Клинични форми на остра левокамерна недостатъчност. Как да идентифицираме и лекуваме миокардна недостатъчност на лявата камера

Сърцето е един вид помпа в човешкото тяло. Той непрекъснато събира кръв от всички органи и я доставя на тях. Лявата камера на сърцето снабдява всички органи (с изключение на белите дробове) с кислородна кръв. Когато сърцето не се справя с работата си, има намаляване на неговата функция и образуване на сърдечна недостатъчност. Най -често се наблюдава патология на лявата камера.

Класификация

Има много причини, поради които може да възникне левокамерна недостатъчност. По света се използват редица класификации, за да се разберат причините и възможностите за формиране на дефицит.

По скоростта на образуване:

• Остра левокамерна недостатъчност най -често се наблюдава при обширен миокарден инфаркт, при миокардит, остра дисфункция на сърдечните клапи, белодробна емболия. Резултатът от остра недостатъчност често е белодробен оток и кардиогенен шок.
• Хроничната дисфункция на лявата камера се развива бавно, постепенно. Основните причини за развитието му са придобити сърдечни дефекти, исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, кардиосклероза след инфаркт на миокарда. Хроничната левокамерна недостатъчност може да доведе до спиране на сърцето.

Хронична сърдечна недостатъчност

При формирането на хронична недостатъчност се разграничават два основни механизма:

1. Увреждане на миокарда - дистрофия, кардиомиопатия, миокардит, исхемия. Тези патологии пряко засягат способността на мускулните клетки да се свиват.
2. Прекомерният стрес, който настъпва веднъж, по правило не води до образуване на левокамерна недостатъчност. Въпреки това, продължавайки дълго време, лявата камера трябва да се свива енергично, за да осигури на тялото достатъчно количество кръв. С течение на времето възможностите му се изчерпват. Дефекти на клапите, артериална хипертония, диабет, перикардит допринасят за развитието на стрес от лявокамерна недостатъчност.

Има много състояния, които могат да доведат до развитие на левокамерна недостатъчност. Основните включват:

1. Инфекциозен ендокардит, който се развива бързо - няколко дни или седмици. Сърцето няма време да се адаптира към новия тип хемодинамика и се формира остра лявокамерна недостатъчност.
2. Анемията води до недостиг на кислород, който се свързва с червените кръвни клетки. За да отговори на нуждите на тялото, лявата камера трябва да увеличи силата на сърдечния дебит. Тази прекомерна употреба постепенно изчерпва мускулите, което води до хронична недостатъчност.


3. Бременността, подобно на анемията, включва увеличаване на натоварването върху сърцето. При нормален ход не се образува сърдечна недостатъчност. Въпреки това, при наличие на патология, може да се развие хронично изчерпване на сърдечния мускул.
4. Тиреотоксикозата също води до претоварване на лявото сърце и изчерпване на сърдечния мускул.
5. Аритмиите водят до нарушаване на синхронните контракции на сърцето и прекомерен стрес върху него. В повечето случаи страда лявата камера.
6. Болестите на съединителната тъкан винаги засягат сърцето, нарушавайки нормалната му структура, което води до промяна във функцията.
7. Острата ревматична треска може да доведе до образуване на сърдечни дефекти или да създаде благоприятни условия за появата на миокардит.
8. Промените в начина на живот и стресът също могат да доведат до декомпенсация на нормалната активност на лявата камера. Основната роля играят емоционалните разстройства и използването на готварска сол в големи количества.
9. Артериалната хипертония е една от основните причини за хипертрофия на лявата камера и сърдечна недостатъчност.
10. Заболяването на коронарните артерии води до недохранване на сърдечните клетки, тяхната дегенерация и невъзможност за извършване на достатъчен брой контракции.
11. Постинфарктната кардиосклероза включва спиране на част от клетките на лявата камера. В този случай натоварването на камерата остава същото и количеството тъкан, способно да изпълнява тази работа, намалява.

Има и други причини за левокамерна недостатъчност. Това могат да бъдат миксоми на сърцето, саркоидоза, амилоидоза. Те обаче са редки, така че не се считат за основни фактори.

Клинични проявления

Познаването на причината, причинила левокамерна недостатъчност, помага при лечението на тази патология. Въпреки това, преди да се извършат каквито и да е терапевтични процедури, е необходимо да се установи точна диагноза. Това ще помогне за характерните симптоми:

1. Задухът е първият и постоянен симптом на левокамерна недостатъчност. Благодарение на нея дисфункцията на сърцето преди това се наричаше сърдечна астма. В началото на заболяването задухът се проявява само при прекомерни физически натоварвания - тренировки във фитнеса, маратон, работа в градината. Следващият етап е появата на задух при нормални физически натоварвания - пътуване до магазина, на работа. В тежки случаи задух се появява дори в покой - когато човек отива от кухнята до банята или просто почива на дивана.
2. Тахикардията, подобно на задух, първоначално се проявява само при прекомерно натоварване. Тогава се появява тахикардия с всяко, дори леко натоварване и може да бъде придружена от аритмия. При тежка левокамерна недостатъчност тахикардията се заменя с брадикардия.


3. Отокът се развива едва във втория етап на сърдечна недостатъчност. Характерен симптом е отокът на долната част на крака в долната трета вечер. След нощна почивка подуването изчезва и здравословното състояние се подобрява. С прогресирането на сърдечната недостатъчност, подуването също се увеличава. В тежки случаи е възможна язва на кожата на местата на отоци.
4. Асцитът показва, че не само лявата камера е включена в патологичния процес, но и дясната част на сърцето - образува се пълна сърдечна недостатъчност.

Класификацията на Василенко-Стражеско ви позволява да определите степента на хронична сърдечна недостатъчност въз основа на специфични симптоми:

1. Първият етап е комбинация от задух и тахикардия, които възникват при прекомерни физически натоварвания.
2. Втори етап А се характеризира с появата на горните симптоми при извършване на обичайното натоварване. Появява се подуване. Възможно е образуване на аритмия.
3. Втори етап В е комбинация от всички симптоми на предишния етап с разпространението на оток по крака и язва на кожата.
4. Третият етап е неизправност на всички вътрешни органи, образуване на асцит, чернодробна и бъбречна недостатъчност.

Диагностика

Диагностиката на левокамерна недостатъчност не е трудна. Има редица изследвания, които помагат да се потвърди тази патология. Въпреки това, освен потвърждаване на диагнозата, е изключително важно да се открие причината за развитието на левокамерна недостатъчност:

• Събиране на анамнеза за минали заболявания, хронични инфекции и установени патологии на сърдечно -съдовата система.
• Обективно изследване - аускултация на сърцето и белите дробове, перкусия, палпация помагат на лекаря да идентифицира признаци на сърдечна недостатъчност. Изключително важна стъпка е измерването на кръвното налягане три пъти за откриване на хипертония.
• Електрокардиограма и холтеров мониторинг могат да открият сърдечни аритмии и да установят наличието на хипертрофия на лявата камера.
• Ехокардиографията потвърждава или изключва вентрикуларна хипертрофия, позволява да се оцени нейната контрактилна функция, разкривайки исхемия, както и сърдечни дефекти. В допълнение, ехокардиографията може да изключи или потвърди диагнозата перикардит.
• Ултразвуково изследване на коремната кухина дава възможност за оценка на състоянието на вътрешните органи и функционирането на черния дроб, както и на отделителната система.
• Общият клиничен кръвен тест може да открие анемия.
• Анализът на урината е необходим за оценка на бъбречната функция на етапи 2 и 3 на сърдечна недостатъчност.

Всички тези методи на изследване в комбинация помагат за оценка на клиничната картина и избор на тактика за лечение на пациента.

doctoram.net

Какво е сърдечна недостатъчност?

Сърдечната недостатъчност е аномалия в работата на миокарда, която може да бъде остра или хронична и да е придружена от недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи. При острата форма на патология кръвта практически не тече към органите, в резултат на което настъпва остра хипоксия (липса на кислород) на всички тъкани и органи, което бързо води до смърт на пациента.

Всички форми на сърдечна недостатъчност са свързани с недостатъчна миокардна контрактилност, която може да бъде резултат от патологични фактори (хронични заболявания или нарушения в работата на вътрешните органи) или други причини, които не са свързани със здравословното състояние. Острата сърдечна недостатъчност почти винаги причинява тежки патологии, които стават причина за смъртта.

Те включват:

• двустранен белодробен оток;
• инфаркт на миокарда;
• сърдечна астма;
• кардиогенен шок.

За да се осигури правилна помощ, диагнозата на патологията, определянето на вида на сърдечната недостатъчност и нейните симптоми са от голямо значение.

Кой най -често е диагностициран с патология?

Най -често жените страдат от заболяването (около 63% от всички случаи). Лекарите обясняват този факт с нестабилността на емоционалното състояние и резките хормонални скокове, които имат стимулиращ ефект върху соматичната и централната нервна система, което обикновено не се случва при мъжете. Жените са по -склонни към стрес и тревожност и са по -склонни към депресивни разстройства.

Стресът е един от основните негативни фактори, допринасящи за развитието на нарушения в работата на сърцето, затова е важно да контролирате емоциите и да потърсите помощ навреме, ако не можете да се справите сами с тревожността.

Важно!Повече от половината жени в детеродна възраст живеят в състояние на хроничен стрес, отказвайки помощта на психолози и психотерапевти. Такова несериозно отношение към здравето увеличава риска от остра сърдечна недостатъчност 4 пъти!

Класификация на синдрома

По естество на произход

Вид патология	Причина за възникване
Претоварване	Причината е повишеният стрес, с който сърцето не може да се справи. Често този вид патология протича с вродени сърдечни дефекти, но понякога може да се развие с физическа активност и силно емоционално вълнение
Миокарден	Той е свързан с метаболитни нарушения в тъканите на сърдечния мускул, поради което контрактилитетът на миокарда е нарушен
Комбинирано	Това се случва на фона на средни (понякога умерени) натоварвания, с които органът не може да се справи поради хронични патологии в метаболитните процеси на миокардните тъкани

По хемодинамичен тип

Хемодинамиката е термин, който се отнася до движението на кръвта през артериите и съдовете. Кръвното налягане зависи от два фактора: консистенцията на кръвта и съпротивлението на съдовите стени. По вида на хемодинамиката се разграничават два вида патология.

Застойна хемодинамика

Хипокинетичен тип хемодинамика

Кардиогенен шок: симптоми преди смъртта

Кардиогенният шок се диагностицира главно при възрастни хора малко преди смъртта. По -често патологията възниква на фона на обостряне на други хронични заболявания: диабет тип 1 и 2, хипертония, инсулти и инфаркти в историята. Можете да разберете, че фатален изход може да настъпи след пристъп по следните признаци:

• остра, непоносима болка в областта на сърцето;
• понижаване на кръвното налягане до критични нива (в някои случаи до нула);
• бледност на кожата и устните;
• нишкообразен (едва забележим) пулс.

Важно! Спешна помощ за признаци на кардиогенен шок трябва да се окаже незабавно - в първите минути след началото на атаката. Ако на пациента не се предоставят мерки за реанимация, може да настъпи смърт.

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност: Симптоми преди смъртта

Признаците на състоянието ще се различават в зависимост от формата на патологията, локализацията и степента на увреждане. Основният симптом, показващ преминаването на патологията в остра форма, е промяна в сърдечната честота (синусова тахикардия). Сърцето на пациента започва да бие по -бързо, а честотата на контракциите надвишава 100 удара в минута.

Определянето на вида на дефицита е важно за първа помощ и последващо лечение, така че трябва да знаете и да можете да ги различавате сами.

Как да разпознаем дяснокамерна сърдечна недостатъчност?

Ако е засегната дясната камера на сърцето, в тялото на пациента настъпват промени, които в повечето случаи са несъвместими с живота: има рязко намаляване на количеството протеин в кръвната плазма, балансът на солта се променя и общото изчерпване на настъпва тялото.

Критичното състояние може да бъде разпознато по следните признаци:

• увеличаване на размера на черния дроб;
• пожълтяване на кожата, очната склера (прилича на хепатит и цироза);
• подуване на вените на шията и черния дроб;
• високи индекси на венозно кръвно налягане;
• болка под дясното ребро (висока интензивност);
• силно подуване на ръцете, краката и лицето;
• синьо на пръстите на ръцете и краката, както и на носа, брадичката, ушите.

Със 100% точност, дясно-вентрикуларната форма на патология може да бъде диагностицирана с помощта на рентген и ЕКГ. На електрокардиограмата ще се виждат резки претоварвания от дясното предсърдие и камерата (начертани като зъби).

Как се разпознава левокамерната сърдечна недостатъчност?

Дисфункция на лявата камера може да се подозира по следните симптоми:

• бледност на кожата;
• студени крайници (понякога студена кожа може да се определи по лицето, шията, корема и други области);
• задух, който възниква при липса на каквато и да е физическа активност;
• суха, изтощителна кашлица, която се появява при пристъпи;
• пяна, изтичаща от носните проходи или устата;
• влажна дрезгавост, която лесно се открива при слушане на органите на гръдния кош;
• ниско кръвно налягане;
• ниско пулсово налягане.

