Придобитата енцефалопатия често се диагностицира с напредването на заболяването, така че диагнозата обикновено се придружава от префикс от 2 или 3 степен. Първата степен се характеризира с признаци, които не винаги се забелязват от пациентите или се забелязват, но не им се придава необходимото значение.

Сред ранните клинични симптоми на енцефалопатия се разграничават следните:

- Когнитивни нарушения (загуба на паметта, нарушение на речта, дефицит или липса на внимание и др.).

- Психични разстройства (депресия, раздразнителност, пасивност, промяна в емоционалното настроение).

Разбира се, няма специално разработен тест за енцефалопатия, но има много неврологични тестове, които се извършват за диагностициране на симптомите, изброени по-горе. И въпреки че резултатите от тези тестове сами по себе си не могат да станат пълноценна основа за диагностициране на енцефалопатия, тяхното провеждане все още се счита за подходящо, тъй като оценката на когнитивните и психологическите функции може да мотивира лекаря и пациента да се подложат на допълнителен преглед. Може би благодарение на тези особени тестове за енцефалопатия ще бъде направена ранна диагноза, което означава, че пациентът има всички шансове да се върне към нормалните жизнени функции на тялото.

Тестове за диагностициране на когнитивни нарушения

Когнитивните нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия са в основния списък със симптоми. Ето защо в неврологичната практика се използват невропсихологични изследвания, които могат да се нарекат допълнителен тест за енцефалопатия.

- Фронтални тестове на батерията. Използва се и за диагностициране на деменция, потвърждава се в случай на преобладаваща лезия на челните лобове, както с локализацията на процеса в тази област, така и с мултифокални лезии на мозъка.

- Кратка скала за определяне на психическото състояние (статус) на пациента. Това изследване може да се нарече и съпътстващ тест за енцефалопатия. По време на изследването на пациента се задават въпроси, за да се определи неговата ориентация във времето (дата, час), в мястото (където се намира, етажът на стаята, името на институцията и др.).

- Концентрацията на вниманието се проверява по метода за множествено отброяване, например от числото 100 е необходимо да се извади 5 пъти по 7 (100-7-7-7-7-7). Способността да се обръща внимание и да се мисли също може да се тества чрез произнасяне на думите назад: гладът е дълъг.

- Тест "Мини-зъбче". Това са три прости задачи. Първо трябва да повторите след някой, който тества три независими думи, например храна - велосипед - квадрат. След това се дава друга задача, например, да се сгъне лист хартия наполовина и след това отново се иска да се повторят думите, които са били в началото.

Психометрично тестване

- Тестове за скоростта на когнитивните двигателни умения. Например тест за свързване на числа, когато пациентът трябва да свърже числата заедно в обичайния ред (1,2,3,4 и т.н.), но те са разпръснати на лист хартия по хаотичен начин и той не е препоръчително да откъсвате ръката.

- Тест за способностите за фина моторика. Тук е необходимо да нарисувате вече начертаните линии, или пунктираните, възможно най-точно и равномерно. При съществуващите нарушения ръката на пациента може периодично да трепва, което пречи на пълното изпълнение на задачата.

Психологически тестове

Тези тестове за енцефалопатия отразяват нивото на психическо състояние, включително чувствата, мотивацията, въображението, емоциите и вътрешните чувства на пациента. Те се извършват от специалисти, които могат да дадат адекватна оценка на резултатите. Тестването може да се направи индивидуално или като част от група. По времетраене те могат да бъдат както краткосрочни (експресни), така и дългосрочни.

Чернодробната енцефалопатия е обратимо невропсихиатрично заболяване, което усложнява хода на чернодробното заболяване. Патогенезата не е напълно разбрана. Проучванията показват дисфункция на няколко невротрансмитерни системи. При чернодробната енцефалопатия се наблюдава сложен набор от нарушения, нито едно от които не дава изчерпателно обяснение. В резултат на нарушен чернодробен клирънс или периферен метаболизъм при пациенти с чернодробна цироза се повишава нивото на амоняка, невротрансмитерите и техните прекурсори, които засягат мозъка.

Чернодробната енцефалопатия може да се прояви при редица синдроми (Таблица 7-1).Например при фулминантна чернодробна недостатъчност (FPI) енцефалопатията се комбинира с признаци на действителна хепатектомия (виж Глава 8). -клетъчна (паренхимна) недостатъчност и различни провокиращи фактори. При пациенти с портосистемно шунтиране се наблюдават хронични невропсихични разстройства и могат да се развият необратими промени в мозъка. В такива случаи чернодробната клетъчна недостатъчност е относително слаба.

Различните симптоми на чернодробната енцефалопатия вероятно отразяват количеството и вида на произведените токсични метаболити и предаватели. Комата при остра чернодробна недостатъчност често е придружена от психомоторна възбуда и мозъчен оток; летаргия и сънливост, характерни за хроничната енцефалопатия, могат да бъдат придружени от увреждане на астроцитите.

История на въпроса

Влиянието на черния дроб върху умствената дейност е известно от древни времена. Около 2000г пр.н.е. Вавилонците смятали черния дроб за източник на гадаене и ясновидство и използвали името на този орган като дума за „душа“ или „настроение“. В древната китайска медицина (Нейхинг, 1000 г. пр. н. е.) черният дроб се е считал за склад на кръв и вместилище на душата. През 460-370г. пр.н.е. Хипократ описва пациент с хепатит, който „лаеше като куче, не можеше да спре и казваше неща, които бяха невъзможни за разбиране“.

маса 7-1. Фактори, влияещи върху развитието на чернодробна енцефалопатия

Вид енцефалопатия	Оцеляване,%	Етиологични фактори
Остра чернодробна недостатъчност		Вирусен хепатит
		Алкохолен хепатит
		Реакция на приложение и предозиране
		наркотици
Цироза на черния дроб и фактори, които влошават протичането му		Принудителна диуреза
		Кървене
		Парацентеза
		Диария и повръщане
		Хирургични интервенции
		Алкохолни ексцеси
		Успокоителни
		Инфекции
Хронична портосистемна енцефалопатия		Портосистемно шунтиране
		Консумация на диетични протеини
		Чревни бактерии

* Безтрансплантация.

Бащата на съвременната хепатология Фрихс описва окончателните психични промени при пациенти с чернодробно увреждане: „Наблюдавал съм случаи, когато хора, които са страдали от цироза от дълго време, внезапно развиват редица болезнени симптоми, които не са типични за това заболяване. Те изпаднаха в безсъзнание, след това развиха шумен делириум, който се превърна в дълбока кома и в това състояние умряха."

Понастоящем е установено, че невропсихиатричните разстройства от този тип могат да усложнят всяко чернодробно заболяване и да причинят развитие на кома и смърт на пациента.

Клинична картина

При чернодробна енцефалопатия са засегнати всички части на мозъка, поради което клиничната картина е комплекс от различни синдроми. Включва неврологични и психични разстройства. Характерна особеност на чернодробната енцефалопатия е вариабилността на клиничната картина при различните пациенти. Лесно е да се диагностицира енцефалопатия, например, при пациент с чернодробна цироза, постъпващ в болница със стомашно-чревно кървене или сепсис, чието изследване разкрива объркване и „пляскащи“ тремори. Ако анамнезата е неизвестна и няма очевидни фактори, допринасящи за влошаване на хода на заболяването, лекарят може да не разпознае появата на чернодробна енцефалопатия, ако не отдаде необходимото значение на фините прояви на синдрома. В този случай данните, получени от членове на семейството, които са забелязали промяна в състоянието на пациента, могат да бъдат от голямо значение.

При преглед на пациенти с цироза на черния дроб с невропсихиатрични нарушения, особено в случаите, когато те се появят внезапно, лекарят трябва да вземе предвид възможността за развитие на неврологични симптоми при редки пациенти с вътречерепно кървене, травма, инфекция, мозъчен тумор, както и с увреждане на мозъка в резултат на прием на лекарства или други метаболитни нарушения.

Клиничните признаци и данните от изследванията при пациенти с чернодробна енцефалопатия се различават един от друг, особено при продължителен ход на хронично заболяване. Клиничната картина зависи от естеството и тежестта на факторите, довели до влошаването, и от етиологията на заболяването. Децата могат да развият изключително остра реакция, често придружена от психомоторна възбуда.

В клиничната картина, характерна за чернодробната енцефалопатия, за улеснение на описанието могат да се разграничат нарушения на съзнанието, личността, интелигентността и речта.

Чернодробната енцефалопатия се характеризира с нарушено съзнаниес нарушение на съня. Сънливостта при пациентите се появява рано, по-късно се развива инверсия на нормалния ритъм на сън и будност. Ранните признаци на нарушено съзнание включват намаляване на броя на спонтанните движения, фиксиран поглед, летаргия и апатия и кратки отговори. По-нататъшното влошаване на състоянието води до факта, че пациентът реагира само на интензивни стимули. Комата отначало прилича на нормален сън, но когато става по-тежка, пациентът напълно престава да реагира на външни стимули. Тези нарушения могат да бъдат спрени на всяко ниво. Бърза промяна в нивото на съзнанието е придружена от развитие на делириум.

Промени в личносттанай-забележим при пациенти с хронично чернодробно заболяване. Те включват детство, раздразнителност и загуба на интерес към семейството. Такива личностни промени могат да се открият дори при пациенти в ремисия, което предполага участието на челните лобове на мозъка в патологичния процес. Тези пациенти по правило са общителни, мили хора с улеснени социални контакти. Често имат игриво настроение, еуфория.

Интелектуални разстройстваварират по тежест от леко разстройство в организацията на този психичен процес до изразено, придружено от объркване на съзнанието. Изолираните нарушения възникват на фона на ясно съзнание и са свързани с нарушена оптико-пространствена активност*. Най-лесно се откриват под формата на конструктивна апраксия, изразяваща се в невъзможността на пациентите да копират прост шаблон от кубчета или кибрит (фиг. 7-1). За да се оцени прогресията на заболяването, пациентите могат да бъдат последователно изследвани с помощта на теста Reitan за свързване на числа (фиг. 7-2).

* Оптико-пространствена дейност – пространствена функция, включваща визуалния образ. Включва гностичен (разпознаване на пространствена фигура или стимул) и конструктивен (възпроизвеждане на фигура) компоненти. - Забележка. per.

Ориз. 7-1.При пациенти с хронична портосистемна енцефалопатия се откриват фокални нарушения на фона на ясно съзнание с минимално интелектуално увреждане и при липса на изразен тремор или зрително увреждане (отгоре). Конструктивна апраксия. Нарушения на писмото (по-долу): „Здравей, скъпа. как си Надявам се да е по-добре. И аз имам същото."

Ориз. 7-2.Тест на Рейтан за свързване на числа.

Записите на пациента отразяват добре развитието на заболяването (виж фиг. 7-1) Нарушеното разпознаване на обекти, които са сходни по размер, форма, функция и положение в пространството, допълнително води до нарушения като уриниране и дефекация на грешните места . Въпреки тези поведенчески нарушения, пациентите често остават критични.

Речпациентите стават бавни, неясни, а гласът е монотонен. При дълбок ступор се забелязва дисфазия, която винаги се съчетава с персеверации.

Някои пациенти имат мирис на черен дробот устата. Тази кисела фекална миризма, когато дишате, се дължи на меркаптани, летливи вещества, които бактериите обикновено образуват в изпражненията. Ако меркаптаните не се изчистят през черния дроб, те се отделят от белите дробове и се появяват в издишания въздух. Чернодробната миризма не е свързана със степента или продължителността на енцефалопатията; нейното отсъствие не изключва чернодробната енцефалопатия.

Най-характерният неврологичен признак при чернодробната енцефалопатия е „пляскащият“ тремор (астериксис). Свързва се с нарушаване на потока на аферентни импулси от ставите и други части на опорно-двигателния апарат в ретикуларната формация на мозъчния ствол, което води до невъзможност за поддържане на поза. При изпънати ръце с раздалечени пръсти или при максимално разгъване на ръката на пациента с фиксирана предмишница се демонстрира „пляскащ“ тремор (фиг. 7-3).В същото време се наблюдават бързи движения флексия-екстензия към метакарпофалангеалните и китъчните стави. , често придружено от странични движения на пръстите. Понякога хиперкинезата обхваща цялата ръка, врата, челюстта, изпъкнал език, прибрана уста и плътно затворени клепачи, атаксия се появява при ходене. Треморът е най-силно изразен при поддържане на постоянна стойка, по-малко забележим при движение и липсва по време на почивка. Обикновено е двустранно, но не и синхронно: треперенето може да бъде по-изразено от едната страна на тялото, отколкото от другата. Може да се оцени чрез леко повдигане на крайник или чрез ръкуване с лекар. По време на кома треморът изчезва. Размахващият тремор е неспецифичен за чернодробна прекома. Наблюдава се при уремия, дихателна и тежка сърдечна недостатъчност.

Дълбоките сухожилни рефлекси обикновено са повишени. На някои етапи на чернодробната енцефалопатия мускулният тонус се повишава, а мускулната ригидност често е придружена от продължително клонус на стъпалата. По време на кома пациентите стават летаргични, рефлексите изчезват.

Плантарните флексионни рефлекси в дълбок ступор или кома се превръщат в екстензорни рефлекси. В терминално състояние може да се наблюдава хипервентилация и хипертермия. Дифузният характер на мозъчните нарушения при чернодробната енцефалопатия се доказва и от прекомерния апетит на пациентите, мускулните потрепвания, рефлекси на хващане и смучене. Нарушенията на зрението включват обратима кортикална слепота.

Състоянието на пациентите е нестабилно, те трябва да бъдат внимателно наблюдавани. Клиничната класификация може да се използва като част от клиничното описание на невропсихиатричните разстройства:

Етап I. Объркване на съзнанието. Разстройства на настроението или поведението. Психометрични дефекти.

II етап. Сънливост. Неадекватно поведение.

III етап. Стипор обаче, пациентът може да говори и да изпълнява прости команди. дизартрия. Голямо объркване.

IV етап. кома. Контактът с пациента е невъзможен.

Лабораторни и инструментални изследвания

Изследване на цереброспинална течност

Налягането на цереброспиналната течност е нормално, прозрачността й не е нарушена. При пациенти с чернодробна кома може да се установи повишаване на концентрацията на протеин, но броят на клетките не се променя. В някои случаи се наблюдава повишаване на нивото на глутаминова киселина и глутамин.

Електроенцефалография

При чернодробна енцефалопатия електроенцефалограмата (ЕЕГ) разкрива двустранно-синхронно намаляване на честотата и увеличаване на амплитудата на нормалния -ритъм с честота 8-13v1s до 5-ритъм с честота по-малка от 4s1s (фиг. 7-4). Тези данни могат да бъдат най-точно оценени чрез честотен анализ. Стимулите, които предизвикват реакция на активиране, като отваряне на очите, не влияят на основния ритъм. Промените се появяват в предната и теменната област и се разпространяват в тилната част.

Ориз. 7-3.При разпъване на китката и фиксиране на предмишницата се открива „клапящ“ тремор.

Ориз. 7-4 Промени в ЕЕГ, възникващи в различни етапи на енцефалопатия. С развитието на енцефалопатия се наблюдава намаляване на честотата и увеличаване на амплитудата до появата на трифазни вълни на етап IV. След това амплитудата намалява. В терминалния стадий няма вълнова активност.

Този метод помага при диагностицирането на чернодробна енцефалопатия и оценката на резултатите от лечението.

При продължително протичане на хронично чернодробно заболяване с трайно увреждане на невроните, флуктуациите в ЕЕГ могат да се забавят или ускоряват и изравняват (т.нар. плоска ЕЕГ). Такива промени могат да бъдат "фиксирани" и да не изчезнат на фона на диетата.

ЕЕГ промените се откриват много рано, още преди появата на психични или биохимични разстройства. Те са неспецифични и могат да бъдат открити и при състояния като уремия, хиперкапния, дефицит на витамин В12 или хипогликемия. При пациенти, страдащи от чернодробни заболявания и в ясно съзнание, наличието на такива промени на ЕЕГ е надежден диагностичен признак.

Метод за предизвикан потенциал

Предизвиканите потенциали са електрически потенциали, получени, когато кортикалните и подкортикалните неврони се стимулират с визуални или слухови стимули или когато се стимулират соматосензорните нерви. Този метод дава възможност да се оцени проводимостта и функционалното състояние на аферентните пътища между стимулираните периферни нервни окончания в тъканите и мозъчната кора. При пациенти с клинично изразена или субклинична енцефалопатия се установяват промени в слуховите предизвикани потенциали на мозъчния ствол (SVPMS), зрителните (VEP) и соматосензорните (SSEP) предизвикани потенциали. Те обаче имат повече изследвания, отколкото клинично значение. Тъй като чувствителността на тези методи варира от проучване до проучване, VEP и SVPMS нямат малко място в дефиницията на субклиничната енцефалопатия, особено в сравнение с психометричните тестове. Значението на SSEP е за по-нататъшно проучване.

В момента се проучва нов метод за записване на ендогенни потенциали, свързани с реакцията на събитие. За прилагането му е необходимо взаимодействие с пациента, следователно използването на такова изследване е ограничено до началните етапи на енцефалопатия. Може да се окаже, че такива визуални P-300 предизвикани потенциали са по-чувствителни при откриване на субклинична чернодробна енцефалопатия при пациенти с чернодробна цироза, отколкото психометричните тестове.

Макроскопски мозъкът може да не е променен, но в около половината от случаите се установява мозъчен оток (виж фиг. 8-3). Това е особено вярно за млади пациенти, починали след продължителна дълбока кома.

Микроскопското изследване при пациенти, страдащи от цироза на черния дроб и починали от чернодробна кома, разкрива по-характерни промени в астроцитите, отколкото в невроните. Пролиферацията на астроцитите се разкрива с увеличаване на ядрата, изпъкнали нуклеоли, маргинация на хроматина и натрупване на гликоген. Подобни промени са характерни за астроцитоза тип 2 при болестта на Алцхаймер. Те се намират главно в мозъчната кора и базалните ганглии и са свързани с хиперамонемия. Увреждането на невроните е минимално. Промените в астроцитите вероятно са обратими в ранните етапи.

При дълъг ход на заболяването структурните промени могат да станат необратими и лечението е неефективно, развива се хронична хепатоцеребрална дегенерация. В допълнение към промените в астроцитите се наблюдава изтъняване на мозъчната кора с намаляване на броя на невроните в кората, базалните ганглии и малкия мозък.

Демиелинизацията на влакната на пирамидалния тракт е придружена от развитие на спастична параплегия.

Експериментална чернодробна кома

При остра чернодробна недостатъчност се наблюдава повишаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера със специфично увреждане на транспортните й системи. При плъхове с галактозамин-индуцирана чернодробна недостатъчност в прекоматозно състояние обаче няма генерализирано повишаване на пропускливостта на бариерата. е свързано с очевидни трудности при създаването на модел на подобно състояние при животните.

Клинични варианти на чернодробна енцефалопатия

СУБКЛИНИЧНА Енцефалопатия

При пациенти с чернодробна цироза няма клинично изразено увреждане на психичните функции, което често е достатъчно, за да предизвика разпадане на установения стереотип на ежедневните дейности.Настъпват нарушения, подобни на последствията от увреждане на фронто-теменната област на мозъка. Около три четвърти от пациентите с чернодробна цироза без изразени невропсихични промени допускат грешки при провеждане на психометрични тестове, а нарушенията в изпълнението на операциите са по-забележими при вербалните функции.От 71 пациенти с чернодробна цироза, които са на амбулаторно лечение, само 18% могат правилно да извършват психометрични тестове, в 48% са наблюдавани признаци на субклинична и 34% тежка енцефалопатия.

В Германия само 15% от пациентите с хронично чернодробно заболяване и портална хипертония, които не са имали клинични прояви на енцефалопатия, се считат за годни да шофират, което противоречи на проучвания, проведени в Чикаго върху малка, специално подбрана група пациенти с цироза на субклинична енцефалопатия. Лица с предшестващи епизоди на тежка енцефалопатия и тези, получаващи лечение, бяха изключени от проучването. Уменията за шофиране на модели и в реални условия в тази група не се различават от тези в контролната група.

