Гипотиреоз у взрослых. Гипотиреоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины

– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма . Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Гипотиреоз (микседема) - заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ).
Общая вялость, приступы при гипотиреозе не редкость.
Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
Затруднение восприятия новой информации.
Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
Тусклые глаза, ломкость и .
Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие .
Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше - выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
При узловом или эндемическом зобе
Хронических инфекциях в организме
При недостатке йода в окружающей среде
При лечении тиреостатиками (Мерказолил - действующее вещество Тиамазол).
При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне и , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Функцию щитовидной железы нормализуют и .

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие .

Гипотиреоз - клинический синдром, который развивается вследствие пониженной функции щитовидной железы.

Щитовидная железа представляет собой одно из важнейших звеньев эндокринной системы. Гормоны, вырабатываемые этой железой, влияют на внутриутробное формирование центральной нервной системы плода, рост и психофизическое развитие в детском возрасте, а также на интенсивность обмена веществ, теплопродукцию, репродуктивную функцию, синтез белка, кальциевый обмен и многие другие процессы - в течение всей жизни.

Продукция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой. Главными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксин, молекула которого содержит 4 атома йода, гораздо менее активен, чем трийодтиронин, образующийся после отделения 1 атома йода от тироксина.

Причины возникновения гипотиреоза

Гипотиреоз может иметь различное происхождение:

Наиболее частый вариант (его еще называют первичным гипотиреозом ) развивается как следствие патологии в самой щитовидной железе. Это может быть ее врожденное недоразвитие, синтез аномальных гормонов, поражение железы аутоиммунным процессом, ионизирующим излучением, дефицит или нарушение усвоения йода, гипотиреоз как результат приема медикаментозных препаратов, удаления железы или радиойодтерапии.
Пониженная функция щитовидной железы может быть также связана с патологией гипоталамо-гипофизарной системы - сниженной выработкой тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом и тиролиберина - гипоталамусом.
В редких случаях наблюдаются симптомы гипотиреоза даже при нормальной выработке тиреотропных гормонов - это происходит из-за пониженной чувствительности тканевых рецепторов к данным гормонам.

Врожденный гипотиреоз

Женщины подвержены развитию данного синдрома почти в 20 раз чаще мужчин. Гипотиреоз является достаточно распространенной проблемой, но при этом редко распознается своевременно. Исключение составляет врожденный гипотиреоз , так как в последнее время все новорожденные проходят обязательный скрининг на этот вид патологии. Это продиктовано тем, что нераспознанный и, как следствие, не леченый врожденный гипотиреоз чреват грубыми и необратимыми нарушениями в росте и развитии ребенка - карликовость, выраженная умственная отсталость, кретинизм, психические расстройства, глухонемота, недоразвитие органов репродуктивной системы и др. Вовремя начатое лечение позволяет избежать этих последствий.

Аутоиммунный гипотиреоз

Из приобретенных форм своевременную коррекцию обычно получают случаи гипотиреоза, закономерно развивающиеся вследствие резекции железы или радиойодтерапии. Но подавляющее большинство случаев связаны с аутоиммунным тиреоидитом - симптомы развиваются постепенно, они неспецифичны, не всегда ярко выражены, и в течение многих лет не только сами пациенты, но и врачи могут расценивать их как результат усталости или стресса.

Симптомы гипотиреоза

Основные симптомы гипотиреоза:

пониженная температура тела, постоянное ощущение зябкости, плохая переносимость холода;
прибавка в весе, ожирение;
общая отечность, одутловатость (отсюда другое название гипотиреоза - «микседема», что означает «слизистый отек»);
отечность слизистых оболочек носа, гортани, евстахиевой трубы, ведущая к затруднению дыхания, огрубению голоса, ухудшению слуха;
медлительность, сонливость, ухудшение памяти, замедление мыслительных процессов, пониженный эмоциональный фон, депрессивные состояния, снижение работоспособности;
боли в мышцах и суставах;
замедление сердечного ритма, понижение систолического артериального давления;
запоры, дискинезия желчевыводящих путей, пониженная секреторная функция желудка;
бледность и сухость кожи, ломкость и повышенное выпадение волос, расслоение ногтей;
расстройства в работе репродуктивной системы - нарушения менструального цикла вплоть до отсутствия менструаций и бесплодия;
возможно также развитие анемии, снижение иммунитета и др.

Крайним проявлением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная кома - она развивается при длительно протекающем гипотиреозе без соответствующего лечения. Выражается в нарастании перечисленных симптомов с переходом в коматозное состояние с угрозой для жизни. Может быть спровоцирована перенесенным на фоне существующего гипотиреоза инфекционным заболеванием, стрессом, переохлаждением, повышенными нагрузками. Чаще всего возникает в пожилом возрасте, как правило, у женщин.

Диагностика

Как и в случае с гипертиреозом, первостепенное диагностическое значение имеет определение уровня Т3, Т4 и ТТГ в крови. При первичном гипотиреозе ТТГ будет значительно повышен, в то время как Т3 и Т4 - понижены.

Для уточнения причины гипотиреоза проводится определение антитиреоидных антител, ультразвуковое исследование, МРТ головного мозга (для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной системы при подозрении на центральный гипотиреоз). В детском возрасте проводится рентгеновское исследование скелета с определением костного возраста. Т.к. вследствие длительного протекания патологического процесса страдают и другие органы и системы, может потребоваться наблюдение, например, у кардиолога, гастроэнтеролога, со всеми необходимыми методами исследований.

Лечение гипотиреоза

ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ

от 2 200 руб

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Лечением гипотиреоза занимается врач-эндокринолог. Обычно терапия заключается в пожизненном заместительном приеме тиреоидных гормонов. Дозировка подбирается индивидуально.

Профилактическое значение имеет использование пищевых добавок или препаратов, содержащих йод, в местностях, где этого элемента недостает. Это особенно важно в период беременности и кормления грудью, а также в детском возрасте.

