एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के साथ तैयारी। इनोट्रोपिक दवाएं

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, $ --adrenoreceptors और फॉस्फोडाइस्टेस इनहिबिटर के agonists में औषधीय ग्लाइकोसाइड्स शामिल हैं। इन समूहों की तैयारी इंट्रासेल्यूलर कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि करती है, जिसमें मायोकार्डियल कटौती की वृद्धि और फ्रैंक-स्टारलिंग वक्र (अंजीर 9.10) के विस्थापन के साथ होता है। नतीजतन, किसी भी परिमित-डायस्टोलिक वॉल्यूम (प्रीलोड) के साथ सदमे की मात्रा और एसवी बढ़ जाती है। ये दवाएं सिस्टोलिक के रोगियों के इलाज में दिखाए जाते हैं, लेकिन एलवी की डायस्टोलिक डिसफंक्शन नहीं।

अंजीर। 9.10। दबाव वक्र में परिवर्तन दिल की विफलता चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ एलवी (फ्रैंक-स्टर्लिंग वक्र) की मात्रा है। बिंदु ए के अनुरूप है (वक्र को स्थानांतरित कर दिया गया है)। सीएच ने सदमे की मात्रा को कम किया (धमनी हाइपोटेंशन के विकास से पहले) और एलवी के अंत-नो-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि हुई, जो फेफड़ों में ठहराव के लक्षणों के साथ है। मूत्रवर्धक या दवाओं के साथ चिकित्सा जिसमें वेंटिलेटिंग प्रभाव (एक ही वक्र पर बिंदु बी) प्रभाव मात्रा (यूओ) में महत्वपूर्ण परिवर्तन के बिना एलवी में दबाव में कमी में योगदान देता है। हालांकि, डायरेरिस या स्पष्ट वेंटिलेटेटिंग में अत्यधिक वृद्धि ओ और धमनी हाइपोटेंशन (पॉइंट बी) में अवांछित कमी का कारण बन सकती है। मुख्य रूप से धमनी चैनल (साथ ही संयुक्त वासोडिलेटर) (बिंदु डी) पर अभिनय करने वाले इंटोट्रोपिक एजेंटों (बिंदु बी) या वासोडिलेटर की पृष्ठभूमि के खिलाफ, यूओ बढ़ता है और एलवी की परिमित-डायस्टोलिक दबाव घटता है (पूर्ण रक्त विज्ञप्ति के दौरान सिस्टोल)। पॉइंट डी इनोट्रोपिक और वासोडिलेटरी दवाओं द्वारा संयुक्त चिकित्सा के संभावित सकारात्मक प्रभाव को दर्शाता है। बिंदीदार रेखा इनोट्रोपिक और वासोडिलेटरी दवाओं में चिकित्सा की पृष्ठभूमि पर फ्रैंक-स्टार्लिंग के वक्र में वृद्धि दर्शाती है (जो हालांकि, सामान्य एलवी की कार्यात्मक गतिविधि के स्तर तक नहीं पहुंचती है)

एक बीमारी के गंभीर रूप वाले रोगी जो अस्पताल में उपचार प्राप्त करते हैं, हेमोडायनामिक पैरामीटर के अस्थायी रखरखाव के लिए, $ -adrenororeceptors (dobutamine, डोपामाइन) के agonists कभी-कभी अंतःशिरा प्रशासित किया जाता है। इन दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग मौखिक प्रशासन के लिए खुराक के रूपों की अनुपस्थिति और तेजी से विकासशील सहिष्णुता की अनुपस्थिति के कारण सीमित है - प्रतिक्रिया के सिद्धांत पर मायोकार्डियम में एड्रेंरिसेप्टर्स की संख्या में कमी के कारण उनकी चिकित्सीय प्रभावकारिता में प्रगतिशील कमी। फॉस्फोडिएस्टेस इनहिबिटर आमतौर पर एक गंभीर ch iii-iv कार्यात्मक वर्ग के साथ उपयोग किया जाता है जो अंतःशिरा चिकित्सा की आवश्यकता होती है। उपचार की शुरुआत में फॉस्फोडिएस्टेस इनहिबिटर की उच्च दक्षता के बावजूद, नैदानिक \u200b\u200bअध्ययनों के नतीजे बताते हैं कि इन दवाओं के साथ उपचार रोगियों की जीवन प्रत्याशा में उल्लेखनीय वृद्धि में योगदान नहीं देता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, दिल ग्लाइकोसाइड्स, जो इंट्रावेनस और मौखिक रूप से दोनों निर्धारित किए जाते हैं, सभी इनोट्रोपिक प्रभावों से सबसे व्यापक होते हैं। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स मायोकार्डियल कटौती को बढ़ाता है, एलवी के फैलाव को कम करता है, सीबी में वृद्धि करता है और च के लक्षणों को कमजोर करने में योगदान देता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के रिसेप्शन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बारो रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता बढ़ जाती है, और इसलिए, सहानुभूतिपूर्ण स्वर रिफ्लेक्सिक रूप से कम हो जाता है, जिससे च के साथ एलवी पर पोस्ट-लोडिंग में कमी आती है। इसके अलावा, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स आपको हृदय गति को नियंत्रित करने की अनुमति देता है, जिसका झिलमिलाहट एरिथिमिया के साथ रोगियों में अतिरिक्त सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। दिल ग्लाइकोसाइड्स के साथ थेरेपी चों के लक्षणों को कमजोर करती है, लेकिन इस श्रेणी के रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि में योगदान नहीं देती है। इस वर्ग की तैयारी एलवी के डायस्टोलिक डिसफंक्शन वाले मरीजों के इलाज में आवेदन करने के लिए अनुचित है, क्योंकि वे वेंट्रिकल के विश्राम में सुधार नहीं करते हैं।

