तीव्र रोधगलन रोगजनक चिकित्सा का वर्गीकरण। सार: "रोगजनन और सेंट खंड की ऊंचाई के साथ रोधगलन का उपचार

मायोकार्डियल रोधगलन एक कोरोनरी धमनी के तीव्र रोड़ा के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशी के हिस्से का परिगलन है। रक्त प्रवाह बंद होने का सबसे आम कारण घनास्त्रता है, जो तब विकसित होता है जब एक अस्थिर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है। हृदय क्षेत्र के लंबे समय तक इस्किमिया के परिणामस्वरूप, परिधि के साथ एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट के गठन के साथ कार्डियोमायोसाइट्स का परिगलन विकसित होता है। फिर नेक्रोटिक ऊतकों का फागोसाइटोसिस रोग के 4-8 सप्ताह तक एक निशान क्षेत्र के गठन के साथ शुरू होता है। मायोकार्डियल रोधगलन का विकास इंट्राकार्डिक, केंद्रीय और अंग हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन के साथ हो सकता है, जो रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को निर्धारित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूप प्रतिष्ठित हैं: एंजाइनल, दमा, गैस्ट्रलजिक, सेरेब्रोवास्कुलर, अतालता और ओलिगोसिम्प्टोमैटिक। मायोकार्डियल रोधगलन के वर्गीकरण में स्थानीयकरण (पूर्वकाल, निचली दीवारों और हृदय की दीवारों के अन्य हिस्सों को नुकसान) और मायोकार्डियल दीवार (क्यू- और गैर-क्यू-गठन) को नुकसान की गहराई शामिल है। कार्डियक मसल नेक्रोसिस का निदान एक विशिष्ट दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति पर आधारित होता है, कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइम (ट्रोपोनिन, सीपीके और इसके एमवी अंश, मायोग्लोबिन, आदि) में वृद्धि और / या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन (एसटी की ऊंचाई और अप्रिय अवसाद) खंड, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव का पंजीकरण, आदि)। रोधगलन का प्रारंभिक निदान विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि आधी मौतें पहले घंटों में होती हैं, और केवल पहले 6 घंटों में ही परिगलन के क्षेत्र को वास्तविक रूप से सीमित करना और जटिलताओं के जोखिम को कम करना संभव है। वर्तमान में, एसटी खंड उन्नयन के साथ रोधगलन के लिए बुनियादी चिकित्सा में शामिल हैं: संज्ञाहरण, थ्रोम्बोलिसिस या यांत्रिक पुनरोद्धार का उपयोग करके अवरुद्ध धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली, एंटीप्लेटलेट एजेंटों की नियुक्ति, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक और / या β-ब्लॉकर्स। शारीरिक गतिविधि के क्रमिक विस्तार के साथ सख्त बिस्तर पर आराम करना अनिवार्य है। सीधी रोधगलन में मृत्यु दर 3-8% है, जिसमें

जटिलताओं का विकास (दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर अतालता, मायोकार्डियल टूटना) 50% या उससे अधिक तक पहुंच सकता है। दिल की विफलता के उपचार के लिए, यदि आवश्यक हो, तो नाइट्रेट्स, मूत्रवर्धक, β-ब्लॉकर्स और कार्डियक ग्लाइकोसाइड की छोटी खुराक जोड़कर एसीई अवरोधकों का उपयोग किया जाता है। कुछ रोगियों को कोरोनरी धमनियों पर सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। वेंट्रिकुलर अतालता के साथ, पसंद का साधन लिडोकेन का प्रशासन है, संकेतों के अनुसार - β-ब्लॉकर्स, एमियोडेरोन या मैग्नीशियम सल्फेट। दिल के आंतरिक और बाहरी टूटने के लिए कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के साथ-साथ प्रदर्शन के साथ सर्जिकल सुधार की आवश्यकता होती है। प्रारंभिक पोस्टिनफार्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस का विकास एक प्रतिकूल संकेत है और यह प्रत्यक्ष रोधगलन का कारण बनता है। रोग की माध्यमिक रोकथाम में शारीरिक पुनर्वास, लिपिड चयापचय विकारों में सुधार, एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग, एसीई अवरोधक, β-ब्लॉकर्स शामिल हैं।

कीवर्ड: एथेरोस्क्लेरोसिस, रोधगलन, कोरोनरी धमनी घनास्त्रता, निदान, विभेदक निदान, जटिलताएं, दवा उपचार, मायोकार्डियल पुनरोद्धार, पुनर्वास।

परिचय

मायोकार्डियल रोधगलन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसके वितरण के बीच एक तीव्र और स्पष्ट असंतुलन के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशी का परिगलन (परिगलन) है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) शब्द को 1896 में आर मैरी द्वारा नैदानिक ​​अभ्यास में पेश किया गया था।

सेंट पीटर्सबर्ग के डॉक्टर वी.एम. के कार्यों में तीव्र रोधगलन की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रस्तुत की गई थी। केर्निग (1892, 1904)।

हृदय की मांसपेशी परिगलन के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का पहला व्यवस्थित विवरण वी.पी. ओबराज़त्सोव और एन.डी. अभिभावक। 1909 में, रूसी चिकित्सकों की पहली कांग्रेस में, वे मायोकार्डियल रोधगलन के निम्नलिखित रूपों की पहचान करने वाले दुनिया के पहले व्यक्ति थे: स्टेटस एंजिनोसस, स्टेटस गैस्ट्रलगिकस, स्टेटस एएसटीमैटिकस। लेखकों ने मृत रोगियों के अवलोकन के तीन मामलों की सूचना दी, जिन्हें उनके जीवनकाल के दौरान बाएं निलय की मांसपेशी के परिगलन का निदान किया गया था, और फिर, पोस्टमॉर्टम परीक्षा के बाद, पुष्टि की गई थी।

1911 में, अमेरिकी चिकित्सक वाई. हेरिक ने भी रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों का विस्तृत विवरण दिया। 20वीं शताब्दी की शुरुआत में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी पद्धति के नैदानिक ​​अभ्यास में आने के साथ डॉक्टरों की नैदानिक ​​क्षमताओं का काफी विस्तार हुआ है।

प्रसार

एमआई का प्रसार औसतन प्रति 100 हजार पुरुषों पर लगभग 500 और प्रति 100 हजार महिलाओं पर 100 है। संयुक्त राज्य में, प्रति वर्ष लगभग 1.3 मिलियन MI हैं। उम्र के साथ घटना बढ़ती जाती है। औद्योगिक रूप से विकसित देशों में, शहरी आबादी में रोधगलन अधिक आम है। पुरुष महिलाओं की तुलना में बहुत अधिक बार बीमार पड़ते हैं, अंतर वृद्धावस्था (70 वर्ष से अधिक) में होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन जनसंख्या में मृत्यु और विकलांगता के सबसे सामान्य कारणों में से एक है। पहले महीने में तीव्र दिल के दौरे के लिए समग्र मृत्यु दर 50% तक पहुँच जाती है और इनमें से आधी मौतें पहले 2 घंटों में होती हैं। अभ्यास में गहन देखभाल इकाइयों और नई उपचार विधियों की शुरूआत के साथ

(थ्रोम्बोलाइटिक्स, एसीई इनहिबिटर, कोरोनरी एंजियोप्लास्टी) अस्पताल की मृत्यु दर को कम करने में कामयाब रहा, जो कि सीधी एमआई में 7-10% से अधिक नहीं होता है।

इन-पेशेंट अनुवर्ती अवधि के दौरान एएमआई रोगियों में मृत्यु का निर्धारण करने वाले मुख्य कारक हैं आयु, रोधगलन, सहवर्ती रोग (मधुमेह मेलेटस), परिगलन का एक बड़ा द्रव्यमान, मायोकार्डियल रोधगलन का पूर्वकाल स्थानीयकरण, निम्न आधारभूत रक्तचाप, हृदय की उपस्थिति विफलता (एचएफ), आवर्तक पाठ्यक्रम रोग।

एमआई जनसंख्या में मृत्यु और विकलांगता के सबसे आम कारणों में से एक है।

एटियलजि, रोगजनन और विकृति विज्ञान

रोधगलन का सबसे आम कारण एथेरोस्क्लोरोटिक कोरोनरी धमनियों (सभी मामलों में 90-95%) का थ्रोम्बोटिक रोड़ा है। इस स्थिति में, रोधगलन को कोरोनरी हृदय रोग के रूपों में से एक के ढांचे के भीतर माना जाता है। अन्य मामलों में, रोधगलन एक सिंड्रोम है - अन्य नोसोलॉजिकल रूपों और बीमारियों की जटिलता।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन सिंड्रोम के कारण

1. कोरोनरी धमनियों के विकास में विसंगतियाँ।

2. एम्बोलिज्म (वनस्पति द्वारा, पार्श्विका थ्रोम्बस के हिस्से या कृत्रिम वाल्व पर थ्रोम्बस, ट्यूमर के हिस्से)।

3. कोरोनाराइटिस (थ्रोम्बोआंगाइटिस, स्टेनोसिस, एन्यूरिज्म, धमनी का टूटना, एंडोथेलियल डिसफंक्शन)।

4. कोरोनरी धमनी के मुहाने के पास एक रक्तगुल्म के गठन के साथ आरोही महाधमनी का विच्छेदन।

5. कोरोनरी धमनी घनास्त्रता (नशा, सामान्यीकृत संक्रमण, हाइपोवोल्मिया, झटका, घातक नवोप्लाज्म, एरिथ्रेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस, आदि) के साथ डीआईसी सिंड्रोम।

6. प्राथमिक कार्डियक ट्यूमर (संवहनी घनास्त्रता के कारण ट्यूमर परिगलन, कोरोनरी धमनी का एम्बोलिज़ेशन)।

7. एक्स्ट्राकार्डियक ट्यूमर का अंकुरण और मेटास्टेस।

8. कोरोनरी धमनियों की ऐंठन (कोकीन, एम्फ़ैटेमिन के उपयोग के कारण सहित)।

9. यांत्रिक चोट।

10. बिजली की चोट।

11. Iatrogenism (कोरोनरी धमनी कैथीटेराइजेशन, महाधमनी वाल्व प्रत्यारोपण के दौरान आघात)।

अन्य रोग स्थितियों की जटिलता के रूप में रोधगलन की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, इसके निदान और उपचार के तरीके कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के परिणामस्वरूप रोधगलन के विकास में उन लोगों से बहुत कम हैं।

रोगजनन

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में, आज मुख्य महत्व कोरोनरी धमनी घनास्त्रता से जुड़ा हुआ है जो विभिन्न गहराई (75-80%) के एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के टूटने या पट्टिका अस्तर में एक दोष के ऊपर स्थित है। अस्थिर सजीले टुकड़े में शामिल हैं:

विलक्षण रूप से स्थित सजीले टुकड़े;

पतली-लेपित सजीले टुकड़े;

लिपिड युक्त युवा सजीले टुकड़े;

कवर के साथ सजीले टुकड़े फोम कोशिकाओं के साथ घुसपैठ करते हैं।

एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के टायर का टूटना विभिन्न कारणों या उनके संयोजन के कारण हो सकता है:

हेमोडायनामिक रक्त के झटके के कारण कैप्सूल की यांत्रिक "थकान";

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण कोरोनरी धमनी की ऐंठन;

मेटालोप्रोटीनिस और अन्य एंजाइमों की सक्रियता के कारण पट्टिका अस्तर में कोलेजन का टूटना।

एमआई एक क्षतिग्रस्त, अस्थिर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका पर कोरोनरी धमनी घनास्त्रता के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

कुछ रोगियों में एंजाइम (कोलेजनेज, जिलेटिनस, स्ट्रोमेलीसिन, आदि) की बढ़ी हुई गतिविधि भड़काऊ प्रक्रिया के कारण होती है, जिसे विशेष रूप से विभिन्न संक्रामक एजेंटों द्वारा उकसाया जा सकता है। क्लैमिडिया पनेवमोनियातथा हेलिकोबैक्टर पाइलोरी।

एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक कवर के टूटने या टूटने से सबएंडोकार्डियल स्ट्रक्चर और लिपिड का संपर्क होता है

रक्त के रिसाव के साथ पट्टिका का कोर। चिपकने वाला प्रोटीन (कोलेजन, वॉन विलेब्रांड कारक, फ़ाइब्रोनेक्टिन, आदि) प्लेटलेट झिल्ली के ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स (रिसेप्टर्स जीपी Ia / IIa, GPIb, IIb / IIIa) के साथ क्षति के स्थल पर प्लेटलेट मोनोलेयर के गठन के साथ होता है। पोत की दीवार तक। चिपके हुए प्लेटलेट्स थ्रोम्बोक्सेन ए 2, एडीपी, सेरोटोनिन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का स्राव करते हैं जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ावा देते हैं और रक्त जमावट प्रणाली, वासोस्पास्म और प्लेटलेट थ्रोम्बस गठन की सक्रियता को बढ़ावा देते हैं। समानांतर में, ऊतक कारक क्षतिग्रस्त पट्टिका से मुक्त होता है, जो जमाव कारक VII / V / VIIa के साथ एक जटिल बनाता है, जो बदले में, थ्रोम्बिन के गठन, फाइब्रिनोजेन पोलीमराइजेशन और लुमेन को छोड़कर एक पूर्ण थ्रोम्बस के गठन को बढ़ावा देता है। कोरोनरी धमनी का।

एंडोथेलियल कोशिकाओं, सबेंडोथेलियल स्पेस से एंडोटिलिन की रिहाई और मौजूदा एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के कमजोर होने के कारण कोरोनरी धमनी की ऐंठन के कारण कुछ रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन विकसित हो सकता है।

pathomorphology

तीव्र रोधगलन में रूपात्मक परिवर्तनों के विकास में, चार अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. सबसे तीव्र - गंभीर इस्किमिया के विकास के क्षण से परिगलन के रूपात्मक संकेतों की उपस्थिति तक - 30 मिनट से 2 घंटे तक।

2. तीव्र - परिगलन और मायोमलेशिया की साइट का गठन - 2-10 दिन।

3. सबस्यूट - दानेदार ऊतक के साथ परिगलित द्रव्यमान का पूर्ण प्रतिस्थापन और निशान गठन की प्रारंभिक प्रक्रियाओं को पूरा करना - 4-8 सप्ताह।

4. पोस्टिनफार्क्शन - निशान का समेकन और कामकाज की नई स्थितियों के लिए हृदय का अनुकूलन - 6 महीने तक।

रोग की शुरुआत के 20-24 घंटे बाद हृदय में मैक्रोस्कोपिक परिवर्तनों का पता लगाया जाता है। परिगलन के क्षेत्रों में एक मिट्टी का रंग होता है, जो स्पर्श करने के लिए पिलपिला होता है।

दो दिनों के बाद, MI ज़ोन एक ग्रे-पीला रंग प्राप्त कर लेता है। गठित सिकाट्रिकियल क्षेत्र के साथ, वेंट्रिकुलर दीवार का पतला होना, इसका बढ़ा हुआ घनत्व पाया जाता है। कुछ रोगियों में, रोग के पहले दिनों में, पेरीकार्डियम की चादरों पर तंतुमय जमा पाए जाते हैं।

प्रकाश माइक्रोस्कोपी एमआई के 6-8 घंटे के बाद परिगलन के लक्षणों का पता लगा सकता है। केशिकाओं में रक्त का ठहराव होता है, न्युट्रोफिलिक घुसपैठ, इंटरस्टिटियम की सूजन। बाद के घंटों में, कार्डियोमायोसाइट्स की अनुप्रस्थ पट्टी खो जाती है, उनमें नाभिक का विरूपण या गायब हो जाता है। परिगलन की परिधि पर, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का संचय मृत और जीवित ऊतक के बीच एक सीमांकन क्षेत्र बनाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के 3-4 वें दिन, नेक्रोटिक द्रव्यमान का फागोसाइटोसिस शुरू होता है, लिम्फोसाइटों और फाइब्रोब्लास्ट के साथ घुसपैठ। 8-10 वें दिन, कोलेजन की एक उच्च सामग्री के साथ संयोजी ऊतक के साथ परिगलन की साइट का प्रतिस्थापन शुरू होता है और 4-8 सप्ताह तक एक पूर्ण निशान का गठन होता है।

पहले 24-72 घंटों में परिगलन के नए फॉसी की उपस्थिति को एमआई ज़ोन के विस्तार के रूप में माना जाता है, अगले महीने में बीमारी से छुटकारा पाने के रूप में, बाद की अवधि में - बार-बार रोधगलन।

मायोकार्डियम और हेमोडायनामिक्स में कार्यात्मक परिवर्तन

मायोकार्डियल परिवर्तन

तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया न केवल हृदय की मांसपेशियों के परिगलन की ओर जाता है, बल्कि व्यवहार्य मायोकार्डियम में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों की ओर भी जाता है।

वर्तमान में, निम्नलिखित इस्केमिक सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं:

स्तब्ध मायोकार्डियम;

हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम;

पोस्टिनफार्क्शन इस्केमिक सिंड्रोम (रीमॉडेलिंग)। स्तब्ध मायोकार्डियम - मायोकार्डियम की पोस्टिस्केमिक अवस्था,

जो मुख्य रूप से कोरोनरी धमनी के एक अल्पकालिक (5-15 मिनट) रोड़ा के बाद मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी की विशेषता है, इसके बाद कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली होती है। यह उल्लंघन कई घंटों तक बना रहता है, शायद ही कभी दिनों तक।

हाइबरनेटिंग ("निष्क्रिय") मायोकार्डियम कोरोनरी रक्त प्रवाह में पुरानी कमी की स्थिति में एलवी फ़ंक्शन का लगातार कमजोर होना है।

स्तब्ध और हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम दोनों क्षति के ऊतकीय संकेतों के बिना कार्डियोमायोसाइट्स हैं। पर्याप्त कोरोनरी छिड़काव की बहाली के बाद इन कोशिकाओं के कार्यों को सामान्य किया जाता है।

हार्ट रीमॉडेलिंग व्यवहार्य मायोकार्डियम के एक हिस्से के अधिभार या हानि के जवाब में हृदय की संरचना और कार्य को परेशान करने की प्रक्रिया है। रीमॉडेलिंग प्रक्रिया में बरकरार मायोकार्डियम की अतिवृद्धि, कार्डियक कैविटी का फैलाव और वेंट्रिकुलर संकुचन की ज्यामिति में परिवर्तन शामिल हैं। अक्षुण्ण कार्डियोमायोसाइट्स के इनोट्रोपिक फ़ंक्शन में वृद्धि, वेंट्रिकुलर गुहाओं का विस्तार प्रकृति में प्रतिपूरक है, क्योंकि वे सदमे और कार्डियक आउटपुट को गिरने से रोकते हैं। दुर्भाग्य से, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, कार्डियक कैविटी में बढ़ा हुआ दबाव, इंट्रामायोकार्डियल टेंशन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है और नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार में योगदान देता है, कार्डियोमायोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं का विकास, इसके बाद दिल की विफलता का गठन होता है।

हेमोडायनामिक परिवर्तन

कामकाजी मायोकार्डियम के द्रव्यमान में कमी, वेंट्रिकुलर गुहाओं का फैलाव, हृदय और संवहनी स्वर के न्यूरोह्यूमोरल विनियमन में परिवर्तन इंट्राकार्डियक और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (तालिका 17.1) के मापदंडों में परिवर्तन की आवश्यकता होती है। एक पंप के रूप में हृदय के कार्य का एक अभिन्न संकेतक कार्डियक आउटपुट (CO) है, जो बदले में, कई कारकों पर निर्भर करता है:

प्रीलोड - हृदय के निलय में शिरापरक प्रवाह की मात्रा;

पोस्टलोड - निलय के बहिर्वाह पथ में रक्त की अस्वीकृति का प्रतिरोध;

मायोकार्डियल सिकुड़न - मायोफिब्रिल्स के संकुचन की ताकत और दर;

हृदय दर;

मायोकार्डियल संकुचन की सिनर्जी।

सामान्य रूप से काम करने वाले हृदय में, प्रीलोड में वृद्धि (फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून), मायोकार्डियल सिकुड़न, हृदय गति स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में वृद्धि, पोस्ट-लोड में वृद्धि और असिनर्जी के विकास के साथ होती है - स्तर में कमी कार्डियक आउटपुट का।

तालिका 17.1

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में हेमोडायनामिक विकारों के प्रकार

हेमोडायनामिक विकल्प	जैमिंग दबाव, मिमी एचजी	कार्डिएक इंडेक्स, एल / मिनट / एम 2	ध्यान दें
नॉर्मोकाइनेटिक			सामान्य रक्तचाप, हृदय गति
हाइपरकिनेटिक			धमनी उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता
आलसी			फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव
हाइपोकैनेटिक			फुफ्फुसीय परिसंचरण में जमाव, फुफ्फुसीय एडिमा
हृदयजनित सदमे			धमनी हाइपोटेंशन, क्षिप्रहृदयता, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन
हाइपोवोलेमिक			धमनी हाइपोटेंशन, क्षिप्रहृदयता

मायोकार्डियम पर प्रीलोड की मात्रा का मूल्यांकन हृदय के बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव के स्तर, डायस्टोल में बाएं वेंट्रिकल के आकार या मात्रा और परोक्ष रूप से केंद्रीय शिरापरक दबाव के मूल्य द्वारा किया जाता है। संवहनी ध्वनि के लिए स्वान-गैंज़ फ्लोटिंग कैथेटर्स के नैदानिक ​​अभ्यास में परिचय से पता चला है कि हृदय दोषों की अनुपस्थिति में फुफ्फुसीय धमनी (पीए) (पीए के छोटे धमनी से स्थानांतरण दबाव बढ़े हुए गुब्बारे से भरा हुआ) में कील दबाव एलवी में डायस्टोलिक दबाव से मेल खाता है और सामान्य रूप से 8- 12 मिमी एचजी . से अधिक नहीं होता है रोधगलन वाले 75-80% रोगियों में, 18 मिमी एचजी से अधिक की कील दबाव में वृद्धि। फेफड़ों में सांस की तकलीफ और स्थिर नम घरघराहट की उपस्थिति के साथ।

कार्डिएक इंडेक्स (कार्डियक आउटपुट शरीर की सतह क्षेत्र से विभाजित) और इजेक्शन अंश (स्ट्रोक वॉल्यूम का वेंट्रिकुलर एंड-डायस्टोलिक वॉल्यूम का अनुपात) प्रदान करते हैं

मायोकार्डियम की सिकुड़न के बारे में बयान। आम तौर पर, कार्डिएक इंडेक्स का मान शरीर की सतह के 2.8-4.5 l / min / m 2 के बीच होता है।

