Препоръки за нарушения на вентрикуларните ритъм. Препоръки за лечение на аритмии

Препис.

1 Общество за спешна кардиология Диагностика и лечение на сърдечни ритъм Нарушения и проводимост Клинични препоръки, одобрени на среща на специалистите по спешна кардиология на 29 декември 2013 2013 г.

2 СЪДЪРЖАНИЕ 1. Нарушаване на шут-ритъма на екстрасистолия епидемиология, Zhtiology, рискови фактори Дефиниция и класификация Патогенеза Диагностика, Диференциална диагноза Лечение Ускорено допълнителен ритми Епидемиология, Жетиология, Рискови фактори Определяне и класификация Третиране на патогенера в тахикардия Синус тахикардия Епидемиология, етиология, \\ t Рискови фактори Дефиниране и класификация Патогенеза Диагностика Диференциална диагностика Принадлежности Синоотат Реципрочна тахикардия Епидемиология Определение Диагностика на патогенезата, диференциална диагностика Епидемиология, етиология, рискови фактори Определение и класификация Патогенеза Диагностициална диагноза Преработка и рехабилитация 32 2

3 Атриовентрикуларната нодуларна реципрочна тахикардия епидемиология, етиология Определение и класификация Патогенеза Диагностика, диференциална диагностика Третиране, включена в преждевременно синдром на възбуждане (преждевременно възбуждащ синдром, епидемиология, етиология - дефиниция и класификация Патогенеза диагностика, диференциална диагностика на третиране, етиология дефиниция Диагностика на класификацията Диагностика на диференциалната диагностика, рехабилитация, диспансерно наблюдение Фибрилация предсърдна епидемиология, етиология Определение и класификация Патогенетичен повърхностен фибрилационен механизми Диагностика, диференциална диагностика, клинични прояви, прогнозиране на лечението и предсърдно мъждене по време на вълка Паркинсонов-бял синдпродутичен патофизиология, диагностика, клинична \\ t Проявления Лечение ICA и рехабилитация на пациенти с ритмични нарушения на сърдечния ритъм 1.6. Принципи на диспансерно наблюдение на пациенти с надстрокални нарушения на ритъма на сърцето 1.7. Антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене

4 стратификация на риска от инсулт и тромбоемболизъм съществуващи подходи за отмъщение риск от оценка на риска от инсулт кървене антитромботични лекарства антитромбоцитни лекарства (аспирин, клопидогрел) витамин K антагонисти нови орални антикоагуланти практически съображения и контрол на сигурността при лечението на нови орални антикоагуланти За превенция на тромбоемболични усложнения с не-пламския FP, общите разпоредби на препоръката относно използването на нови орални антикоагуланти за предотвратяване на тромбоемболични усложнения при пациенти с предсърдно мъждене Специални ситуации Периоперативна антикоагулация пероператична антикоагулация в хост пероператична антикоагулация в гостоприемната инспекция исхемика Сърдечно заболяване Стабилен IBS остър коронарен синдром Възстановяване на коронарния кръвен поток при пациент, получаващ перорално отопление антикоагуланти Практически препоръки за пациенти FP, P OLCHARD NPAAKG в случай на развитие на вол дълга антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене, прекарване на планирано на коронарните артерии, планирана кардиовъртящна аблация на левия атриум остър исхемичен инсулт остра хеморагичен инсулт пациенти с хронични бъбречни заболявания Бъдещи методи за превенция Силна структура Структура Естирисистолия и паразистолия

5 Стомашно разпространение на патофизиологията на стомаха. Причини за диагностика. Клинични прояви Проучване Проучване Проучване Фастофизиология Диагностика Проучване Лечение Лечение на вентрикуларно екстрасыстоу и паразистолис камерна тахикардия пароксизмална мономорфна вентрикуларна тахикардия патофизиология причини за диагностика. Клинични прояви на проучването. Аскуларно ляво превозно средство тахикардия разпространение на патофизиология. Причини за диагностика. Клинични прояви Обем на изследване непрекъснато повтаряща се рецидивираща гамана за тахикардия разпространение на патофизиология. Причини за диагностика. Клинични прояви Обем на обема Полиморфната вентрикуларна тахикардия причинява диагностика на патофизиологията. Клинични прояви на проучвания на вентрикуларно трептене и вентрикуларна фибрилация 140 5

6 Лечение на пациенти с вентрикуларна тахикардия внезапна сърдечна смърт и вентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм. Стратификация на внезапна сърдечна смърт. Предотвратяване на внезапна искрена разпространение. Причините за появата на патофизиология стратификация на риска от внезапна сърдечна смърт предотвратяването на внезапна сърдечна смърт диспансерно наблюдение на пациенти с вентрикуларни нарушения на ритъма на сърцето 2.5. Вродени вентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм наследствен (вроден) синдром на удължен интервал QT Въведение Епидемиология Етиология Класификация и клинични прояви Диагностицира Диагностициална диагностика Общи препоръки Медицинско обработване Кардавърстър-дефибрилатор Имплантация Левастерично наблюдение Бругада Синдром Въведение Епидемиология Етиология Класификация Диагностика Диференциална диагностика Лечение Общи препоръки Импулация Карлитър-дефибрилатор Лечение Лечение

7 Профилактика Диспансер Nabbdenie Катехоламин чувствителна полиморфна вентрикуларна тахикардия Въведение Епидемиология Етиология Класификация Диагностициална диагноза Общи препоръки Лечението на лекарството Имплантация на кардиовертер-дефибрилатор Предотвратяване Клиничен надзор Съвместим синдром QT Интервал Въвеждане Епидемиология Етиология Класификация Диагностициална диагноза Профилактика Клиничен надзор Аритмогенна дисплазия - Картиопатия на десния вентрикул Въведение Епидемиология Етиология Клинични прояви и класификация Диагностика Диференциална диагноза Общи препоръки Cardover-дефибрилатор имплантация 197 7

8 Медицинско лечение Радиочестотно развратностранително наблюдение Брадиритмия: дисфункция на синусова единица, предсърдна и вентрикуларна блокада 3.1. Определяне и класификация на честотата и причините Брадиаритмии епидемиология Патология Етиология Патофизиология: клинични и eldektrokardiogriicheskie прояви блянаритмии клинични прояви Електрокардиографски прояви Синусови възела дисфункция електрокардиографски прояви Атриовентрикуларни блокади Клинични и инструментални диагностика Брадхархитмии Задачи Проучване на пациенти и приложни методи за диагностика Външна електрокардиография Дългосрочно наблюдение на Електрокардиограма с физическа активност Фармакологични и функционални проби Каротиден синусоидален масаж Пасивна дълготрайна ортостатична проба с аденозин проба с атропин електрофизиологични сърдечни изследвания. Естествен поток и прогноза Брадиаритими ракети.

9 1. Поддръжка на ритъма на сърцето до супертода, или достатъчно ценни, нарушенията на ритъма включват аритмии, източникът на който се намира над клоновете на ГИС лъч: в синусовия блок, в миокарда, предсърдуса, устата на кухите или леки вени, както и в атриовентрикуларната (AB) връзка (AV-възел или общ ствол на лъч от него). В допълнение, опорите включват аритмии, произтичащи от функционирането в сърцето на аномални атриовентрикуларни проводими пътища (греди от креен или махайма влакна). В зависимост от естеството на клиничните и електрокардиографските прояви, ритхоничните нарушения на сърдечния ритъм са разделени на три подгрупи: екстрасистол на супердритрад, ускорено в достатъчна степен на ускорение ритъм, свръхчовешки тахикардия, включително атриалното съхранение тахикардична екстрасистолинова епидемиология, етиология, рискови фактори, поддържани екстрасистолия ( NJE) е една от най-честите аритмия в клиничната практика и се наблюдава при хора от всякаква възраст. Появата на NJE може да допринесе за различни заболявания на сърдечно-съдовата система (IBS, хипертонична болест, кардиомиопатия, клапани на сърцето, миокардит, перикардит и др.), Ендокринни заболявания, както и болести на други органи и организми , придружено от сърдечни прояви. Практически здрави индивиди NJA могат да бъдат провокирани от емоционален стрес, интензивна физическа активност, интоксикация, кофеин, вълнуващ, алкохол, алкохол, пушене, с различни 9

10 лекарства, нарушения на дефиницията на кръвната баланс на кръвта и на базата на киселина и класификация на екстрасистолия за надзор (NJE) се нарича преждевременно (по отношение на нормалното, синусовото ритъм) електрическо активиране на сърцето, причинено от импулси, източникът на който се намира в Atria, в светлината или кухите вени (на поставянето на техните депресии в атриума), както и в AV-връзката. NJE може да бъде единична или двойка (две в ред екстрасистолия), както и да има характер на alloldmia (би-, три, квадригмий). Случаи, когато NJE се случва след всеки синусов комплекс, наричан религиозен биймд. Ако се появи след всеки втори синусов комплекс Тримамия, ако след всяка трета Quadrighenenia и др. Появата на NJE към пълния край на реполяризацията на сърцето след предходния синусов комплекс (т.е. края на зъбите t) се нарича т.нар. "Рано" NJE, частен вариант, от който е NJE от типа "R на t". В зависимост от локализацията на аритмогения източник, NJE се отличава: предсърдният екстрасистол, екстрасистолизъм от устата на кухите и леки вени, екстрасистолисът на AV-съставната патогенеза се основава на появата на NJA, различни структурни и функционални увредени клетки на предсърдните миокардиум клетки, кухите / светлинните вени и AV връзките могат да лъжат, придружени от промяна в техните потенциали (PD). В зависимост от естеството на електрофизиологичните разстройства в съответните отделения на купчината, NJA може да възникне под механизма на задействане на активността (нарушение на процесите на регистрация 10

11 клетки в 3-та или 4-та фази на Pd), аномално автоматично (ускоряване на бавно клетъчна деполяризация в 4-та фаза на PD) или повторно влизане в диагностиката на възбуждащата вълна (повторно влизане), диференциална диагностика на диагнозата на NJE се повишава Въз основа на анализа на стандартния ЕКГ. В случай на предсърдна екстрасистол, ЕКГ се записва от зъбите на Р, преждевременно по отношение на очакваните зъби на синусовия произход, които се различават от последния в тяхната морфология (фиг. 1). I P E и C FEG V1 V1 A 2 V2 A 1 V1 1 V1 Фиг. 1. предсърдна екстрасистол. Забележки: IP интервал на свързване на предсърдния екстрасистол (PE), PEP след екстрасейстолната пауза, избирателната система на CHPEG, трептене, трептене на вентрикула, индекс 1 показва електрически сигнали на синусовия произход, индекс 2 PE електрически сигнали. В същото време, интервалът между екстрасхистоличните зъби на Р и предходния синусов ритъм към него обикновено има строго фиксирана стойност и се нарича "интервал на съединителя" на предсърдния 11

12 екстрасистоли. Наличието на няколко морфологични варианти на зъбите на предсърдната екстрасистолия с различни интервали на съединителя показва множеството аритмогенни източници в миокарда и се нарича политическа оптична екстрасистолия. Друга важна диагностична характеристика е появата на така наречената "непълна" компенсационна пауза след предсърдната екстрасистолия. В този случай общата продължителност на интервала на съединителя на предсърдната екстрасистол и пост екстрастолистовата пауза (интервалът между боклука P. екстрасистол и първите следващи зъбни зъби) трябва да бъде по-малък от два спонтанни цикъла на сърцето на синусовия ритъм ( Фиг. 1). Преждевременните зъби P понякога могат да бъдат насложени върху влекача (т.нар. Екстрасистоле "P на t"), по-рядко - до комплекса QRS от предходното намаление, което затруднява идентифицирането им на ЕКГ. В тези случаи записването на трансщенията или ендокардиалните електрокардиограми позволява диференцирани сигнали за сигнализиране на електрическата активност на предсърките и вентрикулите. Отличителна черта на екстрасистола от AV-съединението е регистрацията на преждевременни QRST комплекси без предходните зъби на R. atrium по време на тези екстрасистолни варианти, а следователно зъбите най-често се поставят върху QRS комплекси, които, като правило, има непроменена конфигурация. Понякога зъбите P с екстрасистоли от AV-съединението се записват в непосредствена близост до комплекса QRS, те се характеризират с отрицателна полярност в LEDS II и AVF. Диференциалната диагноза между екстрасистола от AV-сайт и общия ствол на ГИС лъч, както и между предсърдната екстрасистол и екстрасистола от устата на кухите или леките вени, е възможна само от резултатите от интракардиачния електрофизиологически изследвания. 12

13 В повечето случаи електрическите импулси от NJE се извършват върху вентриката чрез AV-съединение и GIS-Purkinier система, която се проявява върху електрокардиограмата на нормалната (неизменна) конфигурация на комплекса QRST. В зависимост от първоначалното функционално състояние на проводящата сърдечна система и степента на недоносеност на предсърдната екстрасистол, последната може да бъде придружена от тези или други прояви на нарушения на процесите на поведение. Ако импулсът от NJE, попадащ в огнеупорния период на AVTSO, е блокиран и не се извършва на вентрикулите, казват те за т.нар. "Блокира" достатъчно балкова екстрасистол (фиг. 2 - а). Често блокираните NJE (например от вида на Bighemation) може да се прояви на ЕКГ картина, подобна на синус брадикардия и може да бъде погрешно разглеждана като индикация за електрокардиолация. Преждевременна предсърдна импулс, достигайки един от краката на ГИС лъч в състояние на огнеупоряване, води до образуването на електрокардиографска картина на абонантния извършването със съответната деформация и разширяването на комплекса QRS (Фиг. 2-В) . А. Б. Фиг.2. Предсърдни екстрасистоли. 13.

14 А. Блокирано предсърдно екстрасистол (PE), B. PE с апликантно носене на вентрикулите (блокада на десния крак на лъч ГИС). NJE, придружена от ЕКГ картина на аберант носенето върху вентрикула, е необходимо да се прави диференциране с вентрикуларната екстрасистол. В този случай следните признаци показват за генезиса на ремантнота: 1) наличието на зъби p пред екстрасистическите комплекси на QRS (включително промяната във формата и / или амплитудата на предходната екстрасистола на синусовия комплекс на синуса на синуса комплекс в NCE по тип Р); 2) Появата на непълна сложна пауза след екстрасистол, 3) характерна "типична" ежегодна версия на блокадата на дясната или лявата крака на гърба (пример: NJE, придружен от блокадата на десния крак на GISE Греймът е характерен за М-форма на комплекса QRS в разпределение V1 и отклонението на сърцата на EOS вдясно) Лечението на NJE обикновено продължава асимптоматично или ниско-алптомия. От време на време пациентите могат да правят оплаквания на сърцебиене, прекъсвания в сърцето на сърцето. Независима клинична стойност, тези форми на нарушения на сърдечния ритъм нямат. Maloshimptomic NJES не изискват лечение, с изключение на тези случаи, когато те са фактор при появата на различни форми на хидродинатрична тахикарда, както и треперене или предсърдно мъждене. Във всички тези случаи изборът на тактика на лечение се определя от вида на регистрираните тахиятриит (виж съответните раздели на главата). Идентифицирането на политическата предсърдно екстрасистолия с висока вероятност показва наличието на структурни промени в Атрия. Тези пациенти изискват специално проучване за премахване на сърдечната и светлинната патология. Четиринадесет

15 В случаите, когато NJA е придружен от изразен субективен дискомфорт, използването на β-адреноблокове е възможно като симптоматична терапия (за предпочитане целта на кардиосуллективните препарати с продължително действие: бизопролол, небивинг, метопролол) или верапамил (дози от лекарства са в таблица 1). С лоша субективна толерантност на NJE е възможно да се използват успокоителни (тинктура на валериана, боядисване, нов пасит) или транквиланти. Таблица 1. Дозировка на антиаритмични лекарства с редовни прием на лекарството * IA IB IB II III IV инхибитор на гликозидите, ако ток SU име на средната доза (G) средна дневна доза (D) 0.2 0.4 0.8 1.2 2.0 Prosanamide 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 Dizeciramide 0.1 0.2 0.4 0.8 1.2 Aimalin 0.05 0, 15 0.3 0.4 Мексилен 0.1 0.2 0.6 0.8 1.2 Фенитоин 0.1 0.3 0.4 0.5 Etminosin 0.2 0.6 0.9 1.2 Etqzin 0.05 0.15 0.3 Струфафона 0,15 0.45 0,9 1,2 АЛапинин 0.025 0.075 0,125 0.3 Пропранолол ** Атенолол ** Мезопролол ** бисопролол ** небиволол ** 0,01 0.02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0.005 0,0025 0.005 Amodamy 0,2 0,005 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2,6 0,005 0,01 0.005 0,6 в продължение на дни / следващ 0, 2 0.4 0.12 0.25 0.3 0.02 0.01 1.2 по време на периода на насищане, Dronedaron 0.4 0.8 0.8 Sotalol 0.04 0.16 0.16 0.32 0, 64 Верапамил 0.04 0.08 0.24 0.32 0.48 DILTIAM 0.06 0.1 0.18 0.3 0.34 некласифицирани дигоксинови препарати 0.125 0.25 mg 0.125 0.75 MG & Ivabradin 0.0025 0.005 0.005 0.01 0,15 Забележки: * Според класификацията на E. Vaughan-Williams в г - нарисон; ** Дози бета-блокери, използвани за лечение на сърдечни заболявания, обикновено по-ниски от коронарната недостатъчност и артериална хипертония; Петнадесет години

