Геморрагическая пневмония. Гриппозная пневмония

– это воспаление легочной ткани, протекающее с наличием большого количества эритроцитов в альвеолярном экссудате и бронхиальном секрете. Геморрагическая пневмония часто имеет молниеносное течение, сопровождается дыхательной недостаточностью, кровохарканьем, отеком легкого, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических и бронхологических данных, а также связи геморрагической пневмонии с основным заболеванием. При геморрагической пневмонии проводится интенсивная терапия, назначаются противовирусные/антибактериальные препараты, человеческий иммуноглобулин, кислородотерапия и пр.

МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Общие сведения

Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Относится к тяжелым формам пневмонии с высоким процентом летальности. Эпидемиологические данные отсутствуют. Чаще развивается у лиц с сопутствующими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большинство случаев геморрагической пневмонии регистрируется в периоды вспышек респираторных вирусных заболеваний, а также особо опасных инфекций.

Причины

Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы , легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы , гриппа , особенно вызванного вирусом А/Н1N1). Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции. Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких , ИБС , ожирением, иммунодефицитами.

Патогенез

Токсические продукты жизнедеятельности возбудителей повреждают сосудистую мембрану, отмечается нарушение кровотока, полнокровие и тромбоз сосудов. В результате резкого повышения проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы пропотевает значительное количество эритроцитов, что обусловливает геморрагический характер экссудата. Макроскопически воспаленный участок легкого имеет плотную консистенцию, темно-красный цвет, напоминает по виду кровоизлияние; из разреза выделяется кровянистая жидкость. При гистологическом изучении препарата определяется диффузное пропитывание легочной паренхимы геморрагическим экссудатом, кровоизлияния в просвет альвеол, иногда – деструкция (некроз, гангрена) легочной ткани.

Симптомы геморрагической пневмонии

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ , особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье , артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого . К течению пневмонии может присоединяться геморрагический плеврит , геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток от ДВС-синдрома , полиорганной недостаточности . При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.

Диагностика

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких , бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией , бронхиолитом, туберкулезом легких , инфарктом легкого и др.

Лечение геморрагической пневмонии

Лечение геморрагической пневмонии должно начинаться незамедлительно после установления диагноза и проводиться в отделении интенсивной терапии. Комплекс мер включает в себя назначение этиотропных (противовирусных, антибактериальных) препаратов в повышенных дозах, человеческого иммуноглобулина, интерферонов, глюкокортикоидов; инфузионную терапию, переливание свежезамороженной плазмы . Осуществляется кислородная поддержка ; при необходимости производится перевод больного на аппаратное дыхание.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины геморрагической пневмонии, исходного статуса пациента и скорости начала специализированного лечения. При своевременно начатой интенсивной терапии улучшения можно ожидать через 1-2 недели, однако рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких месяцев. При неблагоприятных условиях летальный исход может наступить уже в течение первых 3-х суток от начала развития геморрагической пневмонии. Профилактическое направление включает вакцинацию от гриппа и других инфекций, своевременное обращения к врачу при первых признаках неблагополучия, исключение самолечения.

При тяжелых сверхострых формах острого инфекционного ревматизма гиперемия и геморрагии могут перекрывать воспалительный элемент процессов (геморрагическая пневмония). У умерших очень часто отмечается активный перикардит, часто и активный плеврит (Мс Clenahan 1929).

Под названием „ревматические легкие " или „ревматический (межуточный) пневмонит" подразумевается преимущественно любопытный, но в детском возрасте у нас редкий, вариант массивной консолидации легких, которая может осложнять ревматический кардит, при котором можно найти большое количество свежих узелков Ашофа в миокарде и в сердечных клапанах. Морфологические изменения на легких обыкновенно ограничиваются дыхательными и отчасти распределительными областями, вентиляционные пути поражены менее, или остаются совершенно свободными от ревматических процессов. Эта форма развивается, вероятно, на основании воспалительных процессов с преимущественно экзацербирующим течением. Она развивается одновременно с фибринозным перикардитом и плевритом с мононуклеарным экссудатом.

В смертельных случаях она очень массивная и двусторонняя ; развивается в инфекционной фазе болезни и только изредка в стадии хронической конгестивной декомпенсации. Как при предыдущей форме, так и при форме, развивающейся более медленно и длящейся дольше, встречаются геморрагические места, но в альвеолярных макрофагах бывает мало гемосидерина. Только изредка эта форма достигает степени, известной при бурой индурации вследствие хронической декомпенсации сердца. Крайняя гиперемия капилляров и варикозные расширения капилляров в виде пассивной венозной гиперемии не наблюдаются. Гиперемия альвеолярных капилляров умеренная. Она значительно меньше, чем при крупозной пневмонии.

Гиалиновые обои в альвеолах, в альвеолярных ходах и дыхательных бронхиолах и здесь появляются рано. Вследствие активности мононуклеарных клеток в альвеолах обои раздробляются, становятся шероховатыми и фрагментированными. Приблизительно через 2 недели альвеолы пораженных областей переполнены большими мононуклеарными клетками. Начинают появляться фибробласты. Еще через неделю виден организованный аггломерат из фибробластов, развиваются тельца Массона.

Процессы в стенках сосудов и периваскулярно встречаются при таких же формах ревматических пневмоний, как и при дисперсных, но их объем и интенсивность бывают различные. Обе формы могут полностью регрессировать или переходят в ранний, диффузный межуточный фиброз, который не достигает очень заметной степени. Иногда видна гипертрофическая бронхиолярная мускулатура (Epstein 1941, Muirhead 1947).

При массивных формах ревматической пневмопатии в базальных областях находили ателектазы. Эти формы зависят от состояния сердца в данное время, иногда от перикардита или плеврита.

В слизистой оболочке трахеи нет воспалительных изменений. Изредка находятся только малые изменения в слизистой оболочке бронхов. Нельзя предположить, чтобы это могли быть бронхогенные процессы. В пораженной области легких стенки бронхиол поражаются регулярно.

При недостаточности сердца основные ревматические воспалительные изменения в легких могут перекрываться гипостазом и отеком. В декомпенсации сердца виновны не только повреждения мышцы или клапанов, но часто в большой степени также ревматические изменения на легких. Почти У 1/3 умерших смерть наступает при острой вспышке рецидивирующей инфекции.

^ ТЕМА XVIII

ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ.

БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. РАК ЛЕГКОГО.

Инфекционными - называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Бронхит - воспаление бронхов, осложняющееся нарушением вентиляции, очищения, согревания, увлажнения воздуха, проникающего в респираторный отдел.

^ Осложнения бронхита : пневмония, бронхоэктазы, ателектазы, эмфизема, пневмосклероз, гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная), гипертрофия правого желудочка, так называемое “легочное сердце”.

Легочная прекапиллярная гипертензия малого круга кровообращения - характеризуется повышением давления в стволе и крупных ветвях легочной артерии, склерозом, а также спазмом и гипертрофией мелких ветвей легочной артерии, гипертрофией правого желудочка сердца.

Прекапиллярная легочная гипертензия - характеризуется возрастанием желудочкового индекса выше 0,4 - 0,5.