Важно!Ако се подозира пациент за кардиогенен шок, е необходимо да се окаже първа помощ, в противен случай шансовете за спасяване на живота на пациента ще бъдат практически нулеви. Следователно признаците и симптомите, както и правилата за предоставяне на спешна помощ, трябва да знаете, особено ако в семейството има хора със заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, както и тези, които са в риск (със затлъстяване , диабет и др.).

Видео - Сърдечна недостатъчност: причини

Смърт от остра сърдечна недостатъчност

Според кардиолози всеки 4 пациент не чувства никакви признаци на предстояща смърт. Но това изобщо не означава, че клиничните симптоми също напълно липсват. В повечето случаи внезапна смърт настъпва след загуба на съзнание и припадъци. Приблизително 10-30 минути преди това зениците на пациента се разширяват и потъмняват, а кожата започва бавно да посинява и да губи топлина.

На този етап почти всички пациенти имат затруднено дишане - става рядко и тежко и в един момент спира напълно. Вероятността за успешно облекчаване на пристъп е около 30-35%, при условие, че пациентът е лекуван навреме и е предоставена необходимата помощ.

Спешна помощ при остра сърдечна недостатъчност

Принципите на оказване на спешна помощ при различни форми на сърдечна недостатъчност са едни и същи, но все пак има някои разлики.

Първа помощ при дяснокамерна сърдечна недостатъчност:

• поставете пациента, като повдигнете тялото върху възглавницата (така че гърдите да са под ъгъл 50-60 градуса);
• дайте нитроглицеринова таблетка под езика.

Първа помощ при левокамерна сърдечна недостатъчност:

• да седне пациентът (уверете се, че лицето не огъва краката си и ги държи перпендикулярно);
• дайте нитроглицерин под езика;
• фиксирайте бедрата с колани.

За всяка форма на патология е важно да се осигури приток на чист въздух. За да направите това, трябва да отворите всички вентилационни отвори в стаята (ако е възможно, изведете пациента на улицата). Извадете всички колани, гривни и други аксесоари от тялото, които могат да притиснат кожата и да попречат на притока на кръв през съдовете. Гърдите трябва да бъдат освободени от дрехите, всички копчета са разкопчани.

Важно!До пристигането на линейката пациентът не трябва да се оставя без надзор. Ако има асистенти, трябва предварително да подготвите документи и да запомните от какво е болен пациентът напоследък, какви лекарства приема сега и дали има анамнеза за хронични заболявания. Тази информация ще бъде необходима както на лекарите от екипа за спешна помощ, така и на персонала на болницата, където пациентът ще бъде доставен.

Видео - Внезапна сърдечна смърт. Хронична и остра сърдечна недостатъчност: симптоми, лечение, признаци

Как да предотвратите сърдечна недостатъчност: 5 важни съвета

Отговорен подход към собственото ви здраве ще помогне за намаляване на риска от сърдечни проблеми. Няма такъв човек, който да няма достатъчно информация за здравословния начин на живот и правилното хранене, но малцина смятат за наистина необходимо да се следват препоръките на специалисти и диетолози. Този подход може да има пагубен ефект върху здравето на цялото тяло и функционирането на критични органи, включително сърцето и кръвоносните съдове.

Следете теглото си

Наднорменото тегло и затлъстяването създават повишено натоварване върху всички органи и системи, но мускулно -скелетната система и сърцето страдат най -много. В допълнение, със затлъстяването, нивата на кръвната захар и холестерола често се повишават, което води до запушване на кръвоносните съдове, образуването на плаки и кръвни съсиреци. Хипертонията, която засяга почти всички хора със затлъстяване, е една от основните причини за сърдечни проблеми.

Ограничете приема на сол

Солта в големи количества е враг на здравето. Консумацията на солени храни в големи количества причинява задържане на течности в тъканите, увеличавайки стреса върху сърцето. Ако отокът се комбинира с излишни килограми, ще бъде почти невъзможно да се избегнат смущения в работата на миокарда.

Следвайте диетата си

Умерената диета с нормално съдържание на калории, с високо съдържание на плодове и зеленчуци, месо, млечни продукти, риба ще помогне за поддържане здравето на сърдечния мускул през целия живот. За укрепване на сърцето е задължително да включите в диетата:

• ядки (шам фъстък, орехи и кедрови ядки са особено полезни);
• мазна риба (риба тон, сьомга, сьомга);
• сушени плодове (сушени кайсии, стафиди, сини сливи);
• растителни масла от първокласно качество (бадемово, маслинено, тиквено).

Но е по -добре да откажете изцяло от пушени меса, подправки, маринати, мазни сосове и продукти с добавка на оцветители, овкусители, подобрители на вкуса и други синтетични вещества. Те определено няма да добавят здраве.

Откажете се от лошите навици

Тютюнът и алкохолът отровят цялото тяло. Нервната система, черният дроб и сърцето са особено засегнати. Дори най -здравият организъм след няколко години пушене или злоупотреба със силни напитки ще престане да се справя с такива натоварвания, така че отказването от лошите навици е основна задача за хората, предразположени към заболявания на сърдечно -съдовата система.

Движете се повече

Струва си да направите резервация тук: ако човек е диагностициран с някаква форма на сърдечна недостатъчност (или други сърдечни проблеми), всяко натоварване е разрешено само с разрешение на лекар. За да съставите индивидуални програми, можете да се свържете със специалист по физиотерапевтични упражнения. По време на движение се подобрява кръвообращението, транспортирането на кислород до органите и общото благосъстояние на човек, така че трябва да се движите на всяка възраст и с всякакви физически данни.

Острата сърдечна недостатъчност е смъртоносна патология, така че не трябва да приемате леко собственото си тяло. Ако в семейството има хора със сърдечни заболявания, важно е да се запознаете със симптомите на синдрома и да научите как да определите вида и местоположението на лезията - понякога животът на близък човек зависи от това.

med-explorer.ru

Причини за левокамерна сърдечна недостатъчност.

1. Заболявания, при които се отбелязва систолично претоварване на лявата камера:

- артериална хипертония;

- стеноза на отвора на аортата;

- коарктация на аортата.

2. Заболявания, при които има увеличение на диастоличното пълнене и систолично претоварване на лявата камера:

- Недостатъчност на митралната клапа;

- недостатъчност на аортната клапа.

3. Заболявания, при които се наблюдава увреждане на миокарда на лявата камера:

- инфаркт на миокарда;

- кардиосклероза;

- миокардит;

- кардиомиопатия;

- миокардна дистрофия.

4. Митрална стеноза, при която се наблюдава намаляване на диастоличното запълване на лявата камера и претоварване на лявото предсърдие (развива се ляво предсърдно сърдечна недостатъчност).

Основните патофизиологични промени, настъпващи в сърдечно -съдовата система и дихателните органи при левокамерна сърдечна недостатъчност:

- отслабване на лявата камера (с митрална стеноза - лявото предсърдие);

- рефлексно увеличаване на сърдечната честота;

- забавяне на притока на кръв и увеличаване на налягането в белодробната циркулация;

- изпотяване на течната част от кръвта в белодробната тъкан, напояване на стените на алвеолите с нея (интерстициален оток), а след това появата й в лумена на алвеолите (алвеоларен оток);

- нарушение на вентилацията, намаляване на жизнения капацитет на белите дробове;

- нарушение на дифузията на газове през алвеоларно-капилярната мембрана;

- стимулиране на дихателния център.

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност.

Острата левокамерна сърдечна недостатъчност се характеризира със сравнително бързо, често внезапно развитие на патологични промени, които представляват непосредствена заплаха за живота на пациента. Може да се развие при заболявания, придружени от натоварване на лявата камера, понякога на фона на съществуваща хронична левокамерна недостатъчност. Острата левокамерна недостатъчност се проявява със сърдечна астма и белодробен оток.

Сърдечна астма. За сърдечна астма е характерно развитието на астма (пароксизмална диспнея) със смесен характер, която се появява по -често през нощта и е придружена от усещане за стягане в гръдната кост, чувство на страх от смъртта, сърцебиене, а понякога и сухота кашлица. Развитието на атака се улеснява от физически или невропсихичен стрес. Състоянието се облекчава чрез преминаване от хоризонтално положение в седнало положение с краката надолу (ортопнея). Развитието на задушаване се дължи на застой на кръв в белодробната циркулация.

Белодробен оток. В тежки случаи острата левокамерна недостатъчност, започваща като сърдечна астма, след това бързо прогресира до белодробен оток. Последното се характеризира с изразено задушаване, придружено от усещане за стягане зад гръдната кост и чувство на страх от смъртта, както и кашлица с отделяне на голямо количество течност, пенлива, розова (поради примес на кръв ) храчки.

При сърдечна астма и белодробен оток се появяват следните характерни признаци:

- принудително положение (ортопнея);

- страдание, уплашено изражение на лицето, широки зеници;

- мокра, бледа кожа, акроцианоза.

Белодробният оток също се характеризира с:

- бълбукащ дъх, влажни хрипове, чути от разстояние (симптом на "кипящ самовар");

- розово пенливо отделяне от устата и носа.

Със сърдечна астма разкрие:

- отслабено везикулозно дишане поради оточен оток на алвеоларните стени и намаляване на амплитудата на техните колебания по време на вдишване; при продължителен пристъп на сърдечна астма поради развитието на застоен бронхит е възможна появата на затруднено дишане;

- влажни фини мехурчести негласни хрипове, главно в долните части на белите дробове; при продължителен пристъп на сърдечна астма поради свързан конгестивен бронхит може да се появи сухо хрипове на фона на експираторна диспнея.

С белодробен оток разкрие:

- често, плитко дишане;

- намаляване на дихателната екскурзия на гръдния кош и ограничаване на подвижността на белодробния ръб;

- отслабено везикулозно дишане;

- влажни хрипове с различни размери.

При сърдечна астма и белодробен оток се откриват следните:

- чести, аритмични, слабо запълване, малък пулс с белодробен оток, нишковидни;

- ниско кръвно налягане, особено при пациенти с белодробен оток.

ЕКГ разкрива следните промени:

Хронична левокамерна сърдечна недостатъчност.

Хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност (CLF) се развива постепенно, в продължение на няколко месеца, с хронични заболявания, които възникват с преобладаващо натоварване на лявата камера.

Направете разпит на пациента, установете оплакванията.

Диспнея е най -честият и ранен симптом на хронична левокамерна сърдечна недостатъчност. Задухът е смесен и се появява първо при нормална физическа активност. Впоследствие това се случва вече с малко физическо натоварване, докато ядете, събличате се и дори в покой. Недостигът на въздух се увеличава в легнало положение (тъй като притокът на венозна кръв към сърцето се увеличава, а диафрагмата е разположена по -високо), се свързва с продължителна стагнация на кръвта в белодробната циркулация, при която белодробната рамка става твърда, VC намалява , белодробната вентилация намалява, дифузията на газовете през алвеолите е нарушена -капилярна мембрана. В по -късните етапи на заболяването се наблюдава свръхрастеж на съединителна тъкан в белите дробове (кардиогенна пневмосклероза), което утежнява нарушението на газообмена.

Сърдечният ритъм при сърдечна недостатъчност се случва рефлекторно. Появата му е причинена от рефлекс от каротидния синус (с намаляване на ударния обем, налягането в сънните артерии намалява) и рефлекса на Bainbridge (с увеличаване на налягането в устието на кухата вена). Сърцебиене, подобно на задух, се появява първо при нормално натоварване, след това при умерено натоварване и в покой.

Кашлицата е суха или с отделяне на малко количество серозна храчка, утежнена от физическо натоварване и в легнало положение, поради застой на кръв в белодробната циркулация. Може би отделянето на "ръждясала" храчка с висока хипертония в тесен кръг, когато настъпи диапедеза на еритроцити, последвано от образуване и отлагане на кръвен пигмент хемосидерин в белите дробове.

Бърза умора, намалена физическа и умствена работоспособност, повишена раздразнителност, нарушения на съня са причинени от нисък сърдечен дебит, намалено кръвоснабдяване на мозъка и дисфункция на централната нервна система.

Направете общ преглед на пациента.

Пациентите с хронична левокамерна недостатъчност заемат принудително положение на ортопнея. Кожата е бледа, наблюдава се акроцианоза, причинена от забавяне на притока на кръв, повишено използване на кислорода от тъканите и увеличаване на съдържанието на намален хемоглобин в капилярите. Поради факта, че забавянето на притока на кръв е по -изразено в части от тялото, отдалечени от сърцето, се появява синкав цвят по крайниците, върха на носа и ушите.

Направете респираторен тест.

При изследване на дихателните органи се установява:

- учестено дишане;

- намаляване на дихателната екскурзия на гръдния кош и ограничаване на подвижността на белодробния ръб (задръстените бели дробове стават твърди);

- отслабено везикулозно дишане поради оточен оток на алвеоларните стени и намаляване на амплитудата на техните колебания по време на вдишване;

-влажни фино-бълбукащи негласни хрипове, главно в долните части на белите дробове, понякога сухи разпръснати хрипове поради добавения „застоял“ бронхит.

Направете проучване на сърдечно -съдовата система.

