кофеин-натриев бензоат и с персистираща тежка брадикардия също 0,5-1 мл 0,1% разтвор на атропин. Последното бързо елиминира брадикардия със синдром на свръхчувствителност на каротидния синус, но не винаги е достатъчно ефективен за кардиогенен синкоп и ако брадикардия и ниско кръвно налягане продължават, 0,1% разтвор на адреналин трябва да се инжектира бавно интравенозно на 20 млизотоничен натриев хлорид или разтвор на глюкоза .. Ако след 2-3 минот момента на появата на синкоп пациентът остава в безсъзнание, рефлекси липсват, кръвното налягане, пулса и сърдечните тонове не могат да бъдат определени (картина на клинична смърт), тези лекарства се инжектират интракардиално и започват непряк сърдечен масаж и изкуствено дишане. При повтарящ се ортостатичен и ваговазален синкоп на пациента се показва планирана хоспитализация. В случай на просто припадане, хоспитализацията не е необходима в повечето случаи.

Пациентите с колапс или шок от всякаква етиология се приемат спешно в отделението. На доболничния етап, ако е възможно, причината за колапса се елиминира (например чрез спиране на външно кървене чрез налагане на превръзка или турникет), провежда се патогенетична терапия и симптоматични средства за възстановяване и поддържане на кръвното налягане, сърдечната дейност и други се използват жизненоважни вегетативни функции.

При кардиогенен колапс водеща е етиотропната терапия: облекчаване на пароксизма на тахикардия, предсърдно трептене, използване на атропин и алупент (изадрин) или адреналин в случай на синоаурикуларен или атриовентрикуларен сърдечен блок, въвеждане на хепарин или тромболитични средства при остри и белодробни заболявания инфаркт на миокарда на фона на ангинален статус - извършва се невролептаналгезия. За възстановяване и поддържане на кръвното налягане по време на транспортирането на пациента на догоспиталния етап е препоръчително да се използва 1% разтвор на месатон (0,5-1 млподкожно), други а-адренергични агонисти (норепинефрин, адреналин) действат за кратко време, поради което те (като допамин) се прилагат интравенозно чрез капково приложение вече в болницата.

При хиповолемичен колапс на фона на тежка дехидратация на тялото (включително при изгарящ шок), както и при хеморагичен колапс (шок), спасяването на живота на пациента зависи от възможно най -ранното започване на инфузията на плазмени заместители или кръв. Следователно, след спешни мерки, които гарантират възможността за транспортиране на пациента (спиране на кървене, процедури за реанимация), основното внимание се обръща на бързата доставка на пациента в болницата.

Острата съдова недостатъчност (AHF) е патологично състояние, характеризиращо се с внезапно намаляване на обема на циркулиращата кръв и рязка дисфункция на кръвоносните съдове. Най -често се дължи на сърдечна недостатъчност и рядко се наблюдава в чист вид.

Класификация

В зависимост от тежестта на хода на състоянието и последиците за човешкото тяло се разграничават следните видове синдром:

• припадък;
• колапс;
• шок.

Важно! Всички видове патологии представляват заплаха за здравето и живота на човека, в случай на ненавременно предоставяне на спешна помощ, пациентът развива остра сърдечна недостатъчност и смърт.

Патогенеза и причини

Цялото човешко тяло е пронизано от големи и малки кръвоносни съдове, през които кръвта циркулира и доставя кислород до органи и тъкани. Нормалното разпределение на кръвта през артериите се дължи на свиването на гладките мускули на стените им и промяната в тонуса.

Поддържането на желания тонус на артериите и вените се регулира от хормоните, метаболитните процеси на тялото и работата на автономната нервна система. При нарушаване на тези процеси и настъпване на хормонален дисбаланс се получава рязък отлив на кръв от жизненоважните вътрешни органи, в резултат на което те спират да работят според очакванията.

Етиологията на AHF може да бъде много разнообразна, внезапно нарушение на кръвообращението в съдовете възниква в резултат на такива състояния:

• масивна загуба на кръв;
• обширни изгаряния;
• сърдечно заболяване;
• продължителен престой в задушна стая;
• черепно -мозъчна травма;
• силен страх или стрес;
• остро отравяне;
• недостатъчност на надбъбречната функция;
• Желязодефицитна анемия;
• прекомерни натоварвания с тежка хипотония, в резултат на което вътрешните органи имат недостиг на кислород.

В зависимост от продължителността на курса, съдовата недостатъчност може да бъде остра или хронична.

Клинични проявления

Клиниката AHF винаги е придружена от намаляване на налягането и директно зависи от тежестта на състоянието, това е представено по -подробно в таблицата.

Таблица 1. Клинични форми на патология

Име	Как се проявява клинично?
Припадък	Пациентът изведнъж усеща слабост, замаяност, мигащи „мухи“ пред очите. Съзнанието може да бъде запазено или отсъстващо. Ако след 5 минути пациентът не дойде на себе си, тогава припадъкът е придружен от конвулсии, като правило рядко се стига до това и при правилно организирана помощ състоянието на човека бързо се нормализира
Свиване	Това състояние е много по -тежко от припадане. Съзнанието на пациента може да бъде запазено, но има рязка летаргия и дезориентация в пространството. Кръвното налягане е рязко намалено, пулсът е слаб, подобен на нишки, дишането е плитко и ускорено. Кожата е бледа, има акроцианоза и лепкава студена пот.
Шок	Клинично шокът не се различава много от колапса, но при това състояние се развива рязко потискане на работата на сърцето и други жизненоважни органи. Поради тежка хипоксия страда мозъкът, на фона на който в структурата му могат да се развият дегенеративни промени

Припадък, колапс, шок: подробности за всяко състояние

Припадък

Припадъкът е форма на AHF, която се характеризира с най -лекия ход.

Причините за развитието на припадък са:

1. внезапен спад на кръвното налягане - възниква на фона на заболявания и патологии, които са придружени от нарушение на сърдечния ритъм. При най -малкото физическо претоварване притокът на кръв в мускулите се увеличава в резултат на преразпределение на кръвта. На този фон сърцето не може да се справи с повишеното натоварване, освобождаването на кръв по време на систола намалява, а показателите за систолично и диастолично налягане намаляват.
2. Дехидратация - В резултат на многократно повръщане, диария, прекомерно уриниране или изпотяване, обемът на кръвта, циркулираща през съдовете, намалява, което може да причини припадък.
3. Нервни импулси от нервната система - в резултат на силно преживяване, страх, възбуда или психоемоционално вълнение възникват остри вазомоторни реакции и съдов спазъм.
4. Нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка - на фона на травма на главата, микроинсулт или инсулт, в мозъка се подава недостатъчно количество кръв и кислород, което може да доведе до развитие на припадък.
5. Хипокапнията е състояние, характеризиращо се с намаляване на въглеродния диоксид в кръвта поради бързо и дълбоко дишане, което може да доведе до припадък.

Свиване

Сривът е сериозна съдова дисфункция. Състоянието се развива рязко, пациентът изведнъж се чувства слаб, краката отстъпват, появяват се треперене на крайниците, студена лепкава пот, спад на кръвното налягане.

Съзнанието може да бъде запазено или нарушено. Има няколко вида срив.

Таблица 2. Видове срутване

Важно! Само лекар може да определи вида на колапса и правилно да прецени тежестта на състоянието на пациента, така че не пренебрегвайте обаждането на екип на линейка и не се самолекувайте, понякога грешните действия са цената на живота на човек.