ОСТРА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ

Острата чернодробна енцефалопатия може да се развие спонтанно, при липса на фактори, допринасящи за нейното проявление, особено при пациенти с тежка жълтеница на фона на асцит, както и в терминално състояние. В повечето случаи възниква под влияние на предразполагащи фактори. Тези фактори или потискат умствените функции, или инхибират функцията на чернодробните клетки, повишавайки концентрацията на азот-съдържащи продукти в червата, или увеличават притока на кръв през порталните анастомози (Таблица 7-2).

Най-често развитието на чернодробна енцефалопатия се насърчава от изразена реакция на тялото към въвеждането на мощни диуретици.Отстраняване на голям обем асцитна течност в парацентезаможе също да ускори развитието на кома по неизвестен механизъм. Определена роля, очевидно, играе електролитен дисбаланс, който възниква след загуба на голямо количество електролити и вода, промяна в чернодробната циркулация и спадане на кръвното налягане. Други състояния със загуба на течности и електролити, като напр диария, повръщане.

маса 7-2 Фактори, допринасящи за развитието на остра чернодробна енцефалопатия при пациенти с чернодробна цироза

Електролитен дисбаланс

Диуретици

Кървене

Разширени вени на хранопровода и стомаха Гастродуоденални язви Разкъсвания при синдром на Mallory-Weiss

НаркотициСпиране на приема на алкохол

Инфекции

Спонтанен бактериален перитонит Инфекции на пикочните пътища Бронхопулмонална инфекция

Запек Богати на протеини храни

Стомашно-чревно кървенеглавно от разширени вени на хранопровода, е друг често срещан фактор. Развитието на кома се улеснява от богати на протеини храни (или кръв при стомашно-чревно кървене) и инхибиране на функцията на чернодробните клетки, причинено от анемия и намален чернодробен кръвоток.

Пациентите с остра енцефалопатия се понасят лошо хирургични операции.Влошаването на чернодробните дисфункции възниква поради загуба на кръв, анестезия, шок.

Остър алкохолен излишъкнасърчава развитието на кома поради потискане на мозъчната функция и поради добавяне на остър алкохолен хепатит. Опиати , бензодиазепини и барбитуратипотискат дейността на мозъка, продължителността на тяхното действие се удължава поради забавяне на процесите на детоксикация в черния дроб.

Развитието на чернодробна енцефалопатия може да бъде стимулирано от инфекциозни заболявания,особено в случаите, когато са усложнени от бактериемия и спонтанен бактериален перитонит.

Кома може да възникне поради консумация богата на протеини хранаили продължителен запек.

Трансюгуларно интрахепатално портосистемно шунтиране със стентове (TIPS)насърчава развитието или засилва чернодробната енцефалопатия при 20-30% от пациентите. Тези данни варират в зависимост от групите пациенти и принципите на подбор.Що се отнася до влиянието на самите шънтове, колкото по-голяма е вероятността от развитие на енцефалопатия, толкова по-голям е диаметърът им.

ХРОНИЧНА Енцефалопатия

Развитието на хронична енцефалопатия се дължи на значително портосистемно шунтиране. Шунтовете могат да се състоят от много малки анастомози, развити при пациент с цироза на черния дроб, или, по-често, от голям колатерален съд, като спленоренален, гастроренален, или от колатерали, които пренасят кръв към пъпната или долната мезентериална вена.

Тежестта на енцефалопатията зависи от съдържанието на протеин в храната. Диагнозата енцефалопатия става очевидна, ако пациент с цироза на черния дроб, приемащ високопротеинова диета, има промени в клиничната картина или ЕЕГ, или ако състоянието му се подобри с диета без протеини. Клиничните и биохимичните признаци на заболяването могат да бъдат съмнителни или да липсват, а клиничната картина е доминирана от нервно-психични разстройства.

Невропсихиатричните разстройства могат да се появяват периодично в продължение на много години и е много вероятно различните специалисти да обсъждат различни диагнози. Психиатрите ще обърнат внимание на неспецифични екзогенни органични нарушения и може да не идентифицират основното увреждане на черния дроб. Невропатолозите ще се съсредоточат върху неврологични синдроми, а хепатолозите, след като са открили цироза на черния дроб, може да не идентифицират неврологични симптоми или да решат, че пациентът е "странен" или алкохолик. Пациентът може да бъде прегледан за първи път в кома или ремисия, което усложнява диагнозата.

Остри психозичесто се появяват скоро (от 2 дни до 8 месеца) от началото на шънта през портокавални шънтове и протичат под формата на шизофренни параноидни разстройства или хипоманични припадъци. В същото време има признаци на "класическа" портосистемна енцефалопатия с намаляване на честотата на вълните на ЕЕГ. В такива случаи е необходимо подходящо психиатрично лечение заедно с лечение на чернодробна енцефалопатия.

ХЕПАТОЦЕРЕБРАЛНА ДЕГЕНЕРАЦИЯ:

миелопатия

Повечето персистиращи невропсихиатрични разстройства са свързани с органични промени в централната нервна система (ЦНС), както в мозъка, така и в гръбначния мозък. Пациенти с голям обем на кръвния поток през портокавалните анастомози могат тихо да развият прогресивно параплегия.В същото време тежестта на енцефалопатията е малка. В гръбначния мозък на такива пациенти се открива демиелинизиращ процес. Параплегията прогресира и обичайното лечение на чернодробната енцефалопатия е неефективно.

След няколко години хронична чернодробна енцефалопатия пациентите могат да развият синдроми на лезия малкия мозък и базалните ядра на мозъка,придружен от паркинсонизъм; в същото време треморът не зависи от целенасочеността на движението (не преднамерено).В тези случаи се наблюдава органично увреждане на централната нервна система и лечението има малък ефект върху тежестта на тремора. Фокални симптомиМозъчни лезии, гърчове и деменция също се наблюдават при хронична чернодробна енцефалопатия.

Диференциална диагноза

При използване на диета без сол, диуретици и абдоминална парацентеза, пациентите с чернодробна цироза могат да развият хипонатриемия.В този случай се появяват апатия, главоболие, гадене, артериална хипотония. Диагнозата се потвърждава от откриването на ниски нива на натрий в кръвния серум и повишаване на концентрацията на урея. Това състояние може да се комбинира с предстояща чернодробна кома.

Остър алкохолен излишък представлява особено труден диагностичен проблем, тъй като може да се комбинира с чернодробна енцефалопатия (виж глава 20) Много синдроми, присъщи на алкохолизма, могат да бъдат причинени от портосистемна енцефалопатия. Алкохолният делириум (delliriumtremens) се различава от чернодробната енцефалопатия по продължителна двигателна възбуда, повишена активност на вегетативната нервна система, безсъние, плашещи халюцинации и по-малки и бързи тремори. Пациентите имат хиперемия на лицето, възбуда, повърхностни и формални отговори на въпроси. Треперенето, което изчезва по време на почивка, става грубо и нередовно по време на периоди на активност. Често се наблюдава тежка анорексия, често придружена от желание за повръщане и повръщане.

Портосистемната енцефалопатия при пациенти с алкохолизъм има същите характерни признаци като при други пациенти, но рядко имат мускулна ригидност, хиперрефлексия, клонус на стъпалата поради съпътстващ периферен неврит. При диференциалната диагноза се използват данните от ЕЕГ и динамиката на клиничните признаци при използване на диета без протеини, лактулоза и неомицин.

Енцефалопатия на Верникечесто се наблюдава при тежко недохранване и алкохолизъм.

Хепатолентикуларна дегенерация(болест на Уилсън) се среща при млади пациенти. Заболяването често е семейно. При тази патология няма колебания в тежестта на симптомите, хореоатетоидната хиперкинеза е по-характерна от "клащащия" тремор, пръстенът на Kaiser-Fleischer се определя около роговицата и като правило може да се открие нарушение на метаболизма на медта.

Латентно течаща функционални психози- депресия или параноя - често се проявява на фона на предстояща чернодробна кома. Характерът на развитите психични разстройства зависи от предишните черти на личността и е свързан със засилването на характерните му черти. Тежестта на сериозните психични разстройства при такива пациенти често води до хоспитализацията им в психиатрична болница. Хроничните психични разстройства може да не са свързани с нарушена чернодробна функция при пациенти с диагностицирано чернодробно заболяване. За да се докаже наличието на хронична чернодробна енцефалопатия, се провеждат диагностични изследвания: флебография или компютърна томография с интравенозно приложение на рентгеноконтрастно вещество, което може да разкрие изразена колатерална циркулация. Оценката на клиничните симптоми и промените в ЕЕГ с увеличаване или намаляване на количеството протеин в храната може да бъде полезна.

Прогнозата на чернодробната енцефалопатия зависи от тежестта на чернодробната клетъчна недостатъчност. При пациенти с относително интактна чернодробна функция, но с интензивна колатерална циркулация в комбинация с повишено съдържание на азотни съединения в червата, прогнозата е по-добра, а при пациенти с остър хепатит - по-лоша. При цироза на черния дроб прогнозата се влошава при наличие на асцит, жълтеница и ниски нива на серумен албумин, основните показатели за чернодробна недостатъчност. Ако лечението започне рано, по време на стадия на прекома, вероятността за успех се увеличава. Прогнозата се подобрява, ако е възможно да се премахнат факторите, допринасящи за развитието на чернодробна енцефалопатия: инфекция, предозиране на диуретици или кървене.

Поради нестабилността на клиничния ход на енцефалопатията е трудно да се оцени успехът на терапията. Ролята на новите лечения може да се определи само след като бъдат приложени върху голям брой пациенти в контролирани проучвания. Добрият ефект от лечението при пациенти с хронична енцефалопатия (тясно свързана с портокавални анастомози) трябва да се разглежда отделно от резултатите, наблюдавани при пациенти с остра чернодробна недостатъчност, при които случаите на възстановяване са редки.

Пациентите в напреднала възраст могат да имат допълнителни нарушения, свързани със съдови заболявания на мозъка. Децата с обструкция на порталната вена и портокавални анастомози не развиват интелектуални или умствени увреждания.

Патогенеза

Метаболитната теория за развитието на чернодробна енцефалопатия се основава на обратимостта на основните й нарушения при много обширни мозъчни нарушения. Въпреки това, няма нито едно метаболитно нарушение, което да причинява чернодробна енцефалопатия. Тя се основава на намаляване на чернодробния клирънс на вещества, образувани в червата както в резултат на чернодробно-клетъчна недостатъчност, така и поради шунтиране (фиг. 7-5), както и нарушение на метаболизма на аминокиселините. И двата механизма водят до нарушения в мозъчните невротрансмитерни системи. Предполага се, че няколко невротоксина, особено амоняк, и няколко невротрансмитерни системи (Таблица 7-3), взаимодействащи една с друга, участват в патогенезата на енцефалопатията. Намаляването на интензивността на метаболизма на кислорода и глюкозата в мозъка, наблюдавано при чернодробна енцефалопатия, очевидно е причинено от намаляване на активността на невроните.

ПОРТОСИСТЕМНА Енцефалопатия

Всеки пациент, който е в чернодробна прекома или кома, има колатерални пътища на кръвния поток, благодарение на които кръвта от порталната вена може да навлезе в системните вени и да достигне до мозъка, без да се подлага на детоксикация в черния дроб.

При пациенти с дисфункция на хепатоцитите, например при остър хепатит, кръвта се шунтира вътре в самия черен дроб. Увредените клетки не са в състояние да метаболизират напълно веществата, съдържащи се в кръвта на порталната система, следователно те

маса 7-3.Невротрансмитери, участващи в патогенезата на чернодробната енцефалопатия

Невротрансмитери	Действието е нормално	Чернодробна енцефалопатия
глутамат	Възбуждане	Дисфункция на взаимодействието на ^ рецепторите с NH \
GABA / ендогенни бензодиазепини	Инхибиране	Увеличаване на ендогенните бензодиазспини MAM K (?)
	Моторна / когнитивна функция	Инхибиране
норепинефрин		фалшиви невротрансмитери (ароматни аминокиселини)
Серотонин	Ниво на будност	Дисфункция (?) Дефицит в синапсите Т оборот на серотонин

влизат в чернодробните вени невредими (виж фиг. 7-5).

При хронични форми на увреждане на черния дроб, като цироза, кръвта от порталната вена заобикаля черния дроб чрез големи естествени колатерали. В допълнение, в черния дроб, засегнат от цироза, около лобулите се образуват портохепатални венозни анастомози, които също могат да функционират като интрахепатални шънтове. Чернодробната енцефалопатия е често усложнение след портокавални анастомози и TIPS. Подобни нервно-психични разстройства се развиват при кучета с Eka фистула (портокавален шънт), когато се хранят с месо.

При нормална чернодробна функция енцефалопатия обикновено не се наблюдава. Така че, при чернодробна шистозомиаза, при която колатералната циркулация е добре развита и чернодробната функция е запазена, комата се развива рядко. Ако обемът на шунтираната кръв е достатъчно голям, може да се развие енцефалопатия въпреки липсата на тежко чернодробно увреждане, например при екстрахепатална портална хипертония.

Пациентите, които развиват чернодробна кома, страдат от невротоксикация от чревно съдържимо, което не е обезвредно в черния дроб (портосистемна енцефалопатия), докато невротоксините са азотсъдържащи съединения. Някои пациенти с цироза на черния дроб, след използване на диета с високо съдържание на протеини, прием на амониев хлорид, урея или метионин, могат да развият патологично състояние, неразличимо от предстояща чернодробна кома.

ЧРЕВНИ БАКТЕРИИ

Състоянието на пациентите в повечето случаи се подобрява след перорално приложение на антибиотици.

Ориз. 7-5 Механизмът на развитие на портосистемната енцефалопатия.

Това предполага, че токсините се произвеждат от чревни бактерии. С успех могат да се използват и други методи, които потискат микрофлората в дебелото черво, като изключване на дебелото черво или прочистването му с лаксативи. Освен това при пациенти с чернодробно заболяване като правило се наблюдава увеличаване на броя на бактериите, които разграждат уреята, и растежа на микрофлората на тънките черва.

Невротрансмисия

Въпреки многобройните експериментални и клинични проучвания на енцефалопатията, цялостната картина остава до голяма степен противоречива и противоречива. Трудно е да се направят еднозначни заключения от наличните данни (Таблица 7-4) Амонякът играе важна роля в патогенезата на чернодробната енцефалопатия, но в патологичния процес участват и други невротрансмитерни системи.

маса 7-4 Трудности при изследването на невротрансмитерите при пациенти с чернодробна енцефалопатия

Достъп до мозъчни тъкани Лабилност на факторите, например NH 3 Сложност на невротрансмитерните системи Проблематично приложение на животински модели Значителен набор от заболявания, специфични за хората Трудности при интерпретирането на получената информация за лиганди, които зависят от: освобождаване на метаболизма (ензими), екскреция/обратно захващане на свързване с рецептори

АМОНЯК И ГЛУТАМИН

В патогенезата на чернодробната енцефалопатия амонякът е най-добре проученият фактор. Има много доказателства, че е свързано с наблюдаваното увреждане на невронната функция (фиг. 7-6).

Амонякът се отделя при разграждането на протеини, аминокиселини, пурини и пиримидини. Около половината от амоняка, който идва от червата, се синтезира от бактерии, останалата част се образува от хранителни протеини и глутамин. Обикновено черният дроб превръща амоняка в урея и глутамин. Нарушенията на цикъла на уреята (вродени дефекти, синдром на Reye) водят до развитие на енцефалопатия.

Нивото на амоняк в кръвта се повишава при 90% от пациентите с чернодробна енцефалопатия. Повишава се и съдържанието му в мозъка. При някои пациенти енцефалопатията може да се развие отново при перорално приложение на амониеви соли. Проучванията показват, че при пациенти с чернодробна цироза се повишава пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера за амоняк.

Сама по себе си хиперамонемията е свързана с намаляване на проводимостта на възбуждането в централната нервна система. Интоксикацията с амоняк води до развитие на хиперкинетично предконвулсивно състояние, което не може да се приравни с чернодробна кома.

Предполага се, че при чернодробната енцефалопатия основните механизми на действие на амоняка се състоят в директен ефект върху мембраните на невроните или върху постсинаптичното инхибиране и в непряка дисфункция на невроните в резултат на ефекта върху глутаматергичната система.

В мозъка цикълът на уреята не функционира, така че амонякът се отстранява от него по различни начини. В астроцитите глутамин синтетазата от глутамат и амоняк синтезира глутамин (фиг. 7-7).В условия на излишък от амоняк, запасите от глутамат (важен възбуждащ невротрансмитер) се изчерпват и глутаминът се натрупва. Съдържанието на глутамин и β-кетоглутарат в цереброспиналната течност корелира със степента на чернодробна енцефалопатия. Това е само опростено описание на сложния комплекс от промени в съотношението глутамин/глутамат, установено при чернодробна енцефалопатия.Проучванията потвърждават, че това води до намаляване на местата на свързване и намаляване на обратното захващане на глутамат от астроцитите.

Трудно е да се оцени цялостният принос на амоняка за развитието на чернодробна енцефалопатия, особено защото при това състояние се наблюдават промени в други невротрансмитерни системи. Участието на други механизми в патогенезата на енцефалопатията се подчертава от факта, че при 10% от пациентите

Ориз. 7-6 Амоняк: източници на образуване и възможна роля в развитието на чернодробна енцефалопатия.

Ориз. 7-7 Ключови етапи на глутаматергична синаптична регулация и екскреция на амоняк в мозъка. Глутаматът се синтезира в невроните от неговия предшественик глутамин, натрупва се в синаптичните везикули и в крайна сметка се освобождава чрез калций-зависим механизъм. Освободеният глутамат може да взаимодейства с всеки тип глутаматен рецептор, разположен в синаптичната цепнатина. В астроцитите глутаматът се улавя и се превръща в глутамин от глутамин синтетазата. Това използва NH 3. Разстройствата, развиващи се при чернодробна енцефалопатия, включват: повишаване на съдържанието на NH3 в мозъка, увреждане на астроцитите, намаляване на броя на глутаматните рецептори. (Взето с разрешение на автора.)

независимо от дълбочината на комата в кръвта, се поддържа нормално ниво на амоняк.

Производни метионин,особено меркаптаните, причиняват чернодробна енцефалопатия. Тези открития доведоха до предположението, че някои токсини, особено амоняк, меркаптани, мастни киселини и феноли, действат като синергисти при чернодробната енцефалопатия и тези наблюдения налагат по-нататъшно проучване, използвайки по-модерни техники, налични в момента. Според последните проучвания при експериментална енцефалопатия метанефиолът, изключително токсичен меркаптан, не участва в патогенезата на чернодробната енцефалопатия.

ЛЪЖИ НЕВРОПРЕДАВАТЕЛИ

Предполага се, че при чернодробна енцефалопатия предаването на импулси в катехоламиновите и допаминовите синапси на мозъка се потиска от амини, образувани под действието на бактерии в червата с метаболитни нарушения

Ориз. 7-8 Предполагаемата роля на фалшивите медиатори на симпатиковата нервна система при нарушения на церебралния метаболизъм при пациенти с чернодробно заболяване.

предшественици на невротрансмитерите в мозъка. Първоначалната хипотеза гласи, че декарбоксилирането на определени аминокиселини в червата води до образуването на -фенилетиламин, тирамин и октопамин, така наречените фалшиви невротрансмитери. Те могат да заменят истински невротрансмитери (фиг. 7-8).

Друга хипотеза е, че промяната на наличието на невротрансмитерни прекурсори пречи на нормалната невротрансмисия. При пациенти с чернодробни заболявания се повишава плазменото съдържание на ароматни аминокиселини, тирозин, фенилаланин и триптофан, което вероятно се дължи на нарушение на тяхното дезаминиране в черния дроб. В същото време съдържанието на аминокиселини с разклонена верига валин, левцин и изолевцин намалява, което вероятно е свързано с повишаване на метаболизма им в скелетната мускулатура и бъбреците в резултат на хиперинсулинемия, характерна за пациенти с хронични чернодробни заболявания. Тези две групи аминокиселини се конкурират за навлизане в мозъка. Нарушаването на съотношението им в плазмата позволява на повече ароматни аминокиселини да преодолеят нарушената кръвно-мозъчна бариера. При това състояние може да се намали и отделянето на ароматни аминокиселини от мозъка.Повишаването на нивото на фенилаланин в мозъка води до потискане на синтеза на допамин и образуване на фалшиви невротрансмитери: фенилетаноламин и октопамин.