Гипотиреоз - дефицит гормонов щитовидной железы. При этом развивается синдром (комплекс определённых патологических симптомов), который врачи определяют единым термином «гипотиреоз».

Ежегодно на 1000 чел. выявляется 4 новых случая гипотиреоза, т.е. можно сказать, что синдром гипотиреоза - нередкое явление в человеческой популяции.

У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин.

Гипотиреоз - это ещё не окончательный диагноз. Это следствие, итог, у которого могут быть различные причины (заболевания, состояния).

Причины гипотиреоза щитовидной железы

отсутствие или недостаток активной ткани щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, последствия хирургической операции или лечения радиойодом, врождённые аномалии ЩЖ, последствия неаутоиммунных деструктивных тиреоидитов и др.);
нарушение синтеза тиреоидных гормонов (тяжёлый йодный дефицит, лекарственное повреждение ЩЖ, врождённые дефекты синтеза гормонов);
повреждения гипофиза и/или гипоталамуса, приводящие к нарушению синтеза тиролиберина и ТТГ;
тканевой гипотиреоз (нарушение клеточной чувствительности к эффектам гормонов ЩЖ, нарушение транспорта тиреоидных гормонов, нарушение превращения Т 4 в Т 3 и др.).

Если причина гипотиреоза - неработающая щитовидная железа, мы говорим о первичном гипотиреозе.

Если причина - в нарушении продукции ТТГ, то называем гипотиреоз вторичным.

В некоторых случаях, как, например, после тиреоидэктомии, при АИТ и при врождённом гипотиреозе, мы имеем дело с необратимой ситуацией, т.е. гипотиреоз будет сохраняться всю оставшуюся жизнь, и заместительное лечение должно проводиться ПОЖИЗНЕННО.

Иногда, например, при послеродовом, подостром и лекарственном тиреоидите, ситуация обратима, то есть гипотиреоз носит временный характер.

У гипотиреоза может быть много причин, но самая частая из них аутоиммунный тиреоидит (АИТ). При АИТ происходит разрушение тиреоцитов (клеток щитовидной железы, производящих гормоны). Чтобы развился гипотиреоз, должно погибнуть большинство тиреоцитов. Вначале, пока погибла меньшая часть клеток, железа продолжает работать нормально. Чем меньше остаётся здоровых тиреоцитов, тем заметнее снижается производство гормонов. В ответ, по принципу обратной связи, гипофиз повышает продукцию ТТГ, усиливая стимуляцию щитовидной железы.

В течение какого-то времени, за счёт гиперстимуляции высокими концентрациями ТТГ, оставшиеся клетки щитовидной железы продолжают вырабатывать нормальное (низконормальное) количество гормонов. В анализах при этом можно видеть повышенный ТТГ и нормальный Т 4 своб. Эта ситуация называется субклинический гипотиреоз. Ярких клинических проявлений гипотиреоза на этом этапе ещё нет.

По мере гибели тиреоцитов вырабатывается всё меньше левотироксина; ТТГ становится всё более высоким. Развивается манифестный гипотиреоз. При манифестном гипотиреозе ТТГ высок, а Т 4 своб. снижен.

Если гипотиреоз длительно протекает без лечения, то развивается тяжёлая клиническая картина - микседема: нарушение работы всех систем организма вследствие дефицита/отсутствия тиреоидных гормонов. Если вовремя не начать лечение, разовьётся гипотиреоидная кома и смерть.

Диагноз	Причины	Щитовидная железа	Уровень ТТГ	Антитела
Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото)	Аутоиммунное заболевание	Сначала плотная, симметрично увеличенная, затем развивается атрофия	Повышен	Антитела к йодидпероксидазе
Осложнения после радикального лечения	Лечение радиоактивным йодом или операции (тиреоэктомия, резекция щитовидной железы)	Атрофирована или отсутствует	Повышен	Возможно стойкое повышение титра антитиреоидных антител, характерных для диффузного токсического зоба (к тиреоглобулину и йодидпероксидазе)
Вторичный гипотиреоз	Поражение гипофиза или гипоталамуса, лекарственные средства	Нормальных размеров или уменьшена	В норме или повышен на фоне снижения уровня Т 4 ; часто снижена биологическая активность ТТГ	Отсутствуют
Подострый тиреоидит	Вирусная инфекция, аутоиммунные нарушения	Слегка увеличена	Преходящее повышение на гипотиреоидной стадии	Преходящее повышение титра антител к йодидпероксидазе

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Женщины болеют им в 5-7 раз чаще мужчин. Распространенность гипотиреоза увеличивается с возрастом; по данным одного исследования, у 33% женщин старше 70 лет в сыворотке имеются анти-тиреоидные антитела. При гипертрофической (зобной) форме болезни щитовидная железа диффузно увеличена, плотная, слегка бугристая, а при атрофической имеет нормальные размеры. Аспирационная биопсия выявляет лимфоцитарную инфильтрацию. Редкая форма хронического тиреоидита - хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) - характеризуется фиброзом щитовидной железы и прилежащих тканей. При этом щитовидная железа пальпируется как твердое объемное образование. Тиреоидит Риделя необходимо дифференцировать с раком щитовидной железы при помощи аспирационной биопсии.

Двадцатилетнее наблюдение показало, что у женщин частота перехода субклинического гипотиреоза в клинически выраженный составляет 4,3% в год. Чем выше титр антител, тем быстрее происходит этот переход. Важно помнить, что хронический лимфоцитарный тиреоидит часто сочетается с другими эндокринными аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом типа 1 (антитела к йодидпероксидазе выявляют у 30% женщин с этим заболеванием), первичной надпочечниковой недостаточностью, болезнью Аддисона-Бирмера, преждевременной недостаточностью яичников и витилиго.

Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз обусловлен нарушением синтеза или высвобождения ТТГ либо тиролиберина. Дефицит ТТГ встречается при применении некоторых лекарственных средств, аденоме гипофиза, синдроме Шихана (послеродовом инфаркте гипофиза), лучевой терапии, метастазах в гипофиз, черепно-мозговой травме и хирургических вмешательствах на гипофизе. Клиническая картина такая же, как и при первичном гипотиреозе, но может дополнительно включать симптомы гипопитуитаризма (надпочечниковая недостаточность, гипогонадизм, аменорея). При гормонально активной аденоме могут наблюдаться признаки гиперсекреции гормонов - пролактина, СТГ, кортизола. При первичном гипотиреозе встречается значительное повышение уровня пролактина и даже увеличение гипофиза. После нормализации уровня ТТГ уровень и размеры гипофиза тоже возвращаются к норме.

Диагноз вторичного гипотиреоза ставят, если уровень свободного Т 4 снижен на фоне низкого или нормального уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз следует заподозрить и в том случае, если выявлен дефицит других гормонов или если известно, что больной страдает заболеванием гипоталамуса или гипофиза.

Редкие причины гипотиреоза

К редким причинам гипотиреоза относятся тиреоблокирующие антитела. Эти антитела могут проникать через плаценту и вызывать преходящий врожденный гипотиреоз у новорожденных. Примерно у 5% женщин с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом рождаются дети с преходящим врожденным гипотиреозом, вероятно, обусловленным тиреоблокирующими антителами.

Другие причины - тиреоэктомия и лучевая терапия. После тиреоэктомии гипотиреоз развивается в течение нескольких недель, а при резекции щитовидной железы частота и скорость развития гипотиреоза зависят от объема оставшейся ткани. Гипотиреоз нередко возникает в результате лучевой терапии по поводу лимфогранулематоза и злокачественных опухолей головы и шеи. Изредка гипотиреоз наблюдается при таких заболеваниях, как гемохроматоз, склеродермия, саркоидоз и амилоидоз.

Лекарственный гипотиреоз

Гипотиреоз бывает вызван применением некоторых лекарственных средств. При высокой внутриклеточной концентрации йодида (что бывает при приеме препаратов йода в высоких дозах) наблюдается феномен Вольфа-Чайкова: йод подавляет йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. У здоровых через несколько дней этот феномен исчезает, но может развиться йодный гипотиреоз. Феномен Вольфа- Чайкова могут вызвать содержащие большое количество йода амиодарон, рентгеноконтрастные средства, насыщенный раствор йодида калия, ламинария (в таблетках). Повидон-йод для местного применения (на коже и слизистых) способен оказывать системное действие и тоже приводить к преходящему йодному гипотиреозу. Литий, перхлорат, пропилтиоурацил, тиамазол, интерферон а, ИЛ-2 могут вызвать гипотиреоз вследствие подавления синтеза или секреции Т 4 и Т 3 .

Симптомы, признаки гипотиреоза щитовидной железы

Поставить диагноз гипотиреоза и просто и сложно.

Просто потому, что «ключ» к постановке диагноза - повышенный ТТГ. (Вспомним любимую поговорку эндокринологов: «Исследуй ТТГ и спи спокойно».) Исследование ТТГ доступно, дёшево, информативно.

При подозрении на гипотиреоз достаточно взять кровь на ТТГ, и уже через 2 часа диагноз «гипотиреоз» будет подтверждён или опровергнут.

Сложно потому, что, к сожалению, далеко не всегда имеющиеся симптомы вызывают у врачей подозрение на гипотиреоз. Ведь люди с гипотиреозом редко обращаются к эндокринологу. Симптомы, которые их беспокоят, обычно являются поводом пойти к кардиологу, дерматологу, гинекологу, гематологу, отоларингологу, неврологу... К кому угодно, только не к эндокринологу.

Гипотиреоз - великий мастер камуфляжа. У него множество масок, и рассмотреть под этими масками единую причину - дефицит тиреоидных гормонов - поможет только исследование ТТГ.

Дело в том, что при синдроме гипотиреоза страдают все органы и системы. Ни один из симптомов гипотиреоза не является специфичным для этого заболевания. Точно такие же симптомы могут встречаться при различных болезнях сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы; могут наблюдаться в неврологической, гематологической, дерматологической, ревматологической, психиатрической, гинекологической практике.

При удивительном разнообразии у всех симптомов гипотиреоза одна причина - изменение обмена веществ в каждой клетке тела, связанное с дефицитом/отсутствием Т 4 и Т 3: нарушение синтеза белков, замедление энергообмена, задержка жидкости.

Иногда больные с гипотиреозом годами ходят от врача к врачу, получая бесполезные назначения, страдая от нарастающих симптомов болезни, не получая единственного необходимого лечения - заместительной терапии препаратами тироксина.

Симптомы гипотиреоза многообразны и могут быть выражены в разной степени, от полного отсутствия проявлений до тяжёлой полиорганной недостаточности.

Чтобы понять, как много масок у гипотиреоза, рассмотрим его проявления в работе органов и систем.

Сердечно-сосудистая система: повышение диастолического (нижнего) АД, брадикардия (редкий пульс), иногда тахикардия (учащение пульса), низкий вольтаж на ЭКГ, гидроперикард (жидкость в перикарде), атеросклероз, высокий холестерин, повышение ЛДГ.

Дыхательная система: задержка дыхания во сне (синдром ночного апноэ), осиплость голоса, жидкость в плевральных полостях, одышка.

Пищеварительная система: хронические запоры, снижение аппетита, дискинезия желчных путей, камни в желчном пузыре, повышение трансаминаз (ACT и АЛТ).

Нервная система: слабость, сонливость, утомляемость, депрессия, ухудшение памяти, деменция, снижение слуха, замедление мыслительных процессов, нейропатии (боли в конечностях), снижение рефлексов.