Шок

Шокът е най -тежката форма на остра сърдечна недостатъчност. По време на шок се развиват тежки нарушения на кръвообращението, в резултат на което пациентът може да умре. Ударът има няколко фази на протичане.

Таблица 3. Фази на шок

Фаза на шок	Как се проявява клинично?
Еректилен	То е придружено от рязка психомоторна възбуда, пациентът крещи, размахва ръце, опитва се да стане и да избяга някъде. Показанията на кръвното налягане са повишени, пулсът е чест
Торпид	Бързо променя еректилната фаза, понякога дори преди линейката да има време да пристигне. Пациентът става инхибиран, летаргичен, не реагира на случващото се наоколо. Показанията на кръвното налягане бързо намаляват, пулсът става слаб, подобен на нишки или изобщо не се усеща. Бледа кожа с изразена акроцианоза, плитко дишане, задух
Терминал	Това се случва при липса на адекватна навременна помощ на пациента. Кръвното налягане е под критичното, пулсът не е осезаем, дишането е рядко или изобщо отсъства, пациентът е в безсъзнание, рефлекси липсват. В такава ситуация смъртта се развива бързо.

В зависимост от причините за появата на шоков синдром, AHF е:

• хеморагичен - развива се на фона на масивна загуба на кръв;
• травматичен - развива се в резултат на сериозно нараняване (пътен инцидент, фрактури, увреждане на меките тъкани);
• изгаряне - развива се в резултат на тежки изгаряния и увреждане на голяма площ от тялото;
• анафилактичен - остра алергична реакция, която се развива на фона на прилагане на лекарството, ухапвания от насекоми, ваксинация;
• кръвопреливане - възниква на фона на преливане на несъвместима еритроцитна маса или кръв на пациент.

Видеото в тази статия разказва подробно за всички видове шок и принципите на оказване на спешна първа помощ. Тази инструкция, разбира се, е само за обща информация и не може да замени помощта на лекар.

Лечение

Първата помощ за AHF директно зависи от вида на патологията.

Припадък

Припадъкът обикновено се лекува без лекарства.

Спешната помощ при припадък от припадък се състои от следните действия:

• дайте на пациента хоризонтално положение с повдигнат край на крака;
• разкопчайте копчетата на ризата, без дрехите, притискащи гърдите;
• осигурете достъп до свеж хладен въздух;
• напръскайте лицето си с вода или избършете челото и бузите си с мокър парцал;
• дайте топъл сладък чай или не силно кафе, ако пациентът е в съзнание;
• при липса на съзнание, потупайте по бузите и нанесете студ върху слепоочията.

Ако тези действия са неефективни, могат да се инжектират вазоконстрикторни лекарства, например Кордиамин.

Свиване

Първата помощ при колапс е насочена към премахване на причините, провокирали развитието на това състояние. Първата помощ в случай на колапс се състои в незабавно придаване на хоризонтално положение на пациента, повдигане на крака и загряване на пациента.

Ако човек е в съзнание, тогава можете да му дадете горещ сладък чай. Преди да бъде транспортиран в болницата, на пациента се поставя инжекция с вазоконстриктор.

В болнични условия на пациента се прилагат лекарства, които елиминират както симптомите на съдова недостатъчност, така и причините за това патологично състояние:

• лекарства, които стимулират дихателния и сърдечно -съдовия център - тези лекарства повишават тонуса на артериите и увеличават ударния обем на сърцето;
• вазоконстрикторни лекарства - интравенозно се инжектират адреналин, допамин, норепинефрин и други лекарства, които бързо повишават кръвното налягане и стимулират сърцето;
• инфузия на кръв и еритроцитна маса - необходима за загуба на кръв за предотвратяване на шок;
• детоксикационна терапия - предписват капкомери и разтвори, които бързо отстраняват токсичните вещества от кръвта и попълват обема на циркулиращата течност;
• кислородна терапия - предписва се за подобряване на метаболитните процеси в организма и оксигенацията на кръвта.

Възможните проблеми с кърменето при колапсен тип AHF са трудността да се напие пациентът, ако съзнанието му е нарушено, и инжектирането на лекарството интравенозно при ниско налягане - не винаги е възможно веднага да се намери вена и да се влезе в съда.

Важно! Солените разтвори не са ефективни, ако колапсът се дължи на отлагането на кръв в междуклетъчното пространство и вътрешните органи. В такава ситуация, за да се подобри състоянието на пациента, е необходимо да се инжектират колоидни разтвори в плазмата.

Шок

Лечението на шок се състои в предприемане на мерки, насочени към подобряване на системните функции на тялото и премахване на причините за това състояние.

На пациента се предписва:

• болкоуспокояващи - в случай на наранявания и изгаряния, преди да се предприемат каквито и да е действия, е наложително да се приложат обезболяващи на пациента, което ще помогне да се предотврати развитието на шок или да се спре в еректилния стадий;
• кислородна терапия - пациентът се снабдява с овлажнен кислород през маска за насищане на кръвта с кислород и нормализиране на работата на жизненоважни органи, с депресия на съзнанието, пациентът се изкуствено вентилира;
• нормализиране на хемодинамиката - прилагат се лекарства, които подобряват кръвообращението, например еритроцитна маса, колоидни разтвори, физиологични разтвори, глюкоза и други;
• въвеждането на хормонални лекарства - тези средства допринасят за бързото възстановяване на кръвното налягане, подобряват хемодинамиката, облекчават острите алергични реакции;
• диуретици - предписани за предотвратяване и премахване на отоци.

Важно! С развитието на AHF всички лекарства трябва да се прилагат интравенозно, тъй като поради нарушение на микроциркулацията на тъканите и вътрешните органи, абсорбцията на лекарства в системната циркулация се променя.

Мерки за превенция

За да се предотврати развитието на остра съдова недостатъчност, важно е да се следват препоръките на лекаря:

• своевременно идентифициране и лечение на заболявания на сърдечно -съдовата система;
• не приемайте никакви лекарства без лекарско предписание, особено за лечение на артериална хипертония;
• не стойте дълго на пряка слънчева светлина, във вана, сауна, особено ако има някакви смущения в работата на сърцето и кръвоносните съдове;
• Преди кръвопреливане е задължително да се направят изследвания, за да се гарантира, че кръвта на донора е подходяща за групата и резус фактора.

Воденето на активен начин на живот, отказването от лошите навици, храненето и балансираното хранене ще помогнат за предотвратяване на нарушения в сърдечно -съдовата система и кръвното налягане.

Остра съдова недостатъчност.

Е.В. Neudakhin, B.M. Блохин, И. В. Леонтьев.

Катедра по детски болести No 2 на Педиатричния факултет с курс по гастроентерология и диететика FUV; Катедра по извънболнична педиатрия, Педиатричен факултет, Руски държавен медицински университет; Московски изследователски институт по педиатрия и детска хирургия, Министерство на здравеопазването на Руската федерация.

Съдовата недостатъчност трябва да се разбира като клиничен синдром, характеризиращ се с диспропорция между обема на циркулиращата кръв (BCC) и обема на съдовото легло. В тази връзка, съдова недостатъчност може да възникне в резултат на намаляване на BCC ( хиповолемичен, или кръвоносен типсъдова недостатъчност), в резултат на увеличаване на обема на съдовото легло ( съдов типсъдова недостатъчност), както и в резултат на комбинация от тези фактори ( комбиниран типсъдова недостатъчност).