^ Желудочковый индекс - отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка.

Бронхоэктазы - неравномерное расширение просвета бронхов. По форме различают: веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы.

По патогенезу различают: ретенционные и деструктивные.

^ Деструктивные бронхоэктазы - возникают при гнойном расплавлении стенки бронха, имеют перифокальное воспаление.

Ретенционные бронхоэктазы - возникают вследствие нарушения эвакуации содержимого при атонии стенки; перифокального воспаления нет.

Пневмосклероз связан с разрастанием соединительной ткани в легких. Пневмосклероз бывает: сетчатый, мелко- и крупноочаговый.

Причины пневмосклероза :

карнификация,
развитие грануляционной ткани,
лимфостаз в фиброзных прослойках легкого.

Карнификация – организация фибринозного экссудата в альвеолах.

Ателектаз -спадение альвеол.

По объему различают:

ацинозные,
дольковые,
субсегментарные,
сегментарные,
долевые,
линейные ателектазы.

По патогенезу различают:

контрактильные,
обтурационные,
сурфактантзависимые ателектазы.

Коллапс легкого – сдавление легкого извне.

Эмфизема - увеличение легких в объемеза счет повышения воздушности легочной паренхимы дистальнее терминальной бронхиолы.

Очаговая и диффузная эмфизема. По патогенезу различают: обтурационную, компенсаторную, вследствие потери эластомышечного тонуса.

Грипп - респираторная инфекция - вызывается вирусом А, Б, С. Вирус, поселяясь в эпителии бронхов, альвеол, эндотелии капилляров, проникая в кровь, вызывает вирусемию, характеризующуюся вазопаралитическим действием. Отсюда возможны кровоизлияния в мозг (геморрагический энцефалит), геморрагический отек легкого. Местно, в верхних отделах дыхательного тракта возможны катарально-геморрагическое воспаление, геморрагический трахеит, бронхит.

Пневмония -воспаление респираторного отдела легких.

По характеру экссудата различают пневмонии:

гнойные,
фибринозные,
серозные,
геморрагические.

По величине очагов различают виды экссудативных пневмоний:

ацинозные,
лобулярные,
субсегментарные,
сегментарные.

Интерстициальная певмония - воспалительный процесс, развертывающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого.

Крупозная пневмония - долевая, фибринозна, плевропневмония.

Стадии крупозной пневмонии:

прилива,
красного опеченения,
серого опеченения,
разрешения.

Различают атипичные формы:

Центральная - поражение в глубине легкогобез вовлечения плевры
Массивная - экссудат заполняет просвет крупных бронхов, поэтому не слышно бронхиальное дыхание
Тотальная-поражены все доли в одинаковой стадии процесса
Мигрирующая - разные доли поражены процессом, находящимся на разной стадии
Кпипсиелезная - экссудат имеет слизеподобный вид и запах горелого мяса.

Внутрилегочные осложнения крупозной пневмонии:

карнификация (организация фибрина внутри альвеол),
нагноение-абсцессы,
гангрена.

Внелегочные осложнения крупозной пневмонии:

менингит,
перикардит,
абсцесс мозга.

Пневмонии при гриппе – «большое пестрое гриппозное легкое»: очаги серозно-геморрагического и фибринозного воспаления, ателектазы, эмфизема, очаги гнойной бронхопневмонии.

Рак легкого чаще развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак) и только в 1% случаев из альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак).

^ По локализации различают прикорневой (центральный рак), периферический и смешанный (массивный) рак.

По гистологическому строению – аденокарцинома, плоскоклеточный, недифференцированный рак.

Метастазирует рак легких лимфогенно в прикорневые, бифуркационные лимфоузлы, лимфоузлы шеи и др. и гематогенно.

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения.

Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета

161. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения.

Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая.

^ 162. Крупозная пневмония с абсцедированием.

Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении, со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).

^ 160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену.

Доля легкого плотная, серая В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета,

520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны.

321, 327. Абсцессы головного мозга.

На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками.

439. Фибринозный перикардит (“волосатое” сердце).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков

525. Хроническая пневмония с абсцессами.

Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.

^ 568. Хроническая пневмония в стадии обострения.

На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозно-гнойная пневмония).

302. Врожденные бронхоэктазы.

На разрезе легкого видны расширенные бронхи В легочной ткани нет угольного пигмента

^ 23. Приобретенные бронхоэктазы.

Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета

111. Сетчатый пневмосклероз (посттуберкулезный).

Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледно-серого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани

457. Легочное сердце.

Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.

^ 89. Рак легкого с метастазами в регионарные лимфоузлы.

На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.

328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе.

Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая

^ 197. Геморрагическая пневмония при гриппе.

В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой Кроме того, видны фокусы некроза

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения.

(Пневмококковая лобарная плевропневмония).

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.

55. Фибринозно-гнойная пневмония с некрозами.

В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны.

^ 142. Хроническая пневмония с карнификацией и пневмосклерозом.

В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды.

94. Мелкоклеточный рак легкого (недифференцированный).

Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов некроза.

123. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого.

Среди пластов атипического эпителия видны “раковые жемчужины”.

А т л а с (рисунки):

104	– крупозная пневмония

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

472. Синонимами крупозной пневмонии, отражающей особенности этого заболевания являются:

1- долевая пневмония

2- фибринозная пневмония

3- плевропневмония

473. Стадиями крупозной пневмонии согласно классическим представлениям являются:

1- стадия прилива

2- красного опеченения

3- серого опеченения

4- разрешения

474. Компонентами экссудата в альвеолах при крупозной пневмонии являются:

1- нейтрофильные лейкоциты

2- эритроциты

475. К осложнениям крупозной пневмонии, обусловленным гематогенной генерализацией инфекции относятся:

1- абсцесс головного мозга

2- гнойный медиастинит

3- гнойный менингит

4- острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит

476. К характерным осложнениям пневмонии, вызванной клебсиеллой относятся:

1- некрозы легочной ткани, на месте которых образуются абсцессы

2- бронхоплевральные свищи

3- карнификация

477. К особенностям стафилококковой пневмонии относятся:

1- склонность к абсцедированию

2- геморрагический экссудат

3- образование полостей в легочной ткани (пневматоцеле)

4- возможное развитие пневмоторакса

478. Пиевмоцистная пневмония может развиваться у больных:

1- при СПИДе

2- при цитостатической химиотерапии особенно по поводу лейкозов и лимфом

3- при терапии кортикостероидами

4- у ослабленных детей первых месяцев жизни

479. Характерными морфологическими признаками пневмоцистной пневмонии являются:

1- интерстициальное воспаление

2- множество плазматических клеток в инфильтрате (синоним - плазмоклеточная пневмония).