16 клас на лекарството * Заглавието на лекарството средната еднократна доза (g) средната дневна доза (g) максималната дневна доза (g) и се определя от резултатите от оценката на нивото на концентрацията на лекарството в кръвта; Su Sinus Node ускори допълнителните епидемиология на ритмите, етиологията, рисковите фактори ускорените рецептурни ритми (USR) са относително рядко открити в клиничната практика, тъй като те обикновено са асимптоматични. USR се намира по-често в младите хора без признаци на сърдечни заболявания. Най-честата причина за UAVR е нарушаването на хронотропното регулиране на работата на сърцето от вегетативната нервна система. Появата на USR може да допринесе за дисфункцията на синусовия възел. При пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, появата на USR може да бъде една от проявите на гликозидичната интоксикация. Определяне и класификация от термина "ускорен достатъчен ритъм" означава три и по-последователни намаления в изтичането на сърцето с по-висока честота от нормалния синус ритъм , но в същото време не надвишава 100 за минута, когато източникът на аритмия се намира извън синусовия възел, но над клоновете на гредата на ГИС, а именно: в Атрия, в устата на белите дробове. кухи вени или в AV-връзка. В зависимост от локализацията на източника на ектопични SSR, те са разделени на две групи: 1) ускореният предсърден ритъм, който също включва ускорени ритми от светло / кухи вени, протичащи в атриума; 2) ускорени ритми от AV връзките. шестнадесет

17 Патогенезата на патогенетичните механизма на USR е укрепването на нормалния автоматизъм (ускоряване на спонтанна диастолична деполаризация, т.е. съкращаване на 4-та фаза на PD) или появата на патологичен автоматизъм в отделни кардиомиоцити на Атрия, някои мускулни влакна на светлината / Кухи вени или специализирани клетки AV Свързана диагностика Диагностика Различни опции се извършват въз основа на ЕКГ анализ. Ускореният предсърден ритъм и ритъм от устата на светлината / кухите вени се характеризират с модифицирана конфигурация на компютъра, които са предшествани от конвенционалните QRS комплекси. С ускорен ритъм на AV-съединението от синусовите зъби, QRS комплексите могат да съвпадат с QRS комплексите, а PAS, произтичащ от ретроградното предсърдно активиране, е трудно да се различава към ЕКГ, тъй като те са насложени върху предходното QRS комплекси, които в същото време имат конвенционална форма (ориз. 3). P p P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P A A A A A EGP. 3. Ускорена ритъм AV-връзка. Забележки: EGPP ендокарден електрически модел на десния атриум. Pi от синус произход (определена първа стрелка) е регистрирана пред 2-ри комплекса QRS. В останалите комплекси на атрий, ретроград е активиран, който се проявява на ЕГЗс чрез потенциали, възникващи с фиксиран интервал след всеки QRS комплекс. На външната ЕКГ признаците на възбуждане на атриите в тези води трудно се идентифицират (маркирани със стрелки). 17.

18 Лечение Ускореното допълване на допълнителните ритми обикновено не изискват специално лечение. При продължителни, симптоматични епизоди на аритмия може да се препоръча използването на β-адреноблокове (предпочитание трябва да бъде предпочитано от кардиозолетни лекарства: бизопролол, невимолу и метопролол) или нехидроперидин калциеви антагонисти (верапамил и дилтиза). Дози от препарати са посочени в таблица. 1. В случаи на лоша субективна поносимост на СУР, използването на успокоителни (валериана, боядисване, нови пасити, препарати от група транквиланти и др.). С неефективността на лечението на наркотици на дългосрочни симптоматични епизоди на USRR, койтичната аблация на източника на аритмии. Поддържани тахикардии под термина "религиорук тахикардия" (NJT) разбират три и повече последователни намаления в сърцето с честота с честота с честота. над 100 на минута, подлежащи на участие в механизмите на възникване и самостоятелност на възела на синусовите клетъчни аритмии, предсърдния миокард и / или AV-връзки. Поддръжниците включват следната тахикардия: синусова тахикардия, син-атриална реципрочна тахикардия, предсърдна тахикардия (включително предсърдна трептена), AV-нодролна реципрочна тахикардия, тахикардия с предварително възбуждащи синдроми: ортодромна реципрочна тахикардия и антидумна реципрочна тахикардия, предсърдно мъждене. осемнадесет

19 специалната клинична форма на NJT е комбинацията от трептящи и / или предсърдни фибрилации с присъствието на вентрикуларен синдром на превенция, който е описан в отделен раздел от главата (виж по-долу) епидемиология на синусовата тахикардия, етиология, рискови фактори Синус тахикардия е форма на физиологична реакция на тялото във физически и емоционални натоварвания. не е патология, регистрирана в здрави хора, независимо от възрастта и пола. В клинични условия синусовата тахикардия може да бъде симптом и / или компенсаторна механизма за редица патологични състояния: треска, хипогликемия, шок, хипотоене, хипоксия, хиповолемия, анемия, делейна учественост, кахексия, миокарден инфаркт, емболия на светлината, кръвоизливи, хипертония, феохромацит, смущаващи състояния и др. Синуса тахикардия може да бъде провокирана от допускането на алкохол, кафе и чай, "енергийни" напитки, използване на симпатикомиметични и холинолитни лекарства, някои психотропни, хормонални и хипотензивни лекарства, като както и ефектите на токсичните вещества. Епизодите на синусовата тахикардия могат да бъдат записани в продължение на няколко дни и дори седмици след процедурата за катетър / интраоперативно аблация в атрарията и вентрикулите поради повреда на вегетативния ганглионен сплит на сърцето. Устойчива ненусова тахикардия или така наречената. Хроничната неадекватна синусова тахикардия е рядкост, главно при жени, дефиницията и класификацията на синусовата тахикардия се определя като синус ритъм с честота над 100 на минута. деветнайсет

20 хронична неадекватна синус тахикардия се нарича устойчива синус тахикардия в покой и или недостатъчно голямо увеличение на сърдечната честота с минимални физически и емоционални товари. При липса на видими причини за това явление патогенезата на синусовата тахикардия е укрепването на нормалния автоматизъм (съкращаване на 4-та PD фаза) на клетките на синусовите възела на пейсмейкър., най-често поради относителното увеличение на симпатиковите и намаляването на вагусите върху сърцето. Правилно причиняват синусовата тахикардия може да бъде структурна, вкл. Възпалителни промени в миокарда около областта на активната активност на десния атриум. Хроничната неадекватна синука тахикардия може да бъде следствие от основната лезия на пейсмейкър клетки на синусов възел или нарушение на нейното регулиране от диагностиката на вегетативната нервна система, диагнозата на синус тахикардия се прави въз основа на откриването на ускореното от ЕКГ (повече от. \\ T 100 на минута) на сърдечната честота при липса на промени от редовността и конфигурациите на P и QRS комплекси. Характерната характеристика на синусовата тахикардия е мониторинг на данни или ЕКГ, показващ постепенното увеличаване и намаляване на честотата на сърдечната честота, т.е. неговото място (таблица 2). Таблица 2. Диференциална диагностика на суперторк тахикарди тип тахиятриртми R зъбни фактури. PR / RP синус е идентичен с r pr

21 Тип тахииртмия R зъбни фактури. PR / RP ATRIAL TACHYCARDIA AVURT: 1) Типично (бавно), 2) атипична (Fastslow), 3) атипична (SlowsLow) тахикардия с резолютен синдроми: 1) порт (цент) 2) дял (P.kent) 3) модел ( стр. Mahaima) Форриални дървета: 1) Типична, честа опция "обратно на часовниковата стрелка", 2) типична, редки опция "по посока на часовниковата стрелка" 3) нетипична различна от Phinus ритъм, обикновено не се вижда - OTR. В отговора II, III, AVF - OTP. В отговора II, III, AVF - OTP. P в DV II, III, AVF - OTP. P в DV II, III, AVF - OTP. P в DV II, III, AVF - OTP. Вълните f в отговора II, III, AVF - поставени. Вълните f в отговора II, III и AVF - вълнообразният атриален активен ред може да промени зависи от степента на AV закъснение PR\u003e RP, VA 70 MS PR RP, RP\u003e 70 MS PR<

22 Тип тахииртмия R зъбни фактури. PR / RP фибриграция предсърдни - нередовни вълни F с различна морфология няма диагностична стойност на QRS комплекси от нормална конфигурация, абсолютно нередовни други знаци винаги протича с различно умножение на AV-провеждане на обозначението към таблицата: атюрт атриовентрикуларен възел реципрочна тахикардия, \\ t Port Paroxysmal orthodower реципрочна тахикардия, пароксизмална част антидумната реципрочна тахикардия, BLNPG блокада на левия крак на лъч на ГИС, EOS електрическа ос на сърдечната ос Диференциалната диагностика на синус тахикардия трябва да бъде диференцирана с синоатриална реципрочна тахикардия (SART). За разлика от Sarty Sinus Tachycardia, природата за условно освобождаване на потока с внезапна начална и крайна аритмия не е особена (вж. Също съответния раздел на главата). Понякога в синус тахикардия с висока честота (повече от 150 на минута), R зъбите се наслагват върху зъбите на предходните комплекси и не се виждат на стандартната ЕКГ. В този случай е необходимо да се извърши диференциална диагноза на синус тахикардия с други редовни NJTs (преди всичко, предсърдни, Av-нодуларни и ордегон реципрочни тахикардианци). За да се изясни диагнозата, се препоръчва да се извърши т.нар. "Вагус" образци (Waltzalva, масаж на каротид, масаж на каротид, Ashner), както и записването на безпрепятствено предсърдно електрическо лечение, синусовата тахикардия обикновено не изисква специфично лечение. Лечението трябва да бъде насочено към премахване на причината за аритмии, която като правило води до възстановяване на нормалната честота на синусовия ритъм (отказ за пушене, приемане на алкохол, консумация на силен чай, кафе, анулиране на симпатикомиметици, ако е необходимо, \\ t Корекция на хиповолемия, лечение на треска и др.).). В случаите, когато Sine Tachycardia провокира атаките на стрес-ангина, допринася за прогресирането на неуспеха на кръвообращението или води до изразено 22

Препоръчва се 23 субективен дискомфорт, се препоръчва симптоматична терапия с β-адреноблокове (предпочитание към използването на кардиолективни дългодействащи препарати са предпочитани: невибилол, бизопролол, метопролол), калциеви недигидропиридинови антагонисти (верапамил, дилтиазем), ивабрадин или дигоксин (доза лекарства (доза лекарства са \\ t в таблица. 1). В редки случаи, с висока симптоматична синусова тахикардия, устойчива на лекарствена терапия, е препоръчително да се провежда синусозен възел с радиочестотен аблатация (или модификация) на синусов блок с постоянна електрокардиоматора синомитрична реципрочна тахикардия. -3% от Регистриран NJT) се намира на всяка възраст. SART по-често от други NJTs се откриват при пациенти с наличието на сърдечни заболявания (IBS, хипертонична болест, кардиомиопатия и др.) Определението на SART е пароксимална (паракси) суправентрикуларна тахикардия, чийто основен патогенетичен механизъм на който е повторно влизане на импулса (повторно влизане), патогенезата в името на синусовия възел и опростяването на миокарда на дясната атриум патогенеза в името на SARTI WORD "реципрочна", както и в други случаи, показва, че патогенетичната Механизмът на аритмия е повторното влизане на импулса (повторно влизане). 23.

24 Появата на SART се дължи на наличието на структурно-функционална нехомогенност на импулсите в синусовата единица и околния миокарда на дясната атриум диагностика, диференциалната диагноза се повдига на базата на Анализ на ЕКГ с задължителното счетоводство на произхода на появата и прекратяването на аритмия. Анатомичната близост на източника на SART към синусовата единица прави своята електрокардиографска картина на една идентична синусова тахикардия. Основната разлика на SART е ясно изразена параксимална лечението на аритмии с внезапно начало и като внезапно прекратяване на атаките (вж. Таблица 2). Друго разграничение на Sarti от синус тахикардия е, че спонтанните пароксизми винаги са провокирани от предсърдни екстрасовистоли и при условията на електрофизиологични изследвания, SART атаки могат да бъдат индуцирани и прекъснати при използване на предсърдна електростимулация (фиг. 4). Честотата на прекъсването на сърцето със SART обикновено е по-ниска, отколкото с други суперхидрогенни тахикарци и най-често е в минута. 24.

25 Индукция на Sart Stimulation Sarty Sarty стимулиране синус ритъм R Chpe Фиг.4. Индукция и облекчаване на пароксизма на синоатриалната тахикардия (SART) с сърдечна честота \u003d 140 на минута с често предсърдна стимулация. Наименования: режим на клетъчен режим CHPEG; Червените стрелки отбелязаха зъбите P по време на SART, идентични в тяхната форма към синусовия ритъм. Пациентите могат да направят оплаквания върху атаките на ритмични сърца, които обикновено текат без признаци на значителни хемодинамични заболявания, лечението за прекъсване на SART е възможно с помощта на проби "Вагус", изключителна електростимулация на Атрия, както и чрез интравенозно приложение на аденозин ( АТР), изопентин, есмолол, пропранолол или дигоксин (дози препарати са посочени в таблица 3). Таблица 3. Дозировка и схеми за използване на антиаритмични лекарства по време на интравенозно приложение. Препарати * аденозин (АТР) фармакологична група ендогенен нуклеозид, агонистични аденозинови рецептори на ultrashort доза действие, верига ** 3 mg за 2 сек., Ако е необходимо, повторно прилагане след 2 минути. 6 mg за 2 сек., Ако е необходимо, повторно прилагане след 2 минути. 12 mg за 2 секунди 25

26 Препарати * Amiodaron Vernakalant Дигоксин Верапамил лидрокаин магнезиев сулфат Нибзен *** Ниферидил *** Фармакологична група III Клас и клас III Приготвяне и калциев калциеви канали IB Клас и инхибитор на освобождаване на калций от саркоплазматичен клас III Активитор на рециклиране III Клас и дози , схеми ** 5 mg / kg в продължение на мин. След това, администриране на капковете: 150 mg / 10 min., След това 360 mg / 6 h., 540 mg / 18 h. Ако е необходимо, в следващия ден, продължете в инфузията за капки при скорост 0,5 mg / min болус приложение 3 mg / kg за 10 минути. Ако е необходимо, след 15 минути. Въвеждане на втори болус 2 mg / kg за 10 min 0.25 1 mg V / в струя или капково (доза се избира индивидуално) 5 10 mg за 5 min mg за 3 5 min., Ако е необходимо, последващо приложение на капковете 2 mg / Мин. 2 4 g бавно, под контрола на кръвното налягане. При липса на хипотония, ако е необходимо, дозата може да бъде повишена до 6 10 g от 0.125 mg / kg за 3 5 минути. Ако е необходимо, след 15 минути. (Ако продължителността Qt не надвишава 500 ms) 10 μg / kg за 5 минути. Ако е необходимо, многократно приложение и интервали от 15 минути. (Ако продължителността QT не надвишава 500 ms) преди преместването или до общата доза от 30 μg / kg проканамид, лекарството за клас и mg е под контрола на кръвното налягане, приготвянето на IC клас и 2 mg / kg за 15 min. Пропранолол β-адреноблон кратко действие от 0,1 mg / kg за мин. Под контрол на ада сатолол есмолол клас III лекарство III, р-адренобрутор р-адреноблокатор на ултрашортното действие mg в продължение на 20 минути под контрол на кръвното налягане. Ако е необходимо, повторно прилагане след 6 часа в / в инфузия 0.5 mg / kg за 1 min (натоварване), след това 0.05 mg / kg / min за 5 минути; При липса на ефект, на всеки 5 минути повтаряйте дозата на натоварване и поддържащата доза се увеличава с 0.05 mg / kg / min Notes: * Лекарствата са систематизирани по азбучен ред ** Въвеждането на лекарства трябва да се извършва под контрола на ЕКГ *** nibentane и nifferedil трябва да се прилагат само в условията на камерата на интензивната терапия, последвано от наблюдение на пациенти в рамките на 24 часа и според класификацията на Е. Вон-Уилямс в модификацията на Д. Харисън, за да се предотврати Симптоматичните епизоди на аритмии, препоръчително е да се използват β-адреноблоклокери, верапамил или дигоксин (дози препарати са посочени в таблица 1). При липса на ефекта на тези лекарства се препоръчва използването на антиаритмични препарати I 26.

27 клас (конпафенон, алипинин, етазизин и др., Дози от лекарства са посочени в таблица. 1). При неефективността на превантивната терапия на лекарството е възможно катетъра на източника на аритмия. Трябва да се има предвид, че прилагането на термични щети в непосредствена близост до синусовия възел е свързано с риска от развитие на остри и отложени прояви на епидемиологията на предсърдната тахикардия, етиология, рисковите фактори предсърдната тахикардия (PT) 10-15% от всички случаи на NJT. Различни заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, IBS, миокардит, сърдечни дефекти и др.) Предразполагат се на появата на точки (хипертония и т.н.), както и наличието на хронични бронхо-светлинни заболявания. В клиничната практика често се записват ятрегенните точки, причината за външния вид са хирургични / катетърни операции в Атрия. Известно е, че алкохолни и наркотични интоксикации, ендокринни заболявания (тиретоксикоза, cerachromacita и т.н.), както и прекомерно телесно тегло, сънна апнея, нарушения на електролитите и киселинните състави на кръвта, могат да бъдат улеснени. MULTIFOCUS PT най-често се регистрира при пациенти с хронични белодробни сърца на фона на дългите страшни болести, но могат също така да усложни хода на хронична недостатъчност на кръвообращението, остър миокарден инфаркт, да бъде следствие от интоксикацията на цифровизация и други токсични влияния върху определянето на сърцето и класификация на предсърдната тахикардия. Архитмогенният източник / източници на който се локализира в миокарда. 27.