Хиповолемична (циркулаторна) съдова недостатъчност се наблюдава при кървене, тежка дехидратация и изгаряния. В същото време се наблюдава намаляване на пулсовото артериално налягане поради повишаване на диастоличното налягане в резултат на компенсаторен спазъм на периферните съдове.

Патогенезата на съдовия тип съдова недостатъчност се основава на нарушаване на регулацията на съдовия тонус с неврогенен, неврохуморален и ендокринен произход, както и на токсично увреждане на съдовата стена. Съдовият тип съдова недостатъчност възниква при увреждане на вазомоторните центрове, с рязко повишаване на активността на парасимпатиковата нервна система, обикновено на фона на оток - подуване на мозъка, с остра надбъбречна недостатъчност, с натрупване на хистамин, брадикинин и други вазодилатиращи биологично активни вещества в организма, с развитието на ацидоза, увеличаване на съдържанието на токсични метаболити в кръвта. В допълнение, този вид съдова недостатъчност може да възникне при предозиране на ганглинови блокери, барбитурати и други вазотропни лекарства. Съдовият тип се характеризира с високо пулсово налягане, тъй като диастоличното кръвно налягане спада поради съдова дилатация.

При комбинирания тип съдова недостатъчност има едновременно намаляване на BCC и увеличаване на обема на съдовото легло, главно поради венозния участък. Този вид съдова недостатъчност се наблюдава главно при инфекциозни и токсични състояния.

Острата съдова недостатъчност се проявява под формата на различни видове припадък, под формата на колапс и шок.

В литературата синкопът се разглежда като вегетативни краткосрочни пароксизми, тоест има доста ясна представа за тези състояния, която не може да се каже за колапс и шок. Много автори, предимно чуждестранни, идентифицират понятията „колапс“ и „шок“. Други автори, предимно местни, ги разграничават.

Често колапсът се разбира като състояние на слабост, депресия на съзнанието, свързана с мозъчна хипоксия, шок - нарушение на кръвообращението, причинено от внезапно действаща причина (например травма). Според някои автори шокът се различава от колапса с изразени метаболитни нарушения и поради това лека форма на съдова недостатъчност с относително нормално състояние на метаболизма може да се нарече колапс, а по -тежка форма с метаболитни нарушения - шок. В повечето дефиниции както на колапс, така и на шок се отбелязва системният характер на патологичните промени, които настъпват в тялото на пациента и засягат не само централната нервна система и кръвообращението, но и другите му системи, което причинява смущения в жизнените му функции . В тази връзка колапсът и шокът често се разглеждат като етапи на един и същ патологичен процес. Освен това в някои случаи колапсът се характеризира като начален етап на шок, в други - като усложнение, проявяващо се с рязко понижаване на кръвното налягане.

В BME шокът се разглежда като адаптивна реакция на организма към агресия, която „може да бъде класифицирана като пасивна защита, насочена към запазване на живота в условия на екстремно излагане“. Въз основа на тази концепция можем да приемем, че от обща биологична гледна точка шокът е състояние на трансцендентално инхибиране, парабиоза, когато се изисква изключително енергоспестяване, за да оцелее организмът. От гледна точка на патофизиологията, шокът е общ патологичен неспецифичен стадий на всеки патологичен процес, характеризиращ се с развитие на критично състояние на тялото, което се проявява клинично предимно със значителни хемодинамични нарушения. С други думи, шокът е качествено ново, неспецифично (едно и също за различни заболявания) състояние на тялото, възникнало в резултат на количествено увеличаване на патологичните промени. DIC е почти задължителен компонент на критично нарушение на кръвообращението. При шок патологичните промени надхвърлят прага на адаптивност на организма и поради това адаптацията му към околната среда е нарушена. Животът се поддържа на автономно, тъканно ниво. При такива условия възстановяването на жизнените функции на тялото е невъзможно без адекватна екзогенна медицинска помощ.

Ако колапсът и шокът са различни форми на остра съдова недостатъчност, които се характеризират с хемодинамични нарушения, мозъчна хипоксия и нарушени жизнени функции на тялото, тогава как точно се различават един от друг?

Според нас хемодинамичните нарушения при колапс се характеризират с увеличаване на предимно обема на артериалното легло при поддържане на нормалния обем на венозното легло или леко увеличение, докато при шок - с намаляване на обема на артериалното легло поради до спазъм на артериолите и значително увеличаване на обема на венозното легло. Подобни идеи за хемодинамични нарушения при колапс и шок оправдават различен подход към тяхното лечение.

Припадък.

Припадък (синкоп - синкоп) - внезапна краткотрайна загуба на съзнание поради преходна церебрална исхемия.

При децата има различни видове синкоп. Съгласно препоръките на Европейското дружество по кардиология, синкопът се класифицира, както следва:

· Невротрансмитер синкоп,

· Ортостатичен синкоп

· Синкоп поради сърдечна аритмия,

· Синкоп поради органична сърдечна и сърдечно -белодробна патология,

· Синкоп на фона на цереброваскуларна патология.

Таблица 1 показва малко по -различна работна класификация на синкопа, предложена от проф. Е.В. Neudakhin, може би по -оправдано от практическа гледна точка.

Маса 1.

Класификация на припадъците (Е.В., Неудахин, 2000, 2002).

1. Неврогенен синкоп.

· Вазодепресор (прост, вазовагал)

· Психогенна

· Sinocarotid

· Ортостатичен

· Ноктурик

· Тусивен

· Хипервентилиращ

· Рефлекс

2. Соматогенен (симптоматичен) синкоп

· Кардиогенен

· Хипогликемичен

· Хиповолемичен

· Анемични

· Дихателни

3. Лечебен синкоп

Вариантите на синкоп се различават един от друг с етиологични и патогенетични фактори. Въпреки това, с различни варианти с различни етиологични фактори, има сходни патогенетични моменти, основният от които е внезапна атака на остра церебрална хипоксия. Развитието на такава атака се основава на несъответствието във функционирането на интегративните системи на мозъка, което причинява нарушение на взаимодействието на психовегетативни, соматични и ендокринно-хуморални механизми, които осигуряват универсални адаптивни реакции.

Клиничните прояви на различни варианти на синкоп са доста стереотипни. В развитието на припадък могат да се разграничат три периода: замаяност (хипотимия), период на загуба на съзнание и състояние след припадане (период на възстановяване).

За светкавично състояние, обикновено траещо от няколко секунди до 2 минути, са характерни замаяност, гадене, задух, дискомфорт, нарастваща слабост, тревожност и страх. Децата имат шум или шум в ушите, потъмняване на очите, дискомфорт в сърцето и корема, сърцебиене. Кожата става бледа, влажна, студена.

Периодът на загуба на съзнание може да продължи от няколко секунди (с леко припадане) до няколко минути (с дълбоко припадане). През този период има остра бледност на кожата, изразена мускулна хипотония, слаб, рядък пулс, плитко дишане, артериална хипотония, разширени зеници с намален отговор на светлина. Възможни са клонични и тонични гърчове, неволно уриниране.

В периода на възстановяване децата бързо се възстановяват. След припадък, тревожност, чувство на страх, слабост, слабост, задух, тахикардия продължават известно време.

Вазодепресорен (прост, вазовагал) синкоп се наблюдава главно при деца с ваготония. Развитието му се провокира от психоемоционален стрес (страх, безпокойство, очакване на неприятни болезнени процедури), вид кръв, прегряване. Патогенезата на този синкоп се основава на внезапно повишаване на холинергичната активност, рязко намаляване на кръвното налягане и намаляване на кръвоснабдяването на мозъка.

