Болезни избыточного питания. Заболевания, связанные с нарушением адекватности питания, их диагностика и профилактика Заболевания связанные с недостаточным питанием

Заболевания, связанные с питанием, называются алиментарными. Они делятся на:

I. Болезни неправильного питания.

II. Болезни, связанные с употреблением недоброкачественной пищи (пищевые отравления, инфекции, гельминтозы).

III. Болезни, связанные с индивидуальными особенностями организма (наследственные и приобретенные ферментопатии, пищевые аллергии).

Болезни неправильного питания подразделяют на 4 группы:

· Связанные с полным голоданием и общим недоеданием – алиментарная дистрофия.

· Связанные с частичной недостаточностью питания – относительным или абсолютным недостатком одного или нескольких пищевых веществ.

· Связанные с избыточным питанием.

· Связанные с несбалансированностью пищевых веществ и неправильным режимом питания.

При голодании или общем недоедании развивается алиментарная дистрофия, для которой характерны резкая потеря массы тела вплоть до истощения, нарушения функций всех органов и систем «голодные отеки», снижение сопротивляемости организма, возможна смерть.

К болезням частичной недостаточности относят:

· белково-энергетическую недостаточность (квашиоркор, алиментарный маразм, алиментарная карликовость, анемия, кахексия).

· витаминную недостаточность – гипо- и авитаминозы (цинга, рахит, куриная слепота, бери-бери, пеллагра и др.).

· минеральную недостаточность – эндемический зоб, кариес, рахит и др.

· недостаточность жиров – болезнь «жировой недостаточности».

· недостаточность ПНЖК

Болезни пищевой недостаточности широко распространены среди малообеспеченных слоев населения, особенно в развивающихся странах. Их причиной чаще всего являются недоедание, недостаток в рационе животных белков, жиров, преимущественно монотонная углеводистая пища, а также нарушения процесса всасывания пищевых веществ. При этом клинические проявления пищевой недостаточности возникают не сразу, а спустя какое-то определенное время, т.к. вначале еще функционируют механизмы биохимической адаптации.

Если энергетическая ценность рациона не покрывает затраты энергии, а все пищевые вещества, в том числе, и белки пищи и собственных тканей организма используются как энергетический материал, то это приводит к развитию болезней белково-энергетической недостаточности (БЭН). При длительном недостатке белка наблюдаются замедление роста и развития организма, снижение массы тела, нарушение функций эндокринных желез, печени, нервной системы, угнетение кроветворения, нарушение иммунных процессов, полового развития, репродуктивных процессов, функционирования ферментных систем, проявляется неблагоприятное воздействие на здоровье потомков, развивается сопутствующая недостаточность вит.А, гр.В, гипохромная анемия.

Клиническими проявлениями БЭН являются кахексия, квашиоркор, маразм. Наиболее уязвимыми к недостатку белка являются дети, особенно в период грудного вскармливания и первых лет жизни – от 6 месяцев до 4 лет.

При отсутствии или недостатке жиров в пище развивается так называемая болезнь «жировой недостаточности», которая выражается в уменьшении массы тела, замедлении роста и развития, нарушении функции печени, почек, эндокринной, нервной систем, повышении проницаемости капилляров, угнетении репродуктивной функции, экзематозных поражениях кожи вплоть до некротических, снижении устойчивости к действию неблагоприятных факторов.

Витаминная недостаточность приводит к развитию гипо- и авитаминозов, при которых нарушаются многие стороны обмена веществ, функционирование тех или иных органов и систем. Развиваются специфические заболевания – цинга, бери-бери, пеллагра и др.

Минеральная недостаточность может наблюдаться при отсутствии или недостаточном содержании в рационе продуктов, являющихся основными поставщиками минеральных веществ. Кроме того, она может быть обусловлена низким содержанием этих веществ в продуктах вследствие недостаточного уровня их в воде, почве определенных районов, т.е. носит характер биогеохимической эндемии, например, эндемический зоб, развивающийся при недостатке йода в почве, кариес – при недостатке фтора и др.

В экономически развитых странах, а также среди процветающих слоев населения злободневными становятся болезни избыточного питания. К ним относятся болезни, связанные с:

· избыточным белковым питанием;

· избыточным жиролипоидным питанием;

· избыточным углеводистым питанием;

· избыточным минеральным питанием (флюороз, кальциноз, почечно- и желчно-каменная болезнь и др.);

· избыточным поступлением витаминов – гипервитаминозы.

Избыточное углеводистое питание приводит к повышенному превращению углеводов в жиры и развитию ожирения, а также развитию патологических нарушений со стороны печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др. Так, употребление большого количества легкоусвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия и др.) вызывает гипергликемию, вследствие чего поджелудочной железой вырабатываются повышенные количества инсулина, а при длительной нагрузке на железу развивается сахарный диабет. Помимо жирообразования, избыток углеводов в крови оказывает гиперхолестеринемическое действие, что может рассматриваться как фактор риска развития атеросклероза.

Изменение количества углеводов в рационе приводят к снижению аппетита, ухудшению секреции пищеварительных желез, развитию и быстрому прогрессированию кариеса. Чрезмерно большое количество углеводистой пищи, особенно богатой клетчаткой, затрудняет пропитывание ее пищеварительными соками, вследствие чего замедляется процесс пищеварения, ухудшается переваривание белков и жиров, нарушается всасывание пищевых веществ, что может привести к развитию относительной недостаточности белка, вит. В 1 ,В 2 ,В 3 , железа и марганца. Кроме того, усиливаются процессы брожения в кишечнике, развивается метеоризм из-за образования газов микробами, разлагающими клетчатку. У детей избыточное углеводистое питание приводит также к угнетению роста и развития, снижению иммунитета.

Избыточное содержание белков в пище также оказывает отрицательное влияние на организм. Образование значительного количества азотистых шлаков увеличивает нагрузку на печень и почки. Избыток белков приводит к чрезмерной возбудимости коры головного мозга, вызывает неблагоприятные реакции со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Перегрузка кишечника белковой пищей способствует развитию гнилостной микрофлоры под действием которой образуются токсические продукты распада белков – фенол, индол, скатол, паракрезол и др. Избыточное употребление жиров приводит к ожирению, развитию ацидоза за счет накопления недоокисленных продуктов, снижению усвоения белков и углеводов, нарушению процессов роста и полового созревания, раннему развитию атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, желчно-каменной болезни, угнетению процессов кроветворения, сокращению продолжительности жизни. Жировая ткань обладает способностью к кумуляции хорошо растворимых в жирах токсических веществ, поступающих с пищей, в том числе ядохимикатов, в результате чего, даже при отсутствии непосредственного контакта с последними, возможно проявление их токсического эффекта.

У людей с избыточной массой вследствие нарушения обменных процессов замедляются процессы заживления ран, часты сосудистые осложнения.

Избыточное минеральное питание чаще всего связано с употреблением продуктов или воды, содержащих повышенные количества минеральных веществ, или же внесением в пищу в силу сложившихся привычек добавочных больших количеств соли. Так, при большой концентрации фтора в воде возможно развитие флюороза, употребление минерализованных и жестких вод может привести развитию почечных и желчно-каменной болезней, гипертонии и т.д.

Гипервитаминозы в основном А, Д, С возникают при употреблении в большом количестве некоторых натуральных продуктов, богатых этими витаминами, а также при передозировке витаминных препаратов.

Недостаточность питания — одна из форм нарушения питания. Недостаточное питание может являться результатом неадекватного потребления питательных веществ, мальабсорбции, нарушенного метаболизма, потери нутриентов при поносе или при увеличении потребности в пище (как бывает при раке или инфекции). Недостаточность питания прогрессирует постепенно; обычно каждая стадия занимает продолжительное время, чтобы развиться. Сначала изменяются уровни нутриентов в крови и тканях, затем происходят внутриклеточные изменения в биохимических функциях и структуре. В конечном счете, появляются признаки и симптомы.

Недостаточность питания. Факторы риска

Недостаточное питание ассоциировано со многими расстройствами и обстоятельствами, включая бедность и социальные бедствия. Риск его возникновения также больше в определенные периоды времени (в младенчестве, раннем детстве, пубертатном периоде, при беременности, кормлении грудью, в старческом возрасте).

Младенчество и детство . Младенцы и дети особенно чувствительны к недостаточности питания из-за их высоких потребностей в энергии и необходимых питательных веществах. При дефиците витамина К у новорожденных может развиться геморрагическая болезнь новорожденных, опасное для жизни расстройство. У младенца, вскармливавшегося только грудным молоком, может развиться дефицит витамина В12, если мать — строгий вегетарианец. Недостаточно и неполноценно питающиеся младенцы и дети подвергаются риску возникновения у них белково-энергетической недостаточности, дефицита железа, фолиевой кислоты, витаминов А и С, меди и цинка. В течение пубертатного периода увеличиваются потребности в пище потому, что темп роста всего организма ускоряется. Недостаточность питания у девочек и юных девушек может быть обусловлена характерной для них неврогенной анорексией.

Беременность и кормление грудью. Потребности в питательных веществах увеличиваются в период беременности и кормления грудью. В течение беременности могут встречаться отклонения от нормальной диеты, включая извращенный аппетит (потребление не пищевых веществ типа глины и активированного угля). Достаточно распространена железнодефицитная анемия, так же как и фолиеводефицитная анемия, особенно среди женщин, которые принимали оральные контрацептивы.

Старческий возраст. Старение — даже когда болезнь или дефицит питания отсутствуют — приводит к саркопении (прогрессирующая потеря мышечной массы тела), которая начинается после 40 лет и, в конечном счете, выражается в потере приблизительно 10 кг (22 фунта) мышечной массы у мужчин и 5 кг (11 фунтов) у женщин. Причины этого заключаются в уменьшении физической активности и потребления пищи и в увеличении уровня цитокинов (особенно интерлейкина-6). У мужчин причиной саркопении является также и уменьшение уровня андрогенов. При старении снижаются интенсивность основного обмена (главным образом, из-за снижения не жировой массы тела), общая масса тела, рост, масса скелета и повышается средняя масса жира (в процентном содержании от массы тела) приблизительно на 20—30 % у мужчин и 27—40 % у женщин.

Начиная с 20 лет и вплоть до 80, снижается потребление пищи, особенно у мужчин. Анорексия из-за самого процесса старения имеет много причин:

• снижается адаптивное расслабление дна желудка,
• увеличиваются секреция и активность холецистокинина, который вызывает чувство насыщения,
• и увеличивается выделение лептина (анорексигенный гормон, вырабатываемый адипоцитами).

Пониженные обоняние и вкус уменьшают удовольствие от приема пищи, но обычно лишь незначительно снижают количество потребляемой пищи. Анорексия может иметь другие причины (например, одиночество, невозможность купить продукты и приготовить еду, деменция, некоторые хронические расстройства, употребление некоторых препаратов).

Типичная причина недостаточного питания — депрессия . Иногда еде препятствуют неврогенная анорексия, паранойя или маниакальные состояния. Проблемы с зубами ограничивают способность жевать и впоследствии переваривать и усваивать пищу. Распространенной причиной являются и трудности с глотанием (например, из-за припадков, инсультов, других неврологических расстройств, кандидоза пищевода или ксеростомии). Бедность или функциональные нарушения ограничивают доступность потребления питательных веществ.

Помещенные в дома для престарелых особенно подвержены риску развития у них синдрома белково-энергетической недостаточности (БЭН). Они часто дезориентированы и не способны выразить, что голодны или какие пищевые продукты они предпочитают. Они могут быть физически не способны принимать пищу самостоятельно. Жевание или глотание у них могут быть очень медленными, и для другого человека становится утомительным накормить их достаточным количеством пищи. Недостаточное потребление и сниженное всасывание витамина D, а также недостаточное пребывание на солнце приводят к остеомаляции.

