Хората с хронична сърдечно-съдови заболявания в историята на заболяването се появяват диагностицирането на хипертонична енцефалопатия. Какво е? Това е нарушение на мозъчните функции поради дългосрочно увеличаване на налягането. Характеризира се с патология на нарушаването на визията и слуха, проблеми с паметта, краткосрочната загуба на съзнание, главоболие. Хипертония енцефалопатичен код на ICD-10: 167.4.

Симптоми на хипертонична енцефалопатия

Хипертонична енцефалопатия, чиито симптоми са свързани с работата на мозъчните центрове, отговорни за функциите на сетивата, частите на тялото, могат да се проявят разнообразни. По принцип хипертония енцефалопатия засяга визуалната функция, слух, понякога реч. Как се проявява това нарушение:

1. Разпръснат пациент.
2. Регистриране на реч, забравяйки отделни думи.
3. Краткосрочно припадък -.
4. Нарушение на визията: потъмняване в очите.
5. Намалена чудова острота.
6. Психологическа минимална или раздразнителност, тревожност.
7. Треморните крайници и глави, моторни разстройства при ходене.
8. Главоболие.

Енцефалопатия с хипертония и симптоматична хипертония се причинява от смъртта на индивид под влиянието на исхемия и хипоксия. Липсата на кислород, която носи кръв, засяга всички функции на мозъка. Пациентите страдат преходно исхемични атаки, изразени в слабост, слаб, гадене и потъмняване в очите.

Интелектуалната функция е разстроена, пациентите с хипертония енцефалопатия могат да забравят думите и тяхното значение, да загубят нишката на разговора. Нарушава краткосрочната памет, докато дългогодишните събития са перфектно запомнени. Емоционалната сфера също е засегната, която се проявява под формата на депресивни държави. Тревожност и раздразнителност, причинени от разстройство на мозъка.

Координацията на движенията е нарушена, като плавателни съдове, които фуражната мозъчна и субкортикални ядра могат да бъдат засегнати. Исхемията на последния причинява екстрапирамидални нарушения - треперещи самостоятелно или при шофиране. Така хипертония енцефалопатия, ICD-10 167.4 има много прояви.

Причини и патогенеза

Хипертония енцефалопатия е патология, която се развива при хронично повишаване на кръвното налягане. Причината за разпръскване, шум в ушите, появата на мухи в очите са съдови промени, които са възникнали под влиянието на стълба на артериалната хипертония.

Високото налягане причинява нарушение на кръвния поток, мозъчно подуване. С хипертония, малките съдове също са повредени, стените им са импрегнирани с плазма и стават твърди, нееластични. Проницаемостта на капилярите се увеличава под влиянието на хомоцистеин, което води до нарастващата течност в мозъчната тъкан, оток.

Пациентите в напреднала възраст намаляват обема на циркулиращата кръв, така че периферните съдове, включително мозъка, тесните под действието на ренин, което е компенсаторна реакция. Нивото на алдостерон се увеличава, което влошава подуването и хипертонията на мозъка. Повишеното интракраниално налягане води до силни главоболия, както и гадене и повръщане при дразнене на хипоталамусните рецептори.

Диагностика и лечение

Диагностиката включва магнитно-резонансна томография, доплеров образ на мозъчните съдове, електроенцефалографията, ехото ехо. Важно е редовно да измервате кръвното налягане. Също така трябва да разгледате бъбреците, които могат да увеличат кръвното налягане. Има съотношение ренин-ангиотензин, съдържанието на урината, повишава налягането.

Хипертонична енцефалопатия, чиято третиране трябва да извършва невролог или кардиолог, е опасна болест. Пациентите с това нарушение се препоръчва диета с ограничение на дневната консумация на сол до 3 g. Тя трябва да бъде сведена до минимум чрез използване на удебелени продукти и брашно.

Храната с хипертонична енцефалопатия трябва да бъде лесна. Плодовите и зеленчуковите сокове са богати на калий, както и течност, която ще направи кръвта по-малка вискозна и ще намали товара върху сърцето. Калият има диуретичен ефект, който намалява налягането и благоприятното засягащ сърдечния мускул.

Тя следва също така да намали използването на продукти, които водят до увеличаване на нивото на пикочната киселина. Това са цици, яйчни жълтъци, месо, рибен хайвер. При готвене на месни супи, първият бульон се слива: има много пури в него, от които в тялото има синтезирана киселина. Това вещество токсично засяга сърцето, нервната система, увеличава налягането.

За да се подобри качеството на живот при пациенти с хипертонична енцефалопатия, се използват антихипертензивни препарати, метаболитни и вазодилационни агенти. За лечение на хипертония:

• бета блокери;
• калциеви антагонисти;
• препарати от калий, магнезий;
• антасмаотични препарати (Drotaverin, Papaverine).

Проблемите със слуха и визията са свързани със съдови нарушения. Лечението се извършва от вазодилаторни лекарства, като Cavinton, цинаризин. За да се намали пропускливостта на плавателните съдове, се препоръчват добавки (дихидрокерцетин, рутин). Те допринасят за премахването на оток.

За да се увеличи стабилността на нервната тъкан на мозъка към хипоксия, се използват антихипоксични средства (мексидол, цитофлавин, глицин). Успокояващи препарати (боядисване, валериана, валокордин) се използват за лечение на тревожни разстройства. Симптоматичната хипертония за бъбречно заболяване изисква специфично лечение.

Хипертония енцефалопатия е следствие от хипертония и симптоматична хипертония. Това нарушение напредва в отсъствието на адекватно лечение и води до деменция на пациента.

Във всеки вътрешен орган метаболитни процеси непрекъснато се появяват, мозъкът не е изключение. Артериите в тялото изпълняват много важна роля. За тях е, че кръвта се движи с кислород, мазнини, липиди и въглехидрати към нервните влакна. След това, на капилярно ниво, реалният обмен се извършва и в обратна посока течността на кръвната течност се концентрира чрез въглероден диоксид и преработвателни продукти. Ако притокът е счупен, т.е. Нещо предотвратява пълноценното снабдяване с мозъчни клетки, такива патологични състояния се развиват като исхемия, хипоксия. Най-опасно е, че се случва дисфункция на невроните. Основната причина за горепосочените държави е церебрална атеросклероза.