Подобряването на състоянието на пациентите, лекувани с леводопа и бромокриптин, потвърждава гледната точка, че при чернодробната енцефалопатия се наблюдават промени в невротрансмисионната система, но броят на тези пациенти е малък и резултатите са нееднозначни. При чернодробна енцефалопатия нивото на октопамин в серума и урината се повишава, но при експерименти върху здрави плъхове интравентрикуларното приложение на голямо количество октопамин, потискащо образуването на допамин и адреналин в мозъка, не води до развитие на кома с чернодробна енцефалопатия, тяхното ниво не е по-ниско, отколкото при пациенти с цироза без енцефалопатия към момента на смъртта.

СЕРОТОНИН

Невротрансмитерът серотонин (5-хидрокситриптамин) участва в регулирането на нивото на възбуда на мозъчната кора и по този начин на състоянието на съзнанието и цикъла сън-будност. Предшественикът на серотонина, триптофанът, е една от ароматните аминокиселини, чието съдържание в плазмата се увеличава при чернодробно заболяване. При пациенти в чернодробна кома нивото му в цереброспиналната течност и мозъка също е повишено; Освен това триптофанът може да стимулира синтеза на серотонин в мозъка. При чернодробна енцефалопатия се наблюдават и други нарушения на метаболизма на серотонина, включително промени в свързаните ензими (моноамин оксидаза), рецептори и метаболити (5-хидроксииндолоцетна киселина). Тези нарушения, както и появата на енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания, които са получавали кетансерин (блокер на 5-НТ рецептори) във връзка с портална хипертония, показват участието на серотониновата система в патогенезата на чернодробната енцефалопатия. Въпросът дали нарушението в тази система е първичен дефект се нуждае от допълнително проучване.

-аминомаслена киселина и ендогенни бензодиазепини

-Аминомаслена киселина (GABA) е основният инхибиторен невротрансмитер в мозъка. Той се синтезира в пресинаптичните нервни окончания от глутамат с помощта на глутамат дехидрогеназа и се натрупва във везикулите. Медиаторът се свързва със специфичен GABA рецептор на постсинаптичната мембрана. Рецепторът е част от голям молекулен комплекс (фиг. 7-9), който също съдържа места за свързване на бензодиазепини и барбитурати. Свързването на някой от тези лиганди води до отваряне на хлорни канали; след навлизането на хлорните йони в клетката се развива хиперполяризация на постсинаптичната мембрана и инхибиране на нервните импулси.

GABA се синтезира от чревни бактерии, навлиза в порталната циркулация и се метаболизира в черния дроб. При чернодробна недостатъчност или портосистемно шунтиране той навлиза в системното кръвообращение. При пациенти с чернодробно заболяване и чернодробна енцефалопатия плазмените нива на GABA са повишени Предположението, че GABA може да участва в патогенезата на чернодробната енцефалопатия се основава на осн.

Ориз. 7-9 Опростен модел на комплекса GABA-рецептор/йонофор, вграден в постсинаптичната мембрана на неврон. Свързването на някой от изобразените лиганди - GABA, барбитурати или бензодиазепини - с техните специфични места на свързване води до увеличаване на преминаването на хлорните йони през мембраната. В резултат на това се развива хиперполяризация на мембраната и инхибиране на нервните импулси.

начин върху данните, получени при експериментално моделиране на остра чернодробна недостатъчност. Въпреки това, резултатите от изследване на мозъка при чернодробна цироза с чернодробна енцефалопатия при аутопсия не показват ролята на GABA perse в патогенезата на енцефалопатията.

Специално внимание към GABA-бензодиазепиновия рецепторен комплекс доведе до формирането на предположението, че в тялото на пациенти с чернодробна енцефалопатия присъстват ендогенни бензодиазепини, които могат да взаимодействат с този рецепторен комплекс и да предизвикат инхибиране. Въпреки факта, че при експериментална и клинична чернодробна енцефалопатия бензодиазепиновите рецептори не са променени, при пациенти с чернодробна енцефалопатия, причинена от цироза, бензодиазепиноподобни съединения са открити в плазмата и цереброспиналната течност; те също са открити в плазмата на пациенти с остра бъбречна недостатъчност . С помощта на радиорецепторен анализ е показано, че при пациенти с чернодробна цироза с енцефалопатия, които не са приемали синтетични бензодиазепини поне 3 месеца, нивото на активност на бензодиазепините е значително по-високо, отколкото в контролната група на изследваните които не са имали чернодробни заболявания.

Лактулозата и лактитолът се използват за лечение на субклинична чернодробна енцефалопатия и подобряване на резултатите от психометричните тестове. При доза от 0,3-0,5 g / kg на ден лактитолът се понася добре от пациентите и е доста ефективен.

Прочистване на червата с лаксативи.Чернодробната енцефалопатия се развива на фона на запек, а ремисиите са свързани с възобновяването на нормалното действие на червата. Ето защо при пациенти с чернодробна енцефалопатия трябва да се обърне специално внимание на ролята на клизмите и прочистването на червата с магнезиев сулфат. Можете да използвате клизми с лактулоза и лактоза, а след това с чиста вода Всички клизми трябва да са неутрални или кисели, за да се намали усвояването на амоняка. Клизмите с магнезиев сулфат могат да доведат до опасна за пациента хипермагнезиемия Фосфатните клизми са безопасни.

ДРУГИ ФАКТОРИ, СТИМУЛЯЩИ РАЗВИТИЕТО НА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯТА

Пациентите с чернодробна енцефалопатия са изключително чувствителни към успокоителни и трябва да се избягват, ако е възможно. Ако се подозира предозиране на такива лекарства при пациент, тогава трябва да се приложи подходящ антагонист. Ако пациентът не може да бъде държан в леглото и трябва да бъде успокоен, се предписват малки дози темазепам или оксазепам. Морфинът и паралдехидът са абсолютно противопоказани. Хлордиазепоксид и геминеврин се препоръчват за пациенти, страдащи от алкохолизъм с предстояща чернодробна кома. Лекарствата, за които е известно, че причиняват чернодробна кома (напр. аминокиселини и перорални диуретици), са противопоказани при пациенти с енцефалопатия.

Недостигът на калий може да бъде попълнен с плодови сокове и газиран или бавно разтварящ се калиев хлорид. За спешно лечение може да се добави калиев хлорид към интравенозни разтвори.

ЛЕВОДОПА И БРОМОКРИНТИН

Ако портосистемната енцефалопатия е свързана с нарушение в допаминергичните структури, тогава попълването на допаминовите резерви в мозъка трябва да подобри състоянието на пациентите. Допаминът не преминава кръвно-мозъчната бариера, но неговият предшественик, β-леводопа, може. При остра чернодробна енцефалопатия това лекарство може да има временен активиращ ефект, но е ефективно само при малък брой пациенти.

Бромокриптинът е специфичен дългодействащ допаминов рецепторен агонист. Когато се предписва в допълнение към диета с ниско съдържание на протеини и лактулоза, той води до подобрен клиничен статус, както и психометрични и електроенцефалографски находки при пациенти с хронична портосистемна енцефалопатия Бромокриптин може да се окаже ценно лекарство за избрани пациенти с трудно лечими хронични портална енцефалопатия, устойчива на диета с ограничение на протеини и лактулоза, която се развива на фона на стабилна компенсация на чернодробната функция.

ФЛУМАЗЕНИЛ

Това лекарство е антагонист на бензодиазепиновите рецептори и причинява временно, периодично, но отчетливо подобрение при около 70% от пациентите с чернодробна енцефалопатия, свързана с FPN или цироза. Рандомизирани проучвания са потвърдили този ефект и са показали, че флумазенил може да повлияе на действието на бензодиазепинов рецептор лиганди, които се образуват in situ в мозъка при чернодробна недостатъчност.В момента се проучва ролята на тази група лекарства в клиничната практика.

РАЗГЛОНЕНИ АМИНОКИСЕЛИНИ

Развитието на чернодробна енцефалопатия е придружено от промяна в съотношението между BCAA и ароматните аминокиселини. За лечение на остра и хронична чернодробна енцефалопатия се използват вливания на разтвори, съдържащи висока концентрация на аминокиселини с разклонена верига. Получените резултати са изключително противоречиви. Това вероятно се дължи на използването в подобни изследвания на различни видове разтвори на аминокиселини, различни начини на тяхното приложение и различия в групите пациенти. Анализът на контролирани проучвания не ни позволява да говорим недвусмислено за ефективността на интравенозното приложение на аминокиселини с разклонена верига при чернодробна енцефалопатия.

Предвид високата цена на интравенозните разтвори на аминокиселини, е трудно да се оправдае тяхното използване при чернодробна енцефалопатия в случаите, когато нивото на BCAA в кръвта е високо.

Въпреки анекдотични проучвания, показващи, че перорално прилаганите BCAA са били използвани с успех при чернодробна енцефалопатия, ефективността на този скъп метод остава спорна.

ШЪНТОВА ОКЛУЗИЯ

Хирургичното отстраняване на портокавалния шънт може да доведе до регресия на тежката портосистемна енцефалопатия, развила се след приложението му. За да се избегне повторно кървене, преди извършване на тази операция е възможно да се прибегне до трансекция на лигавицата на хранопровода f9]. Алтернативно, шънтът може да бъде затворен с флуорохирургични техники с балон или стоманена спирала.Тези техники могат да се използват и за запушване на спонтанни спленоренални шънтове.

ПРИЛОЖЕНИЕ НА ИЗКУСТВЕН ЧЕРЕН ДРОБ

При пациенти с цироза на черния дроб, които са в кома, не прибягвайте до сложни методи на лечение с използването на изкуствен черен дроб. Тези пациенти са или терминални, или излизат от кома без тези методи. Лечението с изкуствен черен дроб се обсъжда в раздела за остра чернодробна недостатъчност (вж. Глава 8).

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ НА ЧЕРЕН ДРОБ

Този метод може да бъде най-доброто решение на проблема с чернодробната енцефалопатия. Един пациент, който е страдал от енцефалопатия в продължение на 3 години, показа забележимо подобрение в рамките на 9 месеца след трансплантацията. Друг пациент с хронична хепатоцеребрална дегенерация и спастична параплегия се подобрява значително след ортотопична чернодробна трансплантация (вж. глава 35).

Catad_tema Психични разстройства - статии

Невропсихологични тестове. Необходимост и възможност за приложение

В. В. Захаров
Отделение по нервни болести на И.М. И.М.Сеченов

Идентифицирането и анализът на клиничните особености на когнитивните нарушения (синоними: висше мозъчно, висше умствено, висше кортикално, когнитивно - Таблица 1) е от голямо значение за диагностиката и диференциалната диагноза на неврологични заболявания. Много неврологични заболявания, особено в детска и напреднала възраст, се проявяват почти изключително чрез когнитивно увреждане (CI). Наличието и тежестта на КИ до голяма степен определят прогнозата и тактиката на лечение на пациентите при редица често срещани нервни заболявания.

Таблица 1. Когнитивни функции

Важно е да се подчертае, че най-обективното впечатление за състоянието на когнитивните способности на пациента се формира при сравняване на информацията, получена и от трите източника. Важна роля играе и динамичното наблюдение на пациента, което дава възможност за диференциална диагноза между преходни когнитивни затруднения, по-често от функционален характер, и стационарни или прогресиращи нарушения, свързани с органично увреждане на мозъка.

Анализ на оплакванията на пациентите

Подозрение за когнитивно увреждане на пациента трябва да възникне, ако има оплаквания за:

• намалена памет в сравнение с миналото;
• влошаване на умствената дейност;
• затруднено концентриране или концентрация;
• повишена умора по време на умствена работа;
• тежест или усещане за "празнота" в главата, понякога необичайни, дори претенциозни усещания в главата;
• затруднено намиране на дума в разговор или изразяване на собствените си мисли;
• намалено зрение или слух при липса или незначителна тежест на заболявания на окото и органа на слуха;
• неловкост или трудност при извършване на обичайни действия при липса на мускулна слабост, екстрапирамидни и дискоординаторни нарушения;
• наличието на трудности в професионалната дейност, социалната активност, взаимодействието с други хора, в ежедневието и в самообслужването.

Всяко от горните оплаквания е основа за обективна оценка на състоянието на когнитивните функции (виж фигурата) с помощта на невропсихологични методи на изследване (Приложение 1).

Трябва да се отбележи, че най-важни са активните оплаквания на пациента, които се изразяват от него самостоятелно, без навеждащ въпрос. Известно е, че много здрави хора са недоволни от своята памет и други когнитивни способности, следователно, в отговор на въпрос на лекар, много, дори тези, които са напълно когнитивно непокътнати, ще се оплакват от лоша памет. Ето защо трябва да се даде приоритет на спонтанните оплаквания. Също така има смисъл да се изясни дали пациентът винаги е имал лоша памет или тя се е влошила значително напоследък.

От друга страна, липсата на когнитивни оплаквания не означава липса на обективни КИ. Известно е, че в повечето случаи прогресивната КИ е придружена от намаляване на критичността, особено на етапа на деменция (Приложение 4). Пациентът може умишлено да прикрие съществуващите си нарушения от страх да не получи нежелана диагноза и свързаните с това ограничения в професионалната и социалната сфера. Следователно самочувствието на пациента винаги трябва да се сравнява с обективна информация.

Невропсихологични методи на изследване

Невропсихологичното тестване е обективен начин за оценка на състоянието на когнитивните функции и е препоръчително в следните ситуации:

• при наличие на активни оплаквания от когнитивен характер от страна на пациента;
• ако лекарят, в процеса на общуване с пациента, развие собствено подозрение за наличието на CI (например с трудности при събиране на оплаквания, анамнеза, неспазване на препоръките);
• с необичайно поведение на пациента, намалена критичност, чувство за дистанция или когато се появят психотични разстройства в напреднала възраст;
• ако трети страни (роднини, колеги, приятели) съобщават за намаляване на паметта или други когнитивни способности на пациента.

За оценка на състоянието на паметтазадачи се използват за запаметяване и възпроизвеждане на думи, визуални образи, двигателни серии и др. Най-често използваните тестове за слухова речева памет: запаметяване на списък с думи, две състезателни серии от по 2-3 думи всяка, изречения, фрагмент от текст. Най-специфичната техника се счита за медиирано запомняне на думи: на пациента се представят думи за запаметяване, които той трябва да сортира в семантични групи (например животни, растения, мебели и др.). Името на семантичната група по време на възпроизвеждане се използва като намек (например: „Запомнихте друго животно“ и т.н.). Според общоприетата гледна точка, благодарение на тази процедура се изравняват нарушенията на паметта, свързани с дефицит на вниманието.

За оценка на състоянието на възприятиетоизследва разпознаването от страна на пациента на реални обекти, техните визуални образи, друг стимулен материал с различни модалности. Възприемането на схемата на собственото тяло се изследва с помощта на тестове на Хед.

За сцена на практикапациентът е помолен да извърши едно или друго действие (например: „Покажете как се сресват, как режат хартия с ножица и т.н.). Конструктивната практика се оценява в тестове за рисуване: пациентът е помолен да нарисува или преначертае триизмерно изображение (например куб), часовник със стрелки и др.

За оценка на речтатрябва да се обърне внимание на разбирането на адресираната реч, плавност, граматическа структура и съдържанието на изказванията на самия пациент. Те също така изследват повторението на думи и фрази след лекаря, четене и писане, провеждат тест за назоваване на обекти (номинативната функция на речта).

За сцена на разузнаванеможете да използвате тестове за обобщаване (например: „Моля, кажете ми какво е общото между ябълка и круша, палто и яке, маса и стол“). Понякога те искат да тълкуват поговорка, да дадат определение на понятие, да опишат сюжетна картина или серия от снимки

В ежедневната клинична практика стандартните тестови комплекти с формализирана (количествена) оценка на резултатите са се доказали добре, които позволяват бърза оценка на няколко когнитивни функции за ограничено време.

Техника Mini-Cog: предимства и недостатъци

От горните стандартни тестови комплекти за амбулаторна практика може да се препоръча методът Mini-Cog (Приложение 5). Тази техника включва задача за памет (запомняне и възпроизвеждане на 3 думи) и тест за рисуване на часовник. Основното предимство на техниката Mini-Kog е нейното високо информационно съдържание, както и простота и бързина на изпълнение. Завършването на теста отнема не повече от 3-5 минути. Интерпретацията на резултатите от теста също е изключително проста: ако пациентът не може да възпроизведе поне една от трите думи или прави значителни грешки при рисуването на часовник, с голяма степен на вероятност можем да кажем, че има когнитивно увреждане. Резултатите от теста се оценяват по качествен начин: има нарушения - няма нарушения. Методиката не предвижда точкова оценка, както и градация на КН по тежест. Последното се извършва в зависимост от тежестта на функционалния дефект.

Техниката Mini-Kog може да се използва както за диагностика на съдова, така и за първична дегенеративна CI, тъй като включва тестове за памет и „фронтални” функции (тест за рисуване на часовник). Основният недостатък на тази техника е ниската й чувствителност: тъй като е много проста, тя разкрива само доста изразени нарушения на когнитивните функции, като деменция. В същото време пациентите с лека и умерена КИ в повечето случаи се справят без затруднения с описания тест. Въпреки това, малък брой пациенти с умерен CI синдром правят грешки при рисуването на часовника.

Монреалска когнитивна скала за оценка или тест Мока: предимства и недостатъци

Ако лекарят има време, например, при преглед на стационарни пациенти, може да се използва по-подробна и съответно по-чувствителна батерия от тестове – Монреалската когнитивна скала за оценка или Мока тест (Приложение 2). Тази скала понастоящем се препоръчва от повечето съвременни експерти в областта на КИ за широко приложение в ежедневната клинична практика.

Монреалската когнитивна скала за оценка е разработена за бърза оценка на лека когнитивна дисфункция. Той оценява различни когнитивни области: внимание и концентрация, изпълнителна функция, памет, език, визуални конструктивни умения, абстрактно мислене, броене и ориентация. Времето за тестване е приблизително 10 минути. Максималният възможен брой точки - 30, 26 или повече се счита за нормален.

Подобно на метода Mini-Kog, тестът Moka оценява различни аспекти на когнитивната дейност: памет, "фронтални" функции (тест за комбиниране на букви и цифри, плавност на речта, обобщение и др.), номинативна речева функция (назоваване на животни), визуална -пространствена практика (куб, часовник). Следователно, техниката може да се използва за диагностициране както на съдова, така и на първична дегенеративна CI. Въпреки това, чувствителността на теста Moka е значително по-висока от тази на Mini-Kog; следователно Монреалската когнитивна скала е подходяща за откриване не само на тежка, но и на умерена CI. В същото време самата система за формализирано оценяване на Moka-теста не предвижда градация според тежестта на нарушенията, в зависимост от резултата. Оценката на тежестта на КИ се основава на степента на функционално ограничение в ежедневието, което се определя главно от разговор с близки. Други невропсихологични тестове могат да се използват за оценка на CI (Приложения 3, 6-7).

Оценка на резултатите от невропсихологичните тестове

Невропсихологичното изследване е най-обективният метод за диагностициране на CI, но все още не е напълно надежден. В някои случаи (но доста рядко) извършеното невропсихологично изследване дава фалшиво положителен или фалшиво отрицателен резултат.

Фалшиво положителен резултатневропсихологичното тестване може да доведе до свръхдиагностика на CI. В тези случаи пациентът получава нисък резултат от теста, под стандарта за съответната възраст, въпреки факта, че няма истински CI. Основните причини за фалшиво положителен резултат от теста са:

• ниско образователно ниво и социален статус на пациента, неграмотност, липса на общи познания, продължителна изолация от обществото;
• ситуационна разсеяност и невнимание (например, ако по време на изследването пациентът е разстроен или тревожен за нещо), както и висока ситуационна тревожност по време на невропсихологично изследване;
• състояние на интоксикация по време на изследването или в навечерието, изразена умора на пациента по време на изследването или недостатъчен нощен сън предния ден;
• е безразличен или отрицателен към тестването, не полага необходимите усилия за изпълнение на когнитивни задачи, тъй като не разбира целта и значението на метода на невропсихологичното изследване, счита го за ненужен. Понякога, дори формално давайки съгласието си за изследването, пациентът, поради вътрешна негативна нагласа, съзнателно или несъзнателно се противопоставя на оценката на състоянието на своите когнитивни функции.

