Алергични заболявания. Атопичен дерматит: етиология и патогенеза Лечение в клиниката за етиология на атопичния дерматит

Атопичният дерматит е често срещано заболяване, което представлява половината от случаите в общата структура на алергичната патология с тенденция към по -нататъшно увеличаване. Възможно е да се разбере същността на заболяването само при разглеждане на причините и механизмите, участващи в неговото развитие. Следователно, при атопичен дерматит етиологията и патогенезата заслужават специално внимание.

Предразполагащи фактори

Причините и условията, които допринасят за развитието на болестта, се разглеждат в раздела на медицината, известен като етиология. Атопичният дерматит възниква на фона на повишена чувствителност на организма към различни алергени, които обграждат човек в ежедневието. Те са следните:

• Хранителен (яйца, морски дарове, ядки, цитрусови плодове, ягоди).
• Растителни (прашец, пух).
• Животни (вълна, пера, кърлежи, ухапвания от насекоми).
• Домакинство (прах).
• Химикали (детергенти, синтетични тъкани).
• Лекарствен (почти всяко лекарство).

Това са вещества, които стават сенсибилизатори и предизвикват развитието на патологични процеси в организма. Всичко това се случва на фона на предразположение към този тип реакция, която се формира на генетично ниво. При фамилна анамнеза за заболяването и при двамата родители рискът от дерматит при дете е на ниво 60-80%, ако един от тях е имал кожна лезия, тогава вероятността от наследствено заболяване намалява до 40%. Въпреки това, дори без очевидни семейни случаи

Освен това се отбелязва ролята на други етиологични фактори от ендогенен характер при развитието на атопичен дерматит:

• Хелминтоза.
• Хормонални и метаболитни нарушения.
• Невроендокринна патология.
• Храносмилателни разстройства.
• Интоксикация.
• Стресови състояния.

Заболяването се среща най-често вече в ранна детска възраст, в условия на ексудативно-катарална диатеза, хранителни разстройства, екзематозни процеси. Те, заедно с генетично предразположение, формират предпоставките за атопичен дерматит. Следователно такива състояния се нуждаят от своевременно откриване при дете и пълна корекция, което ще намали риска от развитие на болестта.

Идентифицирането на причините и факторите, допринасящи за развитието на алергична дерматоза, е основният аспект при нейното премахване. Това означава, че на въпросите за етиологията на атопичния дерматит трябва да се обърне необходимото внимание.

Механизми за развитие

Патогенезата е раздел от медицинската наука, който изучава механизмите, по които се развива болестта. Имунопатологичните процеси са от основно значение при атопичния дерматит. Алергенът провокира производството на антитела в организма (имуноглобулини от клас Е), които се намират върху клетките на Лангерханс в кожата. Последното при пациенти с разглежданата дерматоза е много повече от обикновено.

Клетките на Лангерханс са тъканни макрофаги, които след абсорбция и разцепване на антигена го представят в лимфоцитната единица. Освен това се активират Т-помощници, които произвеждат цитокини (особено IL-4). Следващият етап от имунния механизъм е сенсибилизацията на В-лимфоцитите, които се превръщат в плазмени клетки. Именно те синтезират специфични имуноглобулини (антитела към алергена), които се отлагат върху клетъчната мембрана. При многократен контакт с алергена настъпва дегранулация на мастоцитите и освобождаване на биологични вещества (хистамин, простагландини, левкотриени, кинини) от тях, иницииращи увеличаване на съдовата пропускливост и възпалителни реакции. През тази фаза се наблюдава зачервяване на кожата, подуване и сърбеж.

Изолирането на фактори на хемотаксис и интерлевкини (IL-5, 6, 8) стимулира проникването на макрофаги, неутрофили и еозинофили в патологичния фокус (включително дългоживеещи видове). Това се превръща в определящ фактор за хроничността на дерматозата. И в отговор на продължителен възпалителен процес, имуноглобулините G вече се произвеждат в организма.

Патогенезата на атопичния дерматит също се характеризира с намаляване на потискащата и убийствената активност на имунната система. Рязкото повишаване на нивата на Ig E и Ig G, заедно с намаляване на нивото на антитела М и А, води до развитие на кожни инфекции, които често са тежки.

В процеса на изучаване на механизмите на развитие на атопичен дерматит беше установено намаляване на експресията на DR-антигени на повърхността на моноцити и В-лимфоцити, докато Т-лимфоцитите, напротив, имат по-плътно разположение на такива молекули. Също така е установена връзката на заболяването с определени антигени на основния комплекс за хистосъвместимост (А1, А9, А24, В12, В13, D24), според което може да се приеме, че пациентът е с висок риск от развитие на дерматит.

Важна роля при появата на патология се отдава на ендогенната интоксикация, произтичаща от ферментопатията на храносмилателния тракт. Това води до невроендокринни нарушения, дисбаланс в системата на каликреин-кинин и обмен на катехоламини и синтез на защитни антитела.

На фона на алергично възпаление в кожата настъпва увреждане на епидермиса и водно-мастния слой. Загубата на течност през кожата се увеличава, което я изсушава, процесите на кератинизация (хиперкератоза) се засилват, появяват се лющене и сърбеж. И поради намаляване на бариерните функции, рискът от вторична инфекция се увеличава.

Изследването на патогенезата на алергичната дерматоза дава много важна информация за развитието и хода на заболяването, което е необходимо, за да се разбере същността на проблема.

Етиопатогенезата на атопичния дерматит включва информация за причините, факторите на възникване и механизмите, чрез които се развива патологията. Именно тези аспекти играят решаваща роля при формирането на терапевтична стратегия, защото за да се отървем от болестта, е необходимо да се премахне контактът с алергена и да се прекъснат имунопатологичните процеси.

Атопичният дерматит е генетично обусловено хронично повтарящо се кожно заболяване, клинично проявено чрез първичен, често болезнен сърбеж, свързана с възрастта еволюция на клиничната картина, свръхчувствителност към много имунни и неимунни стимули.

Етиопатогенеза. В етиологията на атопичния дерматит приносът на генетичните фактори е установен факт. Предполага се автозомно доминиращ начин на наследяване. Ако и двамата родители имат дерматоза, тогава степента на развитие на атопичен дерматит при дете е 70-80%, само с болестта на майката или бащата рискът от развитие на болестта намалява до 30-60%.
В патогенезата на атопичния дерматит водеща роля имат имунните механизми.
Сред екзогенните фактори, които имат провокативен ефект при атопичен дерматит, има хранителни инхалатори, външни стимули от физическо естество, животински и растителен произход и отрицателни емоции.
Външните дразнители включват вълна, козина, латекс, синтетични влакна, детергенти, никел, кобалт, ланолин, антибиотици и дори локални кортикостероиди. В случай на лекарствена непоносимост при пациенти, причинно значими алергени са антибиотици-пеницилин и неговите полусинтетични производни, сулфонамиди, местни анестетици, нестероидни противовъзпалителни средства, витамини от група В. Значението на психоемоционалния стрес за влошаването на състоянието на пациентите е известно .

Епидемиология. В Украйна честотата варира от 3-10 на 10OO деца. По -често жените са болни - 65%, по -рядко мъжете - 35%.
Рискът от развитие на респираторни симптоми на алергия при пациенти с атопичен дерматит в бъдеще е 40-60%(полиноза - 40%, сезонен ринит - 25%, атопична астма - 25%). Хроничното протичане на кръвното налягане се характеризира със сезонни (летни месеци) и извънсезонни ремисии. Обострянето на заболяването обикновено се случва на възраст между 7-8 и 12-14 години.

Клинични проявления. Първите признаци на атопичен дерматит обикновено се появяват на възраст 2-3 месеца. до 1,5-2 години. Първоначалните промени се появяват по бузите под формата на "физиологична хиперемия" или еритема, лющене по скалпа, по -нататъшно разпространение към челото, зад ушните гънки, брадичката, шията, багажника.
За периода на кърмачето са характерни еритематозно-сквамозни оточни огнища с остри възпалителни малки заоблени червени папули, микровезикули със серозно съдържание, бързо отварящи се, с образуване на „серозни ямки“. Ексудатът от изсушени везикули образува жълтеникавокафяви кори. След 6 -месечна възраст и през втората година от живота, ексудативните явления намаляват, започват да се появяват лихеноидни и пруригинозни компоненти на лезията. Лезиите стават сухи, инфилтративни, люспести, малки, повърхностни, едва забележими многоъгълни папули се появяват на челото, горната част на гърдите. По багажника и крайниците се развиват възпалителни фоликуларни папули, понякога сърбежи и понякога уртикариални обриви. Лезиите до края на втората година от живота обикновено стават ограничени, по крайниците те заемат екстензорните и флексийните повърхности, но започва да се появява тенденция за ограничаване на огнищата в глезена, лакътя и шийните гънки, лезията на лицето е по -слабо изразено.
За втория период от развитието на атопичен дерматит, локализацията на обрива в гънките, хроничната възпалителна природа на лезиите с по -изразен лихеноиден синдром, развитието на вторични кожни промени (дисхромия), вълнообразния ход, реакции на характерни са много провокиращи влияния с намаляване на хранителната свръхчувствителност. Основната локализация на кожните лезии е лакътната и подколенната гънки, гъвкавите повърхности на горните и долните крайници, шията, гънките зад ухото и периоралната област, гръбната част на ръцете и пръстите, с по -често срещан процес - горната част на гърба, страничните повърхности на багажника. Лицето на повечето пациенти е без обриви.
От ефлоресценциите най-честите са възпалителни фоликуларни и лихеноидни папули, еритематозно-инфилтративно-сквамозни и лихенифицирани огнища. Кожните лезии, често срещани в началото на периода, по -късно придобиват локализиран характер.
Пораженията в гънките се заменят с дифузни промени в кожата на лицето, шията, горната част на тялото и горните крайници. По бузите те са по -слабо изразени, участват в процеса на назолабиалния триъгълник, кожата на челото. Само при малка част от пациентите остават изразени промени в лакътната и подколенната гънки, локални периорални изригвания и огнища по ръцете. Най -характерните обриви са полигонални лихеноидни папули, лихенифицирани огнища, екскориация.
Основният симптом на атопичния дерматит е сърбеж, който продължава дълго време дори с изчезването на кожни лезии. Интензивността на сърбежа е висока, особено при лихеноидни и пруригинозни форми, той може да приеме характера на сърбеж при биопсия. В периода на остри възпалителни обриви често се появяват парене, болезненост, сухота и стягане на кожата

При пациенти с атопичен дерматит естествено се откриват функционални нарушения на нервната система и вегетативно-съдова дистония. Проявите на респираторна атопия под формата на астматичен бронхит, атопичен ринит, бронхиална астма се отбелязват при почти 25% от пациентите. Очните лезии (конюнктивит, двустранна "атопична катаракта") са прояви, свързани с атопичен дерматит. Характерни са лезии на стомашно-чревния тракт под формата на хипо- или хиперацидни състояния на стомашна секреция, гастрит, дуоденит, възпалителни заболявания на жлъчните пътища, панкреатит, чревна дисбиоза.