Данни от изследване на сърдечно -съдовата система при хронична левокамерна сърдечна недостатъчност:

- изместване на лявата граница на относителната тъпота на сърцето навън, свързано с разширяване на лявата камера;

- разширяване на диаметъра на сърцето поради левия компонент;

- отслабване на I тон на върха (поради слабостта на лявата камера, мускулният компонент на I тона страда);

- галоп ритъмът на върха, появата на който е свързана с тежко увреждане на миокарда на лявата камера и намаляване на тонуса му;

- систоличен шум на върха, възникващ във връзка с развитието на относителна митрална недостатъчност;

- акцент II тон над белодробната артерия поради повишено налягане в белодробната циркулация;

- пулсът е чест, аритмичен, може да е със слабо запълване, малък;

- систоличното кръвно налягане е нормално или ниско, диастоличното кръвно налягане е нормално или високо, пулсовото налягане е ниско.

Оценете данните от ЕКГ.

ЕКГ с CLN разкрива следните промени:

- нарушение на ритъма и проводимостта;

- намаляване на амплитудата на T вълната и ST интервала;

- промени, характерни за основното заболяване.

Оценявайте рентгеновите данни

Рентгеновото изследване разкрива:

- засилване на белодробния модел;

- разширяване на корените на белите дробове;

- в тежки случаи - хидроторакс.

Оценете данните от ехокардиографията.

По време на ехокардиографията се записват следните промени:

- разширяване на кухината на лявата камера и лявото предсърдие;

- намаляване на ударния обем на лявата камера;

- EchoCG признаци на основното заболяване.

Оценете данните от спирографията.

Данни от спирография за ХЛЛ:

- намаляване на VC;

- намаляване на RO vd. ;

- увеличаване на BH;

- намаляване на DO;

- увеличаване на меморандума за разбирателство;

- рестриктивен тип дихателна недостатъчност;

- в случай на развитие на "застоял" бронхит поради добавяне на обструктивен компонент, може да се появи смесен тип дихателна недостатъчност.

www.studfiles.ru

Причини за патология

Левокамерната недостатъчност провокира вродени или придобити сърдечно -съдови заболявания, като:

Лошите навици (алкохолизъм, тютюнопушене, наркомания), заседнал начин на живот или прекалено интензивна физическа активност увеличават риска от развитие на левокамерна недостатъчност. Както и честият стрес, прекомерната консумация на мазни храни, наднорменото тегло, старостта.

Характеристики и симптоми на патология

Тежестта на симптомите зависи от стадия на левокамерна недостатъчност. В началния етап от развитието си няма симптоми, а патологията е видима само на ЕКГ и ултразвук на сърцето. Ето защо е много важно да преминете навреме на профилактичен медицински преглед, дори ако нищо не ви притеснява.

Хронична левокамерна недостатъчност

Това е постоянна неспособност на лявата камера да изхвърли напълно кръвта, което води до нарушено кръвоснабдяване на всички органи и застой на кръвта в белодробния кръг.

Признаци на хронична форма:

Етап на патология	Симптоми
Етап 1	Нито един. Има задух и сърцебиене при интензивни физически натоварвания, които преди това не са причинявали неприятни усещания на пациента. Въпреки това, при хора, които не спортуват редовно, тези симптоми нямат клинично значение, тъй като задухът и сърцебиенето обикновено се появяват при рязко физическо натоварване с висока интензивност.
Етап 2А	Задух и повишен сърдечен ритъм при умерено физическо натоварване (изкачване на стълби над 4 -тия етаж, ходене за около половин час, кратко бягане), подуване на крайниците, упорита суха кашлица, която не е свързана с инфекциозни заболявания, син оттенък на устните.
Етап 2В	На този етап към лявокамерната недостатъчност се добавя дяснокамерна недостатъчност, поради което венозната кръв застоява в системното кръвообращение. Типични симптоми: задух с малко физическо натоварване (ходене до магазина, придвижване из къщата, домакинска работа) и с течение на времето - и в покой, болка и тежест в дясното подребрие (поради нарушено кръвообращение, черният дроб се увеличава ), цианоза на устните, кашлица, пристъпи на сърдечна астма, асцит (коремен оток). Възможни са и главоболие и замаяност поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка.
Етап 3 (терминал)	Всички симптоми са по -лоши. Промените в сърцето, черния дроб, белите дробове и други органи са необратими. Излекуването на този етап вече не е възможно.

Прояви на ЕКГ, ултразвук на сърцето и рентген:

Също така, използвайки тези диагностични методи, можете да идентифицирате основното заболяване, което провокира левокамерна недостатъчност.

Остра форма на патология

Острата левокамерна недостатъчност е рязко намаляване на ефективността на лявата камера. Развива се по време на инфаркт на миокарда, хипертонична криза, скъсване на интервентрикуларната преграда, остра стеноза на аортната или митралната клапа, остра недостатъчност на една от тези клапи.

Тъй като функционирането на лявата камера е нарушено и дясната камера работи нормално в същото време, налягането в белодробната циркулация се увеличава. В тази връзка възниква белодробен оток.

И поради рязко нарушение на кръвообращението във всички органи, може да се развие кардиогенен шок.

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност:

Симптом	Описание
Предвестници на белодробен оток	Появата на задух (ако вече е налице - увеличаване), лека кашлица, хрипове под лопатките. Ако пациентът е лежал, той заема принудително седнало положение, тъй като в хоризонтала симптомите се засилват.
Интерстициален белодробен оток (сърдечна астма)	Задушаване, тежка кашлица, бързо хрипове, паника, страх от смърт, сърцебиене, повишено диастолично налягане. Може да се добави и студена пот, подуване на вените на шията.
Алвеоларен белодробен оток	Появява се или веднага след прекурсорите, или след развитието на симптоми на сърдечна астма. Изхвърляне на пенеста розова храчка, силни хрипове, чути отдалеч, задушаване, студена пот, подути вени на врата.
Кардиогенен шок	Ниско кръвно налягане, нарушено съзнание или безсъзнание, ускорен пулс, студени крайници. При остра лявокамерна недостатъчност кардиогенният шок се комбинира с белодробен оток и неговите симптоми (описани по -горе).

Здравето и животът на пациента зависят от бързината на предоставяне на квалифицирана медицинска помощ, както и от правилността на оказването на първа помощ.

Прояви на острата форма на ЕКГ:

• Депресия на ST сегмента в 1, aVL и гърдите.
• Дълбока S вълна в проводник 3.
• Висока R вълна в отвод 1.
• Висока и широка P вълна в отвод 1.

Кликнете върху снимката, за да я увеличите

Първа помощ при остра форма

Първото нещо, което трябва да направите, е незабавно да се обадите на линейка или, ако пациентът вече е в болницата, да се обадите на лекар.

При оказване на първа помощ е изключително важно да се знае кръвното налягане на пациента.

Ако пациентът лежи, го преместете в седнало или легнало положение, винаги с наведени крака.

Също така, за да облекчите натоварването на сърцето и белите дробове, наложете турникети на долните крайници (15 см под слабините).

Тези действия не се извършват при силно намалено налягане.

При кардиогенен шок първата помощ е да се гарантира, че лекарите пристигат възможно най -скоро. Обадете се веднага на линейка или незабавно закарайте човека в болницата.

Лечение

Тя може да бъде както медицинска, така и хирургична, в зависимост от причината и тежестта.

Медикаментозно лечение

При хронична форма на заболяването лекарствата могат да се предписват както в таблетки, така и в инжекции. В острата форма лекарствата се прилагат под формата на инжекции и се използва и инхалация.

Основни лекарства за лечение:

Хронична левокамерна недостатъчност	Остра повреда на лявата камера (спешна)
АСЕ инхибитори - намаляват налягането, предотвратяват дилатацията (разширяването) на лявата камера.	Диуретици (например фуроземид) - за облекчаване на белодробния оток.
Бета -блокери - намаляват стреса върху лявата камера, като намаляват налягането и забавят сърдечния ритъм.	Спазмолитици (еуфилин) - облекчават бронхоспазма.
Гликозиди - повишават ефективността на лявата камера, увеличават фракцията на изтласкване.	Гликозиди (Strofantin) - подобряват контрактилитета на лявата камера.
Нитрати - разширяват кръвоносните съдове, включително коронарните, което елиминира сърдечната исхемия.	Морфин - премахва прекомерната активност на дихателния център на мозъка, разширява периферните съдове, като по този начин намалява натоварването на сърцето и белите дробове.
Диуретици - премахват излишната течност от тялото и облекчават подуването.	Блокери на ганглии (Пентамин, Бензохексоний) - намаляват кръвното налягане, усилват ефекта на морфина.

При остра левокамерна недостатъчност, за спешна помощ, освен инжекции, се използва инхалация на кислород с антифомсилан за отстраняване на пенеста храчка и улесняване на дишането.

Ако пациентът има кардиогенен шок, не се дават лекарства за кръвно налягане.

Спешната помощ при кардиогенен шок е да се увеличи налягането до поне 90 до 60 mm Hg. Изкуство. За тази цел се използват добутамин, допамин, норепинефрин или други лекарства.

По -нататъшното лечение на пациенти, преживели остра лявокамерна недостатъчност, е да се предотврати повтарящ се белодробен оток. На първо място, нитратите (нитроглицерин) се предписват за намаляване на диастоличното налягане в белодробната артерия. Ако пациентът има тежка артериална хипертония, се предписват ганглинови блокери. В противен случай лечението е подобно на това при хронична левокамерна недостатъчност.

Хирургия

Той е насочен към елиминиране на причината за хронична левокамерна недостатъчност или за възстановяване на кръвообращението при инфаркт на миокарда, който е причинил остра форма на патология.

В хронична форма, в зависимост от това какво заболяване го е причинило, се извършват:

При острата форма на лявокамерна недостатъчност, причинена от инфаркт на миокарда, придружен от кардиогенен шок, се извършват следните операции:

Ако е причинено от остри клапни дефекти, се извършва спешна подмяна на клапана.

Прогноза

При хроничната форма прогнозата зависи от етапа.

В началните етапи прогнозата е благоприятна. С правилното лечение може да се постигне трайно подобрение на състоянието на пациента.

При острата форма прогнозата е сравнително лоша. Дори ако беше възможно да се премахне белодробният оток, съществува висок риск от рецидив. Ако причината за остра левокамерна недостатъчност е напълно елиминирана с операция (например, спешна трансплантация на клапан или операция за възстановяване на коронарната циркулация), прогнозата се подобрява, но не е благоприятна.

Декомпенсация на сърдечната дейност

Сърдечната недостатъчност на лявата камера е често срещано заболяване в съвременния свят (код по МКБ-10: 150.1). Най -често нежният пол в напреднала възраст страда от това. Но според най -новите статистически данни болестта става все по -млада. Дори едно дете е изложено на риск да се разболее. Често се нарича „сърдечна астма“, тъй като проблемът е придружен от задушаване и тежък задух. За да се избегне появата на сериозни последици, е необходимо да се диагностицира проблемът своевременно и да се започне лечение.

Сърдечно -съдовата система е отговорна за кръвоснабдяването на всички тъкани и органи на тялото. Контрактилитетът на миокарда играе ключова роля в патогенезата на заболяването. С развитието на сърдечна недостатъчност мускулите на лявата камера отслабват. Той губи способността да изхвърля достатъчно количество кръв. В резултат на това има повишаване на налягането в белодробните вени, възниква нарушение на нормалния обмен на газ. В тежки случаи се развива белодробен оток.

Клинични прояви на левокамерна сърдечна недостатъчност:

1. Подуване на долните крайници. По -често се наблюдава в глезенната става. С напредването на болестта подуването се покачва по -високо. В тежки случаи достига до предната коремна стена.
2. Диспнея. В ранните етапи се появява едва след силно вълнение и физическо натоварване. По -късно се проявява в спокойно състояние. Тежката форма на заболяването е придружена от задушаване.
3. Суха кашлица, която е пароксизмална. В някои случаи храчките с пенеста структура могат да напуснат.
4. При дишане в белите дробове има отчетливо хрипове.
5. Болезненост се усеща в дясното подребрие.
6. В коремната кухина се натрупва голямо количество течност. В тежки случаи обемът му може да достигне 15 литра.
7. Течността навлиза в плевралната област. Това се отразява негативно на дихателната функция.
8. Поради липсата на кислород в кръвта, устните и долните крайници започват да посиняват.
9. Процесът на уриниране се нарушава, тъй като достатъчно количество хранителни вещества не навлизат в бъбреците.

Етапи на патология

Има три основни етапа:

Първоначално.Симптомите на левокамерна недостатъчност са леки. Лицето отбелязва появата на задух и увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка. В покой болестта не се проявява по никакъв начин. Ако симптомите се появят достатъчно ярко, това показва, че болестта прогресира. Ето защо е важно терапията да започне възможно най -скоро, за да се предотврати преминаването на болестта в късен стадий.

Средно аритметично.Започва да се появява подпухналост, типични оплаквания на пациентите от тежък задух, дихателна недостатъчност.

Терминал.В организма се случват процеси, които водят до необратими промени. След началото на терминалния стадий на левокамерна сърдечна недостатъчност, лечението става неефективно. Има голяма вероятност от смърт.

Остра форма

Най -често хората обръщат внимание на наличието на болестта, когато тя се проявява в остра форма. Това състояние се характеризира с ярки симптоми, които се появяват внезапно. Ако не окажете навреме първа помощ, има голяма вероятност от смърт.

Острата левокамерна недостатъчност (LVF) е внезапно спиране на сърдечната мускулна функция. В резултат на това кръвта спира да тече към органите. Най -често прекомерното физическо натоварване или сериозна стресова ситуация стават предшественици на това състояние. Причините също могат да бъдат: сърдечен удар, високо кръвно налягане, инфекциозни заболявания, операция или токсични ефекти върху сърцето.