3- пенистый экссудат в альвеолах

480. Формами бронхоэктаэов являются:

1- цилиндрические

2- мешотчатые

3- веретенообразные

481. При жизни выяснено, что у больного одышка, эпигастральный угол тупой, верхушки легких определяются над ключицами, при перкуссии определяется коробочный звук. Поставьте диагноз:

1- эмфизема легких

2- ателектаз легкого

482. В качестве основного заболевания в диагнозе у взрослого может фигурировать:

1- очаговая пневмония

2- крупозная пневмония

483. К ателектазу легких может привести:

1- пневмония

2- сдавление легкого извне

3- обтурация бронхов

484. Бронхопневмония может быть основным заболеванием:

1- в раннем детском возрасте

2- во взрослом возрасте

3- в старческом возрасте

485. Возбудителем острой пневмонии могут быть:

1- стрептококк

2- вирусы

3- холерный вибрион

486. Этиология долевой пневмонии может быть связана:

1- с пневмококком

2- с палочкой Фридлендера

3- с легионеллой

487. Этиология крупозной пневмонии может быть связана:

1- со стафилококком

2- с пневмококком

3- с кишечной палочкой

488. Пневмония Фридлендера вызывается:

1- нейссерией

2- клепсиеллой

3- пневмококком

489. Экссудат при крупозной пневмонии носит:

1- серозный характер

2- фибринозно-геморрагический характер

3- фибринозно-гнойный характер

490. Экссудат при очаговой пневмококковой пневмонии имеет:

1- гнойный характер

2- серозный характер

3- серозно-десквамативный характер

4- фибринозный характер

491. Карнификация легкого при крупозной пневмонии является:

1- исходом

2- осложнением

3- проявлением

492. К внелегочным осложнениям крупозной пневмонии относятся:

1- аспергиллез

2- эндокардит митрального клапана

3- абсцесс головного мозга

493. К легочным осложнениям крупозной пневмонии относятся:

1- абсцесс легкого

2- эмпиема плевры

3- рак легкого

494. При всех очаговых пневмониях наблюдается:

1- эмфизема

2- карнификация

3- острый бронхит

4- пневмосклероз

5- альвеолит

495. К хроническим обструктивным болезням легких относятся:

1- бронхоэктатическая болезнь

2- хронический бронхит

3- гангрена легкого

4- эмфизема легких

496. В исходе всех заболеваний группы хронических обструктивных болезней легких в тканях последних развивается:

1- каверна

2- эмфизема

3- пневмосклероз

497. Основными причинами смерти больных хроническими обструктивными болезнями легких являются:

1- легочно-сердечная недостаточность

2- анемия

3- почечная недостаточность (амилоидоз почек)

498. В развитии легочно-сердечной недостаточности при хронических обструктивных болезнях легких ведущим является:

1- прекапиллярная гипертония

2- посткапиллярная гипертония

3- увеличение сосудистой проницаемости

4- снижение сосудистой проницаемости

5- нарушение аэрогематического барьера

499. При бронхоэктатической болезни макроскопическими проявлениями являются:

1- деформация и расширение просвета бронхов

2- деформация и сужение просвета бронхов

3- ограниченный патологический процесс

4- гнойное содержимое в просвете бронхов

500. Обнаружение в мокроте больного кристаллов Шарко-Лейдена указывает скорее всего на наличие:

1- бронхиальной астмы

2- карциномы легкого

3- абсцесса легкого

4- силикоза

5- туберкулеза

501. Вирусы гриппа поселяются внутри указанных клеток:

1- альвеолярных макрофагов

2- эпителия бронхиол

3- эпителия альвеол

4- эндотелия капилляров

502. Характерными изменениями легких при гриппе с легочными осложнениями являются:

1- деструктивный панбронхит

2- очаги ателектаза и острой эмфиземы

3- бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию и кровоизлияниям

4- ничего, из перечисленного

ТЕМА XIX

^ ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.

Местное поражение при дифтерии - характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса, который состоит из:

первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),
лимфангита,
регионарного лимфаденита.

Формы дифтерии по локализации:

дифтерия зева,
дифтерия дыхательных путей,
дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.

При дифтерийной интоксикации поражаются:

Нервная система
Сердечно-сосудистая система
Надпочечники

Поражение нервной системы при дифтерии - характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса.

Паренхиматозный миокардит - поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифтерийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.

Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.

Истинный круп - удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.

Ранний паралич сердца при дифтерии - обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.

Поздний паралич сердца - связан с паренхиматозным невритом.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой системы, токсическим миокардитом или истинным крупом.

Скарлатина - острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ.

Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:

1. катаральная или некротическая ангина (аффект),

2. лимфаденит шейных лимфоузлов.

Формы скарлатины - по тяжести течения различают:

легкую,
среднетяжелую,
тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.

Различают два периода скарлатины - первый с явлениями интоксикации - дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно - с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе.

Осложнения первого периода скарлатины - носят гнойно-некротический характер:

гнойный отит,
мастоидит,
синусит,
абсцесс мозга,
лептоменингит,
септикопиемия,
флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).

Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.

Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.

Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит . При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.

Осложнения второго периода скарлатины - носят аллергический характер:

гломерулонефрит,
миокардит,
васкулит,
синовит,
артрит.

Экзантема при скарлатине - имеет вид петехий на красной коже; характерна бледность носогубного треугольника.

Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.

На слизистых оболочках полости рта развивается энантома , на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.

У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров - так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями.

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

98. Коревая пневмония.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

Муляж 3. Коревая сыпь.

На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.

Муляж 25. Коревые некрозы слизистой половых губ.

Муляж 7. Нома щеки.

308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).

Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, местами отслаивается

562. Инфекционное сердце.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена

428. Апоплексия надпочечника.

В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).

151. Острый гломерулонефрит.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности

520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами

Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

158. Крупозный трахеит (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку

^ 162. Некротическая ангина при скарлатине (Рис. 354).

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация.

18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит.

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.

28. Жировая дистрофия миокарда – “тигровое сердце”.

А т л а с (рисунки):

Тесты: выбрать правильные ответы.

503. Ранний паралич сердца при дифтерии могут вызвать:

1- жировая дистрофия миокарда

2- паренхиматозный миокардит

3- интерстициальный миокардит

504. Интоксикация при дифтерии более выражена при локализации воспаления:

2- гортани

505. Возможными причинами смерти от дифтерии являются:

1- ранний паралич сердца

2- поздний паралич сердца

3- коллапс

506. К компонентам фибринозной пленки при дифтерии относятся:

1- некротизированный эпителий слизистой оболочки

2- эритроциты

4- лейкоциты

507. Морфологическими проявлениями миокардита при дифтерии на микроскопическом уровне являются:

1- жировая дистрофия кардиомиоцитов

2- мелкие очаги некроза (миолиза) сердечной мышцы

3- отек и клеточная инфильтрация интерстиция

508. Наиболее частыми причины смерти при дифтерии являются:

1- асфиксия

2- сердечная недостаточность

3- пневмония

509. Во входных воротах при дифтерии воспаление имеет характер:

1- продуктивного

2- фибринозного

3- гнойного

4- геморрагического

5- гнилостного

510. К изменениям, возникающим при дифтерии в сердце, относятся:

1- фибринозный перикардит

2- гнойный миокардит

3- токсический миокардит

4- порок сердца

5- возвратно-бородавчатый эндокардит

511. К характерным изменениям в зеве при скарлатине относится:

1- некроз миндалин

2- некроз подлежащих тканей

3- колонии микробов в зоне некроза

4- бледный зев

5- ярко-красный зев

512. Сроком осложнения второго периода скарлатины является:

1- первая неделя

2- 3-4 неделя

513. Воспалительный процесс из зева распространяется по пищеводу

1- при кори

2- при скарлатине

3- при дифтерии

514. Изменения регионарных лимфоузлов при скарлатине носят характер:

1- некроза

2- малокровия

3- гипоплаэии

4- склероза

5- атрофии

515. К общим изменениям при скарлатине относятся:

1- кожная сыпь

2- дистрофические изменения паренхиматозных органов

3- некротическая ангина

4- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки

516. У ребенка повысилась температура до 40°С, зев и миндалины ярко-красные. На 2-й день появилась мелкоточечная сыпь на всем теле, кроме носогубного треугольника. Шейные лимфатические узлы увеличены, мягкие. Указанная картина характерна для:

2- дифтерии

3- скарлатины

517. У ребенка, больного скарлатиной, через 3 недели отмечены гематурия и протеинурия. Скарлатина осложнилась:

1- гломерулонефритом

2- нефросклерозом

3- амилоидно-липоидным нефрозом

518. Катаральное воспаление при кори развивается на слизистых оболочках:

2- трахеи

3- кишечника

4- бронхов

5- конъюнктивы

519. К основным характеристикам кори относятся:

1-острое высоко кантагиозное инфекционное заболевание

2- возбудитель - РНК-вирус

3- катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы с явлениями некроза

4- пятнисто-папулеэная сыпь

5- истинный круп

520. Характеристики крупа при кори:

1- истинный

2- ложный

3- возникает при явлениях отека и некроза слизистой оболочки гортани с развитием рефлекторного спазма мускулатуры

521. При кори развивается:

1- бронхопневмония

2- фибринозная пневмония

3- интерстициальная пневмония

522. Осложнениями кори являются:

1- бронхиты, в том числе некротический или гнойно-некротический панбронхит

2- перибронхиальная пневмония

3- пневмосклероз

523. Возбудителями кори и гриппа являются:

1- бактерии

524. Пятна Бильшовского-Филатова-Коплика обнаруживаются:

1- на ладонях и стопах

2- на разгибательной поверхности предплечья

3- на языке

4- на внутренней поверхности щек

5- на голове

525. Наиболее частым осложнением коревой пневмонии является:

1- склерозирование легочной ткани

2- бронхоэктазы

3- хроническая пневмония

526. Характером экзантемы при кори является:

1- фон сыпи бледный

2- фон сыпи красный

3- сыпь папулезная

4- сыпь розеолезная

527. Пятна Коплика-Филатова при кори локализуются на:

1- деснах

2- слизистой щеки против резцов

3- слизистой щеки против вторых коренных зубов

528. Изменения зева при кори характеризуются:

1- фибринозными пленками на миндалинах

2- красным зевом

3- бледным зевом с красными пятнами

Геморрагическая пневмония – воспаление легочной ткани, протекающее с наличием большого количества эритроцитов в альвеолярном экссудате и бронхиальном секрете. Геморрагическая пневмония часто имеет молниеносное течение, сопровождается дыхательной недостаточностью, кровохарканьем, отеком легкого, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических и бронхологических данных, а также связи геморрагической пневмонии с основным заболеванием. При геморрагической пневмонии проводится интенсивная терапия, назначаются противовирусные/антибактериальные препараты, человеческий иммуноглобулин, кислородотерапия и пр.

Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы, легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы, гриппа, особенно вызванного вирусом А/Н1N1). Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции. Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких, ИБС, ожирением, иммунодефицитами.

Симптомы геморрагической пневмонии

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ, особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье, артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность. К течению пневмонии может присоединяться геморрагический трахеобронхит, геморрагический плеврит, геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток. При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.

Диагностика геморрагической пневмонии

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких, бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией, бронхиолитом, туберкулезом легких, инфарктом легкого и др.

Лечение и прогноз геморрагической пневмонии

Лечение геморрагической пневмонии должно начинаться незамедлительно после установления диагноза и проводиться в отделении интенсивной терапии. Комплекс мер включает в себя назначение этиотропных (противовирусных, антибактериальных) препаратов в повышенных дозах, человеческого иммуноглобулина, интерферонов, глюкокортикоидов; инфузионную терапию, переливание свежезамороженной плазмы. Осуществляется кислородная поддержка; при необходимости производится перевод больного на аппаратное дыхание.

Как проявляется геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония - опасное заболевание, которое возникает в результате осложнения. Она является одной из форм гриппозных пневмоний. Симптомы ярко выражены, наблюдается интоксикация. В первый день наблюдается возникновение кашля, появление кровянистой мокроты, количество который увеличивается в последующие дни. Температура высокая, у пациентов одышка, возникает цианоз, острое воспаление легких. Возникают второстепенные симптомы - тяжелое дыхание, отечность. Это все может привести к гипоксемической коме. Геморрагическая пневмония при отсутствии профессионального незамедлительного лечения приводит к летальному исходу.

Каковы симптомы болезни

Итак, основные симптомы можно сформировать в отдельный список, который поможет незамедлительно обратиться к врачу и не допустить необратимых последствий:

Кровохарканье.
Гипотония.
Отечность легких.
Полиорганная и дыхательная недостаточность.
Цианоз.
ДВС-синдром, в сопровождении геморрагий.

Характерная черта данного вида заболевания - расплавление ткани легких. Факторы, которые могут привести пациента к группе риска:

беременность (особенно опасен вирус на 2 и 3 триместре);
наличие хронических сердечно-сосудистых заболеваний;
вредные привычки (курение может стать причиной возникновения осложнений);
ожирение;
иммунодефицит.

Патологическая анатомия рассматривает геморрагическую пневмонию так: она является воспалительным процессом, во время которого происходит выпот серозного и геморрагического экссудата в альвеолы, а также он внедряется в соединительные интерстициальные ткани. Диагностируется как серозно-геморрагический отек, лобулярный или лобарный инфаркт. Иногда протекает комбинированно с фиброзной пневмонией.

Осложняется гангренами, гнойно-некротическими образованиями.
Возбудители пневмонии - это не только сам вирус, это может быть и возникшая вирусно-бактериальная флора. Медицина занимается вопросом возникновения этого осложнения, определяет, какие структурные изменения этому предшествовали, и что влияло на развитие заболевания.

Были сделаны такие выводы: в легочных тканях могут находиться перибронхиты, трахеобронхиты, бронхиолиты, которые сопровождаются изъязвлениями. Это создает благоприятную среду для зарождения абсцесса. В таких случаях часто можно пронаблюдать возникновение экссудативных плевритов.

Рассмотрим описание геморрагической пневмонии, которая возникла при гриппе. За последнее время данное осложнение чаще всего возникало из-за вируса А/Н1N1.

Если пациент заболел обычным ОРВИ, у него бывают головные боли, повышенная температура, слабость, но, если через пару дней симптоматика меняется, это уже веский аргумент предполагать возникновение осложнения - пневмонии. Больному необходимо в срочном порядке провести рентгенограмму. При наличии данного заболевания на ней выражаются субтотальные или тотальные затемнения в области легких, деформации сосудистых рисунков, что вызывает полнокровие.