Мочеполовая система: задержка жидкости, плотные отёки, любые нарушения менструальной функции, бесплодие, выкидыши, нарушения эрекции и эякуляции, снижение либидо.

Кожные покровы: выраженная сухость, бледность, желтушность, шелушение, утолщение кожи; гиперкератоз подошвенных областей; пигментации кожи на локтях; ломкость ногтей; сухость, истончение и выпадение волос.

Система кроветворения: хроническая анемия.

Есть и ещё одна «маска», связанная с диагнозом «гипотиреоз»: это отсутствие гипотиреоза при клинической картине, типичной для этого заболевания. У пациента наблюдается комплекс наиболее характерных для гипотиреоза симптомов (слабость, сухость кожи, запоры, отёки и т.д.) при нормальном уровне ТТГ и Т 4 своб. Этот феномен иногда называют «гипотиреоз без гипотиреоза». Т.е. на самом деле гипотиреоза у больного нет, надо искать другую причину симптомов и лечить её, но картина настолько яркая, что трудно поверить в отсутствие гипотиреоза, и врач (а иногда сам пациент) многократно перепроверяет ТТГ и Т 4 , подозревая лабораторную ошибку.

При гипотиреозе замедляется метаболизм и снижается продукция тепла. Основной обмен может уменьшаться вдвое, пациенты становятся очень чувствительными к холоду (непереносимость холода). Потребление O 2 , газообмен в легких и эритропоэз снижаются. Развивается анемия. Снижение липолиза способствует умеренному увеличению массы тела и гиперлипидемии (ЛПОНП, ЛПНП), а снижение превращения холестерина в желчные кислоты быстро приводит к гиперхолестеринемии и развитию атеросклероза. Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза вызывает гипогликемию. Снижение распада гликозаминогликанов, связывающих воду (мукополисахаридов, муцина), способствует их накоплению в различных тканях. Это придает коже тестообразную консистенцию, поэтому заболевание получило название микседемы (слизистый отек). Иногда развивается кистевой туннельный синдром. Практически всегда отмечается отек век. Отек голосовых связок приводит к охриплости голоса; отек языка влияет на артикуляцию. Кроме того, в коже откладывается фибронектин, коллаген, альбумин плазмы. Снижение превращения каротина в витамин А вызывает гиперкератоз. Вследствие накопления каротина кожа приобретает желтоватый оттенок. Отмечается выпадение волос. Из-за снижения секреции потовых и сальных желез кожа становится сухой, а уменьшение выработки тепла делает ее холодной на ощупь.

Снижение стимуляции сердца гормонами щитовидной железы уменьшает сократимость, ЧСС, УО, СВ; иногда снижается систолическое АД. При выраженном дефиците гормонов щитовидной железы развивается сердечная недостаточность. Характерны плевральные и перикардиальные выпоты. Частота дыхания замедляется, нарушается реакция на гиперкапнию и гипоксию.

Уменьшаются клубочки и канальцы в почках. СКФ, ПП и пропускная способность канальцев снижаются. Уменьшение почечной экскреции приводит к задержке воды и NaCl. Вследствие накопления жира, гликозаминогликанов, NaCl и воды пациент выглядит отечным.

Кроме того, нарушается синтез белка в печени, снижается скорость метаболизма стероидных гормонов и лекарственных средств.

Уменьшение стимуляции мускулатуры кишечника вызывает запор. Нарушение функции мускулатуры пищевода и кардиального сфинктера приводит к гастроэзофагеальному рефлюксу и эзофагиту.

При гипотиреозе снижается активность и эффективность вегетативной нервной системы. Нервно-мышечная возбудимость уменьшается, что вызывает изменение сенсорных функций, гипорефлексию, потерю слуха, аппетита, памяти, депрессию и помутнение сознания с развитием комы. Эти изменения у взрослых обратимы.

Отсутствие гормонов щитовидной железы у плода и новорожденного вызывает необратимое повреждение мозга. Гормоны щитовидной железы требуются для полноценного развития дендритов и аксонов, формирования синапсов, миелинизации и образования глии, что абсолютно необходимо для развития мозга у плода и детей в течение первых 2 лет жизни. Дефицит гормонов щитовидной железы в период внутриутробного развития значительно нарушает это развитие. Если после рождения дефицит гормонов не восполняется, происходит необратимое повреждение головного мозга; функции мозга не восстанавливаются даже при последующей заместительной терапии. Дети с гипотиреозом часто страдают глухотой.

Кроме того, у этих детей задерживается рост костей. Отставание в росте и нарушение интеллекта приводят к типичным признакам кретинизма.

При дефиците Т 3 /Т 4 секреция ТРГ и ТТГ не ингибируется. ТРГ стимулирует образование не только ТТГ, но и пролактина, а следовательно, вызывает гиперпролактинемию, что в дальнейшем приводит к галакторее, ингибированию высвобождения гонадотропинов и снижению фертильности. ТТГ также способствует росту щитовидной железы, вызывая зоб. Наконец, аномалии секреции гонадотропинов приводят к нарушению детородной функции.

Микседематозная кома . Микседематозная кома - угрожающее жизни осложнение гипотиреоза; она обычно развивается у больных с длительным гипотиреозом и характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой С02. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур. Диагноз необходимо устанавливать очень быстро, поскольку в отсутствие немедленного лечения больной может умереть. К факторам, провоцирующим микседематозную кому, относятся заболевания, инфекции, травмы, медикаментозные средства, угнетающие ЦНС, и холод.

Клиническая картина гипотиреоза многообразна и зависит от длительности и выраженности дефицита тиреоидных гормонов. Многообразие проявлений обусловлено возможностью поражения любых органов и систем. Однако благодаря широкому распространению измерения сывороточного уровня ТТГ гипотиреоз обычно диагностируют до появления классических симптомов.