Фалшиво отрицателен резултатневропсихологичното изследване означава формално нормален резултат от теста (в рамките на средната статична възрастова норма) въпреки наличието на CN в статуса на пациента. Обикновено се наблюдава при пациенти с най-ранни признаци на когнитивно увреждане, но в редки случаи дори пациенти с деменция се справят успешно с представените когнитивни задачи. Вероятността за фалшиво отрицателен резултат от теста директно зависи от сложността (и следователно от чувствителността) на използвания метод. Така че в същата извадка от пациенти, когато се използва методът Mini-Coog, значително по-голям процент от лицата ще се съобразят официално с нормата, отколкото при използване на теста Moka.

Въпреки това, използването дори на най-сложните и чувствителни методи за изследване не дава пълна гаранция срещу фалшиво отрицателен резултат. Наблюденията на пациенти с т. нар. субективни когнитивни нарушения (оплаквания от когнитивна природа, непотвърдени от резултатите от невропсихологичните тестове) показват, че някои от тях ще развият обективен когнитивен спад в близко бъдеще. Очевидно в тези случаи става дума за най-ранни прояви на когнитивно увреждане, които не се регистрират с помощта на наличните невропсихологични тестове, но забележими (с непокътната критика) за самия пациент.

В други случаи субективните КИ са проява на емоционални разстройства от тревожно-депресивната серия. Ето защо при пациенти с активни оплаквания от когнитивен характер с отрицателен резултат от невропсихологичното изследване е необходимо задълбочено изследване на емоционалното състояние. В някои случаи е препоръчително да се предписват антидепресанти ex juvantibus. По този начин активните оплаквания от когнитивна природа винаги са патологичен симптом, който изисква корекция дори при нормални резултати от невропсихологични тестове. Въпреки това, в редица случаи оплакванията от намалена памет и умствена дейност трябва да се разглеждат като доказателство за емоционална, а не CI.

Като се има предвид възможността за погрешен резултат от теста в съмнителни случаи, се препоръчва повторни невропсихологични изследвания. В някои случаи диагнозата може да се постави само в процеса на динамично наблюдение на пациента.

Оценка на когнитивния статус и степента на функционално ограничение на пациента от трети лица

Най-пълната и правилна представа за наличието, структурата и тежестта на когнитивните нарушения се формира при сравняване на оплакванията на пациента, резултатите от невропсихологични изследвания и информация, получена от лица, които са в постоянна комуникация с пациента дълго време, които могат да го наблюдават в ежедневието – членове на семейството, близки роднини, приятели, колеги и др. (Таблица 2).

Таблица 2. Оценка на функционалната независимост на пациента при разговор с трети лица

Професионална дейност	Пациентът продължава ли да работи? Ако не, напускането от работа свързано ли е с STO? Ако е така, върши ли си работата както преди?
Дейности извън дома	Има ли пациентът нови (неотбелязани по-рано) затруднения в една или повече от следните области: социални дейности, сфера на услугите, финансови транзакции, пазаруване, шофиране на автомобил, използване на обществен транспорт, хобита и интереси. Как тези трудности са свързани с нарушената памет и интелигентност?
Дейност у дома	Какви домакински задължения традиционно изпълнява пациентът (почистване, готвене, миене на чинии, пране, гладене, грижи за деца и др.)? Продължава ли да се занимава с тях? Ако не, каква е причината за това (забравено как се прави, намалена мотивация, физически затруднения, например болка, ограничения в движението и т.н.)?
Самообслужване	Има ли нужда пациентът от помощ при самообслужване (обличане, хигиена, хранене, използване на тоалетната)? Има ли нужда от напомняния или съвети за самообслужване? Каква е причината за трудностите при самообслужване (забравили сте, забравили как да го направите, не знаете как се извършват определени действия, намалена мотивация, физически затруднения, например болка)?

На роднините на пациента или на други близки хора трябва да се задават насочени въпроси за оценка на състоянието на когнитивните функции: например колко често пациентът забравя събитията, които се случват, съдържанието на разговорите, необходимите дела, дали има забравяне на имена и лица. Близките могат да обърнат внимание на промяната в речта на пациента, трудностите в разбирането на адресираната реч, избора на думи в разговор, неправилното изграждане на фрази. Те могат да забележат и неочаквани затруднения при извършване на познати дейности, например при приготвяне на храна, дребни домакински ремонти, почистване и т. н. Трябва да се попита как пациентът се ориентира в пространството и времето, има ли трудности при определяне на датата и кога. пътувайки, остава дали той е толкова бърз и разумен, както винаги е бил.

Информацията за когнитивния статус на пациента, получена от роднини на пациента и други близки хора, обикновено е обективна. Понякога обаче може да бъде изкривено от собствените погрешни схващания на подателя на сигнали. Не е тайна, че много хора без медицинско образование смятат за нормално намаляването на паметта и интелигентността в напреднала възраст и следователно може да не обръщат необходимото внимание на тези промени. Емоционалната привързаност или, напротив, скритата негативна нагласа също може да повлияе на обективността на информацията, което трябва да се вземе предвид от лекуващия лекар.

Роднините и други близки хора са важен източник на информация за емоционалното състояние на пациента и неговото поведение в ежедневието.

При разговор с близки е необходимо да се изясни колко често виждат пациента тъжен и депресиран или притеснен и притеснен, изразил ли е недоволство от живота си, оплаквал ли се е от страх или безпокойство. Роднини и други близки хора могат да докладват за поведението на пациента, как се е променило в последно време. Трябва да се задават насочени въпроси относно агресивното поведение, хранителните навици, циклите сън-будност, погрешните схващания и мисли, включително идеи за вреда, ревност, повишено подозрение и заблуди.

Без информация, получена от роднини и други близки хора, не е възможно да се формира правилна представа за степента на функционално ограничение и следователно за тежестта на CI. Традиционно има 3 степени на тежест на CI: лека, умерена и тежка (Таблица 3).

Таблица 3. Характеристики на синдромите на CD по тежест

Основа за оценка	Бели дробове	умерено	Тежка
Когнитивни оплаквания на пациентите	Обикновено има	Обикновено има	Обикновено отсъства
Невропсихологични тестове	Нарушенията се откриват само с най-чувствителните методи	Установени са нарушения	Установени са нарушения
Информация от трети страни	Нарушенията не се забелязват	Нарушенията са забележими, но не водят до функционално ограничение	Нарушенията водят до функционално ограничение

Лека КНхарактеризиращ се с редки и незначителни по тежест симптоми, които не водят до никакви функционални ограничения. Обикновено леките компактдискове не са забележими за околните, включително тези, които непрекъснато общуват с пациента, но могат да бъдат забележими за самия пациент, което е предмет на оплаквания и причина за посещение при лекар. Най-характерните прояви на леките когнитивни нарушения са епизодична забрава, рядко затруднена концентрация, умора при интензивна умствена работа и др. Леките КИ могат да бъдат обективирани само с помощта на най-сложните и чувствителни невропсихологични техники.

Умерен KNхарактеризиращ се с редовни или персистиращи когнитивни симптоми, по-значими по тежест, но при липса или с минимална тежест на функционално ограничение. Може да има лека, но почти постоянна забрава, чести затруднения с концентрацията, повишена умора при нормална умствена работа. Умерената CI обикновено се забелязва не само за самия пациент (отразена в оплакванията), но и за трети лица, които съобщават това на лекуващия лекар. Невропсихологичните тестове (например тестът на Мока) обикновено разкриват отклонения от нормативните показатели. В същото време пациентът запазва самостоятелност и независимост в повечето житейски ситуации, справя се със своята работа, социална роля, семейни задължения и т. н. Само понякога могат да възникнат затруднения при трудни и необичайни за пациента дейности.

Тежка КНводят до по-голяма или по-малка степен на функционално ограничение (виж Таблица 3), частична или пълна загуба на независимост и независимост.

Лечение

Лечението на CN зависи от тяхната причина и тежест. При повечето нозологични форми (болест на Алцхаймер, мозъчно-съдова недостатъчност, дегенеративен процес с телца на Леви и някои други) наличието на тежка CN е индикация за назначаване на инхибитори на ацетилхолинестеразата и/или антагонисти на NMDA рецепторите към глутамат. допамин и α2-блокер ), вазоактивни и метаболитни лекарства.

Приложения.

Допълнителни невропсихологични тестове

Приложение 1. Алгоритъм за диагностика

Подозрение за CN (активни оплаквания на пациента, необичайното му поведение по време на разговора, информация от трети страни, рискови фактори)
↓
Невропсихологични тестове
↓	↓
Без нарушения	Има нарушения
↓	↓	↓
Динамично наблюдение	Оценка на функционалното състояние
	↓	↓
	Има нарушения	Без нарушения
	↓	↓
	Тежка КН	Лека до умерена CV

Приложение 2. Мокет тест. Инструкции за употреба и оценка

1. Тест "Свързване на цифри и букви".

Изследователят инструктира субекта: „Моля, начертайте линия от число до буква във възходящ ред. Започнете тук (посочете 1) и начертайте линия от 1 до A, след това до 2 и т.н. Завършете тук (точка D).“

Резултат: 1 точка се дава, ако субектът успешно начертае линия, както следва: 1-A-2-B-3-C-4-D-5-D, без да пресича линиите.

Всяка грешка, която не бъде поправена незабавно от самия субект, струва 0 точки.

2. Визуално-пространствени умения (куб)

Изследователят дава следните инструкции, сочейки куба: „Копирайте този чертеж възможно най-точно в свободното пространство под чертежа“.

Оценяване: 1 точка се присъжда за точно изпълнена рисунка:

• чертежът трябва да е триизмерен;
• всички линии са начертани;
• без допълнителни линии;
• линиите са относително успоредни, дължината им е еднаква.

Точка няма да бъде присъдена, ако някой от горните критерии не е изпълнен.

3. Визуално-пространствени умения (часове)

Посочете дясната трета от празното място на бланка и дайте следните инструкции: „Начертайте часовник. Подредете всички числа и посочете часа: 10 и 11 минути."

Оценяване: Точки се присъждат за всяка от следните три точки:

• контур (1 точка): циферблатът трябва да е кръгъл, допуска се само лека кривина (т.е. леко несъвършенство, когато кръгът е затворен);
• числа (1 точка): всички числа на часовника трябва да бъдат представени, не трябва да има допълнителни числа; цифрите трябва да са в правилния ред и поставени в съответните квадранти на циферблата; Допускат се римски цифри; числата могат да бъдат разположени извън контура на циферблата;
• ръце (1 точка): трябва да има 2 ръце заедно, показващи правилното време; часовата стрелка очевидно трябва да е по-къса от стрелката за минути; стрелките трябва да са разположени в центъра на циферблата, като кръстовището им е близо до центъра.

Няма да се присъжда точка, ако някой от горните критерии не е изпълнен.

4. Име

Започвайки отляво, посочете всяка форма и кажете „Наречете това животно“.

Резултат: 1 точка се дава за всеки от следните отговори - камила или едногърба камила, лъв, носорог.

5. Памет

Изследователят чете списък от 5 думи със скорост 1 дума в секунда. Трябва да се дадат следните инструкции: „Това е тест за памет. Ще прочета списък с думи, които трябва да запомните. Слушайте внимателно. Когато свърша, кажете ми всички думи, които сте запомнили. Няма значение в какъв ред ще ги кръстите." Маркирайте в предвиденото място за всяка дума, когато субектът я каже при първия опит. Когато субектът посочи, че е завършил (назова всички думи) или не може да запомни повече думи, прочетете списъка втори път със следните инструкции: „Ще прочета същите думи втори път. Опитайте се да запомните и повторите колкото можете повече думи, включително думите, които сте повторили за първи път." Поставете отметка в предвиденото място за всяка дума, която субектът ще повтори при втория опит. В края на втория опит информирайте субекта, че той или тя ще бъде помолен да повтори дадените думи: „Ще те помоля да повториш тези думи отново в края на теста“.

Оценяване: Не се присъждат точки нито за първия, нито за втория опит.

6. Внимание

Повторение на числата.Дайте следната инструкция: „Ще ви кажа няколко числа и когато приключите, повторете ги точно както съм ги нарекъл.“ Прочетете последователно 5 числа с честота 1 число за 1 s.

Повторете числата назад.Дайте следните инструкции: "Ще ви кажа някои числа, но когато свърша, ще трябва да ги повторите в обратен ред." Прочетете последователност от 3 числа с честота 1 число за 1 s.

Оценка. Дайте 1 точка за всяка точно повтаряща се последователност (N.B.: точен отговор за обратно отброяване 2-4-7).

Концентрация.Изследователят чете списъка с букви с честота 1 буква за 1 s, след следните инструкции: „Ще ви прочета поредица от писма. Всеки път, когато кажа буквата А, пляскайте с ръка 1 път. Ако назова друга буква, не е нужно да пляскате с ръка."

Резултат: 1 точка се присъжда, ако няма нито една грешка, или има само 1 грешка (счита се за грешка, ако пациентът пляска с ръка при извикване на друга буква или не пляска при извикване на буквата А).

Сериен акаунт(100-7). Изследователят дава следните инструкции: „Сега ще ви помоля да извадите 7 от 100 и след това да продължите да изваждате 7 от отговора си, докато не кажа стоп.“ Повторете инструкциите, ако е необходимо.

Резултат: за този елемент се дават 3 точки, 0 точки - ако няма правилен резултат, 1 точка - за 1 верен отговор, 2 точки - за 2-3 верни отговора, 3 точки - ако субектът даде 4 или 5 верни отговора . Пребройте всяко правилно изваждане по 7, като се започне от 100. Всяко изваждане се оценява независимо: ако участникът даде грешен отговор, но след това продължи да изважда точно 7 от него, дайте 1 точка за всяко точно изваждане. Например, участник може да отговори „92-85-78-71-64“, където „92“ е неправилно, но всички следващи стойности се изваждат правилно. Това е 1 грешка и за този артикул се присвояват 3 точки.

7. Повтаряне на фраза

Изследователят дава следните указания: „Ще ви прочета предложението. Повторете го точно както казвам (пауза): "Знам само едно, че Иван е този, който може да помогне днес." След като отговорите, кажете: „Сега ще ви прочета още едно изречение. Повторете го точно както казвам (пауза): "Котката винаги се криеше под дивана, когато кучетата бяха в стаята."

Резултат: 1 точка се дава за всяко правилно изречение. Повторението трябва да е точно. Слушайте внимателно, когато търсите грешки поради липсващи думи (например пропускане на „само“, „винаги“) и замествания / допълнения (например „Иван е този, който помогна днес“; заместване на „скриване“ вместо „скриване“ “, използване на множествено число и др.) и др.).

8. Плавност на речта

Изследователят дава следните инструкции: „Кажете ми колкото се може повече думи, започващи с определена буква от азбуката, която ще ви кажа сега. Можете да назовете всякакъв вид дума, с изключение на собствени имена (като Петър или Москва ), числа или думи, които започват с един и същ звук, но имат различни наставки, например любов, любовник, любов. Ще те спра за 1 минута. Ти си готов? (Пауза) Сега ми кажете колкото се може повече думи, които започват с буквата L. (време 60 секунди). Спри се".

Резултат: 1 точка се дава, ако субектът назове 11 или повече думи за 60 секунди. Запишете отговорите си надолу или отстрани на страницата.

9. Абстракция

Изследователят моли субекта да обясни: „Кажи ми какво е общото между портокала и банана“. Ако пациентът реагира по специфичен начин, кажете само още 1 път: "Какво друго си приличат?" Ако субектът не даде правилния отговор (плод), кажете: „Да, и двете са плодове“. Не давайте никакви други инструкции или обяснения. След като го опитате, попитайте: „Сега ми кажете какво е общото между влака и велосипеда“. След като отговорите, дайте втората задача, като попитате: "Сега ми кажете какво е общото между линийка и часовник." Не давайте никакви други инструкции или съвети.

Резултат: отчитат се само последните 2 двойки думи. За всеки верен отговор се дава 1 точка. За верни се считат следните отговори: влак-велосипед = транспортно средство, средство за пътуване, и двете могат да се карат; линийка за часовник = измервателни уреди, използвани за измерване. Отговорите се считат за неверни: влак-велосипед = имат колела; часовник линийка = има цифри върху него.

10. Забавено възпроизвеждане

Изследователят дава следните инструкции: „По-рано ви прочетох поредица от думи и ви помолих да ги запомните. Кажете ми толкова думи, колкото можете да си спомните." Маркирайте всяка дума с правилно име, без да подканвате в определеното място.

Резултат: 1 точка се дава за всяка назована дума без никакви подсказки.

По избор, след забавен опит за извикване на думи без подкана, дайте на субекта улика под формата на семантичен категоричен ключ за всяка неназована дума. Маркирайте на определеното място, ако субектът е запомнил дума, като използвате категорична улика или улика с множество избори. По този начин подканете всички думи, които субектът не е назовал. Ако субектът не е назовал дума след категоричната подкана, дайте му/й подкана с множествен избор, като използвате следните инструкции: „Коя от думите според вас е кръстена: нос, лице или ръка?“ Използвайте следните категорични съвети и/или съвети за избор за всяка дума:

• лице: категорична улика - част от тялото, множествен избор - нос, лице, ръка;
• кадифе: категоричен намек - вид материя, множество избор - джин, памук, кадифе;
• църква: категорична улика - тип сграда, множествен избор - църква, училище, болница;
• виолетово: категорична улика - вид цвете, множествен избор - роза, лале, теменужка;
• червен категоричен намек - цвят; множество избор - червено, синьо, зелено.

Оценка: Няма да се присъждат точки за възпроизвеждане на думи с намек. Съветите се използват само за клинични информационни цели и могат да предоставят на тестовия интерпретатор допълнителна информация за типа увреждане на паметта. Ако паметта е нарушена поради нарушено извличане, изпълнението се подобрява с намек. В случай на увреждане на паметта поради нарушение на кодирането, изпълнението на теста след подкана не се подобрява.

11. Ориентация

Изследователят дава следните указания: „Кажи ми днешната дата“. Ако субектът не даде пълен отговор, дайте подходящия намек: „Назовете годината, месеца, деня и деня от седмицата“. След това кажете: „Сега ми кажете това място и града, в който се намира“.

Резултат: 1 точка се присъжда за всеки правилно наименуван артикул. Субектът трябва да посочи точната дата и място (име на болницата, клиниката, клиниката). Не се дава точка, ако пациентът направи грешка в деня от седмицата или числото.

Общ резултат:всички точки в дясната колона се сумират. Добавете 1 точка, ако пациентът има 12 години образование или по-малко, до възможния максимум 30 точки. Крайният общ резултат от 26 или повече се счита за нормален.