पी- adrenoblocators

यह पहले माना जाता था कि पी-एड्रेनोब्लोक्लर्स को एलवी के सिस्टोलिक डिसफंक्शन में contraindicated किया गया था, क्योंकि उनके नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव से रोग के लक्षणों में वृद्धि हो सकती है। साथ ही, हालिया नैदानिक \u200b\u200bअध्ययनों के नतीजों से संकेत मिलता है कि पी-एड्रेनोब्लोक्लॉकर्स के साथ थेरेपी विरोधाभासी रूप से एसवी में वृद्धि और हेमोडायनामिक संकेतकों के सामान्यीकरण में योगदान देती है। इस घटना के तंत्र का अभी भी अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन ऐसा माना जाता है कि इन मामलों में सकारात्मक भूमिका दिल की दर में कमी, सहानुभूतिपूर्ण स्वर को कमजोर कर सकती है और पी-एड्रेनोब्लॉकर्स के एंटी-ऐशमिक प्रभाव को कमजोर कर सकती है। वर्तमान में, सीएच के रोगियों के इलाज में पी-एड्रेनोब्लोकैमर्स का उपयोग नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन का विषय बना हुआ है।

इनोट्रोपिक दवाएं - ये ऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियम में कमी को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध इनोट्रॉपिक दवाओं में दिल ग्लाइकोसाइड्स शामिल हैं। एक्सएक्स शताब्दी की शुरुआत में, लगभग सभी कार्डियोलॉजी "रखा" दिल ग्लाइकोसाइड्स पर। और 80 के दशक की शुरुआत में भी। ग्लाइकोसाइड्स कार्डियोलॉजी में आवश्यक दवाएं बनी हुई हैं।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की क्रिया का तंत्र सोडियम-पोटेशियम "पंप" का नाकाबंदी है। नतीजतन, कोशिकाओं में सोडियम आयनों का प्रवाह बढ़ता है, कैल्शियम आयनों पर सोडियम आयनों का आदान-प्रदान बढ़ रहा है, यह बदले में, मायोकार्डियल कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों में वृद्धि और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव में वृद्धि का कारण बनता है। इसके अलावा, ग्लाइकोसाइड्स एवी-चालन और सीआईएसएस (विशेष रूप से शिमर एरिथिमिया में) को धीमा कर देता है - वागोमिमेटिक और एंटी-एडवरर्जिक एक्शन के कारण।

झिलमिलाहट एरिथिमिया के बिना रोगियों में रक्त परिसंचरण के मामले में ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता बहुत अधिक नहीं थी और यहां तक \u200b\u200bकि सवाल भी नहीं थी। हालांकि, विशेष रूप से आयोजित अध्ययनों में, यह दिखाया गया था कि ग्लाइकोसाइड्स के पास सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है और बाएं वेंट्रिकल के परेशान सिस्टोलिक फ़ंक्शन वाले रोगियों में चिकित्सकीय रूप से प्रभावी होते हैं। ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता के भविष्यवाणियां हैं: दिल के आकार में वृद्धि, इंजेक्शन अंश को कम करने और दिल की III की उपस्थिति को कम करना। इन संकेतों के बिना रोगियों में, ग्लाइकोसाइड्स के प्रभाव की संभावना कम है। वर्तमान में, डिजिटलकरण अब लागू नहीं है। जैसा कि यह निकला, ग्लाइकोसाइड्स की क्रिया में मुख्य रूप से न्यूरोव्यूजिक प्रभाव है, जो छोटी खुराक को निर्धारित करते समय खुद को प्रकट करता है।