Различные расстройства и медицинские процедуры. Диабет, некоторые хронические расстройства ЖКТ, резекции кишки, некоторые другие хирургические вмешательства на ЖКТ ведут к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов, витамина В, кальция и железа. Глютеновая энтеропатия, недостаточность поджелудочной железы или другие расстройства могут привести к мальабсорбции. Сниженное всасывание может способствовать железодефициту и остеопорозу. Поражения печени ослабляют накопление витаминов А и В и препятствуют метаболизму белка и источников энергии. Почечная недостаточность является предрасполагающим фактором дефицита белка, железа и витамина D. Потребление неадекватных количеств пищи может явиться результатом анорексии у больных раком, депрессией, СПИДом. Инфекции, травма, гипертиреоз, обширные ожоги и длительная лихорадка увеличивают метаболические потребности.

Вегетарианские диеты . Дефицит железа может встречаться у «яично-молочных» вегетарианцев (хотя такая диета может быть залогом хорошего здоровья). У строгих вегетарианцев может развиться дефицит витамина В12, если они не потребляют дрожжевые экстракты или пищевые продукты, ферментированные в азиатском стиле. У них снижено также потребление кальция, железа, цинка. Только фруктовая диета не рекомендуется, потому что она дефицитна по белку, Na и многим микроэлементам.

Новомодные диеты. Некоторые модные диеты приводят к дефициту витаминов, минеральных веществ и белка, сердечным, почечным, метаболическим нарушениям и иногда к смерти. Очень низкокалорийные диеты (<400 ккал/сут) не могут поддерживать здоровье длительное время.

Лекарственные препараты и пищевые добавки. Многие препараты (например, средства, подавляющие аппетит, дигоксин) уменьшают аппетит, другие ухудшают всасывание питательных веществ или метаболизм. Некоторые препараты (например, стимуляторы аппетита) оказывают катаболические эффекты. Определенные препараты могут ослабить всасывание многих питательных веществ, например противосудорожные средства могут ослабить всасывание витаминов.

Алкогольная или лекарственная зависимость. Пациенты с алкогольной или лекарственной зависимостью могут пренебрегать своими пищевыми потребностями. Всасывание и метаболизм питательных веществ также могут быть ослаблены. «Внутривенные» наркоманы обычно становятся истощенными, также как и алкоголики, которые потребляют более одного литра крепких спиртных напитков в день. Алкоголизм может вызвать дефицит магния, цинка и некоторых витаминов, включая тиамин.

Симптомы и диагноз

Симптомы варьируют в зависимости от причины и типа недостаточности питания.

Диагноз основывается на результатах как медицинского анамнеза, так и режима питания, объективного обследования, анализа структуры тела и избирательных лабораторных исследований.

Анамнез . Анамнез должен включать вопросы о потреблении пищи (см. рис. 1), недавние изменения в весе и факторах риска недостаточности питания, включая употребление лекарств и алкоголя. Непреднамеренная потеря более 10 % обычного веса в течение трёх месяцев указывает на высокую вероятность недостаточности питания. Социальный анамнез должен включать вопросы о том, доступны ли деньги для еды и может ли пациент купить ее и приготовить.

Рис. 1. Мини-шкала оценки состояния питания. Guigoz Yand Garry PJ 1994. Mini nutritional assessment. A practical assessment tool for grading the nutritional status of elderly patients. Facts and Research in Gerontology. Supplement 2:15-59. Rubenstein LZ, Jarker J, Guigoz Y, and Vellas B. Comprehensive geriatric assessment (CGA) and the MNA: An overview of the CGA, nutritional assessment and development of a shortened version of the MNA. In “Mini nutritional assessment (MNA): Research and practice in the elderly.” Vellas B, Garry PJ, and Guigoz Y, editors. Nestle Nutrition Workshop Series. Clinical & Performance Programme, vol. 1, Karger, Bale, 1997. ® Soci t des Produits Nestle S.A., Vevey, Switzerland, trademark owners. Напечатано с разрешения.

При обследовании пациента по органам и системам необходимо сфокусировать внимание на симптомах дефицита питательных веществ (см. табл. 1). Например, головная боль, тошнота и диплопия могут указывать на интоксикацию витамином А.

Таблица 1. Признаки и симптомы недостаточности питания

Область / Система	Симптом или признак	Дефицит
Общий внешний вид	Кахексия	Энергия
Кожные покровы	Сыпь	Многие витамины, цинк, незаменимые жирные кислоты
	Сыпь на участках, открытых солнцу	Ниацин(пеллагра)
	Легкость появления «синяков»	Витамины С или К
Волосы и ногти	Истончение или потеря волос	Белок
	Преждевременное поседение волос	Селен
	«Ложкообразные» ногти	Железо
Глаза	«Куриная слепота»	Витамин А
	Кератомапяция	Витамин А
Рот	Хейлит и глоссит	Рибофлавин, ниацин, пиридоксин, железо
	Кровоточивость десен	Витамин С, рибофлавин
Конечности	Отеки	Белок
Нервная система	Парестезии и онемение стоп и кистей	Тиамин
	Судороги	Са, Mg
	Когнитивные и сенсорные рас-стройства	Тиамин (бери-бери), ниацин (пел-лагра), пиридоксин, витамин В
	Деменция	Тиамин, ниацин, витамин В
Скелетно-мышечная система	Потеря мышечной массы	Белок
	Деформации костей («0-образ- ные» ноги, деформированные коленные суставы, искривление позвоночника)	Витамин D, Са
	Хрупкость костей	Витамин D
	Болезненность и припухлость суставов	Витамин С
ЖКТ	Диарея	Белок, ниацин, фолиевая кислота, витамин В
	Диарея и извращение вкуса	Цинк
	Дисфагия и боль при глотании (синдром Пламмера—Винсона)	Железо
Эндокринная	Увеличение щитовидной железы	Йод

По площади мышечной области середины верхней части предплечья оценивают мышечную массу тела. Эта площадь рассчитывается исходя из толщины кожной складки трицепса (ТКСТ) и окружности середины предплечья. Оба измерения проводятся на одном и том же участке, правая рука пациента — в расслабленном положении. Средняя окружность середины верхней части предплечья приблизительно 32 + 5 см для мужчин и 28 ± 6 см для женщин. Формула для расчёта площади мышечной области середины верхней части предплечья в сантиметрах в квадрате представлена ниже.

Объективное обследование. Объективное обследование должно включать измерение роста и веса, распределение жира и антропометрическое определение мышечной массы тела. Индекс массы тела [ИМТ = вес (кг) / рост (м) ] урегулирует вес с ростом. Если вес пациента <80 % должного, соответствующего росту, или если ИМТ < 18, то должна быть заподозрена недостаточность питания. Хотя эти данные полезны в диагностике недостаточности питания, они мало специфичны.

Эта формула корректирует площадь мышечной области верхней части предплечья с учётом жира и кости. Средние значения площади мышечной области середины верхней части предплечья составляют — 54 ±11 см для мужчин и 30 ± 7 см для женщин. Значение менее 75 % этого стандарта (в зависимости от возраста) указывает на истощение мышечной массы тела (см. табл. 2). На это измерение влияют физическая активность, генетические факторы и возрастная потеря мышечной массы.

Таблица 2. Площадь мышечной области середины верхней части предплечья у взрослых

Средняя мышечная масса середины верхней части предплечья ± 1 стандартное отклонение. По данным I и II Национальных программ изучения здоровья и питания.

Объективное обследование должно быть сфокусировано на специфических симптомах недостатка питательных веществ. Необходимо выявлять симптомы БЭН (например, отёк, кахексия, сыпь). Обследование также должно сосредоточиться на признаках состояний, которые могли предрасполагать к недостатку питательных веществ, например, стоматологические проблемы. Психический статус должен быть оценён, потому что депрессия и ухудшение когнитивных способностей могут приводить к потере веса.

Широко распространённая Полная оценка состояния питания (ПОСП) использует информацию из анамнеза пациента (например, потеря веса, изменения в приёме пищи, гастроинтестинальные симптомы), данных объективного обследования (например, потеря мышечной массы и подкожного жира, отёк, асцит) и врачебной оценки состояния питания пациента. Используется утверждённая Мини-шкала оценки состояния питания (МОСП) пациента, которая также широко применяется при оценке статуса питания для пожилых пациентов (см. рис. 1).

Диагностика . Объем необходимых лабораторных исследований неясен и может зависеть от материального положения пациента. Если причина очевидна и может быть откорректирована (например, ситуация на грани выживания), исследования дают мало пользы. Другие пациенты нуждаются в более детальной оценке.

Чаще всего используемый лабораторный тест — измерение белка сыворотки. Уменьшения количества альбуминов и других белков [например, преальбумина (транстиретина), трансферрина, ретинолсвязывающего белка] могут указывать на дефицит белка или БЭН. При прогрессировании недостаточного питания уровень альбумина снижается медленно; уровни преальбумина, трансферрина, ретинолсвязывающего белка уменьшаются быстро. Определение уровня альбумина достаточно дешево и позволяет прогнозировать риск осложнений, смертность и летальность лучше, чем измерение других белков. Однако корреляция уровня альбумина с риском осложнений и смертностью может быть связана как с непищевыми, так и с пищевыми факторами. При воспалении образуются цитокины, которые вынуждают альбумин и другие пищевые белковые маркеры выходить из кровеносного русла в ткани, уменьшая их уровни в сыворотке. Поскольку преальбумин, трансферрин и ретинолсвязывающий белок уменьшаются в процессе голодания быстрее, чем альбумин, их измерение иногда используется для диагностики или оценки тяжести острого голодания. Однако окончательно не ясно, являются ли они более чувствительными или специфичными, чем альбумин.

Может быть подсчитано общее количество лимфоцитов, которое часто снижается при прогрессировании недостаточности питания. Недостаточное питание ведет к значительному снижению CD4+ Т-лимфоцитов, поэтому определение этого показателя полезно у пациентов, которые не больны СПИДом.

Кожные пробы с использованием антигенов помогают выявить ослабление клеточного иммунитета при БЭН и при некоторых других нарушениях, связанных с недостаточным питанием.

Другие лабораторные тесты (измерения уровней витаминов и минеральных веществ) используются выборочно, чтобы диагностировать их специфические разновидности состояний, связанных с дефицитом того или иного компонента.

Белково-энергетическая недоста-точность (БЭН)

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), или белково-калорийная недостаточность, — это дефицит энергии из-за хронического дефицита всех макронутриентов. Она обычно включает дефициты и многих микронутриентов. БЭН может быть внезапной и тотальной (голодание) или постепенной. Тяжесть варьирует от субклинических проявлений до явной кахексии (с отеком, потерей волос и атрофией кожи), наблюдается мультиорганная и мультисистемная недостаточность. Для диагностики обычно используются лабораторные исследования, в том числе оценка сывороточного альбумина. Лечение включает коррекцию дефицита жидкости и электролитов путем внутривенного вливания растворов, а затем постепенное возмещение питательных веществ перорально, если возможно.

В развитых странах БЭН является состоянием, распространенным среди помещенных в дома престарелых (хотя часто они об этом не подозревают) и среди пациентов с расстройствами, которые снижают аппетит или ухудшают переваривание, всасывание и метаболизм питательных веществ. В развивающихся странах БЭН характерна для детей, которые не потребляют достаточное количество калорий или белка.

Классификация и этиология

БЭН бывает легкой, умеренной или тяжелой степени. Стадию устанавливают путем определения разницы в процентах реального и расчетного (идеального) веса пациента, соответствующего его росту, используя международные стандарты (норма, 90—110 %; легкая БЭН, 85—90 %; умеренная, 75—85 %; тяжелая, менее 75 %).

БЭН может быть первичной или вторичной. Первичная БЭН обусловлена неадекватным поступлением питательных веществ, а вторичная БЭН является следствием различных расстройств или приема лекарственных препаратов, которые препятствуют использованию питательных веществ.

Первичная БЭН. Во всем мире первичная БЭН встречается главным образом у детей и пожилых лиц, т. е. у тех, у кого ограничены возможности добывать продукты, хотя наиболее частая причина в пожилом возрасте — депрессия. Это может быть также следствием соблюдения постов, лечебного голодания или анорексии. Также причиной может быть плохое (жестокое) обращение с детьми или пожилыми.

У детей хроническая первичная БЭН имеет три формы: маразм, квашиоркор и форма, имеющая характерные особенности обеих (маразматический квашиоркор). Форма БЭН зависит от соотношения в рационе питания небелковых и белковых источников энергии. Голодание — острая тяжелая форма первичной БЭН.