ЦНС. Больные жалуются на ухудшение памяти, и депрессию. Накопление в коже гидрофильных гликозаминогликанов приводит к сдавлению нервных стволов, в результате чего могут развиться парестезия и туннельные синдромы.
Сердечно-сосудистая система. У большинства больных наблюдается брадикардия, которая может сочетаться с легкой артериальной гипертонией. На ЭЭГ обнаруживают уплощение зубца Т и удлинение интервала PQ. При наличии перикардиального выпота снижается амплитуда зубцов R и Р и увеличивается тень сердца на рентгенограмме. Интервал QT может удлиняться, что ведет к желудочковой экстрасистолии. Возможно снижение сократимости миокарда. Сердечная недостаточность развивается редко, поскольку сердечного выброса обычно бывает достаточно для обеспечения сниженной потребности тканей в кислороде.
Костно-мышечная система и соединительная ткань. При гипотиреозе гликозаминогликаны могут откладываться в подкожной клетчатке, вызывая одутловатость лица и отеки ног. Кожа обычно сухая, волосы грубые и ломкие; иногда встречается выпадение наружной половины бровей. Больных часто беспокоят боли в мышцах и суставах.
Репродуктивная система. Характерны нарушения менструального цикла, а также меноррагии на фоне ановуляторных циклов. При тяжелом гипотиреозе в результате стимуляции лактотропных клеток аденогипофиза тиролиберином повышается уровень пролактина и развивается галакторея.
ЖКТ. Вследствие снижения моторики ЖКТ возникают запоры. Наблюдается небольшая (не более 5%) прибавка в весе.
Изменения лабораторных показателей. "В анализах крови обнаруживают нормоцитарную анемию, гипонатриемию, повышение активности КФК и уровня холестерина ЛПНП в сыворотке.

Новорожденные (кретинизм)

Термин «кретинизм» исходно был предложен для обозначения состояния умственно отсталых и низкорослых детей из регионов с тяжелым дефицитом йода; такие дети отличались одутловатостью лица и отечностью конечностей. Часто отмечались также глухонемота и признаки нарушений пирамидных и экстрапирамидных проводящих путей. В США среди новорожденных белой расы программы неонатального скрининга обнаруживают 1 случай «спорадического» гипотиреоза на 5000, а среди новорожденных афроамериканцев - лишь 1 на 32 000. В регионах с достаточным потреблением йода гипотиреоз у новорожденных, как правило, обусловлен нарушением миграции эмбриональной закладки щитовидной железы (от корня языка на нижне-переднюю поверхность шеи). Функция такой «эктопической железы» снижена. Поступление тиреоблокирующих антител от матери с тиреоидитом Хашимото к плоду может быть причиной агенезии щитовидной железы и «атиреоидного кретинизма», но в большинстве таких случаев гипотиреоз у новорожденных оказывается транзиторным. К другим возможным причинам неонатального гипотиреоза относятся воздействие на плод йодида или антитиреоидных средств, принимаемых матерью, или лечение тиреотоксикоза или рака щитовидной железы у матери радиоактивным йодом.

Практически у всех детей с весом при рождении более 2500 г уже сформированы проксимальные эпифизы большеберцовых и дистальные эпифизы бедренных костей. Их отсутствие заставляет подозревать гипотиреоз. Внедрение в развитых странах программ скрининга новорожденных с определением уровней ТТГ или Т 4 явилось значительным достижением здравоохранения, поскольку ранняя диагностика гипотиреоза позволяет предотвратить постоянную умственную отсталость. Каплю крови, полученную путем укола пятки ребенка через 24-72 часа после рождения, наносят на фильтровальную бумагу и отсылают в центральную лабораторию. На неонатальный гипотиреоз указывает уровень Т 4 в сыворотке ниже 6 мкг% или ТТГ выше 25 мЕд/л. Диагноз подтверждают повторным исследованием и рентгенологическими признаками отставания костного возраста. Следует помнить, что у новорожденных даже с эутиреозом, если их матери во время беременности получали недостаточное лечение по поводу гипотиреоза, позднее обнаруживают некоторую умственную отсталость, что подчеркивает необходимость поддержания эутиреоза у беременных женщин.

Субклинический гипотиреоза щитовидной железы

Субклинический (скрытый) гипотиреоз диагностируют, если уровень ТТГ в сыворотке повышен, а уровень свободного Т 4 находится в пределах нормы. При этом часто выявляют антитела к йодидпероксидазе. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, хотя возможны слабо выраженные признаки гипотиреоза. Обследованию подлежат больные с отягощенным по заболеваниям щитовидной железы или другим аутоиммунным заболеваниям (особенно сахарному диабету типа 1) семейным анамнезом, а также больные с зобом, бесплодием, депрессией и гиперлипопротеидемией. Лечение позволяет предотвратить переход в клинически выраженную форму, снизить уровень холестерина ЛПНП, уменьшить некоторые симптомы (если они есть), уменьшить зоб, восстановить овуляцию, снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Частота перехода субклинического гипотиреоза в клинически выраженную форму составляет 5- 10% в год, при наличии антител к йодидпероксидазе и высоких уровнях ТТГ (более 12 МЕ/л) этот показатель выше.

Диагностика гипотиреоза щитовидной железы

В крови снижено содержание тироксина, трийодтиронина и повышена концентрация тиреотропина. Характерно также повышение содержания холестерина, креатинфосфокиназы и аминотрансфераз. В анализах крови определяют анемию, лейкопению, лимфоцитоз.

Наиболее чувствительным показателем является уровень ТТГ в сыворотке; среди отдельных групп населения целесообразно проводить его массовое определение. При первичном гипотиреозе отсутствует угнетение гипофиза.

У многих больных с первичным гипотиреозом содержание трийодтиронина (Т 3) в сыворотке сохраняется нормальным, что связано, вероятно, с усиленной стимуляцией дефектной щитовидной железы тиреотропным гормоном, приводящей к преимущественному синтезу и секреции более активного гормона - Т 3 Поэтому по уровню Т 3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.