Какво започва всичко?

Заболяването започва с вътрешни промени в обвивката на артерията, които са в полагането на холестерол и липиди. Ако първо е просто дебел петна, след това с течение на времето, свързващата тъкан, която не трябва да бъде там, е разбита на мястото на лезията, формира плаки. Опитвате се да разбера какво е такава церебрална атеросклероза, е необходимо да се разбере, че състоянието се влошава чрез добавяне на тромбоцити, високомолекулни не-кълбовидни протеини, калциеви отлагания към плаките.

Атеросклерозата на церебралните церебрални съдове заплашва натрупването на липиди и калций, които са изпълнени със сериозни нарушения на кръвообращението директно в седиментите в холестерол. Запалените части се разпадат, а засегнатите стени на артериите стават крехки и дори се рушат. Резета от плаки, поразителни в кръвен ток, могат да блокират голям съд, като провокират острото състояние на исхемия и впоследствие делената на тъканите.

Учените успяха да идентифицират ясни причини за това заболяване, те принадлежат към тях:

• консумация на храни с голямо съдържание на животински мазнини, както и пържени, остри и осолени;
• нарушение на процесите на синтез на холестерол;
• постоянно състояние на стрес, нервно напрежение и умора;
• обременена наследственост;
• излишък от телесно тегло до затлъстяване;
• нарушаване на метаболизма на мазнините при условия на диабет;
• недостатъчна моторна дейност.

Как ще се случи лечението с церебралната атеросклероза, до голяма степен зависи от причините, които го причиняват или допринасят за вида на хормоналните нарушения в организма, повишено кръвно налягане, както и свързаните с тях заболявания, които могат да причинят увреждане на големи съдове.

Разлики в болезнените държави

При ICD 10 (международна класификация на болестите) атеросклероза на церебралния тип, определен код 167.2, това състояние се отнася до групата на цереброваскуларни заболявания. Патологията на мозъчните съдове е класифицирана в зависимост от местоположението на основния процес и неговия поток. Съгласно първия критерий в него могат да участват следните части на мозъка:

1. отзад;
2. каротидна артерия;
3. брахиоцефалска артерия;
4. малки плавателни съдове.

Като се вземат предвид клиничните прояви, болестта на тази група е немриотен, остър характер, бавно прогресиращ и злокачествен.

Внимание! Злокачественият процес е най-трудната форма. Под него церебралната атеросклероза води до състояние на скъсна енцефалопатия, резултатът от това е нарушенията на мозъчните функции.

Клинична картина на заболяването

Церебралните артерии се дължат на дисфункцията на важни области на мозъка. Характерно за болезнено състояние е:

• дефектна способност за концентриране на вниманието и запомняне на информацията;
• влошаване на интелектуалното мислене;
• малоценност на слуховите и визуалните способности;
• лош сън.

В допълнение, атеросклерозата може да наруши усещането за топлина, често конвулсивно намаляване на мускулните влакна в крайниците и слабостта. Пациентът издава преливане на съдовете на лицето кръв, емоционална лабилност, намалява нивото на устойчивост на стрес. Понякога болният организъм може необичайно да реагира на дразнителите отвън (звук, светлина).

Внимание! Когато болестта е придружена от микроинстанция, общият симптоми се допълват от фокуса под формата на пареза, нарушения на речта, парализа.

Изследване и лечение

Преди да отговорите на въпроса "Как за лечение на церебрална парализа" трябва да се разгледа как се прави диагнозата. Според международната класификация на болестта, диагнозата атеросклероза е възможна след такива проучвания:

1. определяне на липидния профил и функционирането на хемостасната система чрез анализиране на кръвта;
2. Ултразвук на каротидни артерии на мозъка;
3. транскраниален доплеров видео чрез временни отвори, за да се изследват интрацерелоковите съдове;
4. ангиография с контрастяващо вещество, ЯМР;
5. Извършва се EEG, за да се определи степента на нарушения на мозъчните структури.

Има два начина за лечение на лезията на мозъчните мозъчни съдове атеросклероза:

1. лечение на лекарства;
2. хирургична интервенция.

Независимо от това, пациентът трябва да следва определен режим и правилата за поведение, които ще направят терапията по-ефективна. Това се отнася за пълно изоставяне на тютюнопушенето и алкохола, спазването на диетата, компетентното разпределение на физическото натоварване, както и периоди на труд и отдих.

Лекарствената терапия предполага използването на препарати от такива класове:

• несъгласници - не позволявайте образуването на кръвни съсиреци на повърхността на съдовете;
• противовъзпалителни средства;
• плавателни съдове;
• himolypidemic - предотвратяване на развитието на патологичния процес.

Директното указание за операцията е атеросклероза на типа стеноза. Интервенцията се извършва по традиционен начин. Същността е, че хирургът след отварянето на зоната на лезията намалява полученото натрупване на мазнини и съединителна тъкан, улавяща вътрешната обвивка на тръбното образование. За да се избегнат усложнения, процесът е строго контролиран от ултразвукова доплерография.

Ако е необходимо, отдалечената зона е протезирана, за това използва медицинска гофрирана тръба. Също така, за лечение на заболяването, което съгласно ICD 10 е назначен код 167.2, могат да се използват специални стентове и цилиндри. Те могат да бъдат въведени в клирънса, както извън мозъчните артерии и в тях. Такава операция избягва допълнително стесняване на лумена. За да не се увеличи рискът от тромбоза на стент, както и да се изключи исхемичен инсулт, такива пациенти са приемането на клопидогрел.

Във връзка с

Разшилената енцефалопатия е изключително често срещана болест, съществуваща в почти всеки човек с артериална хипертония.

Дешифриращите плашещи думи са доста прости. Думата "скъсваща" означава нарушения на кръвообращението по мозъчните съдове, думата "енцефалопатия" буквално означава страданието на главата. По този начин, скъсаната енцефалопатия е термин, обозначаващ всички проблеми и нарушения на всякакви функции поради нарушаване на кръвообращението от страна на съдове.

Информация за лекарите: Дискрукционен код Енцефалопатия над ICD 10 се използва най-често от Cipher I 67.8.

Причините

Причините за развитието на скъсания енцефалопатия не е толкова много. Основната е хипертонична болест и атеросклероза. По-рядко се говори за прекомерно енцефалопатия от съществуващата тенденция към намаляване на налягането.