रोधगलन की तीव्र अवधि में, मायोकार्डियम, वाहिकासंकीर्णन और वासोडिलेशन के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों का उल्लंघन होता है, जो अंततः हेमोडायनामिक परिवर्तनों के प्रकार को निर्धारित करता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के परिणामस्वरूप कामकाजी मायोकार्डियम के द्रव्यमान में कमी से इंट्राकार्डियक और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन होता है।

अन्य अंगों और प्रणालियों में परिवर्तन

रोधगलन वाले मरीजों को लगभग सभी प्रणालियों और शरीर की शिथिलता का अनुभव हो सकता है। सबसे अधिक बार, हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के साथ पीए में दबाव में वृद्धि के साथ-साथ फेफड़ों में धमनीविस्फार शंटिंग में वृद्धि के कारण फेफड़ों में गैस विनिमय का उल्लंघन होता है। रक्त कार्डियक आउटपुट के 5% से अधिक नहीं है)। कार्डियक आउटपुट में कमी, धमनी हाइपोटेंशन विभिन्न मस्तिष्क विकारों की उपस्थिति के साथ मस्तिष्क रक्त प्रवाह में गिरावट का कारण बन सकता है। गुर्दे के छिड़काव में कमी ऑलिगुरिया, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के साथ हो सकती है। रक्त और ऊतकों में कैटेकोलामाइन के स्तर में वृद्धि के साथ सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की सक्रियता मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाती है, जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता, हाइपरग्लाइसेमिया के विकास को उत्तेजित करती है, रक्त की एक उच्च थ्रोम्बोजेनिक क्षमता के रखरखाव में योगदान करती है, और वृद्धि रक्त कणिकाओं की एकत्रीकरण क्षमता में। एंजियोटेंसिन II का बढ़ा हुआ उत्पादन प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन, द्रव प्रतिधारण की ओर जाता है, और कार्डियक रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया को बढ़ावा देता है। एमआई वाले आधे से अधिक रोगी केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन दिखाते हैं: चिंता, चिड़चिड़ापन, अवसादग्रस्तता प्रतिक्रियाएं, 1-5% मामलों में - तीव्र मनोविकृति। कार्डिएक मसल नेक्रोसिस से शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में गड़बड़ी होती है, जो मात्रा में बदलाव से प्रकट होती है।

टी- और बी-लिम्फोसाइटों की संख्या, उनकी कार्यात्मक स्थिति, रक्त में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का पंजीकरण, पूरक प्रणाली की सक्रियता, हृदय-विरोधी एंटीबॉडी का पता लगाना। प्रतिरक्षा विकार पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के विकास में योगदान कर सकते हैं, माइक्रोकिरकुलेशन का बिगड़ना, घनास्त्रता का गठन और, संभवतः, मायोकार्डियल रोधगलन की पुनरावृत्ति।

मायोकार्डियल रोधगलन का वर्गीकरण और क्लिनिक

रोगों और संबंधित स्वास्थ्य समस्याओं का अंतर्राष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण (WHO, 1995) तीव्र रोधगलन के निम्नलिखित रूपों की पहचान करता है:

तीव्र रोधगलन (तीव्र शुरुआत की शुरुआत के बाद 4 सप्ताह से कम की अवधि);

तीव्र transmural रोधगलन पूर्वकाल दीवार रोधगलन;

निचले म्योकार्डिअल दीवार का तीव्र संक्रमणकालीन रोधगलन;

अन्य निर्दिष्ट स्थानीयकरणों का तीव्र संक्रमणकालीन रोधगलन;

अनिर्दिष्ट स्थानीयकरण का तीव्र संक्रमणकालीन रोधगलन;

तीव्र सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन;

तीव्र रोधगलन, अनिर्दिष्ट।

वर्तमान में ट्रांसम्यूरल (क्यूएसईसीजी डेटा के अनुसार) और मैक्रोफोकल (क्यूईसीजी डेटा के अनुसार) को क्यू-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन या क्यू-इन्फार्क्शन की अवधारणा में जोड़ा गया था। गैर-क्यू रोधगलन सबेंडोकार्डियल (छोटे फोकल) मायोकार्डियल रोधगलन का पर्याय है।

एमआई को क्यू-वेव एमआई (लार्ज-फोकल, ट्रांसम्यूरल) और नॉन-क्यू-वेव एमआई (छोटा फोकल, सबएंडोकार्डियल) में वर्गीकृत किया गया है।

रोधगलन का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम

अस्पताल में भर्ती 70-83% रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन का विकास, एनजाइना की उपस्थिति या प्रगति से पहले होता है, आराम से दर्द होता है। प्रातःकाल और प्रातः काल में एंजाइनल हमलों की घटना भी एक संभावित विकास का संकेत देने वाला एक रोगसूचक संकेत है।

हृदय की मांसपेशी का परिगलन। रोधगलन की घटनाओं में एक निश्चित मौसम होता है - अधिकतम चरम घटना नवंबर-मार्च में देखी जाती है।

रोधगलन की नैदानिक ​​तस्वीर विविध है, जो रोग की शुरुआत के नैदानिक ​​रूपों की पहचान का कारण थी।

एनजाइनल वैरिएंट रोग का एक विशिष्ट रूप है, जो 30 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले उरोस्थि के पीछे तीव्र दबाव या संकुचन दर्द से प्रकट होता है, जो नाइट्रोग्लिसरीन के टैबलेट या एरोसोल रूपों के सेवन से नहीं रुकता है। छाती, जबड़े, पीठ, बाएं हाथ के बाएं आधे हिस्से में दर्द का विकिरण अक्सर नोट किया जाता है। यह लक्षण जटिल 75-90% रोगियों में होता है। दर्द के साथ अक्सर चिंता, मृत्यु का भय, कमजोरी और अत्यधिक पसीना आता है।

दमा प्रकार - रोग सांस की तकलीफ या घुटन, ऑर्थोपनिया स्थिति, धड़कन की उपस्थिति से प्रकट होता है। दर्द घटक कम या अनुपस्थित है। सावधानीपूर्वक पूछताछ करने पर, रोगी ध्यान दे सकता है कि दर्द सांस की तकलीफ के विकास से पहले भी था। अस्थमा के प्रकार की घटना वृद्धावस्था में 10% तक पहुंच जाती है और बार-बार रोधगलन के साथ।

गैस्ट्रलजिक (पेट) प्रकार - xiphoid प्रक्रिया या पेट के ऊपरी चतुर्भुज में दर्द का असामान्य स्थानीयकरण, जो एक नियम के रूप में, अपच संबंधी सिंड्रोम (हिचकी, डकार, मतली, बार-बार उल्टी), गतिशील आंतों की रुकावट (सूजन, कमी) के साथ जोड़ा जाता है। पेरिस्टलसिस), शायद ही कभी दस्त का उल्लेख किया जाता है। दर्द का विकिरण अक्सर पीठ, कंधे के ब्लेड में होता है। अवर रोधगलन वाले रोगियों में गैस्ट्रलजिक संस्करण अधिक बार देखा जाता है और आवृत्ति रोग के सभी मामलों में 5% से अधिक नहीं होती है।

अतालता संस्करण - रोगी की मुख्य शिकायत दिल की धड़कन, दिल के काम में रुकावट, दिल का "लुप्त होना" है। दर्द अनुपस्थित है या रोगी का ध्यान आकर्षित नहीं करता है। इसी समय, रक्तचाप में कमी के कारण गंभीर कमजोरी, बेहोशी या मस्तिष्क रक्त प्रवाह में गिरावट के अन्य लक्षणों का विकास संभव है। कुछ रोगियों में, हृदय के पंपिंग कार्य में गिरावट के कारण सांस की तकलीफ दिखाई देती है। अतालता के प्रकार की आवृत्ति 1-5% मामलों से होती है।

सेरेब्रोवास्कुलर वैरिएंट - सेरेब्रल इस्किमिया के लक्षण रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर में सामने आते हैं: चक्कर आना, भटकाव, बेहोशी, मतली और केंद्रीय मूल की उल्टी। फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति पूरी तरह से रोधगलन के नैदानिक ​​​​लक्षणों को मुखौटा कर सकती है, जिसे केवल एक ईसीजी के साथ निदान किया जा सकता है। कुछ रोगियों में, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में गिरावट पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, ब्रैडीयर्सिआस, थेरेपी के साइड इफेक्ट (मादक दर्दनाशक दवाओं का प्रशासन, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स, नाइट्रोग्लिसरीन ओवरडोज) के विकास से जुड़ी हो सकती है। सेरेब्रोवास्कुलर एमआई की घटना उम्र के साथ बढ़ती है, कुल के 5-10% से अधिक नहीं।

मैलोसिम्प्टोमैटिक वैरिएंट - इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परीक्षा के दौरान स्थानांतरित एमआई का आकस्मिक पता लगाना। हालांकि, एक पूर्वव्यापी विश्लेषण के साथ, 70-90% रोगियों में पूर्व अप्रेषित कमजोरी, मनोदशा में गिरावट, सीने में परेशानी की उपस्थिति या एनजाइना के हमलों में वृद्धि, सांस की क्षणिक कमी, हृदय के काम में रुकावट का संकेत मिलता है। अन्य लक्षण, जो, हालांकि, रोगियों को डॉक्टर को देखने के लिए मजबूर नहीं करते थे ... मधुमेह मेलिटस वाले वृद्ध आयु वर्ग के रोगियों में यह स्थिति अधिक बार देखी जाती है। सामान्य तौर पर, रोधगलन के स्पर्शोन्मुख रूप 0.5 से 20% की आवृत्ति के साथ होते हैं।

तीव्र रोधगलन का विशिष्ट रूप एंजाइनल है।

रोग के विकास के विभिन्न रूपों के अलगाव से सही निदान करने और पर्याप्त उपचार प्रदान करने की संभावना बढ़ जाती है।

उद्देश्य अनुसंधान और रोधगलन के चरण

सीधी रोधगलन में, इस बीमारी के लिए शारीरिक परीक्षण डेटा पैथोग्नोमोनिक नहीं हैं।

वानिया त्वचा का पीलापन है, पसीना बढ़ गया है। पहले के अंत तक - दूसरे दिन की शुरुआत, शरीर का तापमान, एक नियम के रूप में, सबफ़ब्राइल संख्या तक बढ़ जाता है, जो 2-3 दिनों तक बना रहता है। तनावपूर्ण स्थिति में, सांस की थोड़ी तकलीफ, क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में क्षणिक वृद्धि संभव है। अवर रोधगलन के मामले में, मंदनाड़ी अक्सर दर्ज की जाती है। तीव्र अवधि में धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण रक्तचाप में वृद्धि या रक्तचाप में कमी संभव है। दिल का गुदाभ्रंश शीर्ष पर पहले स्वर के मफल होने का पता चलता है, तीन-सदस्यीय लय की उपस्थिति (टैचीकार्डिया की अनुपस्थिति में, तीसरा स्वर दिल की विफलता का संकेत नहीं है), एक नरम घटते सिस्टोलिक बड़बड़ाहट को खींचने के कारण प्रकट होता है LV गुहा के फैलाव के दौरान माइट्रल वाल्व रिंग। ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, पेरिकार्डियल शीट्स (एपिस्टेनोकार्डियल पेरिकार्डिटिस) पर फाइब्रिन का जमाव देखा जा सकता है, जो कि सकल सिस्टोलिक द्वारा प्रकट होता है, शायद ही कभी सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, रोग के पहले 24-72 घंटों में एक सीमित क्षेत्र में सुना जाता है। सामान्य तौर पर, एएमआई का रोगसूचकता हृदय क्षति की सीमा, जटिलताओं की उपस्थिति और सहवर्ती रोगों पर निर्भर करता है।

क्यू-गठन रोधगलन के दौरान, चार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

सबसे तीव्र अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल इस्किमिया का विकास और परिगलन की साइट के गठन की शुरुआत है। मंच की अवधि 30 मिनट से 2 घंटे तक है। ईकेजी खंड उन्नयन दिखाता है अनुसूचित जनजाति,प्रभावित क्षेत्र के अनुरूप, और खंड अवसाद अनुसूचित जनजातिविपरीत दिशा में।

तीव्र - एक परिगलित क्षेत्र का अंतिम गठन, मायोमलेशिया की प्रक्रिया का विकास। कुछ रोगियों में, परिगलन के क्षेत्र का विस्तार। चरण 7-10 दिनों तक रहता है। ईसीजी एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति को रिकॉर्ड करता है, क्यूएस,आर-वेव रिग्रेशन, एलिवेशन में धीरे-धीरे कमी और डिसॉर्डर सेगमेंट डिप्रेशन अनुसूचित जनजाति,द्विध्रुवीय टी तरंग गठन

Subacute - उच्च कोलेजन सामग्री के साथ संवहनी-समृद्ध संयोजी ऊतक के साथ परिगलन के क्षेत्रों का प्रतिस्थापन। प्रक्रिया 4-6 सप्ताह तक चलती है। ईसीजी खंड अनुसूचित जनजातिमायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र में, आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटता है, दांत टीनकारात्मक हो जाना।

जीर्ण (पोस्टिनफार्क्शन, सिकाट्रिकियल) - सिकाट्रिकियल क्षेत्र का समेकन और सख्त होना छह महीने तक रहता है। ईसीजी पर, गतिशीलता अनुपस्थित हो सकती है।

रोधगलन का निदान

तीव्र रोधगलन का सत्यापन

30 मिनट से अधिक समय तक चलने वाला विशिष्ट सीने में दर्द, नाइट्रोग्लिसरीन के बार-बार सेवन से राहत नहीं मिलती। रोग के असामान्य रूपों में, दर्द सिंड्रोम के बराबर दर्द का असामान्य स्थानीयकरण, सांस की तकलीफ आदि हो सकता है (मायोकार्डियल इंफार्क्शन के नैदानिक ​​रूप देखें)।

विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन।

हाइपरएंजाइमिया।

रोधगलन का निदान क्लिनिक, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन और हाइपरएंजाइमिया के आधार पर किया जाता है।

रोधगलन के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम

ईसीजी विधि मायोकार्डियल रोधगलन के निदान को स्पष्ट करने की मुख्य विधि है, जो डॉक्टर को रोधगलन के स्थानीयकरण, इसकी सीमा, अवधि, साथ ही हृदय के विभिन्न विकारों के रूप में जटिलताओं की उपस्थिति का न्याय करने का अवसर देती है। लय और चालन।

आधुनिक साहित्य में, ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन का विभाजन ((-फॉर्मिंग 1 और क्यू-नॉन-फॉर्मिंग 2.

क्यू के आकार का रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन के साथ ईसीजी पर, कई क्षेत्रों को प्रतिष्ठित किया जाता है: परिगलन का एक क्षेत्र, इस्केमिक चोट का एक आसन्न क्षेत्र, जो

1 बड़ा फोकल या ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन।

2 छोटा फोकल (सबएंडोकार्डियल, सबपीकार्डियल, इंट्राम्यूरल)।

स्वर्ग, बदले में, इस्केमिक क्षेत्र में गुजरता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर परिगलन का क्षेत्र परिसर में परिवर्तन द्वारा व्यक्त किया जाता है क्यूआरएस,इस्केमिक चोट का क्षेत्र - अंतराल के विस्थापन द्वारा अनुसूचित जनजाति(आरटी), इस्किमिया का क्षेत्र - दांत परिवर्तन टी(अंजीर। 17.1-17.6)।

ईसीजी पर क्यू-आकार के एमआई के लिए, निम्नलिखित परिवर्तन विशेषता हैं।

खंड की ऊंचाई (ऊंचाई) अनुसूचित जनजातिईसीजी में आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के ऊपर नेक्रोसिस की साइट के अनुरूप होता है।

खंड की कमी (अवसाद) अनुसूचित जनजातिईसीजी में आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के नीचे नेक्रोसिस की साइट के विपरीत होता है (सेगमेंट में पारस्परिक या असंगत परिवर्तन अनुसूचित जनजाति)।

पैथोलॉजिकल दांतों की उपस्थिति क्यू,परिसर क्यूएस.

तरंग के आयाम में कमी आर।

द्विभाषी या उल्टे दांत टी।

बाईं बंडल शाखा की नाकाबंदी की उपस्थिति।

यदि हम मायोकार्डियम में होने वाली घटनाओं के कालक्रम के दृष्टिकोण से ईसीजी पर विचार करते हैं, तो सबसे पहले ईसीजी मायोकार्डियल इस्किमिया को रिकॉर्ड करेगा, जो खंड में कमी से प्रकट होता है अनुसूचित जनजाति,बाद में मायोकार्डियल चोट में बदल जाता है, जो ईसीजी पर एक धनुषाकार खंड की ऊंचाई की विशेषता है अनुसूचित जनजातिआइसोइलेक्ट्रिक लाइन के ऊपर, एक पैथोलॉजिकल दांत के गठन के साथ समाप्त होता है क्यूनेक्रोसिस की साइट पर।

व्यावहारिक दृष्टिकोण से, ईसीजी पर रोधगलन का सबसे पहला संकेत अंतराल उन्नयन है अनुसूचित जनजाति,जो एक शूल की उपस्थिति से पहले होता है क्यू।मायोकार्डियल इस्किमिया अंतराल में कमी की विशेषता है अनुसूचित जनजाति,रोग के विकास के पहले 15-30 मिनट में दर्ज किया जा सकता है, आमतौर पर एम्बुलेंस टीम द्वारा, जिससे अस्पताल में इस तरह के बदलावों को दर्ज करने की संभावना कम हो जाती है।

क्यू-गठन मायोकार्डियल इंफार्क्शन का मुख्य इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत एक विस्तृत (0.04 एस से अधिक) और गहरी (आर तरंग आयाम के 25% से अधिक) क्यू लहर की उपस्थिति है।

रोधगलन के लिए, न केवल दांत की उपस्थिति विशेषता है क्यू,खंड परिवर्तन स्टैंडलहर टी, लेकिन यह भी कुछ गतिकी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन का क्रम।

चावल। 17.1 LV . की निचली दीवार के बड़े-फोकल रोधगलन का विकास करना

चावल। 17.2टाइप II एवी ब्लॉक द्वारा जटिल निचली एलवी दीवार का तीव्र ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन

चावल। 17.3.एलवी की निचली दीवार के तीव्र बड़े-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन, सेप्टम और दिल के शीर्ष पर संक्रमण के साथ, एलवी की पार्श्व दीवार, एट्रियल फाइब्रिलेशन द्वारा जटिल और दाएं बंडल शाखा की नाकाबंदी

चावल। 17.4.दिल के शीर्ष पर संभावित संक्रमण के साथ एक्यूट ट्रांसम्यूरल एंटेरो-सेप्टल मायोकार्डियल इंफार्क्शन

चावल। 17.5. LV की पार्श्व दीवार में संक्रमण के साथ ट्रांसम्यूरल एंटेरो-सेप्टल-एपिकल मायोकार्डियल रोधगलन

चावल। 17.6बड़े-फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल-पार्श्व रोधगलन, दाहिने बंडल शाखा के पूर्ण नाकाबंदी द्वारा जटिल, पहली डिग्री के एयू नाकाबंदी और साइनस अतालता

खंड उन्नयन अनुसूचित जनजातिरोग के पहले घंटों में ईसीजी पर प्रकट होता है, 3-5 दिनों तक रहता है, जिसके बाद खंड धीरे-धीरे वापस आ जाता है अनुसूचित जनजातिआइसोइलेक्ट्रिक लाइन के लिए, आमतौर पर एक गहरी, नकारात्मक तरंग के निर्माण में समाप्त होती है टी।व्यापक एमआई के लिए, खंड उन्नयन अनुसूचित जनजातिईसीजी पर कई हफ्तों तक पता लगाया जा सकता है। लंबे समय तक खंड ऊंचाई अनुसूचित जनजातिसहवर्ती एपिस्टेनोकार्डिटिस पेरिकार्डिटिस को प्रतिबिंबित कर सकता है या कार्डियक एन्यूरिज्म ("जमे हुए ईसीजी") का संकेत हो सकता है।

ईसीजी पर रोग की शुरुआत से 3-4 घंटे के बाद, क्यू तरंग का निर्माण शुरू होता है। क्यूलीड में देखा गया है जिसमें सेगमेंट की ऊंचाई पहले से ही दर्ज की गई है अनुसूचित जनजाति,जो रोधगलन के क्षेत्र से मेल खाती है। उसी समय, खंड के पारस्परिक (विसंगतिपूर्ण) अवसाद को विपरीत लीड में दर्ज किया जाता है। अनुसूचित जनजाति,जो लगभग हमेशा मायोकार्डियम में एक तीव्र प्रक्रिया को इंगित करता है। कंटिया क्यू,जो मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के कुछ घंटों बाद दिखाई देता है, पहले से ही अगले दिन यह कई महीनों तक गहरा और आगे बढ़ सकता है, और कभी-कभी जीवन के अंत तक इसे ईसीजी के 1-2 लीड में दर्ज किया जा सकता है।

क्यू तरंग पिछले रोधगलन का एक लगातार लक्षण है।

कुछ मामलों में, एक prong क्यूईसीजी कई महीनों, और अधिक बार वर्षों के बाद कम या गायब हो सकता है, जो नेक्रोसिस या निशान के फोकस के आसपास के मांसपेशी फाइबर के प्रतिपूरक अतिवृद्धि से जुड़ा हो सकता है।

एमआई को ईसीजी पर एक गहरी, नकारात्मक, सममित, कोरोनरी तरंग के गठन की विशेषता है टी।एक नकारात्मक तरंग का गठन टीईसीजी में रोग के 3-5 वें दिन परिगलन की साइट के अनुरूप होता है, और खंड की आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में वापसी के समानांतर होता है अनुसूचित जनजाति।

गठित नकारात्मक दांत टीईसीजी पर कई महीनों तक रहता है, और कभी-कभी वर्षों तक, लेकिन बाद में अधिकांश रोगियों में यह सकारात्मक हो जाता है, जो हमें इस लक्षण को रोधगलन के लगातार लक्षण के रूप में मानने की अनुमति नहीं देता है।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि एमआई न केवल उपरोक्त परिवर्तनों की विशेषता है, बल्कि एक निश्चित गतिशीलता, अनुक्रमिक द्वारा भी है