Диагностика заболевания

Помимо этого необходимо сделать анализ крови, при геморрагическом воспалении результаты будут такими:

лейкоцитов меньше нормы,
увеличилось количество нейтрофилов,
наблюдается эозинопения и лимфоцитопения,
уровень эритроцитов повышен.

Помимо А/Н1N1 эта пневмония возникает из-за тяжелого течения бактериальных инфекций и некоторых вирусных инфекций, которые еще не были названы. Бактериальные заболевания, которые могут перерасти в воспаление легких геморрагического типа - чума и легочный вариант формы сибирской язвы. Вирусные инфекции - натуральная оспа, стафилококковая инфекция.

Как лечить геморрагическую пневмонию

Важно помнить, тот факт, что чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше вероятности справиться с заболеванием.

Пациента необходимо госпитализировать в реанимацию в срочном порядке.

Смертельный исход без госпитализации и лечения наступает через 3 суток.

Есть комплексные меры, которые помогают справиться с проблемой. Пациент должен принимать повышенную дозу противовирусных препаратов, необходимо постоянно поддерживать дыхание. Для этого назначают кислородную терапию, если случай критический, потребуется искусственная вентиляция легких. Больной должен получать антибиотики, желательно чтобы их действие было широкого спектра.

Интерфероны, глюкокортикоиды, человеческий иммуноглобулин, низкомолекулярный антикоагулянт - это то, в чем нуждается пациент при лечении. Может потребоваться процедура переливания свежезамороженной плазмы. Применяется инфузионная терапия.

Качественное лечение поможет справиться с тяжелым состоянием за 2 недели. Фиброз и альвеолит будут ликвидированы за пару месяцев.

Микроскопические обследования, которые помогут изучить и классифицировать геморрагическую пневмонию, указывают на такие проявления болезни:

обильность геморрагических и серозных экссудатов в полости альвеолы;
десквамацию в бронхиальном эпителии;
стенки бронхов должны обладать отеком и полнокровием;
гнойные и геморрагические экссудаты в просветах бронхов.

Возбудители геморрагической пневмонии выделяют токсические продукты, которые в свою очередь наносят вред сосудистым мембранам, нарушают кровоток, образуют полнокровие и тромбозы.

Повышается проницаемость кровеносных сосудов в районе альвеол, наблюдается выделение большой доли эритроцитов, а это приводит к геморрагическому характеру экссудата.

В этом видео рассказывается о воспалении легких и его лечении:

Так же при малом увеличении можно увидеть следующее: легочные альвеолы и их ходы подверглись разволокнению, коллагеновые волокна набухают, утолщаются. Если есть возможность наблюдать комбинацию фиброзной и геморрагической пневмоний, то микропрепарат показывает стадийность заболевания, а при осложнениях можно рассмотреть очаг некроза и гангренозный распад легочной ткани.

Если рассматривать воспаленный участок легкого макроскопическим способом, то можно обнаружить плотность этой консистенции, увидеть, что он стал темно-красного цвета, что очень похоже на кровоизлияния, можно заметить, как из разреза сочится кровянистое вещество.

Следует помнить, что макрокартина может изменять свой внешний вид, это обусловлено различными формами, характером воспаления. Гистологическое изучение препарата позволяет определить диффузные пропитывания легочных паренхим экссудатом. Так же можно исследовать кровоизлияние в месте просвета альвеолы.

В этом видео перечисляются симптомы и способы лечения пневмонии:

Реже, но иногда встречаются в макропрепаратах, деструкции легочных тканей (они представлены некрозами, гангренами). Поверхность разреза показывает выступавшую соединительную ткань. Она имеет студневидную форму, бледно-желтый либо темно-красный цвет, это указывает на то, что она поражена заболеванием.

Патологическая анатомия

Пневмококковая пневмония . На ранних стадиях отмечается распространение воспалительного отека, при этом отечная жидкость кишит микроорганизмами; эта стадия, естественно, редко видна у человека. Она переходит в стадию красного опеченения, при этом пораженная доля плотна, безвоздушна и имеет красный цвет; под плеврой, на которой часто имеется тонкий налет фибрина, располагаются петехии. Более мелкие бронхи в пораженной доле закрыты фибринозными пробками. Микроскопически альвеолы заполнены эритроцитами и фибрином при относительно низком содержании нейтрофилов. Альвеолярные капилляры переполнены кровью. Бронхиальные артерии, расположенные проксимально от пораженной доли, блокированы, хотя в них, по-видимому, восстанавливается кровообращение в период стадии серого опеченения. При этом легкое на разрезе серовато-желтоватого цвета. Микроскопически альвеолы заполнены большим количеством нейтрофилов, эритроциты встречаются относительно редко. Альвеолярные капилляры видны менее отчетливо, чем во время красного опеченения, легочные артериолы могут тромбироваться. Нейтрофилы фагоцитируют пневмококков, но, по-видимому, не убивают их. В период разрешения альвеолы заполнены макрофагами, вероятно, происходящими из эндотелия капилляров, макрофаги поглощают лейкоциты с содержащимися в них пневмококками.

Стафилококковые пневмонии . При летальных стафилококковых пневмониях легкие имеют темно-красную окраску, интенсивно выражены явления отека. Слизистая оболочка бронхов воспалена и часто отслаивается. При небольшом сдавлении на разрезе легкого выступает кровянистая жидкость, могут быть и значительные кровотечения. Микроскопически определяются деструктивные изменения в слизистой оболочке с интенсивной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. Альвеолы наполнены экссудатом с различным содержанием нейтрофилов и могут содержать гиалиновые мембраны. В менее острых случаях видны участки бронхопневмонии серовато-желтого цвета вокруг наполненных гноем бронхов, с такой же массивной нейтрофильной инфильтрацией альвеол при микроскопическом исследовании. Участки пневмонии могут распадаться с образованием полостей абсцесса различной величины. При фатальных лобулярной пневмонии или бронхопневмонии, вызванных другими бактериальными агентами, наблюдается та же картина изменений.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой пневмонии . Известно, что при пневмониях, вызванных клебсиеллой пневмонии, отечная жидкость особенно вязка, а экссудат вначале содержит только мононуклеары. В дальнейшем деструктивные изменения в альвеолах сопровождаются нейтрофильной инфильтрацией, еще позднее течение может стать хроническим с образованием грануляционной ткани и фиброза. При этой форме пневмоний может наблюдаться развитие абсцесса легкого и эмпиемы.

Вирусные, микоплазматические и риккетсиозные пневмонии . У больных, погибших от вирусной пневмонии, часто встречается присоединение вторичной флоры, и в этом случае патологоанатомическая картина напоминает таковую при бактериальной пневмонии, описанную выше. При чистых риккетсиозных или вирусных пневмониях отмечается отек альвеол с различным содержанием макрофагов в них и пролиферативными процессами в клетках альвеолярной выстилки. Часто встречается лимфоцитарная, а иногда плазмоцитарная или макрофагальная инфильтрация интерстиция. При некоторых вирусных пневмониях, например, при гриппозных, можно видеть некрозы стенок альвеол. Там, где менее резко выражен отек, наблюдается образование гиалиновых мембран. В некоторых случаях, как, например, при кори, могут быть гигантские клетки. В случаях пситтакоза, кори и инфекции цитомегаловирусом в клетках альвеолярной выстилки отмечаются включенные тельца. При острой гриппозной инфекции, как упоминалось выше, могут наблюдаться тяжелые повреждения бронхиального эпителия с отеком и лимфоцитарной инфильтрацией стенок и слущиванием слизистой оболочки. Менее выраженные изменения такого рода отмечаются при других вирусных пневмониях.