Приложение 2. Монреалска когнитивна скала за оценка – Moca Test (от английски Montreal Cognitive Assessmnet, съкратено MoCA). Z. Nasreddine MD et al., 2004. www.mocatest.org. (превод на О. В. Посохин и А. Ю. Смирнов). Включени са инструкции.
име:
Образование:					Дата на раждане:
етаж:					Дата:
Визуални конструктивни / изпълнителни умения					Начертайте ЧАСОВНИКА (10 и 11 минути - 3 точки)			точки
					Верига	Числа	стрелки
Именуване								_/3
Памет	Прочетете списъка с думи, субектът трябва да ги повтори. Направете 2 опита. Помолете да повторите думите след 5 минути		лице	кадифе	църква	виолетово	червен	няма точки
		Опит 1
		Опит 2
внимание	Прочетете списъка с числа (1 цифра в 1s)	Субектът трябва да ги повтори в пряк ред 2 1 8 5 4						_/2
		Субектът трябва да ги повтори в обратен ред 7 4 2/2
Прочетете поредица от писма. Субектът трябва да удари с ръка всяка буква А. Без точки, ако има повече от 2 грешки		F B A C M N A A G K L B A F A K D E A A A Z F M O V A A B						_/1
Серийно изваждане на 7 от 100			93 86 79 72 65					_/3
4-5 верни отговора – 3 точки; 2-3 верни отговора - 2 точки; 1 верен отговор - 1 точка; 0 верни отговора - 0 точки
Реч	Повтарям: Знам само, че Иван е този, който може да помогне днес.							_/2
	Котката винаги се криеше под дивана, когато кучетата бяха в стаята.
Плавност на речта. За 1 минута произнесете максималния брой думи, започващи с буквата L (N≥11 думи)								_/1
Абстракция	Какво е общото между думите, например: банан - ябълка = плод			влак - колело		часовник - владетел		_/2
Забавено възпроизвеждане	Необходимо е да се назовават думи без подканване	лице	кадифе	църква	виолетово	червен	Точки само за думи без представа	_/5
По избор по избор	Съвет за категория
	Множество избор
Ориентация		дата	месец	Година	Ден на седмицата	Място	град	_/6
Норма 26/30				Брой точки				_/30
				Добавете 1 точка, ако образование ≤12
© Z.Nasreddine MD Версия 7.1 Норм 26/30

Тестове за оценка на общото състояние на когнитивните функции

Приложение 3 инструкции

1. Ориентация във времето.Попитайте пациента за пълната дата, месец, година, сезон и ден от седмицата. Въпросът трябва да се задава бавно и ясно, скоростта на речта е не повече от една дума за 1 s. Максималният резултат (5) се дава, ако пациентът самостоятелно и правилно даде пълен отговор.

2. Ориентация на място.Задава се въпросът: "Къде сме?" Пациентът трябва да посочи държавата, региона (за областните центрове е необходимо да посочите района на града), град, институция, в която се провежда изследването, етаж (или номер на стая). Всяка грешка или липса на отговор понижава оценката с 1 точка.

3. Запомняне.Дават се инструкции: "Повторете и се опитайте да запомните 3 думи: молив, къща, пени." Думите трябва да се произнасят възможно най-ясно със скорост от 1 дума в секунда. Правилното повторение на дадена дума от пациента се оценява на 1 точка за всяка от думите. Думите трябва да бъдат представени толкова пъти, колкото е необходимо, за да може субектът да ги повтори правилно. Обаче само първото повторение се отбелязва.

4. Внимание и броене.От тях се иска да извадят последователно 7 от 100. Инструкцията може да бъде приблизително следната: „Моля, извадете 7 от 100, от това, което се случва – още 7 пъти и така няколко пъти“. Изследват се 5 изваждане. Всяко правилно изваждане струва 1 точка.

5. Възпроизвеждане.Те молят пациента да запомни думите, които са били запомнени в параграф 3 - Всяка правилно назована дума се оценява на 1 точка.

6. Реч.Те показват химикалка и питат: „Какво е това?“, По същия начин - часовник. Всеки верен отговор струва 1 точка. Помолете пациента да повтори сложна фраза. Правилното повторение се оценява на 1 точка. Подава се устно команда, която предвижда последователно изпълнение на 3 действия. Всяко действие струва 1 точка. Дава се писмена команда; от пациента се иска да го прочете и изпълни. Командата трябва да бъде написана с достатъчно големи печатни букви на празен лист хартия. След това се дава словесна команда: „Напиши изречение“. Правилното изпълнение на командата предвижда, че пациентът трябва самостоятелно да напише смислено и граматически пълно изречение.

7. Конструктивна практика.За правилното изпълнение на всяка команда се дава 1 точка. За правилно изпълнение на картината се дава 1 точка. На пациента се дава проба (2 пресичащи се петоъгълника с равни ъгли). Ако по време на пречертаване има пространствени изкривявания или несвързаност на линиите, изпълнението на командата се счита за неправилно.

Резултатът от теста се определя чрез сумиране на оценките за всеки от елементите. Максималният резултат от този тест е 30 точки, което съответства на най-високите когнитивни способности. Колкото по-нисък е резултатът от теста, толкова по-изразен е когнитивният дефицит. Пациентите с деменция от типа на Алцхаймер имат по-малко от 24 точки, а тези с субкортикална деменция по-малко от 26 точки.

Приложение 3. Кратка скала за оценка на психичното състояние

Опитвам	Оценка (точки)
Ориентация във времето:
Каква е датата (ден, месец, година, време на годината, ден от седмицата)	0-5
Ориентация на място:
Къде се намираме (държава, регион, град, клиника, етаж)?	0-5
Запомняне:
Повторете три думи: молив, къща, пени	0-3
Внимание и акаунт:
Сериен брой ("изваждане на 7 от 100") 5 пъти	0-5
Възпроизвеждане
Запомнете 3 думи (вижте параграф „Възприятие“)	0-3
Реч
Заглавие (покажи писалка и часовник и попитай как се казва)	0-2
Помолете да повторите изречението „Един днес е по-добре от двама утре“	0-1
Изпълнение на команда от 3 стъпки:	0-3
"Вземете лист хартия с дясната си ръка, сгънете го наполовина и го поставете на близкия стол." Прочетете и следвайте:
затвори си очите	0-1
Напишете предложение	0-1
Конструктивна практика Копирайте чертежа	0-1
Обща оценка	0-30

Приложение 4. Сравнителна характеристика на умерени когнитивни разстройства и деменция

Критерии	Умерено когнитивно увреждане	деменция
Ежедневна дейност	Не е нарушен (ограничени са само най-сложните действия)	Пациентите „не могат да се справят с живота“ поради интелектуален дефект се нуждаят от външна помощ
Поток	Променлива: наред с прогресията е възможна дългосрочна стабилизация и спонтанна регресия на дефекта	Предимно прогресивно, но понякога стационарно или обратимо
Когнитивен дефект	Частична, може да включва само една когнитивна функция	Множество или дифузно
Кратка оценка по скалата за психично състояние	Може да варира от 24 до 30 точки	Често под 24 точки
Промени в поведението	Когнитивният дефект не е придружен от значителни промени в поведението	Промените в поведението често определят тежестта на състоянието на пациента.
Критика	Той е запазен, смущенията са по-тревожни за самия пациент	Понякога се намалява, нарушенията са по-тревожни за близките

Приложение 5. Техника Mini-Kog

1. Инструкции: "Повторете 3 думи: лимон, ключ, топка." Думите трябва да се произнасят възможно най-ясно и четливо, със скорост от 1 дума в секунда. След като пациентът повтори всичките 3 думи, ние питаме: „Сега запомнете тези думи. Повторете ги още веднъж." Уверяваме се, че пациентът самостоятелно помни всичките 3 думи. Ако е необходимо, повторете думите до 5 пъти.
2. Инструкции: "Моля, нарисувайте кръгъл часовник с цифри на циферблата и със стрелки." Всички числа трябва да са на мястото си, а стрелките трябва да сочат към 13 часа и 45 минути. Пациентът трябва сам да нарисува кръг, да подреди числата и да нарисува стрелки. Не се допускат намеци. Пациентът не трябва да гледа истинския часовник на ръката или на стената. Вместо 13 часа 45 минути, можете да поискате да поставите ръцете по всяко друго време.
3. Инструкция: "Сега нека си спомним 3-те думи, които научихме в началото." Ако пациентът не може да запомни сам думите, тогава може да се предложи намек, например: „Запомнихте друг плод, инструмент, геометрична фигура“.
Невъзможността за запомняне на поне 1 дума след подкана или грешки при изчертаване на часовник показват наличието на клинично значими CI.

Приложение 6. Въпросник за памет за самооценка

1. Забравям телефонните номера, на които редовно се обаждам

2. Не помня какво съм сложил къде

3. Вдигайки поглед от четене, не мога да намеря мястото, което чета

4. Когато пазарувам, пиша на хартия какво да купя, за да не забравя нещо.

5. Поради забрава пропускам важни срещи, дати и часове.

6. Забравям какво планирам на връщане от работа.

7. Забравям имената и фамилните имена на хора, които познавам

8. Трудно ми е да се концентрирам върху работата, която върша.

9. Трудно ми е да си спомня съдържанието на телевизионното предаване, което току-що гледах

10. Не разпознавам хора, които познавам

11. Губя нишката на разговора, когато общувам с хора

12. Забравям имената и фамилните имена на хората, които срещам

13. Когато ми кажат нещо, ми е трудно да се концентрирам.

14. Забравям кой ден от седмицата е.

15. Трябва да проверя и отново да проверя дали съм затворил вратата и съм изключил печката

16. Правя грешки, когато пиша, пиша или използвам моя калкулатор

17. Често съм разсеян.

18. Трябва да слушам инструкциите няколко пъти, за да ги запомня.

19. от това, което прочетох

20. Забравям какво ми казаха

21. Трудно ми е да преброя рестото в магазина

22. Правя всичко много бавно

23. Чувствам се празно в главата си

24. Забравям коя дата е днес

Как да тълкуваме резултатите от теста Въпросникът на McNair и Kahn трябва да бъде попълнен от пациента. Това ще позволи да се оцени неговата КН в ежедневието. Всеки въпрос трябва да бъде оценен от 0 до 4 точки (0 - никога, 1 - рядко, 2 - понякога, 3 - често, 4 - много често). Общият брой точки > 43 предполага наличието на КТ.

Приложение 7. Тестове за оценка на регулаторни функции

Батерия за преден тест

1. Сходство (концептуализация)

„Банан и портокал. Какво общо имат тези предмети?" В случай на пълна или частична невъзможност за назоваване на общото („няма нищо общо“ или „и двете са покрити с кожа“), можете да дадете намек „и бананът, и портокалът са...“; въпреки това тестът се оценява с 0 точки; не помагайте на пациента да отговори на следните 2 въпроса: „Маса и стол“, „Лале, роза и лайка“.

Оценяване: само имената на категориите (плодове, мебели, цветя) се оценяват като верни:

• 3 верни отговора - 3 точки;
• 2 верни отговора - 2 точки;
• 1 верен отговор - 1 точка;
• няма верен отговор - 0 точки.

2. Речева дейност

„Назовете колкото се може повече думи, започващи с буквата L, с изключение на имена или собствени имена.“

Ако пациентът не даде отговор в рамките на първите 5 секунди, трябва да кажете: „Например, тава“. Ако пациентът мълчи за 10 секунди, трябва да го стимулирате, като повторите: „Всяка дума, започваща с буквата L“. Време за изпълнение на теста - 60 s.

Резултат [повтарящи се думи или техните вариации (любов, любовник), заглавия или имена не се отчитат):

• повече от 9 думи - 3 точки;
• от 6 до 9 думи - 2 точки;
• от 3 до 5 думи - 1 точка;
• по-малко от 3 думи - 0 точки.

3. Серийни движения

— Наблюдавай внимателно какво правя. Изследващият, седнал пред пациента, изпълнява 3 пъти с лявата си ръка поредицата Лурия от движения юмрук-ребро-длан. "Сега с дясната си ръка повторете същата серия от движения, първо с мен, след това сами." Изследователят изпълнява поредицата 3 пъти с пациента, след което му казва: „Сега го направи сам“.

• пациентът извършва самостоятелно 6 последователни серии от движения - 3 точки;
• пациентът извършва най-малко 3 правилни последователни серии от движения - 2 точки;
• пациентът не може да извърши самостоятелно серия от движения, а изпълнява 3 последователни серии заедно с изследователя - 1 точка;
• пациентът не може да изпълни 3 правилни последователни серии дори с изследователя - 0 точки.

Притежатели на патент RU 2468745:

Изобретението се отнася до медицината, а именно неврологията и хепатологията. С помощта на ритмокардиограф и хардуерно-софтуерен комплекс "Омега-S" се записва и провежда многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми. Определят се индексите, отразяващи: "А" - конюгирането на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "В1" - степента на баланс на симпатиковите и парасимпатиковите влияния върху синусовия възел на сърцето, "С1" - състоянието на централна подкоркова регулация, "D1" - състоянието на централна кортикална регулация ... Диагностичният индекс (U PE-L) при пациенти с хронични чернодробни заболявания се изчислява по формулата: При стойност на U PE-L от - 0,47 до 0,49 се определя чернодробна енцефалопатия в латентен стадий при пациенти с хронични чернодробни заболявания . Методът подобрява надеждността на диагностицирането на латентна чернодробна енцефалопатия. 8 супени лъжици, 2 бр

Изобретението се отнася до медицината, а именно неврологията и хепатологията, и се отнася до метод за определяне на латентна чернодробна енцефалопатия (PE-L) при пациенти с хронично чернодробно заболяване (ХБН). Методът може да се използва в болници, клиники, диагностични центрове.

„Чернодробна енцефалопатия“ (HE) е потенциално обратимо заболяване на централната нервна система, причинено от метаболитни промени в резултат на чернодробна клетъчна недостатъчност и/или портосистемно шунтиране на кръвта.

Според съвременната класификация на портосистемната (чернодробна) енцефалопатия - Herber и Schomerus (2000) разграничават два стадия: латентен (субклиничен) и клинично изразен. Уместността на PE-L се дължи на две причини:

1. енцефалопатията може да предшества развитието на клинично изразена чернодробна недостатъчност, 2. психомоторните разстройства, произтичащи от PE-L, имат отрицателен ефект върху качеството на живот на пациента, което води до намаляване на работоспособността. Етапът на клинично значима PE от своя страна е разделен на 4 етапа на развитие:

I - леко (нарушение на съня, невъзможност за концентрация, лека промяна на личността, разсеяност, апраксия) (PE-I).

II - умерена (летаргия, умора, сънливост, апатия, неадекватно поведение със забележими промени в структурата на личността, дезориентация на ориентацията във времето, „пляскане“ тремор, монотонна реч).

III - тежка (дезориентация, ступор, изразена дезориентация във времето и пространството, несвързана реч, агресия, "пляскащ" тремор, конвулсии).

IV - кома (липса на съзнание).

Понастоящем за диагностика на ПЕ се използват следните:

Оценка на клиничните симптоми (оценка на степента на нарушение на съзнанието, интелигентността, естеството на промените в личността, говора). При PE-L съзнанието не се променя, при целенасочено изследване се отбелязва намаляване на концентрацията и паметта.

Оценка на невропсихиатричните промени, открити по време на психометрично тестване. За целта може да се приложи следното:

1. Тестове за скоростта на когнитивната дейност:

Тест за свързване на номера (част А и Б), тест на Рейтан;

Тест за число-символ.

2. Тестове за точност на фините двигателни умения:

Линеен тест (лабиринт);

Тестове за очертаване на пунктирани фигури.

Най-широко разпространени са тестът за номерна връзка (TST) и тестът за линията (TL), чиято чувствителност достига 80% при диагностицирането на ПЕ. При извършване на TST субектът трябва да свърже числата от 1 до 25 едно с друго, за да може възможно най-бързо, в рамките на 30 секунди. Времето, прекарано за коригиране на грешки, беше взето предвид при цялостната оценка на резултатите. При оценка на времето за провеждане на HST при пациенти над 50 години се прилага корекционен коефициент 0,7.

Резултатите, получени по време на изследването на възрастни пациенти от европейското население, се приемат като HST стандарти:

Предизвикателството, пред което е изправен пациентът в теста за лабиринт, е да начертае наличните линии възможно най-бързо, без да докосвате съседни линии. Прекараното време и допуснатите грешки се отчитат отделно.

Въпреки това, използването на психометрично тестване за обективизиране на невропсихиатричните промени в ПЕ има редица ограничения: липса на еднородност, възможност за тренировъчен ефект при оценка на динамиката на хода на ПЕ.

Инструментални методи за диагностика на ПЕ:

А) Електроенцефалография (ЕЕГ). При PE, в зависимост от стадия на енцефалопатия, се наблюдава забавяне на активността на α-ритъма: при PE-0 и латентния стадий - честотата на α-ритъма е 8,5-12 трептения в секунда, при PE- I степен на клинично изразен стадий - честотата на α-ритъма 7 -8 трептения за 1 сек, с PE-II степен на клинично изразения стадий - честотата на α-ритъма 5-7 трептения за 1 сек, с PE-III степен на клинично изразен стадий - честота на α-ритъма 3-5 трептения за 1 сек, при PE-IV степен на клинично изразен стадий - честота на α-ритъма< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

Б) Визуални предизвикани потенциали R-300 (или тест за "честота на трептене", който е модификация на ЕЕГ). По време на теста „честота на трептене“ се използва високочестотна светлина, която се възприема от изпитвания с помощта на специални оптични очила. Стойностите на критичната честота на трептене CFF при здрави индивиди надвишават честотата от 39 Hz, докато при пациентите този показател е значително по-нисък. Резултатите от този тест статистически надеждно корелират с показателите на психометричните тестове.

В) Магнитно-резонансна спектроскопия - основните промени са свързани с увеличаване на интензитета на сигнала на Т1-базалните ганглии и бялото вещество на мозъка, намаляване на стойността на съотношението мио-инозитол/креатин (в резултат на намаляване в съдържанието на мио-инозитол в астроцитите) и повишаване на пика на глутамин в сивото и бялото вещество на мозъка (поради натрупването на глутамин в астроцитите). Силата на глутаминовия сигнал може също да се използва за характеризиране на клиничния стадий на PE. Чувствителността на този метод за PE-L се приближава до 90-100%. Въпреки това, според други автори, горните промени, открити чрез магнитно-резонансна спектроскопия, не са свързани с ПЕ, а корелират с концентрацията на билирубин и манган в кръвта.

D) Магнитно-резонансната томография (MRI) позволява количествено да се определи тежестта на мозъчния оток и атрофията на кората на клинично изразените стадии на PE. Тези промени се дължат на тежка чернодробна дисфункция и са особено изразени при пациенти с продължително персистираща PE. При PE-L промените често не се откриват.

Въпреки това, високата цена на прилагането на техниките: визуално предизвикани потенциали R-300, магнитно-резонансна спектроскопия и ЯМР на мозъка - позволява те да се използват само в отделни научни центрове, което изисква по-нататъшно търсене на обективни, инструментални, прости техники за диагностициране PE-L.

Съгласно най-близката техническа същност, избрахме за прототип метод за диагностициране на ПЕ-Л при пациенти с ХБН с многостепенен невродинамичен анализ на сърдечни ритмограми с помощта на ритмокардиограф. По принцип тази публикация е посветена на използването на начини за коригиране на чернодробната енцефалопатия (стр. 24-28 и стр. 37). Публикацията съдържа и информация за възможността за използване на метода за многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми за оценка на динамиката на хода на хронични чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия.

Техниката за диагностика на латентна чернодробна енцефалопатия не е отразена в тази публикация. Източникът съдържа само споменаване на възможността за "използване на метода за многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми за оценка на динамиката на хода на хронични чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия", въз основа на корелацията на някои показатели със стадия на чернодробната енцефалопатия . Също така е невъзможно да се извърши метод за диагностициране на чернодробна енцефалопатия в латентния стадий, като се използва само записаната информация, получена само при представяне на многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми, без по-нататъшна трансформация също не е възможно, тъй като този метод отразява интегрални показатели за състоянието на сърдечно-съдовата система и предоставя информация за функционирането на централните връзки на системната регулация на тялото като цяло. Няма по-подробна информация за прилагането на тази техника, тоест няма конкретни диагностични стойности или формули, получени с помощта на метода на многостепенния невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми, с помощта на които се открива латентният стадий на чернодробната енцефалопатия диагностициран, което може да се отдаде на недостатъка на метода, който избрахме за прототип.

Техническият резултат на изобретението е разработването на специфични диагностични критерии, получени с помощта на метода за многостепенен невродинамичен анализ на сърдечни ритмограми за определяне на чернодробна енцефалопатия в латентен стадий при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Посоченият технически резултат се постига чрез факта, че се извършва многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми с помощта на ритмокардиограф и хардуерно-софтуерен комплекс "Омега-S", като се оценяват следните индекси, отразяващи - "А" - конюгирането на всички, но главно периферни ритмични процеси, "B1" - степента на баланс на симпатиковите и парасимпатиковите влияния върху синусовия възел на сърцето, "C1" - състоянието на централната подкоркова регулация, "D1" - състоянието на централната кортикална регулация, последвано от изчисляване на индикатора за диагностика на PE-L при пациенти с хронични чернодробни заболявания по формулата: = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. При стойност на U PE-L от - 0,47 до 0,49 чернодробната енцефалопатия в латентен стадий се диагностицира при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Методът се извършва по следния начин. При прилагане на метода се използва едноетапен многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми (RF патент № 2233616, 2004 - Метод за диагностициране на нарушения на централната неврохормонална регулация и RF патент № 31943, 2003 - Устройство за формиране на сърдечни ритмограми). Използвахме PAK "Omega-S" (произведен от LLC "MedKosmos-E", Русия, Москва). За същата цел може да се използва ритмокардиограф като "Валента +".