Психогенното припадане възниква с рязко отрицателни емоции, причинени от уплаха, неприятна гледка. Тя може да бъде свързана с истерична реакция. Истеричните разстройства най -често започват през юношеството. Припадъкът с истеричен характер се различава от обикновеното припадане, поради което се нарича псевдо припадък. За неговото развитие са необходими конфликтна ситуация и зрители (за подрастващи, главно родители). Въпреки загубата на съзнание (най -често непълна), цветът и влагата на кожата, RR и HR, показателите за кръвно налягане и ЕКГ остават нормални.

Синокаротиден синкоп (синдром на свръхчувствителност на каротидния синус) може да възникне с рязко завъртане на главата, стегната яка. Възможно е в историята на децата, развиващи този вариант на синкоп, да е имало натално гръбначно увреждане с кръвоизлив в интимата на гръбначната артерия (А. Адамкевич). В резултат на това може да се образува свръхчувствителност на каротидния синус. На фона му, под въздействието на провокиращи фактори, възниква ваготония, проявяваща се с брадикардия до повреда на синусовия възел, атриовентрикуларен блок, артериална хипотония.

Ортостатичният синкоп се развива с бърз преход от хоризонтално към вертикално, продължително стоене, особено в задушна стая. Обикновено се наблюдава при деца със симпатикотония, симпатико-астеничен вариант на автономна подкрепа и се причинява от недостатъчна мобилизация (неуспешна адаптация) на симпатиковата нервна система, което води до развитие на вазодилатация.

Ноктуричният синкоп е рядък. Наблюдава се през нощта по време на уриниране. Този вариант се наблюдава при деца с тежка ваготония, която обикновено се засилва през нощта ("нощта е царството на блуждаещите"). Припадъкът се предизвиква от напрежение и задържане на дъха, което също увеличава ваготонията.

Припадък от кашлица възниква на фона на продължителна атака на кашлица. По време на силна кашлица се повишава интраторакалното и интраабдоминалното налягане, венозният отток на кръв от мозъка се затруднява и венозният приток на кръв към сърцето се забавя, което води до намаляване на минутния обем на кръвообращението. С повишаване на интраторакалното и интраабдоминалното налягане ваготонията се увеличава, системното кръвно налягане намалява. В резултат на тези промени се нарушава мозъчното кръвообращение.

Хипервентилиращият синкоп при деца е доста често срещан. Развитието му се наблюдава с пристъпи на паника, истерични припадъци, физическо претоварване, силно вълнение, принудително дишане по време на медицински прегледи. Под влияние на хипервентилираща хипокапния се увеличава тропизмът на кислород до хемоглобин, съдовете на мозъка се спазмират, което води до развитие на мозъчна хипоксия.

Рефлекторно припадък възниква при заболявания на фаринкса, ларинкса, хранопровода, с диафрагмални хернии, дразнене на плеврата, перитонеума и перикарда. Неговата патогенетична основа са пароксизмите на ваготония, което причинява остро нарушение на мозъчното кръвообращение.

Соматогенен синкоп може да се наблюдава при деца на фона на сърдечно -съдови заболявания (стеноза на аортата и белодробната артерия, хипертрофична кардиомиопатия, синдром на болния синус, синдром на дълги интервали Q - T , пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене), хипогликемия, причинена от хиперинсулинемия, хиперадреналинемия, гладуване. В допълнение, соматогенният синкоп може да възникне при хиповолемични и анемични състояния и нарушения на външното дишане.

Децата, развиващи синкоп, имат определени фенотипни особености, които включват наследствена предразположеност, един вид психологически и емоционален статус и недостатъчност на по -висшите интегративни механизми на автономната нервна система. При събиране на анамнеза при такива деца често има индикации за мозъчно увреждане в перинаталния период. Обикновено тези деца са тревожни, впечатляващи, несигурни, раздразнителни.

Неотложна помощ. В случай на припадък, детето трябва да бъде положено хоризонтално, като повдига краката си с 40-50º. В същото време трябва да разкопчаете яката, да разхлабите колана и да осигурите чист въздух. Можете да напръскате лицето на детето със студена вода, да оставите парите на амоняка да вдишат.

При продължително припадане се препоръчва да се приложи 10% разтвор на кофеин-натриев бензоат (0,1 ml / година от живота) или кордиамин (0,1 ml / година от живота). Ако продължава тежка артериална хипотония, тогава се прилага интравенозно 1% разтвор на мезатон (0,1 ml / година от живота).

При тежка ваготония (намаляване на диастоличното кръвно налягане до 20-30 mm Hg, намаляване на пулса с повече от 30% от възрастовата му норма) се предписва 0,1% разтвор на атропин в размер на 0,05-0,1 ml / година от живота ...

Ако припадъкът се дължи на хипогликемично състояние, тогава трябва да се инжектира 20% разтвор на глюкоза в обем 20-40 ml (2 ml / kg) интравенозно, ако има хиповолемично състояние, тогава се извършва инфузионна терапия.

При кардиогенен синкоп се вземат мерки за увеличаване на сърдечния дебит, премахване на животозастрашаващи сърдечни аритмии.

Свиване.

Срутване (лат. Collapsus - отслабен, паднал) е една от формите на остра съдова недостатъчност, причинена от рязко намаляване на съдовия тонус и намаляване на обема на циркулиращата кръв. С колапс има ниско кръвно и венозно налягане, признаци на мозъчна хипоксия, потискане на функциите на жизненоважни органи. Патогенезата на колапса се основава на увеличаване на обема на съдовото легло и намаляване на BCC, т.е.комбиниран тип съдова недостатъчност. При децата колапсът се наблюдава най -често при остри инфекциозни заболявания, остро екзогенно отравяне, тежки хипоксични състояния, остра надбъбречна недостатъчност. В педиатрията е обичайно да се прави разлика между симпатикотоничен, ваготоничен и паралитичен колапс.

Симпатикотоничен колапс възниква с хиповолемия, обикновено свързана с ексикоза или загуба на кръв. В същото време се наблюдава компенсаторно повишаване на активността на симпато-надбъбречната система, спазъм на артериолите и централизиране на кръвообращението (хиповолемичен тип съдова недостатъчност). Признаците на екзикоза са характерни за симпатикотоничния колапс: бледност и сухота на кожата и лигавиците, изострени черти на лицето, бързо намаляване на телесното тегло, студени ръце и крака, тахикардия. При децата систоличното кръвно налягане намалява предимно, пулсовото кръвно налягане рязко намалява.

Ваготоничен колапс. Най-често се наблюдава при оток-подуване на мозъка от инфекциозно-токсичен или друг генезис, при който се повишава вътречерепното налягане и се стимулира активността на парасимпатиковия отдел на ANS. Това от своя страна причинява вазодилатация, увеличаване на обема на съдовото легло (съдов тип съдова недостатъчност). Клинично, с ваготоничен колапс, се забелязва мрамориране на кожата със сивкаво-цианотичен оттенък, акроцианоза, червен дифузен дермографизъм, брадикардия. Рязко намалява кръвното налягане, особено диастоличното, във връзка с което се определя повишаване на пулсовото кръвно налягане.

Паралитичен колапс възниква в резултат на развитието на метаболитна ацидоза, натрупване на токсични метаболити, биогенни амини, бактериални токсини, които причиняват увреждане на съдовите рецептори. В същото време децата имат рязък спад на кръвното налягане, пулс, подобен на нишки, тахикардия, признаци на мозъчна хипоксия с депресия на съзнанието. По кожата могат да се появят синьо-лилави петна.