У больных часто развивается анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии, но из-за меноррагии она может быть и гипохромной, а также (при сочетании гипотиреоза с пернициозной анемией или нарушением всасывания фолата) - макроцитарной. Анемия редко бывает тяжелой (с уровнем гемоглобина <9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

При первичном гипотиреозе уровень холестерина в сыворотке обычно повышен; при вторичном гипотиреозе его повышение выражено в меньшей степени.

Осложнения гипотиреоза щитовидной железы

Микседематозная кома

Микседематозная (гипотиреоидная) кома - крайне редкое состояние, являющееся конечной стадией нелеченого гипотиреоза. Она характеризуется нарастающей слабостью, ступором, гипотермией, гипогликемией и гипонатриемией и в конце концов приводит к смерти. Микседематозная кома обычно развивается в зимнее время у пожилых людей с исходными заболеваниями легких и сосудов.

В анамнезе обычно имеют место заболевания щитовидной железы, радиойодтерапия, тиреоидэктомия или облучение области шеи. Характерно постепенное нарастание сонливости, переходящей в ступор. При обследовании обнаруживают брадикардию и выраженную гипонатриемию; температура тела может падать до 24°С. Микседематозная кома обычно регистрируется у тучных пожилых женщин; кожа имеет желтоватый оттенок, голос хриплый, язык увеличен, волосы истончены, глаза опухшие. В типичных случаях имеют место динамическая кишечная непроходимость и замедление рефлексов. Возможны признаки пневмонии, инфаркта миокарда, тромбоза мозговых артерий или желудочно-кишечного кровотечения. Иногда наблюдаются судороги, кровоизлияния, гипо- или гиперкальциемия. Диагноз микседематозной комы подтверждает молочного вида сыворотка, высокие концентрации в ней каротина и холестерина, а также повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости. Содержание свТ 4 в сыворотке снижено, а ТТГ резко повышено. Обычно обнаруживаются антитиреоидные аутоантитела в высоких титрах, что указывает на тиреоидит Хашимото как на причину тяжелого гипотиреоза. На ЭКГ регистрируют синусовую брадикардию с низким вольтажом зубцов. В случае невозможности быстрых лабораторных исследований (что бывает довольно часто) диагноз устанавливают на основании клинических признаков.

В основе проявлений микседематозной комы лежат три основных фактора:

задержка СO 2 и гипоксия;
нарушение водно-электролитного обмена;
гипотермия.

Первый из них обусловлен главным образом резким угнетением реакции на гипоксию и гиперкапнию, хотя играют роль также ожирение, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, неподвижность, пневмония, плевральный или перитонеальный выпот, угнетение ЦНС и слабость дыхательной мускулатуры. Нарушения дыхания часто достигают крайне тяжелой степени, и почти всегда приходится прибегать к искусственной вентиляции легких. Тиреоидные гормоны устраняют гипотермию и улучшают вентиляторную реакцию на гипоксию. Основное нарушение водно-электролитного обмена - водная интоксикация, обусловленная снижением перфузии почек и задержкой свободной воды. Это приводит к гипонатриемии, которую легче всего устранить ограничением потребления свободной воды. Гипотермия часто остается нераспознанной, так как в обычном термометре ртуть не опускается ниже 34°С. Поэтому необходимо использовать термометры с более широкой шкалой. Быстрое согревание больных с микседематозной комой противопоказано. Терапия Т 4 обычно сопровождается повышением температуры тела.

К факторам, провоцирующим развитие микседематозной комы у больных с тяжелым гипотиреозом, относятся сердечная недостаточность, пневмония, а также прием седативных или наркотических средств. До получения лабораторных данных о нормальной функции надпочечников рекомендуется вводить больным не только тиреоидные гормоны, но и глюкокортикоиды. Микседематозную кому вследствие первичной недостаточности щитовидной железы необходимо отличать от комы, обусловленной центральным гипотиреозом. В последнем случае заместительная глюкокортикоидная терапия приобретает особое значение.

Гипотиреоз и заболевания сердца

Раньше лечение больных с тяжелым гипотиреозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями сталкивалось с большими трудностями, поскольку заместительная терапия левотироксином иногда приводила к обострению стенокардии, сердечной недостаточности или к развитию инфаркта миокарда. В настоящее же время β-адреноблокаторы, коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование позволяют вначале, устранять ишемическую болезнь сердца, что обеспечивает лучшую переносимость последующей заместительной терапии тироксином.

Гипотиреоз и нервно-психические заболевания

Гипотиреоз часто сопровождается депрессией, которая может достигать значительной степени. Реже при тяжелом гипотиреозе наблюдается спутанность сознания, параноидальный бред и даже маниакальное состояние («микседематозный психоз»). Определение уровней свТ 4 и ТТГ в сыворотке психически больных людей - надежный способ выявления таких случаев. Эти больные нуждаются в терапии Т 4 , а не только в психофармакологических средствах. Некоторые авторы рекомендуют прием тиреоидных гормонов при депрессии, даже в отсутствие гипотиреоза, но эффективность такого лечения остается недоказанной.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Когда диагноз «гипотиреоз» поставлен, лечение не представляет особых сложностей.

Цель лечения при гипотиреозе: возмещение дефицита гормонов щитовидной железы.

Много лет назад лекарства для лечения гипотиреоза изготавливали из щитовидной железы животных. Как известно, в щитовидной железе содержится не только Т4, но и небольшое количество Т 3 . В последние десятилетия все лекарства для лечения гипотиреоза синтезируются на фармакологических заводах. Долгое время считалось, что лекарство от гипотиреоза должно содержать и Т4 (левотироксин), и Т 3 (трийодтиронин). До конца прошлого века производились препараты, содержащие оба гормона, но впоследствии было доказано, что добавлять Т 3 в лекарства от гипотиреоза не нужно, поскольку внутри клеток Т4 по мере необходимости превращается в Т 3 .