Маразм (также называется сухой формой БЭН) вызывает потерю веса и истощение мышц и жирового запаса. В развивающихся странах маразм — самая частая форма БЭН у детей.

Квашиоркор (также называемый влажной, одутловатой или отечной формой) связан с преждевременным отнятием старшего ребенка от груди, которое обычно встречается, когда рождается младший ребенок, «оттесняя» старшего ребенка от груди. Таким образом, дети с квашиоркором обычно старше, чем с маразмом. Квашиоркор может также явиться результатом острой болезни, часто гастроэнтерита или другой инфекции (вероятно, вторичной, из-за выработки цитокинов) у детей, которые уже имеют БЭН. Диета, которая является более дефицитной по белку, чем по энергии, может с большей вероятностью вызвать квашиоркор, чем маразм. Менее часто, чем маразм, квашиоркор имеет тенденцию быть ограниченным определенными регионами мира, такими как сельские регионы Африки, Карибские и Тихоокеанские острова. В этих областях основные продукты питания (например, маниока, сладкий картофель, зеленые бананы) бедны белками и богаты углеводами. При квашиоркоре повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая транссудацию внугрисосудистой жидкости и белка, что приводит к периферическому отеку.

Маразматический квашиоркор характеризуется суммарными особенностями маразма и квашиоркора. Пораженные им дети отечны и имеют больше жира в составе тела, чем при маразме.

Голодание — полная недостаточность питательных веществ. Иногда голодание добровольное (как в период религиозного поста или при неврогенной анорексии), но обычно оно обусловлено внешними факторами (например, стихийные обстоятельства, нахождение в пустыне).

Вторичная БЭН . Этот тип обычно является результатом расстройств, которые влияют на функцию ЖКТ, кахектических расстройств и состояний, которые увеличивают метаболические потребности (например, инфекции, гипертиреоз, болезнь Аддисона, феохромоцитома, другие эндокринные нарушения, ожоги, травмы, хирургические вмешательства). При кахектических расстройствах (например, СПИД, рак) и почечной недостаточности катаболические процессы приводят к образованию избытка цитокинов, что в свою очередь ведет к недостаточности питания. Сердечная недостаточность терминальной стадии может вызвать кардиальную кахексию — тяжелую форму недостаточности питания, смертность от которой особенно высока. Кахектические расстройства могут уменьшить аппетит или ухудшить метаболизм питательных веществ. Расстройства, которые влияют на функцию ЖКТ, могут нарушать переваривание (например, недостаточность поджелудочной железы), всасывание (например, энтериты, энтеропатии) или лимфатический транспорт питательных веществ (например, забрюшинный фиброз, болезнь Милроя).

Патофизиология

Начальная метаболическая реакция — уменьшение интенсивности обмена веществ. Для обеспечения энергией организм сначала «расщепляет» жировую ткань. Однако затем внутренние органы и мышцы также начинают разрушаться, и их масса уменьшается. Больше всего «теряют» в весе печень и кишечник, промежуточное положение занимают сердце и почки, и меньше всего теряет в весе нервная система.

Симптомы и признаки

Симптомы умеренной БЭН могут быть общими (системными) или затрагивать определенные органы и системы. Характерны апатия и раздражительность. Пациент ослаблен, работоспособность снижена. Нарушены когнитивные способности, а иногда и сознание. Развиваются временный дефицит лактозы и ахлоргидрия. Часты поносы, и они усугубляются дефицитом кишечных дисахаридаз, особенно лактазы. Ткани гонад атрофичны. БЭН может вызвать аменорею у женщин и потерю либидо у мужчин и женщин.

Потери жира и мышечной массы являются общим проявлением для всех форм БЭН. У взрослых добровольцев, которые голодали в течение 30—40 дней, потери веса были явными (25 % начального веса). Если голодание более длительное, то потери веса могут достигнуть 50 % у взрослых и, возможно, больше у детей.

Кахексия у взрослых наиболее очевидна в тех областях, где в норме обычно имеются видимые жировые отложения. Мышцы уменьшаются в объеме, а кости заметно выступают. Кожа становится тонкой, сухой, не эластичной, бледной и холодной. Волосы сухие и легко выпадают, становясь редкими. Ослаблено заживление ран. У пожилых пациентов увеличивается риск переломов бедра, пролежней, трофических язв.

При острой или хронической тяжелой БЭН размер сердца и сердечный выброс уменьшаются; пульс замедляется, снижается артериальное давление. Интенсивность дыхания и жизненная емкость легких снижаются. Падает температура тела, иногда приводя к смерти. Могут развиться отек, анемия, желтуха и петехии. Может наблюдаться печеночная, почечная или сердечная недостаточность.

Клеточный иммунитет ослаблен, увеличивается восприимчивость к инфекциям. Бактериальные инфекции (например, пневмония, гастроэнтерит, средний отит, инфекции урогенитального тракта, сепсис) являются характерными для всех форм БЭН. Инфекции приводят к активации продукции цитокинов, которые усугубляют анорексию, что приводит к еще большей потере мышечной массы и значительному уменьшению уровня сывороточного альбумина.

У младенцев маразм вызывает чувство голода, потерю веса, задержку роста, потерю подкожной жировой клетчатки и мышечной массы. Выступают ребра и лицевые кости. Дряблая, тонкая, «болтающаяся» кожа висит складками.

Квашиоркор характеризуется периферическими отеками. Живот выступает, но асцита нет. Кожа сухая, тонкая и сморщенная; она становится гиперпигментированной, трескается, а потом развивается ее гипопигментация, рыхлость и атрофия. Кожа различных областей тела может поражаться в различное время. Волосы становятся тонкими, бурыми или седыми. Волосы на голове легко выпадают, в конечном счете, становясь редкими, но волосы ресниц могут даже чрезмерно расти. Чередование недостаточности питания и адекватного питания приводит к тому, что волосы имеют вид «полосатого флага». Больные дети могут быть апатичными, но становятся раздражительными, если их пытаются расшевелить.

Полное голодание смертельно, если длится более 8—12 недель. Таким образом, характерные для БЭН симптомы не успевают развиться.

Диагноз

Диагноз основывается на истории болезни, когда устанавливается явно неадекватное потребление пищи. Должна быть идентифицирована причина неадекватного питания, особенно у детей. У детей и подростков нужно обязательно иметь в виду возможность жестокого обращения и нервную анорексию.

Таблица 3. Показатели, используемые для оценки тяжести Белково-Энергетической Недостаточности (БЭН)

Показатель	Норма	Легкая	Умеренная	Тяжелая
Нормальный вес (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Индекс массы тела (ИМТ)	19-24	18-18,9	16-17,9	<16
Белок сыворотки (г/дл)		3,1-3,4	2,4-3,0	<2,4
Трансферрин сыворотки (мг/дл)	220-400	201-219	150-200	<150
Общее число лимфоцитов (в мм 3)	2000-3500	1501-1999	800-1500	<800
Индекс гиперчувствительности замедленного типа	2	2	1	0

Данные объективного обследования могут обычно подтвердить диагноз. Для идентификации причины вторичной БЭН необходимы лабораторные исследования. Измерение уровня альбумина плазмы, общего количества лимфоцитов, CD4+ Т-лимфоцитов и реакция на кожные антигены помогают определить тяжесть БЭН (см. табл. 3) или подтвердить диагноз при пограничных состояниях. Проведение измерения уровня С-реактивного белка или растворимого рецептора интерлейкина-2 может помочь определить причину недостаточного питания при ее неясности и подтвердить нарушение продукции цитокинов. Многие дополнительные показатели могут отличаться от нормальных значений: например, характерны сниженные уровни гормонов, витаминов, липидов, холестерина, преальбумина, инсулиноподобного фактора роста-1, фибронектина и ретинолсвязывающего протеина. Уровни креатинина и метилгистидина в моче могут использоваться как критерии оценки степени потери массы мышц. Поскольку катаболизм белка замедляется, уровень мочевины в моче также уменьшается. Эти данные редко учитываются при выборе тактики лечения.

С помощью других лабораторных тестов можно выявить и сопутствующие отклонения, которые требуют лечения. Должны быть определены уровни электролитов сыворотки, показатели мочевины и креатинина, BUN, глюкозы, возможно, Са, Mg, фосфата и Na. Уровни глюкозы крови и электролитов (особенно К, Са, Mg, фосфата, иногда Na) обычно низкие. Показатели мочевины и креатинина, BUN в большинстве случаев сохраняются на низких значениях, до развития почечной недостаточности. Возможно выявление метаболического ацидоза. Проводится общий анализ крови; обычно присутствует нормоцитарная анемия (главным образом из-за дефицита белка) или микроцитарная анемия (из-за одновременного дефицита железа).

Во всем мире самая важная стратегия профилактики БЭН состоит в том, чтобы снизить уровень бедности, улучшить знания о правильности питания и уровень оказания медицинской помощи.

Легкая или умеренная БЭН, включая кратковременное голодание, лечится путем использования сбалансированной диеты, предпочтительно орально. Могут использоваться жидкие оральные пищевые добавки (обычно без лактозы), если твердая пища не может адекватно перевариваться. Понос часто осложняет оральное кормление, потому что голодание способствует повышению чувствительности ЖКТ и попаданию бактерий в пейеровы бляшки, способствуя инфекционной диарее. Если понос сохраняется (предположительно из-за отсутствия толерантности к лактозе), даются смеси на основе йогурта, а не на основе молока, потому что люди с отсутствием толерантности к лактозе могут переносить йогурт и другие кисломолочные продукты. Пациенты также нуждаются в назначении поливитаминных добавок.

Тяжелая БЭН или длительное голодание требуют лечения в стационарных условиях с контролируемой диетой. Главными приоритетами являются коррекция нарушений водного и электролитного баланса и лечение инфекций. Следующим мероприятием является восполнение макронутриентами орально или, в случае необходимости, через зонд: назогастральный (обычно) или желудочный. Парентеральное питание назначается в случае наличия тяжелой мальабсорбции.

Для коррекции специфических дефицитов питательных веществ, которые могут проявиться при наборе веса, может понадобиться и другое лечение. Чтобы избежать микронутриентной недостаточности, пациенты должны продолжать принимать микронутриенты в дозах, приблизительно в 2 раза превышающих рекомендованные суточные дозы (RDA), до наступления выздоровления.

У детей. Надо лечить лежащие в основе развившегося патологического состояния расстройства. У детей с поносом кормление может быть отсрочено на 24— 48 часов, чтобы избежать усугубления поноса. Кормление проводится часто (6—12 раз/сут), но во избежание поражения и без того ограниченной способности кишечника к всасыванию должно осуществляться в малых количествах (<100 мл). В течение первой недели молочные смеси с добавками обычно даются в прогрессивно увеличивающихся количествах; после недели можно давать полные количества из расчета 175 ккал/кг и 4 г белка/кг. Двойные дозы микронутриентов, превышающие рекомендации RDA, являются обязательными, для чего рекомендуется использование коммерческих поливитаминных добавок. После 4 недель молочная смесь может быть заменена цельным молоком, рыбьим жиром и твердыми пищевыми продуктами, включая яйца, фрукты, мясо и дрожжи.

Распределение энергетической ценности макронутриентов должно составлять приблизительно: 16 % белков, 50 % жиров и 34 % углеводов. В качестве примера приводим комбинацию обезжиренного порошкового коровьего молока (110 г), сахарозы (100 г), растительного масла (70 г) и воды (900 мл). Могут использоваться и многие другие молочные смеси (например, цельное жирное свежее молоко плюс кукурузное масло и мальтодекстрин). Сухое молоко, используемое в молочных смесях, разбавляется водой.

Обычно к молочным смесям прибавляются добавки: Mg 0,4 мэкв/кг/суг внутримышечно в течение 7 дней; витамины группы В в двойной RDA, даются парентерально в течение первых 3 дней, обычно с витамином А, фосфором, цинком, марганцем, медью, йодом, фтором, молибденом и селеном. Поскольку всасывание пищевого железа у детей с БЭН затруднено, то оно назначается в добавках перорально или внутримышечно. Родителей инструктируют о потребностях в питательных веществах.

