अनुसंधान समस्या पर वैज्ञानिक और पद्धति संबंधी साहित्य का विश्लेषण। रुमेटीइड गठिया: पुरानी समस्या के लिए नए दृष्टिकोण रुमेटीइड गठिया महामारी विज्ञान

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रूमेटाइड गठिया - संयोजी ऊतक की एक पुरानी प्रणालीगत सूजन की बीमारी मुख्य रूप से परिधीय (श्लेष) जोड़ों के प्रगतिशील घावों के साथ सममित प्रगतिशील कटाव-विनाशकारी पॉलीआर्थराइटिस के प्रकार।

महामारी विज्ञान

रूमेटोइड गठिया की व्यापकताविभिन्न जलवायु और भौगोलिक क्षेत्रों की वयस्क आबादी में औसतन है 0,6 - 1,3%. वार्षिक रूमेटोइड गठिया की घटनापिछले एक दशक में स्तर पर बना हुआ है - 0,02%. उम्र के साथ रुमेटी गठिया में वृद्धि होती है, महिलाएं अधिक बार बीमार होती हैं,पुरुषों की तुलना में। 35 वर्ष से कम आयु के लोगों में, रुमेटीइड गठिया की व्यापकता 0.38% है, 55 वर्ष और अधिक आयु में - 1.4%। रूमेटोइड गठिया की एक उच्च घटना में पाया गया था रिश्तेदारोंरिश्ते की पहली डिग्री (3.5%) के रोगी, विशेष रूप से महिलाओं (5.1%) में।
संधिशोथ (जोखिम कारक) की घटना को प्रभावित करने वाले कारकों में, निम्नलिखित नोट किए गए हैं: महिला सेक्स, उम्र 45 वर्ष और उससे अधिक, वंशानुगत प्रवृत्ति, एचएलए एंटीजन की उपस्थिति, सहवर्ती रोग (नासोफेरींजल संक्रमण, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के जन्मजात दोष) .

एटियलजि

रुमेटीइड गठिया अज्ञात एटियलजि की एक बीमारी है। वर्तमान में, कई संक्रामक एजेंटों की पहचान की गई है जो रूमेटोइड गठिया में एक एटिऑलॉजिकल कारक होने का दावा कर सकते हैं। इनमें मुख्य रूप से शामिल हैं एपस्टीन बार वायरस, रेट्रोवायरस (मानव टी-लिम्फोट्रोपिक वायरस प्रकार I सहित), साथ ही रूबेला, दाद, परवोवायरस बी 19, साइटोमेगालोवायरस, मायकोप्लाज्माऔर आदि।
वायरस की भूमिका का सबसे अधिक सक्रिय रूप से अध्ययन किया जाता है एपस्टीन बारर, चूंकि रुमेटीइड गठिया के 80% रोगियों में एंटीबॉडी के बढ़े हुए टाइटर्स पाए जाते हैं। एक शक्तिशाली पॉलीक्लोनल बी-सेल उत्प्रेरक के रूप में, यह वायरस आरएफ संश्लेषण को प्रेरित कर सकता है; रुमेटीइड गठिया के रोगियों के बी-लिम्फोसाइट्स स्वस्थ दाताओं की बी-कोशिकाओं की तुलना में इससे अधिक संक्रमित होते हैं। वायरस के gpl 10 और HLA-Dw4, HLA-Dwl4 और DRII MHC अणुओं के बीटा चेन क्षेत्र के बीच एक "एंटीजेनिक मिमिक्री" पाई गई, जिसकी उपस्थिति रुमेटीइड गठिया के लिए एक पूर्वाभास से जुड़ी है। कुछ व्यक्ति जो संबंधित एचएलए एंटीजन के वाहक होते हैं, उन्हें वायरस से संक्रमित माना जाता है एपस्टीन बाररअपने स्वयं के प्रतिजनों और रुमेटीइड गठिया के विकास के लिए बिगड़ा सहनशीलता पैदा कर सकता है।
एक एटियलॉजिकल कारक की भूमिका के लिए एक और "उम्मीदवार" है डीएनए युक्त parvoviruses।कई मरीज जल्दी रूमेटाइड गठियाजिसमें एक्यूट पार्वोवायरस बी 19 संक्रमण का सबूत था। रूमेटोइड गठिया में श्लेष कोशिकाओं में अन्य पार्वोवायरस पाए गए हैं। हालांकि, सामान्य तौर पर, पार्वोवायरस बी 19 और अन्य पार्वोवायरस के संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होने वाली आर्थ्रोपैथी, रुमेटीइड गठिया से नैदानिक ​​​​रूप से भिन्न होती है और ज्यादातर मामलों में वसूली के साथ समाप्त होती है, जो संधिशोथ की शुरुआत में इन वायरस की भूमिका पर संदेह करती है।
संभावित भूमिका के बारे में रेट्रोवायरसमानव टी-लिम्फोट्रोपिक वायरस प्रकार I के लिए ट्रांसजेनिक चूहों में विकास पर प्रयोगात्मक डेटा द्वारा प्रमाणित किया जा सकता है, गठिया संधिशोथ जैसा दिखता है।
की भूमिका माइकोबैक्टीरिया,जो प्रयोगशाला पशुओं में आर्थ्रिटोजेनिक गतिविधि के साथ तनाव प्रोटीन व्यक्त करते हैं। रुमेटीइड गठिया के रोगियों में, माइकोबैक्टीरिया के तनावकारी प्रोटीन के लिए एंटीबॉडी टाइटर्स में वृद्धि पाई गई। यह माना जाता है कि ज्यादातर मामलों में तनाव प्रोटीन की अभिव्यक्ति विभिन्न संक्रामक एजेंटों के लिए "तीव्र चरण प्रतिक्रिया" का प्रतिबिंब है, लेकिन कुछ आनुवंशिक रूप से संवेदनशील व्यक्तियों में, उनकी अभिव्यक्ति से टी-लिम्फोसाइट की गामा / थीटा श्रृंखला का प्रसार हो सकता है। रिसेप्टर्स, जो सिनोवियल कोशिकाओं के साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं और विकास को प्रेरित करते हैं रूमेटोइड गठिया।
रूमेटोइड गठिया का विकास कैरिज से जुड़ा हुआ है HLA-DR4 और HLA-DR1... "जीन खुराक" की भूमिका या रूमेटोइड गठिया की बढ़ती संवेदनशीलता से जुड़े निकट से संबंधित लेकिन समान एलील के अस्तित्व पर चर्चा की जाती है। रूमेटोइड गठिया की गंभीरता पर एक जीन खुराक प्रभाव पाया गया है। तय किया कि समयुग्मकताकुछ एलील के लिए एचएलए-डीआरपीएल रुमेटीइड गठिया के अधिक गंभीर अभिव्यक्तियों से जुड़े हैं, जिसमें वास्कुलिटिस, फेल्टी सिंड्रोम और फेफड़ों की क्षति शामिल है।

रुमेटीइड गठिया का रोगजनन

संधिशोथ के रोगजनन के बारे में आधुनिक विचार कई पूरक अवधारणाओं पर आधारित हैं, जिन्हें ध्यान में रखते हुए:
1) टी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी;
2) मोनोसाइटमैक्रोफेज कोशिकाओं का महत्व जो साइटोकिन्स को संश्लेषित करते हैं जिनमें प्रो-भड़काऊ गतिविधि होती है;
3) स्वायत्त गैर-प्रतिरक्षा तंत्र की भूमिका जो श्लेष ऊतक के ट्यूमर जैसी वृद्धि को निर्धारित करती है, जिससे आर्टिकुलर कार्टिलेज का विनाश होता है।

सेलुलर प्रतिरक्षा
रुमेटीइड गठिया के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका किसके द्वारा निभाई जाती है टी-लिम्फोसाइट्स सीडी 4,जैसा कि निम्नलिखित तथ्यों से सिद्ध होता है:

1. संधिशोथ के प्रारंभिक चरणों में श्लेष द्रव में सक्रिय (आरसीएच वर्ग II प्रतिजनों को व्यक्त करते हुए) सीडी 4 + टी कोशिकाओं का असामान्य रूप से उच्च संचय और पैनस में इन कोशिकाओं की प्रबलता;
2. एमएचसी वर्ग II ठिकाने के कुछ p1 एलील के वाहकों में संधिशोथ के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि, जो इस परिसर के संबंधित अणु के सामान्य अमीनो एसिड अनुक्रम को व्यक्त करते हैं जो एंटीजेनिक पेप्टाइड को बांधता है;
3. नैदानिक ​​​​सुधार जो एचआईवी से संक्रमित संधिशोथ के रोगियों में विकसित होता है या टी कोशिकाओं को खत्म करने वाले तरीकों से इलाज किया जाता है (वक्ष लसीका वाहिनी का जल निकासी, कुल एक्स-रे विकिरण, साइक्लोस्पोरिन ए, आदि);
4. प्रायोगिक गठिया के विकास में टी कोशिकाओं की भागीदारी रुमेटीइड गठिया से मिलती जुलती है: कोलेजन, सहायक।

त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता
रुमेटीइड गठिया में श्लेष ऊतक की एक विशेषता प्लाज्मा कोशिकाओं की उच्च सामग्री है। रुमेटीइड गठिया के रोगियों के श्लेष ऊतक से पृथक डीएनए के विश्लेषण ने इम्युनोग्लोबुलिन के एच- और एल-श्रृंखला के वी-क्षेत्र को एन्कोडिंग करने वाले कुछ जीनों के ओलिगोक्लोनल विस्तार और पुनर्गठन पर डेटा प्रदान किया। ईकोचिन के वी-क्षेत्रों के टेप के विश्लेषण ने एंटीजन-प्रेरित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के अनुरूप दैहिक उत्परिवर्तन की उपस्थिति को प्रकट करना संभव बना दिया। सेरोपोसिटिव रूमेटोइड गठिया में, स्थानीय रूप से संश्लेषित एंटीबॉडी के एक महत्वपूर्ण हिस्से में आरएफ गतिविधि होती है। आरएफ की एक क्रॉस-रिएक्टिविटी भी है, जो अन्य एंटीजन (साइटोस्केलेटन प्रोटीन और जीवाणु घटकों) के साथ श्लेष ऊतक में संश्लेषित होती है। कोलेजन टाइप II के प्रति एंटीबॉडी के स्थानीय संश्लेषण का भी पता चला था, जो एचएलए-डीआर 4 के रोगियों में व्यक्त किया जाता है, जबकि कोलेजन डिग्रेडेशन उत्पादों की एकाग्रता में वृद्धि श्लेष द्रव में नोट की जाती है। रुमेटीइड गठिया में एंटीकोलेजन प्रतिक्रिया रोग की शुरुआत के तुरंत बाद विकसित होती है, जो टाइप II कोलेजन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के आनुवंशिक निर्धारण को इंगित करती है, जो उपास्थि के विनाश के दौरान जारी होती है।