28 Атриалната тахикардия (PT) е разделена на така наречените "фокусни" точки, произхождащи от ограничено място на Атрея, и така нареченото "макро-повторно влизане" на PT, поради циркулация на възбуждащи вълни в артродите около големи анатомични структури. Последните също са посочени в предсърдното трептене и ще бъдат описани в съответния раздел на главата. В зависимост от броя на аритмогенните участъци в Атрия, фокусната тахикардия се разделя на монофокус (единственият източник на аритмии) и многофоксични PT (3 или повече аритмогенни зони в миокарда. Повечето (около 70%) се появяват фокус FR от десния атриум, по-голямата част от скалите на герба, площта на пръстена на трикуспидалния клапан и устата на коронарния синус. Няколко по-малко обичайни източници на локализация на Levopredserdnye DC, които са доминирани от тахикардия на белодробните вени в патогенезата въз основа на появата PT, могат да бъдат подложени на различни промени strukturnofunktsionalnye предсърден миокарда. Най-честият патофизиологичен механизъм на PT е "повторно влизане на възбуждане" (повторно влизане). По-често pt патогенетични механизми са аномална автоматична или задействаща активност диагностика диагноза PT се повишава въз основа на анализ на ЕКГ. С фокални удари зъбите се предшестват от QRS комплекси, но винаги се различават по форма от синуса, отразяват променената последователност на предсърдно активиране. Оценка на морфологията на зъбите P в 12 лидери на ЕКГ по време на PT ви позволява да определите прогнозната локализация на "ARROGAN" източник в миокарда. Положителни зъби P в Leads II, III и AVF показват горната субгревност (по-близо до синусовия възел) и 28

29 отрицателен към долния педалант (по-близо до коронарния синус и авто)) локализация на аритмия източници. Положителната полярност на зъбите r в Leads i и Avl предполагат собственост и отрицателната лява точка на лява ръка на аритммогенната зона PT. Също така на локализацията на източника на PTS в левия атриум показва положителни, M-образни вълни P в разпределение V1. Честотата на предсърдната ритъм обикновено е в минута и затова зъбите на Р са често насрегистрирани върху зъбите на предходните комплекси, които могат да им възпрепятстват да ги идентифицират на ЕКГ. Интервалът PQ може да бъде елиминиран в сравнение със синусовия ритъм, поради появата на зависимо от честотното забавяне на импулсите в AV-съединението. При поддържане на множествеността на AV-провеждане 1: 1, ритъмът на вентрикулите съответства на предсърдния ритъм. В случаите, когато честотата Fr надхвърля т.нар Wenckebach точка на AV възел (минималната честота на артериалните импулси, при които счупената КБ държи стомахчета до 1: 1), това увеличение може да бъде променена. Промяна на множествеността на AV, наблюдавана за диагностични проби от лекарства с интравенозни лекарства, които намаляват атриовентрикуларното задържане, напр. АТФ (Фиг. 5). Представените спецификации са т.нар. Monofocus pt. Редката форма на атриална тахикарда е мултифоксична или хаотична PT. Възниква поради едновременно или последователно функциониране в атриумите на няколко (най-малко 3) аритмогенен фокус. Електрокардиографски, това се проявява със зъби на Р, произтичащи от непрекъснато променяща се честота (от 100 до 250 на минута), непрекъснато променя тяхната конфигурация (най-малко 3 различни морфологични варианта на зъбите R), отделени от всеки други сегменти на Исусатора. 29.

30 / въвеждане АТР II R R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AB-провеждане 1: 1 AV провеждане 2: 1 AB, притежаващ 3: 1 V6 А А А А А А А А А А А А А А А EGPP Фиг. 5. Monofocus PT с различно Av-провеждащо множество. Проба с в / във въвеждането на ATP. Легенда: Електрограма на EGPP на дясното атриум и десните атриум колебания, повечето PT, се появяват от механизма на микро-reentri, т.е. те са реципрочни. Индиректни функции показващи повторно влизане механизма на тези аритмии е, че за появата на PT атаки, се изисква предсърдно екстрасистоли, и по време на EFI, предсърдната електростимулация може да се индуцира и междинно съединение. Атриалната тахикардия по природа на потока може да бъде пароксизмална (паротидна) и не-пароксизъм. Непокментът не се проявява значително по-рядко, може да се прояви в две форми. Първият е хроничен курс, в който тахикардия съществува постоянно дълго време (понякога месеци и години) с пълното отсъствие на синусов ритъм. Вторият непрекъснато повтаря потока, при който е дълъг 30

31 периода PT периода се прекъсват от няколко синусови намаления с последващото възобновяване на аритмия. PT клинични прояви са различни и зависят от честотата на ритъма и естеството на основната сърдечна болест. В хора с тежки промени от мускулна или клапан апарат на сърцето на PTs течащи с висока честота на, в допълнение към тежка сърдечна дейност, тя може да доведе до намаляване на кръвното налягане, развитие на колапс, появата на задух и други симптоми на остри леви превозни средства. Продължителният Neparoksizzmalnoe за PT често е придружен от развитието на вторично разширяване на сърдечните кухини и появата на симптоми на хронична кръвоносната недостатъчност Диференциална диагноза Важен диагностичен знак FR е феноменът на блокада част от предсърдните импулси в AV възел, без да се натрупват аритмии (виж , Таблица. 2). С цел предизвикване на явление обикновено се използва експозиция временно влошаване на АВ-стопанство "вагуса" проба (Aschner, Valsalva, каротидни масаж зони), или интравенозно приложение Isoptin АТР, както е показано на фиг. 5. В някои случаи, когато механизъм за появата на ПТ е повишената активност на извънматочния фокус на автоматизма на така наречените. "Автоматичен" PT, допълнителен диагностичен атрибут е постепенното увеличаване на честотата на предсърдния ритъм след появата на аритмия (отоплителното явление на аритмогенен фокус), както и постепенно намаление на нейната честота преди прекратяването на PT (на. \\ T "охлаждане феномен"). Тези две явления не са характерни за реципрочни тахикарци, които включват огромното мнозинство от Supertrock Tachycardia (виж Таблица 2). Често важна информация за диференциалната диагноза на PT е оценката на полярността на зъбите P по време на аритмия. Характеристика 31.

32 Признаците на PT са положителни зъби на P в Leads II, III, AVF, което не е характерно за повечето други тахикардиус. В случаите на регистрация на отрицателни белези P в тези ЕКГ води, диференциалната диагноза между PT и други NJS следва да се основава на други признаци на лечение за преместване на реципрочни PT атаки, интравенозно приложение на антиаритмични препарати I клас (проканамид, конпапанон) и клас III Използва се (сатолол, амиодарон), а също и безсмислена електростимулация. В спешни случаи, както и в неефективността на други видове лечение, е препоръчително да се облекчат аритмиите с използване на електропулсна терапия. В случай на "автоматична" PT за прекратяване на аритмия, лекарствата са β-адреноблайсели (есмолол, недостижим). Препоръчваните дози лекарства са посочени в таблица. 3. Методът на избор при повтарящ се монофокси PT е поведението на катетър, аблация на източника на аритмия, което позволява да се постигне радикално лечение в огромното мнозинство от пациентите (повече от 90%). С хаотичен РТ ефективността на катетъра е ниска (около 70%). Като алтернатива на провеждането на катетър, пациенти с PTS се препоръчва превантивна цел на лекарствените антиаритмични препарати I степен (етазин, алипинин, конфтене и др.), Включително, в комбинация с β-адреноблокери. Възможно е да се използват препарати от клас III (сатолол, дронарон, амиодарон, виж таблица 1). Целта на антиаритмичните препарати I клас е противопоказан пациент с признаци на структурно увреждане на миокарда поради висок риск от развитие на вентрикуларни аритмогенни ефекти. В присъствието на признаци на сърдечна недостатъчност (остра или хронична), както и с намаляване на мащаба на фракцията на емисиите отляво вентрикула (40% и 32)

33 по-малко) само амиодарон могат да бъдат използвани като средство за антиаритмична терапия, за да се намали честотата на вентрикуларния ритъм при PTS, е препоръчително да се използват β-адреноблар, верапамил или дигоксин (дози препарати са посочени в таблица 1) превенция и Не се изисква рехабилитация на специални превантивни мерки при пациенти с точки. Програмата за превантивни мерки и рехабилитация се определя единствено като естеството на основното заболяване на сърдечно-съдовата система. В случай на аблация на катетър, е показано ограничение на физическото упражнение за 1 седмица, при липса на усложнения на интервенцията на рехабилитационните мерки, не се изисква атриовентрикуларна възела, етиологична епидемиология, етиологията атриовентрикуларна нодуларна реципрочна тахикардия (авют) е Най-честата форма на реципрочно NJT (около половината от всички случаи на NJT) по-често се срещат при жените. Архитмията обикновено дебютира на възраст под 40 години при индивиди без признаци на органични заболявания на сърдечно-съдовата система, но не е необичайно на появата на пристанища в напреднала възраст. Определение и класификация на avurt е стабилно циркулация на импулси (повдигане) В AV-възел и септалната област на предсърдния миокарда в съседство. Основата на авют е така наречената "надлъжна дисоциация" на AV-възел - присъствието в AV-възел на две (по-малко от две) опции (пътища) на импулсите с различни характеристики, които 33

34 са структурно и функционално взаимосвързани помежду си. В зависимост от естеството на циркулацията на импулсите в AV-възел, се различават три вида авита: 1) типична опция "бавно бързо" или "бавно": пулсът се движи на AV-сайт на антерографа ( от Атрия в вентрикулите) на "бавния" път и от вентрикулите в атриума (ретроград) върху "бърза" път; 2) Нетипична опция "Бързо-бавна" или "Бързо-бавна": пулсът се движи на AV-сайт на антерограма на "бърза" пътека и ретроград на "бавния" път; 3) атипична опция "бавно-бавна" или "бавна бавна": пулсът се движи на AV-възел на антерографа и ретроград на два "бавен" път патогенезен механизъм за прилагане на надлъжното дисоциация на AV-възел в устойчиво повторно Вписването на примера на типичен ABT е представен на фиг. 6. Както е отбелязано по-горе, в същото време функционират два начина на импулси в AV-възела. Един от пътеките, обозначен като бърз или β-път, се характеризира с по-висока скорост на провеждане и по-ефективен рефракторен период. Друг начин на AV-възел е бавен или α-път, скоростта на провеждане е по-малка от р пътеката и ефективният рефрактерн период е по-кратък. За появата на авют е необходимо преждевременният предсърден импулс (спонтанната предсърдна екстрасистол и при условията на EFI - предсърдния екстрастимул) да има критична величина на интервала на съединителя, при която β-пътът е в състояние на огнеупорността и α-пътеката не е. Благодарение на невъзможността за импулс на "бърза" път, AV-поведение се осъществява само на "бавния" път. Този момент се отразява в ЕКГ като рязко удължаване на интервала PQ / PC (Фиг. 6-А и 7), който е описан като скачащ феномен, който има важна диагностична стойност (виж Таблица 2). 34.

136 3.6 Поддържан екстрасистол Единичен стил на поддръжка Екстрасистолия синусозен възел атриум (зъби P) AV-Zoda стомах (QRS) Тежка хирургия

Сърдечната аритмия е честота, ритъм и последователност на сърдечни отделения. Причините за нейните вродени аномалии или структурни промени на проводимата сърдечна система при различни заболявания, \\ t

Rhythm нарушение и проводимост Проводим сърдечна система, функционираща сърдечна система: 1. Автоматична 2. Проводимост 3. Пеене Член на първа поръчка (синусо-предсърдно сглобяване) Pacmeker

5. èØØØØØÿöööööööööà è ñöö ï ï ï Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ prodapeldiй подновая подания). Това дава обширни възможности за актуализираната диагностика на аритмии, като се премахват диагностични ограничения

5. Съдържанието на устното интервю по специалността "кардиология" 1. Алфа - адреноблайсе при лечението на артериална хипертония, 2. калциеви антагонисти при лечението на артериална хипертония, 3. антагонисти

Материалът се намира на www.healthquality.ru Sine Tachycardia 207 / min CSS само повече от 166 тегл. в минута. През първата седмица от живота на сърдечната честота в същото време повече от 179 литра. в минута. От 2 седмици преди края на първия месец.

Допълнение 1 към реда на Министерството на здравеопазването на територията на транс-бакал от 26 май 2017 г. 259 Клинично протоколно предложение за медицинска помощ. Брадикардия или Брадирилемия

Списък на въпроси, за да се подготвят за встъпителни тестове за програми за обучение за обучение за научен и педагогически персонал в ръководството за училище - 31.06.01 Клиничен лекарствен профил (фокус)

ЕКГ Ясен език Atul Lutra Превод от английски Moscow 2010 Съдържание Списък на съкращенията ... VII Предговор ... IX Благодарност ... xi 1. описание на зъбите, интервали и електрокардиограма ... 1

Министерство на здравеопазването на Руската федерация FGBU NNPC ги. A.N. Бакулева Министерство на здравеопазването на Руската федерация Център за хирургическа и интервенционна аритмология Клинични препоръки "Подкрепена тахикардия" Москва, 2017

Hallter Мониторинг в диагностицирането на сърдечни проводими нарушения Halter Monitoring ви позволява да идентифицирате Rare Conduction нарушения, които могат да бъдат регистрирани само през нощта

Тестовете за независима работа сърдечна аритмии показват един правилен отговор 1. По време на трептенето на предсърдния ритъм на възбуждането на вентрикулите: а) правилното б) се определя от клетките на ритъм драйвери

Внимателни класове по кардиологична атеросклероза 1. Съвременни идеи за етиологията и патогенезата на атеросклероза. 2. Видове джипопротеинемия. Принципи на лечение на хиперлипидемии. 3. Първична профилактика

Въпроси за изпита в дисциплината "Спешна кардиология и други спешни държави" за подчинери на терапевтични факултет 1. Внезапно смъртта на сърцето, етиологията, основата на патогенезата на прекратяването на сърдечния

Въпроси за изпита в дисциплината "Спешна кардиология и други спешни държави" за подчинерите на профила "Спортна медицина" 1. Функционални характеристики на сърдечно-съдовата система в спортистите.

Специалност 14.01.05 - Кардиология 1. Анатомия на съдовете на голям и малък кръг от кръвообращението, структурата на сърцето. 2. Анатомия на проводящата система на сърцето. Електрофизиологични свойства на миокарда и проводими

Аритмии при деца Прост тест 1. Посочете възрастта, когато синусният ритъм е инсталиран при деца: A. B. Новороден период на 21 седмици на развитие на интраутрина S. През първата седмица на живота D. на седмица 16

ДОКЛАД относно резултатите от употребата на лекарството кудесан в сложната терапия на сърдечни заболявания при деца. Bereznitskaya v.v., Училище Детски център за нарушения на сърцата на ритъма Министерството на здравеопазването на Руската федерация в последното

ММА. Тях. Секранова отдел на факултетната терапия 1 Електрокардиография 1. Нормална ЕКГ професор на Подзолдова Валери Иванович Произход на ЕКГ теченията, генерирани от кардиомиоцити по време на деполяризация \\ t

Стратификация на риска и лечението Tarlovskaya e.i. Професорът на катедрата по болнична терапия на кгм, остра го, Zht и Fzh, най-често се развиват през първите 6-12 часа от заболяването. Вероятността от тях не зависи от тях

Хипертрофична кардиомиопатия е извършила ученици 616 групи Leskevich K.A. и ERMOLA A.N. Минск 2016 дефиниция на GKMP - болест с характерен комплекс от специфични морфофункционални промени

F.i. Белялов аритмии на сърдечното издание седмо, рециклирано и допълнено Me Di Qi Национално събрание във форма MA CI на агент Ток Моск VA 2017 UDC 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 Автор Белялов Фарид Исмагилиевич

Контролни въпроси за подготовка за окончателното сертифициране (изпит) относно вътрешната медицина за студенти от 5-ия курс на медицинския факултет през 2018 г. 1. хипертонични заболявания. Определение. Класификация.

Здравен отдел на Липецк Регион Гузиот "Център за медицински превенция" Информационен бюлетин "Архитмия сърца Причина да се мисли за бъдещето" (за населението) Липецк 2015 се съгласи по главното \\ t

Страница 1 от 4 въпроса в специалността R018 "сърдечна хирургия, включително детски" 1. Историята на развитието на сърдечно-съдовата хирургия. 2. Хирургично лечение на IBS. Показания и противопоказания. Aukotenoze.

Одобрен на заседанието на втория отдел по вътрешни болести на BGMU "30 август 2016 г., протокол 1 глава. Отдел, професор n.f.soroka въпроси към компенсиране за вътрешни болести за студенти от 5-та година на терапевтичния факултет

Синусови възел Слаба синдром Част II: Показания за имплантиране и подбор на постоянен електрокарчиален модел при пациенти с лаборатория на SSSU на увредена сърдечна честота RNPC "Кардиология" M.N.S.

Не се срамува и не е вредно да не знае. Никой не знае всичко, но се срамува и вредно да се преструва, че знаеш какво не знаеш. Tolstoy l.n. Нарушаване на възбудимост Възбудването (Batmopiness) е собственост на тъканите

Въпроси за подготовка за предклинична практическа сесия 6 "Изследване на кърмене на пациенти със сърдечносъдови заболявания. Електрокардиография. 1. Дайте определението за понятието "електрокардиография".

Стойността на продължителността на QRS и QT при лечението на предсърдно мъждене Yabluchansky N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik v.l. Харковски Национален университет. V.N. Каразин 14.