У взрослых. Необходимо устранить расстройства, ассоциированные с БЭН. Например, если СПИД или рак приводят к излишней продукции цитокинов, то мегестрола ацетат или гидроксипрогестерон могут улучшить потребление пищи. Однако, поскольку эти препараты резко уменьшают выработку тестостерона у мужчин (возможно, вызывая потери мышечной массы), надо одновременно использовать и тестостерон. Поскольку эти препараты могут вызвать снижение функции надпочечников, они должны использоваться только кратковременно (<3 месяцев). У больных с функциональными ограничениями ключевыми моментами лечения являются доставка на дом пищи и помощь в кормлении.

Лекарственные средства, возбуждающие аппетит (экстракт гашиша — дронабинол), нужно давать пациентам с анорексией, когда не выяснена ни одна из причин их заболевания, или пациентам на склоне жизни, когда анорексия ухудшает качество их жизни. Анаболические стероиды оказывают некоторые положительные эффекты (например, увеличение мышечной массы тела, возможно, функциональные улучшения) у больных с кахексией, обусловленной почечной недостаточностью и, возможно, у пожилых пациентов.

Принципы коррекции БЭН у взрослых в целом аналогичны таковым у детей. Для большинства взрослых кормление не должно быть отсрочено; рекомендуются малые объемы пищи с частым ее приемом. Возможно использование коммерческой молочной смеси для орального кормления. Питательные вещества даются из расчета 60 ккал/кг и 1,2—2 г белка/ кг. Если жидкие оральные добавки используются с твердой пищей, то они должны приниматься по крайней мере за 1 час до ее приема так, чтобы количество съедаемой твердой пищи не снижалось.

Лечение пациентов с БЭН, помещенных в дом престарелых, требует соблюдения множества условий, включая изменения окружающей обстановки (например, делать более привлекательной обеденную зону); помощь в кормлении; изменения в диете (например, усиленное питание и калорийные добавки между приемами пищи); лечение депрессий и других лежащих в основе расстройств; использование средств, возбуждающих аппетит, анаболических стероидов или их сочетания. Для пациентов с тяжелой дисфагией незаменимым является длительное использование для кормления гастростомы; хотя ее использование у больных с деменцией спорно. Ощутимую пользу приносит и отказ от невкусных лечебных диет (например, низкосолевых, диабетических, низкохолестериновых), так как эти диеты уменьшают потребление пищи и могут вызвать тяжелую БЭН.

Осложнения лечения. Лечение БЭН может вызвать осложнения (синдром повторного кормления), включая перегрузку жидкостью, дефициты электролитов, гипергликемию, сердечные аритмии и понос. Понос — обычно умеренный и проходит самостоятельно; однако понос у больных с тяжелой БЭН иногда вызывает тяжелую дегидратацию или смерть. Такие причины поноса, как, например, сорбит, используемый при питании через зонд, или Clostridium difficile, если пациент получал антибиотикотерапию, могут быть устранены специальными вмешательствами. Осмотическая диарея, обусловленная употреблением лишних калорий, редко наблюдается у взрослых и может рассматриваться в качестве причины только тогда, когда другие причины БЭН были исключены.

Поскольку БЭН может ухудшить сердечную и почечную функции, то гидратация может вызвать увеличение внутрисосудистого объема жидкости. Лечение снижает и концентрацию внеклеточного К и Mg. Уменьшение К или Mg может явиться причиной аритмий. Активация обмена углеводов в ходе лечения стимулирует выброс инсулина, который приводит к поступлению фосфата в клетки. Гипофосфатемия может вызывать мышечную слабость, парестезии, параличи, аритмии, коматозные состояния. Уровни фосфата в крови при парентеральном питании должны регулярно измеряться.

В процессе лечения эндогенный инсулин может стать неэффективным, что приводит к гипергликемии. Следствием этого могут быть дегидратация и гиперосмолярность. Могут развиться фатальные желудочковые аритмии, что характеризуется увеличением интервала ОТ.

Прогноз

У детей летальность варьирует от 5 до 40 %. Показатели летальности ниже у детей с легкой БЭН и у тех, кому проводилась интенсивная терапия. Смерть в первые дни лечения обычно наступает из-за дефицита электролитов, сепсиса, гипотермии или сердечной недостаточности. Нарушение сознания, желтуха, петехии, гипонатриемия и постоянный понос — зловещие прогностические симптомы. Прекращение апатии, отека и анорексии — благоприятные симптомы. Более быстрое выздоровление отмечается при квашиоркоре, чем при маразме.

До настоящего времени полностью не установлено, к чему ведет длительная БЭН у детей. У некоторых детей развивается синдром хронической мальабсорбции и панкреатическая недостаточность. У детей младшего возраста возможно развитие умеренной олигофрении, которая может сохраниться вплоть до школьного возраста. Могут наблюдаться постоянные когнитивные расстройства, зависящие от продолжительности, тяжести и возраста, в котором началась БЭН.

У взрослых БЭН может привести к осложненному течению и летальности (например, прогрессирующая потеря веса увеличивает смертность на 10 % у пожилых людей в домах для престарелых). Кроме тех случаев, когда развивается недостаточность органов или систем, лечение БЭН почти всегда успешно. У пожилых пациентов БЭН увеличивает риск осложнений и летальности при хирургических вмешательствах, инфекциях или других расстройствах.

Дефицит карнитина

Дефицит карнитина является следствием неадекватного поступления или неспособности усваивать аминокислоту карнитин. Дефицит карнитина представляет гетерогенную группу нарушений. Ухудшается метаболизм мышц, что ведет к миопатии, гипогликемии или кардиомиопатии. Чаще всего лечение заключается в рекомендации диеты, обогащенной L-карнитином.

Аминокислота карнитин необходима для транспорта эфиров кофермента (коэнзима) А и длинноцепочечных жирных кислот, ацетил-коэнзим А, в митохонд-рию миоцита, где они окисляются с целью получения энергии. Карнитин содержится в пищевых продуктах, особенно животного происхождения, а также син-тезируется в организме.

Причины дефицита карнитина: неадекватное поступление [например, из-за модных диет, недоступности продуктов, полного парентерального питания (ППТ)]; неспособность усвоения из-за дефицита ферментов (например, дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы, метилмалонатлацидурия, пропионатацидемия, изовалериатемия); сниженный эндогенный синтез карнитина при тяжелом поражении печени; избыточная потеря карнитина при поносе, усиленном диурезе, гемодиализе; наследственная патология почек, при которой карнитин усиленно экскретируется; увеличение потребности в карнитине при кетозе, возрастании потребностей организма в окислении жирных кислот; использование вальпроата. Дефицит карнитина может быть генерализованным (системным) или может поражать главным образом мышцы (миопатический).

Симптомы и возраст, в котором появляются симптомы, зависят от причины дефицита карнитина. Дефицит карнитина может привести к некрозу мышц, миоглобинурии, так называемой липидной миопатии, гипогликемии, жировому перерождению печени и гипераммониемии, сопровождающейся болями в мышцах, слабостью, спутанностью сознания и кардиомиопатией.

У новорожденных детей дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы диагностируется методом масс-спектрометрии. Пренатальный диагноз может быть установлен путем анализа амниотической жидкости (амниотических ворсинчатых клеток). У взрослых окончательный диагноз дефицит карнитина устанавливается на основании определения уровня ацилкарнитина в сыворотке крови, моче и тканях (в мышцах и печени для системного дефицита; только в мышцах — для миопатической формы дефицита).

Дефицит карнитина, который развивается из-за его неадекватного поступления с пищей, увеличения потребности в нем, избыточных потерь, уменьшения синтеза и (иногда) из-за дефицита ферментов, можно лечить посредством назначения L-карнитина из расчета 25 мг/кг перорально каждые 6 часов.

Дефицит основных [эссенциальных] жирных кислот

Дефицит эссенциальных жирных кислот (ЭЖК) встречается достаточно редко, чаще всего у младенцев, питание которых дефицитно по ЭЖК. Симптомы включают чешуйчатый дерматит, алопецию, тромбоцитопению и задержку роста у детей. Диагноз устанавливается клинически. Пополнение ЭЖК из пищи полностью устраняет дефицит.

Линолевая и линоленовая кислоты — ЭЖК — субстраты для эндогенного синтеза других жирных кислот, которые необходимы для обеспечения многих физиологических процессов, включая поддержание целостности кожи и клеточных мембран, синтез простагландинов и лейкотриенов. Например, эйкозапентаеновая и декозагексаеновая кислоты, синтезируемые из ЭЖК, являются необходимыми компонентами головного мозга и сетчатки.

Для развития дефицита ЭЖК их потребление с пищей должно быть очень низким. Употребление даже небольших количеств ЭЖК может предотвратить развитие их дефицита. В коровьем молоке содержится приблизительно 25 % линолевой кислоты от содержания в человеческом молоке, но когда коровье молоко употребляется в нормальных количествах, поступление в организм линолевой кислоты достаточное, чтобы предотвратить дефицит ЭЖК. Общее потребление жиров во многих развивающихся странах может быть очень низким, но поскольку этот жир зачастую растительного происхождения, с большим содержанием линолевой и линоленовой кислот, потребление растительных жиров является достаточным для предотвращения дефицита ЭЖК.

У младенцев, которых кормили молочными смесями, с формулой, обедненной линолевой кислотой (молочная смесь на основе «снятого» молока), возможно развитие дефицита ЭЖК. Дефицит ЭЖК может явиться и следствием длительного ППТ, если оно не включало липиды. Но в настоящее время большинство растворов для ППТ включает жировые эмульсии с целью предотвращения дефицита ЭЖК. У больных с синдромом мальабсорбции липидов или увеличенными метаболическими потребностями (например, при хирургических вмешательствах, множественных травмах, ожогах) диагноз может быть установлен на основании результатов лабораторных данных дефицита ЭЖК при отсутствии клинических проявлений. Дерматит, обусловленный дефицитом ЭЖК, — генерализованный и чешуйчатый; у младенцев он может напомнить врожденный ихтиоз, увеличивает обезвоживание кожи.

Диагноз обычно является клиническим; однако лабораторные тесты, подтверждающие дефицит ЭЖК, теперь доступны в крупных исследовательских центрах. Лечение заключается в обязательном поступлении ЭЖК с пищей, что полностью восполняет их дефицит.

Слева на рисунке указаны причины алиментарных заболеваний, возникающих в связи с недостаточностью в рационе питания витаминов, макро- и микроэлементов, а также при злоупотреблениях (избыточном потреблении) различных пищевых продуктов. Справа показаны признаки дефицита витаминов группы В. Несмотря на то, что витамины группы В принимают участие во всех процессах метаболизма, первой страдает нервная система.

ЧТО ТАКОЕ АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

Алиментарные заболевания (латынь alimentarius — связанный с питанием) - это болезни, обусловленные недостаточным или избыточным по сравнению с физиологическими потребностями поступлением в организм пищевых веществ.

Среди Алиментарных заболеваний, обусловленных недостатком пищевых веществ, наибольшее практическое значение имеют белково-энергетическая недостаточность, Витаминная недостаточность и заболевания, вызываемые нехваткой ряда минеральных веществ (кальция, железа, йода и др.). К белково-энергетической недостаточности относятся Алиментарная дистрофия, квашиоркор и алиментарный маразм (при Квашиоркоре преобладает недостаточность белка, а при алиментарном маразме — энергии). Недостаточное обеспечение организма железом, медью, фолиевой кислотой и витамином В12 приводит к развитию Анемии. Недостаточное поступление йода является причиной йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), в частности зоба эндемического.

Во многих случаях Алиментарные заболевания развиваются при сочетании дефицитов ряда пищевых веществ, например белков, витаминов, железа, цинка.

Алиментарные болезни могут быть вызваны как дисфункциями ЖКТ (например, нарушениями процессов кишечного всасывания), так и однообразным питанием продуктами какой-либо одной группы (например, недостаточностью меди при молочном питании), разбалансированностью рациона (например, подавлением усвоения меди при избытке в рационе сахара), а также присутствием в пище так называемых антинутритивных веществ, препятствующих усвоению пищевых веществ. Так, фитиновая кислота мешает всасыванию в кишечнике кальция, цинка и ряда других элементов из зерновых продуктов.