Диагностика. В по -голямата част от случаите диагнозата се основава на клиничната картина на заболяването. За идентифициране на специфичен тригер при атопичен дерматит се използват кожни тестове с различни видове алергени. При пациенти с обширни кожни лезии и тежък бял дермографизъм се правят in vitro тестове вместо кожни тестове (RAST или ELISA - определяне на специфични IDE антитела). За да се оцени тежестта на атопичния дерматит и изследването на увреждането, е разработена система за оценка на клиничните симптоми в точки SCORAD (оценка на атопичен дерматит). В хемограмата на пациентите най-често се среща еозинофилия (6-10%). Биохимичен кръвен тест разкрива хипоалбуминемия, промяна в глобулиновите фракции, повишаване на сиаловата киселина, серомукоид и понякога появата на С-реактивен протеин. В имунограмата на пациентите се намалява съдържанието на Т-лимфоцити поради Т-супресори и Т-убийци, дисимуноглобулинемия (повишаване на съдържанието на IgE и IgG, инхибиране на синтеза на IgA), както и повишаване на нивото на ЦИК.

Лечение на атопичен дерматит. Лечението на пациенти с атопичен дерматит преследва основната цел за намаляване на готовността за алергични реакции и премахване на клиничните симптоми на кожни лезии. Целият комплекс от медицински и развлекателни дейности, включително организиране на правилния режим и рационално хранене на детето, използването на различни фармакологични препарати, физиотерапевтични процедури; фито- и рефлексотерапията, балнеолечението, могат да бъдат определени в широк смисъл като неспецифична хипосенсибилизация.
Пациентите трябва да вземат вани с нишесте, трици, специални средства (Trixera - омекотяващи вани, Exomega - олио за душ). Сапун, гел трябва да има неутрално рН. Необходимо е да се контролира температурата и влажността на въздуха в апартамента, редовно да се почиства къщата. Необходима е рехабилитация на огнища на хронична бактериална, вирусна и хелминто-протозойна инфекция със специфични лекарства. Нормализиране на чревната микрофлора се постига чрез предписване на препарати, съдържащи микроби-антагонисти на опортюнистична флора (бактисубтил, биоспорин, ацилакт, биобактон, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, линекс, прима-долликс, лактофилтрум (хилактериал)), с нормален метронидалдол, , нитрофуранови препарати, билколечение (жълт кантарион, бял равнец, нар, невен).
Корекцията на процесите на храносмилане и усвояване се извършва с помощта на диетична терапия, стомашно-чревни ензими (ацидин-пепсин, абамин, пепсидил, панкреатин, холензим, панкурмен, мезим-форте), билкови лекарства (пелин, безсмъртниче, зелен чай), възстановяване на чернодробна функция и колоидното състояние на жлъчката - правилната диета, назначаването на хепатопротектори (легалон, хепабен, есенциални), диетични фибри (пшенични трици, овесени ядки), сорбенти (ентеросгел), минерална вода. Корекция на патофизиологичните и патохимичните ефекти на алергичните (имунопатологични) реакции се постига чрез анти-медиаторна терапия (стабилизатори на мембраните на мастоцитите, блокери на хистаминовите рецептори), използването на антиоксиданти и антихипоксанти (витамин Е, етимизол, димефосфон, ксидифон).

Свойствата за предотвратяване на унищожаването на мастоцитите и освобождаването на медиатори на алергия при продължителна употреба се притежават от intap (1 капсула 4 пъти на ден в продължение на 3-4 седмици или в микроклизми), H1-хистаминолитик-кетотифен (задитен). Предписва се на възраст от 6 месеца. до 3 -годишна възраст, 0,5 mg 2 пъти на ден; на възраст над 3 години - 1 mg 2 пъти дневно с храна, за максимална продължителност най -малко 2 месеца.
Антихистамините се използват за контрол на сърбежа и алергичното възпаление на кожата; тяхната ефективност се дължи на решаващата роля на хистамина в механизмите на развитие на повечето клинични симптоми на атопия.
Терапевтичните мерки за тежки и торпидни форми могат да включват системни кортикостероиди. Предпочитан метипред или триамцинолон в дневна доза от 1-5 mg / kg (30-40 mg на ден) с постепенно оттегляне. Съществува и алтернативен метод на лечение - двойна дневна доза се предписва през ден.
Със специална торпидност, селективният имуносупресор циклоспорин се използва под формата на капсули или разтвор в доза 5 mg / kg. Курс на екстракорпорална детоксикация, по -специално под формата на плазмафереза, може да бъде полезен при тежко кръвно налягане.
В случаите на многократно откриване на промени в лабораторните параметри (имунограми) на пациентите се показва имуномодулираща терапия. Предпочитание трябва да се даде на лекарства с плурипотентен механизъм на действие: натриев нуклеинат, рибомунил, бронховакс, някои интерферонови лекарства (левкинферон), заместващи имунотерапевтични лекарства като титруван донорен имуноглобулин (антигрипен, антифилококов), нативна плазма. Във всички останали ситуации, за възстановяване на функционалната активност на имунокомпетентните клетки, режим на спестяване на антигени, премахване на синдрома на ендогенна интоксикация, стимулиране на неспецифична резистентност с помощта на адаптогени (дибазол, метилурацил, елеутерокок, китайска шизандра), някои физиотерапевтични методи (общо НЛО, UHF на гръдната кост или слънчевия сплит).
Локалната терапия за атопичен дерматит включва: потискане или премахване на сърбежа, елиминиране на биологично активни вещества и разрушителни вещества, елиминиране на бактериални и микотични инфекции, подобряване на микроциркулацията и метаболизма в лезиите, премахване на лихенификацията, намаляване или премахване на сухота.
При лечението на острия стадий на заболяването се използват лосиони и сухи превръзки, кремове и гелове с витамини А, Е, кортикостероидни локални средства със слаба или умерена активност, като трябва да се помни, че максималната възможна повърхност за стероиди лечението е не повече от 20% от телесната повърхност и продължителността на употреба при деца - 14 дни с връщане към безразлична терапия; разредете кортикостероидите и не ги използвайте под оклузивни превръзки; не използвайте върху устните, скротума, обрив от пелени.
За деца с алергични дерматози, стероидите, съдържащи мометазон фуроат, метилпреднизолонов ацепонат, хидрокортизон бутират (елоком, адвантан, локоид) и нестероиден крем елидел са най-безопасни за кратък период от време. В случай на усложнение от бактериална или гъбична инфекция - разтвори на анилинови багрила, кремове или мехлеми пимафукорт, тридерм, триакутан, бактробан, банеоцин, фузидин и др. На етапа на хроничния процес се приготвят препарати от нафталан, катран, фенистил-гел, псило-балсам, актовегин, солкосерил, приложения на озокерит, парафин, локални вани за ръце, крака, сапропел, крем DARDIUM (Lipo Balsam), меки шампоани от серията Freederm, средство за бани Trixer, екзомега. След баня, душ, сауна, препоръчваме омекотяващи кремове, съдържащи полиненаситени мастни киселини, витамин Е (екзомега крем и мляко), кремове триксер, бепантен.

Спа лечение: СПА курорти.

Предотвратяване атопичен дерматит. Първична профилактика, насочена към предотвратяване развитието на първите прояви на атопичен дерматит при малки деца, трябва да се извършва при бременни жени в риск (със семейно предразположение към атопия или пациенти с атопичен дерматит). Вторичната профилактика предвижда навременна диагностика на нарушения на имунната и нервната система, заболявания на храносмилателната система и тяхната адекватна терапия.

Атопичен дерматит, бронхиална астма Етиология Патогенеза Клинична картина Лабораторна и инструментална диагностика Лечение Грижи Превенция

Атопичен дерматит

Атопичният дерматит е хронично алергично възпалително кожно заболяване, характеризиращо се с възрастови клинични прояви и рецидивиращ ход.

Терминът "атопичен дерматит" има много синоними (детска екзема, алергична екзема, атопичен невродермит и др.).

Атопичният дерматит е едно от най -често срещаните алергични заболявания. Разпространението му сред децата се е увеличило значително през последните десетилетия и варира от 6% до 15%. В същото време има ясна тенденция към увеличаване на дела на пациентите с тежки форми на заболяването и непрекъснато рецидивиращ ход.

Атопичният дерматит е значителен рисков фактор за развитието на бронхиална астма, тъй като възникващата сенсибилизация е придружена не само от възпаление на кожата, но и от общ имунен отговор, включващ различни части на дихателните пътища.

Етиология.Заболяването в повечето случаи се развива при индивиди с наследствена предразположеност. Установено е, че ако и двамата родители страдат от алергии, то атопичният дерматит се среща при 82% от децата, ако само един родител има алергична патология - при 56%. Атопичният дерматит често се комбинира с алергични заболявания като бронхиална астма, алергичен ринит, алергичен конюнктивит, хранителни алергии.

В етиологията на заболяването важна роля играят хранителните алергени, микроскопичните акари от домашен прах, спорите на някои гъбички и епидермалните алергени на домашните животни. Основните хранителни алергени са кравето мляко.

При някои пациенти причинителите на алергени са прашец от дървета, зърнени култури и различни билки. Доказана е етиологичната роля на бактериалните алергени (Е. coli, пиогенен и Staphylococcus aureus). Лекарствата също имат сенсибилизиращ ефект, особено антибиотиците (пеницилини), сулфонамидите. Повечето деца с атопичен дерматит имат поливалентна алергия.