Постоянно спадане на повърхностното налягане, наличието на механична бариера за кръвен поток под формата на атеросклеротични плаки създава предпоставки за хронична недостатъчност на кръвта в различни мозъчни структури. Липсата на кръвен поток означава недохранване, ненавременно премахване на метаболитните продукти на мозъчните клетки, които постепенно води до нарушаване на различни функции.

Трябва да се каже, че честите спад на налягането водят до енцефалопатия, докато постоянно високо или постоянно ниско ниво на налягане ще доведе до енцефалопатия след по-дълго време.

Синонимът на скъсания енцефалопатия е хронична недостатъчност на церебрална циркулация, която от своя страна означава дълга формация на устойчиви разстройства от мозъчната страна. Така присъствието на заболяването трябва да бъде разказано само с надеждно достъпни съдови заболявания в продължение на месеци и дори години. В противен случай трябва да търсите друга причина за нарушенията.

Симптоми

Какво трябва да се обърне внимание на заподозряното наличието на разграничителна енцефалопатия? Всички симптоми на заболяването са достатъчно неспецифични и включват обикновено "обикновени" симптоми, които могат да възникнат при здрав човек. Ето защо пациентите изобщо не плащат медицинска помощ, само когато тежестта на симптомите започва да се намесва нормално.

Според класификацията в скъсания енцефалопатия, трябва да се подчертаят няколко синдрома, които комбинират основните симптоми. Когато диагностицирате диагноза, лекарят претърпява и присъствието на всички синдроми, показващи тяхната тежест.

• Цефалгичен синдром. Включва такива оплаквания като главоболие (главно в титните и времеви зони), грациозни чувства върху очите, гадене с главоболие, шум в ушите. Също така във връзка с този синдром трябва да се припишат всякакви неприятни усещания, свързани с главата.
• Нарушения на вестибуло-координатора. Включва световъртеж, хвърляне при ходене, чувство за нестабилност при промяна на позицията на тялото, бързане на зрението с остри движения.
• Астено-невротичен синдром. Включва промени в настроението, постоянно ниско настроение, пластичност, усещане за опит. В изразените промени трябва да се диференцират с по-сериозни психиатрични заболявания.
• Дисистент синдром, включително всички нарушения на съня (включително чувствителен сън, "безсъние" и др.).
• Когнитивни нарушения. Комбинирайте разстройствата на паметта, намалете концентрацията на вниманието, разсейването и т.н. При тежестта на нарушенията и липсата на други симптоми, деменцията на различни етиологии трябва да бъде изключена (включително болестта на Алцхаймер).

Разшилна енцефалопатия 1, 2 и 3 градуса (описание)

Също така, в допълнение към синдромната класификация, има степен според степента на енцефалопатия. Така че, разпределете три градуса. Дискусулираща енцефалопатия 1 градус означава най-първоначалните, преходни промени в мозъчните функции. Дисциркулаторната енцефалопатия 2 градус показва постоянни нарушения, които обаче засягат само качеството на живот, обикновено не води до грубо намаляване на уврежданията и самообслужване. Разширяващ енцефалопатия 3 градус означава постоянни брутни нарушения, които често водят до хора с увреждания.

Според статистическите данни, диагнозата на 1. градуса дискусулираща енцефалопатия е една от най-често срещаните неврологични диагнози.

Представяне на автора

Диагностика

Само неврологът може да диагностицира болестта. За диагностика, наличието на неврологичен статус на съживяване на рефлексите, присъствието на рефлекси на устен автоматизъм, патологични рефлекси, промени в прилагането на проби от координатор, признаци на нарушение на вестибуларния апарат. Трябва да се обърне внимание и на присъствието на Nistagma, отклонение на езика, освен средната линия, и някои други специфични признаци, които говорят на страданието на кората на мозъка и намаляват неговия спирачен ефект върху гръбначния мозък и рефлексната сфера.

Само в допълнение към неврологичния преглед служат допълнителни изследвания - парцал, ЯМР и други. Според ReophieCephalography можете да идентифицирате нарушения на тона на съдовете, асиметрия на кръвния поток. Г-н Признаците на енцефалопатия включват калциране (атеросклеротични плаки), хидроцефал, разпръснати съдови приобщавания. Обикновено се откриват депутатите в присъствието на скъсна енцефалопатия 2 или 3 градуса.

Лечение

Лечението трябва да бъде изчерпателно. Основният фактор при успешната терапия е нормализирането на причините, причинени от развитието на болестта. Необходима е нормализиране на артериалното налягане, стабилизиране на липидния обмен. Стандартите за лечение на скъсна енцефалопатия също включват използването на препарати, които нормализират метаболизма на мозъчните клетки и съдовия тон. Лекарствата на тази група включват мексидеол, цитофлавин, Glatchin, Surmion.

Изборът на други лекарства зависи от наличността и тежестта на някои синдроми:

• С произнасян цефалгичен синдром и съществуващи хидроцефалии, той се прибягва до специфични диуретици (диакарба, глицеринова смес), Ventotone (Delarlex, Phlebodia).
• Нарушенията на координатора на вестибулоо-координатора трябва да бъдат елиминирани чрез нормализиране на кръвния поток в вестибуларните структури (мозъчен, вътрешен ухо). Най-често се използва Betagistin (Betaderk, Lesbo, Tagista), винпоцетин (Cavinton).
• Астено-невротичен синдром, както и нарушения на съня, премахване на назначаването на леки успокоителни (глицин, тенитен и др.). В изразените прояви те прибягват до назначаването на антидепресанти. Тя трябва също да се придържа към подходяща хигиена на съня, нормализирането на режима на труда, ограничаващ психо-емоционален товар.
• С когнитивни разстройства използвайте ноотропни лекарства. Най-често използваните препарати на пирацетам, включително в комплекс със съдов компонент (и), както и по-модерни препарати като фенотропил, пантогам. Със съществуващите сериозни съпътстващи заболявания е необходимо да се предпочитат безопасни препарати на растителна основа (например танакан).