Профилактика Алиментарных заболеваний основана на рациональной организации питания с соблюдением рекомендуемой калорийности рациона, использованием разнообразных наборов продуктов, применением в необходимых случаях препаратов витаминов. Важную роль в борьбе с Алиментарными заболеваниями играет обучение населения принципам и навыкам рационального питания.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ: ОСНОВНОЕ БРЕМЯ НЕЗДОРОВЬЯ В ЕВРОПЕ

Бремя болезней оценивается показателем “годы жизни с коррекцией на инвалидность” (ГЖКИ, или DALYs). DALYs включают в себя оценку числа лет жизни, потерянных вследствие различных болезней в возрасте до 82,5 лет у женщин и 80 лет у мужчин (1) , и числа лет, прожитых в состоянии инвалидности (2) . Состояниям здоровья, не связанным с летальным исходом, на основании результатов обследований присваиваются значения (веса инвалидности) для оценки числа лет, потерянных вследствие инвалидности. Число лет, потерянных вследствие инвалидности (с поправкой на степень тяжести) суммируется затем с числом лет, потерянных вследствие преждевременной смертности, и получается комплексная единица здоровья - DALY; одна единица DALY представляет собой потерю одного года здоровой жизни.

На рис. 1.1 показан вклад питания в бремя болезней в Европе (3) и иллюстрируется доля DALYs, потерянных вследствие заболеваний, имеющих под собой существенную алиментарную основу (как, например, сердечно-сосудистые болезни (ССЗ) и рак), отдельно от доли DALYs, в потерю которых пищевые факторы вносят менее существенный, но все же важный вклад.

В 2000 году было потеряно 136 миллионов лет здоровой жизни; важнейшие пищевые факторы риска явились причиной потери более 56 миллионов, а в потере еще 52 миллионов определенную роль играли другие факторы, связанные с питанием. Ведущей причиной смерти являются ССЗ, вызывающие в Европе смерть свыше 4 миллионов человек в год. Факторами питания объясняются многие различия в этих заболеваниях в Европе. The world health report (4) включает оценку количественного вклада пищевых факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, содержание холестерина в сыворотке, избыточная масса тела, ожирение и низкое потребление фруктов и овощей. Лица, определяющие политику в Европе, должны будут дать собственную оценку значимости относительного бремени пищевых факторов риска для распространенности заболеваний в своих странах.

Питание как детерминанта здровья

Во вкладе питания в ССЗ, рак, сахарный диабет 2 типа и ожирение имеется много общих компонентов, и ко всем четырем заболеваниям также имеет отношение малоподвижный образ жизни. Следует рассчитать суммарный эффект каждого компонента вклада питания и малоподвижного образа жизни и оценить их относительное количественное значение. К сожалению, на сегодняшний день опубликована только одна такая оценка бремени болезней, относимого на счет питания, в Европе (5)...

Подробнее о проблеме "питание и болезни" см. в публикации ВОЗ:

Питание и здоровье в Европе: новая основа для действий. / Региональные публикации ВОЗ, Европейская серия, № 96

1. MURRAY, C.J.L. & LOPEZ, A.D. The global burden of disease. A comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA, Harvard School of Public Health, 1996.
2. MURRAY, C.J. & LOPEZ, A.D. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349: 1436-1442 (1997).
3. Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2000 г. Системы здравоохранения: улучшение деятельности (http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/WHR_2000_rus.pdf ). Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2000 г. (взято 1 ноября 2004 г.).
4. The world health report 2002: reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002 (accessed 3 September 2003).
5. POMERLEAU, J. ET AL The burden of disease attributable to nutrition in Europe. Public health nutrition, 6(5): 453-461 (2003)

НОРМИРУЕМЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПИТАНИЯ

В целях профилактики алиментарных заболеваний очень важно знать потребности людей в обязательных пищевых веществах (с учетом возраста, пола и некоторых других особенностей человеческого организма), т.е. уметь определять индивидуальные нормы питания. Для этого сегодня существуют различные методические рекомендации, причем в разных странах они могут отличаться друг от друга.

Одним из таких документов, устанавливающих нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации , являются методические рекомендации Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, разработанные в 2008 г. при непосредственном участии профильных специалистов из таких нучных центров, как ГУ НИИ питания РАМН, Научный центр здоровья РАМН, Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова, Институт медико-биологических проблем РАН, Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России и др.

Ознакомиться с разработанными нормами ф изиологических потребностей в незаменимых (эссенциальных) пищевых веществах (макро- и микронутриентах), а также минорных и биологически активных веществах пищи с установленным физиологическим действием можно ниже, перейдя по ссылке:

Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В основу современной классификации алиментарных заболеваний положена природа пищевых веществ. Объединенный Комитет экспертов по питанию ФАО/ВОЗ (смотри Всемирная организация здравоохранения ) предложил следующую классификацию болезней, связанных с неправильным или недостаточным питанием.

I. Недостаточное питание.

Болезни белковой и калорийной недостаточности:

квашиоркор (включая марантический квашиоркор); маразм (атрепсия, кахексия, чрезмерное исхудание); неспецифические (включая исхудание взрослых, голодные отеки).

Недостаточность минеральных веществ:

Название	Химический знак	Признаки недостаточности микроэлементов в организме
Кобальт	Со
Марганец	Mn	Стерильность (бесплодие), нарушение костеобразования
Медь	С u
Цинк	Zn	Нарушение роста, выпадение волос
Йод	I
Селен	Se
Железо	Fe
Магний	Mg	Мускульные судороги
Молибден	Mo	Замедление клеточного роста, кариес
Никель	Ni	Учащение депрессий, дерматиты
Хром	Cr
Кремний	Si	Нарушение роста скелета
Фтор	F	Кариес зубов

Недостаточность витаминов (гиповитаминозы):

• недостаточность витамина А: а) ксерофтальмия, кератомаляция; б) другие болезни (напр., куриная слепота);
• недостаточность других витаминов группы В : а) недостаточность тиамина (включая бери-бери ); б) недостаточность никотиновой кислоты (включая пеллагру ); в) недостаточность других витаминов группы
• недостаточность других витаминов К, Е;
• недостаточность аскорбиновой кислоты (включая цингу );
• недостаточность витамина D: а) рахит (активная фаза); б) рахит (поздние проявления); в) остеомаляция;

Другие болезни пищевой недостаточности:

• недостаточность незаменимых жирных кислот (Омега-3 ПНЖК );
• недостаточность отдельных аминокислот ;

II. Чрезмерное питание.

Ожирение. Гипервитаминоз А. Каротинемия. Гипервитаминоз D. Флюороз. Другие болезни.

III. Пищевые отравления.

Латиризм; Эпидемическая водянка.

IV. Анемии из-за дефицита пищевых веществ.

• анемии (микроцитарная, гипохромная).
• Фолиевой кислоты (витамина В9) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности Цианокобаламина (витамина В12) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности пиридоксина (витамина В6) ;
• Анемия, возникающая в результате белковой недостаточности (нехватки аминокислот );

Следует отметить, что возникновение тех или иных дефицитных состояний зачастую связано с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, т.е. с нарушениями процессов белкового, жирового и минерального обмена, а также процессов кишечного всасывания микронутриентов в тонком кишечнике. Так как всасывание жирорастворимых веществ, наиважнейших витаминов и микроэлементов происходит преимущественно в тощей кишке, то систематическое включение в рацион пробиотических продуктов и биодобавок, которые содержат микроорганизмы, напрямую регулирующие кишечное всасывание ( а также являются продуцентами ряда витаминов, аминокислот и ферментов) становится очень эффективным инструментом в профилактике и лечении алиментарных заболеваний .

НЕКОТОРЫЕ ФОРМЫ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алиментарный фактор (питание) и здоровье тесно связаны. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь характера питания и показателей здоровья. Питание оказывает влияние на важнейшие показатели здоровья населения:

1. рождаемость и продолжительность жизни;
2. состояние здоровья и физическое развитие;
3. уровень работоспособности;
4. заболеваемость и смертность.

Изучение характера питания долгожителей свидетельствует о том, что важнейшим условием этого долголетия являлась диета с полноценными продуктами питания. Характер питания определяет особенности формирования и развития целого ряда заболеваний. В частности, питание и болезни, несомненно, связаны с характером питания. Нарушение характера питания во многом определяет развитие раннего атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни, болезней желудочно-кишечного тракта. Нарушение режима питания способствует появлению онкологических заболеваний. Характер питания оказывает влияние на жировой, холестериновый обмен и способствует раннему развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов. Проблемой является избыточное питание, которое приводит к развитию ожирения.

Существует широкий перечень заболеваний, связанных с недостаточностью питания (алиментарные заболевания). К наиболее изученным относится прежде всего белковая недостаточность. Белково-калориевая недостаточность может проявляться в виде алиментарного маразма. Тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является квашиоркор. Также, к наиболее известным алиментарным заболеваниям относятся эндемический зоб, алиментарная анемия, рахит, ожирение, различные авитаминозы.

Белково-калориевая недостаточность

Присутствие в рационе полноценных белков является наиважнейшим фактором здоровья. Все белки являются высокомолекулярными пептидами. Белки не являются взаимозаменяемыми. Они синтезируются в организме из аминокислот, которые образуются в результате расщепления белков, находящихся в пищевых продуктах.

Таким образом, именно аминокислоты, а не сами белки являются наиболее ценными элементами питания. Следует отметить, что простые белки содержат только аминокислоты, а сложные белки - еще и неаминокислотные компоненты: гем, производные витаминов, липидные или углеводные компоненты (гемопротеины, гликопротеины, липопротеины). В литературе наиболее подробно освещена белково-калориевая недостаточность - комплекс патологических состояний, связанный с недостаточностью поступления в организм белка и калорий (как правило, с параллельно протекающей инфекцией). Наиболее часто данная патология встречается у детей грудного и раннего возраста.

Белково-калориевая недостаточность включает целый комплекс патологических состояний - от алиментарного маразма до квашиоркора.

Алиментарный маразм - состояние, характеризующееся мышечной атрофией, отсутствием подкожно-жировой клетчатки и очень низким весом тела. Все это является результатом приема низкокалорийной пищи в течение длительного времени, а также недостатка в ней белков и других питательных веществ. Большое значение при этом имеют инфекционные заболевания.

Наиболее тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является заболевание квашиоркор . Это тяжелый клинический синдром, главной причиной которого является недостаток аминокислот, необходимых для синтеза белков. Клинически квашиоркор характеризуется задержкой роста, отеками, атрофиями мышц, дерматозами, изменением цвета волос, увеличением печени, диареей, психомоторными вменениями, такими как апатия, страдальческий вид. Для квашиоркора характерно выявление низкого содержания уровня аргенина в сыворотке крови. Наиболее часто данный синдром проявляется у детей в возрасте от 1 до 3 лет. В период грудного вскармливания или в период его прекращения состояние отягощается инфекцией, которая усиливает распад белка или снижает его поступление в организм.

На втором году имеют значение инфекции, особенно корь и коклюш, которые приводят к распаду белка и усугубляют белково-калориевую недостаточность и, в частности, недостаточность в аминокислотах .

Проявлением белково-калориевой недостаточности являются психическое нарушение и расстройства психического и физического развития. Поражение психики характеризуется развитием маразма, отмечаются снижение массы тела, изменение конституционных признаков (большой живот). Наибольшее значение в лечении квашиоркора имеет рациональное питание.

По теме см. также:

• Недостаточность питания у детей раннего возраста. Принципы нутритивной поддержки. - М.: ООО ≪КСТ Интерфорум≫, 2015 - 24 с.

Эндемический зоб

Эндемический зоб (кретинизм) - алиментарное заболевание, связанное с недостатком поступления в организм йода - это основная причина эндемического зоба. Имеет значение и поступление других микроэлементов: меди, никеля, кобальта, несбалансированность рациона, его белковая и жировая неполноценность. По данным экспертов ВОЗ, эндемическим зобом на планете страдает около 200 млн человек.