आजकल, दिल ग्लाइकोसाइड्स के पर्चे के लिए गवाही स्पष्ट रूप से परिभाषित की जाती है। ग्लाइकोसाइड्स गंभीर पुरानी हृदय विफलता के इलाज में दिखाए जाते हैं, खासकर यदि रोगी ने एरिथिमिया पर ध्यान केंद्रित किया है। और न केवल एरिथिमिया झिलमिलाहट, लेकिन झिलमिलाहट एरिथिमिया का एक टैचिसिस्टोलिक रूप। इस मामले में, ग्लाइकोसाइड्स पहले चयन की तैयारी कर रहे हैं। मुख्य दिल ग्लाइकोसाइड डिगॉक्सिन है। अन्य दिल ग्लाइकोसाइड्स वर्तमान में लगभग उपयोग किए जाते हैं। झिलमिलाहट एरिथिमिया के टैचिइसिस्टोलिक रूप के मामले में, डिगॉक्सिन वेंट्रिकुलर कट्स की आवृत्ति के नियंत्रण में निर्धारित किया गया है: लक्ष्य लगभग 70 प्रति मिनट से है। यदि, 1.5 डिगॉक्सिन टैबलेट (0.375 मिलीग्राम) के रिसेप्शन की पृष्ठभूमि पर, हृदय गति को 70 प्रति मिनट तक कम करना संभव नहीं है, ¬ ब्लॉकर्स या एमीओडारन जोड़े जाते हैं। साइनस लय वाले रोगियों में, यदि कोई स्पष्ट हृदय विफलता (चरण II बी या III-IV एफसी) है तो डिगॉक्सिन निर्धारित किया जाता है और एक एसीएफ अवरोधक और मूत्रवर्धक के प्रवेश का प्रभाव अपर्याप्त है। दिल की विफलता के दौरान साइनस लय वाले रोगियों में, डिगॉक्सिन प्रति दिन 1 टैबलेट (0.25 मिलीग्राम) की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। साथ ही, बुजुर्ग लोगों या मरीज़ जिन्होंने एक नियम के रूप में मायोकार्डियल इंफार्क्शन का सामना किया है, प्रति दिन पर्याप्त आधा या यहां तक \u200b\u200bकि एक चौथाई (0.125-0.0625 मिलीग्राम) प्रति दिन। अंतःशिरा ग्लाइकोसाइड्स बेहद शायद ही कभी निर्धारित किए जाते हैं: केवल तीव्र हृदय विफलता या क्रोनिक दिल की विफलता के साथ क्रोनिक दिल की विफलता के साथ क्रमिक हृदय रोगियों के टैकिसिस्टोलिक रूप वाले।
यहां तक \u200b\u200bकि ऐसी खुराक में भी: प्रति दिन 1/4 से 1 डिगॉक्सिन टैबलेट तक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स गंभीर हृदय विफलता वाले गंभीर रोगियों की कल्याण और स्थिति में सुधार करने में सक्षम हैं। Digoxin की उच्च खुराक लेते समय, दिल की विफलता वाले रोगियों की मृत्यु दर में वृद्धि देखी जाती है। हल्के दिल की विफलता (चरण II ए) के साथ, ग्लाइकोसाइड्स बेकार हैं।
ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता के मानदंडों को अच्छी तरह से, हृदय गति (विशेष रूप से शिमर एरिथिमिया में) के सज्जनों में सुधार करना है, जिससे डायरेरिस बढ़ाना, प्रदर्शन में सुधार होता है।
नशा के मुख्य संकेत: एरिथिमिया का उदय, भूख की कमी, मतली, उल्टी, वजन घटाने। ग्लाइकोसाइड्स की छोटी खुराक का उपयोग करते समय, नशा बेहद दुर्लभ विकसित हो रहा है, मुख्य रूप से अमियोरोन या वेरापामिल के साथ डिगॉक्सिन के संयोजन के साथ, जो रक्त में डिगॉक्सिन की एकाग्रता में वृद्धि करता है। नशा की समय पर पता लगाने के साथ, यह आमतौर पर दवा के पर्याप्त अस्थायी उन्मूलन होता है, इसके बाद खुराक में कमी होती है। यदि आवश्यक हो, तो पोटेशियम क्लोराइड 2% -200.0 और / या मैग्नीशियम सल्फेट 25% -10.0 (यदि कोई एवी-नाकाबंदी नहीं है) का उपयोग किया जाता है (यदि कोई एवी-नाकाबंदी नहीं है), ब्रांडिअर्थीता - एट्रोपिन के दौरान।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के अलावा, गैर-बोल्ड इनोट्रोपिक दवाएं हैं। ये दवाएं केवल तीव्र हृदय विफलता के मामलों में या पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों के गंभीर अपघटन के साथ लागू होती हैं। मुख्य ब्लैक-आइड इनोट्रोपिक दवाओं में शामिल हैं: डोपामाइन, डोबूटामाइन, एड्रेनालाईन और नोरेपीनेफ्राइन। इन दवाओं को अपनशीलता से बाहर लाने के लिए रोगी की स्थिति को स्थिर करने के लिए केवल अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। उसके बाद, अन्य दवाओं के स्वागत पर जाएं।

गैर-बल्कोसिड इनोट्रोपिक तैयारी के प्रमुख समूह:
1. CateCholamines और उनके डेरिवेटिव: एड्रेनालाईन, Norepinephrine, डोपामाइन।
2. सिंथेटिक Sympathomimetics: Dobutamine, Isoproterenol।
3. फॉस्फोडिएस्टेस इनहिबिटर: एम्रिनॉन, मिल्रिनन, एनओक्सिमॉन (फॉस्फोडिएस्टेस को अवरुद्ध करने के अलावा, iemobenndan या स्प्रिंगरिन जैसी तैयारी, सीधे झिल्ली के माध्यम से सोडियम और / या कैल्शियम प्रवाह को प्रभावित करती है)।

तालिका 8।
Necklikosida इनोट्रोपिक दवाएं

एक दवा	प्रारंभिक जलसेक दर, μg / मिनट	अनुमानित अधिकतम जलसेक दर
एड्रेनालिन		10 μg / मिनट
नोरादरनेलिन		15 μg / मिनट
डोबुटामिन (Dobtreks)
Isoproterenol
		700 μg / मिनट
वैसोप्रेसिन

Noradrenalin।1- और α रिसेप्टर्स की उत्तेजना में कमी और vasoconstriction (लेकिन कोरोनरी और सेरेब्रल धमनी फैलती है) का कारण बनता है। इसे अक्सर रेफ्लेक्स ब्रैडकार्डिया कहा जाता है।

डोपामाइन। Norepinephrine के पूर्ववर्ती और तंत्रिका अंत से Norepinephrine की रिहाई में योगदान देता है। वापसी रिसेप्टर्स किडनी जहाजों, मेसेंटर, कोरोनरी और सेरेब्रल धमनियों में स्थित हैं। उनकी उत्तेजना महत्वपूर्ण अंगों में वासोडिलेशन का कारण बनती है। लगभग 200 μg / मिनट (3 μg / किग्रा / मिनट तक) की गति से जलसेक के लिए, वज़ोडिटेशन प्रदान किया जाता है ("गुर्दे" खुराक)। 750 μg / मिनट से अधिक डोपामाइन के जलसेक की बढ़ती दर के साथ, α-receptors की उत्तेजना और vasoconstrictor प्रभाव ("प्रेसर" खुराक) प्रबल होने लगती है। इसलिए, यह अपेक्षाकृत कम गति के साथ डोपामाइन पेश करने के लिए तर्कसंगत है - लगभग 200 से 700 μg / मिनट की सीमा में। यदि आपको उच्च डोपामाइन प्रशासन दर की आवश्यकता है, तो आप जलसेक dobutamine कनेक्ट करने या Norepinephrine के जलसेक के लिए जाने का प्रयास करते हैं।