Лечението на народни средства за скъсна енцефалопатия обикновено не оправдава себе си, въпреки че може да доведе до субективно подобрение в благосъстоянието. Това е особено вярно за пациентите, които са недоверно свързани с наркотиците. В напреднали случаи такива пациенти трябва да бъдат ориентирани най-малко върху приемането на постоянна хипотензивна терапия и при лечението на употребата на парентерални обработки, които според тези пациенти имат по-добър ефект, а не таблетирани форми на лекарства.

Предотвратяване

Методите за предотвратяване на заболяването не са толкова много, но стандартното лечение няма да се извършва без превенция. За да се предотврати развитието на скъсано енцефалопатия, както и да се намалят нейните прояви, нивото на кръвното налягане, съдържанието на холестерол и неговите фракции трябва постоянно да се наблюдават. Може да се избягва и психо-емоционално претоварване.

Със съществуваща дисколетова енцефалопатия, тя е редовно (1-2 пъти годишно) да се подложи на пълен курс на вазоактивна, невропротективна, ноотропна терапия в условия на ден или денонощна болница, за да се предотврати прогресията на заболяването. Бъдете здрави!

Как да бъдем, ако лекарят е издал заключение след ЯМР и се казва, че кодът на болестта ми е 167.8. Какво означава това и какво да мислиш? И не е ясно да плачете или да се радвате.

Автор на публикацията

Постижение получено 30.09.2018.

Заглавие: Надеждна брада

Получено постижение 07/22/2018.

На първо място, ще насоча вниманието ви към факта, че код 167.8 е само класификация на ICD. Като правило, изясняването е написано до тази цифра и в това, което е съвременно състояние (например, те могат да пишат "влошаване").

Ето какво е ICD, ако не знаете:

Според класификацията на ICD-10 определено нямате тези заболявания:

• поднонекоиден кръвоизлив (съответства на код 160);
• интрацеребрален кръвоизлив (този параграф 161);
• други видове големи кръвоизлив (шифър 162);
• церебрален инфаркт;
• удар;
• блокиране или стеноза, които причиняват или не причиняват инфаркт;

Изброих всички тези заболявания, защото те принадлежат към мозъка и са в класификация в близост до кода 167.8 на ICD-10. Проблемът е, че следната дефиниция съответства на тази стойност:

Други цереброваскуларни заболявания

Това е много замъглено. Но поне сега знаете какви мозъчни заболявания вероятно не съответстват на тази диагноза.

В някои ресурси между другото срещнах други диагнози, например:

Други актуализирани лезии на мозъка

DEP2 също се намалява, което съответства на скъсания енцефалопатия. Това е мозъчно заболяване, когато структурата на тъканите е нарушена. Последиците могат да бъдат както следва:

• деменция;
• нарушаване на координацията и способността да се движат нормално;
• спирачна реч;
• човек става бавен, обикновените неща му се дават с трудности (не знам как да го нарека в медицински).

Ако не греша, с диагноза 167.8, можете дори да уредите уврежданията. Бих ви посъветвал отново да се обърнете към лекаря, така че той със сигурност ще каже каква диагноза, а само на човешкия език, а не с помощта на тези кодове и съкращения.

Според международната класификация на MKB на 10-та ревизия (цифра 10), този кодекс се поставя в класа на заболявания на кръвоносната система по отношение на лезията на мозъчните съдове.
Веригата в класификацията изглежда:

1 часовник chb-10
2 I00-I90 заболявания на циркулацията
3 I60-I69 цереброваскуларни заболявания
4 I67 Други цереброваскуларни заболявания
5 I67.8 Други рафинирани лезии на мозъчните съдове

дешифрирането онлайн класификатор дава такова:

Обяснение на заболяването с код I67.8 в директорията MBC-10:
Остра цереброваскуларна недостатъчност Исхемия на мозъка на BDA (хронична)

Не е нужно да се страхувате, но трябва да гледате здравето си, да избягвате стрес, пушенето, лошото качество на алкохола, преяждането, следвайте натиск, не се връщайте към задух. Такава диагноза се определя, ако разкритието се суспендира в плавателния съд и подходящо намален церебрален кръвен поток, опасността произтича от факта, че има шанс за затваряне на лумена атеросклеротична плака или тромб, ще възникне нарушение на церебралната циркулация, която Ще бъде класифициран като исхемичен инсулт, или ще изтънявате стената на съда, която ще го накара да бъде влошена и ще се появи кръвоизлив на мозъка, такова събитие се нарича хеморагичен инсулт или аполаксична стачка.
Клинична картина с мозъчно-съдова болест
налице е намаляване на работната мощност и повишена умора, има рязка промяна на редуването на настроението на възбуждане с спиране, сън или човек, който става сред нощта и не попада. След това могат да се проявят симптоми на когнитивни нарушения - намаляване на паметта, мисленето се забавя, по-късно - упорити главоболия, постоянен шум в ушите, нарушаването на походката, речта, чувствителността, визията.

Ако такива симптоми се извършват в рамките на 48 часа, те говорят за преходното заболяване на мозъка. Ако симптомите са запазени по-дълго, то това е инсулт.

RCRZ (републикански център за развитие на здравето MD RK)
Версия: Клинични протоколи MOR RK - 2014

Главна информация

Кратко описание

Концепцията за "хронична мозъчна исхемия" включва: "Дискусулаторна енцефалопатия", "хронична исхемична мозъчна болест", "съдова енцефалопатия", "цереброваскуларна недостатъчност", "атеросклеротична енцефалопатия". От горепосочените имена терминът "скъсна енцефалопатия" е често срещан в съвременната медицина.

Потребители на протокола: Невропатолог, терапевт, общопрактикуващ лекар (семеен лекар), доктор за линейка и спешна медицинска помощ, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, доктор по терапевтична физическа култура и спорт, психолог, социален работник с висше образование, социален работник със средно образование, фелдшър.

Класификация

Диагностика

II. Методи, подходи и диагностични и лечебни процедури

- определяне на глицицизирана глюкоза.

- Съдове за USDG на мозъка и брахиоцефалния багажник.

- сензорни разстройства (визуални, слухови и др.).

- пароксизмални състояния (с недостатъчност на кръвообращението в басейна на сърдечната система).

- Определяне на карбамид, креатинин, електролити (натрий, калий, калций) - идентифициране на нарушения на електролитен баланс, свързани с използването на дехидратационна терапия.