В настоящее время установлено, что в той местности, где население получает питание, обеспечивающее поступление йода в организм на уровне 100—200 мкг в сутки, эндемический зоб не наблюдается. Эндемический зоб распространен на тех территориях, где отмечается низкий уровень содержания йода в почве, воде, продуктах растительного и животного происхождения. В суточном балансе основное поступление йода обеспечивается продуктами растительного происхождения. 50 % общего поступления йода в организм обеспечивается продуктами питания растительного происхождения.

В районах с высокой эндемичностью отмечаются нарушения физического и умственного развития. Это может отмечаться у населения в ранние периоды жизни в результате угнетения функций железы и уменьшения выработки секрета. Результатом этого является нарушение психики в виде кретинизма, идиотизма. ВОЗ приводит данные (обзор) по 120 странам в отношении распространенности эндемического зоба.

Ряд продуктов питания усугубляет развитие эндемического зоба. В частности, таким эффектом обладают вещества, содержащиеся в обычной капусте. Она обладает зобогенным эффектом. Зобогенным эффектом обладает и ряд химических веществ, что следует учитывать при профилактике этого заболевания.

Отмечено, что в семьях, где родители страдают эндемическим зобом или получают недостаточное количества йода, рождаются дети с врожденной глухонемотой. Таким образом, проблема эндемического зоба должна рассматриваться во всех ее аспектах и проявлениях.

Нужно сказать, что одним из профилактических мероприятий по снижению уровня заболеваемости эндемическим зобом является полноценное рациональное питание. Также положительное влияние на снижение уровня заболеваемости эндемическим зобом оказывают полноценный животный белок и достаточный уровень содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот и других биологически активных веществ пищевого характера.

Подробнее о йоддефицитных заболеваниях (в т.ч. эндемическом зобе) их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

• Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика / Научно-практическая программа / М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005, 48 с.

• Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России: Национальный доклад / Колл. авт. — М., 2006. — 124 с.

• Н.А. Курмачева. Профилактика йододефицитных заболеваний у детей разных возрастных групп / Мед. совет., 2014. - №1 - С.11-15

• З.В. Забаровская и соавт. Заболевания щитовидной железы, обусловленные дефицитом йода: Учеб.-метод. пособие. / Минск: БГМУ, 2007. - 27 с.

Алиментарные анемии

Научная группа ВОЗ дала следующее определение алиментарным анемиям - это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности.

Анемия существует, если уровень гемоглобина ниже приведенного здесь показателя из расчета на 1 г или 1 мл венозной крови:

• Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет - 11 г на 100 мл венозной крови,
• Дети от 6 лет до 14—12 г/100 мл,
• Взрослые мужчины - 13 г/100 мл венозной крови,
• Женщины (не беременные) - 12 г/100 мл венозной крови
• Беременные - 11 г/100 мл венозной крови.

Анемии более широко распространены в государствах Африки. В Кении 80 % населения имеет признаки недостаточности железа - железодефицита . В начале прошлого столетия анемия считалась самой распространенной патологией среди сельскохозяйственных рабочих и чайных плантаций Индии. 14 % мужчин и женщин страдают тяжелой формой анемии, т. е. содержание гемоглобина отмечается в количествах менее 8 г на 100 мл венозной крови. Анемиями в основном страдают женщины.

Профилактика анемий - это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа. К этим продуктам относятся: телячья печень, содержание в которой железа на уровне 13,3 мг на 100 г продукта, говядина сырая - 3,5 мг на 100 г, яйцо куриное - 2,7 мг на 100 г, шпинат - 3,0 мг на 100 г продукта. Менее 1,0 мг содержат морковь, картофель, помидор, капуста, яблоки. При этом большое значение имеет содержание в этих продуктах ионизированного биологически активного железа.

О распространенности и видах анемии (железодефицитной анемии, витамин-В12-дефицитной анемии, фолиево-дефицитной анемии и др.), а также об их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

• А.Г. Румянцев с соавт. Распространенность железодефицитных состояний / Мед. совет, 2016. - №6 - С.62-66

• Л.Б. Филатов. Анемии: метод. пособие для врачей. / Екатеринбург., 2006. - 91 с.

Авитаминозы и Гиповитаминозы

Болезни, которые возникают вследствие отсутствия в пище тех иных витаминов , стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, ее называют полиавитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходится иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина - такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Итак, при нарушении поступления или усвоения витаминов могут возникнуть 3 группы заболеваний:

1) Гиповитаминозы - обусловлены недостаточным поступлением в течение длительного времени витаминов с пищей или неполным их усвоением. Особенно неприятны скрытые формы дефицита витаминов, при которых организм получает витамины в количествах, доступных для предотвращения тяжелых авитаминозов, но недостаточных для обеспечения полноценного здоровья. Эти коварные состояния могут тянуться годами, исподволь подтачивая здоровье человека, ухудшая его работоспособность и снижая продолжительность жизни.

2) Авитаминозы - обусловлены полным отсутствием поступления витаминов. В настоящее время явные формы авитаминозов составляют большую редкость в сравнении с полигиповитаминозами, которые являются более актуальными в экономически развитых странах.

3) Гипервитаминозы - связаны с бесконтрольным использованием витаминов (главным образом 2-х витаминов: А и Д, длительный прием которых в количествах, превышающих потребность в десятки тысяч раз может вызвать гипервитаминоз). Все остальные витамины в организме практически не накапливаются и, следовательно, их передозировка невозможна. Излишки этих витаминов выделяются с мочой. Развитие гипервитаминозов А и Д связано либо с приемом в пищу печени белого медведя, лося, оленя, моржа, тюленя; либо со случайным приѐмом людьми высококонцентрированного препарата витамина Д, который предназначен для птиц и животных на птицефабриках и зверофермах.

Эндогенный гипо- и авитаминозы. При расстройствах нормальной деятельности пищеварительного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. Эти состояния носят название эндогенных гипо- и авитаминозов. В этих случаях препараты витаминов нередко приходится вводит больному не через рот (что бесполезно), а парентерально, т. е. минуя кишечник: под кожу, в мышцы или в кровь. Эндогенные гиповитаминозы могут возникать и при нарушении межуточного метаболизма витаминов.

Проявления авитаминозов (гиповитаминозов)

1. При недостатке витамина А развивается три вида симптомов: гемеролопия, или куриная слепота (нарушение темновой адаптации), ксерофтальмия (высыхание роговицы глаза, нарушение слезообразования) и кератомаляция (размягчение и потеря прозрачности оболочки глаза, образование бельма, и, как следствие, полная потеря зрения).
2. Признаки авитаминоза тиамина - витамина В1 : потеря аппетита, повышенная возбудимость, чувство усталости, потеря способности к концентрации внимания, нарушение секреторной и моторной функции кишечника. При длительном отсутствии витамина возникают боли в нервных волокнах, мышечная слабость, атрофия мышц, параличи, сильное истощение (кахексия), развивается заболевание бери-бери .
3. Основными признаками авитаминоза рибофлавина - витамина В2 являются поражения кожи и слизистых оболочек, которые проявляются как ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит, васкуляризация роговицы, а также себорейная экзема открытых участков тела, ороговение выводящих протоков сальных желез, сухой дерматит.
   При длительном отсутствии рибофлавина возникают нарушения кроветворения (гипохромная анемия) и нервной системы (апатия, головная боль, парестезия).
4. Выраженные признаки авитаминоза - витамина В3 (витамина РР, ниацина) встречаются редко. Наиболее часто возникает авитаминоз в комплексе с недостатком других витаминов (С, В12, фолиевой кислоты) и при недостатке белков в рационе. Характерными признаками является слабость, быстрая утомляемость, парестезии конечностей, снижение кислотности желудочного сока, нарушение пищеварения, склонность к инфекционным заболеваниям. У птиц и животных наблюдается депигментация кожи и перьев, задержка роста, дерматиты.
5. Авитаминоз витамина В5 (пантотеновой кислоты) - наступает п ри длительном белковом голодании, при этом развивается заболевание пеллагра . Признаками ее является покраснение и шелушение кожи на открытых участках тела - лице, руках, шее. Симптомами пеллагры является также нарушение функций органов пищеварения (диарея), которое сопровождается воспалением слизистых оболочек кишечника и ротовой полости. Язык становится красным, появляются трещины. Снижается секреция соляной кислоты в желудке, нарушается кислотность желудочного сока, возникают тошнота, понос, организм истощается. В тяжелых формах В5-авитаминоза наблюдается деменция - расстройство деятельности нервной системы, потеря памяти, галлюцинации.
6. Признаки авитаминоза - пиридоксина - витамина В6 : повышенная возбудимость, мышечная слабость, вялость, себорейные изменения на разных участках кожи, дегенеративные изменения в различных органах, нарушение деятельности центральной нервной системы - эпилептиформные явления.. Основной признак недостатка витамина В6 у животных - симметрический дерматит, который характеризуется выпадением шерсти на конечностях, возле глаз, носа, ушей.
7. Признаки авитаминоза цианокобаламина - витамина В12 : пернициозная анемия.
8. Признаки авитаминоза витамина С у человека является цинга - вид патологии, которая сопровождается гингивитом, ломкостью сосудов, точечными кровоизлияниями, нарушением некоторых метаболических процессов в организме.
9. Авитаминоз витамина Д : рахит.
10. При авитаминозе витамина К нарушаются процессы свертывания крови, наблюдается уменьшение прочности кровеносных сосудов, что приводит к геморрагии (точечные кровоизлияния) и длительных кровотечений; геморрагический диатез.
11. Авитаминоз витамина Р (рутин) - ломкость сосудов.
12. При авитаминозе фолиевой кислоты (В9 ) нарушаются кроветворные процессы - эритро-, лейко- и тромбопоэз. Возникают расстройства функций внутренних органов, наблюдаются изменения слизистых оболочек. При этом развиваются различные виды анемии - макроцитарной; спру, Аддисона-Бирмера.

О роли витаминов в обменных процессах, а также об основных клинических проявлениях гиповитаминозов см. по ссылке:

• О. А. Булавинцева. Витамины: учебное пособие для иностранных студентов / ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, Кафедра химии и биохимии. - Иркутск ИГМУ, 2014. - 41с.

АНТИАЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ

Ряд продуктов имеет в своем составе вещества, препятствующие перевариванию и усвоению многих содержащихся в них питательных компонентов. Среди этих антиалиментарных компонентов пищи выделяют ингибиторы протеаз, антивитамины и деминерализующие факторы.

По мнению академика А.А. Покровского , к антиалиментарным факторам относят соединения, не обладающие общей токсичностью, но обладающие способностью избирательно ухудшать или блокировать усвоение нутриентов. Этот термин распространяется только на вещества природного происхождения, являющиеся составными частями натуральных продуктов питания. Представители этой группы веществ рассматриваются как своеобразные антагонисты обычных пищевых веществ. В указанную группу входят антиферменты, антивитамины, деминерализующие вещества, другие соединения.

Прим. ред.: В настоящее время в нашей стране принята теория рационального сбалансированного питания , которая прошла длительный путь совершенствования, но более подробную научную основу придал ей именно А.А. Покровский - академик АМН СССР.

Ингибиторы протеиназ (антиферменты ) - вещества белковой природы, блокирующие активность ферментов. Содержатся в сырых бобовых, яичном белке, пшенице, ячмене, других продуктах растительного и животного происхождения, не подвергшихся тепловой обработке. Изучено воздействие антиферментов на пищеварительные ферменты, в частности, на пепсин, трипсин, α-амилазу. Выявлено, что трипсин человека находится в катионной форме и поэтому нечувствителен к антипротеазе бобовых.

В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы, в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновой кислоты, подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят: соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др.; к лизиновому — соевый ингибитор Баумана - Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвинов, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.

Механизм действия этих антиалиментарных веществ заключается в образовании стойких энзимингибиторных комплексов и подавлении активности главных протеолитических ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина и эластазы. Результатом такой блокады является снижение усвоения белковых веществ рациона.

Рассматриваемые ингибиторы растительного происхождения характеризуются относительно высокой термической устойчивостью, что нехарактерно для белковых веществ. Нагревание сухих растительных продуктов, содержащих указанные ингибиторы, до 130°С или получасовое кипячение не приводит к существенному снижению их ингибирующих свойств. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20-минутнымавтоклавированием при 115°С или кипячением соевых бобов в течение2-3ч. Ингибиторы животного происхождения более чувствительны к тепловому воздействию.