При извършване на многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми се изключва влиянието на дразнещи фактори върху пациента: физическо натоварване, разговори, остри звуци.

В проучването не са включени пациенти със сложни сърдечни аритмии, потвърдени с електрокардиография на сърцето (ЕКГ) и използващи антиаритмична терапия, поради влиянието на тези фактори върху резултатите от изследването.

За диагностицирането на PE-L се оценяват следните показатели, получени от поведението на едноетапен многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми:

"А" - Конюгиране на всички, но главно периферни ритмични процеси (фрактален анализ на общия ритмичен модел на системно-регулаторната дейност на тялото, оценка на нивото на дългосрочна адаптация).

"B1" - Вегетативен баланс (степента на баланс на симпатиковите и парасимпатиковите влияния върху синусовия възел на сърцето, оценка на нивото на текущата адаптация).

"C1" - Централна подкоркова регулация (невродинамичен анализ на контролните кодове на пейсмейкъра, формирани на ниво GGNK, краткосрочна прогнозирана оценка на нивото на адаптация).

"D1" - Функционална активност на кората (невродинамичен анализ на контролните кодове на пейсмейкъра, формирани на нивото на мозъчната кора, краткосрочна прогнозна оценка на нивото на психо-функцията).

Латентният стадий на чернодробната енцефалопатия се изчислява по формулата: U PE-L = -1,5 + 0,003 * A + 0,013 * B1 + 0,006 * C1 + 0,053 * D1. При стойност на U PE-L от -0,47 до 0,49 се определя чернодробна енцефалопатия в латентен стадий при пациенти с ХБН.

Отличителни съществени характеристики на предложения метод са:

При извършване на многостепенен невродинамичен анализ се оценяват индексите - "А" - конюгирането на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "В1" - степента на баланс на симпатиковите и парасимпатиковите влияния върху синусовия възел на сърцето, "С1 " - състоянието на централната подкоркова регулация, "D1" - състоянието на централната кортикална регулация;

Впоследствие индикаторът за диагностициране на PE-L при пациенти с хронични чернодробни заболявания се изчислява по формулата: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1;

При стойност на U PE-L от -0,47 до 0,49 се определя чернодробна енцефалопатия в латентен стадий при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Причинно-следствена връзка между съществени отличителни черти и постигнатия резултат.

Изобретението се основава на следните етиопатогенетични концепции за патогенезата на PE:

1. Развитието на ПЕ се причинява от дисфункция на чернодробните клетки, развитие на хепатоцелуларна недостатъчност, както и образуване на портосистемно кръвно байпас присаждане, т.е. клетъчен и тъканен контур на тялото. Следователно този факт трябва да се отрази в промените в автономната регулация на сърдечната дейност и в общия баланс на периферните ритми на тялото.

2. Развитието на ПЕ се причинява от действието на чернодробните метаболити, образуването на хиперамон и повишаване на нивото на γ-аминомаслена киселина (GABA), която променя процесите на невротрансмисия в кортикалните и подкортикалните структури на мозъка, образуване на невротоксичен ефект, т.е работата на общия орган (системно-регулаторен) централен контур на тялото е нарушен. Това обстоятелство трябва да бъде отразено, но вече в промените в параметрите на кодовете на пейсмейкърните структури на кората и подкората.

3. Методът на многостепенния невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми позволява не само оценка на статистическите и вариационни показатели на сърдечния ритъм и чрез тях степента на напрежение на автономната регулация, сърдечната дейност, но също така предоставя информация за функционирането на централната връзки на системната регулация (мозъчна кора и HGNC регион) и тялото като цяло ( "Фрактален портрет"). Тази технология се основава на принципа на монопараметричен многостепенен анализ на състоянието на системната регулация чрез извличане на стабилни, повтарящи се, интерференционно-инвариантни невродинамични кодове, които се съдържат във всякакви ритмограми (при тази технология, в сърдечни ритми). Процесът на тяхното извличане се нарича невродинамично декодиране. Физиологичното декодиране на тези кодове дава представа за вида, скоростта и посоката на патологичния процес, което дава възможност да се оцени текущата и бъдещата тежест на пациента и да се управлява терапевтичната дейност.

Методът за многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми за анализ на вариабилността на сърдечната честота предвижда регистриране на 300 кардиоцикъла. След това 5 ритмограми бяха автоматично извлечени от оригиналния графичен запис:

R-R интервалограма - последователност от R-R интервали

R-P интервалограма - последователност от R-P интервали

R-T интервалограма - последователност от R-T интервали

Съотношението на амплитудите на зъбите R и T - последователност от стойности на съотношението на амплитудите на зъбите R и T

Скоростта на пейсмейкъра е последователност от стойности на съотношението на периода на повторение на кардиокомплекса към неговата продължителност

Всичките 5 ритмограми се преобразуват от аналогови в цифрови и се прехвърлят на компютър за последващо софтуерно преобразуване.

Вторият етап на софтуерна обработка на оригиналния запис на кардиоинтервалограмата е разделен на 4 етапа. На първия етап беше приложен набор от методи за статистическа и вариационна оценка на единствената стандартна R-R сърдечна ритмограма (индекси "B" на програмата). На втория етап е използван невродинамичен анализ на всичките 5 кардиоритмограми (индекси "C" на програмата). На третия етап се прилага невродинамичен анализ на изкуствено синтезирана псевдоенцефалограма (индекси "D" на програмата), а на четвъртия етап се оценява конюгирането на всички ритмични процеси в тялото (индекс "А" на програмата ). В първите три етапа се изчисляват множество междинни параметри, които са групирани в два индекса (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Всички индекси с номер 1 се отнасят към индикаторите на т. нар. „бързо” регулиране, а индексите с номер 2 – към индикаторите – „бавно” регулиране.

Избраните от нас индекси, тоест B1, C1, D1, имат най-висока чувствителност и отразяват промяната в състоянието на бързата обща телесна регулация, докато индекс A отразява състоянието на всички общи регулаторни процеси (бързи и бавни) (RF Патент № 2233616, 2004 - Метод за диагностика на нарушения на централната неврохормонална регулация).

Смисълът на тази диагностична технология е да се оцени качеството на общата (системна) регулация чрез оценка на качеството на контролните кодове. Референтните кодове не зависят от възрастта и пола и винаги отразяват идеалната степен на адаптация на организма. Промяната на кодовете при всяко хронично заболяване става по един сценарий, който отразява степента на адаптация-ненастройка на организма в отговор на действието на определени увреждащи фактори. Следователно по методологичната си насоченост технологията е алтернатива на повечето от използваните диагностични технологии, обслужвайки методиката за многопараметрично описание на отделните органно-функционални подсистеми на организма.

Последица от промяната в методологическия подход е възможността за получаване на прогнозна информация, т.к промяната в параметрите на контролните кодове настъпва много по-рано от изместванията в периферните органи и тъкани, към които са насочени тези регулаторни влияния. Това се дължи на вертикалната функционална йерархия на регулаторните структури. На практика това дава възможност да се предвиди рискът от усложнения въз основа на набор от регулаторни критерии. Този метод за системно-регулаторна невродинамична оценка на сърдечните ритмограми предоставя информация за функционирането на системата за регулиране на сърдечната честота, която включва 4 нива:

а) нивото на автономна хомеостаза, отразяващо оценката на баланса на периферните автономни влияния върху синусовия възел на сърцето,

б) нивото на активност на хипоталамо-хипофизарния неврохормонален комплекс (HTNC), което определя състоянието на централната подкоркова регулация;

в) нивото на активност на кората на главния мозък, отразяващо състоянието на централната кортикална регулация;

г) нивото на баланс, предимно на периферните ритми на организма (т.нар. „фрактален портрет на организма“).

4-степенният модел на регулиране на сърдечната честота е виртуален, но получената с него информация е съвсем реална, но не може да бъде получена чрез методи, които изучават специфични структурни и морфологични образувания на сърдечно-съдовата или невро-ендокринната система. Това се случва, защото координираното функциониране на всички поднива и подсистеми на тялото се осъществява благодарение на действието на единни контролни кодове, които се различават в различните органи и структури само по своето пространствено-времево измерение. Поради това обстоятелство този вид информация има предсказваща сила.

Изобретения метод е тестван при 152 пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Откриването на PE включва 2 етапа:

Етап I (контрол):

Като се има предвид, че PE-L е труден за диагностициране и не може да бъде надеждно диагностициран въз основа на единен метод на психометрична, клинична или инструментална диагностика, за да се сведе до минимум неточността при диагностицирането на PE-L на контролния етап, трудоемък интегриран подход за е използвано идентифициране на PE-L, включително следните методи:

1. Проследяване на проявата на чернодробна енцефалопатия:

Психометрично тестване (тест с числа, тест с линия);

Когнитивните функции бяха оценени с помощта на метода „10 думи“ от AR Luria (нарушение на паметта) и таблици на Шулте (нарушение на вниманието);

Диагностика на депресивни състояния по метода Zunge.

2. Консултация с невролог и психиатър за изключване на други причини за енцефалопатия. Оценени са неврологични симптоми: тремор на пръстите, парестезия на крайниците, повишени сухожилни рефлекси, промени в почерка, походка.

3. Честотен анализ на електроенцефалограмата.

4. Биохимичен и клиничен кръвен тест.

Пациенти без признаци на клинично изявена PE, психометрично изследване в нормални граници (HSP по-малко от 30 секунди), липса на когнитивни дисфункции, според резултатите от ЕЕГ - честота на α-ритъм от 8,5-12 трептения в 1 секунда, са назначени към PE- 0 група (отсъства). Пациенти, извършили психометрични тестове забавено (HSP 30-45 сек) и/или с откриване на ЕЕГ - дисритмия с деформация на α-ритъма с честота 8,5-12 трептения в секунда, без признаци на клинично изразена PE причислен към групата PE. L. Пациенти с признаци на клинично изразена PE, забавено психометрично изследване (TST 46-60 sec) и/или ЕЕГ откриване на аритмия с деформация на α-ритъма с честота 7-8 трептения в секунда бяха класифицирани като PE-I.

Етап II (изследване) се състои в многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми (според заявения метод).

Според резултатите, получени за етап I, 49 души (32%) са били диагностицирани с липса на PE, тези пациенти съставляват група 1, 53 души (35%) са диагностицирани с PE-L (група 2) и 50 души ( 33%) са диагностицирани с PE-I степен на клинично изразен стадий (група 3).

Разпределението на пациентите по нозологична форма и РЕ е представено в Таблица 1. Както се вижда от тази таблица, пациентите с автоимунен, хроничен вирусен и алкохолен хепатит и неалкохолен стеатохепатит са изследвани в равни пропорции.

Таблица 2 показва основните клинични признаци и синдроми при пациенти с ХБН, характерни за ПЕ. Както се вижда от тази таблица, сред психомоторните разстройства при пациенти с ХБН се наблюдава намаление на когнитивните функции (внимание, памет, възприятие, мислене), установено при 61% от хората. При 45% от пациентите се наблюдават промени в съня (обръщане на ритъма на съня, затруднено заспиване и/или нощно събуждане), които са начални прояви на нарушено съзнание. При 45% от пациентите се наблюдават нарушения на координацията при извършване на малки движения. Пациентите с PE-L се оплакват само от леко намаление на когнитивните функции (намалена памет, способност за концентрация, мислене), среден резултат с PE-L = 1,0 ± 0,20, с PE-I = 2,4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05 При 7 души (13%), с PE-L е установена промяна в почерка, докато при PE-I е разкрита промяна в почерка - 17 души (34%).

Резултатите от психометричните тестове показаха, че пациентите с PE-L лесно разбират възложената им задача, изпълняват я с интерес, но времето, прекарано за извършване на тестовете, надхвърля границата (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Резултатите от лабораторните и инструментални изследвания са представени в таблици 3 и 4, от които се вижда, че при пациенти с ХБН с прогресия на ПЕ се наблюдава повишаване на биохимичната активност (ALT, ACT, билирубин, алкална фосфатаза, GGTP), ESR , се забелязва намаляване на нивото на тромбоцитите, общия протеин и албумина.

При фонова ЕЕГ при пациенти с ХБН, в зависимост от тежестта на ПЕ, нарушението на биоелектричната активност на мозъка се отразява основно в параметрите на α-ритъма.

В групата PE-0 22% от пациентите показват деформиран α-ритъм с честота 8,5-12 трептения в секунда, с PE-L при 37% от пациентите на фона на полиморфна аритмия, деформиран α-ритъм с честота 8,5 12 вибрации за 1 сек. При PE-I промените в ЕЕГ са по-разнообразни: при 25% забавянето на α-ритъма достига 7-8 трептения за 1 секунда, при 19% - честотата на трептене е 5-7 трептения за 1 секунда. Общо промените в ЕЕГ са открити при 55 (36%) пациенти, докато при 34 пациенти (64%) с PE-L не са открити промени в ЕЕГ. Точността на ЕЕГ за диагностициране на PE-L е 36%.

На II етап на изследването, при извършване на многостепенен невродинамичен анализ на сърдечни ритмограми с помощта на Omega-S PAK (произведен от MedKosmos-E LLC, Русия, Москва), бяха получени резултатите от индекси A, B1, C1 и D1 , представено в таблица 5.

Таблица 6 показва корелационната зависимост на информационните индекси A, B1, C1 и D1 с данните от психометрични тестове, лабораторни инструментални методи на изследване и ЕЕГ.

В резултат на това данните, получени с помощта на многостепенен невродинамичен анализ на сърдечни ритмограми, недвусмислено потвърждават качеството на информационната оценка на динамиката на регулаторните промени в ПЕ, потвърдена от други методи за нейната диагностика (психометрично изследване, ЕЕГ, клинични и лабораторни параметри). Също така, в допълнение към качествената оценка, предимството на технологията за многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми е възможността за точна количествена оценка на патологичните промени при диагностицирането на PE.

При използване на дискриминантния анализ с помощта на компютърната програма SPSS 13.0 беше създадена дискриминантна функция с определяне на такива коефициенти, така че според стойностите на дискриминантната функция беше възможно да се разделят с максимална яснота на групи: PE- 0, PE-L, PE-I.

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1, където A, B1, C1 и D1 са индекси, получени с помощта на многостепенен невродинамичен анализ на сърдечни ритмограми. Всички коефициенти на уравненията са значими (p = 0,000001), а взетите под внимание фактори имат висок принос и обясняват съответно 75% (R 2 = 0,86) от вариацията на зависимите променливи.

Таблица 7 показва теста за равенство на средните групи, използвани във формулата, където F е F-критерият, p е значимостта. С помощта на Lambda Wilks беше направен тест за значимостта на разликите една от друга в средните стойности на дискриминантната функция в групите: Wilks Lambda = 0,39, Chi - квадрат - 188,033, p<0,000001.

Таблица 8 показва Y PE-L индексите за определяне на чернодробна енцефалопатия в латентен стадий.

По този начин отличителните съществени характеристики са нови и повишават точността на диагностицирането на латентна чернодробна енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Даваме примери за клиничното прилагане на метода.

Пациент А., 49 години, A/c No 3977. 23.03.2010 г

Оплаквания: обща слабост, летаргия, тежест в десния хипохондриум.

От анамнезата: известно е, че за повече от 8 години повишаването на активността на трансаминазата е малко по-високо от нормалното. Прегледан е амбулаторно, анти-HCV положителен (епидемиологичен номер 84.083. От 05.11.2003 г.). През 2007 г.: дифузно удебеляване на черния дроб, панкреаса. Спленомегалия. асцит. Портална хипертония. EGD: разширени вени на хранопровода, гастродуоденит. RRMS: хемороиди. 2007: Сканиране на черния дроб и далака: далакът натрупва изотоп от 15%. Заключение: Дифузни чернодробни промени с начални признаци на портална хипертония. Състоянието се разглежда като хроничен вирусен хепатит (HCV), цирозен стадий. Наблюдаван от специалист по инфекциозни заболявания, не е получавал антивирусна терапия, веднъж годишно е бил подложен на курс на хепатопротектори - Heptral, Essentiale. Януари 2010 г. - по време на амбулаторен преглед, анти-HCV положителен, HBsAg отрицателен, ЕКГ: синусова сърдечна честота 65, непълен блок на десен сноп. През последните 2 седмици тя отбелязва слабост, намален апетит и периодична сънливост.

Обективно: в момента на изследването - в съзнанието, ориентиран във времето и пространството, отговаря правилно на въпросите, характерът на почерка не се променя.

Кожата и видимите лигавици с нормален цвят, чисти. Пулс 68 удара в минута, ритмичен, задоволително пълнене и напрежение. Кръвно налягане - 110/75 mm Hg. При аускултация на сърцето тоновете са донякъде приглушени. При изследване на светлината патологични промени не са открити. Коремът е с правилна форма, участва активно в актовете на дишане, при палпация е мек, безболезнен. Черен дроб +7 см от ръба на крайбрежната дъга. Асцитът е минимален. Люлеенето на кръста е безболезнено.

Заключение: Въз основа на оплаквания, преглед и клинични и лабораторни данни при пациент А., хроничен вирусен хепатит С, минимална активност, цирозен стадий Child Pugh B. Налице е портална хипертония (хиперспленизъм, варици на хранопровода 1 степен).

Асцитичен синдром.

Хроничен гастродуоденит, без обостряне.

Клинични и лабораторни изследвания, когато пациент А прилага: Ниво на хемоглобин - 124 g / l, еритроцити - 3,7 × 10 12 / l, левкоцити - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, тромбоцити - 70 L × 10 / l , AlAT - 107 U / L, AsAT - 70 U / L, алкална фосфатаза - 217 U / L, GGTP - 63 U / L, общ билирубин - 30 U / L ., общ протеин - 77 g / l, албумин - 25 г/л.

EGD: варици на хранопровода 1-ва степен, хроничен гастродуоденит, без обостряне.

Абдоминална ехография: хепатоспленомегалия, v porte 15 mm, асцит

Маркери за хепатит:

HBsAg е отрицателен.

Анти-HCV е положителен.

RW - отрицателен.

Тест за комуникация с номера (TST) - 37 сек.

Линеен тест (TL) - 59 сек.

Броят на грешките при изпълнението на TL (CO TL) - 4.

В неврологичен статус съзнанието е ясно, ориентацията на всички видове е запазена, говорът е нормален в темпо, в разговора е инициативен, отговаря правилно на въпросите, понякога бавно, неохотно. Елементи на емоционална лабилност. Характерът на почерка не е променен. Зрителните полета не са променени, лека анизокория (зеници S = ​​D), фотореакциите са ярки, движенията на очните ябълки са в пълен обем, нистагъмът не е, мускулите на лицето са симетрични, липсват булбарни нарушения, липсват сетивни нарушения на лицето. Изходните точки на тригеминалния нерв са безболезнени. Не са открити нарушения на обонянието или слуха. Няма симптоми на орален автоматизм. Силова пареза на крайниците, патологични следи от стъпалата не са открити. Дълбоки рефлекси D = S, средна живост, повърхностни коремни рефлекси са запазени, D = S. Показва хиперестезия с хиперпатичен нюанс като "чорапи" от нивото на глезените. Чувствителността към вибрации на пръстите на краката и ръцете не се намалява. Извършва тестове за координация задоволително. Тя е стабилна в позицията на Ромберг. Няма менингеални симптоми.

ЕЕГ: Не са получени данни за патологична активност, честота на α-ритъма с честота 8,5-12 трептения в секунда. Не са открити патологични отклонения.

Според декларираната формула:

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1.

За PE-L = -1,5 + 0,003 25 + 0,013 31 + 0,006 8 + 0,053 26 = 0,40.