Патогенеза.Има две форми на атопичен дерматит: имунен и неимунен. При имунната форма има наследствена способност при среща с алергени да произвежда високо ниво на антитела, принадлежащи към клас IgE, във връзка с което се развива алергично възпаление. Сега са идентифицирани гени, които контролират производството на IgE.

Повечето деца с неимунна форма на атопичен дерматит имат надбъбречна дисфункция: недостатъчна секреция на глюкокортикоиди и свръхпроизводство на минералокортикоиди.

Клиничната картина.В зависимост от възрастта се различава бебешкият стадий на атопичен дерматит (от 1 месец до 2 години); за деца (от 2 до 13 години) и тийнейджъри (над 13 години).

Заболяването може да се прояви в няколко клинични форми: ексудативна (екзематозна), еритематосквамозна, еритематосквамозна с лихенизация (смесена) и лихеноидна.

По разпространението на процеса върху кожата се разграничава ограничен атопичен дерматит (патологичният процес се локализира главно по лицето и симетрично по ръцете, площта на кожната лезия е не повече от 5-10%), широко разпространен ( процесът включва лакътните и подколенните гънки, задната част на ръцете и ставите на китката, предната повърхност на шията, областта на лезията е 10-50%) и дифузна (обширни лезии на кожата на лицето, багажника и крайниците с площ над 50%).

Обикновено заболяването започва на 2 ^ 1 месец от живота на детето след прехвърлянето му на изкуствено хранене. В бебешкия стадий се появяват хиперемия и инфилтрация на кожата, множествени обриви под формата на папули и микровезикули със серозно съдържание по лицето в бузите, челото и брадичката. Везикулите бързо се отварят с отделянето на серозен ексудат, което води до обилен плач (ексудативна форма). Процесът може да се разпространи върху кожата на багажника и крайниците и е придружен от силен сърбеж.

При 30% от пациентите инфантилният стадий на атопичен дерматит протича под формата на еритематосквамозна форма. Той е придружен от хиперемия, инфилтрация и лющене на кожата, появата на еритематозни петна и папули. Обривът първо се появява по бузите, челото и скалпа. Няма ексудация.

В детския стадий ексудативните огнища, характерни за инфантилния атопичен дерматит, са по -слабо изразени. Кожата е значително хиперразмерна, суха, гънките й са удебелени, отбелязва се хиперкератоза. Кожата има огнища на лихенизация (подчертан модел на кожата) и лихеноидни папули. Те се намират най -често в лакътната, подколенната и китката гънки, гръбната част на шията, ръцете и краката (еритематосквамозна форма с лихенификация).

В бъдеще броят на лихеноидните папули се увеличава, на кожата се появяват множество драскотини и пукнатини (лихеноидна форма).

Лицето на пациента придобива характерен вид, определен като „атопично лице“: клепачите са хиперпигментирани, кожата им се отлепя, кожните гънки се подчертават и веждите се разресват.

Юношеският стадий е придружен от изразена лихенификация, сухота и белене на кожата. Обривът се проявява със сухи, люспести еритематозни папули и голям брой лихенифицирани плаки. Кожата по лицето, шията, раменете, гърба, флексорните повърхности на крайниците в областта на естествените гънки, задните повърхности на ръцете, краката, пръстите на ръцете и краката е засегната главно.

При юношите може да има първоначална форма на атопичен дерматит, която се характеризира със силен сърбеж и множество фоликуларни папули. Те имат сферична форма, плътна консистенция и множество разпръснати екскориации са разположени на повърхността им. Обривът се комбинира с тежка лихенификация.

При леко протичане на атопичен дерматит има ограничени кожни лезии, лек еритем или лихенификация, лек сърбеж по кожата, редки обостряния - 1-2 пъти годишно.

При умерено протичане има широко разпространен характер на кожни лезии с умерена ексудация, хиперемия и / или лихенизация, умерен сърбеж, по -чести обостряния - 3-4 пъти годишно.

Тежкото протичане се характеризира с дифузен характер на кожни лезии, хиперемия и / или лихенификация, постоянен сърбеж и почти непрекъснат повтарящ се ход.

За оценка на тежестта на атопичния дерматит в алергологията се използва международната система SCORAD. Той оценява няколко параметъра.

Параметър А- разпространението на кожния процес, т.е. площ на кожни лезии (%). Правилото на дланта може да се използва за оценка (площта на палмарната повърхност на ръката се приема равна на 1% от цялата повърхност на тялото).

Параметър Б- интензивността на клиничните симптоми. За тази цел се изчислява тежестта на 6 признака (еритем, оток / папула, кори / изтичане, екскориация, лихенификация, суха кожа). Всеки знак се оценява от 0 до 3 точки: 0 - отсъства, 1 - слабо изразено, 2 - умерено изразено, 3 - рязко изразено. Симптомите се оценяват в областта на кожата, където лезиите са най -изразени.

Параметър C.- субективни признаци (сърбеж, нарушение на съня). Приблизително от 0 до 10 точки.

Индекс SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. Стойностите му могат да бъдат от 0 (без кожни лезии) до 103 точки (най -изразените прояви на заболяването). Лека форма на курса по SCORAD - по -малко от 20 точки, умерена - 20-40 точки; тежка форма - повече от 40 точки.

Атопичният дерматит може да възникне под формата на няколко клинични и етиологични варианта (Таблица 14).

Лабораторна диагностика.При общия анализ на кръвта се отбелязва еозинофилия, с добавяне на вторична инфекция по кожата - левкоцитоза, ускорена СУЕ. В имунограмата се определя повишено ниво на IgE. За идентифициране на причинно значим алерген без обостряне на кожния процес се провеждат специфични алергологични диагностики (кожни тестове с алергени). Ако е необходимо, те прибягват до провокираща елиминиране диета, която е особено информативна при деца от първите години от живота.

Лечение.Терапевтичните мерки трябва да бъдат изчерпателни и да включват хипоалергенен живот, диета, медикаментозна терапия под формата на локално и системно лечение.

В апартамента, където живее детето с атопичен дерматит, е необходимо температурата на въздуха да се поддържа не по-висока от +20 ... +22 ° С и относителната влажност на въздуха 50-60% (прегряването увеличава сърбежа на кожата).

Раздел. четиринадесет.Клинични и етиологични варианти на атоничен дерматитпри деца

С преобладаваща хранителна сенсибилизация	С преобладаваща сенсибилизация, пренасяна от кърлежи	С преобладаваща гъбична сенсибилизация
Връзката на обострянето с приема на определени храни; ранно начало при преминаване към адаптирано или смесено хранене	Обостряния: а) целогодишен, непрекъснато повтарящ се курс; б) при контакт с домакински прах; в) повишен сърбеж на кожата през нощта	Обостряния: а) при прием на продукти, съдържащи гъби (кефир, квас, маслено тесто и др.); б) във влажни помещения, при влажно време, през есенно-зимния сезон; в) при предписване на антибиотици, особено пеницилиновата серия
Положителна клинична динамика при предписване на елиминационна диета	Неефективност на елиминационната диета. Положителен ефект при смяна на мястото на пребиваване	Ефективност на целевите елиминиращи мерки и диета
Откриване на сенсибилизация към хранителни алергени (положителни кожни тестове към хранителни алергени, високи нива на алерген-специфични антитела IgE в кръвния серум)	Откриване на сенсибилизация към алергени от акари от домашен прах и сложен алерген от домашен прах (положителни кожни тестове, високи нива на алерген-специфични IgE антитела в кръвния серум)	Откриване на сенсибилизация към гъбични алергени (положителни кожни тестове, високи серумни нива на алерген-специфични антитела IgE)

Трябва да се обърне голямо внимание на създаването на хипоалергенен живот с елиминирането на причинно значими или потенциални алергени и неспецифични дразнители. За тази цел е необходимо да се вземат мерки за премахване на източниците на натрупване на домашен прах, в който живеят акари, които са алергени: правите мокро почистване ежедневно, премахвайте килими, завеси, книги, прилагайте акарициди, ако е възможно.

Не трябва да държите домашни любимци, птици, риби в апартамента, да отглеждате стайни растения, тъй като животинска коса, пера на птици, суха храна за риба, както и спори от гъбички в саксии за цветя са allsrgen. Трябва да се избягва контакт с растения, произвеждащи цветен прашец.

Не по -малко значително е намаляването на въздействието върху детето на неспецифични дразнители (изключване на тютюнопушенето в къщата, използването на абсорбатора в кухнята, липсата на контакт с домакински химикали).

Най -важният елемент от цялостното лечение на атопичен дерматит е диетата. Продуктите, които са причинно значими алергени, се изключват от диетата (Таблица 15). Те се идентифицират въз основа на проучване на родители и дете, данни от специален алергичен преглед, като се вземе предвид анализът на хранителен дневник.

Раздел. 15.Класификация на хранителните продукти според степента на алергенна активност

Лекарствената терапия за атопичен дерматит включва локално и общо лечение.

Понастоящем се използва поетапна терапия на заболяването.

Етап I (суха кожа): овлажнители, елиминационни мерки;

Етап II (леки или умерени симптоми на заболяването): локални глюкокортикостероиди с ниска и средна активност, антихистамини от второ поколение, инхибитори на калциневрин (локални имуномодулатори);

Етап III (умерени и тежки симптоми на заболяването): локални глюкокортикостероиди със средна и висока активност, антихистамини от второ поколение, инхибитори на калциневрин;

Етап IV (тежък атопичен дерматит, който не се повлиява от лечението): имуносупресори, антихистамини от второ поколение, фототерапия.

Локалното лечение е задължителна част от комплексната терапия на атопичен дерматит. Тя трябва да се извършва по диференциран начин, като се вземат предвид патологичните промени в кожата.

Лекарствата за начална терапия при умерени и тежки форми на заболяването са локални глюкокортикоиди (MGC). Като се вземе предвид концентрацията на активното вещество, се разграничават няколко класа PCA (Таблица 16).

Раздел. 16.Класификация на локалните глюкокортикоиди по степен

дейност

За лек и умерен атопичен дерматит се използват CMC клас I и II. В тежки случаи на заболяването лечението започва с лекарства от клас III. При деца под 14 години не трябва да се прибягва до CIM IV клас. MGCs имат ограничена употреба в чувствителни области на кожата: по лицето, шията, гениталиите, в кожните гънки.