ATLAS ECG: tutorial /.v. Schukin, E.A. Surkov, v.A. Дячков. - 2012. - 260 стр. 1 Съдържание Съдържание Анализ на ЕКГ Синус Ритъм Сърце завъртане Промяна на ЕКГ Хипертрофия

Съвременните проблеми на терапията на аритмия Hearts Професор Добицин Владимир Леонидович Москва, 13 ноември 2014 г. Лечението на аритмията е в състояние да влоши качеството на живот, да разтърси прогнозата, но може да има доброкачествено

Анализ на ЕКГ "Ще ви кажа всички сигнал, че бягам по панделката." Нелда, SED Multu. "Случаят не е в количество, но по качество." Plina младши лента движение по време на запис на ЕКГ на милиметрова хартия

1924 г. Нобеловата награда във физиологията / медицината се присъжда от Ейнтховен за работата си по ЕКГ (1895). 1938 г. кардиологичните общества на САЩ и Великобритания въвеждат гърди (от Уилсън). 1942 - Goldberger

РАЗДЕЛ 9: Медицински науки Алмухамбеткова Раус Кадировна Кандидат на медицинските науки, доцент професор по катедра "Вътрешни болести" 3 Казахски Национален медицински университет Джангелова Шолпан Баловна

Медицински бюлетин 27 (334), 26 октомври 2005 г. Внезапно сърдечна смърт (WCC) е най-огромното и необратимо проявление на сърдечно-съдови заболявания. Но през последните години значително

Образователен и методически ръководство за основите на декриптиране на електрокардиограма за ученици от компилаторите на медицинския факултет: ст.н.с. кафене. VN. Болести 2 Stegman O.A. И главата на кафенето. Funkry. Диагностика, проф. Matyushin g.v.

UDC 616.12 (035.3) BBC 54.10Y81 A43 01-PC-3134 Автори Служители на FGBOU в Държавния медицински университет Ryazan. Акад. I.p. Павлова "Министерство на здравеопазването на Русия: Н.н. Никулина д-р мед. науки, професор;

Министерство на здравеопазването на Република Казахстан "договорено" директор на Министерството на науката и човешките ресурси D.M., професор по Телеув М.К. 01. Работната програма в специалността "функционална

Максимова Жанна Владимировна доцент на катедрата по терапия на FPK и PP, PH.D. Глибрилация и (или) трептене на предсърдни пароксизмални и постоянни форми на фона на ефективната профилактична антиаритмична среда

Откриване на проводими нарушения с мониторинг на хатер. KSELOD.C., Ръководител на функционалната диагностика на кардиологичната клиника mm. Тях. Сесенов нарушения на проводимостта

Функционални тестове в кардиология v.v. Petriy функционални проби за диагностика на хронични форми на IBS ежедневно наблюдение на проба ЕКГ с динамично упражнение: Tredmil-тест VEM тест фармакологичен тест

67 За да помогне на практическия лекар m.medvedev, a.e.Rivin, m.m. berman, a.a.saveev възможностите на Holter мониторинг на електрокардиограма в проучване на пациенти с тахикардия Северозападен център

Откриване на сърдечни заболявания, използвайки ЕКГ за наблюдение на сърдечната честота: винаги ли е информативно? Ksselrod.c., Ръководител на функционалната диагностика на кардиологичната клиника

1 1 Sinoatrial възел 2 атриовентрикуларен възел 3 пакет от GISA 4 дясно и ляв клон 5 влакна Purkinje 2 - миофиламенти, подобни на соматични напречни мускулни клетки -t-система разработена

Спецификация на теста със специална резиденция "Кардиология, включително детски" 1. Целта на развитието: тестът е предназначен за цялостно изпитване на завършилите резидентност на проучването през 2018-2019 г.

Специалност Кардиология: 1. Основи на организацията и структурата на кардиологичната служба. 2. Приносът на кардиолозите на патриотичното училище в развитието на кардиологията. 3. Преобладаване на основните форми на сърдечно-съдови

Анотации на учебната дисциплина "B 1.I. О.4 Кардиология »Насоки за обучение на специалисти 05/31/101 Терапевтичен случай на дисциплината на учебната програма за обучение на специалисти по посока на 31.05.01. Терапевтичен материя

Министерство на здравеопазването на Украйна Харков Национален медицински университет Електрокардиограма в нарушение на автоматизма и причиняването на миокарда (сърдечни аритмии) Методични инструкции към практични

Съвременни възгледи за стратегията за контрол на сърдечната честота при предсърдно мъждене Salanikov I.D., Roitberg G.E. Факултет по подобряване на лекарите на руските национални изследвания

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1 (2) 2 Методични препоръки за лекари на медицински организации на Khanty-Mansiysk Автономна аварийна помощ в нарушения на ритъма на сърцето на I.A. Yuvantsev, A.V. Rodenko,

Раздел: Кардиология Алмухамбеткова Рауза Кадировна професор на катедрата по стажант и резиденция по терапия 3 Казахски национален медицински университет, кръстен на Nakfendiyarova, Almaty, Република Казахстан

Нарушения на отдел "Проводимост" на болнична терапия Проводима SA сърдечна система свързване ATRIDIENI AV свързване барел куп GISA система GIS-Purkinje схема на Impuls CA

Сърдечната аритмия е нарушение на ритъм, последователност или сърдечна честота. В здравословно състояние човек практически не усеща ритъма на сърцето. При аритмия, остри промени се усещат - увеличени или внезапни избледняли, хаотични съкращения. От тази статия ще се научите как да лекувате аритмия.

Спомнете си, че при аритмия, като цяло, това означава всяко нарушение на ритъма или честотата на сърдечните съкращения. Има ситуации, при които аритмията е вариант на нормата, така че е много важно да се установи правилно нейният тип и причина за произход.

Навременното привличане към лекаря ще спаси нервите и с голяма вероятност ще ви позволи да установите правилната диагноза. Ако сега нямате възможности за това, тогава можете да прочетете раздела "Видове аритмия" за предварителната самодиагностика.

Точно знаете вашата диагноза, можете да се запознаете с методите на лечение от тази статия. Ние веднага ще направим резервация, че ще бъде поставена тук изключително не лекарствени методи за лечение, за назначаване на декармитиката, консултирайте се с Вашия лекар.

Имате ли нужда от лечение?

Симптомите на аритмии могат да показват редица сърдечни заболявания, така че при първото усещане за неуспехи в сърдечния ритъм трябва да се свържете с лекаря.

Има много аритмии, които се считат за безвредни или поне не са опасни. След като лекарят определено определя вида на вашата аритмия, следващата му задача ще бъде да разбере дали вашата аритмия на аномалия е или само временно или нормален процес.

Всеки отделен тип аритмия изисква специално лечение. Но ние можем да ви дадем общи препоръки, които ще бъдат полезни за здравето не само сърцата, но и целият организъм като цяло.

За да се гарантира нормалното функциониране на кръвоносната система, трябва да платим следните методи и правила:

Ако вашият пейсмейкър е зашит, проследяването на импулса от препоръката се превръща в мито. Пребройте броя на съкращенията в една минута и пишете на специален тетрадка. Препоръчително е да се вземат измервания няколко пъти на ден, а налягането може да бъде измерено. Събраните от вас данни ще помогнат на лекар да оцени хода на заболяването и ефективността на предложеното лечение.

Вещества, провокиращи аритмия (изключително не се препоръчва за употреба):

алкохол
кофеин (тук включва чай и кафе)
енергийни напитки
кашлицата често може да провокира аритмия - консултирайте се с Вашия лекар преди употреба
вещества преобладават апетит
психотропни лекарства
високо блокери на кръвното налягане

Следните съвети ще ви помогнат значително да намалите броя на атаките на аритмия:

Следвайте увеличението на налягането и го намалете навреме.
Отказвайте мастната храна, започнете да хранете здравословна храна с много зеленчуци и плодове.
Облекчаване на наднорменото тегло.
Насладете се на откритите разходки и лесно физическо възпитание.
Достатъчно почивка и сън.

Отделно, нека поговорим за няколко основни вида аритмии и начини за премахване на техните атаки.

Третиране на Tagcardia.

Тахикардия на ЕКГ

Тахикардия в много случаи изобщо не изисква специално лечение. Препоръчителен мир, почивка, ограничения в консумацията на никотин, кафе, алкохол. В хората от наркотици - инфузия на валериана, Corvalol не е опасен, но не е ефективен за всички случаи. Ето защо, при избора на наркотици, трябва да следвате препоръките на лекаря, който ще избере индивидуално и висококачествено лечение на наркотици. Препоръчва се също да се получат витамини и магнезий.

Да премахна остра атака на тахикардия Често използвайте така наречените неясни ястия. Те са насочени към опитите да възбудят парасимпатична нервна система, като по този начин стимулира блудницата (той се скитал) нервите, който ще забави и ще успокои дейността на сърцето.

Опитайте дълбоко дишайте и натиснете въздуха надолу, сякаш срамежлив.
За няколко секунди потапяйте лицето в студена вода.
Методът е само за тези, които имат напълно очи напълно здравословно и перфектно виждане: леко натиснете очните ябълки и задръжте повече от пет секунди.

За лечение хронична тахикардия Трябва да нормализирате начина на живот. Отказвайте кафето и други стимуланти, научете техники за релаксация, сън остави осем часа на ден, колектор здравословна храна (минимизирайте количеството сладко) и ходете в чист въздух.

Бреджардия

Bradycardia на ЕКГ

Bradycardia, с малка тежест, също не изисква специално лечение. Да кажем, ако сте човек професионално ангажиран със спорт, броят на сърдечните съкращения в спокойно състояние може да достигне до 55 снимки в минута. Вероятно в този случай ще бъде опция за норма.

Този тип аритмия изисква внимание на много фактори. Често брадикардия е съпътстващ симптом на сърдечни заболявания, така че основните заболявания трябва да се третират предимно. Когато скоростта на сърдечната честота се намалява до 50 въздействия на минута и по-долу изисква спешно лекарство с сърдечни аритмии като атропин, атенолол, обилен или евфилин. Тези лекарства се използват само под контрола на лекаря.

Методите на хората за лечение на брадикардия могат да помогнат. Отлична рецепта (обемът може да бъде увеличен пропорционално):

100 грама орехи (смачкване)
50 грама висококачествено сусамово масло
50 грама захар

Раздвижваме всичко това добре и използваме на една супена лъжица три пъти на ден тридесет минути преди хранене.

При тежки случаи на брадикардия, оптимално лечение е имплантация на кардиомимулаторКои електронни импулси нормализират значението на сърдечните съкращения. Режимът на устройството е инсталиран с помощта на специален програмист.

Екстрасистол

Този тип аритмия като екстрасистолия може да бъде причинена от различни заболявания, така че всеки конкретен случай изисква специално лечение. За заболявания на нервната система се предписват успокоителни и помощ на психотерапевта. Ако екстрасистолия е симптом на други болести, трябва да се обърне внимание на тяхното лечение.

Методи за лечение

Избор антиаритмично лекарство често се определя физическо и сложно, така че ефективността на лечението с наркотици често се определя мониторинг на Hallter.

Ако фармакологичното лечение е неефективно в някои случаи електрическа сърдевни. Тази процедура е да се изпрати в сърцето на специални електрически зауствания, които нормализират сърдечния ритъм.

При лечението на сърдечни аритмии също използвайте физиотерапия(електронон, въглероден диоксид) и с тежки сърдечни патологии, хирургична интервенция.

Широка гама от средства за лечение на сърдечна аритмия предлага традиционна медицина - Champs, Infusions, такси от валериана, хвощ, глог, мелиса и други лечебни растения. Но в никакъв случай в никакъв случай не е неприемлив, дори растителните средства за защита изискват препоръките на лекаря.

За да се определи как да се третират други видове аритмии, ще ви е необходим пълноправен медицински преглед, защото при такива нарушения на сърдечния ритъм като екстрасистолия, фибрилацията или вентрикуларното трептене трябва да бъдат избрани чрез индивидуална програма за лечение.

За причините и методите за лечение на аритмия

Ние спасяваме от сърдечна аритмия с йога

Това ръководство е методологически насоки, формирани благодарение на съвместните усилия на най-авторитетните кардиологични организации на САЩ и Европа: американският колеж по кардиолози (задника), американската сърдечна асоциация (АНА) и Европейското общество на кардиология (ИСС). Тези препоръки за лечение на пациенти с вентрикуларен ритъм на сърдечния ритъм на сърдечния ритъм и предотвратяването на внезапна сърдечна смърт са документ, формиран въз основа на съществуващи препоръки за имплантиране на устройства, провеждане на интервенции, както и нови данни, получени в резултат на това изследвания при пациенти с вентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм

Въведение (класификация и нива на доказателства)

Епидемиология (случаи на внезапно сърце)

Клинични прояви при пациенти с вентрикуларни аритмии и внезапна сърдечна смърт

Електрокардиограма самостоятелно

Тест за натоварване.

Амбулаторно електрокардиографско изследване

Методи за регистрация на електрокардиограма и различни методи за нейната оценка

Методи за функция на лявата камера и визуализация

Електрофизиологични изследвания

Стойността на антиаритмичните лекарства

Лечение на ритъма и сърдечната честота

Лечението на нарушенията на сърдечния ритъм трябва да започне с диагностика - да се премахне успешно този проблем, е необходимо първо да се определи причината му. Тя може да бъде както някои заболявания на сърдечно-съдовата система, така и силен стрес, значителен наднормено тегло, алкохол, тютюн и напитки, съдържащ голямо количество вещества, дразнещи нервната система.

Диагнозата на аритмии и други нарушения на работата на сърцето в нашия център се извършва на най-новото оборудване, така че лекарят ще може да открие най-малкото отклонения от нормата и, ако е необходимо, да изпрати пациент за допълнителни изследвания. Ако, например, трептящата аритмия е намерена, диагнозата не свършва с това, лекарят ще се опита да разбере какво е причинило прозренията в работата на сърцето и ще положи всички усилия да ги елиминира.

Кога трябва да се консултирате с лекар?

Много е важно да стигнете до лекаря възможно най-скоро, ако смятате, че:

Сърцето бие твърде бързо или бавно, те чувстват прекъсвания в работата му.
В гърдите имаше болка и налягане.
Вие постоянно преследвате слабост, сънливост, тялото е необичайно бързо уморено.
С малки упражнения се появиха задух.
Случи се удовлетворяваща или внезапна загуба на съзнание.

Не губете време, нарушаването на ритъма и проводимостта на сърцето може да има сериозни последици, понякога необратими, ако веднага започнете лечение.

Можете да диагностицирате:

Аритмия - сърцето бие твърде неравномерно.
Тахикардия - сърдечен ритъм твърде бързо.
Bradycardia - разфасовки се срещат по-рядко от необходимото.
Extrasystolia е преждевременно намаляване на сърцето или отделните му части.

Валкарните нарушения на сърдечния ритъм могат да бъдат следствие от не само проблемите на сърдечно-съдовата или нервната система, но също така сигнализиране на ендокринното заболяване, патологията на храносмилателните органи и дори недостатъчното ниво на калий в кръвта.

Необходимо е да се елиминира нарушаването на ритъма и проводимостта след третиране, като се използват диуретични лекарства, повечето от тях измиват калий от тялото, което води до проблеми със сърцето.

Лечение на нарушения на сърдечния ритъм

Нашите специалисти, поставяйки диагноза, се опитват да назначат най-ефективните и в същото време леко лечение. Често, така че нарушаването на проводимостта на сърцето изчезна, е необходимо да се обърне повече внимание на плащането на хранителна корекция и начин на живот, а лекарствата стават само спомагателни средства.

В допълнение, ако е открита аритмия, диагнозата трябва да включва всички възможни посоки - понякога е необходимо да се премахнат проблемите на щитовидната жлеза. В случай, че проблемът е в сърцето, ние сме готови да предоставим всякаква помощ, включително оперативна.

Също така, нашите специалисти се наблюдават от пациенти след лечението - ако се нуждаят от профилактична, съветска помощ или тестване на пейсмейкъра.

Защо сме?

В такъв голям град, като Москва, лечението на аритмии предлага много. Но само в центъра можете да получите консултация с нито един специалист, но много професионалисти, които работят заедно, осигуряват най-точната диагностика и ефективно изхвърляне и от симптомите и причините за болестта.

Принципи на лечение на предсърдно мъждене

Лекцията изследва принципите на диагностиката и лечението на предсърдната фибрила. Описана е модерна класификация на аритмиите, тактики в различни форми на предсърдно мъждене, указания за кардиоверзия или контрол на скоростта на вентрикуларна реакция в постоянна форма на аритмия. Той дава препоръки за лечение на предсърдно влакна в специални случаи, като кардиомиропатия, хипо-или хипертиреоидизъм, бременност и сърдечна хирургия и др. Както и правилата на антикоагулантната защита в зависимост от терапевтичния подход.

Лечението на предсърдно мъждене определено е един от най-сложните проблеми на съвременната кардиология и аритмологията. Към днешна дата най-голямата практическа стойност е класификацията на предсърдната фибрилация (РП) на европейското общество на кардиолозите (2, 7). Съгласно тази класификация, тя се разпределя: 1) постоянна (хронична) FP; 2) постоянни FP - повече от 7 дни (не мехурчета спонтанно); 3) пароксизмален FP - продължителност до 7 дни (разделена: до 2 дни (може да се освободи спонтанно) и от 2 до 7 дни (като правило, изисква сърдейверсия). В допълнение, е обичайно да се раздели парамамалната FP \\ t в групи.

1-ва група: Първият симптомичен епизод на FP (ако е асимптоматичен, тогава първият разкрит епизод на FP).