इन परिवर्तनों की उपस्थिति, जिसके लिए मायोकार्डियल रोधगलन के ईसीजी निदान के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के बार-बार पंजीकरण की आवश्यकता होती है (तालिका 17.2)। डायनेमिक्स में ईसीजी की तुलना करने से डॉक्टर को बीमारी के पाठ्यक्रम, स्कारिंग प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम, मायोकार्डियम में मरम्मत प्रक्रियाओं की स्थिति का अंदाजा हो सकता है।

तालिका 17.2

क्यू-गठन रोधगलन में ईसीजी परिवर्तन की गतिशीलता

मायोकार्डियल रोधगलन के सामयिक निदान के लिए, सबसे सरल और सबसे जानकारीपूर्ण तरीका 12 पारंपरिक लीड में ईसीजी रिकॉर्ड करना है। यदि ईसीजी परिवर्तन लीड II, III, AVF में स्थानीयकृत हैं - यह अवर एमआई के बारे में बात करने के लिए प्रथागत है (चित्र 17.1 में ईसीजी देखें), पुराने ईसीजी मैनुअल में इस स्थानीयकरण को पश्च रोधगलन के रूप में संदर्भित किया गया था। यदि लीड I, AVL, V1, V2 में - पूर्वकाल रोधगलन के बारे में। लीड V3 में ईसीजी परिवर्तन प्रक्रिया में इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की भागीदारी को इंगित करता है, लेड V4 में - हृदय का शीर्ष, V5 और V 6 - बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार (चित्र 17.2 में ईसीजी देखें)।

लगभग हमेशा, एलवी के आस-पास के क्षेत्र प्रक्रिया में शामिल होते हैं, इसलिए, एमआई की ईसीजी परिवर्तन विशेषता कई में देखी जाती है

बाएं वेंट्रिकल के विभिन्न क्षेत्रों के अनुरूप होता है। रोधगलन के सबसे आम स्थानीयकरण इस प्रकार हैं।

तालिका 17.3

मायोकार्डियल इंफार्क्शन और डायग्नोस्टिक ईसीजी लीड का स्थानीयकरण

कुछ मामलों में, ईसीजी एलवी की पूर्वकाल और निचली दोनों दीवारों को नुकसान के संकेत प्रकट करता है। इस मामले में, यह परिपत्र रोधगलन के बारे में बात करने के लिए प्रथागत है (चित्र 17.3 में ईसीजी देखें)। एक समान ईसीजी पैटर्न को पहले रोधगलन से अलग स्थानीयकरण के साथ बार-बार एमआई के साथ दर्ज किया जा सकता है।

ज्यादातर मामलों में ईसीजी रोधगलन के आकार, स्थानीयकरण और अवधि का आकलन करना संभव बनाता है।

आवर्तक रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान मुश्किल हो सकता है, विशेष रूप से ऐसे मामलों में जहां आवर्तक रोधगलन में प्राथमिक के समान स्थानीयकरण होता है। ऐसे मामलों में आवर्तक एमआई के लिए ईसीजी मानदंड निम्नलिखित संकेत हो सकते हैं:

ईसीजी छद्म सामान्यीकरण (एक सकारात्मक तरंग की उपस्थिति टीनकारात्मक के बजाय या पहले से कम किए गए अंतराल की आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटें बीटी);

पूर्ववर्ती खंड उन्नयन की उपस्थिति या वृद्धि बीटी;

पारस्परिक (विसंगतिपूर्ण) खंड परिवर्तन बीटी;

नए का दिखना या पुराने दांतों का बढ़ना क्यू;

बाईं बंडल शाखा की नाकाबंदी की उपस्थिति।

बहुत बार, ईसीजी पर रोधगलन का निदान बाईं बंडल शाखा ब्लॉक के साथ नहीं किया जा सकता है, जो इसके पहले या एक ही समय में प्रकट हो सकता है। इन मामलों में रोधगलन का निदान रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, एंजाइम निदान डेटा, और पर आधारित होना चाहिए। ईसीजी गतिशीलता।

एक निश्चित निदान किए जाने से पहले, ईसीजी पर एक तीव्र बाएं बंडल शाखा ब्लॉक वाले रोगी को तीव्र रोधगलन वाले रोगी के रूप में माना जाना चाहिए।

12 मानक लीड में ईसीजी रिकॉर्ड करने में कुछ नैदानिक ​​कठिनाइयां पोस्टीरियर बेसल (वास्तव में पश्च) एमआई में उत्पन्न होती हैं। यह स्थानीयकरण केवल पारस्परिक परिवर्तनों की उपस्थिति की विशेषता है: एक उच्च आर लहर, संभवतः एक टी लहर, लीड वी 1 और वी 2 में, खंड अवसाद अनुसूचित जनजातिलीड I, V1, V2, Y3 में। मायोकार्डियल रोधगलन के पीछे के स्थानीयकरण में अतिरिक्त जानकारी प्राप्त की जा सकती है जब रिकॉर्डिंग लीड V7, V8 और V9, जहां एक पैथोलॉजिकल दांत की पहचान की जा सकती है क्यूऔर खंड की विशिष्ट गतिशीलता अनुसूचित जनजातिऔर टी लहर क्यू(V3 आयाम R तक)। दांत को पैथोलॉजिकल माना जाता है क्यू वी 7, V8 और V9, जिसकी अवधि 0.03 s से अधिक है। मायोकार्डियल रोधगलन के उच्च पूर्वकाल (पार्श्व) स्थानीयकरण द्वारा अतिरिक्त ईसीजी लीड के पंजीकरण की भी आवश्यकता होती है। रोधगलन के इस स्थानीयकरण के साथ, मानक ईसीजी में परिवर्तन केवल एवीएल लीड (कम अक्सर I में) में पाए जाते हैं। दूसरे या तीसरे इंटरकोस्टल रिक्त स्थान के स्तर पर छाती इलेक्ट्रोड V4, V5 और Vb 2 पसलियों का स्थान, हमें मायोकार्डियल रोधगलन के लिए विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों की पहचान करने की अनुमति देता है।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि 12 मानक लीड में ईसीजी रिकॉर्ड करते समय, व्यावहारिक रूप से राइट वेंट्रिकुलर (आरवी) एमआई के कोई संकेत नहीं होते हैं। पृथक दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन अत्यंत दुर्लभ है, और दाएं वेंट्रिकुलर इंफार्क्शन अवर बाएं वेंट्रिकुलर इंफार्क्शन में अधिक आम है। कुछ मामलों में, जब सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान किया जाता है, तो छाती का पंजीकरण उरोस्थि के दाईं ओर ले जाता है, मदद कर सकता है। इस मामले में, रोग के पहले दिन ईसीजी पर, एक पैथोलॉजिकल दांत दर्ज किया जा सकता है क्यूऔर एसटी खंड उन्नयन। अंतिम निदान इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स और इकोकार्डियोग्राफी डेटा के संकेतकों की विशेषताओं पर आधारित होना चाहिए।

आलिंद रोधगलन कभी अलग नहीं होता है। ईसीजी डायग्नोस्टिक्स तरंग के विन्यास में बदलाव पर आधारित है आर,खंड की ऊंचाई (0.5 मिमी से अधिक) या अवसाद (1.2 मिमी से अधिक) पी क्यूआइसोइलेक्ट्रिक लाइन से, आलिंद लय और चालन गड़बड़ी की उपस्थिति।

पैपिलरी मांसपेशी रोधगलन में स्पष्ट ईसीजी मानदंड नहीं होते हैं। इस स्थिति के निदान में मुख्य स्थान गुदाभ्रंश (हृदय के शीर्ष पर एक सकल सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति) और इकोकार्डियोग्राफी (माइट्रल वाल्व लीफलेट्स और माइट्रल रेगुर्गिटेशन के आंदोलन का उल्लंघन) को दिया जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन का स्थानीयकरण घनास्त्रता के स्थान पर निर्भर करता है, बहुत कम अक्सर एक कोरोनरी ऐंठन या एम्बोलस, एक विशेष कोरोनरी धमनी में। अधिकांश मामलों में, मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति दो मुख्य कोरोनरी धमनियों से की जाती है।

बाईं कोरोनरी धमनी में विभाजित है:

"पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी,जो इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग, शीर्ष और, भाग में, बाएं वेंट्रिकल की अवर डायाफ्रामिक दीवार की आपूर्ति करता है; * सर्कमफ्लेक्स धमनी,जो पूर्वकाल-ऊपरी को रक्त की आपूर्ति करता है,

पार्श्व और पश्च बेसल खंड। दाहिनी कोरोनरी धमनी - दाएं वेंट्रिकल, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्से, एलवी की अवर डायाफ्रामिक दीवार और आंशिक रूप से पीछे के बेसल भागों की आपूर्ति करती है।

पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी के रोड़ा के साथ, ईसीजी परिवर्तन लीड I, AVL, V1-V4 कम अक्सर V5 और Vb, I, AVL, V4, V5, Vb, दाहिनी कोरोनरी धमनी - II, III, AVF में सर्कमफ्लेक्स धमनी में दर्ज किए जाते हैं। , कम अक्सर V5, Vb, V7, V8 और V9। रोधगलन की सीमा कई कारकों पर निर्भर करती है:

कोरोनरी धमनी रोड़ा साइटों

संपार्श्विक कोरोनरी रक्त प्रवाह की उपस्थिति,

इलाज।

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, ईसीजी पंजीकरण डॉक्टर को विभिन्न प्रकार की लय और चालन गड़बड़ी का निदान करने की अनुमति देता है जिसने मायोकार्डियल इंफार्क्शन के पाठ्यक्रम को जटिल बना दिया है (चित्र 17.3 में ईसीजी देखें)।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन

मायोकार्डियम की मोटाई में परिगलन के स्थानीयकरण के आधार पर, निम्न प्रकार के क्यू-गैर-गठन (छोटे फोकल) रोधगलन को अलग करने की प्रथा है:

सबेंडोकार्डियल (एंडोकार्डियम के करीब परिगलन के स्थानीयकरण के साथ);

Subepicardial (एपिकार्डियम के करीब परिगलन के स्थानीयकरण के साथ);

इंट्राम्यूरल (मायोकार्डियम की मोटाई में परिगलन के स्थानीयकरण के साथ)। क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई और क्यू-फॉर्मिंग के बीच मुख्य ईसीजी अंतर

वें ईसीजी पर पैथोलॉजिकल तरंग की अनुपस्थिति है क्यू(चित्र 17.7 और 17.8 में ईसीजी देखें)।

ईसीजी पर क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लिए, निम्नलिखित परिवर्तन विशेषता हैं:

खंड परिवर्तन अनुसूचित जनजाति(सबपीकार्डियल के साथ ऊंचाई, सबेंडोकार्डियल के साथ अवसाद);

शूल परिवर्तन टी(दो-चरण, उलटा);

तरंग के आयाम में कमी आर(हर बार नहीं)।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन के ईसीजी निदान में बहुत महत्व ईसीजी की तुलना प्रीइन्फार्क्शन अवधि के ईसीजी से करने की संभावना है। ऐसे मामलों में, दांत के आयाम में कमी की पहचान करना संभव है आरउपयुक्त लीड में, सुनिश्चित करें कि पिछले ईसीजी पर कोई खंड परिवर्तन नहीं हुआ है अनुसूचित जनजातिऔर शूल टी।गतिकी में ईसीजी का पंजीकरण निश्चित महत्व का है। उसी समय, खंड की क्रमिक वापसी होती है अनुसूचित जनजातिआइसोइलेक्ट्रिक लाइन के लिए, तरंग के व्युत्क्रम का विस्तार टी।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई के साथ, ईसीजी एसटी सेगमेंट और टी वेव में बदलाव दिखाता है।

खंड उतार चढ़ाव अनुसूचित जनजाति,दांत के आकार और विन्यास में परिवर्तन टी,साथ ही लहर के आयाम में कमी आरईसीजी पर मायोकार्डियल रोधगलन के अलावा और अन्य स्थितियों में पता लगाया जा सकता है, जैसे: एक्यूट पेरिकार्डिटिस, एक्यूट कोर पल्मोनेल, वेंट्रिकल्स के शुरुआती रिपोलराइजेशन सिंड्रोम, मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी, एनीमिया, एलवी मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की संतृप्ति, इलेक्ट्रोलाइट और अंतःस्रावी विकार, आदि ...

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन के निदान में, अन्य प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियों को विशेष महत्व दिया जाता है, जैसे: एंजाइम डायग्नोस्टिक्स, इको-केजी, पीईटी और अन्य।

चावल। 17.7एलवी की पार्श्व दीवार में संक्रमण के साथ छोटा फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल मायोकार्डियल रोधगलन

चावल। 17.8.छोटा फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल-लेटरल एलवी मायोकार्डियल इंफार्क्शन, एयू नाकाबंदी 1 डिग्री

प्रयोगशाला निदान

डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार, एएमआई के निदान में मुख्य महत्व, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन के साथ, कार्डियोस्पेसिफिक मार्करों के अध्ययन से जुड़ा हुआ है। वर्तमान में, पर्याप्त संख्या में मायोसाइट मृत्यु के मार्कर ज्ञात हैं, जिनकी मायोकार्डियल मायोसाइट्स के संबंध में अलग विशिष्टता है। बार-बार रोधगलन, आलिंद फिब्रिलेशन, कृत्रिम पेसमेकर की उपस्थिति के साथ एमआई के प्रयोगशाला निदान का नैदानिक ​​मूल्य काफी बढ़ जाता है। उन स्थितियों में जहां ईसीजी निदान मुश्किल है।

नैदानिक ​​अभ्यास में, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके), एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसटी), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) की सांद्रता की सबसे अधिक बार जांच की जाती है। उपरोक्त के अलावा, मायोसाइट मौत के मार्करों में ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ (जीपी), मायोग्लोबिन (एमजी), मायोसिन और कार्डियोट्रोपोनिन टी और आई शामिल हैं। आइसोजाइम सीपीके-एमबी और एलडीएच -1, सीपीके-एमबी का इम्यूनोकेमिकल निर्धारण, जीएफ का द्रव्यमान- बीबी, आइसोन्ज़ाइम सीपीके-एमबी के आइसोफोर्म और कार्डिट्रोपोनिन I और T।

किसी विशेष मार्कर की नैदानिक ​​प्रभावशीलता के मानदंड हैं:

नैदानिक ​​​​महत्व की सीमा, अर्थात्। समय की अवधि जिसके दौरान परिभाषित मार्कर का बढ़ा हुआ, "पैथोलॉजिकल" स्तर निर्धारित किया जाता है;

सामान्य मूल्यों के स्तर के सापेक्ष इसकी वृद्धि की डिग्री, एक नियम के रूप में, इस स्तर की ऊपरी सीमा के सापेक्ष।

सीरम में कार्डियक मार्करों की तुलनात्मक विशेषताएं तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 17.4.

उपरोक्त मार्करों का नैदानिक ​​मूल्य एएमआई विकास की गतिशीलता में उनके निर्धारण के समय और आवृत्ति पर निर्भर करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए पैथोग्नोमोनिक एंजाइम गतिविधि में कम से कम 1.5-2 गुना वृद्धि है, इसके बाद सामान्य मूल्यों में कमी आती है। यदि, गतिशीलता में, एक या दूसरे मार्कर में कोई नियमित कमी नहीं होती है, तो डॉक्टर को इतनी लंबी वृद्धि के लिए एक और कारण तलाशना चाहिए।

तालिका 17.4

तीव्र रोधगलन में कार्डियक मार्करों में परिवर्तन

ध्यान दें:* केएफके-एमवी / कुल का प्रतिशत या अनुपात। केएफके; ** विधि पर निर्भर करता है; *** एक दर्दनाक हमले की शुरुआत से समय; एन। आदि - कोई डेटा उपलब्ध नहीं है।

संदिग्ध एएमआई वाले रोगियों में मायोकार्डियल मार्करों का एक भी अध्ययन अस्वीकार्य है और इस निदान पद्धति के नैदानिक ​​मूल्य को लगभग पूरी तरह से कम कर देता है।

कार्डियोमायोसाइट क्षति के कोई बिल्कुल विशिष्ट मार्कर नहीं पाए गए। टेबल 17.5 उन स्थितियों को दर्शाता है जिनमें तीव्र रोधगलन के निदान में उपयोग किए जाने वाले कुछ मार्करों में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है।

तालिका 17.5

अन्य बीमारियों में बढ़ा हुआ कार्डिएक मार्कर

निशान	प्रमुख रोग और शर्तें
एएसटी और एलडीएच	कंकाल की मांसपेशियों के रोग और चोटें (प्रगतिशील मांसपेशियों की डिस्ट्रोफी, आघात, जलन, शारीरिक गतिविधि, डर्माटोमायोजिटिस), यकृत रोग (पुरानी हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, विषाक्त क्षति), हेमटोपोइएटिक प्रणाली के रोग, इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, कृत्रिम परिसंचरण का उपयोग करके सर्जिकल हस्तक्षेप, झटका , हाइपोक्सिया, अतिताप, फुफ्फुसीय एडिमा, शराब का नशा, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, आदि।
	मांसपेशियों के ऊतकों की सूजन और डिस्ट्रोफिक घाव (सभी प्रकार की डिस्ट्रोफी, मायोपैथिस, डर्माटोमायोसिटिस, रबडोमायोलिसिस), कोई सर्जिकल हस्तक्षेप, आघात, नरम ऊतक चोट, चोट, जलन, तीव्र मांसपेशियों का भार, झटका, हाइपोक्सिया, कोमा, मायोग्लोबिन्यूरिया, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, अतिताप और हाइपोथर्मिया, मांसपेशियों को आराम देने वालों का अंतःशिरा प्रशासन, फुफ्फुसीय एडिमा, सामान्यीकृत आक्षेप, गर्भावस्था, हाइपोकैलिमिया, ईआईटी, कोरोनरी एंजियोग्राफी, पुनर्जीवन, आदि।
केएफके-एमवी	कंकाल की मांसपेशियों में सूजन, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं, कृत्रिम परिसंचरण, सदमे, तीव्र हाइपोक्सिया, हाइपोथर्मिया और हाइपरथेरिया का उपयोग करके कार्डियक सर्जरी, थियोफिलाइन, एमिट्रिप्टिलाइन, आइसोप्रोटेनरोल, सैलिसिलेट्स, कभी-कभी यूरीमिया, हाइपोथायरायडिज्म आदि के साथ अधिक मात्रा में या लंबे समय तक उपयोग।
Myoglobin	कंकाल की मांसपेशियों में डिस्ट्रोफिक और भड़काऊ प्रक्रियाएं, किसी भी सर्जिकल हस्तक्षेप, आघात, नरम ऊतक चोट, घाव, थर्मल जलन, मांसपेशियों के इस्किमिया के साथ धमनी रोड़ा, झटका, तीव्र हाइपोक्सिया, गंभीर गुर्दे की विफलता, आई / एम इंजेक्शन, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, सामान्यीकृत आक्षेप, मांसपेशियों को आराम देने वाले, लवस्टैटिन, क्लोफिब्रेट, हाइपोथायरायडिज्म, सेकेंडरी टॉक्सिक मायोग्लोबिन्यूरिया (हफ्स डिजीज), आदि का उपयोग।

ट्रोपोनिन टी और आई में आज सबसे बड़ी विशिष्टता है; हालाँकि, विधि की उच्च लागत के कारण, यह विधि दुनिया के आर्थिक रूप से विकसित देशों में बहुत कम क्लीनिकों में व्यापक हो गई है। α-actin और फैटी एसिड बाइंडिंग प्रोटीन जैसे नए मार्कर व्यावसायिक विकास और नैदानिक ​​परीक्षण के चरण में हैं। यदि एक "परफेक्ट मार्कर" मिलता है, तो उसे निम्नलिखित शर्तों को पूरा करना होगा:

कार्डियोमायोसाइट्स के लिए पूर्ण विशिष्टता;

उच्च नैदानिक ​​संवेदनशीलता;

मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय परिवर्तनों को प्रतिवर्ती से अलग करने की क्षमता;

एमआई के आकार और उसके पूर्वानुमान का एक वास्तविक विचार;

प्रारंभिक और देर से अवधियों में रोधगलन के निदान में समान रूप से उच्च विश्वसनीयता;

विधि की सस्ताता;

स्वस्थ लोगों के रक्त में मार्कर की कमी।

रक्त में परिगलन के कार्डियोस्पेसिफिक मार्करों की गतिशीलता का अध्ययन मायोकार्डियल रोधगलन के निदान में बहुत महत्व रखता है।

एएमआई वाले कई रोगियों में, शरीर के तापमान में सबफ़ेब्राइल संख्या में वृद्धि होती है, जो कई दिनों तक बनी रह सकती है। एएमआई के शुरुआती लक्षणों में से एक 12-14-10 9 / एल तक न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस हो सकता है, जो रोग के पहले घंटों में पहले से ही पता चला है और दर्द सिंड्रोम की शुरुआत से 3-6 दिनों तक बना रहता है। चूंकि ल्यूकोसाइटोसिस कम हो जाता है, रोग की शुरुआत से 3-4 दिनों में, परिधीय रक्त में एक त्वरित ईएसआर निर्धारित किया जाता है, जो 1-2 सप्ताह तक ऊंचा रह सकता है। एएमआई को फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि और सी-रिएक्टिव प्रोटीन की सकारात्मक प्रतिक्रिया की भी विशेषता है।

इन परिवर्तनों का पंजीकरण विशिष्ट नहीं है, लेकिन क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई के निदान में और अन्य मार्करों की गतिविधि को निर्धारित करने की संभावना के अभाव में इसका एक निश्चित मूल्य है।

विभेदक निदान

तीव्र सीने में दर्द विभिन्न अंगों और प्रणालियों में एक रोग प्रक्रिया के कारण हो सकता है।

मैं। हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोग।

कार्डिएक इस्किमिया।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी।

तीव्र मायोकार्डिटिस।

तीव्र पेरिकार्डिटिस।

महाधमनी विदारक धमनीविस्फार।

फुफ्फुसीय अंतःशल्यता।

द्वितीय. फेफड़ों और फुस्फुस का आवरण के रोग।

फुफ्फुस के साथ तीव्र निमोनिया।

सहज वातिलवक्ष।

III. अन्नप्रणाली और पेट के रोग।

डायाफ्राम के अन्नप्रणाली के उद्घाटन की हर्निया।

ग्रासनलीशोथ।

पेट में नासूर।

एक्यूट पैंक्रियाटिटीज।

चतुर्थ। मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के रोग।

गर्भाशय ग्रीवा थोरैसिक रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस।

इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया।

वी विषाणुजनित संक्रमण।

दाद।

एनजाइना पेक्टोरिस का लंबे समय तक हमलाकई मायनों में रोधगलन जैसा दिखता है: अवधि, तीव्रता, अल्पकालिक या नाइट्रोग्लिसरीन के प्रभाव की पूर्ण अनुपस्थिति। ईसीजी