Dobutamine।चुनिंदा 1-रिसेप्टर उत्तेजक (हालांकि, 2- और α रिसेप्टर्स की थोड़ी उत्तेजना भी ध्यान दी जाती है)। डोबुटामाइन की शुरूआत के साथ, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और मध्यम वासोड्यूलेशन नोट किया जाता है।
अपवर्तक दिल की विफलता के साथ, जलसेक का उपयोग कई घंटों से 3 दिनों तक डोबामाइन अवधि का उपयोग किया जाता है (तीसरे दिनों के अंत तक, सहिष्णुता आमतौर पर विकासशील होती है)। गंभीर हृदय विफलता वाले मरीजों में डोबुटामाइन आवधिक जलसेक का सकारात्मक प्रभाव काफी समय तक बनाए रखा जा सकता है - 1 महीने या उससे अधिक तक।

इनोट्रोपिक दवाएं दवाओं का एक समूह हैं जो मायोकार्डियल कमी की शक्ति को बढ़ाती हैं।

वर्गीकरण
हार्ट ग्लाइकोसाइड्स ("हार्ट ग्लाइकोसाइड्स" अनुभाग देखें)।
Neglylicosidian इनोट्रोपिक दवाओं।
✧ ✧ उत्तेजक β 1-Adrenoreceptors (dobutamine, डोपामाइन)।
✧ फॉस्फोडिएस्टेस इनहिबिटर (अमृजन℘ और मिल्रिनन ℘; रूसी संघ में, वे पंजीकृत नहीं हैं; रक्त परिसंचरण के अपघटन में शॉर्ट कोर्स के लिए अनुमति दी गई)।
✧ कैल्शियम सेंसिटाइज़र (Levosimenan)।

कार्रवाई और औषधीय प्रभावों का तंत्र
उत्तेजकβ 1 -Adrenoreceptors
इस समूह की तैयारी ने निम्नलिखित रिसेप्टर्स को अंतःशिरा प्रभावित किया:
β 1।-ड्रेनोरपोर्टर्स (सकारात्मक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक कार्रवाई);
β 2।--Adrenoreceptors (ब्राउज़िंग, परिधीय जहाजों का विस्तार);
डोपामिक रिसेप्टर्स (गुर्दे का रक्त प्रवाह और निस्पंदन बढ़ाना, मेसेंटेरिक और कोरोनरी धमनियों का फैलाव)।
एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव हमेशा अन्य नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के साथ संयुक्त होता है, जिसमें ओएसएन की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर पर सकारात्मक और नकारात्मक प्रभाव दोनों हो सकते हैं। Dobutamine - चुनिंदाβ 1।--adrenomimetics, लेकिन यह भी एक कमजोर प्रभाव पड़ता हैβ 2 - और α 1-Adrenoreceptors। जब सामान्य खुराक प्रशासित, एक इनोट्रोपिक प्रभाव विकसित होता है, तब सेβ 1।मायोकार्डिया पर कार्रवाई करना प्रचलित है। एक दवा
खुराक के बावजूद, खुराक डोपामाइन रिसेप्टर्स को उत्तेजित नहीं करता है, इसलिए, गुर्दे का रक्त प्रवाह केवल सदमे की मात्रा में वृद्धि के कारण बढ़ता है।

फॉस्फोडिएस्टेस इनहिबिटर। इस उपसमूह की तैयारी, मायोकार्डियल में कमी में वृद्धि, ओपीएस में कमी का कारण बनता है, जो प्रीलोड पर एक साथ सूचित करना और एयूडी पर पोस्ट-लोडिंग पर सूचित करना संभव बनाता है।

कैल्शियम सेंसिटाइज़र। इस समूह की दवा (Levosimenan) SA के संबंध को बढ़ाती है2+ ट्रोपोनिन सी, जो मायोकार्डियम में कमी को बढ़ाता है। इसमें एक वासोडिलेटरी कार्रवाई भी है (नसों और धमनियों के स्वर में कमी)। Levosimmendan में, एक समान कार्रवाई तंत्र और 80 घंटे की आधा जीवन अवधि के साथ एक सक्रिय मेटाबोलाइट है, जो दवा के एक-बार प्रशासन के 3 दिनों के लिए हेमोडायनामिक प्रभाव का कारण बनता है।

नैदानिक \u200b\u200bअर्थ
फॉस्फोडिएस्टेस इनहिबिटर मृत्यु दर में वृद्धि कर सकते हैं।
तीव्र गंतव्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र बाएं बिकने की कमी में, लेवोसिमेंडन \u200b\u200bउपचार की शुरुआत के पहले 2 हफ्तों में हासिल की गई मृत्यु दर में कमी आई, जो भविष्य में बने रहे (6 महीने के अवलोकन के लिए)।
Levosimenan संबंध में Dobutamin पर फायदे रखता हैगंभीर एचएसएन डिस्पेंसेशन और कम कार्डियक उत्सर्जन वाले मरीजों में परिसंचरण संकेतकों के लिए अनुसंधान संस्थान।

संकेत
तीव्र हृदय विफलता। उनकी नियुक्ति शिरापरक ठहराव या फुफ्फुसीय edema की उपस्थिति पर निर्भर नहीं है। खुजली खूनी तैयारी के उद्देश्य के लिए कई एल्गोरिदम हैं।
वासोडिलेटर, रक्तचाप, निर्जलीकरण के अधिक मात्रा में सदमे पर झटका।
इनोट्रोपिक दवाओं को सख्ती से व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाना चाहिए, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतकों का मूल्यांकन करना सुनिश्चित करें, साथ ही इनोट्रोपिक दवाओं की खुराक को तब्दील में बदलना होगा
एक नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के साथ।

खुराक
Dobutamine। प्रारंभिक जलसेक दर प्रति मिनट 1 किलो प्रति मिनट 1 किलो प्रति मिनट 2-3 μg है। Vasodilators के संयोजन में, dobutamine की शुरूआत के साथ, फुफ्फुसीय धमनी के दबाव की निगरानी आवश्यक है। यदि रोगी को बीटा प्राप्त हुआ-Adrenoblocators, dobutamine का प्रभाव बीटा उन्मूलन के बाद ही विकसित होगा- अवरोधक।