साइटोकिन्स की भूमिका
संधिशोथ सूजन के विकास में मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। संधिशोथ में जोड़ों के श्लेष द्रव और ऊतकों में अत्यधिक मात्रा में साइटोकिन्स होते हैं, मुख्य रूप से मैक्रोफेज मूल (आईएल -1, टीएनएफ-अल्फा, ग्रैनुलोसाइट मैक्रोफेज सीएसएफ, आईएल -6) में टी-सेल साइटोकिन्स (आईएल) की न्यूनतम सामग्री होती है। -2, -3 और - 4, इंटरफेरॉन गामा)। IL-1 और TNF-अल्फा श्लेष झिल्ली के संवहनी एंडोथेलियल झिल्ली और उनके ल्यूकोसाइट लिगैंड्स पर आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकते हैं, केमोटैक्टिक कारकों (IL-8 और मोनोसाइट सक्रिय कारक) के संश्लेषण को प्रेरित कर सकते हैं, और उत्पादन को भी उत्तेजित कर सकते हैं फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक और भड़काऊ मध्यस्थ। आईएल-1-बीटा और टीएनएफ-अल्फा मुख्य रूप से मोनोसाइटिक-मैक्रोफेज श्रृंखला की कोशिकाओं द्वारा श्लेष झिल्ली में सक्रिय रूप से संश्लेषित होते हैं। आईएल-1-बीटा और टीएनएफ-अल्फा आईएल-6 संश्लेषण के शक्तिशाली प्रेरक हैं, जो हेपेटोसाइट्स पर कार्य करते हुए, तीव्र चरण प्रोटीन (सी-रिएक्टिव, एमाइलॉयड प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन, आदि) के अतिउत्पादन की ओर जाता है। IL-6, IL-1-बीटा के साथ, पेरीआर्टिकुलर ऑस्टियोपोरोसिस के विकास में शामिल है। प्लाज्मा कोशिकाओं में बी कोशिकाओं के भेदभाव को विनियमित करने के लिए आईएल -6 की क्षमता में रोगजनक महत्व हो सकता है, जिससे आरएफ संश्लेषण और हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया हो सकता है।
रोगजनक रूप से महत्वपूर्ण ग्रैनुलोसाइट मैक्रोफेज सीएसएफ की क्षमता है जो लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं में तेज वृद्धि और एंजियोजेनेसिस की उत्तेजना के साथ न्यूट्रोफिल के क्षरण का कारण बनती है।
रुमेटीइड गठिया के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका मस्तूल कोशिकाओं द्वारा निभाई जाती है, जो हिस्टामाइन, आईएल -4 और -6 को स्रावित करके, टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करती है, और हेपरिन, मस्तूल कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित, मैक्रोफेज को सक्रिय करती है। टीएनएफ-अल्फा और आईएल-1 के माध्यम से, मस्तूल कोशिकाएं सिनोवियोसाइट्स के संपर्क में आती हैं, जिसका प्रसार, बदले में, पीजी ई 2 के संश्लेषण के साथ होता है। इसी समय, उपास्थि को नष्ट करने वाले एंजाइमेटिक सिस्टम की सक्रियता होती है।
रुमेटीइड गठिया उपास्थि की सूजन और विनाश में शामिल एक अन्य तंत्र श्लेष झिल्ली में संवहनी नियोप्लाज्म (एंजियोजेनेसिस) बढ़ जाता है, जो प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की कार्रवाई से जुड़ा होता है। एंजियोजेनेसिस संयुक्त के ऊतकों में भड़काऊ कोशिकाओं के प्रवेश में वृद्धि की ओर जाता है और भड़काऊ और प्रसार कोशिकाओं के सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक पोषक तत्वों की आपूर्ति प्रदान करता है। श्लेष द्रव में पूरक प्रणाली की सक्रियता न्यूट्रोफिल द्वारा लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई, किनिन के गठन, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता और जमावट कैस्केड के साथ संबंधित है।

गैर-प्रतिरक्षा तंत्र की भूमिका
कई लेखकों के अनुसार, रुमेटीइड गठिया में सिनोवाइटिस एक स्थानीयकृत घातक नियोप्लाज्म जैसा दिखता है, क्योंकि नवगठित कोशिकाओं और संयोजी ऊतक का द्रव्यमान सामान्य श्लेष झिल्ली के द्रव्यमान का 100 गुना से अधिक होता है। रुमेटीयड पन्नस में उपास्थि, स्नायुबंधन और सबकोन्ड्रल हड्डी पर आक्रमण करने और नष्ट करने की स्पष्ट क्षमता होती है। रुमेटीइड गठिया के रोगियों के सिनोवियोसाइट्स में रूपांतरित ट्यूमर कोशिकाओं के फेनोटाइपिक गुण होते हैं। श्लेष द्रव और ऊतकों में वृद्धि कारकों जैसे प्लेटलेट वृद्धि कारक और फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक के स्तर में वृद्धि पाई गई। रुमेटीइड सिनोव्हाइटिस और स्थानीयकृत घातक नियोप्लाज्म के बीच समानता भी आणविक स्तर पर ही प्रकट होती है। इस प्रकार, IL-1 फ़ाइब्रोब्लास्ट्स में प्रोकोलेजिनेज जीन के ट्रांसक्रिप्शन को प्रेरित करता है और c-जून प्रोटोनकोजीन को सक्रिय करता है, जो कि प्रोकोलेजेनेज़ एमआरएनए ट्रांसक्रिप्शन की वृद्धि में शामिल एक घटक है।
एक अवधारणा तैयार की गई है जिसके अनुसार सीडी 4 टी-लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स या मैक्रोफेज की भागीदारी के साथ एक अज्ञात एटिऑलॉजिकल एजेंट द्वारा सक्रिय टी-निर्भर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया रूमेटोइड गठिया के शुरुआती चरणों में एक प्रमुख भूमिका निभाती है। रोग के बाद के चरणों में, स्वायत्त, टी-सेल-स्वतंत्र रोग प्रक्रियाएं प्रबल होने लगती हैं, संभवतः श्लेष कोशिकाओं और बाह्य मैट्रिक्स के घटकों की बातचीत से जुड़ी होती हैं।

टी-लिम्फोसाइट्स, गठन में भड़काऊ मध्यस्थ, रखरखाव

गतिविधि, रोग प्रगति। वर्गीकरण और

नैदानिक ​​मानदंड। आईसीडी 10 के निदान की विशेषताएं।

निदान। एक्स-रे और एमआरआई डायग्नोस्टिक्स

रुमेटीइड गठिया एक भड़काऊ बीमारी है जो सममित संयुक्त क्षति और आंतरिक अंगों की सूजन की विशेषता है।

एटियलजि और रोगजनन।आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, आरए में संयोजी ऊतक (मुख्य रूप से जोड़ों) को नुकसान इम्यूनोपैथोलॉजिकल विकारों (ऑटोआग्रेसन) के विकास का परिणाम है। आरए की उत्पत्ति में आनुवंशिक कारकों की भूमिका का उल्लेख किया गया था, जैसा कि रोगियों के रिश्तेदारों और मोनोज्यगस जुड़वाँ में आरए रोग की घटनाओं में वृद्धि के साथ-साथ आरए रोगियों में लोकी डी और डीके के हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन का अधिक लगातार पता लगाना था। आबादी की तुलना में।

इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का विकास, इम्यूनोकोम्पलेक्स रोग का सिंड्रोम, वर्तमान में आरए के रोगजनन का आधार माना जाता है। यह माना जाता है कि इसका कारण टी- और बी-लिम्फोसाइटों के कार्य में असंतुलन के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की एक विकृति है, अर्थात्, टी-लिम्फोसाइट प्रणाली की इम्युनोडेफिशिएंसी_, जो बी-लिम्फोसाइट्स_एंटीबॉडी के अनियंत्रित संश्लेषण की ओर ले जाती है। , विशेष रूप से, आईजीजी। इसके परिणामस्वरूप, जब एटिऑलॉजिकल कारक द्वारा संयुक्त की श्लेष झिल्ली क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो एक स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एकत्रित (परिवर्तित) आईजीजी के गठन के साथ होती है, जिसमें ऑटोरिएक्टिविटी होती है, एक एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया में प्रवेश करने की क्षमता होती है।

परिवर्तित आईजीजी को एक विदेशी प्रतिजन के रूप में मानते हुए, श्लेष झिल्ली और लिम्फोसाइटों की प्लाज्मा कोशिकाएं आईजीजी और आईजीएम वर्गों के आईजी-रूमेटाइड कारकों (आरएफ) के एफसी-टुकड़े के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं। जब आरएफ और आईजी परस्पर क्रिया करते हैं, तो प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है, जो बदले में कई श्रृंखला प्रतिक्रियाओं का कारण बनता है - जमावट प्रणाली की सक्रियता, लिम्फोसाइटों से लिम्फोसाइटों की रिहाई, केमोटैक्सिस (संयुक्त गुहा में न्यूट्रोफिल की आमद) पैदा करने में सक्षम पूरक घटकों की सक्रियता। और कोशिका क्षति। न्यूट्रोफिल द्वारा आईआर के फागोसाइटोसिस और उनके विनाश कई विरोधी भड़काऊ पदार्थों की रिहाई में योगदान करते हैं - भड़काऊ मध्यस्थ: प्रोटियोलिटिक लाइसोसोमल एंजाइम, प्रोस्टाग्लैंडीन, किनिन, हिस्टामाइन और अन्य, जो सूजन के विकास की ओर जाता है, और फिर ऊतकों में विनाश होता है। संयुक्त, वाहिकाओं और आंतरिक अंगों की।

पैथोमॉर्फोलॉजी।आरए में रोग प्रक्रिया मुख्य रूप से जोड़ों और पेरीआर्टिकुलर ऊतकों में विकसित होती है। जोड़ों के श्लेष झिल्ली में भड़काऊ प्रक्रिया पुरानी हो जाती है और बाद में रेशेदार और हड्डी एंकिलोसिस के विकास के साथ उपास्थि के विनाश के साथ होती है।