Острата форма на заболяването е придружена от следните симптоми:

• Силна остра болка в областта на сърцето, вляво.
• Треска.
• Сериозна аритмия.
• Замайване.
• Изтръпване на крайниците.
• Диспнея.
• Подуване на вените на врата.

Често човек припада и може да остане в безсъзнание за дълго време. В такава ситуация е особено важно да се предприемат мерки за първа помощ навреме. Ако това не бъде направено, острата левокамерна недостатъчност ще доведе до смърт на жертвата.

Неотложна помощ

За да спасите човек с инфаркт, първата стъпка е да се обадите на линейка. Само специалистите ще могат да оценят адекватно състоянието на човек с левокамерна недостатъчност и да предпишат лечение. Но човек не може просто да чака пристигането на лекарите, тъй като човек може просто да не доживее да пристигне. Спешната помощ при остра левокамерна недостатъчност включва следния алгоритъм от мерки:

1. Пациентът не може да бъде в хоризонтално положение. Помогнете му да влезе в полуседнало положение. Но ако кръвното налягане се е увеличило силно, по -добре е човекът да седи.
2. "Нитроглицерин" ще помогне за спиране на атаката. Това е общоприета стандартна мярка в такива ситуации. Поставете една таблетка под езика на жертвата.
3. За да се намали напрежението върху сърдечния мускул, в областта на бедрото се прилагат турникети. Това се прави 10 минути след като лицето е заело полуседнало положение. Това време е необходимо, за да настъпи преразпределение на кръвта.
4. Ако пяната се образува в горните дихателни пътища на жертвата, тя трябва да бъде отстранена. За това се използва засмукване с катетър или ларингоскоп. Ако пострадалият е в съзнание, е необходимо да го накарате да кашля. Това естествено ще изчисти дихателните пътища.
5. Ако човек страда от непоносима болка в гърдите, трябва да се използва обезболяващо лекарство. По -често за тези цели се използват лекарства: "Морфин" или "Фентанил".
6. За премахване на подпухналостта е показано използването на диуретици. Нанесете "Furosemide" или "Uregit".

Пристигащите лекари ще могат да предоставят на ранените спешни лекарства. Едва след спиране на острата фаза пациентът се транспортира до лечебно заведение. В този случай човек се поставя на носилка, така че главата му да остане в издигнато състояние.

Лекарствена терапия

Лечението на левокамерна недостатъчност трябва да бъде своевременно. Особено когато става въпрос за пристъп на остра проява на болестта. След подходяща диагностика (записът на ЕКГ е задължителен), в съответствие с препоръките на специалисти, се използват следните средства:

След като атаката на левокамерна недостатъчност е спряна, те преминават към дългосрочна терапия. Прилага се и ако заболяването е придобило хронична форма (CHF). В този случай основните области на лечение са:

1. Възстановяване на нормалния сърдечен ритъм. Това е особено вярно, ако аритмията е причината за заболяването. За тези цели се използват бета-адренергични блокери. Лекарството подобрява пълненето на сърцето с кръв, което в резултат увеличава продукцията. Агентът има страничен ефект, а именно: може да доведе до стесняване на бронхите и повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Следователно употребата на такива лекарства не се препоръчва при захарен диабет и бронхиална астма.
2. Премахване на тахикардия. За тази цел се предписват сърдечни гликозиди.
3. Премахване на тромбоза и съдова оклузия. За тази цел се използват антикоагуланти, които имат ефект на разреждане на кръвта. Те потискат активността на системата за съсирване на кръвта. Използването на такива средства изисква постоянно наблюдение. В случай на предозиране е възможно кървене: маточно, назално и други.
4. Използването на диуретици за отстраняване на излишната течност от тялото. Съвременните лекарства започват да действат бързо. За кратко време е възможно да се отървете от няколко литра излишна течност. За тази цел диуретиците се прилагат интравенозно. Страничен ефект от такива лекарства е отделянето на калий от организма, което може да провокира появата на гърчове, слабост и промени във функционирането на сърцето.
5. Възстановяване на нормалното кръвообращение.
6. Привеждане на пациента в стабилно емоционално състояние. За това е посочена употребата на успокоителни.

В допълнение към основното лечение, трябва да се придържате към определен начин на живот. Ако имате наднормено тегло, трябва да се опитате да се отървете от него. Откажете се от лошите навици. Яжте нискокалорична диета без сол и животински мазнини. Ходете по -често на чист въздух. Умерените упражнения са полезни. Необходимо е постоянно наблюдение на кръвното налягане. Като допълнителни мерки за терапевтични ефекти можете да използвате методите на традиционната медицина, след като ги съгласувате с Вашия лекар.

В някои случаи заболяването може да причини усложнения. След това лечението на усложненията се включва в лечебната програма. Пациентите ще трябва да бъдат постоянно наблюдавани от лекар и редовно да преминават медицински прегледи.

Понякога медикаментозното лечение е неефективно. В този случай е показана хирургическа интервенция.

Хирургични операции

Често нормалното функциониране на сърдечния мускул може да бъде възстановено само чрез операция. В този случай се прилагат следните видове операции:

• Стентиране. Той включва инсталирането на специална пружина вътре в задръстения съд. Операцията се извършва под контрола на коронография - рентгеново изследване на съдовата система.
• Протезиране на клапани. Такава операция се извършва, ако не е възможно да се възстанови нормалното функциониране на сърцето по друг начин. Използва се изкуствен метален клапан или донор на органи. Възможно е използването на свински сърдечен клапан.
• С развитието на кардиомиопатия единственото лечение е пълна сърдечна трансплантация. След това е необходимо да се намери подходящ донор.

Преди операцията се извършва пълен медицински преглед на пациента, за да се идентифицират възможните противопоказания. Тъй като операциите се извършват под пълна анестезия, анестезиологът първо трябва да открие лекарството, което няма да предизвика отрицателна реакция у пациента, и да изчисли дозата му.

Левокамерната недостатъчност е сериозно животозастрашаващо състояние. Дори при своевременно компетентно лечение е невъзможно да се отървете от него завинаги. Но ако стриктно спазвате всички предписания на лекаря, можете значително да подобрите качеството на живот и да го направите пълноценно.

Левокамерната недостатъчност се характеризира с рязко и внезапно нарушение на съкратителната функция на сърцето, а именно нейното намаляване. На този фон кръвта престава да се транспортира по цялото тяло, което води до смърт на човек. В международната класификация на болестите такова разстройство има свое значение. Код по МКБ 10 - I150.1.

В повечето случаи появата на такава патология се улеснява от хода на заболяванията, които прекомерно натоварват лявата страна на сърдечния мускул. Интензивността на проявата на клинични признаци ще зависи от тежестта и формата на протичане на такова заболяване. Основните признаци могат да се считат за нарушение на сърдечната честота, появата на задух и тежка кашлица.

Възможно е да се установи правилната диагноза само след провеждането на такова инструментално изследване като ЕКГ, което показва характерните признаци на заболяването. Лечението на такова заболяване в повечето случаи е консервативно и е насочено към употребата на лекарства, но в случай на тежко протичане ще се наложи хирургична операция.

Етиология

Следните фактори могат да провокират появата на остра левокамерна недостатъчност:

• постоянно;
• прехвърлени по -рано;
• поток, на фона на който способността на сърцето да изпомпва кръв е значително намалена;
• появата на възпалителен процес в тъканите на сърдечния мускул;
• патологични увеличения в кухините на този орган, които са от различно естество, например, обременени от наследственост, или лекарства;
• стесняване на отвора на клапана;
• вродени или придобити клапни лезии;
• мозъчна травма;
• обширни хирургични операции, претърпени от човек;
• остър коронарен синдром;
• белодробни заболявания, които са придружени от натрупване на течности;
• въздействието на токсични вещества или тежки метали върху сърдечния мускул.

В по -голямата част от случаите заболяването се формира на фона на миокарден инфаркт.

Класификация

Има няколко класификации на такова заболяване, които ще се различават в зависимост от тежестта и естеството на хода на заболяването. По този начин има две форми на протичане на такава патология:

• остра лявокамерна недостатъчност - характеризира се с рязко появяване на характерни симптоми, което води до значително влошаване на състоянието на човек. В този случай съществува възможност за развитие на аритмичен, рефлексен и кардиогенен шок;
• хронична левокамерна недостатъчност - появява се в случаите на прогресия, диагностицирана по -рано.

Класификацията на заболяването според тежестта на характерните симптоми предвижда разделяне на заболяването на няколко етапа на тежест:

• начален - различава се по незначителен израз на клиничните прояви само при силно физическо натоварване. В покой признаците не се откриват;
• умерен - появата на симптоми се наблюдава както при физическа активност, така и в покой;
• терминален - води до необратими промени в жизненоважните вътрешни органи.

Симптоми

В зависимост от естеството на хода на заболяването, неговите клинични прояви също ще се различават леко. За остра лявокамерна недостатъчност са характерни следните симптоми:

• появата на задух, който с напредването на болестта може да се развие в пристъп на задушаване;
• тежка пароксизмална кашлица. Тя може да е суха или да образува пенлива храчка;
• отделяне на розова пяна от носната кухина и гърлото;
• изразено хрипове, излъчвано от човек при дишане. Те могат да се чуват добре дори на разстояние от пациента. Това показва белодробен оток;
• увеличаване на обема на вените на шията;
• нарушение на сърдечната честота;
• постоянни колебания в кръвното налягане;
• повишаване на телесната температура;
• изтръпване на крайниците;
• припадък;
• силно замаяност.

Хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност се изразява в следните външни прояви:

• подуване на долните крайници;
• нарушение на дихателната функция - често поради натрупване на течност в гръдния кош в обеми повече от един литър;
• цианоза на върховете на пръстите на ръцете и краката, както и промяна в сянката на устните - такива симптоми се появяват на фона на застой на кръвта и ниско съдържание на кислород;
• намаляване на образуването на урина, което се дължи на нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците.

Диагностика

Установяването на правилната диагноза изисква интегриран подход и се състои от няколко етапа.

Първичната диагноза се състои в прилагането на някои мерки от клинициста:

• провеждане на подробно проучване на пациента за наличие и тежест на симптомите, които проявяват дефицит;
• изследването на медицинската история и анамнезата на пациента - това ще изясни основните причини за появата на остра лявокамерна недостатъчност или ХСН;
• извършване на задълбочен физически преглед, който задължително трябва да включва палпация на десния хипохондрий, измерване на температура, кръвно налягане и пулс, както и слушане на сърцето с фонендоскоп.

Лабораторни изследвания на кръв и урина са необходими за наблюдение на функционирането на други органи и системи.

Последният етап от диагностичните мерки е насочен към прилагане:

• Ултразвук на сърцето;
• рентген на гръдния кош;

Лечение

Потвърждаването на диагнозата изисква незабавна хоспитализация на пациента, но появата или обострянето на симптомите винаги започва внезапно, поради което е необходимо да се знаят правилата за първа помощ. След като се обадите на екипа на линейката, трябва:

• сядане на пациента, тъй като седналото положение помага за намаляване на болката и други симптоми;
• осигурете подаването на чист въздух в помещението, където се намира жертвата;
• дайте една таблетка нитроглицерин;
• ако се появят признаци на подуване, тогава лекарството трябва да се приложи интравенозно възможно най -скоро за понижаване на кръвното налягане. Ако по някаква причина не е възможно да се инжектира, тогава незабавно трябва да се постави турникет върху бедрата и раменете - това ще намали количеството на кръвта, която тече.

Лечението с лекарства включва използването на:

• диуретици - за премахване на излишната течност от тялото и нормализиране на бъбречната функция;
• бета -блокери - за намаляване на натоварването на сърцето;
• АСЕ инхибитори - за нормализиране на кръвното налягане;
• гликозиди - за увеличаване обема на изхвърлената кръв при едно свиване на вентрикула;
• нитрати - за вазодилатация.

Освен това ще трябва да приемате лекарства, насочени към премахване на други симптоми на остра или хронична левокамерна недостатъчност.

За да се премахне един или друг етиологичен фактор, може да се наложи извършване на хирургична операция. В такива случаи лечението ще се фокусира върху:

• коронарография - за възстановяване на проходимостта на артериите на сърцето;
• стентиране - за разширяване на артериите;
• протезиране на засегнатите клапи;
• радиочестотна аблация или лазерна моксибузия - за лечение на аритмии, когато медикаментозното лечение е неефективно;
• трансплантация на донорски органи.

Профилактика

За да предотвратите появата на такова заболяване, трябва да следвате няколко прости правила:

• завинаги се откажете от зависимостите;
• спазвайте щадяща диета, която предвижда минимизиране на консумацията на готварска сол и животински мазнини, както и пълно отхвърляне на мазни и пикантни храни;
• извършвайте само умерена физическа активност;
• поддържайте телесното тегло нормално;
• своевременно да се бори с високото кръвно налягане и да лекува патологии, които могат да причинят остра или хронична левокамерна сърдечна недостатъчност;
• по възможност избягвайте стресови ситуации;
• спазвайте предпазните мерки при работа с химикали и отрови;
• редовно се подлагайте на преглед при кардиолог.