इनोट्रोपिक दवाओं (राष्ट्रीय सिफारिशों) के उपयोग के लिए एल्गोरिदम।

इनोट्रोपिक ड्रग्स (अमेरिकन कार्डियोलॉजी एसोसिएशन) के उपयोग के लिए एल्गोरिदम।

डोपामाइन डोपामाइन के नैदानिक \u200b\u200bप्रभाव खुराक-निर्भर हैं।
कम खुराक (शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 1 किलो प्रति मिनट और कम जब त्वचा के वजन के लिए पुन: गणना की जाती है) दवा डी को उत्तेजित करती है1 - और डी 2-रेप्टर्स, जो मेसेंटर और गुर्दे के जहाजों के विस्तार के साथ हैं और आपको मूत्रवर्धक की कार्रवाई के लिए अपवर्तक के दौरान एससीएफ बढ़ाने की अनुमति देता है।
मध्यम खुराक में (प्रति मिनट 1 किलो प्रति मिनट 1 किलो प्रति मिनट 2-5 μg) दवा उत्तेजित होती हैβ 1।कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ Myocardium केadrenoreceptors।
उच्च खुराक में (प्रति मिनट 1 किलो प्रति मिनट 5-10 μg) डोपामाइन सक्रिय करता हैα 1।- एड्रेनोरिसेप्टर्स, जो ओपीएस में वृद्धि की ओर जाता है, एलवी, टैचिर्डिया का दबाव भरता है। एक नियम के रूप में, बगीचे को तेज़ी से बढ़ाने के लिए तत्काल मामलों में उच्च खुराक निर्धारित की जाती है।

नैदानिक \u200b\u200bसुविधाओं:
tachycardia हमेशा Dobutamin की तुलना में डोपामाइन की शुरूआत के साथ अधिक स्पष्ट है;
खुराक की गणना केवल त्वचा पर की जाती है, न कि कुल शरीर के वजन पर;
"गुर्दे की खुराक" की शुरूआत के साथ उत्पन्न प्रतिरोधी टैचिर्डिया और / या एरिथमियास दवा के प्रशासन की दर बहुत अधिक इंगित करता है।

Levosimenan। दवा का परिचय एक लोड खुराक (10 मिनट के लिए शरीर के वजन के 12-24 μg (12-24 μg 10 मिनट के लिए) से शुरू हो रहा है, और फिर दीर्घकालिक जलसेक (शरीर के वजन के प्रति 0.05-0.1 μg) से गुजर रहा है। बढ़ी हुई सदमे की मात्रा, फुफ्फुसीय धमनी खुराक-निर्भर की ढलान का कम दबाव। कुछ मामलों में यह संभव हैशरीर के वजन के 1 किलो प्रति 0.2 μg तक दवा की खुराक बढ़ाएं। दवा केवल hypovolemia की अनुपस्थिति में प्रभावी है। Levosimenan संगत एस।β -एड्रेनोब्लॉकर्स और लय उल्लंघन की संख्या में वृद्धि का कारण नहीं बनता है।

इनोट्रोपिक ड्रग्स के उद्देश्य की विशेषताएं पुरानी हृदय विफलता के अपघटन के साथ रोगी
पूर्वानुमान पर एक स्पष्ट प्रतिकूल प्रभाव के कारण नेगिकोसिडल इनोट्रोपिक दवाएं केवल एचएसएन और रिफ्लेक्स किडनी के स्पष्ट अपघटन के साथ रोगियों में धमनी हाइपोटेंशन के पैच की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के साथ केवल लघु पाठ्यक्रमों (10-14 दिनों तक) के रूप में निर्धारित की जा सकती हैं ।

दुष्प्रभाव
Tachycardia।
समर्थित और वेंट्रिकुलर लय का उल्लंघन।
बाएं वेंट्रिकल डिसफंक्शन के बाद में वृद्धि (मायोकार्डियम के बढ़ते काम को सुनिश्चित करने के लिए ऊर्जा खपत में वृद्धि के कारण)।
मतली और उल्टी (उच्च खुराक में डोपामाइन)।

एक नकारात्मक और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव क्या है? ये वे अपरिवर्तनीय पथ हैं जो मस्तिष्क के केंद्रों से दिल में जाते हैं और उनके साथ विनियमन का तीसरा स्तर हैं।

इतिहास उद्घाटन

प्रभाव जो भटकने वाले तंत्रिकाओं को दिल पर प्रस्तुत करते हैं, ने पहली बार भाइयों जी और ई। 1845 में वेबर की खोज की। उन्होंने खुलासा किया कि तंत्रिका डेटा की विद्युत उत्तेजना के परिणामस्वरूप, कार्डियक संक्षेप की ताकत और आवृत्ति में कमी, यानी एक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव मनाया जाता है। साथ ही, हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना (बैटमोस्ट नकारात्मक प्रभाव) घट जाती है और, इसके साथ, जिस दर पर उत्तेजना मायोकार्डियम और प्रवाहकीय प्रणाली (द्र्रोमोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव) द्वारा चलती है।

पहली बार दिखाया गया कि एक सहानुभूति तंत्रिका की जलन कितनी है, i.f दिल को प्रभावित करता है 1867 में, और फिर इसे I.P द्वारा अधिक विस्तार से अध्ययन किया। 1887 में पावलोव। सहानुभूति तंत्रिका कार्डियक गतिविधि के समान क्षेत्रों को भटकती है, लेकिन विपरीत दिशा में। यह एट्रियल गैस्ट्रिक्स, रैपिड हार्टबीट, कार्डियक उत्तेजना में वृद्धि और एक और तेजी से उत्तेजना (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव, क्रोनोट्रोपिक, युद्ध और द्र्रोमोट्रोपिक प्रभाव) में एक मजबूत कमी में प्रकट होता है।