— Рентгенография на гръдните органи (2 прогнози): Промяна на конфигурацията на сърцето с вентилни пороци, разширяване на границите на сърцето в присъствието на хипертрофична и разширена кардиомиопатия, наличието на белодробни усложнения (застоял, аспирационна пневмония, тромбоемболизъм и др.).

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза:

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лечение на третиране в Корея, Турция, Израел, Германия и други страни

Изберете чуждестранна клиника

Безплатна консултация за лечението в чужбина! Оставете заявлението по-долу

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

2) Диета: Таблица номер 10 (лимит на сол, течност).

- глицин, 20 mg / kg телесно тегло (средно 1-2 g / ден) сублингвално за 7-14 дни

- толтеризона хидрохлорид, 50-150 mg 2 пъти дневно (под контрола на кръвното налягане).

- винпоцетин - 5-10 mg в таблетки 3 пъти дневно / ден; Таблетки 5.10 mg, ампули 2 ml;
- Nicercoline - 10 mg в таблетки 3 пъти дневно на ден, хапчета; ампули 5 mg, таблетки от 5, 10 mg;
- Bencycclan фумарат - в / в бавно 50-100 mg / ден, ампули; 100 mg 2 пъти / ден за 2-3 месеца, таблетки. Ампули 2 ml, 100 mg таблетки.

- Толперизон - 100 mg / ден - ампули, таблетки от 50 mg - 50-150 mg / ден.

Релефът на епилептичния припадък или епилептичният статус се извършва съгласно клиничния протокол "епилепсия. Епилептично състояние. "

- габапентин - капсули при 100, 300, 400 mg.

- Tolperizon - таблетки от 50 mg.

Медицинско лечение, предоставено на етапа на линейката:

- Епилептични припадъци (виж клиничния протокол "епилепсия", "епилептично състояние").

Използването на специална система от упражнения за възстановяване на нарушени моторни функции и образуване на компенсационен стереотип.

Постоянно стимулиране на двигателя и умствената активност.

- Санитарна образователна работа, насочена към образователни, възбуда и пропаганда дейности, които формират здравословен начин на живот.

Catad_tema хроничен мозъчен исдемия - статии

Модерен подход към диагностиката и лечението на хронична мозъчна исхемия

Публикувано в списанието:
"Руски медицински журнал" неврология; Обем 18; Номер 6; 2010; стр. 1-7.

Д.н. С.п. Маркин
Воронеж Държавна медицинска академия. Н.н. Бурденко

През последните години светът е бил облекчен в света, главно поради раждаемост. Според фигуративния израз, V. Konyakhina, "младите идват и отиват, а старите хора остават." Така че, през 2000 г. в света, на възраст над 65 години имаше около 400 милиона души. Въпреки това се очаква, че до 2025 г. тази възрастова група ще се увеличи до 800 милиона.

Промените от нервната система заемат водещо място сред този контингент на хората. В същото време най-често срещаните лезии на мозъчните кораби, водещи до нейната исхемия, т.е. Развитие на скъсна енцефалопатия (DE).

De - синдром на прогресивната мултикаг или дифузна лезия на мозъка, проявяваща се чрез клинични неврологични, невропсихологични и / или психични разстройства, поради хроничен съдов мозъчен дефицит и / или повтарящи се епизоди на остри нарушения на церебралната циркулация.

В съвременната класификация на ICD-10 няма термин "скъпоценна енцефалопатия". Вместо предишната диагноза се препоръчва да се използват следните болестни шифри:
167.2 церебрална атеросклероза
167.3 Прогресивен васкулар Лейкълфалопатия
167.4 Хипертонична енцефалопатия
167.8 Други рафинирани лезии на мозъчните кораби.

Въпреки това, терминът "скъсна енцефалопатия" традиционно се използва сред невролозите у нас. De е хетерогенно състояние, което може да има различна етиология. Най-голямото етиологично значение в развитието на de има:
- атеросклероза (атеросклеротичен де);
- артериална хипертония (хипертония);
- тяхната комбинация (смесена de).

При atherosclerotic de, преобладава поражението на големи основни и интракраниални съдове (стеноза). В същото време, в началните етапи на заболяването се откриват отрезвите промени в един (по-рядко два) багажници, докато в развитите етапи на процеса често се променят най-много (или всички) основни артерии на главата. Намаляването на кръвния поток се осъществява с хемодинамично значима стеноза (стесняване на 70-75% от площта на просветлението на артерията) и след това се увеличава пропорционално на степента на стесняване. В същото време състоянието на интракраниални плавателни съдове (развитието на мрежа от кръвообращението на кръвта) играе решаваща роля в механизмите на обезщетение за церебрална циркулация.

С хипертония de, основните патологични процеси се наблюдават в по-малки клони на мозъчната съдова система (перфоризиращи артерии) под формата на липохилайноза и фибриноидна некроза.

Основните патогенетични механизми на развитие на de:
- хронична исхемия;
- "интелигентен удар";
- завършен инсулт.

Основни морфологични промени в DE:
- фокусни промени в мозъка (постшмични кисти, дължащи се на прехвърления инсулт за лакунар);
- дифузни промени в бялото вещество (лейооакареза);
- церебрална атрофия (големи полукълба и хипокампус).

Увреждането на малки церебрални артерии (40-80 μm в диаметър) е една от основните причини за инсулт за лакунар (до 15 mm в диаметър). В зависимост от локализацията и размерите, инфарктът на лакунар може да се прояви характерни неврологични синдроми или да действа асимптоматично (във функционално "безшумен" зони - черупки, полусфери на бялото вещество). С множеството природа на дълбочината лакуни се образува лакунарно състояние (фиг. 1)

Фиг. 1. Многобройни фокуси на лакунар в басейна на дясната средна церебрална артерия, според ЯМР на мозъка

Leicoarosis е визуализирана под формата на двустранни фокални или дифузни зони с намалена плътност в бяло вещество в изчислена томография и Т1-суспендирани изображения върху магнитно резонанс, или под формата на повишени плътни зони на Т2-окачени изображения с магнитен резонанс изображения (фиг. 2).

Фиг. 2. Пресована левкоациоза

Общото поражение на малките артерии води до няколко основни вида промени:
- дифузно двустранно увреждане на бяло вещество (левкоентехофалофалопатия) - вариант на левкоензелопатик (Binswanger) DE;
- Многофункционален инфаркт на лакунар - облечена версия на de.