सूजन के प्रारंभिक चरण में संवहनी ऊतक पारगम्यता में वृद्धि, एडिमा, श्लेष ऊतक की अधिकता, श्लेष्मा सूजन, फाइब्रिन पसीना और फाइब्रिनोइड फॉसी के विकास की विशेषता है। बाद के चरण को रक्त वाहिकाओं, लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं में समृद्ध, सबइंटिमल परत में दानेदार ऊतक के प्रसार की विशेषता है। श्लेष झिल्ली के किनारों से बढ़ने वाला दानेदार ऊतक पैनस के रूप में उपास्थि पर रेंगता है। कार्टिलेज को पैटर्न, दरारें और सीक्वेस्टर के गठन के साथ नष्ट कर दिया जाता है जो कि सबकोन्ड्रल हड्डी में डुबकी लगाते हैं। उपचंद्रल हड्डी के किनारे से बढ़ने वाले दानेदार ऊतक के कारण उपास्थि का विनाश भी होता है। संयुक्त के एक छोर से दूसरे छोर तक उनके संक्रमण के साथ हड्डी के बीम के एक साथ विकास से फाइब्रो-बोन एंकिलोसिस का निर्माण होता है, जो आरए में संयुक्त परिवर्तन के अंतिम चरण की विशेषता है।

एक्स्ट्रा-आर्टिकुलर घाव। आरए की विशेषता वाले रुमेटी नोड्यूल फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के सीमित या विलय वाले फ़ॉसी हैं, जो पाइरोनोफिलिक साइटोप्लाज्म के साथ बड़े हिस्टियोसाइट्स से घिरे होते हैं; कभी-कभी बहुकेंद्रीय विशाल कोशिकाओं का मिश्रण देखा जाता है। आगे नोड्यूल की परिधि में लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट, न्यूट्रोफिल हैं। नोड्यूल के चारों ओर एक रेशेदार कैप्सूल बनता है, जिसमें नवगठित वाहिकाएं दिखाई देती हैं। परिगलन के क्षेत्र में ताजा नोड्यूल में, प्लाज्मा प्रोटीन, विशेष रूप से फाइब्रिन, सेल डिट्रिटस का पता लगाया जाता है।

नोड्यूल का निर्माण स्क्लेरोसिस के साथ समाप्त होता है, अक्सर चूने के जमाव के साथ।

घटना की आवृत्ति सामान्य जनसंख्या में 1% है। प्रमुख आयु 22-55 वर्ष है। प्रमुख लिंग महिला (3: 1) है।

लक्षण

रुमेटीइड गठिया के सामान्य लक्षण:

थकान

शरीर के तापमान में मामूली वृद्धि

सूजी हुई लसीका ग्रंथियां

· स्लिमिंग।

संयुक्त क्षति

संयुक्त घावों की समरूपता संधिशोथ की एक महत्वपूर्ण विशेषता है (उदाहरण के लिए, दाएं और बाएं कोहनी के जोड़ या दाएं और बाएं घुटने के जोड़ प्रभावित होते हैं)

1 घंटे से अधिक समय तक चलने वाली सुबह की संयुक्त कठोरता

रुमेटीयड हाथ: "बौटोनीयर", "हंस नेक", "हैंड विथ ए लॉर्गनेट" जैसी विकृतियाँ

रुमेटीयड पैर: 1 पैर की अंगुली की विकृति

संधिशोथ घुटने के जोड़: बेकर की पुटी, लचीलेपन की विकृति

सरवाइकल स्पाइन: एटलांटोअक्सिअल जॉइंट का उदात्तीकरण

· क्रिकॉइड जोड़: आवाज का मोटा होना, निगलने में दिक्कत।

पेरीआर्टिकुलर ऊतकों को नुकसान

कलाई और हाथ के क्षेत्र में टेंडोसिनोवाइटिस (कण्डरा की सूजन, सूजन, दर्द और आंदोलन के दौरान एक अलग क्रेक द्वारा विशेषता)। बर्साइटिस, विशेष रूप से कोहनी के जोड़ में।

बढ़ी हुई गतिशीलता और विकृतियों के विकास के साथ लिगामेंटस तंत्र की हार।

मांसपेशियों को नुकसान: मांसपेशी शोष, अधिक बार दवा (स्टेरायडल, साथ ही पेनिसिलिन या एमिनोक्विनोलिन डेरिवेटिव लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ)।

प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ

रुमेटीयड नोड्यूल घने चमड़े के नीचे की संरचनाएं हैं, आमतौर पर उन क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं जो अक्सर आघात करते हैं (उदाहरण के लिए, ओलेक्रानोन में, प्रकोष्ठ की एक्स्टेंसर सतह पर)। आंतरिक अंगों में बहुत कम पाया जाता है (उदाहरण के लिए, फेफड़ों में)। 20-50% रोगियों में देखा गया।

बिगड़ा हुआ जिगर समारोह के कारण शरीर में लोहे के चयापचय में मंदी के कारण एनीमिया; प्लेटलेट काउंट में कमी

फेल्टी सिंड्रोम, जिसमें रक्त न्यूट्रोफिल में कमी, एक बढ़े हुए प्लीहा,

स्टिल सिंड्रोम:

एक या अधिक सप्ताह के लिए 39 डिग्री सेल्सियस और अधिक का बुखार;

· 2 सप्ताह या उससे अधिक समय तक जोड़ों का दर्द;

एक सामन रंग का धब्बेदार दाने जो बुखार के दौरान प्रकट होता है।

Sjogren's सिंड्रोम - आंखों, मुंह की श्लेष्मा झिल्ली का सूखापन।

इसके अलावा, संधिशोथ के साथ, ऑस्टियोपोरोसिस के लक्षण (यह हड्डी के ऊतकों का एक दुर्लभ अंग है), एमाइलॉयडोसिस दिखाई दे सकता है।

अक्सर पैरों की त्वचा पर अल्सर, धमनियों में सूजन आ जाती है।

निदान

सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में:

एनीमिया,

ईएसआर में वृद्धि,

· सी-रिएक्टिव प्रोटीन की मात्रा में वृद्धि।

कम चिपचिपाहट के साथ आर्टिकुलर तरल पदार्थ बादल होता है, ल्यूकोसाइट्स और न्यूट्रोफिल की संख्या बढ़ जाती है।

रुमेटीयड कारक (इम्युनोग्लोबुलिन एम के लिए एंटीबॉडी) 70-90% मामलों में सकारात्मक है।

मूत्र का सामान्य विश्लेषण: मूत्र में प्रोटीन।

क्रिएटिनिन में वृद्धि, रक्त सीरम यूरिया (गुर्दे के कार्य का आकलन, उपचार के चयन और नियंत्रण में एक आवश्यक चरण)।

संधिशोथ के लिए अमेरिकन रुमेटोलॉजिकल एसोसिएशन डायग्नोस्टिक मानदंड (1987)। निम्न में से कम से कम 4 होना:

1 घंटे से अधिक समय तक सुबह की जकड़न;

· 3 या अधिक जोड़ों का गठिया;

· हाथों के जोड़ों का गठिया;

सममित गठिया;

रुमेटीयड नोड्यूल्स;

· सकारात्मक रुमेटी कारक;

· एक्स-रे परिवर्तन।

इलाज

ड्रग थेरेपी में दवाओं के तीन समूहों का उपयोग शामिल है:

नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई

गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के प्रतिनिधि हैं

भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि के साथ उपचार की शुरुआत में Meloxicam (movalis) 15 मिलीग्राम / दिन निर्धारित किया जाता है, और फिर वे 7.5 मिलीग्राम / दिन पर स्विच करते हैं। सहायक चिकित्सा के रूप में।

बुनियादी दवाएं

रुमेटीइड गठिया की बुनियादी चिकित्सा के लिए मुख्य दवाएं हैं:

मेथोट्रेक्सेट,

सल्फासालजीन,

डी-पेनिसिलमाइन,

अमीनोक्विनोलिन की तैयारी,

साइक्लोफॉस्फेमाईड,

रूमेटाइड गठिया

आरए अज्ञात एटियलजि का एक ऑटोइम्यून आमवाती रोग है, जो क्रोनिक इरोसिव आर्थराइटिस (सिनोवाइटिस) और आंतरिक अंगों के प्रणालीगत भड़काऊ घावों की विशेषता है।

महामारी विज्ञान।आरए सबसे आम सूजन संबंधी संयुक्त रोगों में से एक है; जनसंख्या में इसकी आवृत्ति 1-2% है। रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय के स्वास्थ्य संगठन और सूचनाकरण के केंद्रीय अनुसंधान संस्थान के अनुसार, 2011 में आरए की व्यापकता 240.1: 100,000 वयस्क आबादी थी। रोग अक्सर जटिलताओं के विकास के साथ होता है, जिसमें हृदय संबंधी जटिलताएं, काम करने की क्षमता में कमी शामिल है; रोग की शुरुआत के 10-15 साल बाद, लगभग 90% आरए रोगियों में विकलांगता का निदान किया जाता है। रोगियों की औसत जीवन प्रत्याशा जनसंख्या एक की तुलना में 5-20 वर्ष कम है।

एटियलजिस्थापित नहीं है। एक संक्रामक कारक (समूह बी स्ट्रेप्टोकोकी, माइकोप्लाज्मा, एपस्टीन-बार वायरस) की भूमिका पर चर्चा की जाती है। एक आनुवंशिक प्रवृत्ति का पता लगाया जाता है: आरए वाले रोगियों के परिवारों में यह रोग नियंत्रण समूहों की तुलना में 2 गुना अधिक बार होता है; RA रोगियों में, HLA DR4 और HLA Dw4 एंटीजन जनसंख्या की तुलना में दुगनी बार पाए जाते हैं; बी 18 और बी 35 एंटीजन की उपस्थिति में, रोग की प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ अधिक बार विकसित होती हैं। आरए के विकास और प्रगति के जोखिम कारकों में इन्फ्लूएंजा, गले में खराश, हाइपोथर्मिया, सूर्य के संपर्क, जोड़ों की चोट, गर्भावस्था, प्रसव, रजोनिवृत्ति, मानसिक आघात, धूम्रपान शामिल हैं।

रोगजनन।यह जोड़ों के श्लेष झिल्ली में इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के विकास पर आधारित है। एक अनिर्दिष्ट एजेंट द्वारा सिनोवियम को नुकसान के जवाब में, आईजीजी (संधिशोथ कारक - आरएफ) के एफसी टुकड़े के साथ-साथ एसीसीपी के लिए स्वप्रतिपिंडों को संश्लेषित किया जाता है। पूरक सक्रिय होता है, प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है, जो श्लेष झिल्ली पर तय होते हैं, धमनियों के एंडोथेलियम पर, रक्त प्रवाह के साथ फैलते हैं, जिससे फेफड़े, हृदय, गुर्दे, त्वचा, तंत्रिका तंत्र की भागीदारी के साथ घाव प्रणालीगत हो जाता है। आदि रोग प्रक्रिया में।