Силните лекарства се предписват в кратък курс за 3 дни, слабите лекарства - за 7 дни. С намаляване на клиничните прояви на заболяването в случай на неговото вълнообразно протичане, е възможно да се продължи лечението на PCA с интермитентно протичане (обикновено 2 пъти седмично) в комбинация с хранителни вещества.

Препаратите се нанасят върху кожата веднъж дневно. Не е подходящо да ги разреждате с безразлични мехлеми, тъй като това е придружено от значително намаляване на терапевтичната активност на лекарствата.

Местните глюкокортикоиди не трябва да се използват дълго време, тъй като те причиняват развитието на локални странични ефекти, като стрии, кожна атрофия, телеангиектазия.

Нефлуорирани MGC ( Elok, Advantan).От тях Elok има предимство за ефикасност пред Advantan.

За атопичен дерматит, усложнен от бактериална инфекция на кожата, се препоръчват комбинирани препарати, съдържащи кортикостероиди и антибиотици: хидрокортизон с окситетрациклин, бетаметазон с гентамицин.През последните години широко се използва комбинация от широкоспектърен антибиотик - фузидова киселина с бетаметазон (фуцикорт) или с хидрокортизон (фуцидин D).

В случай на гъбични инфекции, комбинация от MGC с противогъбични средства ( миконазол). Тройно действие (антиалергично, антимикробно, антимикотично) притежават комбинирани препарати, съдържащи глюкокортикоид, антибиотик и противогъбично средство (бетаметазон + гентамицин + клотримазол).

За локално лечение на атопичен дерматит при леко до умерено заболяване се използват локални имуномодулатори. Те предотвратяват прогресирането на заболяването, намаляват честотата и тежестта на обострянията и намаляват нуждата от MGC. Те включват нестероидни лекарства пимекролимуси такролимуспод формата на 1% сметана. Те се използват дълго време, за 1,5-3 месеца или повече върху всички области на кожата.

В някои случаи алтернатива на MGC и местните имуномодулатори може да бъде катранени препарати.Понастоящем обаче те практически не се използват поради бавното развитие на противовъзпалително действие, изразен козметичен дефект и възможен канцерогенен риск.

Има противовъзпалителен ефект и възстановява структурата на увредения епител D-пантенол.Може да се използва от първите седмици от живота на детето върху всяка част от кожата.

Като лекарства, които подобряват регенерацията на кожата и възстановяват увредения епител, могат да се използват бепантен, солкосерил.

Ярко изразено противосърбежно действие се проявява от 5-10% разтвор на бензокаин, 0,5-2% разтвор на ментол, 5% разтвор на прокаин.

Настоящият стандарт за локално лечение на атопичен дерматит включва подхранващи и овлажняващи средства. Те се прилагат ежедневно, ефектът им остава за около 6 часа, така че прилагането им върху кожата трябва да е редовно, включително след всяко измиване или къпане (кожата трябва да остане мека през целия ден). Те са показани както в периода на обостряне на заболяването, така и в периода на ремисия.

Мехлемите и кремовете възстановяват увредения епител по -ефективно от лосионите. Всеки 3-4 седмици е необходима промяна в хранителните и овлажняващите агенти.

Традиционните продукти за грижа, особено тези на основата на ланолин и растителни масла, имат няколко недостатъка: създават непроницаем филм и често предизвикват алергични реакции. Освен това ефективността им е ниска.

Използването на съвременна лекарствена дерматологична козметика е по -обещаващо (Таблица 17). Най -често срещаните са специалната дерматологична лаборатория "Bioderma" (програма "Atoderm"), лаборатория "Uryazh" (програма за суха и атопична кожа), лаборатория "Aven" (програма за атопична кожа).

За да почистите кожата, препоръчително е да правите ежедневно хладни бани (+32 ... + 35 ° C) за 10 минути. Баните са за предпочитане пред душовете. Ваните се извършват със средства, които имат мека почистваща основа (рН 5,5), която не съдържа алкали. За същата цел се препоръчва терапевтична дерматологична козметика. След къпане кожата се накисва само без да се избърсва на сухо.

Антихистамините са основната терапия за общото лечение на атопичен дерматит (Таблица 18).

Антихистамините от 1 -во поколение имат редица значителни недостатъци: за постигане на желания терапевтичен ефект те трябва да се предписват в големи дози. Освен това те предизвикват летаргия, сънливост и намаляват вниманието. В тази връзка те не трябва да се използват дълго време и се използват, когато процесът се изостря при кратки курсове през нощта.

Раздел. 17.Дерматологична козметика за грижа за кожата при атопичен дерматит

Програма		Овлажняващ		Противовъзпалително
Програма "Атодерм" (лаборатория "Биодерма")	медно -цинков гел мед - цинк	atoderm PP Hydrabio крем Термална вода Uryage (спрей) Хидролипиден крем	Atoderm RR крем емо-лиантен крем естрем	Atoderm крем Спрей мед - цинк Крем мед - цинк Крем клек Гел клек
Програма за суха и атопична кожа (лаборатория "Uryage")	медно -цинков гел мед - цинк	Термичен Uryage (спрей) Хидролипиден крем	Емо-лиантен крем Екстремен крем	Спрей мед - цинк Крем мед - цинк Крем клек Гел клякам

Раздел. осемнадесет.Съвременни айтигистамични лекарства

Антихистамините от второ поколение са по -ефективни. Те могат да се използват и през деня.

За да се стабилизират мембраните на мастоцитите, се предписват кромони - налкром,мембранно стабилизиращи лекарства: кетотифен, витамин Е, димефосфон, ксидифон,антиоксиданти ( витамини А, С,полиненаситени мастни киселини), витамини и В 15, препарати от цинк, желязо. Ефективни са левкотриеновите лекарства ( монтелукаст, зафирлукасти т.н.).

За нормализиране на функцията на стомашно -чревния тракт и чревната биоценоза са показани ензимни препарати ( фестал, мезим-форте, панцитрат, креон)и фактори, допринасящи за колонизацията на червата от нормалната микрофлора (пробиотици - лактобактерин, бифидобактерии, ентерол, бактисубтили т.н.; пребиотици - инулин, фруктоолигозахариди, галактоолигозахариди; синбиотици - фруктоолигозахариди + бифидобактерии, лактиол + лактобацили и др.).

За сорбция на хранителни алергени систематично се използват ентеросорбенти: активен въглен, смекта, полипефан, белосорб.

Системни глюкокортикоиди и имуносупресивна терапия се използват в тежки случаи и недостатъчна ефективност на всички други терапии.

Предотвратяване.Първична профилактикатрябва да се извърши по време на вътрематочно развитие и да продължи след раждането на детето.

Високите антигенни натоварвания по време на бременност значително увеличават риска от атопичен дерматит при дете (злоупотреба с високоалергенни храни, едностранно въглехидратно хранене, нерационален прием на лекарства, гестоза, излагане на професионални алергени).

През първата година от живота на детето кърменето, рационалното хранене на кърмачка, правилното въвеждане на допълнително хранене и хипоалергенният живот са от голямо значение.

Първичната профилактика на атопичния дерматит включва също избягване на тютюнопушенето по време на бременност и в дома, където е детето, изключване на контакта на бременна жена и дете с домашни любимци и намаляване на контакта на децата с химикали в ежедневието.

Вторична профилактикае за предотвратяване на рецидив. При кърмене придържането на майката към хипоалергенна диета и прием на пробиотици може значително да намали тежестта на заболяването. Използването им при дете има значение. Ако кърменето е невъзможно, се препоръчва използването на хипоалергенни смеси. В бъдеще основният принцип на диетичната терапия остава изключването на причинно значим алерген от диетата.

В системата от превантивни мерки голямо значение се придава на хигиенната поддръжка на помещенията (използване на климатик при горещо време, използване на прахосмукачка по време на почистване и др.), Осигуряване на хипоалергенен живот, обучение на детето и семейството.

Съществена връзка при вторичната профилактика е грижата за кожата (правилна употреба на подхранващи и овлажняващи средства и лекарствени продукти, нанасяне на слънцезащитни продукти при слънчево време, вземане на хладен душ всеки ден, използване на хавлиена гъба за измиване, която не позволява интензивно триене на кожата, носене памучни дрехи, коприна, лен, изключване от гардероба на продукти от вълна и животинска козина, редовна смяна на спално бельо, използване на синтетични пълнители за спално бельо. По време на обостряне детето е показано да спи в памучни ръкавици и чорапи, късо рязане на ноктите, използване на течни перилни препарати за измиване.

Атопичният дерматит (AD) е многофакторно възпалително кожно заболяване, характеризиращо се със сърбеж, хронично рецидивиращо протичане и свързани с възрастта характеристики на локализацията и морфологията на лезиите.

Етиология и епидемиология

В патогенезата на АД важна роля играе наследственият детерминизъм, водещ до нарушаване на състоянието на кожната бариера, дефекти на имунната система (стимулиране на Th2 клетки с последваща хиперпродукция на IgE), свръхчувствителност към алергени и неспецифични дразнители , колонизация от патогенни микроорганизми (Staphylococcus auref, Malassezia и дисбаланс на козината на автономната нервна система с увеличаване на производството на възпалителни медиатори. Атопичният дерматит е едно от най -често срещаните заболявания (от 20% до 40% в структурата на кожните заболявания), което се среща във всички страни, при двата пола и в различните възрастови групи.

Честотата на АД през последните 16 години се е увеличила 2,1 пъти. Разпространението на БА сред детското население е до 20%, сред възрастното население - 1-3%.

Атопичният дерматит се развива при 80% от децата, чиито родители страдат от това заболяване, и при повече от 50% от децата, когато само един родител е болен, докато рискът от развитие на болестта се увеличава с един и половина пъти, ако майката е болна .

Ранно образуване на атопичен дерматит (на възраст от 2 до 6 месеца) се наблюдава при 45% от пациентите, през първата година от живота - при 60% от пациентите. До 7 -годишна възраст 65% от децата и до 16 -годишна възраст 74% от децата с атопичен дерматит имат спонтанна ремисия на заболяването. 20–43% от децата с атопичен дерматит впоследствие развиват бронхиална астма и два пъти по -често - алергичен ринит.