Въпреки опасността от такова заболяване, с добросъвестен подход към лечението на болестта може да се постигне благоприятна прогноза.

Правилно ли е всичко в статията от медицинска гледна точка?

Отговорете само ако имате доказани медицински познания

Заболявания със сходни симптоми:

Възпалението на белите дробове (официално пневмония) е възпалителен процес в един или в двата дихателни органа, който обикновено е с инфекциозен характер и се причинява от различни вируси, бактерии и гъбички. В древни времена това заболяване се е смятало за едно от най -опасните и въпреки че съвременните средства за лечение ви позволяват бързо и без последствия да се отървете от инфекцията, болестта не е загубила своята актуалност. По официални данни у нас всяка година около един милион души страдат от пневмония под една или друга форма.

Левокамерна недостатъчност
Остър белодробен оток) със споменаване на сърдечно заболяване
Остър белодробен оток) NOS или сърдечна недостатъчност
Сърдечна астма
Левостранна сърдечна недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност
ALVN е остра сърдечна недостатъчност, причинена от островно разстройство на систоличната и (или) диастолична LV функция и се характеризира с клинични симптоми на остро развит венозен застой в белодробната циркулация. Проявява се с изключително тежки клинични синдроми: кардиогенен шок, белодробен оток, остър cor pulmonale
Един от най -честите и най -тежки клинични варианти на AHF е белодробен оток, водещият симптом на който е тежко нарастваща диспнея в покой.

Класификация

В зависимост от вида на хемодинамиката, върху коя сърдечна камера е засегната, както и от някои особености на патогенезата, се разграничават следните клинични варианти на AHF.

С конгестивен тип хемодинамика:
- дясна камера (венозен застой в системното кръвообращение);
- лява камера (сърдечна астма, белодробен оток).

С хипокинетичен тип хемодинамика(синдром на ниско изхвърляне - кардиогенен шок):
- аритмичен шок;
- рефлексен шок;
- истински шок.

По продължителността на потокабелодробен оток се отличава:

-светлинене фатален за минути;

- остър (до 4 часа) обикновено се наблюдава при инфаркт на миокарда, травматично мозъчно увреждане, анафилактичен шок и пр. Клинично се характеризира с такъв насилствен ход, че дори незабавните мерки за реанимация не винаги предотвратяват смъртта;

- подостърсе различава по вълнообразен ход: симптомите му често се увеличават постепенно, понякога се увеличават, а след това отслабват. По -често е характерно за ендогенна интоксикация (чернодробна недостатъчност, уремия и др.);

- продължително(от 12 часа до няколко дни) настъпва, ако заболяването протича на фона на хронична сърдечна недостатъчност, хронични неспецифични белодробни заболявания. В този случай такива характерни клинични признаци на белодробен оток, като задух, цианоза, пенеста храчка и влажни хрипове в белите дробове, може да липсват.

Класификация на Килипвъз основа на клинични симптоми и рентгенография на гръдния кош. Класификацията се използва предимно за сърдечна недостатъчност с миокарден инфаркт, но може да се използва и за сърдечна недостатъчностde novo.
Има четири етапа (класа) на тежест:
I - без признаци на СН.
II - CH (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, трети тон, признаци на венозна хипертония в белите дробове).
III - тежка сърдечна недостатъчност (очевиден белодробен оток; мокри хрипове се разпространяват в повече от долната половина на белодробните полета).
IV - кардиогенен шок (Ј SBP 90 mm Hg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

Етиология и патогенеза

Етиология

Остър миокарден инфаркт

Възпалителни заболявания на миокарда (тежък дифузен миокардит с различна етиология).
- Кардиомиопатия от всякакъв характер.

Внезапно претоварване на ЛК поради изразено повишаване на резистентността към изхвърляне на кръв в аортата (хипертонична криза с есенциална и симптоматична артериална хипертония).

Внезапно претоварване на обема на ЛК с увеличаване на обема на циркулиращата кръв (масивна интравенозна инфузия).

Бързо начало и тежка декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност.

Остри тежки сърдечни аритмии (пароксизмално предсърдно мъждене, предсърдно трептене, камерна тахикардия, атриовентрикуларен блок и др.).

Увреждане на сърцето

Патогенеза... В основата на пристъп на сърдечна астма е внезапното начало на остра левокамерна недостатъчност - патологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на контрактилитета на лявата камера, със съответно намаляване на ударния обем на сърцето, със запазен или дори повишено венозно връщане, което причинява повишаване на вътресъдовото налягане в белодробната циркулация. Течността от съдовото легло започва да се "поти" в интерстициалното пространство.

Наблюдава се увеличаване на разстоянието между ендотелните клетки на капилярите, което позволява на макромолекулите да излязат в интерстициалното пространство. Формира се интерстициален белодробен оток... По -нататъшното повишаване на вътресъдовото налягане води до разкъсване на тесни връзки между клетките, облицоващи алвеолите, и проникване на течност, съдържаща еритроцити и макромолекули в алвеолите. Клинично това се проявява с появата на фини мехурчащи влажни хрипове. С задълбочаване на разкъсването на алвеоларно-капилярната мембрана течността залива алвеолите и дихателните пътища. От този момент нататък се развива ярка клинична картина. алвеоларен белодробен отокс развитието на признаци на ЕДНО. Един от патогенетичните фактори при появата на ARF е образуването на пяна при всяко вдишване на течността, навлязла в алвеолите, което причинява запушване на дихателните пътища. Така от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава проходимостта на дихателните пътища, но и унищожава повърхностно активното вещество на алвеолите, което причинява намаляване на белодробния комплайънс, увеличава натоварването на дихателните мускули, увеличава хипоксията и отоците.

Дифузията на газове през алвеоларно-капилярната мембрана също е нарушена поради нарушения на лимфната циркулация, нарушение на колатералната вентилация на белите дробове, дренажна функция и капилярен кръвен поток. Настъпва маневриране на кръвта и нараства хипоксията. От гледна точка на патофизиологията, пристъп на сърдечна астма е началният алвеоларен белодробен оток.

Епидемиология

Разпространението на AHF е 0,4-2,0% от населението на европейските страни, което представлява приблизително 20% от всички хоспитализации сред пациенти на възраст над 65 години. Смъртността при остра сърдечна недостатъчност, по -специално при белодробен оток, в зависимост от етиологията, варира от 50 до 80%

В 60-70% от случаите причината за белодробен оток е коронарна артериална болест (ИБС), при 26% от пациентите причината за белодробен оток е хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), в 9% - остри аритмии, в 3% - патология на клапана. В напреднала възраст IHD преобладава сред причинителите на белодробен оток, докато в млада възраст преобладават разширената кардиомиопатия, сърдечните дефекти и миокардита сред етиологичните фактори. Важно е да се отбележи, че AHF може да се развие без предишна патология, т.е. началото на заболяването протича под формата на белодробен оток.

Клинична картина

Критерии за клинична диагностика

Сърдечната астма се характеризира със следните прояви: - тежко задушаване; - силно чувство на страх от смъртта и тревожност; - дишането е често, плитко, задух от инспираторен или смесен тип; - принудително полуиздигнато или седнало положение на пациента; - изразена акроцианоза; - кожа, покрита със студена пот; - пулсът е с нишки, често аритмичен; - артериална хипотония (обаче при пациенти с артериална хипертония е възможно високо кръвно налягане); - глухота на сърдечните тонове, протодиастоличен ритъм на галоп, акцент на II тон върху белодробната артерия; - фини бълбукащи хрипове и крепитат в долните части на белите дробове; Алвеоларният белодробен оток има следните симптоми: - дишащо дишане, големи мехурчета влажни хрипове се чуват на разстояние от трахеята и големите бронхи (симптом на "кипящ самовар"); - кашлица с пенеста, розова храчка; - принудително, полуиздигнато или седнало положение; - акроцианоза, студена пот; - нишкообразен, аритмичен пулс; - артериална хипотония; - глухота на сърдечните тонове, протодиастоличен ритъм на галоп; - акцент на II тон върху белодробната артерия; - притъпяване на ударния звук в долните части на белите дробове; - крепитат и влажни хрипове над долната част на белите дробове и отгоре;

Симптоми, разбира се

Сърдечна астма (интерстициален белодробен оток) се появява по всяко време на деня, но по -често през нощта или в ранните сутрешни часове. Пристъп се провокира от физическо натоварване, хипотермия, психоемоционален стрес, кошмари, преход на пациента от вертикално в хоризонтално положение, докато обемът на белодробната кръв се увеличава средно с 300 мл. Задушаване настъпва или се влошава внезапно. Еквивалентът на задух може да бъде пароксизмална кашлица. Пациентът е принуден да заеме седнало положение, като виси краката си от леглото (позиция ортопнея). Спомагателните дихателни мускули участват в акта на дишане. Появяват се цианоза на устните и ноктите, изпотяване, екзофталм. Пациентите са възбудени, неспокойни. Крайниците са студени. Възможно е да има явления на бронхоспазъм, дължащи се на оток на бронхиалната лигавица. Кашлицата е суха, повърхностна или хакерска, задух до 40-60 в минута. Характерна е тахикардията. Обикновено кръвното налягане е повишено. При перкусия на белите дробове се отбелязва звук в кутия поради остър емфизем на белите дробове. Дишането е силно, увеличено. Със симптоми на бронхоспазъм се чуват сухи свистещи разпръснати хрипове. Влажно хрипове на този етап от заболяването не се открива. Сърдечните звуци се чуват трудно поради шумно дишане и хрипове; може да се определи увеличен болезнен черен дроб, оток на долните крайници.

Алвеоларен белодробен отокхарактеризира се с тежка дихателна недостатъчност: тежък задух, увеличаваща се дифузна цианоза. Съзнанието на болните е объркано. С увеличаване на отока летаргията се задълбочава, чак до кома. Лицето е подпухнало, вените на шията са подути. Кожата е влажна, гореща по време на инсулт поради хипертермия с централен произход. Хриптене в белите дробове се чува отдалеч като дрънкане. Мехурчета от пяна по устните на пациентите. Розовият му цвят се дължи на проникването на кръвните клетки в алвеолите, което е характерно за грип, крупозна пневмония. Гърдите са увеличени; при перкусия перкуторният звук е мозаечен: участъците от тимпанит се редуват с огнища на тъпота. По време на аускултация на белите дробове, заедно със сухо хрипове, се чува маса от звучни, различни по размер влажни хрипове (от фини до големи мехурчета). Аускултативната картина е динамична; хрипове се чуват най -добре в горните и средните части на белите дробове. Кръвното налягане често се повишава, ако отокът не се появи на фона на шок, но в терминалния стадий кръвното налягане постепенно намалява, пулсът става нишкообразен, дишането е плитко, след това според типа на Cheyne-Stokes. Пациентът е в безсъзнание. Смъртта настъпва в резултат на задушаване.

Клиничната картина на остра левокамерна недостатъчност

Диагностика

Рентгеново изследванепомага да се потвърди клиничното предположение за белодробен оток. При фронтални и странични проекции през периода на интерстициален белодробен оток се откриват така наречените къдрави линии (тънки линии, съпътстващи висцералната и интерлобарната плевра в базално-латералните и базалните части на белодробния тракт), отразяващи отока на интерлобуларния прегради, укрепване на белодробния модел във връзка с инфилтрация на периваскуларната и перибронхларната интерстициална тъкан, особено в кореновите зони. В този случай корените на белите дробове губят своята структура, очертанията им се замъгляват. В белодробните полета се отбелязва намаляване на тяхната прозрачност, определя се неяснотата на белодробния модел: отокът се вижда в периферните области.

Рентгенографски данни за кардиогенен и некардиогенен белодробен оток

Пулсова оксиметрия(определя концентрацията на свързване на кислород с хемоглобина), разкрива ниска концентрация на кислород, под 90%;

Измерване на централно венозно налягане(налягане на кръвния поток в големи съдове) с помощта на флеботонометър на Waldmann, свързан към пробитата субклавиална вена. При белодробен оток централното венозно налягане се повишава с 12 mm / Hg;

Електрокардиография (ЕКГ)ви позволява да определите промени в сърцето, ако белодробният оток е свързан със сърдечна патология. ЕКГ може да регистрира: признаци на миокарден инфаркт или исхемия, аритмии, признаци на хипертрофия на стените, ляво сърце;

Трансторакална ехокардиографияпозволява да се оцени миокардната функция и състоянието на клапана, както и да помогне за определяне на причината за белодробен оток. Трансторакалната ехокардиография трябва да бъде първият метод за оценка на функцията на лявата камера и клапана при тези пациенти, при които анамнезата, физикалният преглед и рентгеновите изследвания не са установили причина за белодробен оток. Както знаете, при някои заболявания, които са в основата на появата на AHF, само спешната хирургична интервенция може да подобри прогнозата. Най -важният диагностичен метод при определяне на показанията за операция е именно ехокардиографията.

Катетеризация на белодробна артерия, използван за измерване на налягането на запушване на белодробната артерия (PAWP), се счита за златен стандарт за оценка на причината за белодробен оток. Белодробната катетеризация също следи налягането на запушване на белодробната артерия, сърдечния дебит и системното съдово съпротивление по време на лечението.

Лабораторна диагностика

Тези лабораторни изследвания дават възможност да се изясни етиологията на синдрома на AHF, както и да се определи тактиката на управление на пациента.