Некоторые патологоанатомические характеристики других специфических пневмоний будут упомянуты в соответствующих разделах.

Патологическая анатомия:: Геморрагическая пневмония патанатомия

Аспергиллез с бурным ростом возбудителя и формированием его сообществ, так называемая аспергиллома, обнаруживается в старых туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, полостях, оставшихся после инфарктов или абсцессов. Под микроскопом видны коричневатые (при окраске солями серебра) массы грибных гифов, лежащих вне клеток, довольно равномерно септированных (перегороженных, перехваченных) и имеющих толщину 1,5-5 мкм. Гифы ветвятся под острым углом. Часто в поле зрения попадают копулятивные (половые) участки мицелия, из-за своей формы называемые фунгозными шарами. Воспалительная реакция может быть скудной, чаще видны признаки хронического воспаления и фиброза. У больных с аспергилломами нередко отмечается повторяющееся кровохарканье.

Инвазивный аспергиллез представляет собой, как правило, оппортунистическую инфекцию, ограниченную контингентом лиц с иммуносупрессорными состояниями или истощением.

^ Патологическая анатомия. Первичные поражения локализуются обычно в легких, но встречается и гематогенная диссеминация возбудителя с вовлечением в процесс клапанов сердца, головного мозга и почек. Легочные поражения принимают форму некротизирующей пневмонии, фокусы которой получили название мишеневидных очагов. И действительно, круглый центр таких очагов представлен четко очерченной серой зоной некроза, которая окружена обручем геморрагического воспаления. Аспергиллы имеют склонность к инвазии в кровеносные сосуды. Поэтому на некротизирующие и воспалительные процессы в тканях могут накладываться кровоизлияния и инфаркты. Риноцеребральный аспергиллез - гематогенное распространение возбудителя из полости носа в головной мозг - наблюдается при иммунодефицитных состояниях.

Мукоромикоз (мукороз, фикомикоз). Заболевание относится к оппортунистическим инфекциям, которые развиваются при нейтропении различного генеза и сахарном диабете с кетоацидозом. Эти инфекции вызывают грибы хлебной плесени родов Mucor , Absidia , Rhizopus и Cunninghamella . В совокупности эти грибы относят к Phycomycetes . Все они широко распространены в природе и для здорового человека опасности не представляют, но инфицируют лиц с подавленным иммунитетом, хотя и не так часто, как кандида и аспергиллы. Первичный очаг или входные ворота инфекции при мукоромикозе локализуются в носовых синусах, легких и желудочно-кишечном тракте. Это зависит от пути заражения, который возбудитель может проходить при вдыхании спор с пылью или заглатывании со слюной. У больных диабетом гифы грибов из первичного очага в носовых синусах могут распространяться гематогенным путем в орбиты и головной мозг, приводя к риноцеребральному мукоромикозу.

^ Патологическая анатомия. Мицелий возбудителя вызывает некроз, проникает в артериальную сеть, периорбитальные ткани и свод (крышу) черепа. Развивается менингоэнцефалит, осложняющийся инфарктами мозга в тех случаях, когда вследствие артериальной инвазии грибов возникает тромбоз. Мицелий состоит из неравномерно широких (6-50 мкм), несептированных гифов, часто ветвящихся под прямым углом и окрашивающихся даже обычными гематоксилином и эозином. У некоторых больных с развитым рино-церебральным мукоромикозом в процесс вторично вовлекаются легкие, в которых формируются очаги геморрагической пневмонии.

Патологическая анатомия. P . carinii вызывает очаговую или диффузную пневмонию. Пораженные участки легких безвоздушны, гиперемированы, имеют мясистую консистенцию. Под микроскопом видно, что в очагах пневмонии альвеолы заполнены пенистым, аморфным (окси- и базофильным) материалом, напоминающим отечную жидкость с белковоподобным субстратом. В этом материале содержатся пролиферирующие пневмоцисты и обломки клеток. По периферии очагов определяется слабовыраженное интерстициальное воспаление с утолщением межальвеолярных перегородок, наличием в них белкового и даже фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и формированием гиалиновых мембран. Иногда пневмоцистоз сопровождается. Другой конкурирующей оппортунистической инфекцией, вызванной микробами, грибами или вирусами (особенно цитомегаловирусом) и способной «сгладить» изменения, возникшие под действием P . carinii .

Криптоспоридиоз. Причиной этой инфекции является Сгур tosporidium parvum , простейшее, вызывающее у здоровых детей временный водянистый стул, а у больных СПИДом - хроническую, изнуряющую диарею. Ооцисты (оплодотворенные клетки) криптоспоридий не уничтожаются при дезинфекции соединениями хлора, но удаляются из воды при ее фильтрации через песок. Поэтому вспышки криптоспоридиоза, при которых десятки тысяч людей страдают диареей, встречаются в тех регионах, где выходят из строя муниципальные системы фильтрации водопроводной воды.

T . gondii инфицирует клетки любого типа. Возбудитель связывается с ламинином и прикрепляет его к соответствующим рецепторам на поверхности различных клеток. Внутри клеток возбудитель попадает в вакуоли, которые не сливаются с лизосомами, и, таким образом, токсоплазмы не подвергаются окислению внутри клеток.

У здоровых взрослых людей T . gondii вызывают лимфаденит, который характеризуется гиперплазией фолликулов, очаговой пролиферацией трансформированных гистиоцитоподобных В-клеток и рассеянными скоплениями крупных макрофагов эпителиоидного типа, не формирующих отчетливых гранулем. Все это чаще встречается у молодых женщин. Обычно поражаются задние шейные лимфатические узлы. Диагноз основан на серологическом выявлении антигенов токсоплазм или окраске возбудителя иммуногистохимическими способами.

^ Патологическая анатомия. Поражения токсоплазмой головного мозга являются наиболее частой причиной неврологической симптоматики и смертности больных СПИДом. В головном мозге обнаруживаются абсцессы, нередко множественные, часто затрагивающие кору или подкорковые ядра, реже мозжечок, стволовую часть и спинной мозг. В центре абсцессов имеется зона некроза с петехиями, окруженными клеточными инфильтратами, что отражает острую или хроническую воспалительную реакцию. По периферии зоны некроза определяются и свободнолежащие тахизоиты, и заключенные в цистах брадизоиты. Их выявляют с помощью обзорных гистологических окрасок или иммуногистохимических методик. В сосудах, соседствующих с очагами некроза, выражены явления пролиферации во внутренней оболочке или признаки васкулита, иногда даже с фибриноидным некрозом и тромбозом. После лечения очаги принимают вид крупных и четко ограниченных зон коагуляционного некроза, окруженных макрофагами, которые заполнены липидами. В этих очагах можно встретить цисты и свободные тахизоиты (хотя и единичные). Хронические поражения представлены небольшими кистами с малочисленными макрофагами, содержащими липиды и гемосидерин. Обнаружить в них возбудителя практически невозможно. Вокруг таких повреждений ткани головного мозга отмечается глиоз.