Класификация

Няма общоприета класификация.

Симптоми на атопичен дерматит

Възрастови периоди
Възрастовите особености на локализацията и морфологията на кожните елементи отличават атопичния дерматит от други екзематозни и лихеноидни кожни заболявания. Основните разлики в клиничните прояви по възраст са в локализацията на лезиите и съотношението на ексудативни и лихеноидни компоненти.

Сърбежът е постоянен симптом на заболяването във всички възрастови периоди.

Детето с AD обикновено започва на 2-3 месечна възраст. През този период преобладава ексудативната форма на заболяването, при която възпалението е остро или подостро. Клиничната картина се представя от еритематозни петна, папули и везикули по бузите, челото и / или скалпа, придружени от интензивен сърбеж, подуване, плач. Дермографизмът обикновено е червен. Първоначалните прояви на заболяването също се локализират върху екстензорните и флексийните повърхности на крайниците. До края на този период лезиите се запазват главно в гънките на големите стави (коляното и лакътя), както и в областта на китките и шията. Ходът на заболяването е до голяма степен свързан с хранителни фактори. Бебешкият период на AD обикновено завършва до втората година от живота на детето с възстановяване (при 50% от пациентите) или преминава в следващия период (деца).

Детският период на AD се характеризира с обриви, които са по-малко ексудативни по природа, отколкото в ранна детска възраст и са представени от възпалителни милиарни и / или лещовидни папули, папуло-везикули и еритематозно-плоскоклетъчни елементи, локализирани върху кожата на горната и долната част крайници, в областта на китките, предмишниците, лакътните и подколенните гънки, глезенните стави и стъпалата. Дермографизмът става смесен или бял. Появяват се пигментация на клепачите, дисхромии и често ъглов хейлит. Състоянието на кожата е по -малко зависимо от хранителните фактори. Има сезонност на хода на заболяването с обостряния през пролетта и есента.

AD и юношеството AD се характеризира с обриви главно по флексорната повърхност на крайниците (в лакътната и подколенната гънки, гъвкавите повърхности на глезенните и китките), по задната част на шията, в задните части на ушите. Обривите са представени от еритема, папули, десквамация, инфилтрация, лихенификация, множествена екскориация и пукнатини. На местата, където обривите са разрешени, областите на хипо- или хиперпигментация остават в лезиите. С течение на времето при повечето пациенти кожата се изчиства от обриви, само подколенните и лакътните гънки остават засегнати.

При повечето пациенти до 30 -годишна възраст се наблюдава непълна ремисия на заболяването (остава суха кожа, нейната свръхчувствителност към стимули, възможни са умерени сезонни обостряния).

Етапи на заболяването

Етапът на обостряне или тежки клинични прояви се характеризира с наличие на еритема, папули, микровезикули, изтичане, множествена екскориация, корички, лющене; сърбеж с различна степен на интензивност.

Етапи на ремисия:

• при непълна ремисия има значително намаляване на симптомите на заболяването със запазване на инфилтрация, лихенификация, сухота и белене на кожата, хипер- или хипопигментация в лезиите;
• пълната ремисия се характеризира с липсата на всички клинични симптоми на заболяването.

Разпространение на кожния процес

При ограничен локализиран процес площта на лезията не надвишава 10% от кожата.

При общ процес зоната на лезията е повече от 10% от кожата.

Тежестта на процеса

Лекото протичане на заболяването се характеризира главно с ограничени локализирани прояви на кожния процес, лек кожен сърбеж, редки обостряния (по-рядко 1-2 пъти годишно), продължителност на рецидив до 1 месец, главно през студения сезон. Продължителността на ремисията е 8-10 месеца или повече. Има добър ефект от терапията.

При умерено протичане се отбелязва широко разпространен характер на лезията. Честотата на обострянията е 3-4 пъти годишно с увеличаване на продължителността им. Продължителността на ремисията е 2-3 месеца. Процесът придобива постоянен, торпиден ток с малък ефект от терапията.

При тежко заболяване кожният процес е широко разпространен или дифузен с продължителни обостряния, редки и краткотрайни ремисии (честотата на обострянията е 5 пъти годишно или повече, продължителността на ремисията е 1–1,5 месеца). Лечението води до краткосрочно и леко подобрение. Има силен сърбеж, водещ до нарушения на съня.

Клинични форми

Ексудативната форма се наблюдава главно при кърмачета, характеризираща се със симетрични еритематозни, папуловезикуларни обриви по кожата на лицето и скалпа, отбелязва се ексудация с образуване на люспести корички. В бъдеще обривът се разпространява по кожата на външната повърхност на краката, предмишниците, багажника и задните части и може да се появи и в естествените гънки на кожата. Дермографизмът е червен или смесен. Субективно се отбелязва сърбеж на кожата с различна интензивност.

Еритематозно-сквамозната форма се наблюдава по-често при деца на възраст от 1,5 до 3 години, характеризираща се с наличие на сърбящи възли, ерозия и екскориация, както и лек еритем и инфилтрация в областта на обривите по кожата на багажника, горни и долни крайници, по -рядко по кожата на лицето ... Дермографизмът е розов или смесен.

Еритематозно-сквамозната форма с лихенификация се наблюдава при деца на възраст 3 години и по-големи и при възрастни, характеризиращи се с еритематозно-сквамозни и папуларни огнища. Кожата е суха, лихенифицирана, с много екскориация и малки пластинки. Обривите се локализират главно върху флексорната повърхност на крайниците, гръбната част на ръцете, предната и страничната повърхност на шията. Има хиперпигментация на кожата на периорбиталната област, появата на гънка под долния клепач (линия Denis-Morgan). Наблюдава се повишена сухота на кожата. Дермографизмът е бял, устойчив или смесен. Сърбежът е изразен, постоянен, по -рядко пароксизмален.

Лихеноидната форма се наблюдава най -често при юноши и се характеризира със сухота, изразен модел, подуване и инфилтрация на кожата. Има големи сливащи се огнища на лихенификация на кожата. Сърбежът е постоянен, упорит.

Пруригинозната форма се наблюдава сравнително рядко, по -често при възрастни и се характеризира с обриви под формата на множество изолирани плътни оточни папули, на върха на които могат да се появят малки везикули. Лезиите могат да бъдат широко разпространени, с преобладаваща локализация върху кожата на крайниците. Дермографизмът се изразява като бял персистиращ.

Най -тежката проява на AD е еритродермата, която се характеризира с универсална лезия на кожата под формата на еритем, инфилтрация, лихенификация, лющене и е придружена от симптоми на интоксикация и нарушена терморегулация (хипертермия, втрисане, лимфаденопатия).

Усложнени форми на AD

Ходът на AD често се усложнява от добавянето на вторична инфекция (бактериална, микотична или вирусна). Тази характеристика отразява нарушението на противоинфекциозната защита, присъщо на пациентите с AD.

Най -честото инфекциозно усложнение на AD е добавянето на вторична бактериална инфекция. Протича под формата на стрепто- и / или стафилодерма с характерни кожни прояви на фона на обостряне на AD. Пиококовите усложнения се проявяват под формата на различни форми на пиодермия: остиофоликулит, фоликулит, вулгарен, по -рядко стрептококов импетиго, понякога кипи.

Различни микотични инфекции (дерматофити, дрожди, плесени и други видове гъбички) също често усложняват протичането на AD, което води до по -продължителен ход на обостряния, липса на подобрение или влошаване на състоянието. Ходът на заболяването става постоянен. Наличието на микотична инфекция може да промени клиничната картина на AD: появяват се огнища с ясни гребени донякъде повдигнати ръбове, гърчове, хейлит често се повтарят, има лезии зад ухото, ингвиналните гънки, нокътното легло и гениталиите.

Пациентите с AD, независимо от тежестта на процеса, са склонни да бъдат засегнати от вирусна инфекция (обикновено херпес симплекс вирус, човешки папиломен вирус). Херпесната суперинфекция може да доведе до рядко, но сериозно усложнение - херпесна екзема на Капоши. Заболяването се характеризира с широко разпространени обриви, силен сърбеж, треска, бързо добавяне на пиококова инфекция. Възможно увреждане на централната нервна система, очите, развитие на сепсис.

Доброкачествената лимфаденопатия, като правило, се свързва с обостряне на AD и се проявява под формата на увеличени лимфни възли в шийните, аксиларните, ингвиналните и бедрените области. Размерът на възлите може да варира, те са мобилни, еластични, безболезнени. Доброкачествената лимфаденопатия изчезва сама или на фона на лечението. Устойчиво, въпреки намаляването на активността на заболяването, изразеното увеличение на лимфните възли изисква диагностична биопсия за изключване на лимфопролиферативно заболяване.

Усложненията на AD от очите се проявяват под формата на рецидивиращ конюнктивит, придружен от сърбеж. В тежки случаи хроничният конюнктивит може да прогресира до ектропион и да причини продължително сълзене.

Диагностика на атопичен дерматит

Диагнозата AD се установява въз основа на анамнестични данни и характерна клинична картина.

Диагностични критерии за AD

Основни диагностични критерии:

• сърбяща кожа;
• кожни лезии: при деца от първите години от живота - обриви по лицето и екстензорните повърхности на крайниците, при по -големи деца и възрастни - лихенификация и надраскване в завоя на крайниците;
• хронично рецидивиращо протичане;
• наличието на атопични заболявания при пациент или негови близки;
• началото на заболяването в ранна детска възраст (до 2 години).

Допълнителни диагностични критерии:

• сезонност на обострянията (по -лошо през студения сезон и по -добро през лятото);
• обостряне на процеса под влияние на провокиращи фактори (алергени, дразнители (дразнители), храна, емоционален стрес и др.);
• повишаване на съдържанието на общ и специфичен IgE в кръвния серум;
• еозинофилия на периферна кръв;
• хиперлинейност на дланите ("сгънати") и ходилата;
• фоликуларна хиперкератоза ("рогови" папули по страничните повърхности на раменете, предмишниците, лактите);
• сърбеж с повишено изпотяване;
• суха кожа (ксероза);
• бял дермографизъм;
• склонност към кожни инфекции;
• локализация на кожния процес по ръцете и краката;
• екзема на зърната;
• повтарящ се конюнктивит;
• хиперпигментация на кожата на периорбиталната област;
• гънки в предната част на шията;
• Симптом на Дени-Морган (допълнителна гънка на долния клепач);
• хейлит.