Полученият коефициент от 0,40 показва, че този пациент А. има чернодробна енцефалопатия в латентен стадий.

Пациент Ш., на 44 години. А / к №5891. 08.04.2010 г

Оплаквания: обща слабост, летаргия, сънливост през деня, асцит, коремен дискомфорт.

От анамнезата: известно е, че от 2006 г. започва да забелязва сърбеж за първи път, не е ходил при лекарите, през 2008 г. за първи път отбелязва потъмняване на урината, в клиниката по време на прегледа, билирубин от 40 единици / l беше разкрита. AlAT 89 единици / L, AsAT - 70 единици / L, HBsAg - положителен, (епидемиологичен номер 53.589 от 30.06.2008 г.), antiHCV - отрицателен.

Ехография на коремна кухина: хепатомегалия с дифузни изменения, v.porte - 16 mm, спленомегалия, EGD: варици на хранопровода 3-та степен. ЕКГ: пулс 70 синус, без отклонения от нормата. Получава хепатопротектори и детоксикираща терапия. През септември 2009 г. е извършено лигиране на езофагеалните вени. През последния 1 месец започна да забелязва увеличаване на обема на корема, слабост, болка в десния хипохондриум.

През последните 5 дни се забелязва увеличаване на слабостта, намаляване на апетита и сънливост през деня.

Обективно: в момента на изследването - в съзнанието, ориентиран във времето и пространството, отговаря правилно на въпросите, характерът на почерка не се променя.

Кожата и видимите лигавици с нормален цвят, чисти. Пулс 70 удара в минута, ритмичен, задоволително пълнене и напрежение. Кръвно налягане - 110/70 mm Hg. При аускултация на сърцето тоновете са донякъде приглушени. При изследване на светлината патологични промени не са открити. Коремът е с правилна форма, участва активно в актовете на дишане, при палпация е мек, безболезнен. Черен дроб +5 см от ръба на крайбрежната дъга. асцит. Люлеенето на кръста е безболезнено.

Заключение: Въз основа на оплаквания, преглед и клинично-лабораторни данни при пациент Ш. Има:

Хроничен вирусен хепатит В, стадий на цироза по Child Pugh B.

Портална хипертония (хиперспленизъм, варици на хранопровода от 3-та степен).

Лигиране на вените на хранопровода от септември 2009 г

Асцитичен синдром.

Усложнение: хепатоцелуларна недостатъчност, клас B, латентна чернодробна енцефалопатия.

Клинични и лабораторни анализи, когато пациентът Sh .:

Ниво на хемоглобина - 103 g / l, еритроцити - 2,8 × 10 12 / l, левкоцити - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, тромбоцити - 54 × 10 9 / l., ALT - 57 единици / L, AsAT - 45 U / L, алкална фосфатаза - 177 U / L, GGTP - 38 U / L, общ билирубин - 41 U / L, общ протеин - 58 g / L, албумин - 21 g / l.

EGD: варици на хранопровода от 3-та степен. Състояние след лигиране на езофагеални вени, не са открити признаци на кървене. Хроничен гастродуоденит, без обостряне.

Абдоминална ехография: хепатоспленомегалия, v porte 17 mm.

Маркери за хепатит:

HBsAg е положителен.

Анти-HCV е отрицателен.

RW - отрицателен.

Тест за комуникация с номера (TST) - 38 сек.

Линеен тест (TL) - 48 сек.

Броят на грешките при изпълнението на TL (CO TL) - 5.

Латентната енцефалопатия се определя чрез психометрично изследване.

Консултация с невролог: Неврологичната анамнеза не е обременена.

В неврологичен статус - ясно съзнание, запазена е ориентация от всякакъв вид, говорът е с нормално темпо, в разговора е инициативен, отговаря на въпросите правилно, понякога бавно, неохотно. Елементи на емоционална лабилност. Характерът на почерка не е променен. Зрителните полета не са променени, лека анизокория (зеници S = ​​D), фотореакциите са ярки, движенията на очните ябълки са в пълен обем, нистагъмът не е, мускулите на лицето са симетрични, липсват булбарни нарушения, липсват сетивни нарушения на лицето. Изходните точки на тригеминалния нерв са безболезнени. Не са открити нарушения на обонянието или слуха. Няма симптоми на орален автоматизм. Силова пареза на крайниците, патологични следи от стъпалата не са открити. Дълбоки рефлекси D = S, средна живост, повърхностни коремни рефлекси са запазени, D = S. Чувствителността към вибрации на пръстите на краката и ръцете не се намалява. Извършва тестове за координация задоволително. Стабилен в позицията на Ромберг. Няма менингеални симптоми.

Заключение: към момента на изследването няма данни за остра неврологична патология. Има латентна енцефалопатия, по-вероятно от чернодробен произход.

ЕЕГ: Не са получени данни за патологична активност, честота на α-ритъма с честота 8,5-12 трептения в секунда.

При използване на многостепенен невродинамичен анализ на сърдечни ритмограми с помощта на Omega-S PAK бяха получени следните данни:

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1.

За PE-L = -1,5 + 0,003 51 + 0,013 22 + 0,006 30 + 0,053 14 = -0,14.

Полученият коефициент - 0,14 показва, че този пациент Sh. Чернодробна енцефалопатия на латентен стадий.

Точността на диагностицирането на латентна чернодробна енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно заявения метод е 75% (от 53 пациенти - 40), по аналогов метод (ЕЕГ) - 36% (от 53 пациенти - 19).

За разлика от прототипа, са разработени специфични диагностични критерии, получени с помощта на метода на многостепенния невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми за определяне на чернодробна енцефалопатия в латентен стадий при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

маса 1
Разпределение на пациентите според нозологичната форма на заболяването и етапа на проявление на чернодробната енцефалопатия
Нозологична форма на ХБН	Етапи на PE
PE-0	PE-L	PE-I
Автоимунен хепатит, n = 29 (19,0%)	9 (18%)	11 (21%)	9 (18%)
Хроничен вирусен хепатит (В или С), n = 42 (28,0%) [циротичен стадий, n = 19]	13 (27%)	15 (28%)	14 (28%)
Хроничен алкохолен хепатит, n = 41 (27,0%) [циротичен стадий, n = 21]	14 (28%)	13 (25%)	14 (28%)
Неалкохолен стеатохепатит, (NASH), n = 40 (26,0%)	13 (27%)	14 (26%)	13 (26%)
Общо: n = 152 (100%)	49 (32%)	53 (35%)	50 (33%)

таблица 2
Клинична характеристика на пациенти с хронични чернодробни заболявания, характерни за признаци на чернодробна енпефалопатия
Основните клинични признаци и синдроми, характерни за ПЕ	Общо n = 152	Етапи на PE
	PE-0, n = 49	PE-L, n = 53	PE-I, n = 50
	н (%)	н (%)	н (%)	н (%)
ср резултат	ср резултат	ср резултат
Когнитивна дисфункция	92	4 (8%)	38 (72%)	50 (100%)
	(61%)	0,5 ± 0,2	1,0 ± 0,2	2,4 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, л]
Координационни нарушения	69	1 (2%)	27 (51%)	41 (82%)
	(45%)	0,4 ± 0,2	1,2 ± 0,2	2,5 ± 0,1
		[ 1 ]	[0, л]
Промени в съня	69	2 (4%)	28 (53%)	39 (78%)
	(45%)	0,3 ± 0,2	0,9 ± 0,2	2,6 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, л]
Нарушения на съзнанието	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
(7%)	0	0	0,4 ± 0,2
Интелектуални разстройства	25	0 (0%)	0 (0%)	25 (50%)
	(16%)	0	0	0,8 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, л]
Промени в личността	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
	(7%)	0	0	0,5 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, л]
Нарушения на говора	9	0 (0%)	0 (0%)	9 (18%)
	(6%)	0	0	0,3 ± 0,2
			[0, л]
Астериксис	18	0 (0%)	0 (0%)	18 (36%)
	(12%)	0	0	0,6 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, л]
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Таблица 3
Клинични показатели на кръвта при пациенти с хронични чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия
Индикатори	PE етапи (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Hb, g/l	133,2 ± 5,2	132,9 ± 4,1	123,2 ± 3,2
Er, × 10 12 / l	4,43 ± 0,2	4,37 ± 0,3	3,90 ± 0,2
Tr, × 10 9 / l	245,1 ± 12,5	209,5 ± 10,4	157,8 ± 12,6
[ 1 ]	[0, л]
L, × 10 9 / n	6,2 ± 0,3	6,5 ± 0,3	6,7 ± 0,3
ESR, mm/h	10,2 ± 0,3	15,6 ± 0,2	22,5 ± 0,3
[ 0,1 ]	[0, л]
0 - разликите са статистически значими (стр<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - разликите са статистически значими (стр<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - разликите са статистически значими (стр<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Таблица 4
Биохимични показатели на кръвта на пациенти с хронични чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия
Индикатори	PE етап (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Общ протеин g/l	75,8 ± 1,3	74,7 ± 1,2	68,2 ± 0,6
[ 1 ]	[0, л]
Албумин g/l	43,3 ± 2,0	39,3 ± 1,2	35,6 ± 1,4
[ 0 ]
ACT, E/l	54,5 ± 2,4	80,2 ± 2,1	84,5 ± 2,2
[ 0 ]	[ 0 ]
ALT, E/L	53,9 ± 2,1	80,2 ± 2,1	88,3 ± 2,2
[ 0,1 ]	[0, л]
Общ билирубин, μmol / l	24,1 ± 2,1	28,0 ± 2,2	39,8 ± 2,1
[ 1 ]	[0, л]
ALF, E/l	201,2 ± 9,7	266,8 ± 8,7	307,4 ± 9,2
[ 0,1 ]	[0, л]
PTP, E/l	111,2 ± 8,7	173,7 ± 9,4	221,8 ± 11,7
[ 0,1 ]	[0, л]
PTI,%	82,5 ± 2,1	82,6 ± 2,4	77,2 ± 1,9
0 - разликите са статистически значими (стр<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - разликите са статистически значими (стр<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - разликите са статистически значими (стр<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Таблица 6
Връзка на информационните индекси с показателите на други методи за изследване на пациенти с хронични чернодробни заболявания
Параметри	ИНДЕКС
А	В 1	C1	D1
PE етап	-0,47**	-0,61**	-0,66**	-0,69**
Tsc	-0,18**	-0,26**	-0,23**	-0,26**
TL	-0,13*	-0,20*	-0,20*	-0,23*
албумин	0,21*	0,21*	0,24**	0,19*
ДЕЙСТВАЙТЕ	-0,18*
билирубин	-0,24**	-0,19*	-0,21*
тромбоцити		0,21*	0,34**	0,28**
ESR	-0,29**	-0,29**	-0,25**	-0,21*
ЕЕГ: честота на α-ритъма		-0,34*	-0,32*

литература

1. Надинская М.Ю. Латентна чернодробна енцефалопатия: как да помогнем на пациента // Клин. перспективи на гастроентерол., хепатол. - 2001. - бр.1. - С.10-17.

2. Хербер Т. Чернодробна енцефалопатия при чернодробна цироза. Диагностика и управление на патогенезата / T. Herber, H. Schomerus // Лекарства, 2000. - Vol.60, No.6. - С.1353-1370.

3. Конеева Р.И. Диагностика и клинични варианти на чернодробна енцефалопатия / Р. И. Конеева, В. В. Белопасов, Б. Н. Левитан // Въпроси за диагностика и лечение на вътрешни и инфекциозни заболявания: (По материали от 77-та обща научно-практическа конференция. служител на AGMA). - Астрахан, 2000 .-- С.255-262.

4. Радченко В.Г., Радченко О.Н. Чернодробна енцефалопатия // Наръчник за общопрактикуващи лекари, гастроентеролози, инфекционисти - 2002 г. - С.34.

5. Шерлок С., Дули Дж. Болест на черния дроб и жлъчните пътища: практическо ръководство. // Per. от английски Изд. З. Г. Апросина, Н. А. Мухина. / М .: Геотар Медицина, - 1999.

6. Полунина Т.Е., Маев И.В. Чернодробна енцефалопатия - избор на тактика на лечение // consilium medicum №2 - 2007 - С.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D. Häussinger, K. P. Maier. - Ню Йорк: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H. E. Blum. - Мюнхен, Виена, Ню Йорк, Балтимор: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.

9. Надинская М.Ю. Чернодробна енцефалопатия (преглед на литературата) / М. Ю. Надинская // Рос. zhurn. гастроентерол., хепатол., колопроктол., 1998. - Т.8, бр.2. - С.25-33.

10. Мехтиева О.А., Успенски Ю.П. и др. Ритмокардиография при диагностициране на нарушения на ритъма и проводимост на сърцето при пациенти с хронични чернодробни заболявания // Ros. жур. гастроентерология, хепатология, колопроктология. - 1998. - бр.5. - С. 199.

11. Бътъруърт Р.Ф. Усложнения на цироза. Чернодробна енцефалопатия / R. E. Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol. 32 (Suppl. 1). - С.171-180.

12. Häusinger D. Протонен магнитен резонанс спектроскопски изследвания върху мио-инозитол на човешкия мозък при хипоосмоларност и чернодробна енцефалопатия / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Гастроентерол., 1994. - No 107. - С.1475-1480.

13. Laubenberger J. Протонна магнитна резонансна спектроскопия на мозъка при симптоматични и асимптоматични пациенти с чернодробна цироза / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Гастроентерол., - 1997. - № 112. - С.1610-1616.

14. Рос Б.Д. Протонна магнитно-резонансна спектроскопия: Новият златен стандарт за диагностика на клинична и субклинична чернодробна енцефалопатия? / Б.Д. Рос, Е.Р. Даниелсен, С. Блуми // Dig. Дис., 1996. No 14 (1). - С.30-39.

15. Häusinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Мод. Праксис, 2002. - бр.91. - С.957-963.

16. Kulisevsky J. Persistency of MRI hyperintensity of the globus pallidus при цирозни пациенти: 2-годишно проследяващо проучване / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol. 45, No. 5 ... - С.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR образна диагностика на базалните ганглии при хронично чернодробно заболяване: корелация на T1-претеглени и измервания на пренос на магнитизация с чернодробна дисфункция и невропсихиатричен статус / S. Taylor-Robinson, A. Oatridge, J. Hajnal et al ... // Metab. Мозъчен дис., 1997. - Т.10. - № 2. юни - С.175-188.

18. Фортън Д. Умора и първична билиарна цироза: свързване на измерванията на коефициента на пренос на магнетизацията на глобус палидус с тежестта на умората и нивата на манган в кръвта / Д. Фортън, Н. Пател, М. Принс и др. // Гут, 2004. - Т.53. - С.587-592.

19. Кригер Д. Манган и хронична чернодробна енцефалопатия / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - No346. - С.270.

20. Thuluvath P. Повишените сигнали, наблюдавани в globus pallidus при T1-претеглено магнитно резонансно изображение при цирози, не предполагат хронична чернодробна енцефалопатия / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Хепатол., 1995. - No21. - С. 440.

21. Буеверов А.О. Алкохолно чернодробно заболяване / A.O.Bueverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. орг. храносмилане., - 2001. - No1. - с. 14-18.

22. Начини за коригиране на латентна чернодробна енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания / V.G. Radchenko. и др. // Усъвършенствани медицински технологии. - СПб., 2010 - С.20-23.

23. Бибикова Л.А., Ярилов С.В. Системна медицина. Пътят от проблемите към решенията // SPb .: Nih SPb University - 2000. - P.154.

24. Козлов В.К. et al. Системна медицина: идеологическа основа, методология, технологии // В. Новгород - 2007. - С.198.

25. Уейн А.М. Вегетативни разстройства: Клиника, диагностика, лечение // М .: Медицинска информационна агенция. - 1998. - С.752.

26. Степура О.Б., Остроумова О.Д. Оценка на автономната регулация на сърдечната честота по метода на вариабилността на RR интервалите (въз основа на материалите от XVII и XVIII конгреси на Европейското кардиологично дружество) // Клин. лекарството. - 1997. - No 4 - С.57-59.

27. Миронова Т.В., Миронов В.А. Клиничен анализ на вълновата структура на синусовия ритъм (Въведение в ритмокардиографията и атлас на ритмокардиограмите) // Челябинск. - 1998 .-- с. 162.

Метод за диагностициране на чернодробна енцефалопатия в латентен стадий (PE-L) при пациенти с хронични чернодробни заболявания, който се състои в многостепенен невродинамичен анализ на сърдечни ритмограми с помощта на ритмокардиограф и хардуерен и софтуерен комплекс "Omega-S", характеризиращ се с това, че следното индексите се оценяват при извършване на многостепенен невродинамичен анализ на сърдечните ритмограми, отразяващи - "А" - конюгирането на всички, но главно периферни ритмични процеси, "В1" - степента на баланс на симпатиковите и парасимпатиковите влияния върху синусовия възел на сърцето, "C1" - състояние на централна подкоркова регулация, "D1" - състояние на централна кортикална регулация, последвано от изчисляване на индикатора за диагностика на PE-L при пациенти с хронични чернодробни заболявания по формулата: U PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1 и със стойност на U PE-L от - 0 , 47 до 0,49 определят латентния стадий на чернодробна енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Изобретението се отнася до медицината, а именно до хирургия и функционална диагностика

Изобретението се отнася до медицината, а именно до кардиологията. Пациентът се подлага на ЕКГ изследване. Извършват се осреднена по сигнал ЕКГ регистрация и трансезофагеална стимулация (TEEKS). Определят се продължителността на филтрираната "P" вълна (FiP-P) на осреднения сигнал ЕКГ, дисперсията на "P" вълната (Pd), честотният праг на индукция на аритмия (PFA) и нейната продължителност с помощта на TEPEX, а рискът от предсърдно мъждене (RFF) се определя по оригинална математическа формула. Когато стойностите на RFDF са до 0,5, висок риск от развитие на ПМ се определя в рамките на 1-3 месеца. При стойности от 0,5 до 1,5 средният риск от развитие на ПМ е от 3 месеца до 1 година. Ако стойностите са повече от 1,5, рискът от развитие на ПМ след първия преглед на пациента е нисък за повече от 1 година. Методът повишава точността на определяне на риска от развитие на ПМ след първия преглед чрез анализиране на връзката между ЕКГ и TEPEX показателите. 5 супени лъжици, 4 бр

Изобретението се отнася до медицинска техника. ЕКГ мониторингова система за откриване на зависима от инфаркт коронарна артерия, свързана с остър миокарден инфаркт, съдържа серия от електроди за събиране на данни за електрическата активност на сърцето от различни точки за наблюдение по отношение на сърцето. Към електродите е свързан модул за събиране на ЕКГ данни. ЕКГ процесорът реагира на електродни сигнали, за да генерира множество сигнали от електрода и открива ST елевации в сигналите на електрода. Дисплеят реагира на засечени елевации на ST и графично показва всеки набор от данни за ST елевация във връзка с анатомичните позиции на отвеждане. Графичен дисплей идентифицира предполагаема инфарктно-зависима коронарна артерия или клон, свързана с остра исхемична атака. В същото време ЕКГ сигналите се получават в n-отвеждания. Анализирайте ЕКГ сигналите във връзка с данните за ST елевация. Графично показва данни за всяко множество елевации на ST във връзка с анатомичните позиции на тялото. Стъпките на приемане и анализ се повтарят след известно време. Всяко множество от ST кои, получени във времето, се показва графично и се сравнява с по-рано показаните ST кои. Вариацията във времето на симптома на коронарна артериална болест, свързана със специфично идентифицирана коронарна артерия или клон, се определя от сравнителна графика. Прилагането на изобретението ще намали времето за диагностика. 3 n. и 12 п.п. ф-ли, 18 ил.

Изобретението се отнася до медицината, а именно до педиатрията. Извършва се ежедневен мониторинг на интраезофагеалното рН и Холтер мониториране. Променливостта на сърдечната честота се оценява във връзка с анализ на тенденцията на сърдечната честота през периода на нощен сън. Ако се открият повече от 5 епизода на периоди на повишена дисперсия на сърдечната честота, съвпадащи с епизоди на рефлукс, или техния процент от повече от 50% в структурата на нощния сън, нарушение на автономната регулация на сърдечната честота, свързано с гастроезофагеален рефлукс заболяването е диагностицирано. ЕФЕКТ: методът позволява диагностициране на екстраезофагеални прояви на гастроезофагеална рефлуксна болест в ранен стадий на заболяването, преди да се появят субективни прояви.