नैदानिक ​​​​विशेषताएं
जोड़ों का दर्द:
- सुबह तीव्र, शाम को तीव्रता कम हो जाती है;
- गति के साथ बढ़ता है, आराम से घटता है।
सुबह की जकड़न:
- 30 - 60 मिनट या उससे अधिक समय तक रहता है;
- व्यायाम, चलने के बाद घट जाती है;
- संध्या के समय घट जाती है।

घाव का स्थानीयकरण:प्रारंभिक अवधि में - दूसरी और तीसरी उंगलियों के मेटाकार्पोफैंगल और इंटरफैंगल समीपस्थ जोड़; कम अक्सर, मेटाकार्पल-कार्पल और मेटाटार्सोफैंगल, घुटने और कलाई शामिल होते हैं; "बहिष्करण के जोड़" - डिस्टल इंटरफैंगल, आई कार्पोमेटाकार्पल, आई मेटाटार्सोफैंगल।
गठिया की अभिव्यक्तियाँ: पेरिआर्टिकुलर ऊतकों की सूजन, स्थानीय हाइपरमिया और अतिताप, दर्द, शिथिलता।

प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान डेटा:
- ईएसआर, सीआरपी बढ़ता है;
- 80% रोगियों में Rf पाया जाता है;
- 86-95% रोगियों में, एसीसीपी का पता चला है, साइट्रलाइन के प्रति एंटीबॉडी का अध्ययन आरए के प्रारंभिक निदान को 15-20% तक बढ़ा सकता है;
- चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, रेडियोग्राफी, जोड़ों की अल्ट्रासाउंड परीक्षा आपको विशिष्ट परिवर्तनों को निर्धारित करने की अनुमति देती है - क्षरण, ऑस्टियोपोरोसिस, हड्डी के ऊतकों का सिस्टिक ज्ञान, संयुक्त रिक्त स्थान का संकुचन;
- श्लेष द्रव का अध्ययन: अशांत, 1 μl में कोशिकाओं की संख्या 5000-25000 (आमतौर पर 200 तक) तक पहुंच जाती है, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की संख्या - 75% तक (आमतौर पर 20% से कम); आरएफ और रैगोसाइट्स पाए जाते हैं - न्युट्रोफिल, एक शहतूत बेरी के आकार का, जिसके साइटोप्लाज्म में आरएफ समावेशन (आईजीएम इम्युनोकोम्पलेक्स, वीडी;
- श्लेष झिल्ली की बायोप्सी: हिस्टोलॉजिकल परीक्षा अतिवृद्धि और विली की संख्या में वृद्धि, पूर्णांक श्लेष के प्रसार, साथ ही लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं को निर्धारित करती है, श्लेष झिल्ली की सतह पर फाइब्रिन का जमाव, परिगलन के संभावित foci;
- HLA B27, B8, B35, DR3, DR4 का पता लगाना।

आरए . के लिए नैदानिक ​​मानदंड(एसीआर, 1987)
1) कम से कम 1 घंटे के लिए जोड़ों की सुबह की जकड़न, 6 सप्ताह के लिए विद्यमान;
2) तीन या अधिक जोड़ों का गठिया - पेरीआर्टिकुलर कोमल ऊतकों की सूजन या संयुक्त गुहा में द्रव की उपस्थिति, डॉक्टर द्वारा कम से कम तीन जोड़ों में निर्धारित;
3) हाथ के जोड़ों का गठिया - निम्नलिखित जोड़ों के कम से कम एक समूह की सूजन: समीपस्थ इंटरफैंगल, मेटाकार्पोफैंगल या रेडियोकार्पल जोड़;
4) सममित गठिया - समीपस्थ इंटरफैंगल, मेटाकार्पोफैंगल या मेटाटार्सोफैंगल जोड़ों का द्विपक्षीय घाव;
5) रुमेटीइड नोड्यूल - कोहनी संयुक्त के पास या अन्य जोड़ों के क्षेत्र में प्रकोष्ठ की एक्स्टेंसर सतह पर, चिकित्सक द्वारा निर्धारित चमड़े के नीचे के नोड्यूल;
6) रक्त सीरम में आरएफ की उपस्थिति, किसी भी विधि द्वारा निर्धारित (सकारात्मक आरएफ);
7) एक्स-रे परिवर्तन - कलाई और हाथ के जोड़ों में आरए के लिए विशिष्ट परिवर्तनों की उपस्थिति, जिसमें प्रभावित जोड़ों के पास स्थित कटाव या सिस्ट (हड्डी का विघटन) शामिल है।
निदान नियम:
आरए का निदान तब किया जाता है जब 7 में से 4 मानदंड पूरे होते हैं,
जबकि मानदंड 1-4 रोगी में कम से कम 6 सप्ताह तक मौजूद रहना चाहिए।

आरए वर्गीकरण मानदंड(एसीआर / यूलर, 2010)
मानदंड - अंक
ए. संयुक्त क्षति के नैदानिक ​​लक्षण (सूजन और/या वस्तुनिष्ठ परीक्षा पर कोमलता)
1 बड़ा जोड़ - 0 अंक
2-10 बड़े जोड़ - 1 अंक
1-3 छोटे जोड़ (बड़े जोड़ों की गणना नहीं की जाती है) - 2 अंक
4-10 छोटे जोड़ (बड़े जोड़ों की गणना नहीं की जाती है) - 4 अंक
> 10 जोड़ (कम से कम 1 छोटा जोड़) - 5 अंक।

B. RF और ADC के लिए परीक्षण (कम से कम 1 परीक्षण की आवश्यकता है)
नकारात्मक - 0 अंक
आरएफ या एडीसीपी के लिए कमजोर सकारात्मक (आदर्श की ऊपरी सीमा से अधिक, लेकिन 3 गुना से अधिक नहीं) - 2 अंक
आरएफ या एडीसीपी के लिए अत्यधिक सकारात्मक (आदर्श की ऊपरी सीमा से 3 गुना अधिक) - 3 अंक।

सी. तीव्र चरण संकेतक (कम से कम 1 परीक्षण की आवश्यकता है)
ईएसआर और सीआरपी के सामान्य मूल्य - 0 अंक
बढ़ा हुआ ईएसआर या सीआरपी स्तर - 1 अंक।

डी. सिनोव्हाइटिस की अवधि
< 6 нед - 0 баллов
> 6 सप्ताह - 1 अंक

ध्यान दें। बड़े जोड़: कंधे, कोहनी, कूल्हे, घुटने, टखने। छोटे जोड़: मेटाकार्पोफैंगल, समीपस्थ इंटरफैंगल, II-V मेटाटार्सोफैंगल, अंगूठे के इंटरफैंगल जोड़, कलाई के जोड़।
खाते में नहीं लिया गया: टेम्पोरोमैंडिबुलर, एक्रोमियोक्लेविकुलर, स्टर्नोक्लेविकुलर, आदि (आरए में प्रभावित हो सकता है)।
आरए में बहिष्करण जोड़: डिस्टल इंटरफैंगल, आई कार्पोमेटाकार्पल, आई मेटाटार्सोफैंगल।

आरए का निदान स्थापित करने के लिए, 4 स्थितियों में 10 में से कम से कम 6 बिंदुओं की आवश्यकता होती है।

आरए वर्गीकरण 30 नवंबर, 2007 को रूस के रुमेटोलॉजिस्ट एसोसिएशन (आरआरए) के प्लेनम की बैठक में अपनाया गया, यह परिलक्षित हुआ: मुख्य निदान, नैदानिक ​​चरण, रोग गतिविधि, मुख्य अभिव्यक्तियाँ, एक्स-रे चरण, कार्यात्मक विकारों की गंभीरता, जटिलताओं की उपस्थिति।

1) मुख्य निदान आईसीडी एक्स के अनुसार स्थापित किया गया है, जिसमें सेरोपोसिटिव (एम 05) और सेरोनिगेटिव (एम 06) आरए को आरएफ अध्ययन के परिणामों के अनुसार प्रतिष्ठित किया जाता है।
विशेष रूपों में फेल्टी सिंड्रोम शामिल है - आरए, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, न्यूट्रोपेनिया का संयोजन, कुछ मामलों में एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और स्टिल सिंड्रोम भी, युवा लोगों में अधिक बार निदान किया जाता है, जिसमें न्यूनतम आर्टिकुलर सिंड्रोम, बुखार, त्वचा की अभिव्यक्तियाँ, हेपेटोसप्लेनोमेगाली होती है।

2) आरए का नैदानिक ​​चरण: बहुत प्रारंभिक चरण - रोग की अवधि< 6 месяцев; ранняя стадия - 6 мес. - год; развернутая стадия - длительность >विशिष्ट आरए लक्षणों के साथ 1 वर्ष; देर से चरण - रोग की अवधि 2 वर्ष या उससे अधिक है + छोटे (III-IV एक्स-रे चरणों) और बड़े जोड़ों का गंभीर विनाश, जटिलताओं की उपस्थिति।
हाल के वर्षों में, यह स्थापित किया गया है कि जोड़ों में एक्स-रे परिवर्तनों में सबसे बड़ी वृद्धि आरए के शुरुआती चरणों में देखी गई है, जो एक खराब पूर्वानुमान से संबंधित है। आरए के प्रारंभिक चरण में बुनियादी चिकित्सा का उपयोग रोग के पाठ्यक्रम को संशोधित करने की अनुमति देता है, और इसलिए रोग की शुरुआत से पहले 3 महीनों के भीतर आरए उपचार शुरू किया जाना चाहिए।

3) रोग की गतिविधि - उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने का आधार है। गतिविधि ग्रेडिंग की मूल विधि के रूप में 28 जोड़ों के अध्ययन के आधार पर आरए गतिविधि के अभिन्न संकेतक - डीएएस 28 (रोग एक्टिविटी स्कोर) इंडेक्स का उपयोग करने की अनुशंसा की जाती है:
समीपस्थ इंटरफैंगल, मेटाकार्पोफैंगल, कलाई, कोहनी, कंधे, घुटने।

जहां सीएचएस दर्दनाक जोड़ों की संख्या है, एनपीवी सूजे हुए जोड़ों की संख्या है, एलएन प्राकृतिक लघुगणक है, ईएसआर वेस्टरग्रेन विधि के अनुसार एरिथ्रोसाइट अवसादन दर है (देखें), ओओएसजेड मिमी में रोगियों के स्वास्थ्य का समग्र मूल्यांकन है। एक 100 मिमी दृश्य एनालॉग स्केल (VASH-100), जिस पर रोगी दर्द की ताकत और सामान्य स्थिति के अनुरूप एक बिंदु को चिह्नित करता है। पैमाने का बायां चरम बिंदु उत्तर "नहीं" से मेल खाता है, चरम दायां बिंदु "बहुत मजबूत या बहुत खराब" उत्तर से मेल खाता है।
ईपीएच के लिए मरीज को विजुअल न्यूमेरिकल स्केल पर एक निशान बनाना होगा।
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