खंड का अवसाद दर्ज किया जा सकता है अनुसूचित जनजातिऔर टी-वेव उलटा, छोटे-फोकल एमआई का सुझाव देते हैं। इस स्थिति में, एंजाइमैटिक डायग्नोस्टिक्स का निर्णायक महत्व है: कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि की अनुपस्थिति आदर्श की ऊपरी सीमा से 2 गुना अधिक एनजाइना पेक्टोरिस के पक्ष में सबूत है। रोगी के गतिशील अवलोकन के साथ, ईसीजी में सकारात्मक परिवर्तन हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के गठन को भी बाहर करते हैं।

वेरिएंट एनजाइनानैदानिक ​​​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक मानदंडों के अनुसार, यह एएमआई के सबसे करीब है। आराम के समय तीव्र दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति, अक्सर रात में और भोर से पहले, आधे रोगियों में हृदय अतालता के साथ, कोरोनरी घनास्त्रता की नैदानिक ​​​​तस्वीर से मेल खाती है। दर्द के दौरान लिए गए ईसीजी पर सेगमेंट एलिवेशन रिकॉर्ड किया जाता है अनुसूचित जनजातिइसके विपरीत अवसाद के साथ विरोधाभासी नेतृत्व में, जो एमआई के तीव्र चरण की विशेषता भी है। इस स्थिति में, दर्द से राहत, हाइपरएंजाइमिया की अनुपस्थिति के बाद इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक तस्वीर के सामान्यीकरण से हृदय की मांसपेशियों के परिगलन का विकास समाप्त हो जाता है। रोगी की स्थिति के स्थिरीकरण के बाद किए गए हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा, एसटी-सेगमेंट ऊंचाई के अनुरूप क्षेत्र में स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न (हाइपो- और / या एकिनेसिस) के उल्लंघन को भी प्रकट नहीं करती है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी 30% मामलों में, यह एनजाइना दर्द की विशेषता है, जो लंबे समय तक दर्द सिंड्रोम के मामले में, रोधगलन के विकास को बाहर करने की आवश्यकता होती है। दिल की असममित अतिवृद्धि (मुख्य रूप से इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) के साथ, दांत ईसीजी पर दर्ज किए जाते हैं क्यूऔर वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के अंत में परिवर्तन, जो रोधगलन का भी सुझाव देते हैं। इस स्थिति में, ल्यूकोसाइटोसिस की अनुपस्थिति, हाइपरएंजाइमिया दिल के दौरे की अनुपस्थिति को इंगित करता है, और अल्ट्रासाउंड परीक्षा हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के निदान की पुष्टि करेगी: इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की असममित अतिवृद्धि, एलवी गुहा में कमी, माइट्रल वाल्व के सिस्टोलिक फॉरवर्ड मूवमेंट, बिगड़ा हुआ मायोकार्डियम का डायस्टोलिक कार्य, कुछ रोगियों में - एलवी (सबवाल्वुलर स्टेनोसिस) के बहिर्वाह पथ में रुकावट के संकेत।

तीव्र मायोकार्डिटिसशायद ही कभी गंभीर दर्द सिंड्रोम के साथ होता है। इसमें मध्यम दर्द होने की संभावना अधिक होती है।

छाती में दिल की विफलता और / या हृदय ताल गड़बड़ी के लक्षणों के संयोजन में, जो किसी को एएमआई पाठ्यक्रम के संबंधित रूपों पर संदेह करने की अनुमति देता है। एक वस्तुनिष्ठ अध्ययन से हृदय की सीमाओं का विस्तार, स्वरों का बहरापन, निलय अतालता का पता चलता है, जो दोनों रोगों में संभव है। मायोकार्डिटिस के पक्ष में हाइपोथर्मिया, एक वायरल संक्रमण, टॉन्सिलिटिस के बाद इन लक्षणों की उपस्थिति का सबूत होगा। मायोकार्डियल रोधगलन के कोई विश्वसनीय संकेत नहीं होने पर, उसके बंडल के पूर्ण नाकाबंदी की उपस्थिति में थोड़ा सूचनात्मक ईसीजी हो सकता है। इसी समय, दोनों रोगों के साथ टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर अतालता, एट्रियो-वेंट्रिकुलर चालन के उल्लंघन का पता लगाना संभव है। ल्यूकोसाइटोसिस के रूप में रक्त में परिवर्तन, ईएसआर का त्वरण, एंजाइमों के स्तर में वृद्धि, तीव्र चरण प्रोटीन स्वाभाविक रूप से मायोकार्डियम में भड़काऊ प्रक्रियाओं में होते हैं और इस्किमिया के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु होती है। एंजाइमों का एक गतिशील अध्ययन, उनके मूल्यों का तेजी से सामान्यीकरण दिखा रहा है, एमआई के पक्ष में गवाही देता है, एक लंबे समय तक चलने वाला "पठार" - मायोकार्डिटिस के पक्ष में। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विश्वसनीय ईसीजी संकेतों की अनुपस्थिति में, हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न के उल्लंघन का आकलन करने के लिए एक विधि के रूप में हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा द्वारा प्रमुख भूमिका निभाई जाती है। मायोकार्डिटिस के लिए, दोनों निलय के इनोट्रोपिक फ़ंक्शन में एक फैलाना कमी विशेषता है, जबकि दिल का दौरा पड़ने पर, मायोकार्डियल सिकुड़न का खंडीय उल्लंघन नोट किया जाता है। कोरोनरी एंजियोग्राफी, रेडियोआइसोटोप वेंट्रिकुलो- और मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी करके अंतिम निदान किया जा सकता है।

तीव्र पेरिकार्डिटिसशायद ही कभी मायोकार्डियल रोधगलन के साथ अंतर करना आवश्यक है, क्योंकि पूर्व को अंतर्निहित बीमारी (निमोनिया, तपेदिक, फैलाना संयोजी ऊतक रोग, गठिया, पुरानी गुर्दे की विफलता, आदि) की पृष्ठभूमि के खिलाफ नैदानिक ​​​​संकेतों के विकास की विशेषता है, एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम और शरीर की स्थिति के बीच संबंध, श्वास क्रिया। हृदय क्षेत्र पर विशिष्ट सिस्टोलिक या सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनना पेरिकार्डिटिस के पक्ष में प्रमाण है। ईकेजी खंड उन्नयन दिखा सकता है अनुसूचित जनजातिअसंतोषजनक अवसाद के बिना, वेंट्रिकल्स के प्रारंभिक पुनरोद्धार के सिंड्रोम के अन्य लक्षण, जो कोरोनरी थ्रोम्बिसिस के लिए विशिष्ट नहीं है। तीव्र पेरिकार्डिटिस में एंजाइम गतिविधि में वृद्धि देखी गई है

अंतर्निहित बीमारी (मायोकार्डिटिस, डर्माटोमायोसिटिस, आदि) के कारण दिया जाता है। दिल की अल्ट्रासाउंड परीक्षा पेरीकार्डियम के घाव (मोटा होना, चादरों को अलग करना) और हृदय की खंडीय सिकुड़न के उल्लंघन की अनुपस्थिति की पुष्टि करती है, एमआई की विशेषता।

महाधमनी विदारक धमनीविस्फारपीठ और बाजुओं में विकिरण के साथ छाती में तीव्र दर्द के अचानक प्रकट होने के साथ शुरू होता है। यदि विच्छेदन उदर महाधमनी तक फैल जाता है, तो दर्द काठ या उदर क्षेत्र में फैल जाता है। दर्द को नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं मिलती है, यहां तक ​​​​कि मादक दर्दनाशक दवाओं से भी, जो उन्हें रोधगलन से जुड़े दर्द सिंड्रोम के समान बनाता है। धमनी उच्च रक्तचाप के इतिहास के संकेत विभेदक निदान में मदद नहीं करते हैं, क्योंकि रक्तचाप में वृद्धि हृदय और महाधमनी के जहाजों को नुकसान के साथ देखी जाती है। महाधमनी की दीवार में जमा होने वाला एक हेमेटोमा महाधमनी से फैली धमनियों में खराब रक्त प्रवाह का कारण बन सकता है। बिगड़ा हुआ चेतना की उपस्थिति, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, एएमआई के सेरेब्रोवास्कुलर संस्करण को छोड़कर, धमनी हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया - कार्डियोजेनिक शॉक के विकास की आवश्यकता होती है। इस स्थिति में, छाती का एक्स-रे मदद करता है, जिससे महाधमनी की छाया के विस्तार का पता चलता है। ईसीजी में कोई बदलाव नहीं हुआ है या खंड के अवसाद का पता चला है अनुसूचित जनजातिऔर शूल का उलटा टी,दिल की लय गड़बड़ी, जो छोटे-फोकल एमआई को बाहर करने का अधिकार नहीं देती है। इस मामले में, किसी को रक्त एंजाइमों के स्तर पर ध्यान देना होगा: ट्रोपोनिन, मायोग्लोबिन या क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के सामान्य मूल्य हृदय की मांसपेशी परिगलन के निदान को अस्वीकार करने की अनुमति देते हैं। महाधमनी दीवार के विच्छेदन की पुष्टि अल्ट्रासाउंड, महाधमनी का उपयोग करके प्राप्त की जाती है।

फुफ्फुसीय अंतःशल्यतादर्द सिंड्रोम के विकास के साथ, सांस की तकलीफ, फैलाना सायनोसिस या धमनी हाइपोटेंशन के साथ धूसर त्वचा, क्षिप्रहृदयता, हृदय ताल गड़बड़ी, जो डॉक्टर को सबसे पहले हृदय की तबाही के बारे में सोचता है। मायोकार्डियल रोधगलन के निदान की शुद्धता के बारे में पहला संदेह तब उत्पन्न होता है जब एक रोगी फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के लिए जोखिम वाले कारकों का पता लगाता है: हाल ही में चोट, सर्जरी, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम की उपस्थिति, चरम के प्लेगिया के साथ तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का इतिहास, के फ्लेबोथ्रोमोसिस पैरों की गहरी नसें, मूत्रवर्धक की बड़ी खुराक लेना आदि। का प्रकटन

एक रोगी को सूखी खाँसी, हेमोप्टाइसिस (30%), फेफड़े और फुस्फुस को नुकसान के गुदाभ्रंश लक्षण होते हैं। एक्स-रे परीक्षा फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में स्थानीय कमी और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि की पुष्टि करती है: फुफ्फुसीय पैटर्न की कमी, "अराजक" फुफ्फुसीय पैटर्न, डायाफ्राम के गुंबद की उच्च स्थिति और मात्रा में कमी घाव के किनारे पर जड़, फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक का उभड़ा हुआ। एक दिन में रोधगलन निमोनिया, फुफ्फुस, दाहिने दिल के विस्तार का पता लगाना संभव है। आमतौर पर सूचनात्मक ईसीजी, जो एक नुकीले उच्च-आयाम (2.5 मिमी से अधिक) पी तरंग के रूप में दाएं आलिंद और वेंट्रिकल के अधिभार और अतिवृद्धि के संकेतों को प्रकट करता है, हृदय की धुरी को दाईं ओर घुमाता है, गैर-रोग की उपस्थिति क्यूलीड III में, आयाम में वृद्धि आरऔर खंड अवसाद की उपस्थिति अनुसूचित जनजातिदाहिनी छाती में, संक्रमण क्षेत्र का बाईं ओर विस्थापन होता है। कुछ रोगियों में, गहरे (5 मिमी से अधिक) दांत दिखाई देते हैं। एस V5 - 6 में, दायां बंडल शाखा ब्लॉक। एंजाइमैटिक डायग्नोस्टिक्स से एमवी-सीपीके, ट्रोपोनिन के सामान्य स्तर पर ट्रांसएमिनेस गतिविधि में वृद्धि का पता चलता है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का अंतिम निदान वेंटिलेशन-छिड़काव फेफड़े की स्किंटिग्राफी या फुफ्फुसीय एंजियोग्राफी द्वारा सत्यापित किया जाता है।

फुफ्फुस के साथ तीव्र निमोनियादिल की विफलता से जटिल मायोकार्डियल रोधगलन की आड़ में आगे बढ़ सकता है: दर्द, सूखी खांसी, सांस की तकलीफ, धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया। ऐसे मामलों में, बुखार के साथ रोग की शुरुआत, सांस लेने के साथ दर्द का स्पष्ट संबंध, और प्यूरुलेंट थूक की तीव्र उपस्थिति किसी को फेफड़ों की विकृति पर संदेह करने की अनुमति देती है, न कि हृदय पर। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से फुफ्फुसीय घुसपैठ के क्षेत्र में पर्क्यूशन साउंड और सोनोरस नम रेज़ की नीरसता का पता चलता है, फुफ्फुस घर्षण शोर, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के लिए विशिष्ट नहीं है। एक विशिष्ट एक्स-रे चित्र निमोनिया के निदान की पुष्टि करता है।

सहज वातिलवक्षसमान नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं: अचानक दर्द, खांसी, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, धड़कन। हालांकि, फेफड़ों की एक्स-रे परीक्षा के आंकड़ों के साथ फुफ्फुस गुहा में हवा के टक्कर और गुदाभ्रंश संकेत, ईसीजी में परिवर्तन की अनुपस्थिति हृदय रोग को बाहर करने की अनुमति देती है।

एक डायाफ्रामिक हर्निया का उल्लंघनबाईं ओर विकिरण के साथ निचली छाती में तीव्र दर्द हो सकता है

छाती या ऊपरी पेट का आधा। रोगी से पूछताछ करने से यह पता लगाना संभव हो जाता है कि खाने के बाद पहले सीने में दर्द हुआ था। एक क्षैतिज स्थिति में, हवा के साथ डकार आना या भोजन करना, सहवर्ती भाटा ग्रासनलीशोथ के साथ नाराज़गी और मतली परेशान कर सकती है। ईसीजी परिवर्तन और पेट के एक्स-रे डेटा की अनुपस्थिति एक सही निदान करने की अनुमति देती है।

एसोफैगिटिस और गैस्ट्रिक अल्सरअवर रोधगलन (पेट के प्रकार) के क्लिनिक का अनुकरण कर सकते हैं। अन्नप्रणाली या पेट की बीमारी के एनामेनेस्टिक संकेत, भोजन के सेवन के साथ दर्द का संबंध, एसिड अपच के तत्व हृदय की विकृति के बारे में संदेह पैदा करते हैं। एक वस्तुनिष्ठ अध्ययन अधिजठर में दर्द और मांसपेशियों में तनाव पर ध्यान आकर्षित करता है, जबकि दिल का दौरा पड़ने के लिए, सूजन अधिक विशिष्ट होती है। एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन में एएमआई के विशिष्ट लक्षण नहीं मिलते हैं, रक्त में कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों में कोई वृद्धि नहीं होती है।

एक्यूट पैंक्रियाटिटीजऊपरी पेट में धीरे-धीरे बढ़ते दर्द के साथ शुरू हो सकता है, जो पीठ, बाएं हाथ, स्कैपुला तक फैलता है। दर्द सिंड्रोम, मतली, उल्टी, धमनी हाइपोटेंशन के साथ त्वचा का पीलापन, टैचीकार्डिया किसी को एएमआई के पेट के प्रकार पर संदेह करने की अनुमति देता है। शरीर के तापमान में वृद्धि, रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस दोनों रोगों में निहित है। अग्नाशयशोथ के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परीक्षा खंड अवसाद प्रकट कर सकती है अनुसूचित जनजातिऔर शूल का उलटा टी,दांत के बिना रोधगलन के साथ क्या देखा जाता है क्यू।ऐसी स्थिति में, सीरम एंजाइम का अध्ययन मदद कर सकता है: पहले घंटों में अग्नाशयशोथ के साथ, क्रिएटिफॉस्फोकिनेज और इसके एमबी अंश, ट्रोपोनिन के सामान्य मूल्यों पर एमिनोट्रांस्फरेज, एमाइलेज, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज में वृद्धि का पता लगाया जाता है। एमआई को रोग के पहले 6-12 घंटों में रक्त में ट्रोपोनिन और क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के स्तर में वृद्धि की विशेषता है, इसके बाद ट्रांसफ़रेज़ और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में वृद्धि होती है। हृदय और अग्न्याशय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा अंततः अंग क्षति को स्पष्ट करना संभव बनाती है।

मायोसिटिस, इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया और स्पाइनल ओस्टियोचोन्ड्रोसिसअक्सर तीव्र सीने में दर्द के साथ। दर्द सिंड्रोम लंबे समय तक बना रहता है, नाइट्रेट्स द्वारा रोका नहीं जाता है, हाइपोथर्मिया के साथ एक स्पष्ट संबंध है, श्वास, मुड़ता है

धड़ मायोसिटिस के साथ, मांसपेशियों के संकुचित दर्दनाक क्षेत्रों को पल्पेट किया जाता है, तंत्रिका बंडलों को नुकसान के साथ, संबंधित क्षेत्रों में स्थानीय दर्द होता है।

दाद।इस बीमारी में दर्द सिंड्रोम बहुत तीव्र हो सकता है, जो इसे रोधगलन में दर्द के समान बनाता है, खासकर अगर इस्केमिक हृदय रोग का इतिहास हो। हालांकि, ईसीजी पर इस्केमिक परिवर्तनों की अनुपस्थिति, हाइपरएंजाइमिया हृदय की मांसपेशी परिगलन को बाहर करना संभव बनाता है। इंटरकोस्टल स्पेस के साथ विशिष्ट त्वचा पर चकत्ते के कुछ दिनों के बाद उपस्थिति दाद के निदान की पुष्टि करती है।

तीव्र सीने में दर्द न केवल रोधगलन के कारण हो सकता है, बल्कि अन्य हृदय रोगों के साथ-साथ फेफड़े, जठरांत्र संबंधी मार्ग और रीढ़ की विकृति के कारण भी हो सकता है।

इलाज

बीमारी के पहले दिन उच्च मृत्यु दर के कारण संदिग्ध एमआई वाले सभी रोगियों को तुरंत गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाना चाहिए।

एमआई थेरेपी में कई क्षेत्र शामिल हैं:

दर्द सिंड्रोम से राहत;

संक्रमित धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली;

जटिलताओं की रोकथाम और उपचार;

पुनर्वास।

दर्द से राहत

एक नियम के रूप में, अधिकांश रोगी एम्बुलेंस टीम के आने से पहले सीने में दर्द को दूर करने के लिए नाइट्रोग्लिसरीन या अन्य नाइट्रेट लेते हैं। आप जीभ के नीचे 0.5 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन या एरोसोल के रूप में 0.4 मिलीग्राम दवा के प्रशासन को दोहरा सकते हैं। प्रभाव की कमी के लिए मादक दर्दनाशक दवाओं की शुरूआत की आवश्यकता होती है, क्योंकि दर्द सिंड्रोम की दृढ़ता सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करती है, जो टैचीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि और प्रकट हो सकती है।

परिगलन के क्षेत्र के विस्तार में योगदान। दर्द से राहत या साइड इफेक्ट दिखाई देने तक मॉर्फिन सल्फेट को हर 2-5 मिनट में 2 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। दवा की कुल खुराक 20 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। मतली और उल्टी के विकास के साथ, 10-20 मिलीग्राम मेटोक्लोप्रमाइड के अंतःशिरा प्रशासन का संकेत दिया जाता है। 0.1–0.2 मिलीग्राम नालोक्सोन का प्रशासन करके श्वसन अवसाद को समाप्त किया जा सकता है। ब्रैडीकार्डिया को 0.5-1 मिलीग्राम एट्रोपिन के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा समाप्त किया जाता है। कुछ रोगियों में, धमनी हाइपोटेंशन नोट किया जाता है, जिसे कभी-कभी सहानुभूति की नियुक्ति की आवश्यकता होती है। बुजुर्ग और वृद्ध लोगों में, मॉर्फिन को प्रोमेडोल के साथ 1: 2 के बराबर खुराक में बदलना संभव है। यदि चिंता, मृत्यु का भय बना रहता है, तो 10 मिलीग्राम डायजेपाम भी दिया जाता है।

यदि दर्द सिंड्रोम मादक दर्दनाशक दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ बना रहता है, तो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने के लिए नाइट्रेट्स या β-ब्लॉकर्स को अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाना चाहिए। हृदय गति और रक्तचाप के नियंत्रण में नाइट्रोग्लिसरीन को 5 माइक्रोग्राम / मिनट की प्रारंभिक दर से अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। हृदय गति में वृद्धि 10-15 बीट / मिनट से अधिक नहीं होनी चाहिए, और सिस्टोलिक रक्तचाप में 100 मिमी एचजी की कमी होनी चाहिए। कला। या धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में 30% तक। नाइट्रोग्लिसरीन जलसेक दर हर 5 मिनट में 15-20 एमसीजी / मिनट तक बढ़ जाती है जब तक कि दर्द से राहत नहीं मिलती है या दवा की अधिकतम खुराक 400 एमसीजी / मिनट तक नहीं पहुंच जाती है। Isosorbide dinitrate को 2 mg / h से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, इसके बाद नाइट्रोग्लिसरीन के समान जलसेक की दर में वृद्धि होती है।

β-ब्लॉकर्स को विशेष रूप से टैचीकार्डिया और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में संकेत दिया जाता है। दवाओं को अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाता है। प्रोप्रानोलोल को हर 5 मिनट में 1 मिलीग्राम पर प्रशासित किया जाता है जब तक कि हृदय गति 55-60 बीट / मिनट के भीतर कम न हो जाए। 1-2 घंटे के बाद, दवा को टैबलेट के रूप में निर्धारित किया जाता है, प्रत्येक में 40 मिलीग्राम। एटेनोलोल को 5-10 मिलीग्राम की खुराक पर एक बार अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, फिर 1-2 घंटे के बाद, 50-100 मिलीग्राम / दिन मौखिक रूप से। मेटोप्रोलोल को हर 5 मिनट में 5 मिलीग्राम पर 15 मिलीग्राम की कुल खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। 30-60 मिनट के बाद 50 मिलीग्राम लेना चाहिए प्रति ओएसहर 6-12 घंटे एस्मोलोल को 0.5 मिलीग्राम / किग्रा के बोल्ट के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, फिर ड्रिप द्वारा 0.1 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा की प्रारंभिक जलसेक दर के साथ। हृदय गति और रक्तचाप के नियंत्रण में दवा के प्रशासन की दर हर 10-15 मिनट में 0.05 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा बढ़ जाती है। अधिकतम खुराक 0.3 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा से अधिक नहीं है।

तीव्र रोधगलन में β-ब्लॉकर्स की नियुक्ति के लिए मतभेद।

मध्यान्तर पी क्यू> 0.24 एस।

हृदय दर< 50 уд./мин.