В клиничната картина на DE се отличават редица големи синдроми:
- вестибуларно-атактично (замаяност, лагер, нестабилност при ходене);
- пирамида (възраждане на сухожилие рефлекси с разширяването на рефлексови зони, анисанефексия, понякога спиране на часовниците);
- амиостатично (треперене на главата, пръсти, химифиев, мускулна твърдост, бавно движение);
- Pseudobulberry (разцвет на речта, "насилствен" смях и плач, защитават при поглъщане);
- психопатологична (депресия, нарушение на когнитивните функции).

Замайване - най-често срещаната жалба на пациентите с de (настъпва в 30% от случаите). Замаяността при пациенти в напреднала възраст се дължи на следните причини и техните комбинации:
- Възрастни промени в сензорната система;
- намаляване на компенсаторните възможности на централните равновесни механизми;
- Недостиг на съдовата мозък с предимно поражение на вертебохимичната базиларна система.

В същото време водещата роля се играе от лезията на вестибуларните ядра на багажника или вестибуло-церетните връзки. Определено значение е така нареченият периферен компонент, поради атеросклеротичното увреждане на вътрешните съдове на ушите.

Нарушения на двигателя При възрастни хора (до 40% от случаите), поради поражението на фронталните фракции и техните връзки със субкортикални образувания.

Основни двигателни нарушения при възрастни хора:
- "предна дисфункция" (фронтална дисбасия);
- "фронтално разстройство на равновесие" (лоболаст астазия);
- "субкортик нарушение на равновесието" (субкортикална астазия);
- нарушаване на ходенето;
- "Внимателно" (или несигурно) ходене.

Нарушенията на двигателя често са придружени от капки. Според редица изследователи, падането поне веднъж през цялата година се празнува в 30% от лицата на възраст над 65 години, докато около половината от случаите се случва повече от веднъж годишно. Вероятността за падане се засилва при наличието на нарушения на когнитивни функции, депресия, както и приемане на антидепресантни пациенти, бензодиазепинови тренировки, хипотензивни лекарства.

Преобладаването на депресията сред пациентите с де (според изследването "COMPASS") е повече от 50% (в този случай една трета от пациентите са изразили депресивни разстройства).

Характеристики на клиничната картина на депресия при възрастни хора:
- преобладаването на соматични симптоми на депресия над умственото;
- изразено нарушение на жизнените функции, особено сън;
- Магистър по психични симптоми на депресия може да бъде тревожност, раздразнителност, "гридност", която другите често се разглеждат като характеристики на възрастните хора;
- Симптомите на когнитивната депресия често се оценяват в рамките на старейшина забравят;
- значителни колебания в симптомите;
- непълно спазване на критериите на депресивния епизод (отделни симптоми на депресия);
- близка връзка между обостряния на соматични заболявания и депресия;
- Наличието на общи симптоми на депресия и соматично заболяване.

Според редица епидемиологични проучвания, от 25 до 48% от хората над 65 години изпитват различни нарушения на съня. В същото време най-често нарушенията на съня се проявяват под формата на безсъние: разстройства за пресата - 70%, интонационните разстройства - 60,3% и след--сични нарушения - 32,1% от случаите.

Основните прояви на нарушения на съня при възрастни хора:
- устойчиви оплаквания за безсъние;
- затруднения с постоянна бързина;
- повърхностен и интермитентен сън;
- наличието на ярки, многобройни мечти, често болезнено съдържание;
- ранно пробуждане;
- чувство за тревожна загриженост в пробуждането;
- трудности или невъзможност да заспите отново;
- Няма усещане за почивка от сън.

Когнитивни разстройства за депресия Прекъснат от преразпределението на вниманието, намалено чрез самочувствие и медиаторски разстройства. За разстройство на когнитивните функции, когато депресията е характерна:
- остра / подкупна точка на заболяването;
- бързо прогресиране на симптомите;
- инструкции за предходната психическа патология;
- постоянни оплаквания от намаляването на интелектуалните способности;
- няма усилия при извършване на тестове ("аз не знам");
- променливост на тестовете за изпитване;
- привличането на внимание подобрява производителността на теста;
- Паметта за последните и отдалечените събития страда в същата степен.

Въпреки това, с депресия, субективната оценка на когнитивните способности и степента на социална девойка, като правило, не съответстват на обективните данни за тестване на когнитивни функции. Намаляването на тежестта на емоционалните разстройства води до регресия на когнитивните разстройства, свързани с депресията. Въпреки това, в резултат на многобройни проучвания на областта на хипокампа при пациенти с голямо депресивно разстройство, доказателствата бяха натрупани върху факта, че по време на депресията се случва нейната атрофия. Наскоро дори докладите на атрофията на хипокампуса се появиха след първия депресивен епизод [J.P. Оли, Франция, 2007]. В допълнение, според експерти в Чикаго от болестния център Rush Alzheimers, продължителната депресия може да причини болестта на Алцхаймер. Така че, с всеки нов признак на депресия, вероятността от болестта на Алцхаймер се увеличава с 20%.

Умерени когнитивни разстройства (UKR) в DE (според изследването "PROMETHEUS") се намира в 56% от случаите. Връзката на откриваемите умерени когнитивни разстройства от пациента може да означава:
- преобладаване на регулаторни когнитивни разстройства, свързани с дисфункция на фронтални фракции (нарушение на планирането, организацията и контрола на дейностите, намалена реч дейност, умерено вторично затихване с относително спасено признание);
- комбинация от когнитивни разстройства с афективни нарушения (апатия, депресия, раздразнителност), както и фокални неврологични симптоми, включително свидетелстване на страданията от дълбините на мозъка (дисартрий, ходене и постурална стабилност, екстрапирамидни признаци, нарушения на неврогенното уриниране).

Таблица 1 представя сравнителните характеристики на UKR "Алцхаймеров тип" и de с UKR.