Неотложна помощ. На детето се дава хоризонтално положение с повдигнати крака, свободни дихателни пътища и подаване на чист въздух. В същото време детето трябва да се затопли с топли нагревателни подложки и горещ чай.

Водещата роля в лечението на колапс играе трансфузионно-инфузионна терапия, с помощта на която се постига съответствие между BCC и обема на съдовото легло. Обикновено с кървене се извършват трансфузии на кръв или еритроцитна маса, с дехидратация, инфузия на кристалоиди (0,9% разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер, лактозол, дизол, оцезол, 5% и 10% разтвори на глюкоза и др.), Колоидни плазмени заместители (най -често производни на декстрани). В допълнение се използват плазмени трансфузии, 5% и 10% разтвори на албумин.

При симпатикотоничен колапс на фона на инфузионна терапия се предписват лекарства, които облекчават спазма на прекапилярните артериоли (блокери на ганглии, папаверин, дибазол, no-shpa), които се инжектират интрамускулно. Когато BCC се възстанови, CVP се нормализира, сърдечният дебит се увеличава, кръвното налягане се повишава и потокът на урината се увеличава значително. Ако олигурията продължава, може да се мисли за добавяне на бъбречна недостатъчност.

При ваготонични и паралитични варианти на колапс основното внимание се обръща на възстановяването на обема на циркулиращата кръв. Инфузионната терапия за поддържане на BCC се провежда чрез интравенозно капване на реополиглюцин (10 ml / kg на час), 0,9% разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер и 5-10% разтвор на глюкоза (10 ml / kg / час) или Refortan (стабизол ). Последното се предписва само на деца над 10 години, тъй като може да предизвика анафилактични реакции. При тежък колапс скоростта на приложение на плазмените заместващи течности може да се увеличи. В този случай е препоръчително да се въведе начална ударна доза от кристалоиди в размер на 10 ml / kg за 10 минути, както при шок, или 1 ml / kg на минута, докато се стабилизират функциите на жизненоважни органи и системи. В същото време преднизолон се прилага интравенозно до 5 mg / kg, хидрокортизон до 10-20 mg / kg, особено при инфекциозна токсикоза, тъй като хидрокортизонът може да има директен антитоксичен ефект чрез свързване на токсини. В допълнение, дексаметазон (дексазон) може да се използва със скорост 0,2-0,5 mg / kg.

Ако артериалната хипотония продължава на фона на инфузионната терапия, препоръчително е да се инжектира интравенозно 1% разтвор на мезатон в доза от 0,05-0,1 ml / година и по време на продължително транспортиране, в размер на 0,5-1 μg / kg на минута, микроструя, 0,2% разтвор на норепинефрин 0,5-1 μg / kg на минута в централните вени под контрола на кръвното налягане. Mezaton, за разлика от норепинефрин (когато се прилага локално, причинява некроза), в по -тежки случаи можете да прилагате интравенозно, а при липса на Infuzomat, под формата на 1% разтвор интравенозно капково (0,1 ml / година от живота при 50 ml 5% разтвор на глюкоза) със скорост 10-20 до 20-30 капки в минута под контрола на кръвното налягане. Норепинефринът се препоръчва за лечение на септичен шок (Paul L. Marino, 1999). Въпреки това, поради изразената вазоконстрикция, употребата му е значително ограничена, тъй като страничните ефекти от лечението могат да бъдат гангрена на крайниците, некроза и язва на големи участъци от тъкани, когато разтвор на норепинефрин навлезе в подкожната мазнина. С въвеждането на малки дози (по -малко от 2 μg / min), норепинефринът има сърдечно -стимулиращ ефект чрез активиранеб 1 -адренергични рецептори. Добавянето на ниски дози допамин (1 μg / kg / min) помага за намаляване на вазоконстрикцията и поддържане на бъбречния кръвен поток по време на приложението на норепинефрин.

При лечението на колапс, допаминът може да се използва в кардиостимулиращи (8-10 μg / kg / min) или вазоконстрикторни (12-15 μg / kg / min) дози.

Шок.

[ Разделът на лекцията е подготвен от I.V. Леонтьева, К. М. Тутелман, А. В. Тарасова ]

Шокът е остро развиващ се, животозастрашаващ полисистемен патологичен процес, причинен от действието на свръхсилен патологичен стимул върху тялото и характеризиращ се с тежки нарушения в дейността на централната нервна система, кръвообращението, дишането и метаболизма. Шокът е клиничен синдром, придружен от микроциркулаторни и макроциркулаторни нарушения и водещ до общ неуспех на тъканната перфузия, водещ до нарушение на хомеостазата и необратимо увреждане на клетките.

В зависимост от патогенетичните механизми се разграничават следните шокови варианти:

Хиповолемичен - развива се с рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв;

Разпределителна - възниква с първично или вторично нарушение на съдовия тонус (вторично - след неврогенно или неврохормонално увреждане);

Кардиогенен - ​​развива се с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда;

Септичен - възниква на фона на сепсис и има характеристиките на всички предишни видове шок.

Възможна е и комбинация от няколко патогенетични механизма на възникване на шок.

В своето развитие шокът преминава през няколко етапа: компенсиран, декомпенсиран и необратим.В етапа на компенсация перфузията на органите може да е нормална. В етапа на декомпенсация се появяват признаци на исхемично-хипоксично увреждане на различни органи и тъкани, увреждане на ендотела и образуване на токсични метаболити. Влошаване на клетъчните функции и широко разпространени патологични промени настъпват във всички органи и системи. В крайния етап тези промени стават необратими.

Хиповалентен шок е най -честата форма на шок при децата. Това се дължи на ограничения резерв от интраваскуларен обем кръв при деца. Основният механизъм на неговото развитие е намаляване на вътресъдовия обем и съответно венозно връщане и сърдечно предварително натоварване поради загуба на вода и електролити, кръв. Причините за хиповолемичния шок могат да бъдат чревни инфекции, прекомерна загуба на вода от кожата по време на топлинен удар, треска (особено при деца от първите месеци от живота), бъбречни заболявания (нефротичен синдром и остра тубулна некроза), адреногенитален синдром, безвкусен диабет, изгаряния (плазма загуба), кървене (хеморагичен шок).Етапът на компенсация за хиповолемичен шок се характеризира с признаци на централизация на кръвообращението и осигуряване на адекватна перфузия на жизненоважни органи. Интраваскуларният обем се възстановява чрез повишена секреция на антидиуретичен хормон (вазопрезин) и стимулиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Основният механизъм за поддържане на адекватен минутен обем е тахикардия. Клиничната картина се характеризира със: застудяване и цианотичност на крайниците, олигурия, докато кръвното налягане обикновено е нормално. В етапа на декомпенсация, с продължаваща некоригирана загуба на кръвен обем, се отделят продуктите на тъканната хипоксия и исхемия, което води до увреждане и смърт на клетките (по -специално клетките на сърдечния мускул), чието възстановяване е невъзможно. Настъпва артериална хипотония, която вече се комбинира с неврологични нарушения, анурия, дихателна и сърдечна недостатъчност.

Разпределителен шок възниква в резултат на нарушение на вазомоторния тонус, което води до патологично отлагане на кръв и съдово маневриране и в резултат до състояние на „относителна хиповолемия“. Загубата на артериален тонус се проявява с изразена артериална хипотония. Развитието на шока най -често се дължи на анафилаксия, токсичния ефект на лекарствата, увреждане на нервната система, а също така настъпва в ранните етапи на септичния процес.