हार्ट इनवर्वेशन

दिल एक शरीर है जो काफी हद तक संरक्षित है। अपने कैमरों की दीवारों और महाकाव्य में स्थित रिसेप्टर्स की एक प्रभावशाली संख्या, इसे एक रिफ्लेक्सोजेनिक क्षेत्र पर विचार करने का कारण प्रदान करती है। इस शरीर के संवेदनशील संरचनाओं के क्षेत्र में सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि यांत्रिकीपेप्टरों की दो प्रकार की आबादी है, जो बाएं वेंट्रिकल और एट्रियम में अधिकांश भाग के लिए स्थित हैं: ए-रिसेप्टर्स जो दिल की दीवार के तनाव में बदलावों का जवाब देते हैं, और रिसेप्टर्स में, निष्क्रिय खिंचाव के दौरान उत्साहित।

बदले में, इन रिसेप्टर्स से जुड़े समान फाइबर भटकने वाले तंत्रिकाओं में से हैं। एंडोकार्डियम के तहत नसों का नि: शुल्क संवेदनशील अंत सेंट्रिपेटल फाइबर का टर्मिनल है जो सहानुभूति के तंत्रिकाओं का हिस्सा हैं। आमतौर पर यह स्वीकार किया जाता है कि ये संरचनाएं सीधे दर्द सिंड्रोम के विकास में शामिल हैं, खंडकीय को विकिरणित करती हैं, जो इस्किमिक रोग के हमलों को दर्शाती है। इनोट्रोपिक प्रभाव कई हितों।

अपरिवर्तनीय

दोनों विभागों के कारण अपरिवर्तनीय संरक्षण होता है। इसमें भाग लेने वाले सहानुभूति पूर्वजातीय न्यूरॉन्स रीढ़ की हड्डी में तीन ऊपरी स्तन खंडों में एक ग्रे पदार्थ में होते हैं, अर्थात् पार्श्व सींग में। बदले में, प्रजाति फाइबर सहानुभूति गैंग्लिया (शीर्ष स्तन) के न्यूरॉन्स में जाते हैं। फाइबर एक पैरासिम्पैथेटिक घूमने वाली तंत्रिका के साथ एक साथ पोस्टगोरिज़िंग कर रहे हैं, जो दिल के ऊपरी, मध्यम और निचले नसों को बनाते हैं।

संपूर्ण अंग सहानुभूतिपूर्ण फाइबर को पार करता है, जबकि वे न केवल मायोकार्डियल, बल्कि प्रवाहकीय प्रणाली के घटकों को भी पूरा करते हैं। Parasympathetic Proglionic न्यूरॉन्स के शरीर के दिल के संरक्षण में भाग लिया Oblong मस्तिष्क में हैं। ये अक्षरों भटकने वाले तंत्रिकाओं के बीच चल रहे हैं। घूमने वाले तंत्रिका छाती गुहा में प्रवेश करने के बाद, नसों में शाखाएं इससे निकलती हैं।

भटकने वाली तंत्रिका के व्युत्पन्न, जो हृदय तंत्रिकाओं में से हैं, परजीवी प्रोजेनिकोनिक फाइबर हैं। उनमें से उत्तेजना इंट्रामरल न्यूरॉन्स में जाती है, और फिर मुख्य रूप से प्रवाहकीय प्रणाली के घटकों पर जाती है। सही घूमने वाले तंत्रिका द्वारा मध्यस्थता के प्रभाव मुख्य रूप से syonoatrial नोड, और बाएं - atrioventricular की कोशिकाओं द्वारा संबोधित किया जाता है। घूमने वाले तंत्रिकाएं दिल की वेंट्रिकल्स को प्रभावित नहीं कर सकती हैं। यह कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के इनोट्रोपिक प्रभाव पर आधारित है।

इंट्रामरल न्यूरॉन्स

बड़ी संख्या में इंट्रामरल न्यूरॉन्स में इंट्रामरल न्यूरॉन्स भी हैं, और वे दोनों एकल और गैंग्लिया में इकट्ठे हुए हैं। सेल डेटा की मुख्य संख्या synoatrile और atrioventricular नोड्स के बगल में स्थित है, जो तंत्रिका विभाजन, नसों के intracardiac प्लेक्सस में रखा अपरिवर्तनीय फाइबर के साथ मिलकर बना है। इसमें उन सभी तत्व शामिल हैं जिनकी आवश्यकता स्थानीय रिफ्लेक्स आर्क को बंद करने के लिए आवश्यक है। इसी कारण से कि इंट्रामरल तंत्रिका कार्डियक उपकरण कुछ मामलों में एक मेटासिपिपेटिक प्रणाली में संदर्भित करता है। इनोट्रोपिक प्रभाव में और क्या दिलचस्प है?

तंत्रिकाओं के प्रभाव की विशेषताएं

एक समय जब वनस्पति तंत्रिकाएं लय ड्राइवरों के ऊतक को इनकार करते हैं, तो वे अपनी उत्तेजना को प्रभावित कर सकते हैं और कार्रवाई और हृदय संक्षेप (क्रोनोट्रोपिक प्रभाव) की क्षमता की आवृत्ति में परिवर्तन का कारण बन सकते हैं। इसके अलावा, तंत्रिकाओं का प्रभाव इलेक्ट्रोटोनिक उत्तेजना संचरण की दर को बदल सकता है, जिसका अर्थ है कि हृदय चक्र (द्र्रोमोट्रोपिक प्रभाव) के चरणों की अवधि।