Отдельные ингибиторы ферментов могут играть в организме специфическую роль при определенных условиях и отдельных стадиях развития организма, что в целом определяет пути их исследования. Тепловая обработка продовольственного сырья приводит к денатурации белковой молекулы антифермента, т. е. он влияет на пищеварение только при потреблении сырой пищи. Например, потребление сырых яиц в большом количестве может оказать отрицательное влияние на усвоение белковой части рациона.

Антивитамины. Согласно современным представлениям, к антивитаминам относят две группы соединений:

• соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами иантивитаминами;
• соединения, способные модифицировать витамины, уменьшать их биологическую активность и приводить к их разрушению.

Таким образом, антивитамины — это соединения различной природы, обладающие способностью уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма действия этих витаминов. Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие потребность организма в витаминах (например, углеводы по отношению к тиамину).

Избыточное потребление продуктов, богатых , нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование из триптофана ниацина (витамина РР ) — одного из важнейших водорастворимых витаминов.

Лейцин

Хим. формула : C 6 H 13 NO 2

Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетилпиридин , содержащиеся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.

В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С ) антивитаминными факторами являются окислительные ферменты — аскорбатоксидаза , полифенолоксидазы и др. Особенно сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. В организме человека дегидроаскорбиновая кислота способна проявлять в полной мере биологическую активность витамина С, восстанавливаясь под воздействием глутатионредуктазы. Вне организма она характеризуется высокой степенью термолабильности: полностью разрушается в нейтральной среде при 10-минутном нагревании до 60°С в щелочной среде — при комнатной температуре. Поэтому учет активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище.

Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее ее количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее — в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырых размельченных овощей за 6 ч хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Для окисления половины аскорбиновой кислоты достаточно 15 мин после приготовления тыквенного сока, 35 мин — в соке капусты, 45 мин — сока кресс-салата и т. д. Поэтому рекомендуют пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется под влиянием флавоноидов, 1-3-минутном прогревании сырья при 100°С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.

Для тиамина (витамина В 1 ) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р-витаминным действием —ортодифенолы , биофлавоноиды , основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В1 оказывает окситиамин , образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.

Химическая формула витамина В1 - C 12 H 17 N 4 O S

Всасываясь из кишечника, тиамин в присутствии магния превращается в свою активную форму тиаминпирофосфат. Другими производными тиамина являются: тиаминтрифосфат, аденозинтиаминдифосфат, аденозинтиаминтрифосфат.

Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Наибольшее количество тиаминазы обнаружено у пресноводных рыб, в частности, у семейств карповых, сельдевых, корюшковых. У трески, наваги, бычков и ряда других морских рыб этот фермент полностью отсутствует.

Потребление в пищу сырой рыбы и привычка жевать бетель у некоторых народностей (например, жителей Таиланда) приводят к развитию недостаточности витамина В1.

Возникновение дефицита тиамина у людей может быть обусловлено наличием в кишечном тракте бактерий (Bac. thiaminolytic, Bac. anekrinolytieny), продуцирующих тиаминазу. Тиаминазную болезнь в этом случае рассматривают как одну из форм дисбактериоза.

Тиаминазы могут содержаться в продуктах растительного и животного происхождения, обусловливая расщепление части тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения.

Для пиридоксина (витамин В 6 ) антагонистом является линатин , содержащийся в семени льна. Ингибиторы пиридоксалевых ферментов обнаружены в ряде других продуктов — в съедобных грибах, некоторых видах семян бобовых и др.

Избыточное потребление сырых яиц приводит к дефициту биотина (витамина Н ), так как в яичном белке содержится фракция протеина — авидин , связывающий витамин в неусвояемое соединение. Тепловая обработка яиц вызывает денатурацию белка и лишает его антивитаминных свойств.

Сохраняемость ретинола (витамина А ) снижается под воздействием перегретых либо гидрогенизированных жиров. Эти данные свидетельствуют о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол.

Недостаточность токоферолов (витамины группы Е ) образуется под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке, при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиций веществ, повышающих потребность организма в витаминах.

Вещества, блокирующие усвоение или обмен аминокислот. Это влияние на аминокислоты, в основном лизин , со стороны редуцирующих сахаров.

Хим. формула : C 6 H 14 N 2 O 2

Взаимодействие протекает в условиях жесткого нагревания по реакции Майяра, поэтому щадящая тепловая обработка и оптимальное содержание в рационе источников редуцирующих сахаров обеспечивают хорошее усвоение незаменимых аминокислот.

Деминерализующие факторы (факторы, снижающие усвоение минеральных веществ). К ним относят щавелевую кислоту и ее соли (оксалаты), фитин (инозитол-гексафосфорная кислота), танины, некоторые балластные вещества, содержащие соединения крестоцветных культур и т. д.

Наиболее изучена в этом плане . Продукты с высокой концентрацией щавелевой кислоты способны резко снижать утилизацию кальция путем образования нерастворимых в воде солей. Такое взаимодействие может служить причиной тяжелых отравлений за счет абсорбции кальция в тонком кишечнике.

Щавелевая кислота , также этандиовая кислота — органическое соединение, двухосновная предельная карбоновая кислота, с формулой HOOC−COOH , простейшая двухосновная кислота, первый член гомологического ряда двухосновных предельных карбоновых кислот. Принадлежит к сильным органическим кислотам. Обладает всеми химическими свойствами, характерными для карбоновых кислот. Соли и сложные эфиры щавелевой кислоты называются оксалатами. В природе содержится в щавеле, ревене, карамболе и некоторых других растениях в свободном виде и в виде оксалатов калия и кальция.

Смертельная доза для собаки составляет 1 г щавелевой кислоты на 1 кг массы! Содержание ее в корме кур на уровне 2 % может привести к их гибели. Смертельная доза щавелевой кислоты для взрослых людей колеблется в пределах 5-150 г и зависит от ряда факторов. Установлено, что интоксикация щавелевой кислотой проявляется в большей степени на фоне дефицита витамина D. Известны случаи смертельных отравлений людей как от самой щавелевой кислоты, так и от избыточного потребления продуктов, содержащих ее в больших количествах.

Высокое содержание щавелевой кислоты отмечено в овощах, в среднем, мг/100 г: шпинат - 1000; портулак - 1300; ревень - 800; щавель - 500; красная свекла - 275. В остальных овощах и фруктах щавелевая кислота содержится в незначительных количествах. Отмечено, что ее способность связывать кальций зависит от пропорции содержания в продукте кальция и оксалатов.

Фитин - кальциево-магниевая соль инозитфосфорной (фитиновой) кислоты. Благодаря своему химическому строению легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализирующий эффект, способность уменьшать абсорбцию металлов в кишечнике. Достаточно большое количество фитина содержится в злаковых и бобовых: пшеница, фасоль, горох, кукуруза - ок. 400 мг/100 г, при этом основная часть - в наружном слое зерна. Высокий уровень в злаках не представляет крайней опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии выпечки хлеба. Фермент работает при температуре до 70°С, максимум его активности - при рН 5,0-5,5 и 55°С. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от обычной муки, практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы. Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D.

Установлено, что усвояемость железа снижается в присутствии дубильных веществ чая , поскольку они образуют с ним хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа тормозится аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин , содержащийся в кофе, активизирует выделение из организма кальция, магния, натрия, рядя других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серусодержащих соединений на усвоение йода.

Имеющиеся сведения об антипищевых веществах и возможных путях устранения их влияния представлены в таблице.

Антипищевые вещества и пути устранения их влияния

Ингибируемое пищевое вещество или фермент	Природный антипищевой фактор	Источники и условия действия	Пути устранения влияния
Ферменты: трипсин, химотрипсин, α-амилаза	Соответствующие антиферменты	Бобовые, белок куриного яйца, пшеница и другие злаки - при потреблении в сыром виде	Тепловая обработка
Аминокислоты: лизин, триптофан и др.	Редуцирующие углеводы	Продукты, содержащие оба вида нутриентов, подвергшиеся совместной тепловой обработке	Рациональное сочетание продуктов; щадящая тепловая обработка
Триптофан	Лейцин	Пшено, при его избыточном потреблении	Умеренное потребление пшена
Витамины: аскорбиновая кислота	Аскорбатоксидаза, полифенолоксидазы, пероксидаза	Огурцы, капуста, тыква, кабачки, петрушка (листья и корень), картофель, лук зеленый, хрен, морковь, яблоки и некоторые другие овощи и фрукты - при их нарезании	Использование в целом виде, бланширование до нарезания
	Хлорофилл	Зеленые части растений - при их нарезании в слабокислой среде (зеленый лук и др.)	Использование в целом виде
Тиамин (B1)	Тиаминаза	Карповые и другие виды рыб - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
	Биофлавоноиды, ортодифенолы	Источники веществ с Р-витаминным действием: кофе, чай -при избыточном потреблении	Ограничение потребления
	Окситиамин	Кислые ягоды, фрукты при длительном нагревании	Щадящая тепловая обработка
Ниацин (B3)	Индолилуксусная кислота, ацетилпиридин	Кукуруза - при одностороннем питании	Смешанное питание
Биотин (B7, H)	Авидин	Яичный белок - при потреблении всыром виде	Тепловая обработка
Ретинол (A)	Длительно нагревавшиеся жиры, гидрогенизированные жиры	Пищевые жиры	Щадящая тепловая обработка жиров; дозированное потребление маргарина
Кальциферол (D)	Недостаточно идентифицированные вещества	Соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Токоферол (E)	Полиненасыщенные жирные кислоты	Растительные масла при избыточном потреблении
	Неидентифицированные вещества	Фасоль, соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Минеральные вещества: Са, Mg, Mn, некоторые другие катионы	Щавелевая кислота	Щавель, шпинат, ревень, инжир, черника, картофель - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Са и других катионов
	Фитин	Бобовые, некоторые крупы, отруби - при недостаточной тепловой обработке Черный хлеб - при избыточном потреблении	Тепловая обработка
Са, Mg, Na (кальций, магний, натрий)	Кофеин	Кофе- при избыточном потреблении	Умеренное потребление
Са (кальций)	Избыток фосфора	Большинство продуктов массового потребления	Ежедневное потребление молока или молочных продуктов, творога, сыров
Fe (железо)	Балластные вещества	Отруби, черный хлеб, многие крупы, овощи, плоды - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Fe, а также аскорбиновой кислоты, Са, Р
	Дубильные вещества	Чай - при избыточном потреблении	Умеренное потребление
I (йод)		Капуста белокочанная, цветная, кольраби, турнепс, редис, некоторые бобовые, арахис - при избыточном потреблении	Ограниченное потребление в условиях недостатка йода в пище

Дополнительно см.:

ОЦЕНКА РАЦИОНА СТУДЕНТОВ И ЕГО РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ФАКТОРОВ РИСКА АЛИМЕНТАРНО-ЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По материалам ВСГУТУ

Как известно, питание является одним из важнейших компонентов, определяющих здоровье человека. А здоровое питание - это один из фундаментальных факторов профилактики заболеваний, повышения адаптивных ресурсов организма. Большая часть заболеваний середины-конца XX и начала XXI в. прямо или опосредованно связана именно с вопросами питания, т.е. они являются алиментарно-зависимыми.

Главная проблема в области здорового питания заключается в эффекте «скрытого голодания» . На современном этапе количество пищи, в котором содержится адекватное количество макро- и микронутриентов, а также минорных компонентов, значительно превышает необходимое организму суточное количество энергии. В связи с этим возникает дилемма: или человек увеличивает количество пищи и, восполняя нутриентные потребности, неизбежно начинает увеличивать массу тела, или, снижая суточное количество энергии, тем самым усугубляет дефицит нутриентов. Даже у относительно здорового человека с избыточной массой тела восполнить дефицит ряда нутриентов только за счет пищевых продуктов без повышения суточной калорийности достаточно сложно.