Хемодинамично първичният отговор към анафилаксия се характеризира с вазодилатация, вътресъдово отлагане на кръв и намалено венозно връщане. Това е последвано от увреждане на съдовия ендотел, нарушена микроциркулация, интерстициален оток и намаляване на вътресъдовия обем. Сърдечният дебит се намалява вторично поради ниското венозно връщане и действието на миокардния потискащ фактор. Успоредно с това може да възникне запушване на горните дихателни пътища, белодробен оток, кожни обриви и стомашно -чревни смущения.

Неврогенен шокнай -вероятно след високо прерязване на гръбначния мозък (над нивото на 1 -ви гръден прешлен), което причинява пълна загуба на симпатиков ефект върху сърдечно -съдовия тонус. Гръбначният шок е придружен от значителна артериална хипотония със систолично налягане под 40 mm Hg. Изкуство. и брадикардия, причинена от прекъсване на импулса на изходното ускорение. Артериалната хипотония, придружаваща увреждане на централната нервна система, може да наруши перфузията на централната нервна система. В този случай съзнанието е нарушено, диурезата рязко намалява. Интоксикацията с лекарства (транквиланти, барбитурати и антихипертензивни лекарства) може да причини неврогенен шок поради пареза на периферното съдово легло.

Кардиогенен шок усложнява ИБС в пред- и следоперативния период, остро развива кардиомиопатии, животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм и често придружава усложнения, свързани с използването на изкуствен пейсмейкър.

Септичен шоксе развива на фона на тежки инфекциозни заболявания. Септичният шок обикновено се причинява от бактерии, но може да съпътства и вирусни (треска на денга, херпес, варицела, аденовиус, грип), рикетсиоз (петниста треска от Скалиста планина), хламидиални, протозойни (малария) и гъбични инфекции. Децата са особено предразположени към септичен шок, причинен от менингокок, пневмокок и хемофилус грип.

Шокът се развива в резултат на дефицит на вътресъдовия обем, нарушение на неговото разпределение и поради увреждане на миокардната функция. На различни етапи септичният шок е подобен на хиповолемичен, разпределителен и кардиогенен тип шок. Характерно е ранно нарушение на клетъчния метаболизъм с последващо развитие на циркулаторна недостатъчност. Увреждането на тъканите от септичен шок е резултат от директния ефект на патогени, отговор на ендотоксин и последици от реакцията на имунната система. Всички тези механизми водят до периферна вазодилатация и намаляване на периферното съдово съпротивление, което е неразделен и ранен компонент на реакцията на септичен шок.

Компенсираният стадий на септичен шок се характеризира с намаляване на съдовото съпротивление, компенсаторно увеличаване на сърдечния дебит, тахикардия, топли крайници и адекватно производство на урина. В етапа на декомпенсация вътресъдовият обем продължава да намалява и прогресира чрез инхибиране на миокардната контрактилитет. Клинично това се проявява с летаргия, понижена телесна температура, анурия и дихателен дистрес. Съдовото съпротивление рязко се увеличава и сърдечният дебит намалява. Клиничната картина прогресира и настъпва необратим шок, при който има дълбоко увреждане на миокарда.

Клинично периферната хипоперфузия, която възниква в отговор на намаляване на вътресъдовия обем, се проявява чрез понижаване на телесната температура (студени крайници) и скоростта на запълване на капилярите (акроцианоза), бъбречна хиперперфузия (олигурия) и намалена перфузия на централната нервна система (нарушено съзнание). Признаците на дехидратация показват тежестта на хиповолемията. Ранен симптом на шок е тахикардия. При деца на първите години от живота увеличаването на сърдечната честота предхожда промените в кръвното налягане. Понижаването на кръвното налягане е късна проява на хиповолемия при деца. Нивото на систоличното налягане намалява бавно, повишаването на тонуса на артериолите поддържа диастоличното налягане. В този случай пулсовото налягане, венозното връщане намалява и ударният обем се нарушава за втори път. Накрая се развива декомпенсирана артериална хипотония (систолична и диастолична). Този етап показва значително нарушение на хемодинамиката. Признаците на първична ацидоза се откриват рано.

Тяхното стимулиране причинява тахипнея, хиперпнея и хипервентилация, което води до дихателна алкалоза. Съдържанието на кислород и напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв помагат да се оцени адекватността на белодробната вентилация.

Класификацията на степента на шок, предложена от Американския колеж по хирурзи (Rogers M., Helfair M.), може да се използва за избор на терапия, оценка на тежестта и стандартизиране на различни състояния на шок (Таблица 2).

Децата, които са изложени на риск от шок, трябва да бъдат наблюдавани, за да се оцени физиологичното състояние и резултата от терапевтичните интервенции. В случай на шок е абсолютно необходимо да се контролират промените в: периферната перфузия, цвета на кожата и лигавиците, разпространението и естеството на цианозата, честотата на пулса и пулсовата вълна, кръвното налягане, дихателните параметри, нивото на съзнание.

Мониторингът включва: ЕКГ, пулсова оксиметрия, измерване на телесната температура, измерване на кръвно налягане (инвазивно при високи степени на шок), регистриране на приема на течности и изхвърляне с регистрация на диуреза. Диурезата под 1 ml / kg / h показва бъбречна хипоперфузия и активиране на хомеостатичните механизми за запазване на вода и натрий по време на шок. Олигурията в шок обикновено се появява рано, дори преди да се понижи кръвното налягане или да се развие значителна тахикардия.

Лечението на шокови състояния при деца има за цел да осигури адекватен коронарен, мозъчен и бъбречен кръвен поток, да предотврати или коригира метаболитните последици от клетъчната хипоперфузия. Провеждат се реанимационни мерки, насочени към осигуряване на проходимост на дихателните пътища и достъп до венозното легло, коригиране на хипоксемията чрез осигуряване на адекватна вентилация и оксигенация и осигуряване на адекватна хемодинамика. Корекцията на хемодинамичните смущения включва мерки, насочени към увеличаване на предварителното натоварване, увеличаване на контрактилитета на миокарда и намаляване на последващото натоварване.

Повишеното предварително натоварване, попълването на вътресъдовия обем в повечето случаи нормализира кръвното налягане и периферната перфузия при деца с шок. Инфузионната терапия се извършва в размер на 10-20 ml / kg на ден. Попълването на обема се извършва с внимателно обмисляне на приема и отделянето на течност. Използват се комбинации от кристалоиди, кръвни препарати (за поддържане на нивата на хемоглобин и коагулационни фактори) и колоиди - албумин и хидрокси нишесте (за поддържане на колоидно онкотично налягане).

Корекцията на нарушенията на киселинно-алкалното състояние може да подобри функцията както на миокарда, така и на други клетки, да намали системното и белодробното съдово съпротивление и да намали нуждата от дихателна компенсация за метаболитна ацидоза. Натриевият бикарбонат се използва за коригиране на метаболитната ацидоза. Лекарството се инжектира бавно интравенозно чрез болус многократно в доза 1-2 mmol / kg. При новородени се използва разтвор в концентрация от 0,5 mmol / ml (1,3%), за да се избегне остра промяна в осмоларността на кръвта, която може да бъде усложнена от интравентрикуларен кръвоизлив в мозъка. Ако прилагането на натриев бикарбонат не коригира ацидозата, е необходима перитонеална диализа за отстраняване на излишните киселини, лактати, фосфати и протони, за лечение на хипернатриемия и за да се даде възможност за по -нататъшно приложение на бикарбонат.