определяне на концентрацията на газове в артериалната кръв:парциално налягане на въглероден диоксид 35 mm / Hg; и парциално налягане на кислород от 60 mm / Hg;

Химия на кръвта:Използва се за диференциране на причините за белодробен оток (миокарден инфаркт или хипопротеинемия). Ако белодробният оток е причинен от миокарден инфаркт, тогава нивото на тропонините 1 ng / ml и CF фракцията на креатин фосфокиназата се увеличава в кръвта с 10% от общото му количество.

В случай, че причината за белодробен оток е хипопротеинемия (ниско ниво на протеин в кръвта), в този случай нивото на общия протеин намалява.< 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограма(способност за съсирване на кръвта) се променя с белодробен оток, причинен от белодробна емболия. Повишен фибриноген 4 g / l, повишен протромбин 140%

Лабораторни изследвания при пациенти, хоспитализирани с AHF

Една от съвременните техники за диагностициране и прогнозиране на AHF е определянето на нивото мозъчен натриуретичен пептид(BNP) Използването заедно със стандартни диагностични процедури за определяне на нивото на BNP може да подобри точността на диагнозата на AHF. Ефектът на BNP върху прогнозата се определя от способността му да отразява нарушението на систоличната функция на сърцето, което води до развитието на HF. Концентрацията на BNP корелира с увеличаване на CDP, което е ясно свързано с появата на диспнея при HF.

Диференциална диагноза

Диференциално -диагностичен признак на остра левокамерна недостатъчност с бронхиална астмадисоциацията между тежестта на състоянието и (при липса на изразен експираторен характер на диспнея и „тъпи зони“) недостигът на аускултаторната картина може да служи.

При недостиг на въздух се извършва диференциална диагноза с:
- спонтанен пневмоторакс (задух, комбиниран със синдром на болка);
- централен задух (интракраниален процес);
- психогенен задух (тахипнея);
- Пристъп на ангина пекторис.

Също така кардиогенният белодробен оток се диференцира от други етиологични форми на ALVO.

Направете диференциална диагноза между респираторен дистрес синдром при възрастни, който е класифициран като некардиогенен белодробен оток, от кардиогенен белодробен оток не винаги е възможен. Това разделение обаче е фундаментално, тъй като методите на лечение и резултатът от заболяването се различават значително. Измерването на клиновото налягане е съществена помощ; в случаи на неясен характер на дихателен дистрес се препоръчва да се постави катетър Swan-Ganz, за да се изследват параметрите на централната хемодинамика и да се определи нивото на клиновото налягане. Синдромът на дихателния дистрес при възрастни се характеризира с числа под 18 mm Hg. Ако налягането на заглушаване е в рамките на физиологичната норма или дори по -ниско, тогава можем да говорим за преобладаване на механизма на повишена съдова пропускливост, т.е. за развитието на респираторен дистрес синдром при възрастни.
Друго белодробно заболяване, свързано с развитието на NOL, е дифузен алвеоларен хеморагичен синдром... С развитието на тази форма на патология се развива синдром на анемия, въпреки че хемоптизата може да бъде минимална. Други заболявания включват рак на белите дробове, при които развитието на NOL протича с масивни метастази. Погрешна диагноза може да възникне при белодробни лимфоми. Тази категория пациенти се нуждае от усъвършенствани диагностични методи, включително пункционна биопсия на белите дробове.
NOL е описан на болест на голяма надморска височина... Обикновено развитието на белодробен оток се случва при отделни индивиди, които бързо се издигат на надморска височина 3000-4000 m над морското равнище. В малък процент от случаите това е било фатално и фатално. Развитието на тази форма на некардиогенен белодробен оток се основава на вазоконстрикторния отговор на високопланинска хипоксия.
NOL се среща и при пациенти с хирургичен профил, които са претърпели масивна трансфузия на разтвори, протеинови вещества и кръвни продукти... Развитието на повишена съдова пропускливост, което се появи в отговор на реперфузия, е крайъгълният камък на NOL. Описан NOL, който се среща при пациенти след разрешаване на пневмоторакс и плеврит... Когато свободната течност беше евакуирана от плевралната кухина с повече от 1,5 литра (особено ако течността беше отстранена бързо), се появиха признаци на белодробен оток. В някои клинични случаи това усложнение се развива 24 часа след извършване на процедурата. Тези форми на NOL се характеризират с висока смъртност. Механизмите на развитие на белодробен оток при патология на плеврата са малко проучени.
Сериозен клиничен проблем е категорията злоупотребяващи с наркотици... Сред известните лекарства NOL е по -често срещан при употребата на хероин и метадон. Белодробният оток се развива до края на първия ден, след прием на лекарства. Рентгенографията разкрива хетерогенно натрупване на течност в различни части на белите дробове. Точният механизъм на некардиогенен белодробен оток с употребата на наркотични лекарства не е установен.
Токсичен ефект на салицилатитеможе да се усложни от развитието на белодробен оток. Този вариант на некардиогенен белодробен оток е описан при възрастни хора с хронична интоксикация със салицилати. Острото увреждане на белодробните структури по време на интоксикация с тази група лекарствени съединения може да бъде придружено от увеличаване на съдовата пропускливост, което води до интензивно натрупване на течност в интерстициалната тъкан.
Случаи на некардиогенен белодробен оток са описани в белодробна емболия.
Неврогенен белодробен оток (NEOL)възниква поради увеличаване на количеството течност в интерстициалната тъкан, както и накисването й върху повърхността на алвеолите. Отокът обикновено се развива много бързо след увреждане на централните структури на мозъка. Тези клинични прояви се тълкуват като синдром на остър респираторен дистрес, въпреки че патофизиологичните механизми и прогнозата са значително различни от некардиогенния белодробен оток. NEOL се развива при лица с наранявания на главата. Лекарите често срещат този клиничен проблем по време на военни действия, когато засегнатите се приемат в болници с нараняване на главата. По време на мир това е проблемът на жертвите на транспортни произшествия. Трябва да се отбележи, че процентът на развитие на белодробен оток при тази категория жертви е много висок, с други думи, белодробен оток в голям процент от случаите се случва с травматично мозъчно увреждане. Продължителността на белодробния оток може да продължи няколко дни и впоследствие да отшуми. Отокът е придружен от тахипнея, при която спомагателните мускули на гръдния кош участват в акта на дишане. Отокната течност, която се отделя от дихателните пътища, може да съдържа малки количества кръв. Белодробният кръвоизлив не е типичен за тази категория пациенти, следователно, ако се отбележи, е необходимо да се изключат други заболявания. При аускултация на белите дробове се откриват влажни хрипове, които се чуват както в горната, така и в долната част на белите дробове. Рентгенографията разкрива конгестивни признаци в белите дробове, докато размерът на сърцето не се променя. Хемодинамичните параметри като кръвно налягане, клиново налягане, сърдечен дебит са в рамките на физиологичната норма. Тези признаци са важни при диференциалната диагноза между различните форми на белодробен оток.
След травматично мозъчно увреждане друга често срещана причина за NEOL е епилепсия... Конвулсивният период на епилепсия може да бъде усложнен от развитието на NEOL. Характеристика на тази форма на човешка патология е, че белодробният оток не се появява по време на периода на гърчове, а когато те са спрели. Прогнозата при пациенти с епилепсия и NEOL се счита за неблагоприятна. Тази категория пациенти има най -висок риск от внезапна смърт, тъй като смъртността им е по -висока, отколкото при други форми на епилепсия. NEOL може да усложни хода на хеморагичния инсулт, особено когато се развие със субарахноидален кръвоизлив. Някои пациенти с инсулт NEOL се развива няколко дни след появата му.

Усложнения

Лечение в чужбина

Подложете се на лечение в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет относно медицинския туризъм

Лечение

В случай на белодробен оток, с редки изключения (нитроглицерин под езика или нитрати под формата на аерозол), лекарствата трябва да се прилагат интравенозно, което в сравнение с други методи осигурява най -бързия, пълен, предвидим и контролиран ефект.

Комплексната терапия на белодробен оток включва следното:

На първо място, на пациента се дава седнало положение, краката трябва да бъдат спуснати.
- Дайте сублингвално нитроглицерин (1-2 таблетки) или от Mac retard (1 капсула).
-Интравенозно бавно се инжектират 1 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид или 2-4 ml 0,25% разтвор на дроперидол в 5-10 ml 5% разтвор на глюкоза.
- Кислородната терапия се извършва чрез назални катетри. В стадия на алвеоларен белодробен оток за разпенване, вдишването на кислород се извършва с алкохолни пари (70 - 96%) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.
- Поставете турникети на долните крайници.

Необходимо е SaO2 да се поддържа в нормални граници (95-98%)... За тази цел най-често се използва вдишване на кислород, като предпочитание трябва да се даде на неинвазивната вентилация с положително налягане (NPV). Скоростта на подаване на кислород трябва да бъде най-малко 4-8 l / min през носните катетри.

Показания за механична вентилация с трахеална интубация са:

Признаци на слабост на дихателните мускули (намаляване на дихателната честота в комбинация с увеличаване на хиперкапния и депресия на съзнанието);

Тежко дихателно разстройство (за намаляване на работата на дишането);

Необходимостта от защита на дихателните пътища от регургитация на стомашното съдържание;

Премахване на хиперкапния и хипоксемия при пациенти в безсъзнание след продължителна реанимация или прием на лекарства;

Необходимостта от дезинфекция на трахеобронхиалното дърво за предотвратяване на бронхиална обструкция и ателектаза.

Необходимостта от незабавна инвазивна вентилация може да възникне с белодробен оток, свързан с ОКС.

Медикаментозна терапия за остеоартрит

Започна дълго време с въвеждането морфин.Днес можем също така да кажем, че наркотичните аналгетици са показани за пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, особено при наличие на вълнение или за облекчаване на ангинален статус. Морфинът се инжектира интравенозно в болусна доза от 3 mg, възможно е да се повтори. При хиповолемия морфинът трябва да се използва с голямо внимание.Морфинът е противопоказан при белодробен оток, свързан с хеморагичен инсулт; с бронхиална астма; хронична cor pulmonale.

Следващата група лекарства, които са широко използвани, е диуретици.

Лечението с диуретици трябва да започне с повишено внимание. Сега подходът към диуретичната терапия е станал по -предпазлив и балансиран. Има ясни насоки за използването на диуретици за AHF:

Използването на агресивна монотерапия с диуретици не е необходимо за повечето пациенти.

Диуретиците трябва да се използват само в случай на претоварване с течности.

Диуретиците не са лекарства от първа линия за повечето пациенти и могат да бъдат ефективни, когато се добавят към нитрати. Нитратите трябва да бъдат лекарствата по избор. Ако има признаци на претоварване с течности, се използват диуретици. Интравенозно фуроземид се прилага в начална доза от 20-40 mg. Освен това може да се увеличи, като се вземат предвид показателите за бъбречна функция, нивото на BNP. Не се препоръчват високи дози фуроземид поради възможността за нарушена бъбречна функция.

Вазодилататориса посочени като средства от първа линия при лечението на повечето пациенти с AHF. Нитратите се използват главно в Русия. При ниски дози те предизвикват разширяване само на венозните съдове, като същевременно увеличават дозата - също и на артериите, включително коронарните артерии.

Лечението с нитрати може да започне с сублингвално приложение на нитроглицерин или изосорбид динитрат. Ако първата сублингвална доза нитроглицерин е неефективна, тя може да се приложи отново след 10 минути. Най-ефективното е интравенозно приложение на нитрати (нитроглицерин 20 mcg / min с увеличаване на дозата до 200 mcg / min или изосорбид динитрат 1-10 mg / h).

Дозата на нитратите трябва да се титрира според нивото на средното кръвно налягане, оптималната доза се счита, когато средното кръвно налягане се понижи с 10 mm Hg. Дозата на нитратите трябва да бъде намалена, ако систоличното кръвно налягане достигне 90-100 mm Hg, или напълно да спрете приема с по -нататъшно намаляване на него.

Друга група лекарства, без които е трудно да се направи при лечението на AHF, е инотропни агенти.те трябва да се използват с повишено внимание и само когато е посочено. Инотропните средства са показани в присъствието на периферна хипоперфузия (артериална хипотония, влошаване на бъбречната функция), независимо от наличието на белодробна задръствания и белодробен оток, неподатливи на лечение с диуретици и вазодилататори в оптимални дози. Интравенозна инфузия на допамин> 2 μg / kg min може да се използва за инотропна подкрепа при AHF, придружена от хипотония. Инфузия с ниска доза<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Индикация за назначаване сърдечни гликозидипри AHF сърдечната недостатъчност, причинена от тахикардия, може да служи например с предсърдно мъждене, в случай че назначаването на бета-блокери не дава желаното намаляване на сърдечната честота. В такива случаи ефективният контрол на сърдечната честота ви позволява да постигнете положителен ефект върху клиничната картина.Абсолютни противопоказания за назначаването на сърдечни гликозиди са брадикардия, AV блок II и III степен, спиране на синусовия възел, синдром на каротидния синус, Wolff- Синдром на Паркинсон-Уайт, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, хипокалиемия и хиперкалциемия.