DAS28 इंडेक्स की गणना कंप्यूटर प्रोग्राम का उपयोग करके की जाती है।
DAS28 गणना के आधार पर RA गतिविधि का उन्नयन:
0 = छूट (DASM< 2,6)
1 = कम (DAS28 2.6 - 3.2)
2 = मध्यम (DAS28 3.2 - 5.1)
3 = उच्च (DAS28> 5.1)।

वर्तमान में, रूस और विदेशों में, नैदानिक ​​​​अभ्यास में गतिविधि के मात्रात्मक मूल्यांकन के लिए कम जटिल तरीकों का उपयोग करने की संभावना का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है।
रुमेटोलॉजी संस्थान, रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी में, DAS28 के आधार पर, भड़काऊ गतिविधि (PVA) का एक सरलीकृत संकेतक विकसित किया गया था, जिसकी गणना सूत्र द्वारा की जाती है:

पीवीए = 10xChPS + OSZ + ESR

नोट: एनपीवी सूजे हुए जोड़ों की संख्या है (28 जोड़ों के एक अध्ययन के अनुसार), सीवीडी 100 मिमी के दृश्य एनालॉग पैमाने के अनुसार रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति का आकलन है, जिस पर 0 बहुत अच्छा और 100 मिमी - से मेल खाता है बहुत खराब स्वास्थ्य; ईएसआर - एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (पंचेनकोव की विधि के अनुसार)।

पीवीए> 140 को उच्च, पीवीए 60 से 140 - मध्यम और पीवीए . के रूप में मूल्यांकन किया गया है< 60 - низкая активность РА.
पीवीए< 10 соответствует стадии ремиссии, поскольку такая величина указывает на отсутствие явных признаков активного воспаления суставов (в данном случае ЧПС всегда будет равно нулю, СОЭ нормальная и самочувствие больного вполне удовлетворительное).

रोग गतिविधि की डिग्री अलग-अलग तरीकों से निर्धारित की जा सकती है, और एक विशिष्ट विधि का संकेत दिया जाना चाहिए, उदाहरण के लिए: I डिग्री की गतिविधि (DAS28 के अनुसार) या II डिग्री की गतिविधि (PVA के अनुसार), आदि।

छूट मानदंड(एसीआर):
1) सुबह की कठोरता 15 मिनट से कम,
2) कोई अस्वस्थता नहीं है,
3) जोड़ों का दर्द नहीं,
4) चलते समय जोड़ों में दर्द नहीं होना,
5) जोड़ों की सूजन नहीं होती है,
6) महिलाओं में ईएसआर 30 मिमी / घंटा से कम और पुरुषों में 20 मिमी / घंटा से कम।
नैदानिक ​​​​छूट: 2 महीने या उससे अधिक समय में 6 में से 5 लक्षण।

4) 20-30% रोगियों में प्रणालीगत (अतिरिक्त-आर्टिकुलर) अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं और कुछ मामलों में रोग की गंभीरता और रोग का निर्धारण करती हैं। रुमेटीयड नोड्यूल गंभीर आरए, आरएफ के उच्च अनुमापांक वाले व्यक्तियों में अधिक बार दिखाई देते हैं। हिस्टोलॉजिकल तस्वीर को फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के फॉसी द्वारा दर्शाया जाता है, जो हिस्टियोसाइट्स, लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं से घिरा होता है। रुमेटीयड वैस्कुलिटिस रुमेटी कारक के उच्च अनुमापांक वाले रोगियों की विशेषता है। वास्कुलिटिस के त्वचीय रूप के साथ, आप नाखून प्लेटों के बिस्तर के पास नेक्रोसिस के छोटे भूरे रंग के फॉसी पा सकते हैं, उंगलियों की युक्तियों पर इस्केमिक अल्सरेशन, पैर के निचले तीसरे हिस्से में अल्सर। संवहनी बिस्तर को सामान्यीकृत क्षति के साथ, पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, हृदय वाल्व की विफलता, फुफ्फुस, न्यूमोनाइटिस विकसित होता है; आंत, यकृत, प्लीहा, लिम्फ नोड्स प्रभावित होते हैं।
Sjogren का सिंड्रोम आरए का एक संयोजन है जिसमें एक्सोक्राइन ग्रंथियों (लार, लैक्रिमल) के घावों के साथ उनकी स्रावी अपर्याप्तता होती है।

5) निदान की पुष्टि के लिए क्षरण की उपस्थिति या अनुपस्थिति आवश्यक है। इरोसिव आर्थराइटिस का विकास खराब रोग का निदान करने के सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक है और एक अधिक सक्रिय उपचार आहार चुनने के लिए एक संकेत है। रेडियोग्राफिक रूप से, "इरोसिव" और "नॉन-इरोसिव" आरए प्रतिष्ठित हैं।

स्टीनब्रोकर वर्गीकरण के अनुसार, वहाँ हैं 4 एक्स-रे चरण।
चरण I:पेरीआर्टिकुलर ऑस्टियोपोरोसिस, हड्डी के ऊतकों का एकल पुटी जैसा ज्ञान, अलग-अलग जोड़ों में संयुक्त रिक्त स्थान का मामूली संकुचन।

चरण II:पेरीआर्टिकुलर ऑस्टियोपोरोसिस, हड्डी के ऊतकों के कई पुटी जैसे लुमेन, जोड़ों के स्थान का संकुचित होना, आर्टिकुलर सतहों का एकल क्षरण (1-4), हड्डी की मामूली विकृति।

चरण III:पेरीआर्टिकुलर ऑस्टियोपोरोसिस, हड्डी के ऊतकों के कई सिस्टिक लुमेन, संयुक्त रिक्त स्थान का संकुचन, आर्टिकुलर सतहों के कई क्षरण (5 या अधिक), कई स्पष्ट हड्डी विकृति, जोड़ों के उदात्तता और अव्यवस्था।

चरण IV:पेरीआर्टिकुलर (व्यापक) ऑस्टियोपोरोसिस, हड्डी के ऊतकों के कई सिस्टिक लुमेन, संयुक्त रिक्त स्थान का संकुचन, हड्डियों और आर्टिकुलर सतहों के कई क्षरण, कई स्पष्ट हड्डी विकृति, जोड़ों के उत्थान और अव्यवस्था, एकल या एकाधिक हड्डी एंकिलोसिस, सबकोन्ड्रल ऑस्टियोस्क्लेरोसिस, ऑस्टियोफाइट्स जोड़।

6) एंटीसिट्रुलेटेड एंटीबॉडी का निर्धारण, मुख्य रूप से एसीसीपी, निदान की पुष्टि करने और आरए की गंभीरता का आकलन करने के लिए एक नया प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षण है। एसीसीपी को सूजन की दृढ़ता और एक महत्वपूर्ण रोगनिरोधी कारक के संकेतक के रूप में माना जाता है।

7) कार्यात्मक विकारों की गंभीरता का आकलनरोग का निदान और विकलांगता की डिग्री निर्धारित करने के लिए आवश्यक है। ध्यान में रखा गया (अमेरिकन कॉलेज ऑफ रुमेटोलॉजी - एसीआर के मानदंडों के अनुसार):
ए) आत्म-देखभाल करने की क्षमता: कपड़े पहनना, खाना, खुद की देखभाल करना, आदि;
बी) गैर-पेशेवर गतिविधियों की क्षमता: खेल खेलना, आदि, लिंग और उम्र की प्राथमिकताओं को ध्यान में रखते हुए;
ग) पेशेवर गतिविधि की क्षमता: काम, हाउसकीपिंग (घरेलू कामगारों के लिए)।

कार्यात्मक कक्षाएं
मैं - पूरी तरह से संरक्षित ए, बी, सी
II - ए, बी, सीमित तक सहेजा गया
III - सहेजा गया a, सीमित b, c
IV - ए, बी, सी तक सीमित।
नोट: ए - स्वयं सेवा, बी - गैर-पेशेवर गतिविधि, सी - पेशेवर गतिविधि।

8) जटिलताओं की उपस्थिति जो रोगी की स्थिति की गंभीरता को निर्धारित करती है। आरए की संभावित जटिलताओं के बीच, कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी को नोट करना आवश्यक है, मुख्य रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस का त्वरित विकास।

नैदानिक ​​​​निदान के निर्माण के उदाहरण
रूमेटोइड गठिया, सेरोपोसिटिव (एम 05.8), उन्नत चरण, गतिविधि 2 (डीएएस 28 = 3.5), इरोसिव (एक्स-रे चरण II), प्रणालीगत अभिव्यक्तियों (कार्डिटिस, रूमेटोइड नोड्यूल, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस), नकारात्मक एसीसीपी, एफसीआईआई के साथ।
सेरोनगेटिव रुमेटीइड गठिया (M06.0), प्रारंभिक चरण, गतिविधि 3 (DAS28 = 5.2), गैर-इरोसिव (एक्स-रे चरण I), सकारात्मक ACCP, FC I।
सेरोपोसिटिव रुमेटीइड गठिया (M05.8), देर से चरण, गतिविधि 2 (DAS28 = 3.2), इरोसिव (एक्स-रे चरण III), प्रणालीगत अभिव्यक्तियों के साथ (संधिशोथ नोड्यूल, डिजिटल धमनीशोथ), ACCP पॉजिटिव, FC III। जटिलताएं - दायां कार्पल टनल सिंड्रोम, गुर्दे की क्षति के साथ माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस।

आरए . के लिए दवा उपचार के सामान्य सिद्धांत
- "शुरुआती" आरए के मामले में, बुनियादी चिकित्सा का समय पर नुस्खा (निदान की तारीख से 3 महीने से अधिक नहीं) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता को कम करता है, कार्यात्मक गतिविधि और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करता है, प्रगति को धीमा करता है प्रक्रिया, OZhD की गंभीरता और विकलांगता के जोखिम को कम करती है।