За диагностицирането на AD е необходима комбинация от три основни и поне три допълнителни критерия.

Полуколичествените скали се използват за оценка на тежестта на AD, от които скалата SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) е най-широко използваната. SCORAD осигурява оценка на шест обективни симптоми: еритем, оток / папуларни елементи, корички / изтичане, екскориация, лихенификация / десквамация, суха кожа. Интензивността на всяка характеристика се оценява по 4 -степенна скала: 0 - не, 1 - слаба, 2 - умерена, 3 - силна. При оценката на площта на кожните лезии трябва да се използва правилото за "девет", при което мерната единица е повърхностната площ на дланта на пациента, еквивалентна на един процент от цялата повърхност на кожата. Цифрите показват стойността на площта за пациенти на възраст над 2 години, а в скоби - за деца на възраст под 2 години. Оценка на субективни симптоми (сърбеж, нарушение на съня) се извършва при деца на възраст над 7 години и възрастни; при малки деца оценката на субективните симптоми се извършва с помощта на родители, на които предварително е обяснен принципът на оценка.

Задължителни лабораторни изследвания:

• Клиничен кръвен тест.
• Клиничен анализ на урината.
• Биохимичен кръвен тест

Допълнителни лабораторни изследвания:

• Определяне на нивото на общия IgE в кръвния серум чрез ензимен имуноанализ.
• Алергологично изследване на кръвен серум - определяне на специфичен IgE към храната, битови антигени, антигени от растителен, животински и химически произход.

Според показанията се предписват консултации на други специалисти, извършва се определяне на антитела към антигените на ламблии, аскариди, описторхии, токсокари в кръвния серум.

В трудни случаи при провеждане на диференциална диагноза е възможно хистологично изследване на кожни биопсии.

Диференциална диагноза

Атопичният дерматит се диференцира от следните заболявания:

Себореен дерматит, алергичен контактен дерматит, пеленен дерматит, често срещан псориазис, обикновена ихтиоза, микробна екзема, дерматофитоза, гъбична микоза (ранни стадии), ограничен невродермит (лишей на Видал), актиничен ретикулоид, фенилкетонурия, синдром на ентеропатичен акродискер.

Лечение на атопичен дерматит

Цели на лечението

• постигане на клинична ремисия на заболяването;
• премахване или намаляване на възпалението и кожния сърбеж, предотвратяване и премахване на вторична инфекция, овлажняване и омекотяване на кожата, възстановяване на нейните защитни свойства;
• предотвратяване развитието на тежки форми на AD и усложнения;
• подобряване на качеството на живот на пациентите.

Общи бележки за терапията

Премахване на провокиращите фактори (психоемоционален стрес, акари от домашен прах, мухъл, смяна на климатичните зони, екологична неблагоприятност на околната среда, нарушаване на диетичния режим, нарушаване на правилата и режима на грижа за кожата, нерационално използване на синтетични детергенти и шампоани), сапуни, лосиони с висока стойност на рН, тютюнев дим и др.).

При събиране на анамнеза, анализ на характеристиките на клиничните прояви на заболяването и данните от прегледа се оценява значимостта на определени фактори за конкретен пациент и се вземат елиминационни мерки. Рехабилитация на огнища на хронична инфекция, нормализиране на дейността на стомашно -чревния тракт и жлъчните пътища също са важни.

На всички пациенти с атопичен дерматит, независимо от тежестта, разпространението, тежестта на кожния процес, наличието или отсъствието на усложнения, се предписват основни продукти за грижа за кожата.

При ограничени кожни лезии, с лека и умерена AD по време на обостряния на заболяването се предписва предимно външна терапия: глюкокортикостероидни лекарства за външна употреба със силна или умерена степен на активност и / или локални блокери на калциневрин, не изключващи основната терапия.

След спиране на обострянето, локалните глюкокортикостероидни лекарства (TCS) и блокерите на калциневрин се отменят и пациентът продължава да използва само основна терапия.

При умерено протичане на атопичен дерматит в периода на обостряне може допълнително да се предпише фототерапия и, ако е посочено, детоксикиращи средства.

Терапията на пациенти с тежък атопичен дерматит включва, освен външни агенти, системна лекарствена терапия или фототерапия. Като системно лечение могат да се предписват циклоспорин и / или системни глюкокортикостероиди с кратък курс. Основната външна терапия продължава независимо от избрания метод на лечение.

Независимо от етапа и тежестта на протичането на атопичния дерматит, ако е необходимо, се използват допълнителни методи на лечение, които включват антихистамини, антибактериални, антивирусни, антимикотици. На всички етапи от управлението на пациентите се препоръчва прилагането на програми за обучение по психорехабилитация.

Пациентите с атопичен дерматит се нуждаят от динамично наблюдение с редовна оценка на тежестта, тежестта и разпространението на кожния процес при всяко посещение при лекар. Терапията може да се промени както с интензификация (преминаване към по -висок етап на лечение) с влошаване на клиничните прояви, така и с използване на по -щадящи методи на терапия (понижаване на етапа на лечение) в случай на положителна динамика на заболяването.

При лечението на деца с атопичен дерматит трябва да се използват само онези средства и методи на терапия, които са одобрени за употреба в педиатричната практика в съответствие с възрастта на детето. Предпочитани са лекарствените форми под формата на крем и монокомпонентни външни средства: локални глюкокортикостероиди, инхибитори на калциневрин. Комбинираните глюкокортикостероидни препарати, съдържащи антибактериални и / или антимикотични компоненти, са показани само с клинично и / или лабораторно потвърждение на бактериална и / или гъбична инфекция. Неразумното използване на многокомпонентни външни агенти може да допринесе за развитието на допълнителна сенсибилизация при децата.

Показания за хоспитализация

• липса на ефект от лечението, проведено амбулаторно;
• тежък ход на AD, изискващ системна терапия;
• присъединяване на вторична инфекция, която не може да бъде спряна амбулаторно;
• развитието на вирусна инфекция (херпесна екзема на Капоши).

Схеми за лечение на атопичен дерматит:

При лечението на пациенти с атопичен дерматит стъпаловиден подход намери широко приложение за избор на адекватна терапия:

• всеки следващ етап на лечение е допълнение към предишния;
• ако инфекция се присъедини към лечението, е необходимо да се добавят антисептични / антибактериални лекарства;
• ако терапията е неефективна, е необходимо да се изключи нарушението на съответствието и да се изясни диагнозата

Външна терапия.

Ефективността на локалната терапия зависи от три основни принципа: достатъчна сила на лекарството, достатъчна доза и правилно приложение. Локалните лекарства трябва да се прилагат върху овлажнена кожа.

Външните противовъзпалителни средства се прилагат директно върху огнищата на кожни лезии и се прекратяват, ако процесът се разреши. Напоследък се препоръчва метод на проактивно лечение: дългосрочна употреба на ниски дози локални противовъзпалителни средства върху засегнатите кожни участъци в комбинация с използване на емолиенти по цялата кожа и редовни посещения при дерматолог за оценка на състоянието на кожния процес.

Количеството локален препарат за външна употреба се измерва съгласно правилото FingerTipUnit (FTU), като едно 1 FTU съответства на колона с мехлем с диаметър 5 mm и дължина, равна на дисталната фаланга на показалеца, което съответства до маса от около 0,5 г. дозата на локалното средство е достатъчна за нанасяне върху кожата на две длани на възрастен, което е около 2% от общата повърхност на тялото.

В съответствие с клиничните прояви на заболяването и локализацията на лезиите могат да се използват следните лекарствени форми: водни разтвори, емулсии, лосиони, аерозоли, пасти, кремове, мехлеми.

Външни мехлеми, пасти, лосиони, съдържащи салицилова киселина, вазелин, течен парафин, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, нишесте, бисмут, талк, борна киселина, йод, зехтин, имат сложен противовъзпалителен, кератолитичен, кератопластичен, дезинфектант, изсушаващ ефект.

• Локални глюкокортикостероидни лекарства

Локалните глюкокортикостероиди (TCS) са първият избор за локална противовъзпалителна терапия и имат значителен кожен ефект в сравнение с плацебо, особено когато се използват с влажно-сухи превръзки (A). Проактивната терапия на tHCS (използвайте 2 пъти седмично под контрол за дълго време) помага да се намали вероятността от обостряне на AD. TGCS може да се препоръча в началния етап на обостряне на кръвното налягане за намаляване на сърбежа.

Използването на THCS е показано при тежко възпаление, значителен сърбеж и липса на ефект от използването на друга външна терапия. THCS трябва да се прилага само върху засегнатите участъци от кожата, без да се засяга здравата кожа.

THCS се класифицира по състава на активните вещества (прости и комбинирани), както и по силата на противовъзпалителната активност

• При предписване на tGCS е необходимо да се вземе предвид степента на активност на лекарството и лекарствената форма.
• Не се препоръчва смесването на локални глюкокортикостероидни лекарства с други локални лекарства.
• Външните глюкокортикостероидни лекарства се прилагат върху засегнатата кожа от 1 до 3 пъти на ден, в зависимост от избраното лекарство и тежестта на възпалителния процес. В случай на лек атопичен дерматит, малко количество THCS 2-3 пъти седмично в комбинация с използването на емолиенти е достатъчно.
• Необходимо е да се избягва използването на THCS с висока активност върху кожата на лицето, гениталната област и интертригинозните области. За тези зони обикновено се препоръчват TCS с минимални атрофогенни ефекти (мометазон фуроат, метилпреднизолон ацепонат, хидрокортизон-17-бутират).
• За да се избегне рязко обостряне на заболяването, дозата на TCS трябва да се намалява постепенно. Това е възможно чрез преминаване към по -ниско ниво на активност на TCS, като същевременно се поддържа ежедневна употреба, или чрез продължаване на използването на силна TCS, но с намаляване на честотата на приложенията (прекъсващ режим).
• Сърбежът може да се разглежда като ключов симптом при оценката на ефективността на терапията, поради което дозата на TCS не трябва да се намалява, докато сърбежът не изчезне при пациенти с атопичен дерматит.