सिस्टोलिक रक्तचाप<90 мм рт.ст.

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री।

गंभीर हृदय विफलता।

प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग।

मादक दर्दनाशक दवाओं, नाइट्रेट्स या β-ब्लॉकर्स के प्रशासन के बाद एक तीव्र दर्द सिंड्रोम के संरक्षण के लिए ऑक्सीजन के साथ मिश्रित नाइट्रस ऑक्साइड के साथ मुखौटा संज्ञाहरण की आवश्यकता होती है (नाइट्रस ऑक्साइड की एकाग्रता में बाद में वृद्धि के साथ अनुपात 1: 4)।

ऑक्सीजन थेरेपी

मायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों के दौरान सभी रोगियों को ऑक्सीजन की नियुक्ति दिखाई जाती है और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता या सहवर्ती श्वसन विकृति के कारण दिल की विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक और श्वसन विफलता की उपस्थिति में अनिवार्य है।

एंटीप्लेटलेट थेरेपी

मायोकार्डियल रोधगलन के उपचार में बुनियादी उपायों में बीमारी की अवधि की परवाह किए बिना कम से कम 150 मिलीग्राम (पूर्व-चबाना) की खुराक में एस्पिरिन निर्धारित करना शामिल है। दवा लेने के लिए मतभेद सभी गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के लिए आम हैं।

एक संक्रमित धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह की बहाली

वर्तमान में, बहुकेंद्रीय अध्ययनों की सहायता से, यह सिद्ध हो गया है कि दिल का दौरा पड़ने के पहले 12 घंटों में थ्रोम्बोस्ड धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली नेक्रोसिस के क्षेत्र को सीमित कर देती है, अतालता, शिथिलता और रीमॉडेलिंग की घटनाओं को कम कर देती है। हृदय के निलय, हृदय की विफलता, और प्रति 1000 रोगियों पर 30 से 50 लोगों की जान बचा सकती है।

रक्त के थक्के को नष्ट करने के तरीके।

थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के साथ फाइब्रिन फिलामेंट्स का विनाश।

परक्यूटेनियस कोरोनरी एंजियोप्लास्टी में गाइडवायर और कैथेटर का उपयोग करके थ्रोम्बस और एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का यांत्रिक विनाश।

कुछ रोगियों में, अवरुद्ध धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली या तो थ्रोम्बोलाइटिक्स या यंत्रवत् की मदद से संभव नहीं है। इस मामले में, एक वर्कअराउंड बनाना संभव है - पोत घनास्त्रता की साइट के नीचे एक शिरापरक या धमनी शंटिंग - कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी

थ्रोम्बोलाइटिक्स की क्रिया का तंत्र अलग है, लेकिन सिद्धांत रूप में इसमें प्लास्मिन के गठन के साथ प्लास्मिनोजेन की सक्रियता होती है, जो फाइब्रिन को नष्ट कर सकती है और थ्रोम्बस लसीका का कारण बन सकती है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के संकेत 30 मिनट से अधिक समय तक दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति, खंड 57 की लगातार ऊंचाई, नए निदान किए गए बाएं बंडल शाखा ब्लॉक, नए दांतों की उपस्थिति हैं। क्यूमायोकार्डियल रोधगलन और समय कारक वाले रोगियों में - रोग के लक्षणों की शुरुआत के बाद 12 घंटे के बाद उपचार नहीं। बाद की तारीख में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी नेक्रोसिस के क्षेत्र के विस्तार, मायोकार्डियल रोधगलन की पुनरावृत्ति या जटिलताओं की उपस्थिति के संकेतों की उपस्थिति में संभव है: प्रारंभिक पोस्टिनफार्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस, तीव्र हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक, आदि। प्रीहॉस्पिटल चरण में थ्रोम्बोलाइटिक्स की शुरूआत शुरू करने की सलाह दी जाती है।

रोग की शुरुआत से पहले 100 मिनट में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे बड़ी दक्षता देखी जाती है।

थ्रोम्बोलिसिस के लिए पूर्ण मतभेद:

स्थगित रक्तस्रावी स्ट्रोक;

इस्केमिक स्ट्रोक, 1 वर्ष से कम समय पहले स्थानांतरित;

घातक ट्यूमर;

संदिग्ध महाधमनी विदारक धमनीविस्फार;

सक्रिय आंतरिक रक्तस्राव।

सापेक्ष मतभेद:

धमनी उच्च रक्तचाप> 180/110 मिमी एचजी प्रवेश पर;

क्षणिक मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना (<6 мес);

पिछले 4 हफ्तों में आघात या सर्जरी;

पिछले 2 सप्ताह में गैर-संपीड़ित जहाजों का पंचर;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार;

पेप्टिक अल्सर रोग का तेज होना;

स्ट्रेप्टोकिनेस के लिए - पिछले 2 वर्षों के भीतर इसका उपयोग;

थ्रोम्बोलाइटिक्स के लिए इडियोसिंक्रेसी का इतिहास।

streptokinase

30-60 मिनट के लिए 0.9% खारा समाधान के प्रति 100 मिलीलीटर 1.5 मिलियन आईयू की खुराक पर दवा को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, और पहले 10-15 मिनट के दौरान आधी खुराक को प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। वहीं, मरीज एस्पिरिन की पहली डोज लेता है। वर्तमान में यह माना जाता है कि स्ट्रेप्टोकिनेज के उपचार के लिए हेपरिन का उपयोग आवश्यक नहीं है। हालांकि, कम आणविक भार हेपरिन (एनोक्सोपैरिन) का प्रशासन बीमारी के पहले 30 दिनों में मृत्यु और आवर्तक एमआई के जोखिम को कम करने के लिए दिखाया गया है।

थ्रोम्बोलिसिस के दौरान, थ्रोम्बिन का सक्रिय उत्पादन जारी रहता है, जिसने थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए एक प्रत्यक्ष थ्रोम्बिन अवरोधक, गिरुलोग को जोड़ने को उचित ठहराया। Hirulog (bivalirudin) एक सिंथेटिक पेप्टाइड है जो सीधे थ्रोम्बिन को परिसंचारी (मुक्त) और थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान में स्थिर दोनों को रोकता है। हिरुलोग, खंडित हेपरिन की तुलना में काफी हद तक, बीमारी के पहले महीने में पुन: रोधगलन के जोखिम को कम करता है। 0.25 मिलीग्राम / किग्रा की दर से दवा के अंतःशिरा बोलस इंजेक्शन की सिफारिश की जाती है, इसके बाद 48 घंटों में ड्रिप की जाती है। दवा की औसत जलसेक दर 0.25-0.5 मिलीग्राम / किग्रा / घंटा है।

अनिस्ट्रेप्लाज़ा(स्ट्रेप्टोकिनेस और प्लास्मिनोजेन का एक परिसर) को 2-5 मिनट के लिए 30 इकाइयों के बोल्ट के साथ अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। हेपरिन का उपयोग 12,500 आईयू पर दिन में 2 बार 5-7 दिनों के लिए किया जा सकता है।

ऊतक प्लाज्मिनोजन सक्रियक(alteplase) का उपयोग विभिन्न योजनाओं के अनुसार किया जाता है, लेकिन उनके लिए सामान्य 100 मिलीग्राम की कुल खुराक में दवा का बोलस और ड्रिप प्रशासन है। आमतौर पर इंकजेट

15 मिलीग्राम अल्टेप्लेस इंजेक्ट किया जाता है, फिर 30 मिनट के भीतर 0.75 मिलीग्राम / किग्रा की दर से ड्रॉपवाइज और अगले 60 मिनट में 0.5 मिलीग्राम / किग्रा का जलसेक जारी रहता है। उसी समय, हेपरिन को 2 दिनों के लिए अंतःशिर्ण रूप से निर्धारित किया जाता है ताकि APTT मान 50-75 s हो।

यूरोकाइनेज(मानव गुर्दे की कोशिकाओं की संस्कृति से एक एंजाइम) को एक जेट में 2,000,000 यू या 1,500,000 यू के बोल्ट के रूप में और 60 मिनट के लिए 1,500,000 यू ड्रिप के रूप में प्रशासित किया जा सकता है, हेपरिन को 48 घंटों के लिए अंतःशिरा में भी प्रशासित किया जाता है।

अवरुद्ध धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली: थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट + एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड + हेपरिन

थ्रोम्बोलाइटिक उपचार की प्रभावशीलता

कोरोनरी एंजियोग्राफी के अनुसार लगभग 70% रोगियों में रोधगलन से जुड़ी धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली देखी जाती है। परोक्ष रूप से, मायोकार्डियल परफ्यूजन की बहाली को खंड की गतिशीलता से आंका जा सकता है अनुसूचित जनजातिघटी हुई खंड ऊंचाई अनुसूचित जनजातिथ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की शुरुआत से 3 घंटे के बाद 50% या अधिक इस्केमिक ऊतक को रक्त की आपूर्ति की बहाली को इंगित करता है। इसके अलावा, चिकित्सा की प्रभावशीलता का एक गैर-आक्रामक तरीका थ्रोम्बोलिसिस के बाद रीपरफ्यूजन अतालता की उपस्थिति है: वेंट्रिकुलर अतालता, त्वरित आइडवेंट्रिकुलर लय, एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन के माध्यम से आवेग चालन की नाकाबंदी।

जटिलताओं

1% मामलों में पाइरोजेनिक और / या एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं। इसके अलावा, क्षणिक धमनी हाइपोटेंशन शायद ही कभी स्ट्रेप्टोकिनेस के तेजी से परिचय के साथ नोट किया जाता है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे लगातार जटिलता रीपरफ्यूजन एरिथमियास है, जिसका विकास मुक्त कणों, मुक्त फैटी एसिड, इस्किमिक कार्डियोमायोसाइट्स सीए के अधिभार के बढ़ते गठन के कारण होता है, जो मायोकार्डियम के माध्यम से आवेगों के निर्माण और चालन में गड़बड़ी का कारण बनता है। सबसे आम (90-95%) वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल होता है, जिसे अपने आप रोका जा सकता है या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और यहां तक ​​​​कि कार्डियक फाइब्रिलेशन में भी जा सकता है। एक अन्य लय विकार एक त्वरित निलय ताल है। निदान और उपचार मानक विधि के अनुसार किया जाता है। 20-25% मामलों में, साइनस

ब्रैडीकार्डिया, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की डिग्री है कि

एट्रोपिन या हृदय की अस्थायी एंडोकार्डियल उत्तेजना के उपयोग की आवश्यकता होती है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे गंभीर जटिलता औसतन 1000 में से 4 रोगियों में स्ट्रोक का विकास है। तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के जोखिम कारकों में शामिल हैं: 65 वर्ष से अधिक आयु, लगातार धमनी उच्च रक्तचाप का इतिहास, सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस, शरीर का वजन 70 किलोग्राम से कम, ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक का उपयोग।

रक्तस्रावी सिंड्रोम की एक और अभिव्यक्ति संवहनी पंचर साइटों से खून बह रहा है, हेमटॉमस का गठन और आंतरिक रक्तस्राव है। रक्त के घटकों के आधान की आवश्यकता वाले गंभीर रक्तस्राव 3-8% मामलों में होता है, हालांकि उनमें से कुछ एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग के कारण प्रतीत होते हैं।

परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी

वर्तमान में, यह माना जाता है कि प्राथमिक या "प्रत्यक्ष" बैलून एंजियोप्लास्टी (फाइब्रिनोलिटिक थेरेपी से पहले की गई) प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस की दक्षता में नीच और यहां तक ​​कि बेहतर नहीं है, और मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में जटिलताओं और मृत्यु दर की घटनाओं को कम करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के बाद पहले घंटे में कोरोनरी एंजियोप्लास्टी करते समय सबसे बड़ी सफलता प्राप्त होती है। आपातकालीन एंजियोप्लास्टी के व्यापक उपयोग के लिए एक सीमा प्रशिक्षित कर्मियों की अनिवार्य उपलब्धता, महंगे उपकरण और एंडोवास्कुलर प्रक्रिया अप्रभावी होने पर कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग करने की क्षमता है। कोरोनरी एंजियोप्लास्टी का दूसरा नुकसान फैली हुई धमनी के रेस्टेनोसिस का तेजी से विकास है, जिसके लिए रोधगलन के बाद 6 महीने के भीतर हर पांचवें रोगी में हृदय वाहिकाओं पर बार-बार हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। स्टेंट की मदद से रेस्टेनोसिस के गठन को खत्म करना संभव था - पोत के संकुचित हिस्से के प्रारंभिक गुब्बारे के बाद कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस की साइट पर स्थापित धातु एंडोप्रोस्थेसिस। 95% मामलों में एएमआई वाले रोगियों में स्टेंट के उपयोग के साथ कोरोनरी एंजियोप्लास्टी एक थ्रोम्बोस्ड धमनी में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की अनुमति देता है, आवर्तक रोधगलन के विकास को कम करता है, और बार-बार मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन के समय में देरी करता है। आज कोरोनरी एंजियोप्लास्टी (स्टेंट के साथ या बिना)

एएमआई के साथ रोगियों के इलाज के एक स्वतंत्र तरीके के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है या कोरोनरी धमनी के पुन: समावेश के थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की असंभवता के मामलों में, या रोग की जटिलताओं के विकास के मामलों में: प्रारंभिक पोस्टिनफार्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस, कार्डियोजेनिक शॉक।

कोरोनरी धमनी की बाईपास ग्राफ्टिंग

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का संचालन निम्नलिखित संकेतों के अनुसार किया जाता है:

प्राथमिक कोरोनरी एंजियोप्लास्टी की विफलता,

एंडोवास्कुलर हस्तक्षेप के बाद एक पोत या एंडोप्रोस्थेसिस का समावेश,

हृदयजनित सदमे

दिल का बाहरी और आंतरिक टूटना।

मायोकार्डियल रोधगलन का उपचार मुख्य रूप से दर्द से राहत और थ्रोम्बोस्ड कोरोनरी धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली पर केंद्रित होना चाहिए।

अन्य गैर-दवा उपचार

हाल के वर्षों में, इस्केमिक हृदय रोग के पुराने रूपों वाले रोगियों में नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम पर मिलीमीटर रेंज के लेजर विकिरण और विद्युत चुम्बकीय तरंगों के लाभकारी प्रभाव का संकेत मिलता है, जो खुद को एंटी-इस्केमिक, एंटीजेनल और, कम करने के लिए प्रकट होता है। हद तक, अतालतारोधी प्रभाव। एएमआई के जटिल उपचार में लेजर थेरेपी और ईएमआर थेरेपी के उपयोग ने तकनीकों की सुरक्षा को दिखाया है, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं पर उनके सामान्य प्रभाव को प्रकट किया है, प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण क्षमता को दबाने की क्षमता, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार, और शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति। यादृच्छिक परीक्षणों के बाद एमआई के इलाज के इन तरीकों के व्यापक उपयोग की सिफारिश करना संभव होगा।

सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन

दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन को अलग किया जा सकता है (0.1%) या एलवी भागीदारी के साथ एक साथ (4% तक) देखा जा सकता है। पूर्वकाल सेप्टल या अवर सेप्टल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस के साथ, प्रक्रिया में अग्न्याशय की भागीदारी के बारे में बोलना संभव है, क्योंकि इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम बाएं और दाएं दोनों वेंट्रिकल से समान रूप से संबंधित है। हालांकि, वे विशेष रूप से अग्न्याशय के रोधगलन के बारे में बात करते हैं जब इसकी मुक्त दीवार परिगलन से गुजरती है, जो रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर में बदलाव का कारण बनती है। दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन आमतौर पर अवर मायोकार्डियल इंफार्क्शन से जुड़ा होता है, जो अवर एलवी दीवार से दाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार तक फैलता है। कुछ मामलों में, अग्न्याशय की निचली दीवार से परिगलन पार्श्व और यहां तक ​​​​कि अग्न्याशय की पूर्वकाल की दीवार तक जाता है। नैदानिक ​​​​आंकड़ों के अनुसार, दाएं वेंट्रिकल में दिल का दौरा पड़ने के बारे में उन मामलों में सोचा जा सकता है जब तीव्र निचले म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं: ग्रीवा नसों की सूजन, साँस लेना से बढ़ जाना, बढ़े हुए जिगर , शोफ। बहुत बार, दाएं वेंट्रिकल को नुकसान धमनी हाइपोटेंशन के साथ होता है, जो गले की नसों में बढ़ते दबाव और फेफड़ों के गुदाभ्रंश के दौरान घरघराहट की अनुपस्थिति के साथ, दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षणों के क्लासिक ट्रायड का गठन करता है।

ऐसे रोगियों के इलाज की रणनीति में बदलाव के कारण, सही वेंट्रिकुलर रोधगलन का निदान विशेषज्ञों के लिए एक अत्यंत महत्वपूर्ण और कठिन कार्य बना हुआ है। विभिन्न पैथोलॉजिकल अध्ययनों के अनुसार, अवर रोधगलन वाले सभी रोगियों में से 10-43% में अग्नाशय की भागीदारी होती है। सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन के इंट्राविटल निदान पर कोई डेटा नहीं मिला।

एक मानक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, निचले एमआई में निहित परिवर्तनों के साथ, एक खंड ऊंचाई का पता लगाया जा सकता है अनुसूचित जनजातिलीड V1 में, कम अक्सर V2, जो अग्नाशयी रोधगलन का कड़ाई से विशिष्ट संकेत नहीं है। यदि अग्न्याशय की प्रक्रिया में शामिल होने का संदेह है, तो छाती ईसीजी का पंजीकरण उरोस्थि के दाईं ओर ले जाता है, कुछ सहायता प्रदान करता है। यदि दाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार लीड V3R, V4R, V5R, V6R में क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो एक पैथोलॉजिकल दांत का पता लगाया जा सकता है क्यू (क्यूएस),खंड वृद्धि अनुसूचित जनजातितथा

नकारात्मक तरंग टीएमआई के लिए सामान्य गतिशीलता के साथ। अग्न्याशय के पार्श्व और पूर्वकाल की दीवारों के परिगलन के मामले में, वही परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं जब V3R, V4R, V5R, V6R इलेक्ट्रोड को 2 पसलियों से ऊपर लगाया जाता है। दाएं वेंट्रिकुलर इंफार्क्शन के लगभग 30% मामलों में, एट्रियल फाइब्रिलेशन एट्रियल फाइब्रिलेशन से जुड़ा होता है और एवी ब्लॉक के 50% मामलों में होता है।

सही वेंट्रिकुलर रोधगलन के निदान में, हृदय की इकोकार्डियोग्राफिक परीक्षा और कार्डियक कैथीटेराइजेशन द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। इकोकार्डियोग्राफी से दाएं वेंट्रिकल की शिथिलता का पता चलता है, और कार्डियक कैथीटेराइजेशन के साथ - 10 मिमी एचजी के दाहिने आलिंद में दबाव में वृद्धि। कला। और फुफ्फुसीय केशिका वेज दबाव का 80%, जिसे दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन का एक बहुत ही विशिष्ट संकेत माना जाता है।

बाएं से दाएं वेंट्रिकल में मायोकार्डियल इंफार्क्शन का फैलाव रोग के पूर्वानुमान को खराब कर देता है। मृत्यु दर 25-35% तक पहुंच जाती है।

दाएं निलय रोधगलन का उपचार

धमनी हाइपोटेंशन की उपस्थिति में, दाएं वेंट्रिकल पर प्रीलोड बढ़ाना आवश्यक है, जो अंतःशिरा द्रव प्रशासन द्वारा प्राप्त किया जाता है। ऐसा करने के लिए, 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान का उपयोग करें, जिसे निम्नलिखित योजना के अनुसार प्रशासित किया जाता है:

हेमोडायनामिक्स को सामान्य करने के लिए 200 मिलीलीटर 10 मिनट 1-2 लीटर 2-3 घंटे 200 मिलीलीटर / घंटा।

यदि पर्याप्त हेमोडायनामिक्स प्राप्त करना संभव नहीं है, तो डोबुटामाइन प्रशासित किया जाता है। इन दवा समूहों की दवाओं के प्रभाव में मायोकार्डियम पर प्रीलोड में कमी के कारण नाइट्रेट्स, मूत्रवर्धक, ओपिओइड, एसीई अवरोधकों की नियुक्ति से बचें। आलिंद फिब्रिलेशन की उपस्थिति के लिए साइनस लय की सबसे तेज़ संभव बहाली की आवश्यकता होती है, क्योंकि अग्न्याशय को भरने के लिए दाहिने आलिंद के योगदान में कमी सही वेंट्रिकुलर विफलता के रोगजनन में महत्वपूर्ण बिंदुओं में से एक है। एवी ब्लॉक II-III डिग्री की उपस्थिति के साथ, तत्काल पेसिंग की आवश्यकता होती है।

रोधगलन की जटिलताओं

निदान, रोकथाम, उपचार

रोधगलन की जटिलताओं को मोटे तौर पर जल्दी में विभाजित किया जा सकता है, रोग के पहले 10 दिनों में प्रकट होता है, और देर से (तालिका 17.7)। शुरुआती जटिलताओं के समय पर उपचार के साथ, देर से आने वालों के विपरीत, वे रोग के पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से खराब नहीं करते हैं।

तालिका 17.7

रोधगलन की जटिलताओं और उनका पता लगाना

दिल की धड़कन रुकना

रोधगलन की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक तीव्र हृदय विफलता है (तालिका 17.8)। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता के आधार पर, किलिप वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र हृदय विफलता के चार कार्यात्मक वर्ग हैं:

कक्षा I- दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति।

द्वितीय कक्षा- गुदाभ्रंश पर फेफड़ों में घरघराहट, फुफ्फुस क्षेत्रों के 50% से कम क्षेत्र में सुनाई देना यादिल "सरपट ताल" के गुदाभ्रंश के दौरान III स्वर के साथ संयोजन में टैचीकार्डिया की उपस्थिति।

तृतीय कक्षा- गुदाभ्रंश के दौरान फेफड़ों में घरघराहट, फुफ्फुसीय क्षेत्रों के 50% से अधिक क्षेत्र में सुनाई देती है, के संयोजन मेंएक "सरपट ताल" के साथ।