आरए के एक स्थापित निदान वाले मरीजों को डीएमएआरडी समूह से औषधीय यौगिक निर्धारित किए जाते हैं, जो एक अच्छे नैदानिक ​​​​प्रभाव के साथ मोनोथेरेपी के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है। प्रथम-पंक्ति DMARDs में प्रति सप्ताह 7.5-15 मिलीग्राम की खुराक पर मेथोट्रेक्सेट शामिल है; लेफ्लुनामाइड (अरवा) 10-20 मिलीग्राम / दिन की रखरखाव खुराक पर; सल्फासालजीन 500 मिलीग्राम दिन में 3 बार।
- फार्माकोथेरेपी का "स्वर्ण मानक" रोग के शुरुआती चरण में मेथोट्रेक्सेट और जीआईबीपी में से एक का संयुक्त उपयोग है। GIBP - मौलिक रूप से नई विरोधी भड़काऊ दवाएं ("बायो-लॉजिक्स"), कृत्रिम रूप से निर्मित एंटीबॉडी हैं।
उनकी कार्रवाई भड़काऊ मध्यस्थों (प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स) के चयनात्मक बंधन के उद्देश्य से है।
साइटोकिन्स - एक प्रोटीन प्रकृति के मध्यस्थ, विभिन्न कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं - श्लेष झिल्ली, टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, आदि। साइटोकिन्स संयुक्त ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकते हैं।
आज तक, 100 से अधिक साइटोकिन्स ज्ञात हैं, जिनमें इंटरल्यूकिन्स, इंटरफेरॉन शामिल हैं। टीएनएफ-बी मुख्य साइटोकाइन है जो गठिया में श्लेष सूजन और हड्डी के विनाश के विकास को निर्धारित करता है।

सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला इन्फ्लिक्सिमैब (रेमीकेड) है, जो टीएनएफ-बी के लिए एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी है; adalimumab ("Humira") - एकमात्र दवा जो TNF-b के लिए मानव पुनः संयोजक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी है; etanercept ("Enbrel") - TNF-b की जैविक गतिविधि को रोकना; abatacept ("ओरेनिया") - टी-लिम्फोसाइटों की सक्रियता को कम करना, जिससे मानव लिम्फोसाइटों (TNF-b, इंटरफेरॉन-आर और इंटरल्यूकिन -2) में साइटोकिन्स के प्रसार और उत्पादन में कमी आती है; टोसीलिज़ुमैब (एक्टेमरा) - इंटरल्यूकिन -6 अणु को अवरुद्ध करना। रिट्क्सिमैब ("मबथेरा") एक एंटी-बी सेल तैयारी है, जिसका उपयोग तब किया जाता है जब टीएनएफ-बी अवरोधक अप्रभावी होते हैं या यदि उनकी नियुक्ति के लिए मतभेद हैं।

दूसरी पंक्ति के DMARDs (मौखिक सोने की तैयारी, अज़ैथियोप्रिन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड, क्लोरैम्बुसिल, पेनिसिलमाइन) का उपयोग उनकी उच्च विषाक्तता, खराब सहनशीलता और कम प्रभावकारिता के कारण शायद ही कभी किया जाता है।

ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स में एक प्रतिरक्षाविरोधी, विरोधी भड़काऊ प्रभाव होता है। हालांकि, बीपीएचटी के बिना कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ मोनोथेरेपी रोग के पाठ्यक्रम को प्रभावी ढंग से नियंत्रित करने का अवसर प्रदान नहीं करती है। मेथोट्रेक्सेट के संयोजन में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स की कम खुराक (7.5 मिलीग्राम / दिन से कम) के साथ संयुक्त चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हाथों और पैरों में कटाव प्रक्रिया की प्रगति में एक महत्वपूर्ण मंदी का उल्लेख किया गया था।

आरए के उपचार में एनएसएआईडी में एक एनाल्जेसिक, विरोधी भड़काऊ, ज्वरनाशक प्रभाव होता है, लेकिन सूजन के प्रयोगशाला मापदंडों की गतिशीलता पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है। ज्यादातर मामलों में, एनएसएआईडी रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति को विशेष रूप से बदलने में सक्षम नहीं हैं। DMARD थेरेपी की अच्छी प्रतिक्रिया के साथ, NSAID समूह की दवाओं को रद्द किया जा सकता है।

थेरेपी के प्रति प्रतिक्रिया की निगरानी में आर्टिकुलर स्थिति (दर्द और सूजन वाले जोड़ों की संख्या, आदि), प्रक्रिया गतिविधि (DAS28), दृश्य एनालॉग स्केल पर दर्द (VAS), दवा के दुष्प्रभाव का आकलन शामिल है।

महामारी विज्ञान रूमेटोइड गठिया दुनिया के सभी देशों में और सभी जलवायु क्षेत्रों में 0, 6 - 1, 3% की आवृत्ति के साथ दर्ज किया गया है। वहीं, हर जगह महिलाएं पुरुषों की तुलना में अधिक बार बीमार होती हैं। रुमेटीइड गठिया की एक विशेष रूप से उच्च घटना प्रथम श्रेणी के रिश्तेदारों में पाई गई - 3.5%। रूमेटोइड गठिया का उच्चतम प्रतिशत पहली डिग्री संबंध (5, 1%) के महिला रिश्तेदारों में नोट किया गया था।

परिभाषा रुमेटीइड गठिया (आरए) इरोसिव-डिस्ट्रक्टिव पॉलीआर्थराइटिस के प्रकार से परिधीय जोड़ों के एक प्रमुख घाव के साथ संयोजी ऊतक की एक पुरानी प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारी है।

रोग का एटियलजि अज्ञात है। पूर्वगामी कारक (आनुवंशिक रूप से संवेदनशील व्यक्तियों में, हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन एचएलए के स्पेक्ट्रम से जुड़े): - महिला सेक्स (महिलाएं पुरुषों की तुलना में आरए से 3 गुना अधिक पीड़ित होती हैं) - हाइपोथर्मिया - श्वसन वायरल संक्रमण - गर्भावस्था - तनाव

रोगजनन आरए का रोगजनन इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के असंतुलन और उनकी कार्यात्मक गतिविधि के उल्लंघन के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के उल्लंघन पर आधारित है, अपने स्वयं के इम्युनोग्लोबुलिन के खिलाफ एंटीबॉडी का गठन - श्लेष झिल्ली के प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा आईजी वर्गों के संधिशोथ कारक (आरएफ) . जी और आईजी। एम प्रतिरक्षा परिसरों का गठन जो जोड़ों और आंतरिक अंगों में प्रतिरक्षा-भड़काऊ प्रतिक्रियाओं का एक झरना ट्रिगर करता है

पैथोजेनेसिस सेरोपोसिटिव आरए - आरएफ परिधीय रक्त और श्लेष द्रव में पाया जाता है। Seronegative RA - RF केवल श्लेष द्रव में पाया जाता है।

नैदानिक ​​​​प्रस्तुति रुमेटीइड गठिया के मुख्य नैदानिक ​​रूप आरए एक संयुक्त (मोनोआर्थराइटिस) को नुकसान के साथ आरए दो या तीन जोड़ों को नुकसान के साथ आरए (ऑलिगोआर्थराइटिस) आरए कई जोड़ों को नुकसान के साथ (पॉलीआर्थराइटिस) सिस्टम के संकेतों के बिना - सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​​​रूप, होने वाला 80% रोगियों में

नैदानिक ​​​​प्रस्तुति रूमेटोइड गठिया के मुख्य नैदानिक ​​​​रूप प्रणालीगत अभिव्यक्तियों के साथ आरए एक अत्यधिक सक्रिय, सामान्यीकृत रूप है जो आरए के सभी मामलों के 12-13% में होता है, जो आंतरिक अंगों को नुकसान पहुंचाता है - सीरस झिल्ली, गुर्दे, हृदय, फेफड़े, आंखें , यकृत। प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ प्रक्रिया के प्रतिकूल पाठ्यक्रम, इसकी उच्च गतिविधि का संकेत देती हैं।

नैदानिक ​​​​तस्वीर I। आर्टिकुलर सिंड्रोम 1. सबस्यूट या धीरे-धीरे शुरुआत 2. 1 घंटे से अधिक समय तक सुबह की जकड़न ("तंग दस्ताने" का लक्षण और "कोर्सेट" का लक्षण, जो अक्सर स्वतंत्र आंदोलनों को जटिल करता है) 3. पॉलीआर्थराइटिस, समरूपता और परिवर्तनों की दृढ़ता जोड़ों में

नैदानिक ​​​​तस्वीर 1. 2. 3. अधिक बार दूसरे और तीसरे मेटाकार्पोफैंगल और समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ प्रभावित होते हैं। बाद में, कलाई, घुटने, कोहनी, टखने के जोड़ों का घाव शामिल होता है, और कंधे, कूल्हे और रीढ़ की हड्डी के जोड़ प्रभावित होते हैं कम बार और बाद के चरण में। कुछ जोड़ अप्रभावित रहते हैं - बहिष्करण के जोड़ (अंगूठे का पहला मेटाकार्पोफैंगल जोड़, छोटी उंगली का समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ - प्रारंभिक भागीदारी आरए के निदान को रोकता है)

नैदानिक ​​​​तस्वीर 6. एक्सयूडेटिव परिवर्तन: पेरिआर्टिकुलर ऊतकों की सूजन शोफ, जोड़ों को स्पर्श करने के लिए गर्म होता है, उनमें गति सीमित होती है

नैदानिक ​​​​प्रस्तुति "हंस गर्दन" के रूप में उंगलियों की विकृति - मेटाकार्पोफैंगल जोड़ों में फ्लेक्सन संकुचन, समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ों में हाइपरेक्स्टेंशन और नाखून के फलांगों के लचीलेपन के साथ संयुक्त (चित्र। सी)। Boutonniere विकृति - मेटाकार्पोफैंगल जोड़ों में लचीलापन और डिस्टल इंटरफैंगल जोड़ों का हाइपरेक्स्टेंशन (चित्र। बी)।

नैदानिक ​​​​तस्वीर II। धारीदार मांसपेशियों का शोष, हाथ की त्वचा में ट्राफिक परिवर्तन, हाथ की पीठ पर त्वचा सूखी, पतली, हथेलियों पर चमकीले गुलाबी रंग की होती है, एक सियानोटिक छाया के साथ - "संधिशोथ हथेली" → गतिहीनता → लगातार विकलांगता

नैदानिक ​​चित्र III. रुमेटीइड नोड्यूल दर्द रहित, गोल, घने रूप होते हैं जिनका आकार 2-3 मिमी से 2-3 सेमी व्यास (अधिक बार कोहनी या हाथों के छोटे जोड़ों के क्षेत्र में) होता है। नोड्यूल आमतौर पर सममित होते हैं, लेकिन कभी-कभी एकतरफा हो सकते हैं। वे कभी भी सूजन या दबते नहीं हैं। अधिक बार 2-3 में पाया जाता है, शायद ही कभी एकाधिक हो सकता है। उपचार के साथ संख्या और आकार में कमी आती है। छूट की अवधि के दौरान, वे गायब हो जाते हैं। प्रारंभिक उपस्थिति एक प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है, जो प्रक्रिया की उच्च गतिविधि का संकेत देता है। अधिक बार सेरोपोसिटिव आरए में पाया जाता है।