चूंकि वनस्पति तंत्रिका तंत्र की संरचना में मध्यस्थों के प्रभाव में ऊर्जा विनिमय और चक्रीय न्यूक्लियोटाइड के स्तर में परिवर्तन होता है, तो सामान्य रूप से वनस्पति तंत्रिकाएं हृदय कटौती के बल को प्रभावित कर सकती हैं, यानी एक इनोट्रोपिक प्रभाव है। प्रयोगशाला में न्यूरोट्रांसमीटर के प्रभाव में कार्डियोमायसाइट उत्तेजना दहलीज के मूल्य में परिवर्तनों के प्रभाव तक पहुंच गया है, जिसे युद्धक्षेत्र के रूप में इंगित किया गया है।

इन सभी मार्ग जिसके माध्यम से तंत्रिका तंत्र मायोकार्डियम की संविदात्मक गतिविधि को प्रभावित करता है और हृदय पंपिंग फ़ंक्शन, निश्चित रूप से एक असाधारण मूल्य है, लेकिन प्रभाव को संशोधित करने वाले मियोजेनिक तंत्र के संबंध में माध्यमिक हैं। एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव कहां है?

तंत्रिका और उसका प्रभाव भटकना

घूमने वाले तंत्रिका की उत्तेजना के परिणामस्वरूप, क्रोनोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव प्रकट होता है, और इसकी पृष्ठभूमि पर - एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव (तैयारियां नीचे विचार करती हैं) और द्र्रोमोट्रोपिक। दिल पर बल्बर कोर के निरंतर टॉनिक प्रभाव हैं: दो-तरफा पारम होने की स्थिति के तहत, हृदय गति डेढ़ से ढाई गुना से बढ़ जाती है। यदि जलन मजबूत और लंबी है, तो समय के साथ नसों को घूमने का प्रभाव कमजोर पड़ता है या बंद हो जाता है। इसे उचित प्रभाव के तहत दिल के "निष्कर्षण प्रभाव" कहा जाता है।

मध्यस्थ चयन

भटकने वाली तंत्रिका को परेशान करते समय, क्रोनोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव साइन नोड के दिल की लय के चालक में नाड़ी पीढ़ी के उत्पीड़न (या धीमी) से जुड़ा हुआ है। एक घूमने वाली तंत्रिका के अंत में, मध्यस्थ - एसिट्लोक्लिन को इसकी जलन के दौरान जारी किया जाता है। Muskarine-sensitive कार्डियक रिसेप्टर्स के साथ इसकी बातचीत पोटेशियम आयनों के लिए लय ड्राइवरों के सेल झिल्ली की सतह की पारगम्यता को बढ़ाती है। नतीजतन, झिल्ली का हाइपरप्लोजरलाइजेशन, जो धीमी सहज डायस्टोलिक विरूपण के विकास को धीमा या जबरदस्त करता है, जिसके परिणामस्वरूप झिल्ली क्षमता बाद में एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है, जो दिल संक्षिप्तीकरण की लय के पुनर्जन्म को प्रभावित करती है। घूमने वाली तंत्रिका की एक मजबूत जलन के साथ, डायस्टोलिक विरूपण का दमन होता है, लय ड्राइवरों का हाइपरपोलरेशन प्रकट होता है, और दिल पूरी तरह से बंद हो जाता है।

आयाम के योगस प्रभावों और एट्रियम कार्डियोमायसाइट्स की अवधि कम हो जाती है। जब घूमने वाली तंत्रिका उत्साहित होती है, तो एट्रियल जलन की दहलीज बढ़ जाती है, ऑटो कार्रवाई को दबा दिया जाता है और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की चालकता धीमी हो जाती है।

फाइबर की विद्युत उत्तेजना

तंतुओं की विद्युत उत्तेजना, जो स्टार गैंग्लिया से निकलती है, इसके परिणामस्वरूप दिल की लय और मायोकार्डियल कटौती में वृद्धि का परिणाम है। इसके अलावा, इनोट्रोपिक प्रभाव (सकारात्मक) कैल्शियम आयनों के लिए कार्डियोमायसाइट झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। यदि आने वाली कैल्शियम प्रवाह बढ़ जाती है, तो इलेक्ट्रोमेकैनिकल जोड़ी का स्तर बढ़ रहा है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियम की मजबूती है।

इनोट्रोपिक दवाएं

इनोट्रोपिक दवाएं ऐसे धन हैं जो मायोकार्डियम में कमी को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स ("डिगॉक्सिन") हैं। इसके अलावा, काले आंखों वाली इनोट्रोपिक दवाएं हैं। उनका उपयोग केवल तीव्र हृदय विफलता में या जब पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों में गंभीर अपघटन होता है। मुख्य NECLIKOSIDAN इनोट्रोपिक दवाएं हैं: "डोबुटामाइन", "डोपामाइन", "नॉरिएरेनलिन", "एड्रेनालाईन"। इसलिए, दिल की गतिविधि में इनोट्रोपिक प्रभाव बल में एक बदलाव होता है जिसके साथ इसे कम किया जाता है।

विषय की सामग्री की तालिका "हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना। दिल का चक्र और इसकी चरण संरचना। दिल की टन। दिल का संरक्षण।"
1. हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना। मायोकार्डियल एक्शन क्षमता। मायोकार्डियम का संरेखण।
2. मियोकार्डियल उत्तेजना। मायोकार्डियम का संरेखण। उत्तेजना और मायोकार्डियम के संकुचन का संकुचन।
3. हृदय चक्र और इसकी चरण संरचना। सिस्टोल। डायस्टोल चरण एसिंक्रोनस कमी। चरण आइसोमेट्रिक कमी।
4. दिल की वेंट्रिकल्स की डायस्टोलिक अवधि। विश्राम अवधि। भरने की अवधि। हृदय का मध्यस्थता। फ्रैंक स्टार्लिंग लॉ।
5. दिल की गतिविधि। कार्डियोग्राम। मैकेनोकार्डियोग्राम। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी)। ईसीजी इलेक्ट्रोड।
6. हार्ट टोन। दिल का पहला (सिस्टोलिक) स्वर। दूसरा (डायस्टोलिक) हार्ट टोन। फोनोकार्डियोग्राम।
7. स्फिगोग्राफी। Phlebography। अनैक्रोट। कैराटोप्रोइट फ्लेबोग्राम।
8. दिल की उत्सर्जन। हृदय चक्र विनियमन। दिल के विनियमन के लिए miogenic तंत्र। प्रभाव फ्रैंक - स्टार्लिंग।