चतुर्थ कक्षा- कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण।

तालिका 17.8

रोधगलन में दिल की विफलता और मृत्यु दर

केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतक, आक्रामक विधि द्वारा मापा जाता है, रक्त परिसंचरण की स्थिति के बारे में विश्वसनीय जानकारी प्रदान करता है। आर पास्टर्नक एट अल के अनुसार मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतक। तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 17.9

तालिका 17.9

दिल की विफलता में केंद्रीय हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन

ध्यान दें:* हेमोडायनामिक संस्करण पर निर्भर करता है।

आक्रामक अध्ययनों के अलावा, फेफड़ों के बार-बार गुदाभ्रंश, छाती का एक्स-रे, और इकोकार्डियोग्राफी दिल की विफलता के शुरुआती निदान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इकोकार्डियोग्राफी एलवी सिकुड़ा समारोह में शुरुआती बदलाव और मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का खुलासा करती है।

एचएफ की विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ संचार अपर्याप्तता की पर्याप्त स्पष्ट डिग्री के साथ देखी जाती हैं, जब यह "इलाज की तुलना में निदान करना आसान होता है।" दिल की विफलता के जोखिम समूह में व्यापक पूर्वकाल रोधगलन, बार-बार रोधगलन, एवी ब्लॉक II-III डिग्री, अलिंद फिब्रिलेशन, गंभीर वेंट्रिकुलर हृदय ताल गड़बड़ी, अंतर्गर्भाशयी चालन वाले रोगी शामिल हैं। उच्च जोखिम वाले समूह में ऐसे रोगी भी शामिल हैं जिनका इजेक्शन अंश 40% या उससे कम है।

यदि, मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से 24-48 घंटों के बाद, बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में 40% से कम की कमी पाई जाती है, तो ACE अवरोधकों की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

आज तक, एलवी मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग की रोकथाम में एसीई इनहिबिटर सबसे प्रभावी दवाएं हैं, जो एक नियम के रूप में, एचएफ के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से पहले होती हैं।

सबसे आम एसीई अवरोधक, जिसके उपचार में दिल की विफलता से जटिल मायोकार्डियल रोधगलन में मृत्यु दर में उल्लेखनीय कमी आई है, कैप्टोप्रिल है। विभिन्न अध्ययनों में (बचाओ, आईएसआईएस -4)कैप्टोप्रिल की नियुक्ति के साथ मृत्यु दर में कमी 21-24% तक पहुंच गई। कैप्टोप्रिल की प्रारंभिक खुराक 18.75 मिलीग्राम / दिन (दिन में 3 बार 6.25 मिलीग्राम) से अधिक नहीं होनी चाहिए। 75-100 मिलीग्राम / दिन तक संभावित दुष्प्रभावों को ध्यान में रखते हुए, खुराक में बाद की वृद्धि को सुचारू रूप से किया जाना चाहिए। दूसरी पीढ़ी के एसीई अवरोधक जैसे कि रामिप्रिल, एनालाप्रिल, लिसिनोप्रिल अधिक व्यापक होते जा रहे हैं।

रामिप्रिल (ट्रिटेस)। दिल की विफलता वाले एमआई वाले रोगियों में एएसएचई अध्ययन में, रामिप्रिल के साथ उपचार 30-दिन की मृत्यु दर को 27% तक कम करने में सक्षम था। इससे भी अधिक महत्वपूर्ण (35% तक) अध्ययन में 5 वर्षों के बाद मृत्यु दर में कमी थी

अनुसंधान संस्थान AIREX। दवा को बीमारी के 2-9 दिनों के लिए 2.5-5 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर निर्धारित किया गया था। एसओएलवीडी अध्ययन में एएमआई रोगियों में मृत्यु दर में उल्लेखनीय कमी की पुष्टि की गई जब एनालाप्रिल (रेनिटेक) को 5 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर निर्धारित किया गया था। और GISSI-3 अध्ययन में लिसिनोप्रिल के साथ।

एसीई इनहिबिटर के साथ अति-सक्रिय उपचार हमेशा उचित नहीं होता है। अनुसंधान के क्षेत्र में आम सहमति-IIमायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों से एनालाप्रिल के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, अस्पताल में मृत्यु दर में वृद्धि की प्रवृत्ति थी।

दिल की विफलता के साथ II FC किलिप के अनुसार, ACE अवरोधकों के अलावा, नाइट्रेट्स (अंतःशिरा ड्रिप) और मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है। इस स्तर पर, यह महत्वपूर्ण है कि रोगी का "इलाज" न किया जाए, अर्थात। LV भरने के दबाव में अत्यधिक कमी का कारण नहीं है।

मायोकार्डियल रोधगलन के पूर्वानुमान के लिए सबसे प्रतिकूल हैं III (फुफ्फुसीय एडिमा) और IV (कार्डियोजेनिक शॉक) तीव्र हृदय विफलता के कार्यात्मक वर्ग।

मायोकार्डियल रोधगलन की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियोजेनिक शॉक के साथ दिल की विफलता है।

फुफ्फुसीय शोथ

पल्मोनरी एडिमा को अंतरालीय और वायुकोशीय में विभाजित किया गया है, जिसे एक प्रक्रिया के दो चरणों के रूप में माना जाना चाहिए। इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा (कार्डियक अस्थमा) - एल्वियोली के लुमेन में ट्रांसुडेट की रिहाई के बिना फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा की एडिमा, साथ में थूक के अलग होने के बिना सांस और खांसी की तकलीफ। उद्देश्यपूर्ण रूप से, श्वसन आंदोलनों की संख्या में 26-30 प्रति मिनट तक की वृद्धि होती है, फेफड़ों के निचले हिस्सों में एकल, नम घरघराहट के साथ श्वास का कमजोर होना, रेडियोग्राफी के साथ - ऊपरी भागों में फुफ्फुसीय पैटर्न का पुनर्वितरण फेफड़ों की। पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में (तालिका 17.10) और फुफ्फुसीय केशिका कील के दबाव में 25 मिमी एचजी से अधिक की वृद्धि। कला। एल्वोलर पल्मोनरी एडिमा विकसित होती है, जो एल्वियोली के लुमेन में प्लाज्मा के पसीने की विशेषता होती है। वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा के साथ सांस की गंभीर कमी, घुटन तक, विपुल झाग के साथ खांसी, गुलाबी थूक, चिंता, मृत्यु का भय है। वस्तुतः, श्वसन आंदोलनों की संख्या में स्पष्ट वृद्धि (प्रति मिनट 30 से अधिक), शोर-शराबा, साइ-

नोसिस, ठंडी नम त्वचा, ऑर्थोपनिया। फुफ्फुस की पूरी सतह पर गुदाभ्रंश के दौरान, बड़ी संख्या में नम, बहु-बुलबुला तरंगें, एफ़ोनिया के क्षेत्र सुनाई देते हैं। घरघराहट दूर हो सकती है, अर्थात। कई मीटर की दूरी पर सुनें। रेडियोग्राफी से फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के तेज संकेत, धुंधले फुफ्फुसीय पैटर्न, जल निकासी छाया की उपस्थिति, फेफड़ों की खराब विभेदित जड़ों का पता चलता है।

तालिका 17.10फुफ्फुसीय एडिमा के लिए उपचार उपायों का एल्गोरिदम

फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा जटिल रोधगलन में मृत्यु दर 25% तक पहुंच जाती है।

हृदयजनित सदमे

शॉक धमनी हाइपोटेंशन और अंगों और ऊतकों के तीव्र संचार विकारों के संकेतों के साथ एक महत्वपूर्ण संचार विकार है।

कार्डियोजेनिक शॉक की घटना में, कार्डियक आउटपुट में तेज कमी प्राथमिक महत्व की है। एक नियम के रूप में, शॉक व्यापक पूर्वकाल रोधगलन के साथ होता है, मल्टीवेसल कोरोनरी धमनी रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एलवी मायोकार्डियम द्रव्यमान के 40% से अधिक के परिगलन के साथ। विभिन्न स्रोतों के अनुसार, रोधगलन वाले 5-20% रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक देखा जाता है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक में मृत्यु दर 90% तक पहुँच जाती है।

कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में, निम्नलिखित कारक निर्णायक महत्व के हैं, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाते हैं।

कार्डियक आउटपुट में गिरावट और रक्तचाप में कमी के कारण सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का सक्रियण, जिससे हृदय गति में वृद्धि और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और बीसीसी में वृद्धि के कारण द्रव प्रतिधारण, जो मायोकार्डियल प्रीलोड को बढ़ाता है, फुफ्फुसीय एडिमा और हाइपोक्सिमिया में योगदान देता है।

वाहिकासंकीर्णन को मजबूत करना, जो मायोकार्डियल आफ्टरलोड को बढ़ाता है, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है।

एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन, बाएं आलिंद में दबाव में वृद्धि के लिए अग्रणी, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव में योगदान देता है।

अंगों और ऊतकों के लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूज़न के कारण मेटाबोलिक एसिडोसिस।

निम्नलिखित सिंड्रोम की उपस्थिति में सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे पर विचार किया जाना चाहिए:

धमनी हाइपोटेंशन - सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से नीचे। या 30 मिमी एचजी। 30 मिनट या उससे अधिक के लिए सामान्य स्तर से नीचे।

औरिया में संक्रमण के साथ ओलिगुरिया 20 मिली / घंटा से कम।

मेटाबोलिक एसिडोसिस - 7.4 से कम रक्त पीएच में कमी। उपरोक्त के अलावा, कार्डियोजेनिक की नैदानिक ​​तस्वीर के लिए

सदमे की विशेषता कमजोरी, सुस्ती, पीलापन और त्वचा की नमी में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता है।

कार्डियोजेनिक शॉक का निदान स्थापित करने से पहले, हाइपोटेंशन के अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है, जैसे हाइपोवोल्मिया, वासोवागल प्रतिक्रियाएं, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, कार्डियक अतालता।

यदि सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का निदान संदेह में नहीं है, तो चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य रक्तचाप बढ़ाने का प्रयास होना चाहिए। उपचार के चिकित्सा तरीकों से, प्रेसर अमाइन के जलसेक और एसिडोसिस के सुधार की सिफारिश की जाती है। एसीसी / एएएस की सिफारिशों के अनुसार, पसंद की दवा जब सिस्टोलिक दबाव 90 मिमी एचजी से नीचे चला जाता है। डोपामाइन है। दवा की प्रारंभिक जलसेक दर 2-10 μg / (किलो-मिनट) है। जलसेक की दर में वृद्धि हर संभव है

20-40 μg / (किलो-मिनट) की दर से 5 मिनट, हालांकि, ऐसे मामलों में जहां रक्तचाप 20 μg / (किलो-मिनट) की जलसेक दर पर सामान्य नहीं होता है, नॉरपेनेफ्रिन का प्रशासन करना आवश्यक है। नॉरपेनेफ्रिन हाइड्रोटार्ट्रेट की प्रारंभिक खुराक 2-4 एमसीजी / मिनट है, खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ 15 एमसीजी / मिनट तक। यह नहीं भूलना चाहिए कि नॉरपेनेफ्रिन, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि के साथ, परिधीय प्रतिरोध को काफी बढ़ाता है, जिससे रोधगलन बढ़ सकता है। अन्य मामलों में, डोबुटामाइन को वरीयता दी जानी चाहिए, जिसे 2.5-10 μg / (किलो-मिनट) की दर से प्रशासित किया जाता है। एसिडोसिस को ठीक करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट, ट्राइसामिनॉल का उपयोग किया जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट (5-7.5% घोल के 40 मिलीलीटर तक) का पहला इंजेक्शन रक्त के पीएच और रेडॉक्स प्रक्रियाओं की स्थिति को दर्शाने वाले अन्य संकेतकों को निर्धारित करने से पहले किया जा सकता है।

दवा उपचार के अलावा, उपयुक्त उपकरणों की उपस्थिति में, इंट्रा-महाधमनी बैलून काउंटरपल्सेशन का संचालन करना वांछनीय है, जिसका सार डायस्टोल के दौरान महाधमनी में रक्त का यांत्रिक पंपिंग है, जो रक्त के प्रवाह में वृद्धि में योगदान देता है। कोरोनरी धमनियों। प्रतिस्पंदन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कोरोनरी एंजियोग्राफी की जाती है और कोरोनरी एंजियोप्लास्टी या कोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग द्वारा मायोकार्डियम को पुन: संवहनी करने का प्रयास किया जाता है। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, इस तरह की "आक्रामक" रणनीति कार्डियोजेनिक सदमे में मृत्यु दर को 30-40% तक कम कर सकती है, लेकिन यह रोग की शुरुआत से पहले 8-10 घंटों में ही सलाह दी जाती है, जो तकनीकी कठिनाइयों के साथ-साथ इसे कम करती है। व्यवहारिक महत्व।

कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में, रक्तचाप की निरंतर निगरानी, ​​हृदय गति, मूत्र उत्पादन (कैथेटर के माध्यम से), फुफ्फुसीय केशिका वेडिंग का दबाव (फुफ्फुसीय धमनी में गुब्बारा कैथेटर), साथ ही इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके कार्डियक आउटपुट की निगरानी की सिफारिश की जाती है। .

कार्डियोजेनिक सदमे की एक विस्तृत तस्वीर के साथ, उपचार की किसी भी विधि के साथ जीवित रहने की संभावना व्यावहारिक रूप से शून्य है, मृत्यु 6-10 घंटों के भीतर होती है।

दिल टूटता है

एएमआई के 3-10% रोगियों में दिल का टूटना होता है और रोग की मृत्यु के कारणों में तीसरे स्थान पर - 5-30%।

बाहरी (वेंट्रिकल की मुक्त दीवार) और आंतरिक (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशी), धीमी और तात्कालिक, साथ ही जल्दी और देर से टूटना होता है। बाहरी फटने की घटना सभी दिल के टूटने का 85-90% है। लगभग आधे रोगियों में, स्वस्थ और परिगलित ऊतक की सीमा पर रोधगलन के पहले दिन टूटना विकसित होता है, बाद की तारीख में रोधगलन के मध्य क्षेत्र में एक पतली दीवार के क्षेत्र में, अक्सर एक धमनीविस्फार सूजन का निर्माण होता है। .

रोधगलन की तीव्र अवधि में दिल के टूटने के जोखिम कारक:

पहला रोधगलन;

बुढ़ापा और बुढ़ापा;

महिला;

क्यू-या क्यूएस पूर्वकाल रोधगलन;

खंड वापसी की धीमी गतिकी (अनुपस्थिति) अनुसूचित जनजातिआइसोलिन को;

इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव में वृद्धि:

धमनी का उच्च रक्तचाप;

दिल की धड़कन रुकना;

बिस्तर पर आराम का उल्लंघन;

शौच।

एक बार बाएं वेंट्रिकल की बाहरी दीवार का टूटना

चिकित्सकीय रूप से रक्त संचार के अचानक बंद होने के रूप में होता है, जिससे रोगी की मृत्यु हो जाती है। धीरे-धीरे आगे बढ़ने वाले टूटने के मामलों में, रोगी तीव्र दर्द सिंड्रोम की पुनरावृत्ति पर ध्यान देते हैं, कार्डियोजेनिक सदमे के विकास के साथ रक्तचाप में प्रगतिशील कमी आती है। जांच करने पर, कभी-कभी हृदय की सीमाओं का विस्तार, स्वरों का बहरापन, क्षिप्रहृदयता और कार्डियक टैम्पोनैड के अन्य लक्षणों को नोट करना संभव है। ईसीजी आवर्तक रोधगलन के लक्षण दिखा सकता है। एक तत्काल अल्ट्रासाउंड स्कैन पेरीकार्डियम की परतों के बीच द्रव (रक्त) की उपस्थिति की पुष्टि करता है। रोगी की मृत्यु सबसे अधिक बार इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण की घटना के साथ होती है - मायोकार्डियम की लगातार विद्युत गतिविधि के साथ बड़ी धमनियों में नाड़ी और रक्तचाप की अनुपस्थिति, सबसे अधिक बार साइनस ब्रैडीकार्डिया या धीमी इडियोवेंट्रिकुलर लय के रूप में। दुर्लभ मामलों में, हृदय के एक हिस्से के परिसीमन के साथ पेरिकार्डियल गुहा में रक्त की छोटी मात्रा का धीमा प्रवाह संभव है।

घनास्त्रता के कारण शर्ट। इस मामले में, एक झूठा हृदय धमनीविस्फार बनता है। बाहरी टूटने वाले रोगियों का उपचार सर्जिकल है: कोरोनरी वाहिकाओं पर पुनर्निर्माण सर्जरी के एक साथ कार्यान्वयन के साथ टूटना का उन्मूलन।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना 1-2% मामलों में होता है। एक नियम के रूप में, तीव्र दर्द सिंड्रोम धमनी हाइपोटेंशन, फुफ्फुसीय परिसंचरण में भीड़ के संयोजन में विकसित होता है। दिल के गुदाभ्रंश के दौरान, एक मोटा पैनसिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जिसे उरोस्थि के दाईं ओर ले जाया जाता है, शायद ही कभी प्रतिच्छेदन क्षेत्र में। भविष्य में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की घटनाएं शामिल होती हैं: दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, पैरों की सूजन, बढ़े हुए यकृत, जलोदर। ईसीजी राइट हार्ट हाइपरट्रॉफी, राइट बंडल ब्रांच ब्लॉक के लक्षण दिखाता है। दिल की अल्ट्रासाउंड परीक्षा से अग्नाशयी गुहा के आकार में वृद्धि का पता चलता है, और डॉपलर मोड में - बाएं वेंट्रिकल से दाईं ओर रक्त के निर्वहन के साथ मायोकार्डियम का टूटना। तैरते हुए हंस-हंस कैथेटर के साथ दाहिने दिल की जांच करते समय, अग्न्याशय में रक्त ऑक्सीजन का एक बढ़ा हुआ स्तर निर्धारित किया जाता है, जो हृदय के निलय के बीच संचार की उपस्थिति की पुष्टि करता है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने वाले रोगियों का उपचार सर्जिकल है। अस्थिर हेमोडायनामिक्स के मामले में, दोष के लिए एक पैच के एक साथ आवेदन के साथ कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के एक आपातकालीन ऑपरेशन का संकेत दिया गया है। एक सहायक रक्त परिसंचरण को जोड़ना और बाद की तारीख में सर्जरी करना संभव है, जो पोस्टऑपरेटिव मृत्यु दर को 1.5-2 गुना कम कर देता है।

पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना (पृथक्करण)एमआई के 0.5-1% रोगियों में होता है, मुख्यतः निम्न स्थानीयकरण के। नैदानिक ​​​​तस्वीर सांस की तकलीफ, फेफड़ों में नम घरघराहट, क्षिप्रहृदयता और धमनी उच्च रक्तचाप के साथ फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव में तेजी से वृद्धि में व्यक्त की गई है। कभी-कभी फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है, चिकित्सा के लिए दुर्दम्य और जल्दी से रोगी की मृत्यु हो जाती है। दिल के परासरण से एक स्थूल पैनसिस्टोलिक बड़बड़ाहट का पता चलता है, जो कि माइट्रल रेगुर्गिटेशन के कारण बाएं एक्सिलरी क्षेत्र में होता है। इको-केजी एलपी और वेंट्रिकल की गुहाओं के एक महत्वपूर्ण विस्तार का खुलासा करता है, फ्री-मूविंग ("थ्रैशिंग") माइट्रल वाल्व लीफलेट, डॉपलर

ग्राफी - माइट्रल रेगुर्गिटेशन। कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के साथ संयोजन में माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन सहित सर्जिकल उपचार।

दिल के टूटने का उपचार शल्य चिकित्सा है: टूटना का उन्मूलन + कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग।

माइट्रल अपर्याप्तता

मायोकार्डियल रोधगलन के पहले सप्ताह में 25-50% रोगियों में माइट्रल वाल्व की कमी दर्ज की जाती है। माइट्रल रेगुर्गिटेशन के कारण एलवी कैविटी का फैलाव, शिथिलता या पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना, उनके इस्किमिया या नेक्रोसिस के कारण होता है। माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता की नैदानिक ​​तस्वीर एलवी से एट्रियम में रक्त के निर्वहन की मात्रा पर निर्भर करती है: माइट्रल रिगर्जिटेशन की एक छोटी सी डिग्री के साथ, रोगी में एक छोटी, गैर-गहन सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति प्रकट करना संभव है। xiphoid प्रक्रिया का शीर्ष और आधार, बाएं अक्षीय क्षेत्र में किया जाता है। II-IV डिग्री के माइट्रल रिगर्जिटेशन के साथ, सुनने का क्षेत्र, हृदय की बड़बड़ाहट की तीव्रता और अवधि बढ़ जाती है, फुफ्फुसीय भीड़ के लक्षण जुड़ जाते हैं, कार्डियक अस्थमा और वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा के विकास तक। डॉपलर अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके माइट्रल रेगुर्गिटेशन का निदान और डिग्री स्थापित की जाती है।

दिल की विफलता के लक्षणों के साथ माइट्रल रेगुर्गिटेशन का उपचार दवाओं के साथ किया जाता है जो मायोकार्डियम पर पोस्ट-लोड को कम करते हैं और इस तरह एट्रियम में रक्त की मात्रा वापस आ जाती है: एसीई इनहिबिटर या सोडियम नाइट्रोप्रासाइड। यदि आवश्यक हो - माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन, इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन का उपयोग करना संभव है।

लेफ्ट वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म

हृदय धमनीविस्फार को सिस्टोल के दौरान एलवी दीवार की स्थानीय सूजन के रूप में समझा जाता है। एन्यूरिज्म में नेक्रोटिक या निशान ऊतक होते हैं और संकुचन में भाग नहीं लेते हैं; कुछ रोगियों में, इसकी गुहा एक पार्श्विका थ्रोम्बस से भरी जा सकती है। एक कार्डियक एन्यूरिज्म ट्रांसम्यूरल व्यापक मायोकार्डियल क्षति में अधिक आम है और एमआई के 7-15% रोगियों में पाया जाता है। सबसे अधिक बार

धमनीविस्फार पूर्वकाल की दीवार में, शीर्ष क्षेत्र में, कम अक्सर पीछे की दीवार में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में और अग्न्याशय की दीवारों में बहुत कम होता है। एन्यूरिज्म एक्यूट, सबस्यूट और क्रॉनिक, साथ ही डिफ्यूज और सैकुलर, पार्श्विका घनास्त्रता के साथ या बिना होते हैं।