नैदानिक ​​चित्र IV. मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कार्डाइटिस के रूप में दिल की क्षति आम नहीं है। मरीजों को सांस की हल्की कमी, धड़कन, हृदय क्षेत्र में आवधिक छुरा दर्द, मनाया (लगातार क्षिप्रहृदयता, लय गड़बड़ी, चालन) की शिकायत होती है। हृदय दोष और हृदय की विफलता दुर्लभ हैं। लक्षणों की "रूमेटाइड" प्रकृति आरए के तेज होने की अवधि के दौरान उनके विकास और प्रक्रिया के कम होने पर सुधार से प्रकट होती है। V. Amyloidosis रोग के लंबे, तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम वाले रोगियों में देखा जाता है, औसतन 3, 5 वर्षों के बाद। वी.आई. गुर्दे की क्षति 3-5 वर्षों के बाद विकसित होती है और इसकी तीन प्रकार की अभिव्यक्तियाँ होती हैं: (गुर्दे का अमाइलॉइडोसिस, फोकल नेफ्रैटिस और पाइलोनफ्राइटिस)।

नैदानिक ​​​​प्रस्तुति नेफ्रैटिस (झिल्लीदार और झिल्लीदार प्रोलिफेरेटिव) आरए के एक छोटे इतिहास वाले युवा रोगियों में पाया जाता है, उच्च गतिविधि और रोग की तीव्र प्रगति के साथ, अक्सर स्यूडोसेप्टिक सिंड्रोम के लक्षणों और अन्य विसराइट्स की उपस्थिति के साथ। गुर्दे की क्षति एक खराब रोगसूचक संकेत है, जो रोग के प्रतिकूल पाठ्यक्रम को इंगित करता है और चिकित्सा की संभावनाओं को महत्वपूर्ण रूप से सीमित करता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर फोकल नेफ्रैटिस की विशेषता है: माइक्रोहेमेटुरिया, उच्च रक्तचाप और एडिमा के बिना मामूली प्रोटीनमेह 3. गठिया के तेज होने के दौरान होता है। आमतौर पर गुर्दे की विफलता विकसित नहीं होती है। दुर्लभ मामलों में, फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को नेफ्रोस्क्लेरोसिस में एक परिणाम के साथ देखा जा सकता है। गुर्दे की विफलता का विकास 1.2.

नैदानिक ​​​​तस्वीर अमाइलॉइडोसिस रोग के लंबे, तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम वाले रोगियों में देखा जाता है, औसतन, आरए की शुरुआत के 3.5 साल बाद। 1. लगातार और प्रगतिशील प्रोटीनमेह। 2. नेफ्रोटिक सिंड्रोम (एडिमा, बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह, हाइपोप्रोटीनेमिया) विकसित हो सकता है। 3. इन मामलों में, विरोधी भड़काऊ चिकित्सा का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है और गुर्दे की विफलता तेजी से विकसित होती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर VII। फेफड़े की क्षति (एक्सयूडेटिव फुफ्फुसावरण, बीचवाला एल्वोलिटिस) VIII। आंखों की क्षति (इरिटिस, इरिडोसाइक्लाइटिस, एपिस्क्लेराइटिस, स्केलेराइटिस) एक साथ अंतर्निहित संधिशोथ रोग के तेज होने के साथ होती है। रूपात्मक परीक्षा से आंख के ऊतकों में गैर-विशिष्ट भड़काऊ परिवर्तनों का पता चलता है। आरए के रोगियों के श्वेतपटल में रुमेटीयड ग्रैनुलोमा का पता लगाने पर अलग-अलग रिपोर्टें हैं।

नैदानिक ​​चित्र IX. रुमेटीयस वास्कुलिटिस स्पर्शोन्मुख हो सकता है, लेकिन गंभीर बीमारी में यह आंतरिक अंगों, त्वचा के लक्षणों (बहुरूपी दाने, कभी-कभी रक्तस्रावी), नाक और गर्भाशय से रक्तस्राव, मस्तिष्क या पेट के सिंड्रोम (गंभीर सिरदर्द, चक्कर आना, स्मृति हानि, पेरिटोनियल घटना) को नुकसान के रूप में प्रकट होता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर एक्स। तंत्रिका तंत्र को नुकसान (संधिशोथ पोलीन्यूरोपैथी - परिधीय नसों का कार्बनिक घाव, अंगों में गंभीर दर्द, मोटर और संवेदी विकार, सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी) XI। 60 -86% रोगियों में जिगर की क्षति, गंभीर आरए के साथ (चिकित्सकीय रूप से, केवल 25% रोगियों में यकृत में मामूली वृद्धि होती है)। जिगर, साथ ही प्लीहा में एक महत्वपूर्ण और निरंतर वृद्धि, अक्सर फेल्टी सिंड्रोम, स्टिल्स रोग और एमाइलॉयडोसिस में देखी जाती है। यकृत आमतौर पर दर्द रहित होता है। आरए में जिगर की क्षति के तंत्र का अध्ययन नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि मुख्य रोग प्रक्रिया के प्रभाव के अलावा, इन रोगियों द्वारा विभिन्न दवाओं का गहन उपयोग किया जाता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर बारहवीं। जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान (हाइपोएसिड गैस्ट्रिटिस के लक्षण: भूख में कमी, अधिजठर क्षेत्र में भारीपन, पेट फूलना। इन घटनाओं की घटना के तंत्र में दीर्घकालिक दवा चिकित्सा भी महत्वपूर्ण है। जीसीएस और एनएसएआईडी का उपयोग करते समय, पेट में दर्द, पेट के अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर हो सकते हैं। XIII। अंतःस्रावी तंत्र का थोड़ा अध्ययन किया गया (अधिकांश लेखक थायरॉयड समारोह में कमी पर ध्यान देते हैं)

नैदानिक ​​​​तस्वीर XIV। लिम्फ नोड्स 1. 2. 3. लिम्फैडेनोपैथी - 25 -30%, अधिक बार गंभीर मामलों में, वजन घटाने, आंत के साथ। मटर से अखरोट तक के आकार में, वे घने, दर्द रहित, मोबाइल, अवअधोहनुज क्षेत्र में, गर्दन पर, बगल में, कमर में सुगन्धित होते हैं। लिम्फैडेनोपैथी की उपस्थिति एक सक्रिय संधिशोथ प्रक्रिया को इंगित करती है। जब छूट होती है, तो यह घट जाती है या गायब हो जाती है। इसे बढ़े हुए प्लीहा, एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ जोड़ा जा सकता है।

नैदानिक ​​​​प्रस्तुति स्यूडोसेप्टिक सिंड्रोम के साथ रूमेटोइड गठिया रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम ("घातक") का सबसे गंभीर रूप है। युवा लोगों में, तीव्र आर्टिकुलर सिंड्रोम की शुरुआत पॉलीआर्थराइटिस के रूप में महत्वपूर्ण रूप से व्यक्त की जाती है, जिसमें जोड़ के तेजी से शिथिलता के साथ प्रक्रिया में आर्टिकुलर कार्टिलेज और हड्डी की तेजी से भागीदारी होती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर ठंड लगना और तेज पसीने के साथ व्यस्त प्रकार का तेज बुखार वजन घटाने एनीमिया visceritis (बढ़े हुए जिगर, लिम्फैडेनोपैथी के साथ प्लीहा) एकाधिक वास्कुलिटिस (त्वचीय वास्कुलिटिस के लक्षण एक दाने के रूप में जल्दी से प्रकट होते हैं, बीमारी के पहले वर्ष में पहले से ही खून बह रहा है) कम अक्सर रुमेटी कार्डिटिस या फेफड़ों की क्षति प्रगति रोगों के साथ विकसित होती है गुर्दे और आंखों की क्षति रोग तेजी से बढ़ता है

नैदानिक ​​​​तस्वीर 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. फेल्टी सिंड्रोम (1924 में वर्णित) 40-60 वर्ष की आयु में विकसित होता है। बुखार, दर्द और जोड़ों की सूजन से शुरू होता है। पॉलीआर्थराइटिस (आरए की आर्टिकुलर सिंड्रोम विशेषता), स्प्लेनोमेगाली, लिम्फैडेनोपैथी। कुछ मामलों में, हेपेटोमेगाली, शरीर के उजागर भागों का रंजकता, रुमेटीइड नोड्यूल्स, पोलीन्यूरोपैथी। कमजोरी, वजन घटना, मांसपेशी शोष। ल्यूकोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। आरएफ, एएनए, एलई कोशिकाएं

नैदानिक ​​​​तस्वीर स्टिल सिंड्रोम (1987 में वर्णित) जेआरए के साथ 10-15% रोगियों में होता है, बड़े और छोटे जोड़ों और रीढ़ को नुकसान के साथ पॉलीआर्थराइटिस की तीव्र शुरुआत और छूट के चरण, विकृतियों के बाद के विकास के साथ स्पष्ट एक्सयूडेटिव घटना, आंखों की क्षति, आंतरिक अंगों को शायद ही कभी नुकसान (पेरीकार्डिटिस, जेड, पॉलीसेरोसाइट, आदि)

चेहरे, धड़ और चरम पर नैदानिक ​​​​तस्वीर उच्च बुखार बहुरूपी चकत्ते लिम्फैडेनोपैथी की तेजी से उपस्थिति (लिम्फ नोड्स घने, दर्द रहित, मोबाइल हैं) कुछ मामलों में प्लीहा का इज़ाफ़ा, रोग तेज वजन घटाने और विकास में देरी के साथ लगातार आवर्तक पाठ्यक्रम प्राप्त करता है। बच्चा

जोड़ों के एक्स-रे पर निदान - ऑस्टियोपोरोसिस, संयुक्त स्थान का कुछ संकुचन, सिस्ट (हड्डी का क्षरण और एंकिलोसिस 70% रोगियों में नहीं होता है), प्रक्रिया की प्रगति के साथ ईएसआर, एनीमिया, ल्यूकोपेनिया में वृद्धि हो सकती है कुछ मौतों में अंत