10. दिल पर parasympathetic प्रभाव। एक भटकने वाले तंत्रिका के दिल पर प्रभाव। वागस दिल पर प्रभाव डालता है।

दिल - बहुतायत से आंतरिक अंग। संवेदनशील हृदय संरचनाओं में, मैकेनॉर्केप्टर्स की दो आबादी, मुख्य रूप से एट्रिया और बाएं वेंट्रिकल में केंद्रित है, मुख्य रूप से महत्वपूर्ण हैं: ए-रिसेप्टर्स हार्ड वॉल वोल्टेज में बदलाव पर प्रतिक्रिया करते हैं, और बी-रिसेप्टर्स अपने निष्क्रिय खींचने के दौरान उत्साहित होते हैं। इन रिसेप्टर्स से जुड़े कई फाइबर घूमने वाले तंत्रिकाओं के हिस्से के रूप में आ रहे हैं। एंडोकार्डियम के तहत सीधे स्थित नि: शुल्क संवेदनशील तंत्रिका समाप्ति सहानुभूति तंत्रिकाओं की संरचना में गुजरने वाले ईमानदार फाइबर के टर्मिनल हैं।

केंद्रत्यागी हार्ट इनवर्वेशन यह वनस्पति तंत्रिका तंत्र दोनों विभागों की भागीदारी के साथ किया जाता है। दिल के संरक्षण में शामिल सहानुभूति प्रोजेग्लोनरी न्यूरॉन्स के शरीर रीढ़ की हड्डी के तीन ऊपरी स्तन खंडों के साइड सींग के भूरे रंग के पदार्थ में स्थित हैं। प्रीगैंगेंशनल फाइबर ऊपरी स्तन (स्टार) सहानुभूति गैंग्लिया के न्यूरॉन्स को भेजे जाते हैं। इन न्यूरॉन्स के Postganglionar फाइबर एक साथ योनि तंत्रिका के पैरासिम्पेथेटिक फाइबर के साथ ऊपरी, मध्यम और निचले दिल की नसों के रूप में, सहानुभूतिपूर्ण फाइबर पूरे अंग और आंतरिक रूप से मायोकार्डियम, बल्कि प्रवाहकीय प्रणाली के तत्वों को भी अनुमति देते हैं।

पारजीपैथेटिक प्रोजेग्लोनरी न्यूरॉन्स के शरीर में भाग ले रहे हैं दिल के संरक्षण, oblong मस्तिष्क में स्थित है। उनके अक्षरों तंत्रिकाओं की भटकने की संरचना में हैं। छाती गुहा में घूमने वाले तंत्रिका में प्रवेश करने के बाद, स्प्रिग्स प्रस्थान किए जाते हैं, जो दिल की नसों की संरचना में शामिल होते हैं।

दिल की नसों की संरचना में घूमने वाली भटकन तंत्रिका की प्रक्रियाएं होती हैं परजीवी preggangionary फाइबर। उनके साथ, उत्तेजना इंट्रामरल न्यूरॉन्स और आगे के लिए प्रेषित की जाती है - मुख्य रूप से प्रवाहकीय प्रणाली के तत्वों पर। दाएं घूमने वाली तंत्रिका द्वारा मध्यस्थ प्रभावों को मुख्य रूप से synoatrial की कोशिकाओं और atrioventricular नोड की बाएं कोशिकाओं द्वारा संबोधित किया जाता है। दिल की वेंट्रिकल्स पर प्रत्यक्ष प्रभाव। स्ट्रिपिंग नसों को प्रदान नहीं करते हैं।

Laythm ड्राइवर कपड़े innervating, वनस्पति तंत्रिकाएं अपनी उत्तेजना को बदलने में सक्षम हैं, जिससे संभावित पीढ़ी और हृदय कटौती की आवृत्ति में परिवर्तन हो जाते हैं ( क्रोनोट्रोपिक प्रभाव)। तंत्रिका प्रभाव इलेक्ट्रोटोनिक उत्तेजना संचरण की दर को बदलते हैं और इसके परिणामस्वरूप, कार्डियक चक्र के चरणों की अवधि। ऐसे प्रभावों को द्र्रोमोट्रोपिक कहा जाता है।

चूंकि वनस्पति तंत्रिका तंत्र के मध्यस्थों के प्रभाव में चक्रीय न्यूक्लियोटाइड और ऊर्जा विनिमय के स्तर को बदलने में शामिल होते हैं, वनस्पति तंत्रिकाएं आम तौर पर दिल के संक्षिप्त दोनों को प्रभावित करने में सक्षम होती हैं ( इनोट्रोपिक प्रभाव)। प्रयोगशाला की स्थिति में, न्यूरोट्रांसमीटर की क्रिया के तहत कार्डियोमायसाइट उत्तेजना दहलीज की परिमाण में परिवर्तनों का प्रभाव बैटलफ्रंट के रूप में दर्शाया गया है।

सूचीबद्ध तंत्रिका तंत्र के प्रभाव के तरीके मायोकार्डियम की संविदात्मक गतिविधि और हृदय के पंप फ़ंक्शन भी बेहद महत्वपूर्ण हैं, लेकिन मियोजेनिक तंत्र के संबंध में माध्यमिक मॉड्यूलिंग प्रभाव।

दिल की शैक्षिक वीडियो संरक्षण (दिल की नसों)

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