Маса 1. Отличителни характеристики на UKR Alzheimerovsky тип и de с UKR

Знак	Тип Ukr Alzheimerovsky Тип	De с UKR.
Съдови рискови фактори (артериална хипертония, диабет, затлъстяване и др.)	±	++
Признаци на цереброваскуларно заболяване (TIA или инсулт история, стеноза на сънливи артерии и др.)	±	++
Похода	Предварителни (периоди на плато)	Променлива
Невропсихологични изследвания	Преобладават нарушения на паметта (хипокампална дисфункция)	Нарушенията на вниманието и регулаторните функции преобладават (фронтална дисфункция)
Ефективни нарушения	±	+
Нарушения на двигателя (разстройства на ходене, синдром на псевдобулбери, екстрапирамидални или пирамидални знаци)	±	++
Нарушения на неврогенното уриниране	-	+
MRI данни Атрофия на хипокампа множество огнища / лейооаааареза	+ ±	± ++

UKR при пациенти с дифузно увреждане на бялото вещество се появяват, когато техният обем надвишава 10% от бялото вещество на полусферите. Въпреки това, в продължение на 5 години, 70-80% от пациентите с умерени когнитивни разстройства "преминават" към група пациенти с деменция. В същото време присъствието на "мълчаливи" сърдечни пристъпи, особено многократно, е свързано с общо влошаване на когнитивната активност и повече от 2 пъти увеличава риска от развитие на деменция през следващите няколко години.

DE е водещата причина за развитието на съдовата деменция. Така, в структурата на съдовата деменция, 67% е деменция поради заболяването на малки плавателни съдове (подкортична деменция, лактивърно състояние, шинил деменция на тип BINSVANDER). С този вариант на деменцията, когнитивните нарушения могат непрекъснато да напредват с епизодите на рязко влошаване поради ударите. На етапа на деменция пациентите са частично или напълно зависими от другите. Най-ясно намаляването на качеството на живот на пациентите с деменция може да бъде проследено чрез анализиране на работата на известни художници, страдащи от деменция. Фигура 3 показва ранните произведения на американския художник Уилям де Кунинг (1904-1997), който е майстор на абстрактното изкуство. През 80-те години той е бил диагностициран с "деменция", който е отразен в произведенията под общото име "Untitled". Фигура 4 показва картините, написани от художника на етапа на деменция.

Фиг. 3. Ранни произведения на de kuning ("жени")

Фиг. 4. Последни произведения на de kuning ("untitled")

Основни клинични прояви на съдова деменция (на T. Erkinjuntti (1997) с промяна.)

Хода на болестта:
- сравнително внезапно начало (дни, седмици) когнитивни нарушения;
- Честа стъпка подобна прогресия (известно подобрение след епизода на доказателствата) и колебания поток (т.е. разлики в състоянието на пациенти в различни дни) когнитивни разстройства;
- В някои случаи (20-40%), по-незабележим и прогресивен курс.

Неврологични / психиатрични симптоми
- симптомите, открити в неврологичния статус, сочат фокусното увреждане на мозъка при началните етапи на заболяването (леки двигателни дефект, координационни разстройства и др.);
- симптоми на булбар (включително дисартрия и дисфагия);
- разстройства на ходене (хемипартика и др.);
- нестабилност и чести, никакви провокирани падания;
- уриниране на ученици и уринарна инконтиненция;
- забавяне на психомоторните функции, нарушаване на изпълнителни функции;
- емоционална лабилност (насилствен плач и т.н.);
- безопасността на личността и интуицията в белите дробове и умерено тежки случаи;
- афективни разстройства (депресия, тревожност, афективна лабилност).

Съпътстващи заболявания

Присъствието е анамнеза за сърдечно-съдови заболявания (не във всички случаи): артериална хипертония, коронарна сърдечна болест.

В зависимост от тежестта на основните симптоми, има 3 тежест на de:
1-ва степен - наличието на фокални отсъстващи неврологични симптоми, които са недостатъчни чрез нейната тежест за диагностициране на очертания неврологичен синдром (леки когнитивни увреждания невродинамичен характер);
2-ра степен - наличието на доста изразен неврологичен синдром (клинично очевидни когнитивни нарушения, обикновено умерена степен);
Трета степен - комбинация от няколко неврологични и невропсихологични синдрома, които показват многостепенна лезия на мозъка (когнитивни нарушения постигат деменция деменция).

Както прогресираме, броят на жалбите на пациентите е значително намален, което се дължи на намаление на критиките към пациентите в нейното състояние. Предимно оплаквания за нестабилност при ходене, шум и тежест в главата, разстройство на съня. Това увеличава тежестта на социалната дедация. Фигура 5 показва фрагмент от записване на жалби на пациент Б. 59 години, страдащи от де 3 градуса.

Фиг. 5. Жалба на пациента Б., 59 години, с де 3 градуса

Общество на социалното разстояние:
1-ви етап - пациентът е в състояние да служи при нормални условия, трудностите възникват само при увеличено натоварване (емоционално или физическо);
2-ри етап - при нормални условия се изисква известна помощ;
3-ти етап - поради неврологичния и / или когнитивен дефект, пациентът не е в състояние да извърши прости функции, се изисква постоянна помощ.

В момента разпределя 3 опции за прогресиране на de:
- Бърза темп - промяна на етапите по-бързо от 2 години;
- Средна скорост - промяна на стъпките за 2-5 години;
- бавни темпове - промяна на етапите за повече от 5 години

КРИТЕРИИ ЗА РИСКИЯ DE:
- обективно открити невропсихологични и / или неврологични симптоми;
- признаци на цереброваскуларни заболявания, включително рискови фактори и / или инструментално потвърдени признаци на мозъчни съдове (например ултразвукови данни) и / или мозъчни вещества (CT / mRI данни);
- наличието на причинно-следствена връзка между васкуларното поражение на мозъка и клиничната картина;
- Липса на признаци на други заболявания, способни да обяснят клиничната картина.

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Левин (2006) разработи диагностични критерии въз основа на данни за КТ и МРТ от различни етапи на скъсна енцефалопатия (Таблица 2).