Пациенты часто заявляют, что не желают принимать «химию». А между тем лекарства, полученные искусственным путём, это чистые молекулы тех веществ, которые нужны для получения конкретных лечебных эффектов. В них нет лишних примесей, как, например, в лекарственных растениях, и, соответственно возможные побочные эффекты лучше изучены и предсказуемы.

Левотироксин, содержащийся в таблетке, -абсолютный аналог натурального левотироксина, который вырабатывает здоровая щитовидная железа. Если сравнить молекулу тироксина, полученную из живого организма, с молекулой тироксина, изготовленной в лаборатории, различий между ними не будет.

Это значит, что при правильно подобранной заместительной дозе лечение левотироксином АБСОЛЮТНО БЕЗОПАСНО и АБСОЛЮТНО ЭФФЕКТИВНО.

Как же подбирается эта самая правильная доза? Известно, что взрослому человеку для нормальной жизнедеятельности в сутки требуется тироксина 1,6 - 1,7 мкг/кг массы тела. Соответственно при манифестном гипотиреозе начальная доза рассчитывается легко: умножаем массу тела (в кг) на 1,6.

Например, при массе тела 65 кг полная заместительная доза, рассчитанная по этой формуле, составит 104 мкг в сутки (65 х 1,6 = 104). Поскольку нет таблеток с дозировкой 104 мкг, даём таблетки, содержащие дозу левотироксина, ближайшую к расчётной. В данном случае это будет дозировка 100 мкг.

Пожилым пациентам и больным с кардиологическими проблемами, долгое время прожившим в условиях хронического гипотиреоза, лечение назначается с осторожностью, чтобы обмен веществ успел адаптироваться к новым условиям. Сначала даётся маленькая доза с последующим постепенным её повышением до достижения расчётной дозы.

Принципы титрации дозы левотироксина

Все пациенты, получающие левотироксин, для оценки эффективности лечения сдают только один анализ - ТТГ. Исключение составляют беременные (дополнительно исследуется Т 4 своб.) и лица, получающие супрессивную терапию после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы (дополнительно Т 4 своб., тиреоглобулин, AT к ТГ).

После назначения левотироксина в стабильной дозе (т.е. одной и той же дозировке каждый день, без пропусков и нарушений приёма препарата) ТТГ можно оценивать как критерий эффективности лечения через 7-8 недель. Делать это раньше бессмысленно и неинформативно. ТТГ - очень точный индикатор уровня тиреоидных гормонов и находится в обратной логарифмической зависимости от их средних концентраций. Даже при небольшом дефиците тиреоидных гормонов ТТГ возрастает многократно. Требуется около двух месяцев, чтобы уровень ТТГ «устаканился» на фоне регулярного лечения гипотиреоза.

Оценив ТТГ через 2 месяца после назначения заместительной терапии левотироксином в постоянной дозе, мы готовы сказать, правильно ли подобрана доза.

если ТТГ вошёл в коридор нормальных значений (0,4-4,0), значит, доза подобрана правильно;

если ТТГ>4,0, значит, гипотиреоз сохраняется, дозу левотироксина надо повысить и повторно оценить ТТГ через 2 месяца;

если ТТГ<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Обычно на подбор правильной заместительной дозы уходит от 2 месяцев до года. В среднем 4-6 месяцев.

У некоторых пациентов целевые значения ТТГ отличаются от стандартного коридора (0,4 - 4,0). Сюда относятся беременные, маленькие дети, пациенты после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы.

Лицам с субклиническим гипотиреозом обычно не требуется полная заместительная доза левотироксина. Для достижения стабильного эутиреоза им достаточно небольших дозировок левотироксина. Начальная доза в этих случаях, как правило, составляет 50 мкг/сут. (это минимальная терапевтическая доза для взрослого человека).

Следует отметить, что лечение субклинического гипотиреоза требуется не всегда и не всем. Иногда достаточно наблюдательной тактики, поскольку в ряде случаев субклинический гипотиреоз протекает без вреда для состояния пациента. Но есть клинические группы, в которых лечение субклинического гипотиреоза обязательно должно быть назначено.

При субклиническом гипотиреозе всегда назначается левотироксин беременным и женщинам фер-тильного возраста, а также тем пациентам, у кого выражены клинические симптомы гипотиреоза: анемия, атеросклероз и др.

Сейчас на рынке лекарственных средств много препаратов левотироксина (Эутирокс, L-тироксин и другие) в различных дозировках, позволяющих удобно подбирать индивидуальную дозу для каждого пациента.

В аптеке можно получить таблетки левотироксина от 25 мкг до 150 мкг в одной таблетке. До недавнего времени «шаг» между дозами составлял 25 мкг, т.е. доступны были таблетки левотироксина по 25,50, 75, 100, 125, 150 мкг. Для удобства титрации многие фирмы сейчас выпускают таблетки с промежуточными дозировками: 37, 62, 87, 112, 137 мкг. Иногда для точного подбора дозы приходится делить таблетки на половинки и четвертинки, но это не очень удобно и может повлечь за собой неправильное хранение подготовленных к приёму «обломков» таблеток.

Хранить таблетки левотироксина нужно строго в соответствии с инструкцией, указанной на коробке. При нарушении режима хранения препарат может утратить свою активность.

Не забывайте, что в таблетке содержится совсем крошечная доза левотироксина, исчисляемая в микрограммах: это почти невидимое глазом количество активного вещества, которое можно разместить на кончике булавки. Таблетка в основном состоит из нейтральных наполнителей, стабилизирующих активное вещество. У разных фирм эти наполнители немного отличаются, поэтому может индивидуально отличаться и активность препарата. Начав принимать препарат одной фирмы, старайтесь и в дальнейшем принимать препарат этой же фирмы, чтобы не пришлось всякий раз перепроверять ТТГ и титровать дозу лекарства.