При токсоплазмозе новорожденных, являющемся продолжением внутриутробной инфекции, в головном мозге тоже определяются очаги деструкции, которые локализуются возле желудочков и водопровода мозга (сильвиева водопровода). Вторичная обструкция водопровода может приводить к гидроцефалии (водянке мозга). Некротические изменения нередко сопровождаются воспалением и тромбозом в пораженных сосудах. Токсоплазменные очаги некроза у младенцев можно обнаружить также в печени, легких и надпочечниках. При хориоретините, вызванном T . gondii , появление тахизоитов в сосудистой оболочке и склере глаза сопровождается гранулематозной реакцией.

Пневмония (Патанатомия)

Легкое является органом, ответственным за процесс газообмена, который происходит в его альвеолах. Благодаря выполнению этой основной функции поддерживается жизнедеятельность всего человеческого организма. Воспаление легких всегда приводит к нарушениям их нормального функционирования за счет развития характерных изменений в структуре легочной ткани. Поскольку воспалительные процессы могут затрагивать различные участки этого органа, различают очаговую (бронхопневмонию), долевую (крупозную) и интерстициальную пневмонии.

Изменения при крупозной пневмонии

При рассмотрении патоморфологии крупозной пневмонии необходимо выделить 4 основных стадии развития заболевания, для каждой из которых характерен свой комплекс клинических проявлений.

Начальные изменения

Стадия прилива. На начальном этапе своего развития, крупозная пневмония характеризуется резким увеличением кровоснабжения в капиллярах альвеол, а также скоплением большого количества жидкости в их просвете с последующим быстрым распространением по всей доле легкого. Наблюдается отек интерстициальной ткани, который может распространяться на плевру, в результате чего развивается плевропневмония.

Поскольку экссудат содержит множество бактерий, посев мокроты для определения вида возбудителя существенно помогает в диагностике патоатомической стадии заболевания.

Характерным признаком принято считать то, что бронхи остаются не вовлеченными в воспалительный процесс. Строение легочной ткани претерпевает изменения, которые заметны и при макроскопическом исследовании – пневмоническое легкое уплотнено и полнокровно.

Красное опеченение – следующий этап заболевания, который развивается уже на вторые сутки от начала появления первых изменений. В воспалительной жидкости, кроме большого количества бактериальных клеток, выявляется множество эритроцитов и защитных клеток – макрофагов и лейкоцитов, а также обнаруживается выпадения фибрина.

Все эти изменения приводят к тому, что макроскопически визуализируются множественные изменения в структуре легочной ткани: теряется ее воздушность, она становится более плотной и приобретает красный оттенок, который напоминает цвет печени. Также отмечаются следы фиброзных наложений на утолщенной плевре.

Поздние изменения

Серое опеченение. Как правило, развивается на 4–6 сутки от начала заболевания. На этой стадии заболевания происходит активация всех защитных клеток – гранулоциты активно поглощают бактерии и утилизируют фибрин. За счет снижения числа эритроцитов значительно уменьшается гиперемия.

Патологическая анатомия пневмонии на данной стадии характеризуется увеличением пораженной доли легкого в размерах, полной потерей воздушности, а также ее уплотнением и отложением на плевре фибрина. На разрезе ткань легкого имеет серую окраску, а ее поверхность зернистая, со следами мутной жидкости.

Процесс разрешения заболевания. Наступает на 9–11 сутки. Под воздействием гранулоцитов и макрофагов происходит полное расплавление фибринозного экссудата, который удаляется по лимфатическим путям и отходит с мокротой, выделяющейся при кашле. Как правило, в период клинического улучшения морфологические изменения могут еще сохраняться в течение некоторого времени.

Достаточно редко крупозная пневмония может протекать в виде особой формы – долевой фридлендеровской пневмонии, которая развивается на фоне поражения клебсиеллой верхних долей легких. Ее отличительной патоатомической особенностью является выявление некроза в зоне перегородок альвеол и частое развитие абсцессов.

Часто встречаемые формы очаговой пневмонии

Так называемая бронхопневмония, при которой поражается не только ткань легкого, но и бронхиолы. Патологическая анатомическая картина бронхопневмонии и характер экссудата зависят от вида инфекционного возбудителя. Однако имеются и изменения, которые наблюдаются при всех формах бронхопневмонии. Так, воспалительный очаг первоначально всегда касается мелких бронхов и бронхиол, а из-за нарушения их дренажной функции инфекция проникает и в другие респираторные отделы, в результате в патологический процесс быстро вовлекается и ткань легкого. Вокруг места воспаления остаются неизмененные участки со сниженным тонусом ткани.

Макроскопически выявляются очаги разных размеров, которые по своему характеру плотные, со сниженной воздушностью, заполненные мутной жидкостью.

В зависимости от вида возбудителя, различают такие наиболее часто встречаемые морфологические особенности бронхопневмонии:

Пневмококк чаще всего приводит к образованию пневмонических очагов с фибринозным экссудатом, вокруг которого определяется зона отека с большим содержанием инфекционного возбудителя.
При стафилококковой бронхопневмонии развиваются характерные для этого заболевания морфологические изменения с признаками геморрагического и деструктивного бронхита. Часто наблюдаются нагноение и некроз в области перегородок альвеол, которые приводят к формированию острых абсцессов, гнойного плеврита, кист и в конечном итоге развиваются выраженные фиброзные изменения.
При стрептококковой бронхопневмонии в большинстве случаев поражаются нижние отделы легких. Образуются бронхопневмонические очаги, содержащие серозно-лейкоцитарный экссудат в сочетании с интерстициальным отеком. Часто развиваются острые абсцессы, возникает плеврит.

Среди наиболее редких возбудителей, которые провоцируют возникновение пневмонических изменений, следует уделить внимание следующим видам:

Синегнойная бронхопневмония в большинстве случаев развивается в условиях больницы и протекает очень тяжело. Для заболевания также характерно возникновение абсцессов и плеврита, выраженные некротические изменения.
При бронхопневмонии, вызванной кишечной палочкой, часто диагностируется двухстороннее поражение легочной ткани с наличием геморрагического экссудата, очага некроза и абссцедирования.
Бронхопневмонии грибкового происхождения характеризуются наличием пневмонического очага с присутствием полостей распада, которые содержат нити гриба.

Перечисленные виды пневмоний встречаются реже, но для них характерно более тяжелое течение болезни, связанное с серьезными морфологическими изменениями структуры легочной ткани и бронхов, что объясняет повышенную летальность среди людей с данной патологией.

Интерстициальная пневмония

Отличительное свойство данного вида заболевания заключается в первоначальном поражении альвеолярной стенки с последующим проникновением воспалительного очага в просвет альвеол и бронхиол.