таблица 2

Класификация на шока

	СтепенАз	СтепенII	СтепенIII	СтепенIV
Обем на загуба на кръв	По -малко от 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Пулс	Увеличено с 10-20%	Повече от 150 удара в минута	Повече от 150 удара в минута	Не е осезаемо
Диспнея	Не	35-4 вдишване / мин	35-40 вдишване / мин	35-40 вдишване / мин
Скорост на капилярно запълване	Няма промяна	намален	намален	Намалено
Кръвно налягане	нормално		Намалено систолично и пулсово налягане; орстатична хипертония над 10-15 mm Hg. Изкуство.	Намалено систолично и пулсово налягане; орстатична хипертония над 10-15 mm Hg. Изкуство.
Диуреза		> 1 ml / kg / h	< 1 мл/кг/ч	Анурия
Допълнителни критерии			Летаргия, студена и влажна кожа на крайниците, повръщане

Увеличаването на контрактилитета на миокарда се извършва с помощта на катехоламинови лекарства. Най -често използваните лекарства са допамин и добутамин. Употребата на епинефрин и норепинефрин е ограничена поради големия брой странични ефекти. Използването на едно от тези лекарства е необходимо при кардиогенен шок, както и в етапа на декомпенсация на други видове шок, когато има признаци на увреждане на сърдечния мускул, проявяващо се с намаляване на сърдечния дебит, спад в кръвта налягане.

Допаминът е най -често използваното лекарство за лечение на шок. Допаминът стимулира алфа, бета и допаминергичните симпатикови рецептори и има различни дозозависими ефекти. В малки дози - 0,5-4,0 μg / kg / min, причинява предимно вазодилатация на бъбреците и други вътрешни органи, като по този начин действа като диуретик и предпазва бъбречната перфузия. При доза от 4-10 μg / kg / min неговият инотропен ефект се проявява с увеличаване на ударния обем и сърдечния дебит.

Добутаминът е катехоламинергично лекарство с подчертан инотропен ефект без неблагоприятните ефекти на иззадрин. Той увеличава инсулта и сърдечния дебит, намалява общото периферно и белодробно съдово съпротивление, намалява налягането на вентрикуларно пълнене, увеличава коронарния кръвен поток и подобрява снабдяването на миокарда с кислород. Също така, когато се използва добутамин, бъбречната перфузия се подобрява, екскрецията на натрий и вода се увеличава. Скоростта и продължителността на прилагане на лекарството се задават индивидуално и се коригират, като се отчита отговорът на пациента и динамиката на хемодинамичните параметри. Скоростта на инфузия, необходима за увеличаване на сърдечния дебит, е 2,5-10 μg / kg / min. Възможно е да се увеличи скоростта на приложение до 20 μg / kg / min. В редки случаи се използват скорости на инфузия до 40 μg / kg / min.

Амринонът е сравнително ново лекарство за инотропна и хронотропна подкрепа. Амринон - инхибитор на фосфодиестеразата III вид, който забавя разграждането на миокардния цикличен аденозин монофосфат (сАМР). Това увеличава контрактилитета на миокарда и сърдечния дебит, намалява крайното диастолично налягане в лявата камера и налягането на белодробния капилярен клин. Амринонът също причинява отпускане на гладките мускули на съдовете. Тъй като механизмът му на действие се различава от този на катехоламините, амринонът може да се използва в комбинация с тях. За допълнително увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на натоварването.

Намаляването на натоварването е от голямо значение при деца с кардиогенен шок в следоперативния период, с миокардит или исхемична болест на сърцето. Късните етапи на септичен шок, висока системна съдова резистентност, лоша периферна перфузия и намалено отделяне на сяра също могат да бъдат компенсирани чрез намаляване на последващото натоварване. Лекарствата, използвани за намаляване на натоварването, включват нитропрусид и нитроглицерин. Те стимулират образуването на ендотелен релаксиращ фактор - азотен оксид (НЕ).

Натриевият нитропрусид действа както върху артериите, така и върху вените, намалявайки общото периферно съпротивление и венозното връщане към сърцето. Увеличава сърдечния дебит, намалява пред- и след натоварването и нуждите на миокарда от кислород. В някои случаи причинява рефлекторна тахикардия. Хипотензивният ефект след интравенозно приложение се развива при първия 2- 5 минути и 5-15 минути след края на инжекцията, кръвното налягане се връща към първоначалното си ниво. Инжектира се интравенозно със скорост 1-1,5 μg / kg / min, ако е необходимо, скоростта на приложение постепенно се увеличава до 8 μg / kg / min. За краткосрочна инфузия дозата не трябва да надвишава 3,5 mg / kg.

За всички форми на шок етиотропната терапия е задължителна. Кървенето, независимо дали е външно или вътрешно, трябва да бъде спряно и загубата на кръв да бъде заменена. При необходимост е показано хирургично лечение. Ако причината за шока е сепсис, тогава идентифицирането и унищожаването на етиологично значим микроорганизъм става от съществено значение.

Острата съдова недостатъчност е доста сериозно и животозастрашаващо състояние, причинено от нарушено общо или локално кръвообращение. В резултат на такава патология кръвоносната система не може да осигури на тъканта необходимото количество кислород, което е придружено от увреждане, а понякога и смърт на клетките.

Острата и нейните причини

Всъщност причините за развитието на такова състояние могат да бъдат различни. По -специално, съдовата недостатъчност може да бъде причинена от нарушение на тяхната проходимост, намаляване на количеството кръв или намаляване на тонуса на съдовите стени. Например, острата съдова недостатъчност често се развива на фона на масивна загуба на кръв, тежки черепно -мозъчни или общи наранявания на тялото. Някои сърдечни заболявания могат да имат същия ефект. Причините включват също отравяне с опасни токсини, тежки инфекциозни заболявания, обширни изгаряния, придружени от шок, а също така могат да провокират неуспех, ако съсирекът напълно блокира притока на кръв.

Симптоми на остра съдова недостатъчност

В съвременната медицина е обичайно да се разграничават три основни симптома. Острата съдова недостатъчност, в зависимост от тежестта на състоянието на пациента и причините за неговото развитие, може да бъде придружена от припадък, колапс и шок:

1. Припадъкът е краткосрочно развитие на фона на временна липса на кръв (и кислород) в мозъка. Всъщност това е най -лекото проявление на съдова недостатъчност. Например, припадъкът може да бъде резултат от внезапна промяна на позицията, силна болка или емоционален стрес. В този случай симптомите могат да включват също замаяност, обща слабост и бледност на кожата.
2. Сривът е рязко намаляване на показателите на кръвното налягане, което може да бъде причинено от загуба на нормален съдов тонус. Причините в този случай включват силна остра болка, прием на определени лекарства и лекарства.
3. Шокът е доста сериозно състояние, което може да бъде причинено от тежка травма, загуба на голямо количество кръв, проникване на отрови, алергени в тялото.Причините могат да се дължат и на изгаряния.

Във всеки случай, виене на свят, слабост, временна загуба на съзнание е причина да се обадите на лекар.