हृदय धमनीविस्फार का नैदानिक ​​निदान अक्सर मुश्किल होता है, क्योंकि इसके गठन का संकेत देने वाला एक लक्षण उरोस्थि के बाईं ओर धड़कन की उपस्थिति या एक फैलाना शिखर आवेग है। यह लक्षण पूर्वकाल या शिखर स्थानीयकरण के धमनीविस्फार के साथ दर्ज किया गया है। हृदय की सीमाओं का विस्तार, I स्वर का कमजोर होना, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट हृदय के धमनीविस्फार और माइट्रल रेगुर्गिटेशन के गठन दोनों का संकेत दे सकता है। कंजेस्टिव दिल की विफलता, लगातार वेंट्रिकुलर अतालता, थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम का विकास कार्डियक एन्यूरिज्म की उपस्थिति को इंगित करता है, लेकिन यह बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म के बिना एमआई वाले रोगियों में भी संभव है। ईसीजी डेटा के आधार पर एन्यूरिज्म का संदेह किया जा सकता है: खंड उन्नयन का संरक्षण अनुसूचित जनजातिमायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र में, इसके अप्रिय अवसाद के गायब होने के बावजूद। अंतत: इको-केजी, रेडियोआइसोटोप या रेडियोपैक वेंट्रिकुलोग्राफी का उपयोग करके धमनीविस्फार की उपस्थिति को सत्यापित किया जाता है। ट्रान्ससोफेगल इकोकार्डियोग्राफी 90% से अधिक मामलों में धमनीविस्फार गुहा में एक थ्रोम्बस का खुलासा करती है।

एन्यूरिज्म का उपचार मायोकार्डियल डिसफंक्शन और दिल की विफलता के लक्षणों को खत्म करने, जीवन के लिए खतरा वेंट्रिकुलर अतालता को खत्म करने और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को रोकने के उद्देश्य से है। यदि दवा उपचार प्रभावी नहीं है, तो धमनीविस्फार के साथ कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।

हृदय की विफलता, वेंट्रिकुलर अतालता और थ्रोम्बोइम्बोलिज्म कार्डियक एन्यूरिज्म में आम हैं।

पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम

पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम या ड्रेसलर सिंड्रोम एमआई के 4-10% रोगियों में विकसित होता है और नेक्रोटिक कार्डियोमायोसाइट्स के ऑटोलिसिस के उत्पादों के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है। पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम रोग की शुरुआत से कुछ दिनों के भीतर प्रकट हो सकता है, लेकिन अधिकांश रोगियों में यह 2-6 सप्ताह के बाद होता है। इस सिंड्रोम में पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस और / या न्यूमोनिटिस के नैदानिक ​​लक्षण शामिल हैं। कुछ लेखक ड्रेसलर सिंड्रोम के लिए पूर्वकाल छाती के लक्षण परिसर का भी श्रेय देते हैं।

नूह कोशिका, जो बाएं कंधे के जोड़, स्टर्नोकोस्टल जोड़ों में दर्द से प्रकट होती है।

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम का क्लासिक संस्करण उरोस्थि के पीछे या छाती के बाईं ओर तीव्र दर्द की उपस्थिति की विशेषता है, जो सांस लेने, शरीर को मोड़ने और स्थायी होने से बढ़ जाता है। दर्द-विरोधी इस्केमिक दवाओं से राहत नहीं मिलती है, लेकिन एनाल्जेसिक और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के उपयोग के बाद कम हो जाती है। दर्द के साथ, बुखार प्रकट होता है, अक्सर सबफ़ेब्राइल। दिल के गुदाभ्रंश के साथ, तीव्रता की अलग-अलग डिग्री का एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो रोगी के बैठने की स्थिति में बढ़ जाती है, जब शरीर आगे की ओर झुका होता है या सिर वापस फेंक दिया जाता है (शुष्क पेरीकार्डिटिस)। पेरिकार्डियम में द्रव के संचय के साथ, शोर गायब हो जाता है, लेकिन हृदय की सीमाओं का विस्तार हो सकता है, स्वरों का बहरापन और बहाव पेरिकार्डिटिस के अन्य लक्षण हो सकते हैं। फुफ्फुस और न्यूमोनिटिस का परिग्रहण पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के पूर्ण संस्करण की नैदानिक ​​​​तस्वीर को पूरा करता है। परिधीय रक्त में, मामूली ल्यूकोसाइटोसिस होता है, ईएसआर का त्वरण, 30-50% रोगियों में - ईोसिनोफिलिया। एक्स-रे परीक्षा फुफ्फुस गुहा में प्रवाह की उपस्थिति की पुष्टि करती है, इकोकार्डियोग्राफिक - पेरिकार्डियल गुहा में। वर्तमान में, पॉलीसेरोसाइटिस के लक्षण दुर्लभ हैं। ईसीजी पर समवर्ती खंड उन्नयन दर्ज किया जा सकता है अनुसूचित जनजाति,जो, दर्द सिंड्रोम के संयोजन में, रोधगलन की पुनरावृत्ति के रूप में माना जा सकता है।

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के उपचार में एंटीकोआगुलंट्स का उन्मूलन और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं की नियुक्ति या एस्पिरिन की दैनिक खुराक में 650-750 मिलीग्राम की वृद्धि शामिल है। पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के लंबे समय तक चलने के साथ, प्रेडनिसोन 20 मिलीग्राम / दिन अतिरिक्त रूप से 3-7 दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है, इसके बाद धीरे-धीरे खुराक में कमी आती है।

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम में आमतौर पर पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुस या न्यूमोनिटिस, और बुखार शामिल होता है।

थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं

एमआई के 10-15% रोगियों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का निदान किया जाता है, हालांकि मृत रोगियों में, 40-50% मामलों में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं होती हैं। धमनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के स्रोत

एलए गुहा या वेंट्रिकल (आलिंद उपांग का घनास्त्रता, थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस, धमनीविस्फार गुहा का घनास्त्रता) में पार्श्विका थ्रोम्बी हैं, फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में - निचले छोरों में थ्रोम्बी। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के बढ़ते जोखिम के कारक व्यापक पूर्वकाल रोधगलन, हृदय धमनीविस्फार, गंभीर हृदय विफलता, हृदय अतालता, अपर्याप्त थक्कारोधी और एंटीप्लेटलेट थेरेपी, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम, मजबूर डायरिया हैं।

सेरेब्रल संवहनी छिड़काव का उल्लंघन चिकित्सकीय रूप से सेरेब्रल लक्षणों, छोरों के पैरेसिस द्वारा प्रकट होता है। निचले छोरों के जहाजों के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म प्रभावित पैर में दर्द, पीलापन और रोड़ा के नीचे की त्वचा की ठंडक के साथ होता है। गुर्दे की धमनियों में रुकावट से धमनी उच्च रक्तचाप, प्रोटीन और हेमट्यूरिया की उपस्थिति होती है, शायद ही कभी - तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए। मेसेंटेरिक वाहिकाओं में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का परिणाम तीव्र पेट दर्द, आंतों की पैरेसिस, आंतों के गैंग्रीन के विकास के साथ होता है - पेरिटोनिटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की रोकथाम में जोखिम कारकों को समाप्त करना शामिल है, और इंट्राकार्डियक थ्रोम्बिसिस या पैरों की गहरी नसों के फ्लेबोथ्रोमोसिस के सत्यापन के मामले में, अप्रत्यक्ष एंटीकोगुल्टेंट्स के संक्रमण के साथ 5-10 दिनों के लिए प्रत्यक्ष एंटीकोगुल्टेंट्स (कम आणविक भार हेपरिन) की नियुक्ति (वारफारिन) 6 महीने के लिए।

हृदय ताल गड़बड़ी

रोधगलन वाले रोगियों में, आवेग के गठन और चालन का कोई उल्लंघन होता है, जिससे अचानक मृत्यु हो सकती है, हृदय की विफलता, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के विकास में योगदान कर सकते हैं।

शिरानाल

साइनस ब्रैडीकार्डिया की उपस्थिति निचले स्थानीयकरण और पेट के एमआई वाले रोगियों के लिए विशिष्ट है। ब्रैडीकार्डिया का कारण पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि है। कुछ रोगियों में, ताल का धीमा होना आईट्रोजेनिक एटियलजि का हो सकता है: मॉर्फिन, β-ब्लॉकर्स, प्रतिपक्षी का उपयोग

कैल्शियम टो. उपचार के लिए साइनस ब्रैडीकार्डिया की आवश्यकता होती है, जो केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतकों में गिरावट की ओर जाता है - धमनी हाइपोटेंशन, कार्डियक आउटपुट में कमी। इस स्थिति में, एट्रोपिन का उपयोग केवल अंतःशिरा में, 0.5 मिलीग्राम की खुराक पर, अपर्याप्त प्रभाव के साथ - फिर से किया जाता है।

साइनस टैकीकार्डिया

मायोकार्डियल रोधगलन के 25-30% मामलों में साइनस टैचीकार्डिया होता है।

साइनस टैचीकार्डिया के कारण

सहानुभूति प्रणाली का सक्रियण (दर्द, तनाव)।

बुखार।

हाइपोवोल्मिया।

दिल की धड़कन रुकना।

पेरिकार्डिटिस।

Iatrogenism (ट्रोम्बोलिटिक और थक्कारोधी चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तस्राव, एंटीकोलिनर्जिक्स का उपयोग, परिधीय वासोडिलेटर्स, आदि)।

साइनस टैचीकार्डिया का उपचार अंतर्निहित कारण पर निर्भर करता है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के बढ़े हुए स्वर के साथ, β-ब्लॉकर्स की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है, हाइपोवोल्मिया के साथ - परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि। यदि साइनस टैचीकार्डिया LV शिथिलता का लक्षण है, तो ACE अवरोधक, मूत्रवर्धक आदि निर्धारित हैं।

आलिंद फिब्रिलेशन (स्पंदन)

15-20% मामलों में आलिंद फिब्रिलेशन मायोकार्डियल रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है और एक खराब रोगसूचक संकेत है, क्योंकि यह अक्सर हृदय के बाएं वेंट्रिकल के एक गंभीर घाव का संकेत देता है। कुछ रोगियों में, आलिंद फिब्रिलेशन एचएफ की शुरुआत से पहले होता है। वेंट्रिकुलर संकुचन की उच्च आवृत्ति नेक्रोसिस के क्षेत्र के विस्तार में योगदान करती है।

पैरॉक्सिज्म की अच्छी सहनशीलता और क्षिप्रहृदयता की अनुपस्थिति के साथ, एंटीरैडमिक थेरेपी से बचा जा सकता है, क्योंकि 40-50% रोगियों में, साइनस लय घंटों या कई दिनों के भीतर स्वतंत्र रूप से बहाल हो जाती है। 120 प्रति मिनट से अधिक की वेंट्रिकुलर दर के साथ, अस्थिर हेमोडायनामिक्स, एचएफ का विकास, एंटीरैडमिक की नियुक्ति

कीह दवाएं लय को सामान्य करने या वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति को 100 प्रति मिनट से कम करने के लिए। पसंद का उपचार 300 मिलीग्राम एमियोडेरोन का एक अंतःशिरा जेट है। वांछित प्रभाव की अनुपस्थिति में, आप प्रति दिन 900 - 1200 मिलीग्राम की खुराक में अतिरिक्त रूप से एमियोडेरोन लिख सकते हैं। दिल की विफलता और क्षिप्रहृदयता की उपस्थिति में, डिगॉक्सिन 1-1.5 मिलीग्राम / दिन के एक बोल्ट का उपयोग किया जाता है। ड्रग थेरेपी का एक विकल्प टूथ-सिंक्रोनाइज़्ड है आरइलेक्ट्रोकार्डियोग्राम इलेक्ट्रो-पल्स थेरेपी 50-200 जे के निर्वहन के साथ। दवा या इलेक्ट्रो-पल्स उपचार करने से पहले, इलेक्ट्रोलाइट विकारों (हाइपोकैलिमिया और / या हाइपोमैग्नेसीमिया) को ठीक करना आवश्यक है।

वेंट्रिकुलर लय गड़बड़ी

5-10% मामलों में - तीव्र रोधगलन, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन वाले 90-96% रोगियों में वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल मनाया जाता है।

वेंट्रिकुलर समय से पहले धड़कन और अस्थिर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड, जो अप्रिय व्यक्तिपरक संवेदनाओं और हेमोडायनामिक विकारों के साथ नहीं होते हैं, विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। अन्य मामलों में, लिडोकेन 1 मिलीग्राम / किग्रा (50 मिलीग्राम से कम नहीं) के बोलस प्रशासन की सिफारिश की जाती है, इसके बाद हृदय गति की निगरानी में जलसेक किया जाता है। मानक योजनाओं के अनुसार नोवोकेनामाइड, एमीओडारोन या मैक्सिलिटिन का उपयोग करना संभव है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के कारण तीव्र संचार गिरफ्तारी के विकास के लिए कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है। अप्रत्यक्ष हृदय की मालिश, सहायक श्वास और उरोस्थि को एक मुट्ठी प्रहार किया जाता है। कार्डियक फिब्रिलेशन को बनाए रखते हुए, यदि आवश्यक हो, तो फिर से डिस्चार्ज के परिमाण में वृद्धि के साथ, विद्युत डीफिब्रिलेशन किया जाता है। इसी समय, बड़ी नसों तक पहुंच प्राप्त की जाती है और हेमोडायनामिक विकारों को खत्म करने के लिए एसिडोसिस, सहानुभूति (एड्रेनालाईन या नॉरपेनेफ्रिन) को ठीक करने के लिए क्षारीय समाधानों की शुरूआत की जाती है। वेंट्रिकुलर अतालता के साथ साइनस लय की बहाली के मामले में, लिडोकेन या एमियोडेरोन और अन्य एंटीरैडमिक एजेंटों के प्रशासन का संकेत दिया जाता है। एसिस्टोल के विकास के साथ, एट्रोपिन 1 मिलीग्राम को एड्रेनालाईन के साथ संयोजन में 1 मिलीग्राम की खुराक पर इंजेक्शन दिया जाता है, जबकि बनाए रखा जाता है

एनआईआई - 3 मिलीग्राम एड्रेनालाईन के साथ फिर से 1 मिलीग्राम एट्रोपिन, फिर अस्थायी कार्डियक पेसिंग किया जाता है।

वेंट्रिकुलर कार्डियक अतालता का भविष्य कहनेवाला मूल्य बहुत अच्छा है, क्योंकि कुछ रोगी (50% तक) एएमआई अतालता से डॉक्टर के पास जाने से पहले (अचानक मृत्यु) या पूर्व-अस्पताल चरण में मर जाते हैं। हालांकि, यह ज्ञात है कि वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, जो बीमारी के पहले 48 घंटों में विकसित हुआ, आगे के परिणाम पर बहुत कम प्रभाव डालता है। दूसरी ओर, देर से वेंट्रिकुलर अतालता तेजी से पोस्टिनफार्क्शन रोगियों में अचानक कोरोनरी मृत्यु के जोखिम को बढ़ाती है।

पोस्टिनफर्क्शन वेंट्रिकुलर अतालता अचानक मृत्यु के जोखिम को बढ़ाती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

ग्रेड I एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। II-III डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के उपचार के लिए संकेत हैं:

धमनी हाइपोटेंशन, अतालता झटका;

सिंकोप (मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमला);

दिल की धड़कन रुकना;

ब्रैडी-आश्रित क्षिप्रहृदयता और क्षिप्रहृदयता। आवधिकता के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II डिग्री

समोइलोव-वेंकेबैक को एट्रोपिन 0.5-1 मिलीग्राम या आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड 5-15 मिलीग्राम के पैरेन्टेरल इंजेक्शन को दिन में 3 बार मौखिक रूप से निर्धारित करके ठीक किया जाता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II डिग्री मोबिट्ज II, पूर्ण अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, उसके बंडल के द्वि- और ट्राइफैस्क्युलर ब्लॉक, यदि संकेत दिया गया है, तो अस्थायी ट्रांसवेनस एंडोकार्डियल कार्डियक पेसिंग की आवश्यकता होती है

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों का पुनर्वास

पुनर्वास उपायों की एक विस्तृत श्रृंखला है, जिसमें रोग और इसकी जटिलताओं का पर्याप्त उपचार, रोगी की पर्याप्त शारीरिक गतिविधि, मानसिक स्थिति विकारों में सुधार और रोगी की काम पर वापसी शामिल है।

मायोकार्डियल रोधगलन में शारीरिक पुनर्वास में मोटर शासन का क्रमिक विस्तार होता है। पहले दिन रोगी बुनियादी महत्वपूर्ण कार्यों की निरंतर निगरानी के साथ गहन देखभाल इकाई में सख्त बिस्तर पर आराम करता है। बीमारी के दूसरे दिन जटिलताओं की अनुपस्थिति में, आप बैठ सकते हैं और बिस्तर से उठ सकते हैं, नाड़ी और रक्तचाप के नियंत्रण में फिजियोथेरेपी अभ्यास कर सकते हैं। तीसरे या चौथे दिन, रोगी को विभाग में स्थानांतरित कर दिया जाता है और उसे वार्ड के शौचालय का उपयोग करने की अनुमति दी जाती है। डिस्चार्ज से पहले, रोगी की सहनशीलता का आकलन करने और संभावित मायोकार्डियल इस्किमिया, हृदय ताल गड़बड़ी की पहचान करने के लिए खुराक की गई शारीरिक गतिविधि के साथ एक परीक्षण किया जाता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, सीधी रोधगलन वाले रोगी को 7-9 दिनों में, रूस में - 16-21 दिनों में अस्पताल से छुट्टी दे दी जाती है। जटिलताओं की उपस्थिति में, लोड के साथ एक सकारात्मक परीक्षण, रोगी की सक्रियता धीमी हो जाती है। कार्डियोलॉजिकल सेनेटोरियम में रोगी के पुनर्वास की निरंतरता संभव है।

एएमआई के 25-30% रोगियों में मनोवैज्ञानिक स्थिति में परिवर्तन होता है, जिसमें नींद की गड़बड़ी, चिंता और अवसादग्रस्तता प्रतिक्रियाएं (45-60%), तीव्र मनोविकृति (1-5%) शामिल हैं। इसलिए, अधिकांश रोगियों को एक मनोवैज्ञानिक/मनोचिकित्सक द्वारा पर्यवेक्षण और नींद की गोलियों, शामक या अवसादरोधी दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

अस्पताल से छुट्टी मिलने से पहले, रोगी को शारीरिक गतिविधि के तरीके, काम पर लौटने की संभावना के बारे में सिफारिशें देना आवश्यक है।

रोधगलन के बाद पुनर्वास में चिकित्सा, शारीरिक, मनोवैज्ञानिक, सामाजिक और व्यावसायिक पहलू शामिल हैं।

इस्केमिक हृदय रोग की माध्यमिक रोकथाम

इस्केमिक हृदय रोग की माध्यमिक रोकथाम में एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका को स्थिर करने, आवर्तक इस्केमिक एपिसोड को रोकने और मृत्यु दर को कम करने के उद्देश्य से उपाय शामिल हैं। जिन रोगियों को रोधगलन हुआ है, उन्हें आहार, कुछ शारीरिक गतिविधियों का पालन करना चाहिए और दवा लेनी चाहिए।

आहार

एक बुनियादी आहार आवश्यकता कम संतृप्त वसा और अतिरिक्त समुद्री भोजन के साथ कोलेस्ट्रॉल है। इन आवश्यकताओं को भूमध्यसागरीय आहार द्वारा पूरा किया जाता है, जिसमें ताजे फल, हरी सब्जियां, पशु मांस की जगह मछली और मुर्गी के मांस की अनिवार्य दैनिक खपत शामिल है। मक्खन को मार्जरीन से बदला जाना चाहिए, वनस्पति तेलों (जैतून) का अधिक बार उपयोग किया जाना चाहिए।

शारीरिक गतिविधि

वर्तमान में, पोस्टिनफार्क्शन अवधि में खुराक की शारीरिक गतिविधि के विभिन्न कार्यक्रम विकसित किए गए हैं, जो रोगियों के मनोवैज्ञानिक और सामाजिक अनुकूलन में सुधार करते हैं, हृदय गति और रक्तचाप को कम करते हैं, एक हाइपोलिपिडेमिक प्रभाव होता है, और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को सामान्य करता है। प्रशिक्षण चिकित्सा कर्मियों की देखरेख में किया जाता है, फिर स्वतंत्र रूप से घर पर। शारीरिक गतिविधि की मात्रा डीएफएन परीक्षण के परिणामों से निर्धारित होती है। व्यायाम सप्ताह में 3 बार जिमनास्टिक व्यायाम, स्थिर बाइक पर व्यायाम, ट्रेडमिल या स्विमिंग पूल में आयोजित किए जाते हैं।

दवा से इलाज

लिपिड कम करने वाली दवाएं

नैदानिक ​​​​अध्ययन 4S, LIPID, CARE, MIRACL ने बार-बार होने वाले रोधगलन के जोखिम को कम करने और अत्यधिक एनजाइना, अस्थिर एनजाइना और पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में समग्र मृत्यु दर के संदर्भ में स्टैटिन (सिमवास्टेटिन, प्रवास्टैटिन, एटोरवास्टेटिन) की प्रभावशीलता का प्रदर्शन किया है। यह परिणाम प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करके प्राप्त किया गया था, जो एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों के क्षेत्र में एंडोथेलियल डिसफंक्शन, भड़काऊ और थ्रोम्बोटिक प्रक्रियाओं में कमी के साथ था। वर्तमान में, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर को 2.6 mmol / L तक कम करने की अनुशंसा की जाती है।

एंटीप्लेटलेट एजेंट

एस्पिरिन बार-बार होने वाले इस्केमिक हमलों की आवृत्ति में 25% की कमी का कारण बनता है, हृदय संबंधी जटिलताओं और मौतों का विकास होता है, जिसके लिए दवा के निरंतर प्रशासन की आवश्यकता होती है। एस्पिरिन की अनुशंसित खुराक 75 से 325 मिलीग्राम / दिन है। एस्पिरिन की वैकल्पिक दवाएं टिक्लोपिडीन (500 मिलीग्राम / दिन) या क्लोपिडोग्रेल (75 मिलीग्राम / दिन) हैं।

एसीई अवरोधक

एसीई इनहिबिटर को एमआई वाले रोगियों में 40% से कम के इजेक्शन अंश और / या दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ संकेत दिया जाता है। एक नियम के रूप में, रोगी को रोग की तीव्र अवधि में एसीई इनहिबिटर प्राप्त करना शुरू हो जाता है और बाद में यह सवाल रहता है कि दवा की इष्टतम खुराक कैसे प्राप्त की जाए।