Противопоказания / ограничения за употребата на локални глюкокортикостероидни лекарства:

• бактериални, гъбични, вирусни кожни инфекции;
• розацея, периорален дерматит, акне;
• локални реакции към ваксинации;
• свръхчувствителност;
• значителни трофични промени в кожата.

Странични ефекти при използване на локални глюкокортикостероидни лекарства.

Страничните ефекти се проявяват в случаи на неконтролирана продължителна употреба на глюкокортикостероидни лекарства, без да се отчита локализацията на лезиите и се проявяват под формата на локални промени (атрофия на кожата, стрии, стероидно акне, хирзутизъм, инфекциозни усложнения, периорален дерматит, розацея, телеангиектазии , нарушения на пигментацията), а когато се прилага върху обширни участъци от кожата, се наблюдава системен ефект под формата на потискане на функцията на оста "хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза" в резултат на трансдермална абсорбция на лекарства.

Специални ситуации

Бременност / тератогенност / кърмене

Локалните глюкокортикостероидни лекарства нямат тератогенен ефект и се предписват на кратки курсове по време на обостряне на атопичен дерматит при бременни жени. Трябва да се използват лекарства с най -ниска бионаличност, за да се сведе до минимум рискът от системно действие. Трябва да се има предвид, че използването на високоактивен tGCS върху големи участъци от кожата за дълго време по време на бременност може да доведе до забавяне на вътреутробния растеж и заплаха от потискане на функцията на надбъбречната кора на плода.

• Инхибитори на калциневрин за външна употреба

Локалните инхибитори на калциневрин са алтернатива на локалните глюкокортикостероидни лекарства и са лекарствата по избор за лечение на атопичен дерматит в чувствителни зони на тялото (лице, шия, кожни гънки). Също така, използването на тези лекарства се препоръчва в случаите, когато пациентът няма ефект на външна терапия с помощта на глюкокортикостероидни лекарства.

Пимекролимус се използва за външна терапия на лек до умерен атопичен дерматит върху лезии за кратко или дълго време при възрастни, юноши и деца на възраст над 3 месеца.

Такролимус се използва за лечение на пациенти с умерен до тежък атопичен дерматит като терапия от втора линия, когато други лечения са неефективни.

Локалните инхибитори на калциневрин са нестероидни имуномодулатори и имат подчертан ефект в сравнение с плацебо както при краткосрочна, така и при продължителна употреба и са особено показани за употреба в проблемни зони (лице, гънки, аногенитална област). Проактивната терапия с използване на такролимус мехлем 2 пъти седмично намалява вероятността от обостряне на заболяването. Могат да се препоръчат локални инхибитори на калциневрин за намаляване на сърбежа при пациенти с AD

• Такролимус се използва като 0,03% и 0,1% мехлем при възрастни и 0,03% мехлем при деца

Противопоказания / ограничения за употребата на локални инхибитори на калциневрин:

• свръхчувствителност;
• детска възраст (за пимекролимус - до 3 месеца, за такролимус - до 2 години);
• остри вирусни, бактериални и гъбични кожни инфекции;
• като се има предвид възможният риск от повишена системна абсорбция на лекарството, инхибиторите на калциневрин не се препоръчват за употреба при пациенти със синдром на Netherton или с атопична еритродермия;
• не се препоръчва ваксината да се прилага в областта на приложение, докато локалните прояви на пост-ваксиналната реакция не изчезнат напълно.

Нежелани реакции при използване на локални инхибитори на калциневрин.

Най -честите нежелани реакции са симптоми на кожно дразнене (усещане за парене и сърбеж, зачервяване) на мястото на приложение. Тези явления се появяват в първите дни на лечението 5 минути след прилагането, продължават до 1 час и като правило до края на първата седмица те значително намаляват или изчезват.

При пациенти, използващи локални инхибитори на калциневрин, понякога (по -малко от 1% от случаите) се наблюдава влошаване на хода на атопичния дерматит, развитието на вирусна (херпес симплекс, заразен мекотел, папилом) или бактериална инфекция (фоликулит, фурункули) , както и локални реакции (болка, парестезии, пилинг, сухота).

Специални ситуации

Бременност и кърмене

Няма достатъчно данни за употребата на локални инхибитори на калциневрин по време на бременност и кърмене. Пимекролимус се използва с повишено внимание през тези периоди (напълно изключва прилагането върху областта на млечните жлези по време на кърмене). Понастоящем такролимус не се препоръчва при бременност и кърмене.

Характеристики на използването на локални инхибитори на калциневрин при деца.

• Съгласно инструкциите за медицинска употреба, регистрирани в Руската федерация, пимекролимус може да се предписва на деца от 3-месечна възраст (в САЩ и страните от ЕС има ограничение от 2 години). Такролимус (0,03% маз) е одобрен за употреба от 2 -годишна възраст.
• Лечението с такролимус трябва да започне с прилагане на 0,03% маз 2 пъти на ден. Продължителността на лечението по тази схема не трябва да надвишава три седмици. В бъдеще честотата на употреба се намалява до веднъж дневно, лечението продължава до пълна регресия на лезиите.
• При липса на положителна динамика в рамките на 14 дни е необходима втора консултация с лекар за изясняване на по -нататъшните тактики на лечение.
• След 12 месеца поддържаща терапия (при използване на такролимус 2 пъти седмично), лекарството трябва временно да се преустанови и след това да се обмисли необходимостта от продължаване на поддържащата терапия.

• Активиран цинков пиритион

Активиран цинков пиритион (аерозол 0,2%, крем 0,2%и шампоан 1%)

Други външни средства за защита.

Понастоящем при лечението на пациенти с атопичен дерматит се използват препарати от нафталан, катран, ихтиол в различни лекарствени форми: пасти, кремове, мехлеми, които могат да се използват като симптоматично лечение в болнични условия. Концентрацията на активното вещество зависи от тежестта и тежестта на клиничните прояви на заболяването. Няма доказателства за ефективността на тази група лекарства, няма информация за ефективността на лечението.

Фототерапия.

За лечение на атопичен дерматит (А) се използват няколко метода на ултравиолетова терапия:

• теснолентова ултравиолетова терапия със средни вълни 311 nm (UVB диапазон, дължина на вълната 310-315 nm с максимум на излъчване 311 nm);
• ултравиолетова терапия с дълъг обхват (UVA-1 диапазон, дължина на вълната 340-400 nm);
• селективна фототерапия (широколентова ултравиолетова терапия със средни вълни (UVB диапазон с дължина на вълната 280-320 nm).

Средните дози UVA-1 терапия не са по-ниски по ефективност от теснолентовите UVB (A). Високите дози UVA1 са за предпочитане да се използват по време на обостряне на AD

Фототерапията се провежда както в стационарни, така и в амбулаторни условия под формата на монотерапия или в комбинация с медикаментозно лечение.

Всички тези методи на ултравиолетова терапия могат да се прилагат на възрастни; на деца над 7 години може да се предпише теснолентова фототерапия.

• Преди да се предпише лечение за идентифициране на противопоказания, се извършва клиничен преглед на пациента и набор от лабораторни тестове: задълбочена анамнеза, клинични изследвания на кръв и урина, биохимичен кръвен тест (с включване на показателите за чернодробна и бъбречна функция в проучване), според показанията - консултация с терапевт, офталмолог, ендокринолог, гинеколог и други специалисти.
• Началната доза радиация се предписва въз основа на индивидуалната чувствителност на пациента към фототерапия или в зависимост от типа кожа (според класификацията на Фицпатрик).
• В прогресиращия стадий на заболяването фототерапията трябва да се предписва след разрешаване на остри възпалителни явления, като внимателно се увеличават последващите единични дози.
• При провеждане на фототерапия трябва да се използват външни средства не по-късно от 2 часа преди и не по-рано от 2-3 часа след процедурата по фототерапия.
• По време на лечението пациентите трябва да избягват излагането на слънце и да предпазват кожата на откритите части на тялото от слънчевите лъчи с дрехи или слънцезащитни продукти.
• По време на фототерапевтичната сесия е необходимо да се използват защитни очила със странична защита, чието използване ще избегне развитието на кератит, конюнктивит и катаракта.
• Устните, ушите, зърната, както и областите, изложени на хронично излагане на слънце (лице, шия, задни части на ръцете), при липса на обриви по тях, се препоръчва да бъдат защитени по време на процедурите с облекло или фотозащитни средства.
• Употребата на фотосенсибилизиращи лекарства трябва да бъде изключена или ограничена: тетрациклин, гризеофулвин, сулфонамиди, тиазидни диуретици, налидиксова киселина, фенотиазини, кумаринови антикоагуланти, производни на сулфонилурея, метиленово синьо, антибактериални и дезодориращи агенти и други, ароматни средства.

Противопоказания / ограничения за използването на фототерапия:

• непоносимост към ултравиолетово лъчение;
• наличието на фоточувствителни заболявания: албинизъм, дерматомиозит, пигментна ксеродерма, системен лупус еритематозус, синдром на Горлин, синдром на Блум, синдром на Кокейн, трихотиодистрофия, порфирии, пемфигус, булозен пемфигоид;
• анамнеза или по време на лечение на меланом или други предракови и ракови кожни заболявания, диспластични меланоцитни невуси;
• съпътстваща имуносупресивна терапия (включително циклоспорин);
• използването на фотосенсибилизиращи лекарства и агенти (включително храни и козметика);
• минало лечение с арсен или йонизираща радиация;
• съпътстващи заболявания, при които физиотерапевтичните методи са противопоказани.

Нежелани реакции при използване на фототерапия

Основните ранни странични ефекти на фототерапията са различна степен на еритема, сърбеж, сухота и хиперпигментация на кожата. Описани са и някои други усложнения от фототерапията (мехурчета, фоликулит, кератит, конюнктивит и др.), Но те са относително редки в практиката.

Дългосрочните странични ефекти на фототерапията не са окончателно установени: дългосрочната фототерапия може да причини преждевременно стареене на кожата, информацията за възможността за нейния канцерогенен ефект е противоречива.

Системна терапия.