(А) - спонтанно приключи

Група: Рецидивиращи FP атаки (нетретирани).

А) - асимптоматично

Трета група: Изявления на FP (на фона на лечението).

А) - асимптоматично

Б) - симптоми: по-малко от 1 атака на 3 месеца

- Симптом: повече от 1 атаки на 3 месеца

С течение на времето, FP може да се развива, което кара лекаря да регулира непрекъснато формите и групите аритмии. Така класификацията е тясно свързана с тактиката на лечението.

Минимален преглед на пациента с FP

1. Проучване и инспекция.

1.1. Определя присъствието и характеристиките на симптомите.

1.2. Определят клиничния тип FP (пароксизмален, хроничен или наскоро стартиран).

1.3. Определят датата (час) на първата симптомна атака и / или датата за откриване на асимптоматичен FP.

1.4. Определете честотата на появата, продължителността (най-кратките и най-дълги епизоди) провокиращи фактори, сърдечната честота по време и външен пароксим и възможността за прекратяване на симптомични епизоди (независимо или зависими от лечението).

1.5. Определете причините за патологията - сърдечни или други причини (например: алкохол, диабет или тиротоксикоза), които изискват лечение.

2.1. Лявата камерна хипертрофия.

2.2. Продължителност и морфология на P-Waves в синусовия ритъм.

2.3. Доказателство за промени в регистрацията, блокиране на крака на лъч ГИС, признаци на миокарден инфаркт и други (4).

3. Ехокардиография (М-метод и двуизмерна).

3.1. Доказателства и вид причинно сърдечно заболяване.

3.2. Размерите на левия атриум.

3.3. Размери и функция на лявата камера.

3.4. Лявата камерна хипертрофия.

3.5. Вътрешно освободени кръвни съсиреци (слабо чувствителни, по-добри от сензора сензора).

4. Изпитване на щитовидната функция (T3, T4, TSH, антитяло към тиреглобулин).

4.1. С първия открит FP.

4.2. С труден контролен ритъм на вентрикуларни реакции.

4.3. Когато използвате амиодарон в историята.

Предотвратяване на тромбоемболизъм и назначаване на антикоагуланти

Рискът от емболокални усложнения с IRREMATIC FP е 5.6 пъти повече и с ревматичен генезис на FP - 17.6 пъти повече, отколкото в сравнение групи. Общият риск от емболокални усложнения е 7 пъти по-висок, когато присъства FP. 15-20% от всички исхемични удари се появяват, когато се извършват FP. Няма значителни различия в риска от емболични усложнения при пароксизмални или хронични форми, въпреки че някои автори показват, че хроничният FP носи малко по-голям риск (6% годишно) от пароксизмал (2-3% годишно). Най-висок риск от емболокални усложнения в РП в следните ситуации: 1. наскоро стартира FP; 2. първата година от съществуването на РП; 3. най-близкия период след възстановяването на синусовия ритъм. С възрастта рискът от инсулт на FP се увеличава, така че в възрастовата група от 50 до 59 години 6.7% от всички цереброваскуларни прояви са свързани с РП, а в възрастовата група от 80 до 89 години - 36.2%. Антикоагулантната терапия е основната превантивна стратегия на емболокалните усложнения. Той намалява техния риск средно с 68%, но е свързан с риск от сериозно кървене (приблизително 1% годишно). С IRREMATIC FP, оптималният компромис между ефективността и риска от кървене е да се поддържа международната нормализирана връзка (mn) при 2-3 (индекс на протромбин (PI) - 55-65). Друг аспект на превенцията на емболокалните усложнения е възстановяването и поддръжката на синусовия ритъм. Въпреки това, многоцентровите корпоративни проучвания, които оценяват съотношението на риска и ползите (особено по отношение на риска от поддържаща антиаритмична терапия), не са завършени (2, 3).

С IRREMATIC FP, варфаринът е показан в дози, които поддържат много при 2-3 (PI - 55-65). В патологията на сърдечните клапани и техните протестиращи са показани по-високи дози варфарин (MNA - 3-4, PI - 45-55), защото Рискът от емболокални усложнения е значително по-висок. Показания за задължителната цел на антикоагуланти: 1) предварителна емболия или история на историята; 2) хипертония в историята; 3) възраст над 65 години; 4) инфаркт на миокарда в историята; 5) диабет в историята; 6) дисфункция на лявата камера и / или застойна кръвообращаваща недостатъчност; 7) Размерът на левия атриум (LP) е повече от 50 mm, LD тромб, LP дисфункция.

Възстановяване на синусов ритъм.

Възстановяването на синусовия ритъм е препоръчително да се улеснят симптомите, да се подобри хемодинамиката и да се намалят емболокалните рискове. Ритъмът може да бъде възстановен самостоятелно и почти 48% от пациентите. Колкото по-дълго съществуват FP, толкова по-малко шансове за възстановяване на синусовия ритъм. Което е за предпочитане - електрическа или фармакологична сърдеене, остава неясна (изследванията продължават).

Четец на фармакологична картичка

Ако продължителността на съществуването на FP е по-малка от 48 часа, тогава е възможно незабавно възстановяване на синусовия ритъм, ако FP съществува повече от 48 часа, тогава възстановяването на синусовия ритъм трябва да бъде предшествано от най-малко 3- Седмичен курс на антикоагуланти (може да бъде амбулаторна основа). С увеличаване на съществуването на FP, ефективността на фармакологичната сърдевниргия се намалява и електрическият става по-успешен. При допускане в болницата се препоръчва непосредствен произход на хепаринотерапията. Основни лекарства, използвани за възстановяване на синусовия ритъм: Ibotid (Corter), конспафен (ритмична, пропанормат), слосамид (новокаинамид), окръг, дизецирамид (ритмил), амиодарон (Curdaron, Amiocordin), сатолол (Soxax, DrovoR) и др. Беше най-приложното лекарство за края на FP, докато не докажат, че нейната ефективност не е по-добра от ефективността на плацебо. Въпреки това, неконтролираните проучвания показват нейната ефективност в случай на недостатъчност на кръвообращението чрез косвен ефект (т.е. подобрена хемодинамика, положителен нетропичен ефект). Официален обзаведен, пропафоните могат да се използват както за облекчаване на FP, така и за превантивна антиаритмична терапия. Така, 600 mg от конспафона, взиман вътре, възстановяват синусовия ритъм след 3 часа при 50% от пациентите и след 8 часа - в 70-80%. Използването на препарати 1 от клас може да бъде сложно от предсърдно трептене или тахикардия с чест вентрикуларен отговор (2: 1 или 1: 1). В такива случаи е показана допълнителна цел на β-блокерите. Пациенти с тежки форми на IHS, недостатъчност на кръвообращението, ниска част от емисиите или сериозна нарушения на проводимостта показва лидрокаин или 3-те препарати: амиодарон 15 mg / kg тегло интравенозно или 600 mg / ден вътре. Процентът на възстановяването на синусовия ритъм амиодарон варира в зависимост от различни данни от 25 до 83% (5). Той е почти и ефективен. Високо ефективни нови препарати на третия клас - ибетид (Corter) и dfethylide, но те се използват само за облекчаване на FP и не могат да бъдат присвоени на превантивна цел. Основният недостатък на наркотиците на 3-ти антиаритмика е възможността за развитие на така наречената пируета (torsades de pointes) на камерна тахикардия. Ако FP е вторичен към хипертиреоидизъм, четецът на карти се отлага, докато функцията на щитовидната жлеза е нормализирана. FP, усложнявайки сърдечната и гръдната операция, има тенденция към самоувереност и през този период е препоръчително да се назначават β-блокери или са антагонисти.

Електрическа сърдевни

Препоръчителната първоначална енергия за външната версия - 200 J (75% от случаите на използване на такава енергия е успешно да възстанови синусовия ритъм) и в случай на неефективност - 360 J. Нивото на успех на външната сърдевни води варира от 65% до 90%. Рискът от електрическа сърдевнарство е по-нисък от риска от медикаментова сърдевни. Усложненията са по-скоро рядкост, но също така се срещат за тях да уведомят пациента при получаване на съгласието на пациента по реда на процедурата. Основните усложнения на външната версия: системна емболия, вентрикуларен аритмии, синусова брадикардия, хипотония, белодробния оток и елемент на сегмента на ST. Намаляването на синусовия ритъм може да отвори съществуващия синдром на синусовия възел или AV блокада, така че при извършване на кардиоувър е необходимо да се подготви за провеждането на времето електрокарчиализъм. Електрическата кардиочичност е противопоказана с инксикцията на кардин гликозидите (има смисъл да се сведе до минимум за 1 седмица, дори в случай на конвенционален прием на сърдечни гликозиди - без интоксикация), хипокалиемия, остри инфекции и некомпенсирана недостатъчност на кръвообращението. Тъй като електрическата кардад се състои, изисква обща анестезия, всяко противопоказание към общата анестезия е противопоказание към електрическата сърдеене. В допълнение към външната сърдейверсия, е възможно вътрешната (интракардиална) ниска енергия (по-малка от 20 j) сърдевнирсия. Той е ефективен (70-89%) с неефективно външно, не изисква обща анестезия и причинява по-малък брой усложнения.

Антикоагуланти при възстановяване на синусовия ритъм

Въвеждането на антикоагуланти започват веднага, когато пациентът е допуснат в болницата. С продължителността на FP, повече от 48 часа антикоагуланти са показани най-малко 3 седмици преди (могат да бъдат амбулаторни) и 1 месец след възстановяването на синусовия ритъм.

Изявна ехокардиография (PE ECHO) е много чувствителен метод за идентифициране на LP Thrombov, но има съобщения за случаи на емболия за FP в отсъствието на откриваеми PE Echo буци кръвни клетки. Въпреки това се предлага следната стратегия:

Ако FP съществува повече от 48 часа и когато ехото (непосредствено преди проучването хепарин е задължително въведено) на часовниците на LP не се определят, след това четецът на карти се извършва незабавно (фармакологично или електрическо).
Ако ехото се открие от LP Clomes, тогава антикоагуланти се предписват в продължение на 6 седмици и извънредно положение (може да се повтори) и след това.
Ако трамбовете се разтварят (престава да се открива при авариен панел), тогава се извършва електрическа сърдевна версия и ако те не се разтварят, то четецът на карти изобщо се отменя.

Предотвратяване на рецидив на FP след кардиоверсия

Въпреки всяка терапия, съществува висок риск от повторение, което се потвърждава от множество проучвания. Всички антиаритмични лекарства, за съжаление, има доста странични ефекти. Пропафонон (ритхъл) се е доказал добре, въпреки че има изследвания (парични средства), в които увеличава смъртността на хората, които са преместили сърдечния арест. Ефективността на комбинацията от препарати 1 от класа с β-блокери или антагонисти на СА остава до края на неизвестните. Саталол е много ефективен и дори в случай на рецидив, той ограничава честотата на вентрикулите. Соталол може да се комбинира с дигоксин. Amiodoron се назначава в случай на неефективност на всички други методи за превенция и след оценка на функцията на органите, които могат да страдат от неговата цел (щитовидната жлеза, черния дроб, белите дробове и др.) (8).

Какви пациенти и кога да предпишат профилактично лечение?

Тук отново потвърди стойността на приложението на класификацията (виж по-горе).

Група 1: Първият симптомичен епизод на FP (ако асимптоматичен, след това първия открит епизод на FP).

(А) - спонтанно приключи

Б) - изискване на фармакологична или електрическа сърдевна версия

При пациенти, които попадат в 1 група, дълго фармакологично лечение е неразумно.

Група 2: Рецидивирани атаки на FP (нетретирани).

А) - асимптоматично

Ролята на антиаритмичната терапия за предотвратяване на повтарянето на FP и предотвратяването на инсулт не е дефинирана.

(B) - Симптом: По-малко от 1 атаки за 3 месеца показват епизодично лечение за релефа на FP или забавяне на вентрикуларния ритъм по време на атаката, като алтернатива на постоянна превантивна антиаритмична терапия.

- Симптом: Повече от 1 атаки за 3 месеца на калий и натриеви блокери за дългосрочна превенция на пароксизмите е оправдано.

Група 3: Рецидивиращи FP атаки (на фона на лечението).

А) - асимптоматично

Б) - симптом: по-малко от 1 атака на 3 месеца

- Симптом: повече от 1 атаки на 3 месеца

Често третата група е лица, устойчиви на антиаритмична терапия. Те показват лекарства, действащи върху AV проводимост (дигоксин, р-блокери, са антагонисти), за да контролират честотата на редукцията на вентрикулите (CHG) или нелекарните техники. Някои пациенти имат смисъл за избор на терапия с превозни средства (е възможно на фона на профилактика) за амбулаторно облекчаване на пароксизма (фармакологична сърдеене) пациенти независимо след началото на FP. Въпросът за тактиката на лечението на такива пациенти обаче се решава индивидуално, като се вземат предвид всички обстоятелства.

При присвояване на антиаритмичната терапия е важно да се запознае с предизвикателния ефект на антиаритмиците. По този начин, препаратите 1а и трети класове увеличават QT интервала и могат да провокират пирует вентрикуларна тахикардия. Препаратите от клас 1С често предизвикват мономорфна вентрикуларна тахикардия. В допълнение, Cast 1 и 2 проучвания показват увеличение на смъртността, когато получават 1С клас препарати чрез пациенти след инфаркт и пациенти с хронична кръвообращаваща недостатъчност.

Отделен тип FP е синдром на Takhi-Brady, когато в същото време с предсърдната фибрилация присъства със слаб синдром на синусовия възел (SCC). В такива случаи приоритет е лечението на синдрома на синусовия възел. Ранната диагностика и лечение на SCS при много пациенти избягва по-нататъшното появяване и развитие на FP. При първоначалните етапи на разработването на синдром на Тахи-Брейди, при липса на индикации за имплантацията на Exp. Добре удължените дихидропиридинови калциеви блокери (1) бяха добре доказани в такава ситуация.

Назначаване на лекарствена антиаритмична терапия, много е важно да се избере правилно доза от лекарството и е желателно минимални ефективни дози. При липса на ефекта на лекарството, назначен в средни терапевтични дози, за предпочитане да не се увеличава траят до максимум (това значително увеличава вероятността от странични ефекти) и да се избере друго лекарство или комбинация от наркотици.

Контрол на честотата на вентрикуларните разфасовки в FP

Критериите за ефективен контрол на CSG в съответствие с дневния мониторинг на ЕКГ: в останалата част от CHEG трябва да бъде от 60 до 80 имп. / Мин. С умерено натоварване - от 90 до 115 имп. / Мин. Резултатът от контрола на CSG е намаляването на кондиционираната тахикардия на кардиомиопатия и намаление на продуктите на неврохуморалните вазоконстриктори.

За фармакологичен контрол на CSG се прилага:

1. сърдечни гликозиди (дигоксин и др.).

2. Недигидропиридинови са-блокери (Verapamil, Diltiaze). Въпреки това, те са противопоказани с WPW, тъй като те забавят изпълнението на AV, подобряване на поведението на допълнителни пътища.

3. β-блокери (пропранолол, метопролол, атенолол, ацеботолол, сонболиол и др.).

4. Други лекарства (конспафен, соталол, амиодарон и др.).

За контрол на лекарството се използва CSG:

1. Прекратяване на радиочестотната модификация AV.

2. Транстерни радиочестотни аблация AV връзки с излишък имплантация.

3. Хирургични техники (открити сърдечни операции: хирургическо инзонт на атриума, "коридор", "лабиринт").

В случай на тахикардия с хемодинамични заболявания, за предпочитане е да се извърши електрическа сърдевна версия (възстановяване на синусовия ритъм).

Не-медийни методи за лечение на FP

Електрокардиализмът е показан в братята и тахи-брейдивите форми на FP (т.е., със слаб синдром на синусовия възел и с блокади). Двукамер (DDD, за пароксизмална форма на FP) или предсъркване (AAI, включително положението на електрода в разделянето на интерпретацията) на стимулиране може да намали честотата на повторение. Различни видове електрокарчиализъм (включително перкуситивни) не спират FP. Имплантируем предсърден кардиовертер-дефибрилатор извършва директно изтичане на ток с енергията на _ 6 J, в началото на времето (почти веднага) след откриването на FP. Като се има предвид феноменът на електрофизиологичното ремоделиране, ранното облекчаване на FP не позволява да се променят предсърдните огнеупорни материали, което намалява предпоставките за често повторно повторение и самоподдържането на РП. Въпреки това, ефективността на този метод и нейната стойност остава до края, която не е проучена (6).

Рядко се използват хирургични методи за лечение на FP. Сред тях разпределят операции на хирургична изолация на Атрея, "коридор", "лабиринт". Всички те са насочени към унищожаването на множеството пръстени за повторно влизане и създаването на един път ("коридор", "лабиринт") от атриума към AV възел. Основният недостатък е, че те се изпълняват на "отворено" сърце (обща анестезия, изкуствен обратен апарат, студена кардиоплегия и произтичащи от това усложнение). Ако трябва да извършите операция на "отвореното" сърце (детатика на клапаните или аневризмисмотектомия), можете да извършите операция за FP. Интервенционалните методи при лечението на FP (трансгенни радиостанции на катетъра) в момента намират все повече и повече поддръжници. Най-лесният метод за FP (широко разпространен още 3 преди 5 години) е унищожаването на AV съединения (създаване на изкуствена AV блокада) и имплантацията на електрокардиоматора в режим VVI ®. В същото време физиологията на сърцето е нарушена, емболокалният риск не намалява, зависимостта от електрокардиомалатора често се появява и се появяват всички недостатъци на VVI режима. Сега, за да се контролира честотата на вентрикуларните съкращения, се увеличава модификация на AV извършване без имплантиране на електрокардиотимулатор (т.е. създава се ограничение на предсърдните импулси върху вентрикулите). Най-обещаващите са трансдезелищното разглобяване на повторното въвеждане на предсърдни и / или фокуси на извънматочна активност (по вид експлоатация "лабиринт"). Такава процедура е много ефективна, но по-сложна технически и трудоемка.