Изобретението се отнася до медицината, а именно до неврологията. По време на активен ортостатичен тест се записва сърдечна ритмограма и се анализира вариабилността на сърдечната честота (HRV). По време на активния ортостатичен тест пациентът е в първоначално хоризонтално положение, след което преминава във вертикално положение и след това отново в хоризонтално положение. При първоначално увеличаване на амплитудата на HF вълната над LF в хоризонтално положение с повече от 30%, се диагностицира преобладаването на парасимпатиковия ефект. С намаляване на амплитудата на LF и HF след прехода във вертикално положение с повече от 50% от показателите в първоначалното хоризонтално положение, се диагностицира автономна недостатъчност. С намаляване на амплитудата на HF след прехода във вертикално положение с повече от 80% от първоначалното в хоризонтално положение, се диагностицира бърза адаптивна реакция на парасимпатиковия отдел към промените. С увеличаване на амплитудата на VLF след прехода във вертикално състояние с повече от 30% от първоначалното в хоризонтално положение, се диагностицира активирането на супрасегментните отдели на вегетативната нервна система. Методът повишава надеждността на диагностиката, което се постига чрез определяне на механизма на адаптация към ортостатичното натоварване. 2 супени лъжици, 2 бр

Изобретението се отнася до медицина, охрана на труда, професионален подбор за работа като минен спасител. Може да се използва за професионален подбор в индустрии, където се използват лични предпазни средства, както и в областта на защитата на труда на промишлени работници с вредни условия на труд. Методът включва професионален подбор и контрол през периода на служба въз основа на данни от електроенцефалограма (ЕЕГ) и кардиологично изследване. Проучването се извършва преди и по време на използване на ISIS. Кардиологичното изследване се състои в оценка на вариабилността на сърдечната честота (HRV), която се извършва с помощта на честотно-амплитуден спектрален анализ на Фурие: VLF с честота на трептения в диапазона 0,0033-0,04 Hz, LF - с честота 0,05-0,15 Hz и HF - с честота 0,16-0,80 Hz, и се извършва на 5 етапа: в начално състояние на покой, при психически стрес, по време на възстановителния период след психически стрес, при хипервентилационно натоварване, по време на възстановителен период след хипервентилационно натоварване. В началото се изследват HRV и ЕЕГ преди да се използва ISIZ. Когато HRV се открие на всеки от петте етапа на изследването, сърдечната честота е повече от 90 удара / мин, както и промени по отношение на стандартните стойности на показателите: приблизителна ентропия - по-малко от 180, LF - по-малко над 6 точки, амплитудата на алфа ритъма - до 12 броя / сек и появата на пароксизмална активност на ЕЕГ, установява се преобладаването на симпатиковата нервна система или когато се открие HRV на всеки етап от изследването, честотата на пулса е по-малко от 60 удара / мин, както и промени по отношение на стандартните стойности на показателите: кръвно налягане - над 140/90 mm Hg, VLF - повече от 130 точки, HF - повече от 16 точки, амплитудата на алфа ритъмът е по-малък от 25 μV, установява се преобладаването на парасимпатиковата нервна система, прогнозира се ниско ниво на адаптация към ISIZ и при професионален подбор не се препоръчва работа като миноспасител, прегледът се спира. В случай, че показателите за HRV и EEG, получени преди поставянето на ISIZ, отговарят на нормативните, се пристъпва към изследване на HRV в ISIZ, като изследването се извършва по време на ISIZ и с велоергометричен тест, и при регистриране на промени в оценените показатели по вида на хиперадаптоза: VLF - повече от 130 точки спрямо стандартната стойност, когато са включени в ISIZ и флуктуации при натоварвания LF и HF, прогнозирайте непълна или непълна адаптация към ISIZ и отстранете спасителя от работа за няколко часа; и с VLF - повече от 130 точки, записани само 10-15 минути след включване в ISIZ, се прогнозира добро ниво на адаптация към ISIZ. Методът позволява да се оцени активността на вегетативната нервна система и да се предвиди нивото на адаптация на минноспасителите към ISIZ. 11 супени лъжици, 5 пр

Изобретението се отнася до областта на медицината, акушерството и перинатологията и може да се използва за прогнозиране на степента на риск от неблагоприятни перинатални изходи при вътрематочна инфекция. Оценка на вариабилността на сърдечната честота на майката и плода. Определете коефициента на вариация на пълния набор от кардиоинтервали на плода в начално състояние CV PI, индекса на резистентност на пъпната артерия IR, коефициента на вариация на пълния набор от кардиоинтервали на майката в началното състояние CV M, на майката RRmin интервал по време на възстановителния период след умствения тест RRmin М III. Изчислете ∑1, ∑2, ∑3 по формулите: ∑1 = 2 (с CV на плода в изходно състояние по-малко от 5,4) +3 (с IR по-малко от 0,58) +3 (с CV на майката в първоначалното състояние по-малко от 7, 8) +2 (когато RRmin на майката в първоначалното състояние е по-малко от 531); ∑2 = 2 (с CV P I по-малко от 5,4) +3 (с IR повече от 0,58) +2 (с CV M I по-малко от 0,78) +4 (с RRmin M I по-малко от 531); ∑3 = 3 (с CV P I по-малко от 5,4) +3 (с CV M I по-малко от 7,8) +3 (с IR повече от 0,58). Стойности на ∑1 от 0 до 2 показват нисък риск; от 3 до 5 точки - среден; от 6 до 10 точки - висок риск; ∑2 стойности от 0 до 2 показват ниско; от 3 до 5 точки - среден; от 6 до 11 точки - висок риск, стойности на ∑3 от 0 до 3 показват нисък риск, от 4 до 9 точки - висок риск от неблагоприятни перинатални резултати. На базата на рисковете, получени от три показателя: ∑1, ∑2, ∑3, се определя степента на риск от развитие на неблагоприятни перинатални изходи при вътрематочна инфекция. 3 пр., 6 табл., 3 ил

Изобретението се отнася до медицината и може да се използва в кардиологията, ендокринологията, функционалната диагностика и може да се използва при диагностиката и избора на тактика за лечение на коронарна болест на сърцето. При пациенти със захарен диабет със сърдечно-съдови нарушения се определят следните рискови фактори: ниво на плазмена глюкоза, ниво на гликозилиран хемоглобин (HbAlc), ниво на общ плазмен холестерол, ниво на плазмен холестерол на липопротеини с ниска плътност, ниво на кръвно налягане, наличие на сегментна депресия ST със стрес изследване, признаци на удебеляване на стената на общата каротидна артерия, глезен/брахиален индекс и индекс на ендотелио-зависима вазодилатация на брахиалната артерия с доплер ултразвук, продължителността на захарния диабет, получените данни се приписват на точки. След това оценките се сумират и рискът от развитие на атеросклероза на коронарните артерии се оценява като нисък, умерен, висок или много висок. Методът позволява да се определи риска от атеросклероза на коронарните артерии при пациенти със захарен диабет със сърдечно-съдови нарушения чрез оценка на клиничните и лабораторни параметри и инструментални изследвания чрез електрокардиография, ултразвуков доплер, коронарна ангиография. 1 супена лъжица, 2 бр

Изобретението се отнася до медицината, а именно неврологията и хепатологията

Маевской М.В.

Владимир Трофимович Ивашкин, Академик на Руската академия на медицинските науки, доктор на медицинските науки:

Сега професор Марина Викторовна Маевская ще направи доклад „Чернодробна енцефалопатия“.

Марина Викторовна Маевская, Професор:

Благодаря, Владимир Трофимович. Добър ден, скъпи колеги.

Чернодробната енцефалопатия, за съжаление, е често срещано явление в гастроентерологията (по-точно в хипотологичната практика). Това е едно от основните усложнения на чернодробната цироза, с което се сблъсква всеки лекар, който се сблъсква с пациенти с чернодробна цироза в професионалния си живот.

Чернодробната енцефалопатия е комплекс от потенциално обратими невропсихични разстройства, които възникват или в резултат на чернодробна недостатъчност, или в резултат на портосистемно шунтиране на кръвта. По правило пациентът има и двата фактора.

През 1998 г. е приета класификацията на чернодробната енцефалопатия, която реално не използваме в нашата клинична практика. Във всеки случай ние никога не понасяме чернодробна енцефалопатия клас А, В, С като категория.

За да обясним какво означава това, чернодробната енцефалопатия от клас А е енцефалопатия, която се развива при пациенти с остра чернодробна недостатъчност без цироза. Например, остър вирусен хепатит, протичащ с инхибиране на чернодробната функция, остър алкохолен хепатит без чернодробна цироза. Съкращението А идва от думата "остър".

Портосистемното шунтиране при липса на чернодробно заболяване води до развитие на чернодробна енцефалопатия клас В. Това, с което работим в ежедневната си практика, най-честата форма на чернодробна енцефалопатия е тази, която се проявява при пациенти с чернодробна цироза.

Много по-важно е да се познават особеностите на протичането на чернодробната енцефалопатия и съответно да се изгради медицинската им практика. Терминът "минимална енцефалопатия" заменя термина "латентна енцефалопатия".

Формите на клинично проявена чернодробна енцефалопатия служат главно като основа за хоспитализация на пациенти. Остра, повтаряща се или хронична (или персистираща) енцефалопатия. Изисква непрекъснато наблюдение на пациента и изкуство по отношение на тактиката му за лечение.

Ако говорим за честотата, с която се срещат различните форми на енцефалопатия, тогава трябва да се каже, че минимална енцефалопатия се наблюдава според различни автори от 32% до 85% от случаите.

Малко по-късно ще се спра по-подробно на тази форма на енцефалопатия. Това е пациент, който обикновено е на амбулаторна база. Той няма клинични прояви на енцефалопатия. Но има определени аспекти от живота, които представляват и са много достойни за внимателно медицинско внимание. Клинично изразената енцефалопатия при пациенти с чернодробна цироза се среща почти наполовина и много често служи като причина за хоспитализация.

Чернодробната енцефалопатия е клиничният еквивалент на чернодробната недостатъчност. Той определя прогнозата за живота на пациента. Около 42% от пациентите живеят през първата година от това усложнение. Тригодишната преживяемост при тези пациенти е само 23%.

Ние сме по-свикнали в нашата клинична работа с разделянето на чернодробната енцефалопатия на следните етапи: 1, 2, 3 и 4. Това фигурира в нашата клинична диагноза. Етапите 1, 2, 3 и 4 отразяват степента на увреждане на съзнанието и други (включително интелектуални и умствени) функции при пациенти с чернодробна цироза с клинично значима енцефалопатия.

Етап 1 - нарушен ритъм на съня, сънливост, намалена концентрация. Пациентът се нуждае от допълнително време, за да отговори на въпроси. Етап 2 - летаргия или апатия. Етап 3 вече е съмнение и дезориентация. Много рядко пациентите с цироза и енцефалопатия са агресивни. Но това се среща и в нашата практика. Етап 4 е чернодробна кома. Минималната енцефалопатия (наричана преди латентна енцефалопатия) изисква психометрични тестове, за да се диагностицира.

Ако се опитате да определите количествено степента на дълбочина на енцефалопатията, тогава на етапи 3 и 4 можете да използвате скалата, за да оцените дълбочината на комата на Глазгоу. Той включва такива критерии като отваряне на очите от спонтанно до никакво реагиране и измерване в точки от този знак, реч и движение. Сумата варира от 3 до 15 точки. Колкото по-ниско е количеството по скалата на Глазгоу, толкова по-лоша е прогнозата на пациента, толкова по-дълбоко е увреждането на съзнанието му.

(Демонстрация на слайд).

Тестът за връзка с числата е добре познат на тези, които работят с пациенти с цироза на черния дроб. Тя е стандартизирана. Неговото количествено определяне е показано на слайда вдясно. Правят се корекции за възрастта на пациента.

Преди да оцените теста за цифрова връзка, на пациента определено трябва да се даде възможност да практикува, защото това също влияе върху скоростта на неговото изпълнение. Първият път, когато той свързва числата в реда, в който трябва да бъде - това е практически тест. Когато го направи отново, времето вече е изчислено. Но подредбата на числата трябва да е различна.

Клинично изразената енцефалопатия, като правило, пациентът е стационарен. Минимална енцефалопатия (или латентна, както беше наречена по-рано) е амбулаторен пациент. Съответно принципите на лечение и наблюдение на тези пациенти са малко по-различни.

Но когато става дума за енцефалопатия, най-важното е да се премахне решаващият фактор. Разрешаващите фактори могат да бъдат различни. Може да е някаква инфекция (до остра вирусна инфекция). Може да е кървене. Може да има всякаква стресова ситуация за тялото.

Много е важно да се контролират всички съпътстващи патологични състояния, които често се срещат при чернодробна цироза. Това са електролитни нарушения.

Спомням си, че когато имахме монотематична конференция за чернодробна цироза през 2009 г. в Суздал, Владимир Трофимович Ивашкин изнесе лекция за хипонатриемия при чернодробна цироза. При пациенти с цироза хипонатриемията на разреждане може да бъде от различен характер и сама по себе си да причини увреждане на съзнанието, много сериозно и дълбоко.

По това време Владимир Трофимович отдели време в лекцията си на диференциалната диагноза на енцефалопатията при цироза. Това е резултат от електролитни нарушения или прояви на чернодробна недостатъчност (хипогликемия, уремия). Всичко това може да допринесе за развитието на енцефалопатия.

Ако оправим чернодробната енцефалопатия, трябва много бързо да започнем емпирична терапия. Днес има три лекарства за емпирична терапия на чернодробната енцефалопатия, които използваме последователно или едновременно. Това са "Лактулоза" ("Лактулоза"), "Рифаксимин" ("Рифаксимин") и "L-орнитин-L-аспартат". Всяко от тези лекарства има своя собствена точка на приложение.

Потискане на производството на амоний. Амоният се произвежда от протеолитичната чревна флора. За да се потисне разграждането на тази флора и да се намали производството на амоний, се използват антибиотици и дизахариди. Дизахаридите са "Лактулоза", "Лактитол" ("Лактитол"). На руския пазар присъства само лактулозата.

Ефекти върху амониевия метаболизъм. За това се използва лекарството "L-орнитин-L-аспартат". Това е лекарството "Gepa-Merc" ("Gepa-Merc"). Всички други лекарства не се използват в клиничната практика. Но трябва да знаете за тях.

Лактулозата е стандартно лечение за чернодробна енцефалопатия от десетилетия. При цироза на черния дроб се използва перорално, в клизми, прилагани през назогастрална сонда. Ефективността му е изследвана в мета-анализи, Cochrane Reviews. Към днешна дата се предполага, че това е лекарство от първа линия при лечението на чернодробна енцефалопатия.

Антибиотиците при лечението на енцефалопатия при чернодробна цироза също се използват от много дълго време. Преди много години в клиничната практика се използваха "Неомицин" и "Канамицин", които са ототоксични и нефротоксични.

Сега те са изместени от съвсем други лекарства, по-ефективни, неусвоими и с много широк спектър на действие. Тези лекарства включват "Rifaximin", който през 2009 г. беше одобрен от FDA като лекарство (включително първата линия) по избор за лечение на чернодробна енцефалопатия.

Това е много разумно, тъй като бактериалната транслокация играе роля в патогенезата на почти всички усложнения на чернодробната цироза (включително чернодробната енцефалопатия). Това се случва на фона на задръстванията в тънките и дебелите черва. При състояния на портална хипертония бактериалната транслокация действа като задействащ фактор в порочен кръг. Играе роля в развитието на хепаторенален синдром, варикозно кървене (които, изглежда, са далеч от това явление) и, естествено, чернодробна енцефалопатия. Изследването на ефективността на антибиотиците изглежда е много рационално при тези условия.

Днес Rifaximin е лидер сред тях. Този антибиотик е производно на "Rifampicin" ("Rifampicin"). Той инхибира ДНК-зависимата РНК полимераза и инхибира синтеза на РНК и различни бактериални протеини. Има широк спектър от ефекти. Той засяга както анаеробната, така и аеробната флора, както грам-положителната, така и грам-отрицателната.

Обосновката за използването на лекарство и резултатите от клиничните изпитвания са два процеса, които протичат паралелно, но не винаги се допълват взаимно. В тази ситуация може да се направи препратка към много убедителни клинични проучвания.

Едната е публикувана през 2007 г. Това проучване ретроспективно прегледа медицинската история на пациенти с цироза и енцефалопатия в един лечебен център. На някои от пациентите е предписана лактулоза. Някои от пациентите са получавали рифаксимин в продължение на 6 месеца. Показано е, че по време на приема на тези лекарства на фона на лечение с рифаксимин, броят на хоспитализациите на пациентите поради рецидив на чернодробна енцефалопатия и самият период на хоспитализация (когато става дума за стационарни пациенти) са значително по-малки.

Минимална чернодробна енцефалопатия. Последното откритие предполага, че пациентите с минимална чернодробна енцефалопатия са обект на изследване. Минималната енцефалопатия обикновено не се проявява клинично. Но може да се превърне в клинично проявена енцефалопатия и да послужи като причина за хоспитализация на пациента и икономически разходи.

Независимо от това, пациентите с минимална енцефалопатия, когато се открива само с помощта на специални тестове, при нормални условия, от гледна точка на лекаря, имат определени характеристики. Те имат намалено внимание и памет. Намалена концентрация на внимание.

Те послужиха като обект на изследване в много интересен аспект. Проучването, чиито резултати са публикувани през 2004 г., е предназначено да оцени способността им да управляват кола. Тези пациенти бяха разделени на 2 групи. Някои от пациентите са имали минимална енцефалопатия. Някои изобщо без чернодробна енцефалопатия, но с цироза на черния дроб.

В резултат на това беше показано, че пациентите с минимална енцефалопатия и контролната група се държат по съвсем различен начин по време на шофиране. Пациентите с минимална енцефалопатия не можеха правилно да оценят ситуацията, да се адаптират в трудна пътна ситуация и да концентрират вниманието си добре върху пътя.

Бяха 14 от тях. В пет случая е била необходима намеса на инструктор, за да се предотврати инцидент. Пациентите с цироза, които нямат признаци на минимална енцефалопатия, по никакъв начин не се различават по своите шофьорски умения от контролната група (здрава група).

Няма да цитирам тук, за да не губя време, ужасните клинични наблюдения, които са свързани с този аспект. Но това проучване още веднъж илюстрира, че пациентът с чернодробна цироза трябва да бъде много внимателно наблюдаван амбулаторно. Минимална енцефалопатия също трябва да се лекува.

Това се илюстрира от резултатите от проучване, публикувано в любимото списание на нашия лидер Владимир Трофимович Ивашкин, The New England Journal of Medecine. Оценява ефективността на "Рифаксимин" за лечение на минимална енцефалопатия при пациенти на амбулаторен етап. Курсът на лечение също беше 6 месеца.

За да предотвратя въпроса, искам да кажа, че пациентите непрекъснато получават рифаксимин в продължение на 6 месеца в доза от 1100 mg на ден. Доказано е, че броят на рецидивите и хоспитализациите поради обостряне на енцефалопатията е значително по-малък при пациенти, получаващи Rifaximin, в сравнение с групата, получаваща плацебо.

В заключение бих искал да кажа, че рифаксиминът е значително по-ефективен за поддържане на ремисия на чернодробната енцефалопатия в сравнение с плацебо. Надеждно намалява риска от хоспитализация на пациенти поради рецидив на енцефалопатия.

Обобщавайки всичко, което казах, е необходимо да се съсредоточим върху факта, че енцефалопатията е неблагоприятен фактор за прогноза за пациенти с чернодробна цироза. Ранната диагноза, правилното и навременно лечение на енцефалопатията може да предотврати прогресирането на това усложнение до кома.

Диагностиката и лечението на минимална енцефалопатия, лечението, по-специално с употребата на "Рифаксимин", може да намали риска от повторна поява на клинично проявена енцефалопатия, риска от многократни хоспитализации. Това е много важно от икономическа гледна точка.

Благодаря за вниманието.

(0)