Остра съдова недостатъчност: първа помощ

Ако има съмнение за съдова недостатъчност, е необходимо спешно да се обадите на екип на линейка, тъй като винаги съществува възможност за тежко необратимо увреждане на мозъка. Пациентът трябва да лежи с повдигнати крака, за да се подобри кръвообращението в горната част на тялото. Крайниците трябва да се затоплят и да се търкат с водка. В случай на припадък можете да дадете на пациента да подуши амоняк - това ще го върне в съзнание. Препоръчва се също така да се проветри помещението (това ще осигури допълнителен кислород) и да се освободи лицето от тясно облекло, което му пречи да диша.

Не забравяйте, че само лекар може да постави правилната диагноза и да определи тежестта на състоянието на пациента. Лечението на съдова недостатъчност зависи от причините за нейното възникване и е насочено както към облекчаване на основните симптоми и нормализиране на кръвообращението, така и към премахване на основната причина.

Състояние, характеризиращо се с рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв и нарушена съдова функция - остра съдова недостатъчност.

Най -опасните прояви са припадък, колапс, шок, те изискват незабавна помощ.

Този синдром обикновено е придружен от сърдечна недостатъчност и рядко се наблюдава в чист вид.

В някои случаи ненавременната недоказана помощ може да доведе до смърт.

Патогенеза

Човешкото тяло е пронизано от съдове, през които циркулира кръвта, доставяйки кислород и хранителни вещества до органи и тъкани. Преразпределението на кръвта се дължи на свиването на мускулите на стените на кръвоносните съдове и промените в техния тонус.

Съдовият тонус се регулира главно от автономната нервна система, хормоните и метаболитите на тялото. Дисрегулацията може да доведе до изтичане на кръв от жизненоважни органи и нарушаване на техните функции.

Общото количество кръв, циркулиращо в кръвоносната система, също може да причини липса на кръвоснабдяване. Комбинацията от тези фактори причинява нарушение на кръвоснабдяването и се нарича съдова недостатъчност. Тя може да бъде остра или хронична.

Екстремни прояви на болестта

Острата съдова недостатъчност се характеризира с понижаване на кръвното налягане - хипотония. Крайните му прояви са припадък, колапс, шок.

Припадък

Това е лека форма на недостатъчно кръвоснабдяване. Пациентът изведнъж изпитва замаяност, гадене. Бележи воал пред очите, шум в ушите. Кожата на лицето избледнява.

Тогава човекът губи съзнание. Дишането става рядко, дълбоко, зениците са разширени. В рамките на няколко минути пациентът идва на себе си.

Ако припадъкът продължи повече от пет минути, могат да се появят гърчове.

Причини за развитие:

Свиване

Това е по -сериозна проява на остра съдова недостатъчност. Появява се неочаквано. Съзнанието на пациента е запазено, но се наблюдава летаргия.

Кожата е бледа, има лека цианоза на крайниците. Дишането е плитко, ускорено. Лице, покрито със студена пот. Налягането е ниско, пулсът е слаб.

По -нататъшното развитие на колапса може да доведе до загуба на съзнание.

Видове сгъване:

1. Кардиогенен. Появява се при сърдечни заболявания, които причиняват нарушен сърдечен дебит и намалено кръвообращение в органите.
2. Хиповолемичен. Характеризира се с намаляване на обема на кръвта, циркулираща в системата.
3. Вазодилататор. Наблюдават се изразени промени в съдовия тонус, нарушава се микроциркулацията на органи и тъкани.

Причините за нарушения, водещи до колапс, позволяват да се разграничат някои от неговите форми.

Шок

Това е най -сериозната форма на остра сърдечна недостатъчност. Много изследователи не откриват разлика в патогенезата на колапса и шока.

Механизмите на тяхното развитие са сходни, но шокът се характеризира с рязко въздействие върху тялото на вредните фактори. Води до тежки нарушения на кръвообращението.

Той има три фази на потока.

1. Еректилен. Пациентът е възбуден, крещи. Налягането може да се увеличи, пулсът е ускорен. Тази фаза бързо преминава в следващата, понякога е толкова краткотрайна, че завършва по-бързо, отколкото пациентът попада под наблюдението на лекар.
2. Торпид. Появява се инхибиране на централната нервна система. Налягането пада, пулсът става конец. Пациентът е инхибиран, апатичен. Кожата е бледа, изразена е цианоза на крайниците. Често плитко дишане, задух.
3. Терминал. Идва с окончателното разпадане на адаптивните възможности на организма. Налягането е под критичното, няма пулс. Съзнанието отсъства. Смъртта идва бързо.

В зависимост от причините, които причиняват шок, има:

Лечение на болестта

Припадък. Често не се нуждае от лекарства. Достатъчно е да легнете пациента, по -добре е да повдигнете краката, да разкопчаете дрехите, които ограничават гърдите и шията.

Можете да поръсите лицето си с вода, да потупате бузите си, да донесете памучен тампон, напоен с амоняк. Ако това не помогне, могат да се поставят вазоконстрикторни инжекции.

Свиване. Лечението на срив е насочено към елиминиране на причините за възникването му. Извършва се в болнични условия. Пациентът трябва да бъде легнал, краката вдигнати, затоплени. Преди транспортиране се инжектира вазоконстриктор.

В болнични условия се предписват лекарствени вещества, които действат както върху механизмите на възникване на остра съдова недостатъчност, така и върху елиминирането на причината, причинила развитието му.

Важно: Солевите разтвори са от малка помощ, ако колапсът се развие в резултат на отлагане на кръв в органи и междуклетъчно вещество. В такива случаи е по -добре да се прилагат колоидни разтвори и плазма.

Шок. Лечението на съдова недостатъчност при шок е насочено към подобряване на системните функции на организма и премахване на причините, които ги причиняват.

Важно: в случай на шок и колапс, всички използвани лекарства и разтвори се прилагат интравенозно, тъй като нарушението на тъканната микроциркулация променя абсорбцията на вещества.

Предотвратяване

Тъй като синдромът на остра съдова недостатъчност се развива внезапно и неговите прояви: припадък, колапс, шок могат да причинят сериозни последици за организма, основните препоръки на лекаря са насочени към подобряване на организма и лечение на съпътстващи заболявания.

Необходимо е своевременно идентифициране и лечение на сърдечни заболявания, инфекциозни заболявания. Спазвайте мерките за промишлена безопасност.

Бъдете внимателни, за да избегнете наранявания на улицата и у дома. Носете шапка, ако сте на слънце дълго време.

Здравните работници трябва стриктно да се придържат към правилата за кръвопреливане, да проверяват съвместимостта с дарена кръв, да бъдат внимателни, когато прилагат лекарства на пациенти с алергии.

Упражнения, здравословно хранене, отказване от лоши навици, редовни прегледи - всичко това помага за предотвратяване на заболявания, които водят до развитието на този синдром.

Все още ли мислите, че е невъзможно да се отървете от честите припадъци!?

Случвало ли ви се е да се сблъскате с лекомислено състояние или ФУНКЦИЯ, която просто ви „избива от коловоза“ и обичайния ритъм на живот!? Съдейки по факта, че сега четете тази статия, тогава знаете от първа ръка какво е това:.

• предстояща атака на гадене, издигане и нарастване от стомаха ...
• потъмняване в очите, звънене в ушите ...
• внезапно усещане за слабост и умора, краката отстъпват ...
• паника ...
• студена пот, загуба на съзнание ...

Сега отговорете на въпроса: това подхожда ли ви? Може ли ТОВА да се толерира? И колко време вече сте "пропиляли" за неефективно лечение? В крайна сметка рано или късно СИТУАЦИЯТА ЩЕ БЪДЕ НАМАЛЕНА.