Ситуации, при които специален подход към антиаритмичната терапия

Таблица 1. Различни предиктори на постоперативните предсърдни аритмии при пациенти с хирургически реления на миокарда

Възрастна възраст

Мъжки пол

Дигоксин

Заболяване на периферните артерии

Хронична белодробна болест

Щепсел на клапанната апаратура на сърцето

Увеличете левия атриум

Сърдечни операции в историята

Анулиране на β-блокери

Предсърдната тахиермия към операцията

Перикардит

Повдигнат адренергичен тон в следоперативния период

1. Лекувайте пациентите, подложени на операции в сърцето на β-блокерите (устни) за предотвратяване на следоперативния FP, ако няма противопоказания (ниво на доказателство: а).

2. Достигнете при пациенти, които развиват постоперативна FP, контрол на сърдечната честота чрез присвояване на AV-блокери (нивото на доказателствата: б).

1. Да предпише профилактично соталол или амиодици на пациенти с висок риск от постоперативно развитие на FP (ниво на доказателство: б).

2. Възстановяване на синусовия ритъм при пациенти, които развиват постоперативна FP, фармакологична сърдевнир и биктува или електрическа сърдевна версия, както се препоръчва за нехирургични пациенти (ниво на доказателство: б).

3. При пациенти с повтарящ се или огнеупорен постоперативен FP е възможно да се поддържа синусовият ритъм за целите на антиаритмичните лекарства, както се препоръчва при пациенти с IBS и FP (ниво на доказателство: б).

4. да предписват антитромботични лекарства на пациенти, които развиват постоперативна FP, както се препоръчва за нехирургични пациенти (ниво на доказателство: б).

2. остър миокарден инфаркт (IM)

1. Извършване на електрическа сърдевни към пациенти със сериозни хемодинамични заболявания или тежка исхемия (ниво на доказателство: с).

2. Интравенозна задача на сърдечни гликозиди или амиодарон за забавяне на честотата вентрикуларна реакция и подобряване на функцията LV (ниво на доказателство: С).

3. Интравенозно приложение на β-блокери за забавяне на честотната вентрикуларна реакция при пациенти без клинична дисфункция на LV, бронхоспастни заболявания или AV блокад (ниво на доказателство: с).

4. Задайте хепарин на пациенти с FP и ги остри, ако няма противопоказания за антикоагулация. (Ниво на доказване: в).

3. WPW, синдром на прецизност

1. Катерна аблация на допълнителния път при пациенти със симптоми с FP, които имат синдром на WPW, особено с припадък поради честа сърдечна честота или с кратък огнеупорен DPP (ниво на доказателство: б).

2. Незабавно извършване на електрическа сърдейверсия за предотвратяване на вентрикуларно мъждене при пациенти с WPW, в който FP се появява с чест вентрикуларен отговор, свързан с хемодинамична нестабилност (ниво на доказателство: б).

3. Цел на интравенозно прокатамид или иботида за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с WPW, в който FP се появява без хемодинамична нестабилност с широки QRS комплекси на кардиограма (по-голяма или равна 120 ms) (ниво на доказателство: С).

1. Цел на интравенозно хинедин, прокаинамид, диспелерамид или амидарон хемодинамично устойчиви пациенти с ПП с участието на изпълнението на допълнителния път (нивото на доказателствата: б).

2. Непосредствен четец на карти Ако много често тахикардия развива или хемодинамична нестабилност при пациенти с FP с участието на изпълнението на допълнителен път (нивото на доказателствата: б).

Не се препоръчва интравенозна цел на бета-блокери, сърдечни гликозиди, дилтиазем или парамамила пациенти с WPW синдром, които имат превантивност на вентрикулите на FP (ниво на доказателство: б).

4. Хиперкиреоидизъм (тиретоксикоза)

1. Бета-блокерите се предписват, ако е необходимо, за да се контролира честотата на вентрикуларната реакция при пациенти с PP, усложнена от тиретоксикоза, ако не е противопоказана (ниво на доказателство: б).

2. При обстоятелства, когато бета-блокерите не могат да се използват, калциевите антагонисти (дилтиаз или верапамил) се предписват за контрол на честотата на вентрикуларния отговор (ниво на доказателство: б).

3. При пациенти с FP, свързана с тиретоксикоза, се използват перорални антикоагуланти (MNO 2-3) за предотвратяване на тромбоемболизъм, както се препоръчва за пациенти с PP с други фактори за риск (ниво на доказателство: в).

a. Веднага след възстановяването на етуеоидното състояние, препоръките за антитромботична превенция остават същите като при пациенти без хипертиреоидизъм (ниво на доказателство: в).

1. Контролирайте честотата на вентрикуларния отговор чрез дигоксин, бета-блокер или калциев антагонист (ниво на доказателство: с).

2. Извършете електрическа сърдевнарство при пациенти, които стават хемодинамично нестабилни поради аритмия (ниво на доказателство: в).

3. Да се \u200b\u200bпредписва антитромботична терапия (антикоагулант или аспирин) във всеки период на бременност на всички пациенти с FP (с изключение на един FP) (ниво на доказателство: с).

1. Погрижете се за фармакологична сърдевни към назначаването на Chinidine, прокайнамид или соталол при хемодинамично устойчиви пациенти, които развиват FP по време на бременност (ниво на доказателство: в).

2. Задайте хепарин на пациенти с рискови фактори тромбоемболизъм през първия триместър и през последния месец на бременността. Нефракционираният хепарин може да бъде присвоен или непрекъснато интравенозно приложение при доза, достатъчна, за да се увеличи активираното частично тромбопластинско време (ARTV) 1.5-2 пъти или периодични подкожни инжекции при доза от 10,000-20 000 единици на всеки 12 часа, избрани преди увеличаване Средния интервал от време (6 часа след инжектирането) на AFTT 1.5 пъти от източника (ниво на доказателство: б).

но. Подкожното приложение на хепарини с ниско молекулно тегло под тези показания не е достатъчно проучено (нивото на доказателствата: С).

3. Да предписват пероралните антикоагуланти през втория триместър на пациентите с висок риск от тромбоемболизъм (ниво на доказателство: с).

6. Хипертрофична кардиомиопатия

Лекувайте пациенти с хипертрофична кардиомиопатия, която развива FP перорални антикоагуланти (МНК 2-3), както се препоръчва от други пациенти с висок риск за превенция на тромбоемболизъм (ниво на доказателство: б).

Задайте антиаритмично лечение за предотвратяване на рецидивите на FP. Наличните данни не са достатъчни, за да препоръчате някой лекарство в тази ситуация, но обикновено се предпочитат дизецирамид и амиодарон (нивото на доказателствата: в).

1. При пациенти, които развиват FP по време на остра или обостряне на хронична белодробна болест, елиминиране на хипоксемия и ацидоза - първични терапевтични мерки (ниво на доказателство: в).

2. При пациенти с обструктивно белодробно заболяване, което развива FP, за контрол на вентрикуларния отговор, за предпочитане целта на калциевите антагонисти (дилтиазем или верапамил) (ниво на доказателство: С).

3. Вземете опит за електрическа сърдевнарство при пациенти с белодробни заболявания, които стават хемодинамично нестабилни поради FP (ниво на доказателство: в).

В заключение бих искал да подчертая, че лечението на сърдечна аритмия изисква грижа за предпазливост, решения и необходимостта от постоянно запомняне на завета на хипократовата "Noli Nocere!" (не наранявай). След провеждане на антиаритмична терапия, лекарството не е ясно, но постепенно. Това е свързано с възможността за "синдром на анулиране", който често се наблюдава, по-специално, когато се използват β-адреноблари, а понякога и други лекарства, с изключение на амиодарон. В допълнение, постепенното прекратяване на приема на наркотици, като правило, съответства на психологическото настроение на пациента.

S.D. Майан, Н.А. Цибулкан

Казанската държавна медицинска академия

Мая Светлана Дмитриева, - доктор по медицински науки, професор, ръководител на кардиология и ангиология

Литература:

1. Сърце аритмии. Механизми, диагностика, лечение. Ед. V.J. Mandela, M. Medicine, 1996. В 2 тома.

2. Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Руски препоръки. М. 2005. - Сърдечно-съдова терапия и превенция, 2005; 4 (допълнение 2): 1-28.

3. Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Руски препоръки на националните клинични препоръки. М. 2009; С. 343-373.

4. Kushakovsky M.S. Предсърдно мъждене. Санкт Петербург: Фолт, 1999. - 176 стр.

5. Преображенски D.V. Сидоренко Б.А. Lebedeva o.v. Kickiew v.g. Amiodaron (Curdaron): място в съвременната антиаритмична терапия. - Клин. Фармакология и терапия, 1999. 4: 2-7.

7. ACC / AHA / ESC 2006 Насоки за управление на пациенти с резюме на предсърдно фибролация. - europ. Сърце ДК. 2006; 27: 1979-2030.

8. утвърждават първите следователи на горната част на лекарството. Поддържане на синусов ритъм при пациенти с предсърдно фибрила. - JACC, 2003; 42: 20-29.

9. Fuster V. et al. ACC / AHA / ESC насоки за управление на пациенти с предсърдно мъждене. - europ. Сърце J. 2001; 22: 1852-1923.

Сърдечни аритмии са нарушения на честота, ритмични и (или) последователности на сърдечни съкращения: увеличаването на (тахикардия) или разрушаване (брадикардия) на ритъм, преждевременно намаление (екстрасистол), дезорганизация на ритмични дейности (трептяща аритмия) и др.
Тахикардия е три или повече последователни сърдечни цикъла с честота 100 и повече в минута.

Пароксизма - тахикардия с добре дефиниран старт и край.

Стабилна тахикардия - тахикардия продължава повече от 30 секунди.

Bradycardia е три или повече сърдечни цикъла с честота по-малка от 60 на минута.

Етиология и патогенеза
Остено възникващите нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето на аритмиите могат да усложнят хода на различни заболявания на сърдечно-съдовата система: IBS (включително миокарден инфаркт и пост-инфаркт съросклероза), хипертонично заболяване, ревматично сърдечно заболяване, хипертрофична, дилатация и Токсични кардиомиопатиости, пролапс на митралната клапа и др. Понякога нарушенията ритъмът на сърцето се развива в резултат на съществуването на вродени аномалии на проводимата сърдечна система (допълнителни атриовентрикуларни съединения при пациенти с вълка Паркинсонов бял синдром - WPW, двойни начини за Провеждане на AV връзки при пациенти с реципрочна AV Nodal Tachycardia).

Причината за развитието на аритмии може да бъде вродени и придобити нарушения на процеса на регистрация на миокарда на вентрикулите на сърцето, така наречените синдроми на удължен интервал Q - T (Jervell-Langa-Nielsen Syndromes, Romano- Синдром на района, синдром на Бругада). Архитмиите често се срещат на фона на разстройствата (например хипокалиемия, хипокалцемия, хипомагнимиология). Външният им вид може да бъде провокиран от приемането на лекарства - сърдечни гликозиди, теофилин; лекарства удължаване на QT интервала (антиаритмични лекарства - хинидин, амиодарон, соталол; някои антихистаминови средства - по-специално терфиентин - виж допълнение N3), както и приемане на алкохол, лекарства и халюциноген (кокаин, амфетамини и др.) или кафе с наднормено тегло - Напитки.

Електрофизиологични механизми на ритъм Нарушения
В основата на появата на сърдечни заболявания, всички електрофизиологични механизми могат да лъжат, включително нарушения на автоматизма (ускорен нормален автоматизъм, патологичен автоматизъм), циркулация на възбуждаща вълна (микро и макро запис) като в анатомично определени миокардни структури (предсърдно трептене , WPW синдром, двойно начини за AV съединение, някои варианти на вентрикуларна тахикардия) и в функционално определени миокардни структури (предсърдно мъждене, някои видове вентрикуларна тахикардия, вентрикуларно фибрилация), задействайте активността под формата на ранна и късна след поляризация (Torsades de pointes, екстрасистолия).

Клинична картина, класификация и диагностични критерии
В предбучността е препоръчително да се разделят всички нарушения на ритъма и проводимостта при изискване за спешна терапия и не изискват.

1. Утилитарната класификация на ритъмните нарушения.

Нарушения на ритъма и проводимост, изискващи спешна терапия	Нарушения на ритъм и проводимост, които не изискват спешна терапия
Поддържани аритмии	Поддържани аритмии
- Paroxizism Реципрочна AV Nodal Tachycardia. Пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения (синдром на WPW и други варианти на преждевременни синдроми на възбуждане). - параксимална предсърдна фибрилация продължителност по-малка от 48 часа, независимо от наличието на признаци на остър оставен превозно средство или миокардна исхемия -Проксизнена форма на предсърдно мъждене продължителност над 48 часа, придружена от тахиизистол на гастрошките и клинична картина на остър лев мащаб (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарма и исхемия за ЕКГ). Стабилна (постоянна) форма на предсърдно мъждене, придружена от тахиизистол вентрикула и клинична картина на остри леви превозни средства (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия за ЕКГ). Постоянната форма на предсърдно мъждене, придружена от тахиизистол от вентрикула и клиничната картина на остри леви превозни средства (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарма и исхемия на ЕКГ). -Поксисмална форма на предсъркване, по-малка от 48 часа. Пароксизмална форма на предсъркване с продължителност повече от 48 часа, придружена от тахиизистол от вентрикула и клинична картина на остра ляво продаваща (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия за ЕКГ).	- Синус тахикардия. - Екстрасистолия на врата (включително предсърд). Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, а не придружени от тахиизистол вентрикули и клинична картина на остра ляво продаваща (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия на ЕКГ) . Стабилна (постоянна) предсърдна форма на мъбрилация, не придружена от тахиизистол от вентрикула и клинична картина на остри леви леви превозни средства (артериална хипотония, белодробна подуване) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия върху ЕКГ). Постоянната форма на предсърдната мъбрилация, която не е съпроводена от тахиизистол на вентрикулите и клиничната картина на остри леви превозни средства (артериална хипотония, подуване на белите дробове) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда и исхемия за ЕКГ). Пароксизмална форма на предсърдната трептене с продължителност повече от 48 часа, не придружени от тахиизистол на вентрикулите и клинична картина на остро лявото предприятие (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия върху ЕКГ).
Каменни аритмии	Каменни аритмии
- свързващи вентрикули. - мономорфната вентрикуларна тахикардия. -Спотентна полиморфна стомашна тахикардия (включително torsades de pointes, като "пирота") - астрална вентрикуларна тахикардия при пациенти с инфаркт на миокарда. - Често, парна баня, политическа, вентрикуларна екстрасистолия при пациенти с миокарден инфаркт.	-Hellic Extrasystole. -Владящи ритми (ускорен идиовентрикуларен ритъм, ритъм от AV-съединение) от CSS\u003e 50 удара за 1 минута и не са придружени от сериозни хемодинамични заболявания. Реперфузионни аритмии след успешна тромболитична терапия при пациенти с инфаркт на миокарда (бавна вентрикуларна тахикардия, ускорен йдперкулярен ритъм), не придружен от сериозни хемодинамични заболявания.
Нарушения на проводимостта	Увреждания на проводимостта
-Дусиране на синусовия възел (синусов възел слаб синдром) със синкопални състояния, атакува morgali-edems - stokes или с сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. - Блокада II степен със синдикопски държави, атакува morgali-edems-stokes или с сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. - Пълна AV блокада със синдикопски държави, атакува morgali-edems - stokes или от сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту.	-Души на синусозен възел без синдикални състояния и нападения на Morgali-Edems-Stokes - Блокада I степен - Блокада II степен без синдикални състояния и атаки на Morgali-Edems-Stokes - пълна AV блокада от CSS\u003e 40 удара за 1 минута без синдикални състояния и атаки на stokes на Morgali-Edems. - моно-, би- и трифаскусни блокирания на краката на ГИС.

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да текат като асимптоматични и проявяват с ярки симптоми, вариращи от чувствата на сърдечен пулс, прекъсвания в работата на сърцето, "завъртане" и "падане" на сърцето и завършват с развитието на изразена артериална хипотония, ангина , страни за синдикоп и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

Окончателната диагноза на естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта на сърцето е установена въз основа на ЕКГ.

Таблица 2. ЕКГ критерии за диагностициране на нарушения на сърдечната честота, изискващи спешна терапия.