Как правильно принимать левотироксин?

Для того чтобы лечение было эффективным и пациент чувствовал себя не хуже здоровых сверстников, необходимо соблюдать простые, но очень важные правила приёма левотироксина:

Назначенную дозу препарата надо принимать ежедневно, без перерывов. Никакие «лекарственные каникулы», жонглирование дозами, эксперименты по отмене и т.п. недопустимы.
Препарат принимать строго натощак, запивая небольшим количеством воды. (Нельзя запивать левотироксин соком, шипучими напитками, кофе, чаем, молоком и т.д. - активное вещество от этого может разрушиться частично или полностью.)
После приёма препарата необходимо выждать не менее 30 минут, прежде чем принимать пищу или другие лекарства.
Если вы нечаянно забыли принять препарат, то не надо на следующий день повышать дозу; примите свою обычную дозу лекарства, и если в ближайшие недели предстоит исследование ТТГ, то предупредите о пропуске лечащего врача, т.к. результат анализа может быть неинформативным.
Если у вас появилась тахикардия, перебои в работе сердца, потливость, повышение АД, потеря веса -немедленно сообщите об этом своему врачу. Возможно, вы получаете избыточную дозу левотироксина и на фоне передозировки у вас появились симптомы тиреотоксикоза. Необходимо экстренно исследовать ТТГ: если он меньше 0,4 мкМЕ/мл, то врач проведёт коррекцию дозы препарата. (Исключение - беременные и лица после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы; у них другие целевые значения ТТГ.) Если ТТГ не снижен, значит, лекарственного тиреотоксикоза нет, коррекция дозы не требуется. Причины появившихся симптомов установит врач, но они не связаны с приёмом левотироксина.

Неоднократно наблюдала интересный феномен. Пациенты, которые по каким-то личным соображениям боялись начинать лечение левотироксином, нередко самостоятельно отменяли лечение в первые дни приёма, объясняя это «непереносимостью» препарата, появлением неприятных симптомов и т.д. Приходилось рассказывать им «страшный секрет эндокринологов»: любые клинические эффекты препаратов левотироксина появляются лишь через полторы - две недели, столько времени требуется, чтобы Т4, принятый в виде таблетки, превратился в активную форму гормона и начал оказывать влияние на обмен веществ.

Главное, что должен понять пациент: таблетки левотироксина - это гормон Т4. Не бывает непереносимости Т4. Это гормон, без которого наш организм не может нормально работать.

Возможно, что вы принимаете левотироксин, и вас действительно беспокоят какие-то неприятные симптомы. При нормальном ТТГ искать проблему в левотироксине бессмысленно. Надо разбираться с истинной причиной недомогания. Вы же ничем не отличаетесь от других людей и тоже можете заболеть, как и те, у кого щитовидная железа работает нормально. Сводить все свои заболевания к щитовидной железе в данном случае нелепо и нелогично.

Регулярный приём левотироксина в правильно подобранной дозе обеспечит вам качество жизни, неотличимое от качества жизни людей со здоровой щитовидной железой. Цена вопроса - 1 таблетка каждое утро. Это нетрудно.
Если врач назначает пожизненное лечение левотироксином, значит, отмена препарата недопустима. Ни о каких «курсах лечения» речь не идёт.

Иногда приходится видеть пациентов с гипотиреозом, которые самостоятельно прекратили лечение, убедившись, что их ТТГ нормализовался. Распространённая иллюзия, возникающая при успешном лечении хронических заболеваний, - «Я пролечился и выздоровел». Нет, дорогие мои, это не выздоровление, это качественный медикаментозный контроль. Пока вы принимаете подобранную дозу лекарства, результаты ваших лабораторных анализов нормальны, такие же, как у здоровых людей. Но после прекращения подобранного лечения болезнь выйдет из-под контроля и вновь будет разрушать вашу жизнь.

Если вы собрались в отпуск или в командировку, не забудьте запастись в дорогу левотироксином. Конечно, это не дефицит и вы найдёте свой препарат в любой аптеке мира, но мы уже договорились, что без особой необходимости фирму-изготовитель лучше не менять.

В мире живёт множество людей с успешно компенсированным гипотиреозом. Каждый день любого их них, будь то великий артист, солист балета, чемпион по лёгкой атлетике или президент великой страны, начинается с таблетки левотироксина. И никому из них это не мешает жить ярко и счастливо. Не помешает и вам!

Всегда ли неизлечим гипотиреоз?

Мы с вами уже знаем, что «гипотиреоз» - синдром, который может наблюдаться при разных заболеваниях и состояниях щитовидной железы. Помимо аутоиммунного тиреоидита (АИТ), при котором происходит необратимая потеря тиреоцитов и, соответственно, тиреоидной функции, есть другие тиреоидиты, в исходе которых не всегда формируется гипотиреоз. Сюда относится послеродовый тиреоидит, подострый тиреоидит (де Кервена) и некоторые другие.

В любом случае с прогнозом заболевания вас ознакомит лечащий врач.

Подведём итоги

Гипотиреоз - синдром, причиной которого является дефицит/отсутствие гормонов щитовидной железы.
Симптомы гипотиреоза многообразны и не специфичны.
Единственный способ подтвердить/исключить гипотиреоз - исследовать ТТГ
В зависимости от причин гипотиреоз бывает необратимый и обратимый.
Гипотиреоз может быть субклиническим (скрытым) и манифестным (явным). При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, Т 4 своб. в норме; при манифестном гипотиреозе ТТГ повышен, Т 4 своб. понижен.
Лечение гипотиреоза - заместительная терапия левотироксином (Т 4).
При правильно подобранной дозе левотироксина качество жизни пациента с гипотиреозом не отличается от людей со здоровой щитовидной железой.