• Циклоспорин

Циклоспорин е показан за тежка AD при възрастни

• Противопоказания / ограничения за употребата на циклоспорин

Свръхчувствителност (включително към полиоксиетилирано рициново масло), злокачествени новообразувания, предракови кожни заболявания, бременност, кърмене.

Нежелани реакции при употреба на циклоспорин

При лечение с циклоспорин може да се наблюдава следното: гингивална хиперплазия, намален апетит, гадене, повръщане, диария, коремна болка, хепатотоксичност (повишена активност на трансаминазите, билирубин), хиперлипидемия, повишено кръвно налягане (често безсимптомно), нефропатия (често безсимптомна) ; интерстициална фиброза с гломерулна атрофия, хематурия), хипомагнезиемия, хиперкалиемия, оток, хипертрихоза, тремор, главоболие, парестезия, миопатия, повишена умора, парене в ръцете и краката, менструални нарушения при жени, анафилактични реакции.

Поради развитието на възможни странични ефекти, по -специално нефротоксичност, употребата на циклоспорин трябва да бъде ограничена при пациенти с тежки съпътстващи заболявания.

Лечението с циклоспорин увеличава риска от развитие на лимфопролиферативни заболявания и други злокачествени тумори, особено на кожата. Честотата на тяхното развитие, на първо място, зависи от степента и продължителността на съпътстващата и предишната имуносупресия (например фототерапия).

Специални ситуации

Характеристики на употреба при деца

Циклоспорин рядко се предписва на деца, в случай на тежко протичане на атопичен дерматит и неефективността на други методи на лечение.

• Системни глюкокортикостероидни лекарства.

Системни глюкокортикостероидни лекарства се използват при лечението на пациенти с атопичен дерматит само за облекчаване на обострянията при тежко заболяване при възрастни и изключително рядко при деца. Тази тактика на предписване е свързана преди всичко с възможността за обостряне на заболяването след прекратяване на лекарството. Също така, при продължителна употреба на системни глюкокортикостероидни лекарства, вероятността от странични ефекти се увеличава.

Антихистамини.

Ефективността на тази група лекарства за AD не е висока. Терапевтичната стойност на антихистамините от първо поколение се крие главно в техните успокоителни свойства чрез нормализиране на нощния сън и намаляване на интензивността на сърбежа

Основна терапия

Основната терапия включва редовната употреба на емолиенти и овлажнители, премахване (ако е възможно) на действието на провокиращи фактори.

• Образователни програми

Те са високоефективни и се провеждат в много страни в рамките на „Училищата за пациенти с атопичен дерматит“

• Омекотители / овлажнители

Омекотителите се предлагат под формата на лосиони, кремове, мехлеми, почистващи препарати и продукти за баня. Конкретно лекарство и неговата лекарствена форма се избират индивидуално въз основа на предпочитанията на пациента, индивидуалните характеристики на кожата, сезона, климатичните условия и времето на деня. Общи препоръки за използване на овлажнители и омекотители:

• пациентите с атопичен дерматит трябва постоянно, често и в големи количества да използват овлажняващи и омекотяващи средства (поне 3-4 пъти на ден), както независимо, така и след водни процедури по принципа на „мокро разпръскване“ („накисване и запечатване“) ): ежедневни вани с топла вода (27-30 ° C) за 5 минути с добавяне на масло за баня (2 минути преди края на водните процедури), последвано от нанасяне на омекотител върху мокра кожа (след водни процедури кожата трябва да се избърше изключете с попиващи движения, като избягвате триене). Съществуват обаче индикации, че прилагането на омекотители без къпане има по -дълготраен ефект;
• Най -изразеният ефект на овлажняващите и омекотяващи препарати се наблюдава при постоянното им използване под формата на крем, мехлем, масло за баня и заместители на сапун. През зимата е за предпочитане да се използват мазни съставки. За да се постигне клиничен ефект, е необходимо да се използва достатъчно количество емолиенти (при възрастен с широко разпространени кожни лезии се изразходват до 600 грама на седмица, при дете - до 250 грама на седмица)
• Омекотителят под формата на крем трябва да се нанесе 15 минути или 15 минути след употребата на противовъзпалителното лекарство - в случай на по -мазна основа на омекотителя.
• Постоянната употреба на овлажнители / омекотители ви позволява да премахнете сухотата, сърбежа, възпалението на кожата, като по този начин ограничите употребата на локални глюкокортикостероидни лекарства и постигнете краткосрочен и дългосрочен ефект на спариране на стероиди (намаляване на дозата на TCS и намаляване на вероятността странични ефекти) с лека до умерена AD. След прилагане на глюкокортикостероидни лекарства върху лезиите, основните средства за терапия (овлажнители, омекотители) могат да се използват не по -рано от 30 минути по -късно. Количеството на използваните овлажнители и омекотители трябва да бъде приблизително 10 пъти по -голямо от количеството използвани локални глюкокортикостероиди.
• Омекотители могат да се прилагат веднага след прилагане на локалния инхибитор на калциневрин пимекролимус. След прилагане на локален такролимус, не използвайте омекотители или овлажнители в продължение на 2 часа. След водни процедури преди прилагането на блокери на калциневрин трябва да се нанесат омекотители.

Страничните ефекти при използване на емолиенти са редки, но са описани случаи на контактен дерматит, оклузивен фоликулит. Някои лосиони и кремове могат да бъдат дразнещи поради наличието на консерванти, разтворители и аромати. Лосионите, съдържащи вода, могат да причинят сухота поради ефекта на изпаряване.

• Премахване на провокиращи фактори.
• Премахване на домашни акари и планински климат подобряват състоянието на пациентите с БА
• Пациентите с AD трябва да са на диета, която изключва тези храни, които причиняват ранен или късен клиничен отговор при контролирани провокативни проучвания.

Лечение на атопичен дерматит, усложнен от вторична инфекция

Системна антибиотична терапия се предписва за широко разпространена вторична инфекция на лезии при AD

Признаци на бактериална инфекция са:

• появата на серозно-гнойни кори, пустулизация;
• увеличени болезнени лимфни възли;
• внезапно влошаване на общото състояние на пациента.

Антибактериални лекарства за външна употреба

Локалните антибактериални средства се използват за лечение на локализирани вторични инфекции.

Локални комбинирани препарати, съдържащи глюкокортикостероиди в комбинация с антибактериални, антисептични, противогъбични лекарства, могат да се използват на кратки курсове (обикновено в рамките на 1 седмица), ако има признаци на вторична кожна инфекция.

Антимикробни лекарства за външна употреба се прилагат върху засегнатата кожа 1-4 пъти на ден в продължение на до 2 седмици, като се вземат предвид клиничните прояви.

За да се предотврати и премахне вторичната инфекция на местата на екскориация и пукнатини, особено при деца, се използват анилинови багрила: фукорцин, 1-2% воден разтвор на метиленово синьо (метилтиониниев хлорид).

Системни антибактериални лекарства

Показания за назначаване на системна антибиотична терапия:

• повишена телесна температура;
• регионален лимфаденит;
• наличие на състояние на имунодефицит;
• чести форми на вторична инфекция.

Общи принципи за предписване на системна антибиотична терапия:

• Системните антибиотици се използват за лечение на повтарящи се или напреднали бактериални инфекции.
• Преди назначаването на системни антибактериални лекарства се препоръчва да се проведе микробиологично изследване, за да се идентифицира патогенът и да се определи чувствителността към антибактериални лекарства.
• Преди да бъдат получени резултатите от микробиологично изследване, в повечето случаи започва лечение с широкоспектърни антибактериални лекарства, които са активни срещу най-често срещаните патогени, предимно S. aureus.
• С висока ефективност се използват защитени от инхибитори пеницилини, цефалоспорини от първо или второ поколение, макролиди и флуорохинолони при възрастни.
• Продължителността на системната антибиотична терапия е 7-10 дни.
• Неприемливо е провеждането на поддържаща терапия със системни антибактериални лекарства поради възможността за развитие на резистентност на микроорганизмите към антибактериални лекарства.

Системни антивирусни лекарства

Едно от тежките и животозастрашаващи усложнения на атопичния дерматит е развитието на херпесна екзема на Капоши, когато кожата е заразена с херпес симплекс вирус тип I, което изисква назначаването на системна антивирусна терапия с ацикловир или други антивирусни лекарства.

Характеристики на терапията със системни антивирусни лекарства при деца

• За лечение на херпесна екзема на Kaposi при деца се препоръчва да се предпише системно антивирусно лекарство - ацикловир
• В случай на разпространен процес, придружен от общи явления (треска, тежка интоксикация), детето трябва да бъде прието в болница с кутийно отделение. В болнични условия се препоръчва интравенозно приложение на ацикловир. Външната терапия се състои в използването на антисептични средства (фукорцин, 1% воден разтвор на метиленово синьо и др.).
• В случай на увреждане на очите се препоръчва използването на ацикловир мехлем за очи, който се поставя в долната конюнктивална торбичка 5 пъти на ден. Лечението продължава поне 3 дни след отшумяване на симптомите.

Мерки за превенция на вторична инфекция:

• избягвайте продължителната употреба на антибактериални лекарства за външна употреба, за да изключите развитието на бактериална резистентност;
• избягвайте замърсяването на локални препарати:
• тръбите с мехлем не трябва да се държат отворени;
• при нанасяне на кремове е необходимо да се спазват хигиенни процедури - използването на чисти гъби, отстраняване на остатъците от крема от повърхността на буркана.

Изисквания за резултатите от лечението

• клинична ремисия на заболяването;
• възстановяване на загубена работоспособност;
• подобряване на качеството на живот на пациентите с БА.

Тактика при липса на лечебен ефект

Допълнителен преглед за потвърждаване на правилността на диагнозата и идентифициране на тригерните фактори, най -значими за пациента.

Профилактика на атопичен дерматит

• постоянна основна грижа за кожата;
• премахване на провокиращи фактори;
• назначаването на пробиотици в допълнение към основната диета на майки с обременена алергична анамнеза (през последните седмици от бременността) и / или новородени с риск от развитие на атопия през първите месеци от живота.

Ако имате въпроси относно това заболяване, свържете се с лекаря дерматовенеролог Адаев Х.М .:

Електронна поща: [защитен имейл]

Instagram @ dermatolog_95