Таблица 2. Невровизуализацията се променя в де

Етапи на видовете промени	1-ви етап	2-ри етап	3-ти етап
Леояциоза
тип	Периватилираща и / или пунктирана подкортика	Забелязано, частично сливане на субкортик	Сливане на субкорола
Ширина	По-малко от 10 mm	Повече от 10 mm	Повече от 20 mm
Lakuna.
номер	2-5	3-5	Повече от 5.
Териториален инфаркт
номер	0-1	2-3	Повече от 3.
■ площ	Не повече от 1/8 полусфера	Не повече от 1/4 полусфера	не по-малко от 1/4 полусфей
(диаметър)	(до 10 mm)	(до 25 mm)	(\u003e 25 mm)
Атрофия на мозъка	±	+/++	++/+++

Принципите на лечение de:
1) действие върху съдовите фактори (корекция на кръвното налягане, превенция на ONMK);
2) възстановяването на церебрален кръвен поток, подобряване на церебралния метаболизъм;
3) подобряване и стабилизиране на когнитивните функции;
4) Корекция на други клинични прояви на заболяването.

Един от най-обещаващите подходи в детерапията е целта на комбинираните лекарства с полимедно действие (антихипоксичен, метаболитен (ноотропен) и вазодилационен). Наскоро лекарството се използва широко за тези цели. Омарон съдържащи 400 mg пирацетам и 25 mg зимнаризин.

Механизмът на действие на пирацетам е разнообразен. Една от теориите, обясняваща многото ефекти на пирацетам, е мембраната. Според него ефектите на пирацетам могат да бъдат резултат от намаляването на мембранните добиви (и намалява с възрастта):
- специфично взаимодействие с мембраната на клетката;
- възстановяване на структурата на мембраната;
- възстановяване на течности на клетъчните мембрани;
- нормализиране на функцията на мембраната на клетките.

Обичайно е да се разпределят две основни направления на действието на пирацетам: нервен и съдов. Невроналният ефект се прилага поради подобряване на метаболитните процеси, дължащи се на оптимизиране на консумацията на кислород и нарушаване на глюкоза. Доказано е, че пирацетам взаимодейства с предавателя, осигуряваща модулиращ ефект. Подобряването на невроналния ефект улеснява когнитивните процеси. В редица проучвания с двойно-сляп контрол, беше установено, че използването на пирацетам значително увеличава по-високите умствени функции не само при условията на така нареченото физиологично стареене, но и при пациенти с психоорганичен синдром в сенилната инволюция. В допълнение, през последните години се появи работата, потвърждавайки ефективността на пирацетам на ранен етап от болестта на Алцхаймер.

Съдовият ефект на пирацетам се проявява поради ефекта му върху микроциркулацията и кръвните клетки: намаление на тромбоцитната агрегация, увеличаване на деформацията на червените кръвни клетки. В резултат на това пирацетамът показва антитромботичен ефект и значително подобрява реологичните свойства на кръвта, които от своя страна е основата за нормализиране на нарушената церебрална циркулация.

Въпреки това, цереброваскуларната патология е придружена не само от метаболитни нарушения, но и мозъчни хемодинамични нарушения, в резултат на това, в неврологичната практика, друга група лекарства се използват широко - вазоактивни средства, по-специално цинаризин. Цинаризинът е селективен блокатор на бавни калциеви канали, инхибира потока на калциеви йони в клетките и намалява тяхното съдържание в плазмолемното депо, намалява тонуса на гладката артериол мускулатура, намалява тяхната реакция към биогенни съдове, увеличава еластичността на еритроцитни мембрани, \\ t Способността им да деформацията намалява вискозитета на кръвта.

С комбинация от пирацетам с цинаризин, действието на двата лекарства е потенцирана. По този начин, времето за постигане на максимална концентрация на цинаризин в кръвната плазма е 1-4 часа, докато пирацетамът е 2-6 часа. В резултат на това съдов ефект се предшества от анотропна, което помага за подобряване на доставянето на пирацетам в. \\ T зоната на мозъка исхемия. В допълнение, използването на Омарон неутрализира страничните ефекти на всеки от компонентите: пирацетам (раздразнителност, вътрешен стрес, нарушения на съня, повишена възбудимост) и цинаризин (слабост, депресия, сънливост). OARON се предписва 1 таблетка 3 пъти на ден за 2-3 месеца.

В многоцентри (5 клинични центъра на Руската федерация), открито рандомизирано проучване, което включва 90 пациенти, подложени на инсулт (с ограничение от 1 месец до 1 година), сравняват ефективността и толерантността на OARON (1 таблетка 3 пъти на ден) ) в комбинация с основна терапия (хипотензивни препарати, неприязън и статини), когато се прилагат за 2 месеца. В сравнение с основната терапия.

Резултатите от проучването показаха, че в групата на терапията от лекарството, OARON, е отбелязано значително подобрение на всички когнитивни функции в месец на лечение. Подобрението е най-значително за два месеца лечение. В контролната група динамиката е много по-слабо изразена. Така, като пример, са представени резултатите от тестовите тестове на запаметяването на 5 думи и часове за рисуване (Фиг. 6, 7).

Фиг. 6. Динамика на тестовете за съхранение 5 думи

Фиг. 7. Динамика на тестовите тестове (точки)

В допълнение, надеждно намаляване на тежестта на депресивните и тревожни нарушения (фиг. 8) е отбелязано в групата на Loaron.

Фиг. 8. Динамика на мащабите и тревожността на депресията

В хода на проучването е монтиран добра преносимост на OARON, липсата на странични ефекти, когато се комбинира с други лекарства, които се използват за предотвратяване на повторното инсулт, както и липсата на ефекта на омарона върху Системна хемодинамика.

Литература

1. Damulin i.v. Дискусулаторна енцефалопатия: Патогенеза, клиника, лечение. Методически препоръки - Москва - 2005 - 43 p.

2. DAMULIN I.V. Действителни аспекти на неврофергията в практиката на терапевта. Методически препоръки за общопрактикуващи лекари - Москва - 2004 - 23 p.

3. Kamchatnov p.r. Хронични нарушения на мозъчната вода - Москва - 2008 -39 стp.

4. Левин О.С. Патогенетична терапия на когнитивни нарушения - Москва - 2008 - 12 стр.

5. Левин О.С. Дискусулаторна енцефалопатия: съвременни идеи за механизмите на развитие и лечение - Москва - 2006 - 24 стр.

6. Markin s.p. Нарушаване на когнитивни функции в медицинската практика. Методологично ръководство - Москва - 2007 - 42 стр.

7. Parfenov v.A. et al. Отворено рандомизирано многоцентрово изследване на ефективността и безопасността на лекарството OARON при пациенти, подложени на инсулт и с умерено когнитивно разстройство - Москва - 2008 - 15 стр.