Лечение на остра левокамерна сърдечна недостатъчност

С артериална хипотония:

Допамин (5-20 μg / kg / min), има висока а-адренергична активност, бързо повишава кръвното налягане, същевременно увеличава значително сърдечната честота, има аритмогенен ефект
- ако кръвното налягане е по -малко от 80 mm Hg. Чл., Добавете норепинефрин (0,5 - 30 mcg / min), започнете интра -аортна балонна контрапулсация
- с нормализиране на кръвното налягане и запазване на белодробния оток - фуроземид i / v и i / v натриев ниропрусид или нитроглицерин (10-100 mg / min)

При нормално или високо кръвно налягане:
- фуроземид (0,5-1 mg / kg i.v.)
- нитроглицерин (0,5 mg под езика на всеки 5 минути)
- натриев нитропрусид (0,1-5 μg / kg / min)- мощен артериоларен и венозен вазодилататор, прилаган докато PAWP спадне до 15-18 mm Hg. (не понижавайте кръвното налягане на системата. по -малко от 90 mm Hg) или инжектирайте интравенозно нитроглицерин (разширява повече венули, под негово влияние сърдечният дебит се увеличава в по -малка степен, отколкото под въздействието на нитропрусид).

Ако след предприетите мерки сърдечната недостатъчност продължи (изразено намаляване на помпената функция на лявата камера), добавете добутамин 2,5-20 μg / kg / min (синтетичен катехоламин, има инотропен ефект, за разлика от допамина, той не значително увеличава сърдечната честота и в по -голяма степен намалява налягането на запълване на лявата камера, има по -слабо изразен аритмогенен ефект; дозата се увеличава, за да се постигне увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на PAWP) или амринон (има както инотропен, така и вазодилататор) ефект, инхибира фосфодиестеразата, като по този начин се различава от катехоламините).

Когато състоянието се стабилизира, продължете да приемате диуретици, нитрати, АСЕ инхибитори.

Хоспитализация

След спиране на хемодинамичните нарушения, всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност са хоспитализирани в отделения за интензивно лечение на сърцето. С торпиден курс на AHF хоспитализацията се извършва от специализирани кардиологични или реанимационни екипи. Пациентите с кардиогенен шок трябва, когато е възможно, да бъдат хоспитализирани в болници, където има кардиохирургично отделение.

Информация

Информация

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Спешна кардиология / Е.И. Чазов, С.Н. Терещенко, С.П. Голицин. - М.: Ексмо, 2011.— 224 с. - (Професионална медицина).
3. Спешна линейка: Ръководство за лекар Ед. проф. В. В. Никонова Електронна версия: Харков, 2007. Изготвено от Катедрата по спешна медицина, медицина на бедствия и военна медицина, ХМАПО
4. Национални препоръки на VNOK и OSSN за диагностика и лечение на ХСН (трета редакция) Одобрена от конференцията OSSN на 15 декември 2009 г. Комитет за подготовка на текста: В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, А. В. Коротеев, Ревишвили А. Ш.
5. Кардиология. Национално ръководство / под редакцията на Беленков Ю. Н., Оганов Р. Г., 2007
6. Вътрешни заболявания. В 10 книги. Книга 5: Пер. от английски / Изд. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf и др. - М.: Медицина. - 1995. - 448 с: ил.
7. Окороков А. Н. Диагностика на заболявания на вътрешните органи: Т. 7. Диагностика на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.: - М.: Мед. лит., 2003.- 416 стр.: ил.

Внимание!

• Самолечението може да причини непоправима вреда на вашето здраве.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: Ръководство на терапевт" не може и не трябва да замества лична консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с доставчик на здравни услуги, ако имате някакви медицински състояния или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и неговата доза, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът и мобилните приложения на MedElement „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Болести: Ръководство на терапевта“ са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирани промени в лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Остра левокамерна сърдечна недостатъчностсе проявява с клинични признаци на сърдечна астма и белодробен оток. Сърдечната астма се развива на фона на левокамерна недостатъчност, когато кръвта застоява в белодробната циркулация. Първоначално се развива белодробна венозна хипертония, а впоследствие - белодробна артериална хипертония. Повишеното кръвообращение в белите дробове води до увеличаване на белодробното капилярно налягане. Екстраваскуларният обем течност в белите дробове се увеличава 2-3 пъти. В началните етапи на развитие на остра лявокамерна недостатъчност, когато извънсъдовият обем течност в белите дробове се увеличава поради натрупването й в интерстициалната тъкан на белите дробове, се развива хипоксемия без хиперкапния, която лесно се елиминира чрез вдишване на кислород. Хипоксемията на този етап от развитието на патологичния процес е свързана с удебеляване на алвеолокапилярната мембрана и нарушено проникване на газове през нея. Впоследствие, въпреки вдишването на кислород, хипоксемията и хиперкапнията се увеличават, което вече е свързано с маневриране на алвеоларна кръв.

Друг патофизиологичен механизъм на дихателна недостатъчност при остра левокамерна недостатъчност е рестриктивен. За да се отворят твърди, оточни, пълни с кръв бели дробове, е необходимо да се увеличи работата на дихателните мускули, в резултат на което цената на кислорода на дишането се увеличава. С увеличаването на хипоксията пропускливостта на алвеолокапилярната мембрана се увеличава още повече. Катехоламинемията, свързана с хипоксия, блокира лимфния дренаж, в резултат на което сковаността на белодробната тъкан се увеличава още повече.

Пристъп на задушаване при сърдечна астма, еквивалентът на който може да бъде пристъп на кашлица, обикновено се случва през нощта. Дишането е шумно, дълбоко, донякъде ускорено. Кожата и лигавиците стават цианотични, наблюдава се изразена акроцианоза, студена лепкава пот. Прави впечатление, че в случаите, когато пациентите имат тежък задух и силна кашлица, катаралните явления в белите дробове отсъстват или са слабо изразени. Границите на сърцето се разширяват, сърдечните тонове се заглушават, акцентът на II тон в проекцията на белодробната артерия, понякога се чува галоп ритъм. Кардиогенният белодробен оток е следващият етап в развитието на остра левокамерна недостатъчност след сърдечна астма. Това е доста опасно критично състояние - около 17% от пациентите с кардиогенен белодробен оток умират в болница, а 40% от изписаните в рамките на следващата година.

Провокиращите фактори за развитието на белодробен оток на фона на основното заболяване включват физическа активност, емоционален стрес, интеркуррентни заболявания и прием на големи количества течност. Ако при сърдечна астма патологичният процес се основава на явленията на експираторно затваряне на дихателните пътища поради интерстициален оток на алвеолите и бронхите, то при кардиогенен оток, плазмената трансдудация в алвеолите се развива в резултат на рязко повишено капилярно налягане. При това дихателна недостатъчност възниква в резултат на припокриване на дихателните пътища от пяна, образувана от разпенване на плазмата в алвеолите. Появата на екстравазация се улеснява от явленията на исхемия и хипоксия на алвеоларната тъкан.

Клиничните симптоми на белодробен оток съответстват на клиниката по сърдечна астма, но протичането е много по -тежко. Дишането на пациента е шумно, наблюдава се тахипнея, упорита кашлица с отделяне на пенеста храчка с жълтеникаво розов цвят. Над белите дробове се чува голям брой влажни хрипове с различни размери. Сърдечните звуци са заглушени, отбелязва се тахикардия, възможен е ритъм на галоп.

Въз основа на показателите за нивото на кръвното налягане, сърдечния дебит, общото периферно съдово съпротивление, налягането на запълване на лявата камера и други хемодинамични параметри при белодробен оток се разграничават два основни типа кръвообращение:

• хипокинетичен - налягането в белодробната артерия е нормално или умерено повишено, сърдечният дебит е намален, кръвното налягане е намалено или нормално;
• хиперкинетично - налягането в белодробната артерия рязко се увеличава, притокът на кръв се ускорява, сърдечният дебит се увеличава, кръвното налягане се повишава.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА КРЪВНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ

Концепцията за сърдечно-съдовата система включва сърцето, артериалната и венозната система и централния невро-хуморален механизъм на регулиране.

Сърдечната недостатъчност до голяма степен е свързана с спад на контрактилната функция на миокарда. Актинът и миозинът в покой са в разединено състояние, тяхната комбинация се предотвратява от йони на калий и натрий, с калий вътреклетъчно и натрий извънклетъчно. Под влияние на контрактилен импулс натрият прониква в клетката, допринася за комбинацията от катин и миозин и Са ++. Огромните количества актин и миозин се намаляват, което осигурява свиването на миокарда. След това се активира релаксационният фактор, потокът от енергия спира и започва фазата на покой. По време на диастола се получава засилено възстановяване на макроерговите резерви (АТФ, креатин фосфокиназа) поради окисляването на глюкоза, а / с, кетонни тела. Основният път на ресинтеза на макроергите е аеробният - свързан с окислително фосфорилиране, за който е необходимо наличието на кислород и витамини от група В, особено В -1 - е част от ензимните кофактори.

И така, за нормалното свиване на миокарда е необходимо: достатъчна концентрация на контрактилни протеини, достатъчна концентрация на електролити (калий, натрий, калций, магнезий), достатъчно количество хранителни вещества (a / c, глюкоза, мастни киселини, кислород, достатъчно количество витамини от група В.

Патогенеза на сърдечна недостатъчност:

HF може да се развие, когато един или повече от четирите горни фактора са нарушени: липса на прием на хранителни вещества, необходими за ресинтеза на макроерги: отравяне, задушаване. Нарушаване на тяхното усвояване - липса на витамини, особено група В, нарушение на окислителното фосфорилиране, например, с тиреотоксикоза, анемия. Нарушаване на потреблението на енергия - най -често с умора, когато към миокарда се поставят по -големи изисквания, отколкото може да бъде комплексът актинхмиозин.

Според Хеглин има две форми на СН:

1) Енергийно -динамична СН - свързана с нарушение на общия метаболизъм: тиреотоксикоза, загуба на кръв, хиповитаминоза - обикновено не е тежка.

2) Хемодинамична СН - също е свързана с преумора на миокарда, но сърцето е засегнато преди всичко - нарушава се функцията на комплекса актин -миозин, нарушава се консумацията на енергия - характерна е по -изразена СН.

Основните прояви на СН

Силата на сърдечните контракции намалява, ударният обем намалява, т.е. количеството кръв, изхвърлено в аортата и белодробната артерия, в резултат на което крайното диастолично налягане се увеличава, размерът на сърцето постепенно се увеличава и настъпва неговото разширяване. Налягането в устието на кухата вена се увеличава - задейства се рефлексът на Bainbridge - тахикардията възниква като един от компенсаторните механизми, но това е най -несъвършеният компенсаторен механизъм, тъй като времето на диастола намалява, ресинтезата на макроергите се намалява допълнително. Доста бързо настъпва увеличаване на дистрофичните промени в миокарда, минутният обем намалява още повече, след това притока на кръв се забавя - тъканите ще получават по -малко кислород за единица време, количеството на намален хемоглобин се увеличава, следователно - актроцианоза, хиперкапния в кръвта. Появява се задух (причината е хиперкапния, дразнене на белодробните рецептори, включително в белодробната артерия. Хипоксия, хипоксемия, увеличена артериовенозна кислородна разлика водят до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и до увеличаване на нейния вискозитет, освобождаването на допълнително количество кръв от депото. миокард, скоростта на кръвния поток намалява, венозното налягане се повишава - появява се оток. Отокът се подчинява на законите на жиростатиците - появява се на краката и в лумбалната област, ако пациентът стои, на сакрума - ако лежи.натрий в кръвта до алдостерон и нарушаването на неговото инактивиране в черния дроб.Съществуват и отоци на вътрешните органи, включително на черния дроб.вождащи до дистрибуция физически промени в него, нарушение на неговата функция, намаляване на съдържанието на албумин в кръвта - спад на плазменото онкотично налягане ->

MV класификация:

1. Левокамерна сърдечна недостатъчност - застой предимно в белодробната циркулация.

2. Дяснокамерна сърдечна недостатъчност - застой предимно в системното кръвообращение.

Има и разновидности - застой предимно в порталната вена, кухата вена, смесени форми.

1) Остра HF,

2) Хронична СН.

Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност по етапи:

Етап I.- начални прояви. CH възниква само при натоварване. За разлика от здравите хора, периодът на последица е по -дълъг.

II-A.Задух, сърцебиене, подуване с малко упражнения, също към края на деня. Промените са по -устойчиви, но след дълга почивка те претърпяват обратно развитие.

II-B.Всички симптоми са изразени, възникват и в покой, могат да изчезнат само с лечението.

Етап IIIнеобратими промени. Всички симптоми се изразяват в покой. Този етап се нарича още циротичен стадий, тъй като цирозата на черния дроб често се свързва: понякога се нарича кахексичен стадий.

ОСТРА ЛЯВА ВЕНТРИКУЛАРНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Развива се картина на сърдечна астма, настъпва остро увеличение на обема в белодробната циркулация и се развива застой. Понякога се свързва с рязко отслабване на контрактилната работа на лявото сърце с достатъчна работа на дясното.

Причини... миокарден инфаркт, остра коронарна недостатъчност, сърдечни дефекти (митрална стеноза, аортни дефекти), висока хипертония (често с остър гломерулонефрит, исхемична болест на сърцето, инфекция с остър белодробен оток.