	Снимка на ЕКГ
Пароксизмална тахикардия с тесни или тесни комплекси: Пароксизмална реципрочна AV Nodal Tachycardia. Правоморска пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни пероъгълни колове (различни опции за синдром на WPW). Параксимална форма на предсърда. Пароксизмална 2 предсърдна фибрилационна форма	Ритъмът е правилен, CSS 120-250 на минута, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 секунди), върху стандартните ЕКГ, P зъби не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс, разположен вътре в него. Зъбите могат да бъдат открити по време на регистрацията на перкусионната ЕКГ, а интервалът R-P не надвишава 0.1 s. Ритъмът е правилен, сърдечната честота 120-250 на минута, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 секунди). Възможността за идентифициране на зъбите P върху стандартната ЕКГ зависи от честотата на ритъма. На сърдечната честота< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Комплексите QRS са тесни (по-малко от 0, 12 p.). Няма зъби на Р, вместо тях на изолирани трионни "предсърдни вълни" (зъби f), най-различното в LEDS II, III, AVF и V1 с честота 250-450 на минута. Вентрикуларни комплекси са тесни (по-малко от 0,12 секунди). сърдечният ритъм може да бъде толкова правилен (с AV-провеждане от 1: 1 до 4: 1 или повече) или неправилно, ако AV-провеждане непрекъснато се променя. Честотата на камерните съкращения зависи от степента на AV-поведение (най-често 2: 1) и обикновено е 90-150 за 1 min. Ритъмът е неправилен, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 s) Няма зъби р, "предсърдни фибрилационни вълни" се откриват - големи или тюптивни колебания на изолацията, честотата на предсърките е 350-600 на минута Интервалите на RR са различни.
Пароксизмална тахикардия с широк комплекс QRS
Пароксизмална реципрочна AV ноделна тахикардия с апликант, носещ краката на лъча му	Ритъмът е правилен, сърдечната честота 120-250 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 секунди), върху стандартните зъби на ЕКГ P не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс, разположен вътре в него. Зъбите могат да бъдат открити по време на регистрацията на перкусионната ЕКГ, а интервалът R-P не надвишава 0.1 s.
Antidrome пароксизмална реципрочна реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни пероъгълни писти (WPW синдром).	Ритъмът е правилен, сърдечната честота 120-250 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 секунди). На стандартния ЕКГ зъбите не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс. Въпреки това, те могат да бъдат открити при регистрирането на перкусионна ЕКГ с интервал R-P повече от 0,1 s.
Пароксизмална предсърдна фрибрилация на фона на синдрома на WPW	Ритъм погрешно, сърдечната честота може да достигне 250 - 280 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 секунди). На стандартната ЕКГ, както и на перкусионната ЕКГ, зъбите P не се идентифицират. В перкусионната ЕКГ може да се запише "предсърдните влакна".
Пароксизмална форма на предсъркване на фона на синдрома на проявления на WPW	Ритъмът е правилен, сърдечната честота може да достигне 300 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 секунди). На стандартната ЕКГ зъбите P не се идентифицират. При регистриране на перкусионната ЕКГ, предсърдните вълни на предсните вълни (вълни F) се регистрират в QRS комплекси по отношение на 1: 1 с интервал от р-R по-малко от 0,1 s.
Стабилна пароксизмална мономорфна вентрикуларна тахикардия	Аритмия, продължителност повече от 30 секунди, възникнала в вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както дясната, така и грешката с сърдечната честота от 100 до 250 на минута. При стандартни ЕКГ, QRS комплексите са широки (повече от 0,12 секунди), които имат една и съща морфология. Характерната характеристика е "припадъци", т.е. Скрипките "нормални синусни" комплекси QRS и "Drain комплекси" QRS, които се образуват поради разпространението на възбуждане едновременно както от синусовата единица, така и от източника на възбуждане, разположен в вентрикулите.
Стабилна пароксизмална полиморфна вентрикуларна тахикардия (включително тип на пирует, torsades de pointes)	Аритмия, продължителност повече от 30 секунди, възникнала в вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както дясната, така и грешката с сърдечната честота от 100 до 250 на минута. На стандартните ЕКГ, QRS комплексите са широки (повече от 0,12 секунди), непрекъснато променя тяхната морфология. Това се случва най-често с удължителен синдром на QT интервала. Характеризира се синусоидален модел - групи от две или повече вентрикуларни комплекси с една посока се заменят с групи вентрикуларни комплекси с обратна посока.
Нестабилна вентрикуларна тахикардия в острата фаза на миокарден инфаркт	Аритмията, възникваща в вентриката на сърцето, в която се откриват три и повече последователни (повече от 0,12 секунди) комплекс QRS на стандартната ЕКГ (повече от 0,12 (с) в минута, продължителност от не повече от 30 секунди.
Стоматрикуларен екстрасистол Честота, парна баня, политическа оптоваяване в острата фаза на миокарден инфаркт	Аритмията, възникваща в вентрикалите на сърцето, в която извънредните QRS изключителни комплекси се записват на стандартната ЕКГ, които се разширяват (повече от 0,12 секунди) и имат несъществено преместване на сегмента ST и TT компенсаторната пауза (и двете пълна и непълна) може да присъства или отсъства.
Нарушения на проводимостта Дисфункция на синусовия възел (синусов възел слаб синдром) със синдикопски държави, атакува morgali edems-stokes	На стандартната ЕКГ се характеризира с появата на тежка синусова брадикардия (по-малко от 50 на минута) или епизоди на синусов възел повече от 3 секунди с периоди на заместващ ритъм под формата на различен брадиариум или тахияриум (синдром на брадикардия-тахикардия).
AB блокада II степен с Syncopal States, атакува morgali-edems-stokes	Типът mobitz I с периодите на Wiscibach-Samoilov се характеризира с прогресивното удължение на интервала на PR с всеки следващ сърдечен цикъл преди следващото предсърдно възбуждане върху вентрикулите. Типът mobitz II се характеризира с липсата на промени в продължителността на PR интервал преди едно или повече зъби да не се извършват внезапно върху вентрикулите. Най-честият вариант е AV блокада 2: 1.
Пълна блокада със синкопални държави, атакува morgali-edems-stokes	Характеризира се с пълно разделяне на предсърдните и вентрикуларни ритми, в които никаква предсърдна възбуда достига до вентриката на сърцето. Като правило, придружено от тежка брадикардия.

При анализиране на клиничната картина на пароксизмалните нарушения на сърдечния ритъм, линейката трябва да получава отговори на следните въпроси:

1) Има история на сърдечни заболявания, щитовидната жлеза, епизоди на ритъм или необясними загуби на съзнание. Трябва да се изясни дали такива явления не са били маркирани сред роднини, няма случаи на внезапна смърт сред тях.

2) Какви лекарства са получили пациентът напоследък. Някои лекарства провокират нарушения на ритъм и проводимост - антиаритмични лекарства, диуретици, холинолични и др. В допълнение, при провеждане на спешна терапия, е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмични лекарства с други лекарства.

От голямо значение е оценката на използваната по-ранна ефективност, за да се облекчи ритъмът на наркотиците. Така че, ако пациентът традиционно помага на същото лекарство, има достатъчно основание за причината да се предположи, че тя ще бъде ефективна и този път. В допълнение, в трудни диагностични случаи е възможно да се изясни естеството на нарушенията на ритъма, можете да бившите юванибус. Така, когато тахикардия с широки QRS, ефективността на лидокаин свидетелства, по-скоро в полза на камерната тахикардия и АТФ, напротив, в полза на тахикардия е възлова.

3) Има ли чувство за сърцебиене или прекъсвания в работата на сърцето. Усъвършенстването на характера на сърцето позволява на ЕКГ да оцени вида на нарушенията на ритъма - екстрасистолизъм, трептяща аритмия и др. Аритмия, субективно не се усеща, обикновено не се нуждаят от спешна терапия.

4) колко отдавна има чувство на аритмия. От продължителността на съществуването на аритмия зависи по-специално тактиката на помощта по време на трептящата аритмия.

5) Нямаше припадък, задушаване, болка в сърцето, неволно уриниране или дефекация, припадъци. Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмиите.

Лечение на преизчастяване на пароксизмален тахикардиус с тесен QRS комплекс на праспомната сцена

Алгоритъм на действията с пароксизмален реципрочен AV монтаж тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения (синдром на WPW) в прагосмия.

Лекарствената тактика в пароксизма на супертодайската пароксизмална тахикардия с тесен комплекс от QRS се определя от стабилността на хемодинамиката на пациента. Устойчиво (повече от 30 минути) намалено систолично кръвно налягане под 90 мм Hg., Развитие на синкопално състояние, атака на сърдечна астма или белодробен оток, появата на тежка ангинална атака на фона на тахикардия са индикации за непосредствена електрическа сърдевна версия.

Вагусни проби.

На фона на стабилната хемодинамика и ясното съзнание на пациента, релефът на пароксизма на шумолене тахикардия с тесен комплекс QRS започва от техниките, насочени към дразнене на вагусния нерв и да се забавят през атриовентрикуларния възел.

Провеждането на вагусни проби е противопоказано в присъствието на остър коронарен синдром, подозрение на тел, при бременни жени. Следните техники могат да подобрят активността на парасимпатичната нервна система:

закъснение на дишането
кашлица
остър бягство след дълбоко дъх (Waltzalviva тест)
причинени от повръщане
поглъщане на хлябчета
потапяне на лице в ледена вода
Каротидният синус масаж е допустим само при млади хора, с увереност в отсъствието на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка.
Така нареченият тест за ашоф (натискане на очните ябълки) не се препоръчва.
Натискането на зоната на слънчевата сплит е неефективно, а ударът в същия район не е безопасен.

Тези техники не винаги са. Когато предсърдните плавника и трептенето, те предизвикват преходно намаляване на честотата на сърдечната честота и с вентрикуларна тахикардия неефективна. Един от диференциалните диагностични критерии за разграничаване на вентрикуларната тахикардия от шумолещата тахикардия с разбъркване на комплекти QRS е реакцията на сърдечен ритъм за неясните проби. С достатъчна балкова тахикардия, сърдечната честота се разкрива, докато в вентрикуларния ритъм остава същият.

Фармакотерапия.

С неефективността на вагусните проби, за преместване на предбучно-болничния етап на партизания пароксизмален тахикард с тесен комплекс от QRS (пароксизмален реципрочен AV монтаж тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна кола тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения), антиаритмични съединения), антиаритмични съединения могат да се използват лекарства.

От една страна, тъй като при пароксизмално реципрочно AV монтажно тахикардия и с ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения чрез антиградинната пръстенна верига, макро-записът е структури, в които Ca2 е доминиран + йонни канали (Бавен  AV начин на свързване), за да ги облекчи, фармакологични препарати, които могат да блокират трансмембранните калциеви токове I Ca-L и I Ca-T, или лекарства, активиращи пуринови рецептори AI. Първият от тях включва блокери на калциевите канали (по-специално верапамил или дилтиазем) и  - блокери (по-специално, лазант), който е аденозин или АТР.

От друга страна, тъй като в пароксизмалната реципрочна авероят тахикардия и с ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия, с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения, ретроградна връзка на повторното влизане на макроса служи като структури, в които преобладават Na + йонни канали (Бързо -път AV връзки или допълнително предсърдно вентрикуларно съединение), за тяхното облекчение може да се използва фармакологични препарати, които блокират бързото трансмембранно натриеви течения. Те включват и двете антиаритмични препарати IA клас (Novocainamide) и IC клас (CONPAFENON).

Лекарствена терапия на пароксизмалната надстройка тахикардия с тесни QRS комплекси е препоръчително да се започне с в / в приложение на аденозин или АТР. АТР в доза от 10-20 mg (1.0 - 2.0 ml 1% разтвор) се въвежда в / в болус за 5-10 секунди. При липса на ефект за 2-3 минути се въвеждат още 20 mg (2 ml 1% разтвор). Ефективността на лекарството при този вид ритъм нарушения е 90-100%. Като правило е възможно да се спре пароксизмалната способност за тахикардия за 20-40 г. след въвеждането на АТР. При използване на аденозин (Adenocor) началната доза е 6 mg (2 mL).

Въвеждането на аденозин v / b прави възможно е също да се разграничат предсърдното трептене с 1: 1 от такелажната пароксизмална тахикардия с тесни QRS комплекси: потискането на AV-поведение ви позволява да идентифицирате характерните вълни, но Ритъмът не се възстановява.

Противопоказания за използването на АТР са: AV блокада II и III степен и синусов възел слаб синдром (при липса на изкуствен ритъм драйвер); Повишена чувствителност към аденозин. Трябва също да се има предвид, че въвеждането на АТР или аденозин може да провокира припадъци при пациенти с бронхиална астма.

Аденозин и АТФ са една от най-безопасните лекарства за преместване на пароксизмалната реципрочна кола тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения, тъй като те имат много кратък период на полуживот (няколко минути) и не засягат Системен ада и контрактиране на функцията на миокардалните вентрикула. В същото време е необходимо да се вземе предвид, че понякога, особено при пациенти със синусо-възел дисфункция, релефът на пароксизма на селския тахикардия с / при прилагане на болус на аденозин (АТФ) е придружен от кратко- Терминът оставка на възстановен синусов ритъм, до кратък (няколко секунди) перокси ритъм. Това обикновено не изисква никакви допълнителни медицински мерки, ако периодът на асистолизма се забави, може да е необходимо да се приложи предпочетен удар (изключително рядко непряк масаж на сърцето под формата на няколко масажни движения).

Не по-малко ефективно (90-100%) за преместване на пароксизмалната реципрочна кола тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна кола тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения е използването на верапамил калций (изоптин) или дилтиазем. Верапамилът се въвежда в / С в доза от 2,5-5 mg в 20 ml физиологичен разтвор за 2-4 минути (за да се избегне развитието на колапс или произнасян бдикардия) с възможно повторно прилагане на 5-10 mg след това 15-30 минути, докато поддържат тахикардия и хипотония за отсъствие.

За странични ефекти на Verapamil включват: брадикардия (до асистолия с бързо интравенозно приложение чрез потискане на автоматичния синусов възел); AV блокада (до пълно напречно с бързо интравенозно приложение); Обещаваща вентрикуларна екстрасистола (влезе самостоятелно); артериална хипотония, дължаща се на периферна вазодилатация и отрицателно инотропно действие (до колапс с бързо интравенозно приложение); Растежът или появата на признаци на сърдечна недостатъчност (поради отрицателно инотропно действие), белодробен оток. От ЦНС, замаяност, главоболие, нервност, инхибиране; зачервяване на лицето, периферния оток; чувство за липса на въздух, недостиг на въздух; Алергични реакции.

Верапамилът трябва да се използва само с нарушения на ритъм с "тесен" QRS комплекс. С параксимални тахикардии с "широк" комплекс от QRS, особено когато е подозрение за пароксимално предсърдно мъждене на фона на изричния синдром на Whol-Parkinson-White (синдром на WPW), верапамил е противопоказан, тъй като забавя скоростта на антеградата на AV връзките и не засяга антитеграндъра съгласно допълнително предсърдно и вентрикуларно съединение, което може да доведе до увеличаване на честотата на възбуждане на вентрикулите и до трансформацията на предсърдната фибрилация в камерна фибрилация. Диагнозата на синдрома на WPW е възможна с подходящи анамнестични инструкции и / или при оценката на предишни ЕКГ със синусов ритъм (интервал от PQ по-малък от 0.12 ° C, се определя комплексът QRS, делта вълната се определя).

Други противопоказания за използването на верапамил са: анамски данни за присъствието на синдром на синусовия възел, AV блокада II и III степен; Артериална хипотония (градина по-малко от 90 mm Hg), кардиогенен шок, белодробен оток, тежка хронична сърдечна недостатъчност, повишена чувствителност към лекарството.

Алтернатива на верапамил, когато атаките на пароксизмални реципрочни пристъпи на тахикардия и ортодомична пароксизмална реципрочна автокардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения могат да бъдат прокимамид (новокаинамид). Лекарството може да се използва и в неефективността на верапамил, но не по-рано от 20-30 минути след въвеждането на последния и при спазване на стабилната хемодинамика. Ефективността на проканамид също е достатъчно висока, но според безопасността на приложението, тя е значително по-ниска от задната и верапамил. За метода на приложение, странични ефекти и противопоказания, вижте "Почистване на аритмия".

За да се преместят гърчовете на пароксизмалната реципрочна авична тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения, също така е възможно да се използват бета-адреноблар. Въпреки това, поради високата ефективност на АТФ и верапамил, както и поради високата вероятност за развитието на артериална хипотония и тежка брадикардия, до / при въвеждането на такива бета-блокери като мнение, пропранолол за преместване на припадъци на пароксизмал Реципрочна авто тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения рядко се прибягват. Най-безопасна употреба за тази цел на краткосрочния бета-блокер на есмолола (оценка). Въвеждането на пропранолол в доза до 0.15 mg / kg при скорост не повече от 1 mg / min е желателно да се извършва под контрола на монитора на ЕКГ и кръвното налягане под контрола на монитора.
Поддържането на бета-блокери е противопоказано при наличие на анамнестични данни за бронхиална обструкция, нарушения на AV проводимостта, синдрома на слабостта на синусовия възел; С тежка хронична сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, белодробен оток.

Електропулсна терапия.

Показания за електропулсна терапия на пред-браншовия етап, когато поддържащата тахикардия е спряна с тесни QRS комплекси (пароксизмална реципрочна авто тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна авто-тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения) са клинични признаци на остра оставени богати неуспех (устойчива артериална хипотония с градина под 90 mm .hg, аритмогенен шок, белодробен оток), появата на тежка ангинална атака или синкопално състояние. Като правило има достатъчно енергия от отговорност във 50 -100 J.

Показания за хоспитализация.
Хоспитализацията е показана в първи път, регистрирани пароксисачи на супертрокален тахикард с тесни QRS комплекси, при липса на ефект от лекарствена терапия (само един аритмичен агент се използва на праспомната сцена), когато се появяват усложнения, които изискват електрическа термична терапия, често повтарящи се ритъм нарушения.

Предсърдно мъжденец
Самата FP не се прилага за фаталните нарушения на ритъма на сърцата, свързани с висок риск от внезапна аритмична смърт, за разлика от вентрикуларните аритмии. Въпреки това, има едно изключение: FP при пациенти с проявления на WPW синдром може да доведе до изключително изразения тахиизистол на вентрикулите и да ги завърши с фибрилация.