Морфологическая картина схожа с изменениями при других формах пневмоний:

Повышается кровоснабжение в капиллярах альвеол.
Повреждается структура альвеолярного эпителия.
Стенка альвеол пропитывается воспалительным инфильтратом.
В полости альвеол накапливается белковая жидкость.
Выявляются гиалиновые мембраны и защитные клетки.

Нередко возникновение интерстициальной пневмонии может спровоцировать любое вирусное заболевание. При этом в воспалительном инфильтрате выявляется большое количество лимфогистиоцитарных клеток и характерных внутриклеточных включений. Если в роли главного возбудителя выступает микоплазма, то микроскопически визуализируется специфический для данного заболевания мононуклеарный инфильтрат.

Редактор

Врач-пульмонолог

Серозно-геморрагическая пневмония возникает как осложнение некоторых заболеваний. Чаще всего выступает в качестве последствий , появившихся на фоне вирусной инфекции.

Все признаки болезни ярко выражены, организм подвержен тяжелой интоксикации. Кашель, который развивается в первые дни пневмонии, может сопровождаться кровянистой мокротой. Выделяемый серозный альвеолярный экссудат содержит примеси с немалым составом эритроцитов.

Этиология и патогенез

Серозно-геморрагическая пневмония развивается на фоне вирусного или бактериального поражения, особенно при следующих патологиях:

чума легочной формы;
в редких случаях сибирская язва;
оспа;
грипп;
корь вирусного характера;
заражение лептоспирами.

Патогенные микроорганизмы проникают в ткани легкого воздушно-капельным или бронхогенным путем, то есть микробы передвигаются по дыхательному тракту. Реже заражение случается гематогенным способом, через кровь, или через больной близлежащий орган, например, печень.

Геморрагический вид пневмонии способен развиться и при наличии .

Поражение легочных тканей серозно-геморрагической пневмонией

Болезнь может осложниться на фоне таких факторов:

если человек курит;
во время , в особенности наиболее уязвима женщина во 2 и 3 триместре;
наличие хронических бронхитов;
эмфизема легких хронического течения;
ишемическая болезнь сердца и другие сердечно-сосудистые недуги;
если у человека наблюдается ожирение;
снижена иммунная защита.

Болезнь возникает на фоне токсического воздействия патогенных микроорганизмов на сосудистую мембрану. В результате:

нарушается циркуляция крови;
образуется полнокровие;
сосудистый тромбоз.

Из-за повышенной сосудистой проницаемости кроветворения в альвеолярную ткань образуется много эритроцитов. Поэтому экссудат становится геморрагической направленности.

Очаг воспаления отличается плотной и ярко-красной структурой, напоминающей кровоизлияние.

В качестве последствий рассматриваемой патологии выступают гангрена, экссудативный плеврит, абсцесс и гнойно-некротические образования.

Чтобы в легких начало прогрессировать воспаление, мало попадания инфекции, для этого должна быть особенная почва – ослабленный иммунитет, а в частности следующие его составляющие:

мукоцилиарный транспорт;
макрофаги альвеол;
сурфактанты (вещества, которые не допускают склеивания альвеол) альвеол;
антиинфекционные вещества бронхолитического секрета.

Клиническая картина

Серозно-геморрагическую пневмонию всегда сопровождают проявления начального заболевания.

Через несколько суток к ним присоединяются тяжелые проявления пневмонии:

цианоз;
кровохарканье;
тяжелая одышка;
снижение артериального давления;
тахикардия;
появление крови из носа.

При данном заболевании повышаются температурные показатели тела до высоких отметок, развивается интоксикация, врачи оценивают такое состояние как тяжелое.

По мере развития патологии, присоединяются следующие признаки:

легочная недостаточность;
ДВС-синдром;
полиорганная недостаточность.

В запущенных случаях, при не оказанной вовремя помощи, на фоне основной патологии могут развиться и другие последствия:

трахеобронхит;
плеврит;
энцефалит геморрагического типа;
абсцесс легочной области.

Геморрагический тип воспаления отличается стремительным развитием и буквально за 3-4 дня может вызвать у пациента . Если критический момент удалось предотвратить, то лечение следует ожидать длительное, у человека определенное время будут держаться общие симптомы в виде:

слабости;
субфебрильной температуры;
одышки;
потоотделения;
затяжного кашля.

Диагностика

Так как болезнь развивается стремительно, то и диагностические мероприятия должны быть безотлагательными, проводиться в кратчайшие сроки.

На первом месте стоит выполнение рентгенограммы легочных тканей. На снимке специалист должен обнаружить затемнения субтотального или тотального характера и изменения в сосудах (полнокровие).

Обязательно сдается анализ крови, который показывает такие результаты:

снижение лейкоцитов;
увеличение нейтрофилов;
присутствуют эозинофилия и лимфоцитопения;
завышен показатель эритроцитов.

Важно! Кроме стандартной диагностики применяется бронхоскопия, при которой исследуется промывная жидкость бронхов. Пациента обязательно консультируют такие специалисты, как пульмонолог, инфекционист, кардиопульмонолог и другие.

Причины рассматриваемой патологии имеют связь с основным заболеванием, спровоцировавшим данное осложнение. Иногда может потребоваться дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как:

туберкулезная пневмония;
инфаркт легкого;
бронхиолит и так далее.

Лечение серозно-геморрагического вида болезни

Лечебные мероприятия должны осуществляться как можно раньше. В обязательном порядке больного человека госпитализируют. В противном случае летальный исход не неизбежен, он может наступить уже на третьи сутки.

Терапия осуществляется комплексно. Противовирусные средства назначаются в высокой дозировке. Проводятся поддерживающие дыхание мероприятия. Осуществляется кислородотерапия. В тяжелых случаях проводится искусственное вентилирование легких. Назначается антибиотикотерапия препаратами широкого спектра, также парентерального вида с применением повышенных доз лекарства.

Используются и такие медикаменты:

интерфероны;
глюкокортикоиды – препараты гормональной направленности;
иммуноглобулин человеческого типа либо интерферон;
низкомолекулярные антикоагулянты;
инфузионная терапия:
- восстанавливается объем циркулирующих кровяных каналов;
- детоксикация.

Некоторым пациентам делается переливание плазмы, проводится инфузионное лечение.

При должной терапии улучшение наступает уже через 2 недели. При наличии и альвеолита болезнь пойдет на спад через два месяца.

Серозно-геморрагическая пневмония по статистике занимает ведущие позиции по смертельному исходу среди всех пневмоний. Важным симптомом , который должен побудить немедленно показаться врачу, является кровь в мокроте.

Прогноз на выздоровление

Прогноз на выздоровление будет зависеть от следующих факторов:

В зависимости от возбудителя заболевания.
Тяжесть протекания пневмонии.
С какого периода была начата интенсивная терапия.
Наличие сопутствующих заболеваний.
Возрастные показатели пациента. Чем моложе больной, тем выше его шансы на скорое выздоровление.

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Все лечебные мероприятия при серозно-геморрагической пневмонии проводятся в отделении и интенсивной терапии. Даже, если кажется, что недуг отступил, на снимках рентгенограммы еще долгое время будут сохраняться очаговые признаки воспалительного процесса. Нередки осложнения болезни, от правильной и своевременной организации лечения будет зависеть исход.