В настоящее время проблема питания в РФ перешла из ряда медицинских в общегосударственную. Как отмечено в «Основах государственной политики РФ в области здорового питания населения на период до 2020 г.», «питание большинства взрослого населения не соответствует принципам здорового питания из-за потребления пищевых продуктов, содержащих большое количество жира животного происхождения и простых углеводов, недостатка в рационе овощей и фруктов, рыбы и морепродуктов, что приводит к росту избыточной массы тела и ожирению, распространенность которых за последние 8-9 лет возросла с 19 до 23%, увеличивая риск развития сахарного диабета, заболевания сердечно-сосудистой системы и других заболеваний».

Государственная политика в этой области предусматривает возможность решения данной задачи путем развития производства пищевых продуктов, обогащенных незаменимыми компонентами, специализированных продуктов детского питания, продуктов функционального назначения, диетических (лечебных и профилактических) пищевых продуктов и биологически активных добавок к пище. Кроме того, одним из направлений реализации государственной политики в области здорового питания является изучение вопросов развития распространенных алиментарно-зависимых состояний , а также проведение специальных исследований по внедрению персонализированного питания населения.

Учащаяся молодежь , в том числе студенты, представляет собой особую категорию населения. На современном этапе образовательный процесс, особенно в высшем учебном заведении, характеризуется разнообразием форм и методов обучения, высокой интенсивностью умственного труда. Смена режима труда и отдыха, сна и питания, ломка школьного стереотипа, неумение самостоятельно распределять свое время, отсутствие контроля взрослых вызывают у студентов психоэмоциональный дискомфорт. В результате формируются неправильные модели пищевого, соматического и психического поведения, что является основой возникновения и прогрессирования различных патологических состояний. Отмеченный в последнее время многими отечественными исследователями рост заболеваемости студентов в значительной мере обусловлен тем, что данная группа не обеспечена адекватным питанием, у нее не сформировано пищевое поведение.

Целью настоящего исследования послужили анализ фактического питания учащейся молодежи г. Улан-Удэ в период учебного процесса и определение степени риска алиментарно-зависимых заболеваний.

Материал и методы исследования

В исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). Оценка пищевого статуса проводилась с использованием программы ГУ НИИ питания РАМН «Анализ состояния питания человека» на основе частотного анализа питания (2004). Оценивалось потребление продуктов человеком с учетом его антропометрических данных, пола, возраста; потребность в энергии в будние и выходные дни в зависимости от физической активности. Результатом оценки состояния питания человека послужил график отклонения фактического питания от адекватного в процентах по нутриентам: белок, холестерин, пищевые волокна, натрий, кальций, магний, железо, витамины А, В1, В2, ниацин, общий жир, насыщенные жирные кислоты (НЖК), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), омега-6 ПНЖК, омега-3 ПНЖК, добавленный сахар, общие углеводы. На основании этих данных вычислялись риски недостатка или избытка нутриентов в процентах, давались рекомендации по изменению структуры питания.

Кроме того, в программе рассчитывались индекс массы тела (ИМТ), индекс физической активности (КФА), риски основных заболеваний, связанных с питанием (ожирение, сахарный диабет), сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, гиповитаминоза С и В, полигиповитаминозов и недостаточности питания.

Статистическая обработка данных проведена с помощью рекомендуемого ВОЗ пакета прикладных программ Statistica 6.0 и Excel.

Результаты исследования и их обсуждение

Качество питания студентов имеет большое значение, поскольку именно молодые люди формируют основной трудовой потенциал общества и сохранение их здоровья является первостепенной задачей государства . Многочисленные исследования свидетельствуют о дефицитности рациона питания студентов по показателям калорийности, содержанию макро- и микронутриентов, в том числе витаминов А, Е, С, микро- и макроэлементов . Отмечается снижение умственной и физической работоспособности, иммунитета, усиливается нервно-эмоциональное напряжение, что приводит к развитию обменных нарушений и различных заболеваний. В силу разных причин в России сегодня на каждую 1000 обследованных студентов приходится 800 чел. больных .

Как отмечено выше, в исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). При оценке пищевого статуса в первую очередь проводилась оценка соматометрических показателей. Согласно полученным данным было установлено, что группа исследованных юношей имела средний возраст 18,6 лет, средний ИМТ был нормальным - 22,9±2,9; при этом избыточная масса тела отмечена у 27,3% респондентов. КФА в группе составил 1,46±0,12 (низкая физическая активность). Группа девушек имела средний возраст 19,3 лет, средний ИМТ составил 20,7±2,5; при этом избыточная масса тела отмечена у 10% респондентов и недостаточная масса - у 15%. Средний КФА в группе девушек составил 1,47±0,13.

На основании проведенных исследований по оценке пищевого статуса был определен риск избытка и недостатка нутриентов в питании студентов (табл.).

Таблица 1. Риск избытка и недостатка в рационе питания студентов

№	Нутриент	Риск недостатка или избытка нутриента, %
		юноши	девушки
	Белок	49,5	46,9

Множество людей пока не осознают роль и значение пиши, которую они употребляют. В цивилизованном обществе за последние несколько лет повысился интерес к здоровому питанию. Одной из причин такого интереса к пище есть то, что люди болеют из-за неправильного питания, т.е. имеют болезни, связанные с продуктами, которые они употребляют, их количеством и качеством. Существует ряд болезней напрямую связанных с питанием: ожирение, сахарный диабет, гипертония, атеросклероз, заболевания сердца, рак.

Ожирение

Ожирение возникает, когда вес тела превышает норму больше чем на 15% и характеризуется нарушением жирового обмена.

Сахарный диабет

Сахарный диабет — хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение углеводного обмена, основное место в котором принадлежит сахарам. Сахар сам по себе не может попасть в клетки организма. В этом ему помогает сложное химическое вещество — инсулин, который вырабатывается маленькой поджелудочной железой. Заболевание возникает тогда, когда поджелудочная железа не вырабатывает в достаточном количестве инсулин для усвоения Сахаров. Поэтому все питательные вещества, поступающие в организм, превращаются в сахар. Существует два вида сахарного диабета: инсулинозависящий и инсулинонезависящий. Именно инсулинозависимая форма диабета поражает детей в возрасте 13—19 лет и характеризуется тем, что поджелудочная железа прекращает выработку инсулина. Другая форма диабета поражает взрослых людей и характеризуется уменьшением активности поджелудочной железы по выработке инсулина. Поэтому лечится такая форма диабета гипогликемическими лекарствами в виде таблеток.

Гипертония

Гипертония — высокое кровяное давление. Каждый человек имеет определенное давление крови в сосудах. Сужение или сдавливание артерий ведет к повышению кровяного давления. Вообще оно может колебаться в течение суток. К примеру, повышаться, когда человек волнуется, нервничает или связан с различными тяжелыми физическими нагрузками. Кровяное давление снижается во сне, в состоянии расслабления, отдыха. Возраст человека также влияет на высоту давления крови. Так, у шестилетнего ребенка АД=150/60, в возрасте 11 — 18 лет — 100/75, у взрослого человека оно находится в пределах 100/60—140/85, а к старости оно повышается до 160/90 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь наступает, когда повышенное кровяное давление не снижается даже во сне и в период отдыха и возникают резкие скачки вверх кровяного давления, которые называются гипертоническими кризами, тяжело протекающими у больного человека.

Стенокардия

Стенокардия — это заболевание сердца возникает тогда, когда артерии, подающие кровь к сердцу, зашлаковываются жирными веществами и ток крови к сердечным камерам в результате этого замедляется. Когда наступает закупорка (полностью или частично) одного из сосудов, кровоснабжение этой области сердца временно нарушается и повреждается сердечный мускул. Это инфаркт или стенокардия. Уменьшая потребление жиров, регулируя диету, можно избавиться от риска этого заболевания.

Атеросклероз

Атеросклероз — еще одно заболевание сосудов, связанное с питанием. Оно сопровождает два вышеописанных заболевания или может протекать и без них. К Примеру, повышенное кровяное давление способствует тому, что некоторая часть циркулирующих жировых образований (липидов) с большой скоростью внедряется в стенки артерий. Эти атеросклеротичес-кие бляшки аккумулируются на стенках сосудов. Животные жиры приводят к образованию этих бляшек, поэтому так важно знать, какие продукты питания несут вред организму.

Рак — тяжелое заболевание, возникающее, когда останавливается образование нормальных клеток и взамен идет злокачественный рост дефектных, атипичных клеток. Существует много форм этого заболевания. Исследования последних десятилетий показали, что существует большая взаимосвязь, чем считалось раньше, между заболеванием и питанием. Повышенное количество жиров и сниженный объем растительной клетчатки в пище может способствовать увеличению случаев заболевания раком. Особенно толстого кишечника.

Алиментарные заболевания – это заболевания, которые развиваются при недостаточном или избыточном потреблении продуктов, содержащих белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, витамины.

К таким заболеваниям, связанным с избыточным потреблением продуктов питания (жиров, легкоусвояемых углеводов), относят алиментарное ожирение . Причиной других алиментарных заболеваний, таких как белково-энергетическая недостаточность, гиповитаминозы, микроэлементозы, является недостаточное потребление продуктов питания их содержащих.

Эти заболевания могут годами протекать незаметно, с единственным симптомом – астеновегетативным — человек быстро устает, имеет низкую работоспособность. Это пограничная стадия алиментарного заболевания, когда на биохимическом уровне изменяются белковый, жировой, углеводный обмены, и через несколько лет или десятилетий эта ситуация дает толчок для развития хронических заболеваний, связанных с алиментарными рисками развития болезни .

Но алиментарные заболевания не всегда протекают скрыто. Значительный недостаток пищевых веществ, повышенная физическая, умственная нагрузка или стресс вызывают ярко выраженные клинические проявления, характерные для данного алиментарного заболевания (манифестация).

Например, при недостатке потребления белков развивается белковая недостаточность с клиническими проявлениями: нарушение иммунитета, памяти, мыслительных способностей, развивается железодефицитная анемия, снижается выработка гормонов, в том числе половых, выработка ферментов, способствующих нормальному пищеварению. У детей нарушается физическое, биологическое, интеллектуальное развитие, ребенок начинает часто и длительно болеть.

При недостатке витамина С — аскорбиновой кислоты (основные источники: фрукты, овощи, ягоды, зелень) развивается гиповитаминоз С, который у человека может тянуться годами, проявляясь снижением умственной и физической работоспособности, вялостью, ощущением общей слабости, повышенной заболеваемостью острыми респираторно-вирусными инфекциями. Часто наблюдается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, сонливость, или, наоборот, плохой сон, депрессия и снижение аппетита.

Наиболее ранний клинический микросимптом дефицита витамина С – точечные кровоизлияния на коже (петехии) и кровоточивость десен.

При недостатке витамина В 1(тиамин), основными источниками которого являются зерновые продукты: хлеб, крупы — развивается гиповитаминоз. Его проявления: быстрая психическая и физическая утомляемость, общий упадок сил, мышечная слабость, зябкость при комнатной температуре. Боли в ногах и утомляемость их при ходьбе, при пальпации болезненность икроножных мышц.

При недостатке витамина В2 (рибофлавина), основными источниками которого являются молочные продукты , развивается арибофлавиноз. Внешние проявления: «заеды» — трещины в углах рта, шелушение кожи на лице и ушах. Часто развиваются светобоязнь, конъюнктивит, слезотечение, зуд и жжение в глазах, нарушение зрения в темноте.

Кроме того, может возникать железодефицитная анемия, нарушение функции печени, капилляров, органов пищеварения, желудочной секреции. Частым проявлением может быть разной степени выраженности недостаточность сосудов головного мозга, проявляющаяся ощущением общей слабости, головокружением, снижением тактильной и болевой чувствительности, повышением сухожильных рефлексов. В ряде случаев возможны нервные расстройства, проявляющиеся в мышечной слабости, жгучих болях в ногах.

При недостатке фолиевой кислоты (источник — зелень, зеленые листовые овощи) страдают кроветворная ткань и слизистая оболочка кишечника, которые отвечают за интенсивный синтез ДНК и высокую скорость деления клеток. В результате развивается макроцитарная гиперхромная анемия. Дефицит фолацина во время беременности может стать причиной недоношенности, послеродовых кровотечений, врожденных уродств (нередко наблюдаются дефекты новорожденных – расщелина позвоночника и анэнцефалия), нарушений психического развития у новорожденных.

При недостатке йода (