Основните непригодни неблагоприятни фактори, свързани с FP, са:

заплахата от развитието на тромбоемболични усложнения (предимно исхемични удари),
развитие и (или) прогресия на сърдечна недостатъчност.

В допълнение, много важна роля за пациентите с FP има качество на живот (работоспособност, усещане за сърцебиене, страх от смърт, недостиг на въздух и т.н.), което често идва в предметите в субективна оценка на пациентите със сериозността на пациентите със сериозността на техните аритмии и нейната прогноза за живота.

Има 2 основни стратегии при лечението на пациенти с FP:

възстановяване на синусовия ритъм, използващ лекарство или електрическа сърдевнир и последваща профилактика на рецилейката на FP (RHYTHM контрол).
контрол на честотата на камерните съкращения в комбинация с антикоагулантна или антиагрегативна терапия при непрекъснатия FP (контрол на скоростта).

Изборът на най-рационалната стратегия във всеки конкретен пациент зависи от много фактори, а формата на ФП Формата играе последната роля.

Според публикуваните през 2001 г. съвместните препоръки на ACC / AHA / ESC върху лечението на пациенти с FP понастоящем разпределят следните форми на FP. Тази класификация е малко по-различна от използваната по-рано класификация на европейското сърдечно общество.

1. За първи път открит от FP. Това обикновено се диагностицира с първия контакт на пациента с лекар в случаите, когато FP е регистриран за първи път. В бъдеще тази форма на FP се трансформира в едно от следните.

2. пароксизмална форма на FP. Най-важната отличителна черта на тази форма на FP е способността му да се прекратява спонтанно. В същото време по-голямата част от пациентите продължителността на аритмията е по-малко от 7 дни (най-често по-малко от 24 часа).

Най-често срещаната стратегия за лечение на пациенти с пароксизмална форма на FP е възстановяването на синусовия ритъм, последван от предотвратяване на наркотици на аритмия рецидиви.

От практическа гледна точка е важно преди възстановяването на синусовия ритъм при пациенти с пароксизмална форма на FP, с продължителност по-малко от 48 часа, не се изисква пълноправна антикоагулантна препарат, те могат да бъдат ограничени до / във въвеждането 5.000 единици. Хепарин.

Пациенти с пароксизмална форма на FP, с продължителност от 48 часа преди възстановяването на синусовия ритъм, е необходимо да се започне да се води пълноценно 3-4 седмичен антикоагулант с варфарин под контрола на МНО (целевата стойност от 2.0 до 3.0), последвано от приемането му най-малко 4 седмици след успешната сърдейверсия.

В същото време е необходимо да се разбере, че при пациенти с пароксизмална форма на FP, с продължителност повече от 48 часа, възстановяването на синусовия ритъм може да възникне спонтанно (което е характерна функция за тази форма на FP) по време на първата Седмица на антикоагулантна терапия.

3. Стабилна (устойчива, постоянна) грипна форма. Най-важната отличителна черта на тази форма на FP е нейната невъзможност за спонтанно прекратяване, обаче, тя може да бъде елиминирана от лекарството или електрическата сърдевна версия. В допълнение, стабилната форма на FP се характеризира значително по-голяма от PP пароксизмалната форма на съществуване. Временният критерий за стабилната FP форма е неговата продължителност повече от 7 дни (до година или повече).

Ако по-рано, стратегическата цел при пациенти с устойчива форма на FP е възстановяването на синусовия ритъм, последван от опит на превенция на наркотиците на рецидиви на аритмия (контрол на ритъма), тогава в момента е впечатление, че определена категория пациенти с a Устойчивата форма на FP може да използва алтернативна стратегия за запазване на FP с контрол на честотата на вентрикуларните съкращения в комбинация с антикоагулантна или антиагрегирана терапия (контрол на скоростта).

Ако пациентите със стабилна форма на FP, лекарят избира стратегия за възстановяване на синусов ритъм, тогава е необходимо да се извърши пълноценна антикоагулантна терапия под контрола на MNO (целевата стойност от 2.0 до 3.0), която включва 3 -4 седмици, за да се подготви варфарин преди възстановяването на синусовия ритъм и най-малко 4 седмична терапия на варфарин след успешна кардиоверсия.

3. Постоянна форма на FP. Постоянната форма включва тези случаи на FP, които не могат да бъдат елиминирани с използване на наркотици или електрически кардиовер, независимо от продължителността на аритмия.

Стратегическата цел при пациенти с постоянна форма на FP е да контролира честотата на камерните съкращения в комбинация с антикоагулантна или антиагрегентна терапия.

Няма съмнение, че временните критерии, които се използват за разделяне на FP за пароксизмалната и стабилната форма, са достатъчно условни. Те обаче са важни за приемането на правилното решение относно необходимостта от антикоагулантна терапия преди възстановяването на синусовия ритъм.

Въпросът кой от 2 стратегии за лечение на пароксизмален и устойчив FP е възстановяването и задържането на синусовия ритъм или контрола на честотата на камерните съкращения, по-добре е - изглежда доста трудно и далеч от ясно, макар и през последните години там е определен напредък.

От една страна, формалните логически и прогностично неблагоприятни фактори, свързани с FP, позволяват да се мисли, че запазването на синусовия ритъм с помощта на трайно приемане на антиаритмични лекарства е за предпочитане. От друга страна, няма съмнение, че стопанството на синусов ритъм с помощта на трайно приемане на антиаритмични лекарства I A, I C или III класове е свързано с реалната възможност за разработване на проимитимични ефекти, включително фатални камерни аритмии. В същото време отказът за възстановяване и задържане на синусов ритъм изисква постоянна антикоагулантна терапия, свързана с повишен риск от кървене и необходимостта от често контрол на нивото на антикоагулацията.

По този начин, линейка до първия контакт с пациент, имащ една или друга форма на предсърдно мъждене, е необходимо да се решат няколко достатъчно сложни въпроса:

1. По принцип този пациент е в възстановяването на синусовите ритъм, или изисква медицинска корекция на ритъма на сърцето на сърцето (предсърдна фибрилация, нейната продължителност, размер на левия атриум, присъствието на Тромбоемболични усложнения в историята, наличието на електролитни нарушения, щитовидната болест).

2. Оценка на безопасността на намаляването на синусовия ритъм в предбучният етап: наличието на сърдечни дефекти на клапаните, тежки органични миокардни лезии (пост инфаркт, кардиомиопатия, изразена миокардна хипертрофия), заболяване на щитовидната жлеза (хипер-и хипотиреоидизъм ), присъствието и тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност.

3. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм, тогава дали е необходимо да се направи това на предбучността, или тази процедура следва да се извършва в поръчка за планиране в болницата след необходимата подготовка.

4. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм на предбучността, е необходимо да се избере методът за неговото възстановяване: лекарство или електрически карди.

Лечение на предсърдни фибрилации на предбукалната сцена

Решението на въпроса за необходимостта от възстановяване на синусовия ритъм в предбучна сцена предимно върху комбинацията от 2 фактора: форми на предсърдно мъждене, и от присъствието и тежестта на хемодинамичните заболявания и миокардната исхемия.

Възстановяването на синусовия ритъм на праспокословия етап трябва да се опита в следните ситуации:

1. пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност по-малка от 48 часа, независимо от наличието на усложнения: остра лява вентрикуларна недостатъчност (артериална хипотония, белодробна подуване) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия за ЕКГ).

2. пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа и стабилна форма на предсърдно мъждене, придружено от изразен тахиизистол на вентрикулите (CSS 150 и повече от 1 минута) и клинична картина на тежко остра наляво повреда, съответстваща на класификацията на класа Killip III и IV (алвеоларен оток на белите дробове и / или кардиогенен шок) или клинична и ЕКГ модел на остър коронарен синдром, както с повдигане, така и без повдигане сегмент st.

С всички други форми на предсърдно мъждене, изброени по-долу и изискващи спешна терапия, човек не трябва да се стреми да възстанови синусовия ритъм на прароспиялния етап.

1. пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от умерен тахиизистол на вентрикулите (по-малко от 150 на 1 минута) и клинична картина на умерено изразена остра лява вентрикуларна недостатъчност, съответстваща на класификацията на Killip I и II клас (задух, застоял влажни кърпички в долните бели дробове, умерената артериална хипотония) или умерена изразена коронарна недостатъчност (ангинална болка без признаци на миокарда исхемия на ЕКГ).

2. устойчива (постоянна) предсърдна фибрилационна форма, придружена от умерен тахиизистол на вентрикулите (по-малко от 150 на 1 минута) и клинична картина на умерено изразени остри леви недостатъци, съответстващи на класификацията на класа Killip I и II (задух , застоялите влажни кърпички в долните бели дробове, умерената артериална хипотония) или умерено изразено коронарна повреда (ангинална болка без признаци на миокарма и исхемия за ЕКГ).

3. Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от тахиизистол вентрикула и клинична картина на остри оран превозни средства на всякаква гравитация или коронарна недостатъчност на всяка степен на тежест.

Във всички тези ситуации, на предбучна сцена, е препоръчително да се ограничи лекарствената терапия, насочена към намаляване на сърдечната честота, намаляване на признаците на остра лява вентрикуларна повреда (корекция на кръвното налягане, облекчаване на белодробния оток) и облекчението на Синдром на болка, последван от хоспитализацията на пациента.

Има 2 начина за възстановяване на синусовия ритъм по време на предсърливите фибрилации на предбучността: лекарство и електрическа картина.

Medical Carder Cardiersion в прарпиталната сцена може да се използва за преместване на предсърдната мъбрилация, която не следва хемодинамичните заболявания и в големината на коригирания Q-t интервал към ЕКГ по-малко от 450 ms.

При наличие на индикации за свързване на предсърдно мъждене на прагосфитеен етап при пациенти, които имат тежки хемодинамични заболявания (белодробно подуване, кардиогенен удар), поради използване на електрическа сърдевна версия.

Алгоритъм на действията при прарпиталиента етап с първото разкрит предсърдно мъждене.

Алгоритъмът на действията в праросфитеен етап с пароксимална форма на предсърдна мъбрилация, по-малко от 48 часа.

Алгоритъм на действията в предрепиталния етап с пароксимална форма на предсърдна мъбрилация с продължителност повече от 48 часа

Алгоритъм на действията по прарпиталиента етап със стабилна форма на предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действия на предбучна сцена с постоянна форма на предсърдно мъждене.

Фармакотерапия.

За да извърши четец на медицинска картичка на предбукалната сцена в линейката Арсенал, за съжаление, има само едно лекарство, свързано с антиаритмични агенти I клас - новокаинамид. За облекчаване на предсърдната мъбрилация, новокаинамид се въвежда в / в бавно в доза от 1000 mg за 8-10 минути. (10 ml 10% разтвор се довежда до 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид) с постоянен контрол на ада, сърдечната честота и ЕКГ. По време на възстановяването на синусовия ритъм, прилагането на лекарството е прекратено. Благодарение на способността за намаляване на кръвното налягане, той се въвежда в хоризонталното положение на пациента, с прибрана спринцовка с 0,1 mg фенилефрин (мезатон).

При първоначално намаленото кръвно налягане в една спринцовка с проканамид се назначава 20-30 μg месатон (фенилефрин).

Ефективността на новокаинамида по отношение на релефа на пароксизмалната форма на предсърдната мъждене през първите 30-60 минути след въвеждането е относително ниска и е 40 - 50%.

Специфичните ефекти включват: аритмогенен ефект, ритмични вентрикуларни нарушения, дължащи се на удължението на QT интервала; Забавянето на натоварването, интравентрикуларната проводимост (настъпва по-често в увредения миокарда, се проявява на ЕКГ, излъчването на вентрикуларни комплекси и блокади на краката на ГИС лъч); артериална хипотония (поради намаляване на сърдечната честота и вазодилационното действие); Замаяност, слабост, нарушаване на съзнанието, депресия, глупости, халюцинации; Алергични реакции.

Един от потенциалните опасности от прилагането на новокаинамид за облекчаване на трептящата аритмия е възможността за трансформиране на предсърдно мъждене в предсърдно трептене с висок коефициент на провеждане на сърдечни вентрикули и развитието на аритмогенен колапс. Това се дължи на факта, че новокаинамидът, който е Блокатор Na + канали, причинява забавяне на скоростта на възбуждане в Атрия и в същото време увеличава ефективния им огнеупорен период. Това води до факта, че количеството възбуждащи вълни, циркулиращи в тях в предсърдни състезания, започва постепенно да намалява и непосредствено преди възстановяването на синусовия ритъм може да бъде сведен до един, който съответства на прехода на предсърдно мъждене в предсърдния флейти.

За да се избегне такова усложнение при спиране на предсърдната мъбрилация, използвайки новост, се препоръчва да се въведе V / C 2.5 - 5.0 mg верапамила (IPPTU) преди началото на неговото използване. От една страна, това ви позволява да забавите скоростта на възбуждане на AV съединение и по този начин, дори в случай на трансформация на предсърдната фибрилация в атриалната трепери, избягвайте изразения тахиизистол на вентрикулите. От друга страна, малък брой пациенти с верапамил самият може да бъде доста ефективно антиаритмично лекарство за облекчаване на предсърдната мъбрилация.

Противопоказания за употребата на проканамид са: артериална хипотония, кардиогенен шок, хронична сърдечна недостатъчност; Sinoatrial и AV блокиране II и III градуса, интравентрикуларни проводими нарушения; удължението на QT интервала и индикациите на епизодите на пируел тахикардия в историята; изразена бъбречна недостатъчност; Система червен лупус; Повишена чувствителност към лекарството.

Amiodaron, като се има предвид характеристиките на неговата фармакодинамика, не може да се препоръчва като средство за бързо възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене.

При арсенала на лекарствената кардиоувър наскоро наскоро се появи ново, изключително ефективно вътрешно лекарство, принадлежащо към III клас антиаритмични лекарства - NIBHENAN. Лекарството съществува само във формата в / в приложение. Неговата ефективност по отношение на релефа на пароксизмалната форма на предсърдната фибрилация през първите 30 - 60 минути след прилагането е около 80%. Въпреки това, предвид възможността за разработване на такива сериозни антитмични ефекти като полиморфна вентрикуларна тахикардия от вида "Пиро", използването на Nibentan е възможно само в болници, в условия на интензивни наблюдения и клонове на кардиоценцията. Нибеентът не може да се прилага от лекарите на бригадите на линейката.
Често, в присъствието на тахизистолия и в отсъствието на свидетелски показания за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предбушителна фибрилация на предбучна сцена, е необходимо да се постигне намаляване на сърдечната честота до 60 до 90 на 1 минута.

Изборът за контрол на контрола на сърдечната честота е сърдечни гликозиди: 0,25 mg дигоксин (1 ml 0.025% разтвор) в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се въвеждат в / в бавно болус. В болницата се определят допълнителни тактики.

Страничните ефекти на дигоксин (проявление на дигиталистична интоксикация): брадикардия, AV блокада, предсърдна тахикардия, вентрикуларна екстрасистол; анорексия, гадене, повръщане, диария; Главоболие, замаяност, увреждане на зрението, синкопално състояние, възбуждане, еуфория, сънливост, депресия, нарушения на съня, объркване.

Противопоказания за използването на дигоксин.
1. Абсолютна: гликозидна интоксикация; Повишена чувствителност към лекарството.

2. Относителен: изразена брадикардия (отрицателна хронотропна дейност); AV блокада II и III степен (отрицателен бомотропен ефект); изолирана митрална стеноза и нормо или брадикардия (риск от дилатация на левия атриум с обостряне на левия вентрикулен дефицит поради увеличаването на налягането в неговата кухина; рискът от развитие на оток на белите дробове поради увеличаване на контрактилната активност на правото вентрикул и увеличаване на белодробната хипертония); идиопатична хипертрофична подразделна стеноза (възможността за увеличаване на обструкцията на левия изходен изход поради редукцията на хипертрофираната интервентрикуларна дял); Нестабилна ангина и остър миокарден инфаркт (риск от увеличаване на нуждата от миокарда в кислород, както и възможността за миокардна почивка в трансмурален миокарден инфаркт, дължащ се на увеличаване на налягането в лявата вентрикуларна кухина); предсърдно мъждене на фона на изричния синдром на WPW (подобрява поведението на допълнителни пътеки, като в същото време забавя скоростта на възбуждане чрез AV съединение, което създава риск от увеличаване на честотата на вентрикуларните намаления и развитието на вентрикуларната фибрилация); Стоматрикуларна екстрасистолия, вентрикуларна тахикардия.

Не по-малко ефективни препарати от сърдечни гликозиди, което дава възможност за постигане на забавяне на сърдечната честота по време на предсърдно мъждене, калциевите канали (верапамил, дилтиазем) и бета-блокери.

Електропулсна терапия.
Енергията на първоначалното освобождаване е 100-200 kJ. С неефективността на освобождаването през 200 kJ, енергията на изхвърлянето е разширение до 360 kJ.

Показания за хоспитализация.

За първи път разкрива предсърдно мъждене; Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, неракционна сърдевнирзия; пароксизмално предсърдно мъждене, разстройства, придружени от хемодинамична или миокардна исхемия, която може да спре лечението или да се използва електрическа сърдевна версия; стабилна форма на предсърдно фибрилация за решаване на въпроса за осъществимостта на възстановяването на синусовия ритъм; с развитието на усложнения от антритмична терапия; Често рецидивиращи предсърдни паноксимаси за мъбрила (за избора на антиаритмична терапия). Когато постоянна форма е показана хоспитализация за предсърдно мъждене при висока тахикардия, увеличаване на сърдечната недостатъчност (за корекция на медицинската терапия).