При митрална стеноза няма признаци на левокамерна сърдечна недостатъчност, но има сърдечна астма (цялата кръв няма време да отиде в стеснения атриовентрикуларен отвор по време на диастола, чисто механична пречка възниква в условията на засилена работа на дясната камера ).

Повишава се пропускливостта на белодробните капиляри, нарушава се лимфният дренаж - течната част от кръвта се изпотява в алвеолите и в лумена на малките бронхи, в резултат на което дихателната повърхност на белите дробове намалява, възниква задух, може да се присъедини бронхоспазъм. Ако атаката се забави, има остра хипоксия на тъканите, включително белодробната, притокът на течната част от кръвта в алвеолите се увеличава, настъпва пяна, дихателната повърхност рязко намалява - това е белодробен оток.

Клиника

Пристъп на сърдечна астма се появява най -често през нощта, пациентът се събужда от пристъп на задушаване. Диспнеята е по -често от инспираторен тип. При бронхоспазъм издишването може да бъде трудно. Страх от смъртта, страх по лицето, пациентът скача, сяда, тенът е земно сив, дишането е често, до 4 ° в минута. с белодробен оток, шумно дишане, отделяне на алена пенеста храчка. Обективно, аритмия и тахикардия, в белите дробове трудно дишане, изобилие от влажни хрипове.

Често се свързва с белодробна емболия. Появява се задушаване, цервикалните вени бързо се подуват, дясната камера се разширява бързо, появява се сърдечен ритъм, често се чува систоличен шум близо до гръдната кост от долния ляв ъгъл, черният дроб се увеличава. Дългосрочните заболявания играят важна роля при появата на СН (сърдечни дефекти, декомпенсацията при тези дефекти е частично свързана с атеросклеротична болест на сърцето).

Нарушенията на ритъма (екстрасистола) и проводимостта също играят важна роля. Предотвратяването на сърдечна недостатъчност е от изключително значение, особено при пациенти със сърдечно -съдови заболявания. Умереното ограничаване на физическата активност и тренировките, като се вземат предвид резервните възможности на миокарда, са важни тук.

Лечение:

Важно е да се лекува основното заболяване, довело до развитието на СН. Лечението зависи от етапа: I и II-A етапите се лекуват амбулаторно, II-B и III стадии се лекуват в болница.

1) Мирът е преди всичко. Характерна особеност на почивката в леглото е полуседнало положение, при което венозното връщане към сърцето намалява, а работата му намалява.

2) Диета - ограничаване на солта и водата (до 1 литър на ден). Показани са лесно смилаеми храни, богати на пълноценни протеини, витамини и калий: картофи, домати, зеле, спанак, сушени кайсии, стафиди.

3) Заетост:

I чл. - освобождаване от тежка физическа работа,

II Чл. - инвалидност.

4) Навременно разпознаване и лечение на основното заболяване: тиреотоксикоза, ревматизъм, аритмии - провокатори на сърдечна недостатъчност.

Лекарствена терапия

1. Лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда. Сърдечни гликозиди:

а) директен ефект върху метаболизма на миокарда директно: освобождава калциеви йони, повишава активността на АТФ -аза - директен кардиотоничен ефект, забавя потока на калиеви йони;

б) определено действие през вагуса: на синусовия възел - тахикардията намалява, на AV възела - проводимостта се забавя, превръща тахистоличната форма на предсърдно мъждене в брадистолична. Но сърдечните гликозиди имат своите опасности: близки терапевтични и токсични дози, по време на лечението е необходимо да се вземе предвид изключително различната чувствителност към тези лекарства, особено при възрастните хора. Сърдечните гликозиди могат да се натрупват в тялото.

Принципи на лечение с гликозиди

Започнете лечението възможно най -рано, особено гликозидите са показани при хемодинамична сърдечна недостатъчност. Първо, дайте наситена доза, след това поддържаща доза. Има различни схеми за насищане:

а) бързо насищане (дигитализация) - насищаща доза се дава в рамките на един ден;

б) умерено бързо - дозата се дава в рамките на 3-4 дни;

в) бавна дегитализация - насищането се извършва бавно, постепенно, без ограничение.

Оптималната техника е умерено бърза.

Необходимо е своевременно предотвратяване на предозирането: внимателно проследяване на пулса, особено през първите 5 дни, добър контрол на ЕКГ. Осигуряване на енергийни ресурси, нормален баланс на калий. Нуждаем се от рационален подход към избора на лекарството: строфантин О, О5% и корглукон О, О6%, бързодействащи лекарства, натрупват малко, инжектират се само интравенозно; дигоксин O, OOO25, 6O% абсорбируемост в червата, дигитоксин O, OOOO1 има 1OO% абсорбируемост, целанид O, OOO25, абсорбируемост 4O%.

Противопоказания:

а) Началото на СН на фона на брадикардия. Наркотик Телузилима ефект не през вагуса, а директно върху сърцето - може да се използва и при брадикардия.

б) Вентрикуларни аритмии (пароксизмална камерна тахикардия и др.), тъй като може да има камерна асистолия.

в) Атриовентрикуларен блок, особено непълен блок.

Странични ефекти от употребата на гликозиди

Вентрикуларни аритмии: екстрасистолия, камерно мъждене, пароксизмална тахикардия. Различни блокади, особено атровентрикуларни. Стомашно -чревни нарушения: гадене, повръщане, диария, лош апетит. От страна на централната нервна система: главоболие, слабост.

2. Калиеви препарати... калиев хлорид 1O% 1 супена лъжица. лъжица * 3 пъти на ден; Панангин 1 таблетка * 3 пъти на ден, аспаркам (аналог на Панангин) 1 таблетка * 3 пъти на ден.

3. Витамини... кокарбоксилаза 1OO ml / ден аз съм; В-6 1% 1, О в / м; никотинова киселина O, O5.

4. Анаболни лекарства... калиев оротат О, 5 * 3 r. на ден един час преди хранене; nerabol, retabolil 5% 1, O IM 1 път седмично.

5. Калий-съхраняващи диуретици... верошпирон 1OO mg / ден.

6. Кохормон 1, O w / m

7. Диурети... лазикс 2, О IV, хипотиазид 50 мг, урегит О, О5.

8. Лекарства, насочени към подобряване на сърдечната функция:

а) Намаляване на венозното връщане към дясното сърце: нитроглицерин О, OOO5; нитросорбитол О, О1; sustak O, 64 mg разширява венулите, увеличавайки капацитета им.

б) Намаляване на периферната резистентност: апресин и натриев нитропрусид - разширяват артериолите при хронична сърдечна недостатъчност. Прилагайте ВНИМАНИЕ! при остра сърдечна недостатъчност, въведете IV.

9. Кислородна терапия.

Спешна хоспитализация. На пациента се дава полуседнало положение, венозното връщане към сърцето се намалява. За същата цел, венозни турникети на крайниците. Ако няма кардиогенен шок - кръвопускане до 5OO мл.

Диуретици: лазикс 1%, 2, О-6, О в / в; фуроземид О, О4. Морфин 1% 1, О (инхибира възбудения дихателен център + намалява венозното връщане към сърцето); пентамин 5% до 1 ml, бенжексоний - рязко намаляват тонуса на венулите, потенцират ефекта на морфина. Ако кръвното налягане е ниско, НЕ ИЗПОЛЗВАЙТЕ! Еуфилин 2, 4% 1O, О - облекчава бронхоспазъм, атропин сулфат О, 1% 1, О - с брадикардия, строфантин О, О5% О, 25 -О, 5; таломонал за невролептоаналгезия, дифенхидрамин 1% 1, О или пиполфен (дипразин) - антихистамини.

Пеногасители - вдишване на кислород, навлажнен с етилов алкохол. Механична вентилация - в тежки случаи. Електроимпулсна терапия за камерно трептене.

% img src = "http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Остра левокамерна недостатъчност

Главна информация

Острата левокамерна недостатъчност се проявява под формата на пароксизъм на инспираторно (с затруднено дишане) задушаване на фона на увреждане на сърдечно -съдовата система от остро развити или хронично протичащи заболявания - миокарден инфаркт, артериална хипертония, остър миокардит, остър дифузен гломерулонефрит с тежка форма хипертонична болест на сърцето (хипертоничен синдром) остра пневмония, пневмоторакс), кома, инфекции и интоксикация. Пристъп на задушаване се развива поради остър застой на кръв в белодробната циркулация, превръщайки се в интерстициален белодробен оток.

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност

Острата левокамерна недостатъчност обикновено се развива внезапно, по -често през нощта. Обикновено пациентът се събужда от болезнено чувство на липса на въздух - задушаване, придружено от страх от смъртта. Той не може да стане от леглото; седи с наведени крака, подпрял ръце на леглото. Лицето има страдание, бледо, устните са синкави. Пациентът е развълнуван, улавя въздух с уста, кожата на челото, шията и багажника е покрита с капки пот. Шийните вени са подути. Ускорено дишане, до 30-40 на минута, поради недостиг на въздух, пациентът има затруднения да говори. При кашлица се отделя обилна, течна, пенлива храчка.

Гърдите на пациента се увеличават, надключичната ямка се изглажда. Перкусионен звук над белите дробове с кубчест нюанс с скъсяване в субскапулариса. При аускултация над долните лобове на белите дробове се чуват фини и средни мехурчета хрипове на фона на най-често отслабено дишане. Често се определят сухи хрипове в резултат на бронхоспазъм. Аускултативните данни за белите дробове могат да се променят по време на пристъп.

При остра лявокамерна недостатъчност се отбелязват изразени промени в сърдечно -съдовата дейност - тахикардия (броят на сърдечните контракции достига 120-150 удара в минута), често аритмии. Повишено в началото на пристъп, артериалното налягане с увеличаване на съдовата недостатъчност може рязко да намалее. Сърдечните тонове се чуват затруднено поради изобилието от хрипове и шумно дишане. Продължителността на пристъп на сърдечна астма може да бъде от няколко минути до няколко часа.

Тежкият ход на сърдечната астма се проявява с астматични пристъпи, които се случват няколко пъти на ден, се отличават със значителна продължителност и трудности при спирането. В тези случаи съществува риск от развитие на алвеоларен белодробен оток, при който течността се изпотява в лумена на алвеолите и се нарушава газообменът, което води до асфиксия.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на остра сърдечна недостатъчност се извършва предимно с бронхиална астма. Пристъп на бронхиална астма се характеризира с характерно трудно издишване с много сухи хрипове при издишване. В далечината се чуват свистящи хрипове. Храчките се отделят с големи затруднения поради високия си вискозитет.

В допълнение, анамнезата помага при диференциална диагноза при остра лявокамерна недостатъчност: сърдечна астма възниква на фона на сърдечно -съдови заболявания, по -често при възрастни хора, а при бронхиална астма се появяват хронични възпалителни процеси в бронхопулмоналния апарат (хроничен бронхит, повтаряща се пневмония) ), кашлица и пристъпи на задушаване, подлежащи на въздействието на бронхоспазмолитици. С комбинация от сърдечно -съдова и бронхопулмонална патология, симптомите на астматични пристъпи могат да бъдат смесени.

Първа помощ

Основната цел при подпомагане на пациент с пристъп на остра левокамерна недостатъчност е да се намали възбудимостта на дихателния център и да се облекчи белодробната циркулация. Сърдечната астма изисква спешно интензивно лечение. На пациента се дава полуседнало или седнало положение в леглото. За да се намали притока на кръв към сърцето, е необходимо да се прилагат венозни турникети върху долните крайници (прищипване само на венозните съдове), като се разхлабват на всеки 30 минути.

Като първа помощ за остра левокамерна недостатъчност, най-ефективният във всеки случай е въвеждането на 0,5-1 ml 1% морфин с 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин. При тежка тахикардия вместо атропин се прилага 1 ml 1% дифенхидрамин или 1 ml 2,5% разтвор на пиполфен или 1 ml 2% разтвор на супрастин. От въвеждането на морфин трябва да се въздържат от колапс, нарушаване на ритъма на дишане, депресия на дихателния център. При нормално или високо кръвно налягане са показани диуретици (интравенозно се инжектират 60-80 mg lasix-6-8 ml 1% разтвор).

Като първа помощ при артериална хипертония е показано въвеждането на блокери на ганглий: 0,3-0,5 ml 5% разтвор на пентамин интрамускулно или интравенозно, арфанада интравенозно капване - 250 mg върху 5% разтвор на глюкоза. При възбуда на фона на високо или нормално кръвно налягане, 2 ml (5 mg) от 2,5% разтвор на дроперидол се прилагат интравенозно.

След тази терапия е показано, главно при пациенти с хронични сърдечни заболявания, въвеждането на сърдечни гликозиди - 1 ml 0,06% разтвор на коргликон, или 0,25-0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин в 20 ml 5% разтвор на глюкоза , или изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно. При оказване на първа помощ въвеждането на сърдечни гликозиди спомага за подобряване на контрактилитета на миокарда.

За елиминиране на вторичен бронхоспазъм е показано интравенозно приложение на аминофилин (5-10 ml 2,4% разтвор). За функционално разтоварване на миокарда се използва нитроглицерин 0,5 mg (1 таблетка) под езика, отново след 10-15 минути до постигане на ефекта. Ако има разтвор на нитроглицерин за парентерална употреба, тогава неговото капково въвеждане започва с доза от 10 mg на 100 ml 5% разтвор на глюкоза, като се фокусира върху клиничния ефект и кръвното налягане.