निदान आरए का कोर्स तेजी से प्रगतिशील (विकृति में उल्लेखनीय वृद्धि, 3 से अधिक नए जोड़ों की भागीदारी, एक्स-रे चरण में 2 चरणों में वृद्धि और उनके कार्य में 50% की गिरावट) धीरे-धीरे प्रगतिशील (विकृति में मामूली वृद्धि, 2-3 नए जोड़ों की भागीदारी, एक चरण में एक्स-रे चरण में वृद्धि और उनके कार्य में मामूली गिरावट) ध्यान देने योग्य प्रगति के बिना (2-3 वर्षों के भीतर कोई नैदानिक ​​​​गतिशीलता नहीं)

संधिशोथ के लिए निदान मानदंड: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 3 या अधिक जोड़ों का गठिया, 6 सप्ताह से अधिक हाथ के जोड़ों का गठिया सममितीय गठिया सुबह की जकड़न कम से कम 1 घंटा रुमेटीइड नोड्यूल पॉजिटिव आरएफ सीरम एक्स-रे में - रुमेटीइड गठिया के विशिष्ट लक्षण निदान के लिए 7 में से 4 पर्याप्त हैं

डायग्नोस्टिक्स जैव रासायनिक रक्त परीक्षण: सी-रिएक्टिव प्रोटीन हाइपोएल्ब्यूमिनमिया γ और α 2 - परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के ग्लोब्युलिन रुमेटी कारकों का पता लगाना (ऑटोइम्यून विकारों का एक मार्कर) (85%) गंभीर LE- कोशिकाओं में फाइब्रिनोजेन ANA ग्लाइकोप्रोटीन (30%) (5-) 10%) गंभीर पाठ्यक्रम के साथ

निदान 1. 2. 3. 4. 5. श्लेष द्रव की जांच श्लेष द्रव की चिपचिपाहट में कमी म्यूकिन का थक्का ढीला हो जाता है ल्यूकोसाइट्स की संख्या तेजी से बढ़ जाती है श्लेष द्रव प्रोटीन से भरपूर होता है ल्यूकोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में गोल हरे रंग के समावेश हो सकते हैं - रिक्तिकाएं, अंगूर के समान (रोगोसाइट्स)

निदान श्लेष झिल्ली बायोप्सी उनकी संख्या और मात्रा में वृद्धि के साथ विली की अतिवृद्धि, पूर्णांक श्लेष कोशिकाओं का प्रसार, जहाजों के पास घुसपैठ के गठन के साथ लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं का प्रसार। सिनोवियम की सतह पर या बीचवाला ऊतक, संवहनी फैलाव, एडिमा में फाइब्रिन का जमाव। सिनोवियम की सतह पर कटाव के साथ परिगलन का फॉसी बन सकता है।

निदान जोड़ों की एक्स-रे परीक्षा I एक्स-रे चरण: पेरीआर्टिकुलर ऑस्टियोपोरोसिस II एक्स-रे चरण: I + संयुक्त स्थान का संकुचन III एक्स-रे चरण के एकल उपयोग: I + संयुक्त स्थान का संकुचन + एकाधिक उपयोग IV X -किरणें: I + III + अस्थि एंकिलोसिस की उपस्थिति

निदान संधिशोथ (नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा) की गतिविधि की डिग्री I गतिविधि की डिग्री: लगभग 1 घंटे के लिए सुबह की कठोरता, मध्यम हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (12% तक), सी-रिएक्टिव प्रोटीन के न्यूनतम टाइटर्स II गतिविधि की डिग्री: सुबह की कठोरता से पहले दोपहर, मध्यम अतिताप, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (12 -15%), ईएसआर में वृद्धि (20 -40 मिमी / घंटा), सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन टिटर में मध्यम वृद्धि

निदान संधिशोथ (नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा) की गतिविधि की डिग्री III गतिविधि की डिग्री: दिन के दौरान सुबह की जकड़न, प्रभावित जोड़ों के पेरीआर्टिकुलर ऊतकों की अतिताप, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (15%), ESR (40 मिमी / घंटा) में वृद्धि हुई। सी-रिएक्टिव प्रोटीन टिटर में उच्च वृद्धि

उपचार 1. एटियोट्रोपिक थेरेपी मौजूद नहीं है 2. विरोधी भड़काऊ चिकित्सा: NSAIDs (साइक्लोऑक्सीजिनेज एंजाइम की गतिविधि को रोकते हैं): गैर-चयनात्मक COX अवरोधक (डाइक्लोफेनाक, इबुप्रोफेन, इंडोमेथेसिन) चयनात्मक COX-2 अवरोधक (निमेसुलाइड, मेलॉक्सिकैम)

उपचार चयनात्मक COX-2 अवरोधक अत्यधिक प्रभावी, सुरक्षित और जठरांत्र संबंधी जटिलताओं की संभावना कम हैं। उनका उपयोग लंबे समय तक (लगभग लगातार) किया जाता है। 7-10 दिनों के भीतर प्रभाव की कमी दवा बदलने का संकेत है।

उपचार दुष्प्रभाव: जठरांत्र संबंधी मार्ग पर विषाक्त प्रभाव रक्तचाप बढ़ा सकते हैं पानी और सोडियम ल्यूकोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस को बनाए रख सकते हैं

उपचार ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन) क्यू का उपयोग आरए के लिए उच्च स्तर की गतिविधि और विसराइट्स की उपस्थिति के साथ किया जाता है जब उपचार के अन्य तरीके अप्रभावी होते हैं क्यू में तेजी से desensitizing, विरोधी भड़काऊ, एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव होता है, और एंटीबॉडी के उत्पादन को भी रोकता है q हैं जब NSAIDs को contraindicated किया जाता है तब उपयोग किया जाता है q ऑस्टियोपोरोसिस और हड्डी के फ्रैक्चर के जोखिम को बढ़ाता है

उपचार जीसीएस के उपयोग में बाधाएं: पेप्टिक अल्सर रोग मधुमेह मेलिटस मानसिक बीमारी उच्च रक्तचाप चरण II और III, थ्रोम्बेम्बोलाइज्म, संचार विफलता II और III डिग्री सक्रिय तपेदिक गंभीर ऑस्टियोपोरोसिस एनजाइना मायोकार्डियल इंफार्क्शन थ्रोम्बोफ्लिबिटिस

उपचार बुनियादी विरोधी भड़काऊ चिकित्सा (प्रतिरक्षा प्रणाली की सूजन और / या रोग सक्रियण को दबाती है) बुनियादी दवाओं की नियुक्ति के संकेत हैं: 1. विश्वसनीय आरए 2. 3 महीने के लिए एनएसएआईडी का उपयोग करते समय, गठिया, सुबह की कठोरता, ईएसआर या सी -प्रतिक्रियाशील प्रोटीन और / या इरोसिव गठिया के लक्षण

उपचार बुनियादी चिकित्सा एनएसएआईडी और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की आवश्यकता को कम करती है साइड इफेक्ट की संभावना को कम करती है दीर्घकालिक रोगनिदान में सुधार चिकित्सीय प्रभाव उपचार शुरू होने के 2-3 महीने से पहले नहीं होता है

उपचार बुनियादी चिकित्सा 1. क्विनोलिन दवाएं (क्लोरोक्वीन, हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन, डेलागिल, प्लाक्वेनिल) रोग के प्रारंभिक कलात्मक रूप और न्यूनतम गतिविधि में उपयोग की जाती हैं 2. आरए के प्रारंभिक चरणों में सल्फ़ानिलमाइड दवाएं (सल्फासालजीन), प्रणालीगत अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में रोग

उपचार बुनियादी चिकित्सा 3. साइटोस्टैटिक्स (मेथोट्रेक्सेट, एज़ैथियोप्रिन) प्रणालीगत अभिव्यक्तियों और तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ आरए की मध्यम और उच्च गतिविधि के लिए निर्धारित हैं। इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के गठन, विकास और कार्य को दबाने और एक स्पष्ट एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव होता है, चिकित्सीय प्रभाव आमतौर पर 2-3 सप्ताह के बाद होता है, लेकिन लगातार नहीं होता है, जिसके परिणामस्वरूप दवाओं की रखरखाव खुराक पर बने रहना आवश्यक है 1 वर्ष तक।

उपचार आरए की प्रगति या बुनियादी चिकित्सा के दुष्प्रभावों के साथ, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के जैविक संशोधक - इनफ्लेक्सिमैब (आरए इम्यूनोपैथोजेनेसिस के सबसे महत्वपूर्ण लिंक पर चयनात्मक प्रभाव) का उपयोग किया जाता है; उपचार अच्छी तरह से सहन किया जाता है साइड इफेक्ट शायद ही कभी

उपचार सोने की तैयारी (क्राइसानोल, ऑरानोफिल) मैक्रोफेज की कार्यात्मक गतिविधि को अवरुद्ध करती है, प्रतिरक्षा सूजन की प्रगति को रोकती है - उनका शायद ही कभी उपयोग किया जाता है (जटिलताएं अक्सर होती हैं)। डी-पेनिसिलमाइन टी-हेल्पर फ़ंक्शन और आरएफ उत्पादन को रोकता है। दुष्प्रभाव: ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एनीमिया, त्वचा पर चकत्ते, बुखार, स्वाद विकृति, जठरांत्र संबंधी विकार। मतभेद: प्रोटीनमेह, हेमट्यूरिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ल्यूकोपेनिया, गर्भावस्था, दवा असहिष्णुता। उनका उपयोग शायद ही कभी किया जाता है (जटिलताएं अक्सर होती हैं)।

उपचार विरोधी भड़काऊ दवाओं (हाइड्रोकार्टिसोन, साइक्लोफॉस्फेमाइड) का इंट्रा-आर्टिकुलर प्रशासन - स्थानीय भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि को दबाने के लिए। भौतिक कारकों का स्थानीय अनुप्रयोग (पराबैंगनी किरणें, एक्स-रे, सामान्य हाइड्रोजन सल्फाइड और रेडॉन स्नान) हर साल एक्ससेर्बेशन चरण के बाहर स्पा उपचार एक रुमेटोलॉजिस्ट द्वारा औषधालय अवलोकन

रोग का पूर्वानुमान जीवन प्रत्याशा को 5-10 वर्षों तक कम कर देता है जिससे विकलांगता हो जाती है; पुरानी गुर्दे की विफलता, श्वसन विफलता, बुनियादी चिकित्सा की जटिलताओं (एग्रानुलोसाइटोसिस) की उपस्थिति में जीवन के लिए खराब रोग का निदान

रोग का निदान रोगी की कार्यात्मक क्षमता ए। संरक्षित बी। बाधित 1. पेशेवर क्षमता संरक्षित 2. पेशेवर क्षमता खो गई 3. स्वयं सेवा की क्षमता खो गई