β ब्लॉकर्स

β -एड्रेनोब्लॉकर्स आवर्तक रोधगलन, अचानक मृत्यु (32% तक) और समग्र मृत्यु दर (23%) के जोखिम को कम करते हैं और उन सभी रोगियों के लिए संकेत दिए जाते हैं जो मतभेदों के अभाव में रोधगलन से गुजरे हैं। पसंद की दवाएं प्रोप्रानलोल, मेटोप्रोलोल, टिमोलोल, बिसोप्रोलोल और कार्वेडिलोल हैं।

एंटीप्लेटलेट एजेंट, स्टैटिन, एसीई इनहिबिटर और बी-ब्लॉकर्स पोस्टिनफार्क्शन अवधि में रोग का निदान में सुधार करते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन इस्केमिक हृदय रोग का एक नैदानिक ​​रूप है, जो कोरोनरी परिसंचरण के पूर्ण समाप्ति के कारण इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की विशेषता है। यह कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता पर आधारित है।

एटियलजि: ज्यादातर मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का आधार कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लोरोटिक घाव है, जो उनके लुमेन के संकुचन का कारण बनता है। अक्सर, पोत के प्रभावित क्षेत्र का तीव्र घनास्त्रता धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़ा होता है, जिससे हृदय की मांसपेशी के संबंधित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति पूर्ण या आंशिक रूप से बंद हो जाती है। रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि से थ्रोम्बस के गठन की सुविधा होती है। कुछ मामलों में, कोरोनरी धमनियों की शाखाओं की ऐंठन की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोधगलन होता है। अन्य कारण कोरोनरी धमनी एम्बोलिज़ेशन (कोगुलोपैथी के साथ घनास्त्रता, वसा एम्बोलिज्म), कोरोनरी धमनियों के जन्मजात दोष हो सकते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, मोटापा, शारीरिक निष्क्रियता, डिस्लिपिडेमिया, आनुवंशिकता (इस्केमिक हृदय रोग के लिए), उम्र, न्यूरोसाइकिक तनाव, शराब, धूम्रपान, आदि जैसे जोखिम कारक शामिल हैं।

रोगजनन: एंडोथेलियम की अखंडता का उल्लंघन, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का क्षरण या टूटना -> प्लेटलेट्स का आसंजन, एक "प्लेटलेट प्लग" का निर्माण -> एरिथ्रोसाइट्स, फाइब्रिन, प्लेटलेट्स की परत एक पार्श्विका थ्रोम्बस के तेजी से विकास और पूर्ण रोड़ा के साथ धमनी का लुमेन -> इस मायोकार्डियल 15-20 मिनट, प्रतिवर्ती अवस्था की रक्त आपूर्ति के लिए इस्केमिक क्षति) -> मायोकार्डियल नेक्रोसिस (20 मिनट से अधिक, अपरिवर्तनीय अवस्था)।

वर्गीकरण:

1. घाव की मात्रा से:

1. बड़ा फोकल (ट्रांसम्यूरल), क्यू-इन्फार्क्शन
2. छोटा फोकल, गैर-क्यू-रोधगलन

2. घाव की गहराई से:

1. ट्रांसमुरल
2. अंदर का
3. सुबेंडोकार्डियल
4. सबपीकार्डियल

3. विकास के चरणों से (क्यू-रोधगलन के साथ):

1. सबसे तीव्र, या विकासशील (6 घंटे तक)
2. तीव्र या विकसित (6 घंटे - 7 दिन)
3. सबस्यूट, या निशान, या उपचार (7 - 28 दिन)
4. चंगा, या निशान (29 दिनों से शुरू)

4. स्थानीयकरण द्वारा:

1. बाएं निलय रोधगलन (पूर्वकाल, पश्च, पार्श्व, अवर)
2. पृथक शीर्ष एमआई
3. वेंट्रिकुलर सेप्टल एमआई (सेप्टल)
4. दायां निलय रोधगलन
5. संयुक्त स्थानीयकरण: पश्च-निचला, पूर्वकाल-पार्श्व, आदि।

5. डाउनस्ट्रीम:

1. मोनोसाइक्लिक
2. लंबा
3. आवर्तक एमआई
4. दोहराया एमआई

"जटिल" एमआई के नैदानिक ​​​​रूप। सबसे आम रोधगलन का एंजाइनल प्रकार है। यह तीव्र सीने में दर्द से प्रकट होता है, आमतौर पर एक दबाने, संपीड़ित, जलन चरित्र, बाएं हाथ और स्कैपुला, गर्दन, निचले जबड़े में विकिरण, मृत्यु के भय, चिंता, उत्तेजना, ठंडे पसीने की भावना के साथ हो सकता है। 20 मिनट या उससे अधिक समय तक रहता है। ज्यादातर मामलों में, नाइट्रोग्लिसरीन लेने से और कभी-कभी मादक दर्दनाशक दवाओं के बार-बार इंजेक्शन द्वारा इसे पूरी तरह से रोका नहीं जाता है। दर्द सिंड्रोम में एक "लहराती" चरित्र हो सकता है, थोड़ा कम हो सकता है, और फिर फिर से तेज हो सकता है।

दमा के रूप में, तीव्र बाएं निलय की विफलता की प्रमुख अभिव्यक्तियाँ - हृदय संबंधी अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा, और सीने में दर्द

या तो अनुपस्थित हो सकता है या तीव्र नहीं हो सकता है। यह CHF वाले बुजुर्ग रोगियों में अधिक आम है। यह बार-बार एमआई के साथ अधिक बार विकसित होता है।

गैस्ट्रिक (पेट) प्रकार का एमआई अधिजठर में दर्द से प्रकट होता है, मतली, उल्टी और सूजन के साथ हो सकता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों के तनाव को भी दर्ज कर सकती है, जो कभी-कभी लैपरोटॉमी की ओर ले जाती है। इसलिए, यह याद रखना चाहिए कि संदिग्ध "तीव्र पेट" वाले सभी रोगियों को ईसीजी रिकॉर्ड करने की आवश्यकता होती है। अधिक बार डायाफ्रामिक एमआई के साथ मनाया जाता है।

अतालता संस्करण को विभिन्न ताल गड़बड़ी की विशेषता है, उदाहरण के लिए, अलिंद फिब्रिलेशन, सुप्रावेंट्रिकुलर, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। एट्रियो-वेंट्रिकुलर और साइनो-ऑरिकुलर ब्लॉक भी रिकॉर्ड किए जा सकते हैं। दर्द सिंड्रोम अनुपस्थित या व्यक्त नहीं हो सकता है। इसलिए, विशेष रूप से अगर पहली बार टैची- या ब्रैडीयरिथमिया होता है, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम वाले कारकों वाले व्यक्तियों में, मायोकार्डियल रोधगलन को बाहर करने के लिए मायोकार्डियल नेक्रोसिस के बायोमार्कर का विश्लेषण करना आवश्यक है।

सेरेब्रोवास्कुलर वैरिएंट एक अलग प्रकृति के मस्तिष्क संबंधी लक्षणों द्वारा प्रकट होता है: बेहोशी, चक्कर आना, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, मतली, उल्टी, कभी-कभी क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के संकेत, और कभी-कभी एक गंभीर स्ट्रोक का चरित्र होता है। सेरेब्रल इस्किमिया मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी के कारण विकसित होता है। लक्षण प्रतिवर्ती या लगातार हो सकते हैं। ज्यादातर अक्सर बुजुर्ग रोगियों में शुरू में स्टेनोटिक एक्स्ट्राक्रानियल और इंट्राक्रैनील धमनियों के साथ होता है, अक्सर अतीत में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के साथ।

रोधगलन का स्पर्शोन्मुख (दर्द रहित) रूप असामान्य नहीं है। इस मामले में, मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण गलती से ईसीजी पर या शव परीक्षा के दौरान पाए जाते हैं, और एक सावधानीपूर्वक इतिहास लेने से एंजाइनल दर्द के एक प्रकरण की पहचान करने की अनुमति नहीं मिलती है।

निदान: 1. इतिहास (जोखिम कारक, चाहे कोई पिछला एमआई हो, एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, आनुवंशिकता)। 2.परीक्षा (त्वचा का पीलापन और नमी, सायनोसिस हो सकता है, त्वचा के तापमान में कमी; पूर्ववर्ती धड़कन, तनावपूर्ण गले की नसें, उनकी धड़कन)। 3.शारीरिक परीक्षा (रक्तचाप में वृद्धि, हृदय गति में वृद्धि (जटिल, इसके विपरीत), फेफड़ों में नम घरघराहट, मफल स्वर, पेरिकार्डियल घर्षण बड़बड़ाहट, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल)।

4. प्रयोगशाला निदान: ओएसी (एमआई की शुरुआत के कई घंटे बाद ल्यूकोसाइटोसिस देखा जा सकता है, फिर ईएसआर में वृद्धि और ल्यूकोसाइट्स में कमी), मार्कर (ट्रोपोनिन टी और आई 3-4 घंटों के बाद बढ़ने लगते हैं और उच्च स्तर पर रहते हैं) 14 दिनों तक का स्तर; सीपीके-एमबी - 4-5 घंटे में वृद्धि, 3-4 दिनों तक; मायोग्लोबिन हमले की शुरुआत के 2 घंटे बाद)।

5. वाद्य निदान: ईसीजी (तीव्र अवधि में - एसटी वृद्धि, उच्च टी लहर; तीव्र अवधि में - एसटी वृद्धि, पैथोलॉजिकल क्यू लहर, टी लहर का उलटा; सबस्यूट में - एसटी आइसोलिन में उतरता है, नकारात्मक टी, पैथोलॉजिकल क्यू; निशान के चरण में - पैथोलॉजिकल वेव क्यू, एसटी आइसोलिन पर, टी पॉजिटिव),

अतिरिक्त: अल्ट्रासाउंड (हाइपो- और अकिनेसिया ज़ोन), रेडियोआइसोटोप डायग्नोस्टिक्स (ठंडा और गर्म फ़ॉसी), सीटी, एमआरआई, एंजियोग्राफी और कोरोनरी एंजियोग्राफी।

उपचार: आपात स्थिति:

1. बिस्तर पर आराम;

2. यदि रोगी ने नाइट्रोग्लिसरीन नहीं लिया: 0.5 मिलीग्राम शॉर्ट-एक्टिंग नाइट्रोग्लिसरीन जीभ के नीचे एक बार और फिर हृदय गति (एचआर 100 बीपीएम) और सिस्टोलिक रक्तचाप (बीपी 100) के नियंत्रण में हर 5 मिनट में 3 बार तक। मिमी एचजी)।

3. विश्वसनीय अंतःशिरा पहुंच प्रदान करना: परिधीय अंतःशिरा कैथेटर;

4. 150-300 मिलीग्राम की खुराक में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, टैबलेट को चबाएं, इसे मौखिक रूप से लें।

5.β-ब्लॉकर्स मौखिक प्रशासन के लिए न्यूनतम खुराक में (बिसोप्रोलोल 1.25 मिलीग्राम या मेटोप्रोलोल सक्सेनेट 12.5 मिलीग्राम, या कार्वेडिलोल 3.125 मिलीग्राम, या नेबिवोलोल 1.25 मिलीग्राम) निर्धारित किया जाना चाहिए यदि रोगी के पास नहीं है: 1) दिल की विफलता के लक्षण; 2) बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश ≤35% में एक सिद्ध कमी; 3) कार्डियोजेनिक शॉक का उच्च जोखिम (आयु> 70 वर्ष, सिस्टोलिक रक्तचाप 110 या 0.24 सेकंड या एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II - III डिग्री; 5) ब्रोन्कियल अस्थमा।

6. दर्द से राहत के लिए पहली पसंद मॉर्फिन है, जो डर और चिंता को भी कम करता है। मॉर्फिन को विशेष रूप से अंतःशिरा और आंशिक रूप से इंजेक्ट किया जाता है: 10 मिलीग्राम (1% घोल का 1 मिली) खारा के 10 मिलीलीटर में पतला होता है और पहले 4-8 मिलीग्राम पर धीरे-धीरे इंजेक्ट किया जाता है, फिर 5-15 मिनट के अंतराल पर अतिरिक्त 2 मिलीग्राम दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से समाप्त हो गया है या जब तक साइड इफेक्ट (मतली और उल्टी, धमनी हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया और श्वसन अवसाद) दिखाई नहीं देता है। हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया को एट्रोपिन के धीमे अंतःशिरा प्रशासन से राहत मिलती है: 1 मिलीग्राम (0.1% घोल का 1 मिली) खारा के 10 मिलीलीटर में पतला होता है और 15 मिनट के अंतराल पर 0.1–0.2 मिलीग्राम पर इंजेक्ट किया जाता है (अधिकतम खुराक 2 मिलीग्राम)। जब श्वास 10 प्रति मिनट से कम हो जाती है या चेयेन-स्टोक्स श्वास की उपस्थिति होती है, तो नालोक्सोन के धीमी अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: 0.4 मिलीग्राम (1 मिलीलीटर समाधान) 10 मिलीलीटर खारा में पतला होता है और 0.1-0.2 मिलीग्राम पर इंजेक्शन लगाया जाता है। 15 मिनट के अंतराल पर (अधिकतम खुराक 10 मिलीग्राम)। गंभीर चिंता की उपस्थिति में, शामक प्रशासित किया जाता है, लेकिन कई मामलों में मॉर्फिन की शुरूआत पर्याप्त होती है। एसीएस में दर्द से राहत का एक प्रभावी तरीका न्यूरोलेप्टानल्जेसिया है: मादक एनाल्जेसिक फेंटेनाइल (0.005% घोल का 1-2 मिली) और न्यूरोलेप्टिक ड्रॉपरिडोल (0.25% घोल का 2-4 मिली) का एक साथ प्रशासन। 10 मिलीलीटर खारा में पतला एक सिरिंज में मिश्रण को धीरे-धीरे, रक्तचाप और श्वसन दर के नियंत्रण में अंतःक्षिप्त किया जाता है। फेंटेनाइल की खुराक 0.1 मिलीग्राम (2 मिली) है, और 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों के लिए जिनका वजन 50 किलोग्राम से कम या फेफड़ों की पुरानी बीमारी है - 0.05 मिलीग्राम (1 मिली)। दवा का प्रभाव 30 मिनट तक रहता है, जिसे दर्द की पुनरावृत्ति होने पर और रोगी को ले जाने से पहले ध्यान में रखा जाना चाहिए। ड्रॉपरिडोल स्पष्ट वासोडिलेशन का कारण बनता है, इसलिए इसकी खुराक प्रारंभिक स्तर पर निर्भर करती है: सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ 100 मिमी एचजी तक। - 2.5 मिलीग्राम (0.25% घोल का 1 मिली), 120 मिमी एचजी तक। - 5 मिलीग्राम (2 मिली), 160 मिमी एचजी . तक - 7.5 मिलीग्राम (3 मिली), 160 मिमी एचजी . से ऊपर - 10 मिलीग्राम (4 मिली)।

7. श्वास संबंधी विकारों को रोकने के लिए: सांस की तकलीफ, तीव्र हृदय विफलता, हाइपोक्सिया (95% से कम पल्स ऑक्सीमीटर (SaO2) द्वारा मापा गया रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति), ऑक्सीजन को मास्क के माध्यम से 2-4 l / मिनट की दर से इंजेक्ट किया जाता है। या नाक प्रवेशनी।

रोधगलन के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं के समूह:

1. एसटी-एलिवेशन एमआई के लिए थ्रोम्बोलाइटिक्स (स्ट्रेप्टोकिनेस, अल्टेप्लेस)
2. एंटीकोआगुलंट्स (अखंडित हेपरिन, कम आणविक भार हेपरिन - एनोक्सापारिन), फोंडापारिनक्स। हेपरिन चतुर्थ बोलस
3. एंटीप्लेटलेट एजेंट (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, क्लोपिडोग्रेल, टिक्लोपिडीन)
4. नाइट्रेट
5. बीटा अवरोधक
6. स्टैटिन (एटोरवास्टेटिन, रोसुवास्टेटिन)
7. आईपीएफ (सार्टन)

प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम: प्राथमिक रोकथाम: एथेरोस्क्लोरोटिक घटनाओं को रोकने के लिए जोखिम कारकों पर प्रभाव। माध्यमिक रोकथाम: जटिलताओं को रोकता है और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिगड़ने को रोकता है।

प्राथमिक रोकथाम में जीवनशैली में सुधार लाने और जोखिम कारकों को प्रभावित करने के उद्देश्य से गैर-औषधीय उपाय शामिल हैं। संशोधित जोखिम कारकों में डिस्लिपिडेमिया, कम शारीरिक गतिविधि, धूम्रपान, उच्च रक्तचाप, अधिक वजन और मोटापा, मधुमेह मेलेटस शामिल हैं। रोकथाम के उपाय: धूम्रपान छोड़ना, शारीरिक गतिविधि बढ़ाना (एरोबिक, गतिशील, जिसमें अधिकांश मांसपेशी समूह शामिल होते हैं, कार्डियोरेस्पिरेटरी सिस्टम को प्रशिक्षित करते हैं और धीरज बढ़ाते हैं - दौड़ना, तेज चलना, तैराकी, एरोबिक्स, आदि); आवृत्ति नियंत्रण का उपयोग अवधि निर्धारित करने के लिए किया जाता है और शारीरिक गतिविधि की गंभीरता हृदय गति: सबमैक्सिमल एचआर = (220-आयु) * 0.75 डिस्लिपिडेमिया का सुधार (4 मिमीोल / एल से कम कोलेस्ट्रॉल, 1.5 मिमीोल / एल से कम एलडीएल) वनस्पति तेल, फलियां, सब्जियां, जड़ी-बूटियों के 1-2 बड़े चम्मच , फल, सोयाबीन, उच्च फाइबर सामग्री वाले सब्जी उत्पाद, पेक्टिन के साथ) जनसंख्या के बीच शैक्षिक कार्य।

माध्यमिक रोकथाम: गैर-दवा (धूम्रपान बंद करना, आहार, शारीरिक गतिविधि, रक्तचाप नियंत्रण, मधुमेह मेलेटस), ड्रग थेरेपी: एंटीप्लेटलेट एजेंट (एस्पिरिन 75-100mg,

क्लोपिडोग्रेल 75 मिलीग्राम / दिन) - डबल एंटीप्लेटलेट थेरेपी की अवधि 12 महीने है, बीटा-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर, सार्टन्स (वलसार्टन), एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एप्लेरोनोन), स्टैटिन (एटोरवास्टेटिन 80 मिलीग्राम / दिन, रोसुवास्टेटिन, सिमवास्टेटिन), कैल्शियम डाइहाइड्रोपाइरीडीन नाइट्रेट्स। इन्फ्लुएंजा टीकाकरण।

पुनर्वास चरण:

1. रोगी (अस्पताल या संवहनी केंद्र के रोधगलन विभाग के सामान्य वार्ड में शुरू करना और प्रदर्शन करना)
2. इनपेशेंट रिहैबिलिटेशन (इनपेशेंट कार्डियक रिहैबिलिटेशन यूनिट में किया जाता है)
3. पॉलीक्लिनिक (एक विशेष पुनर्वास केंद्र के डिस्पेंसरी और पॉलीक्लिनिक विभाग में किया जाता है, जिसमें कार्डियोलॉजिकल या प्रादेशिक पॉलीक्लिनिक की स्थितियों में प्रदर्शन किया जाता है)। इस स्तर पर, अस्पताल से छुट्टी के बाद पहले महीनों में, इन गतिविधियों को चिकित्सकीय देखरेख में और फिर स्वतंत्र रूप से किया जाना चाहिए।

शारीरिक प्रशिक्षण के सकारात्मक प्रभाव को निम्नलिखित प्रभावों द्वारा समझाया गया है: एंटी-इस्केमिक, एंटी-एथेरोस्क्लोरोटिक, एंटीथ्रॉम्बोटिक, एंटीरैडमिक, मानसिक।

पुनर्वास सिद्धांत:

1. व्यक्तिगत दृष्टिकोण
2. जल्द आरंभ
3. सख्त खुराक और स्टेजिंग
4. निरंतरता और नियमितता

रोधगलन के रोगजनन में इसके विकास के कई कारक हैं। मुख्य कारक इस प्रकार हैं:

1. कोरोनरी थ्रॉम्बोसिस, जो हृदय की धमनी वाहिकाओं के लुमेन का एक तीव्र रुकावट है। यह प्रक्रिया हृदय की मांसपेशियों की परत के बड़े-फोकल, ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस के गठन की ओर ले जाती है - मायोकार्डियम।
2. कोरोनरी स्टेनोसिस एक बड़े फोकल रोधगलन के साथ कोलेस्ट्रॉल की सूजन पट्टिका के कारण रक्त वाहिकाओं के आंतरिक धमनी लुमेन का संकुचन है।
3. मायोकार्डिटिस स्केलेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होने वाली कई हृदय धमनी वाहिकाओं के आंतरिक लुमेन के संकुचन का प्रतिनिधित्व करते हुए व्यापक कोरोनरी स्केलेरोसिस का स्टेनिंग करना, जो एक छोटे फोकल सबेंडोकार्डियल रोधगलन को भड़काता है।

इसके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतिम कारक किसी भी तरह से मामूली नहीं है। बाद वाले कारक के विकास के साथ, दिल के दौरे की घातकता काफी बढ़ जाती है। रोग के विकास की योजना में कई चरण शामिल हैं, जिनमें से मुख्य हैं हृदय की मांसपेशियों को पोषण प्रदान करने की प्रक्रिया का उल्लंघन, परिगलित घटना का विकास और सतह पर या मोटाई में संयोजी ऊतक निशान का निर्माण मायोकार्डियम का। एटियलजि में विकास के कई चरण होते हैं।

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अस्थिर एनजाइना के लक्षण और उपचार के बारे में।

दिल का दौरा क्या है और इसका एटियलजि क्या है?

दिल का दौरा एक बीमारी है जो हृदय की मांसपेशियों की परत के एक हिस्से के परिगलन की घटना के कारण होती है, जो कोरोनरी धमनी वाहिकाओं की शाखा के आंतरिक लुमेन के बंद होने से जुड़े तीव्र इस्किमिया के परिणामस्वरूप प्रकट होती है। थ्रोम्बस

कभी-कभी कोरोनरी धमनी की ऐंठन, एम्बोलस या एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका द्वारा इसके आंतरिक लुमेन के रुकावट के परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ना संभव है। कोरोनरी धमनी पोत के फटने के परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ना भी संभव है।

दिल के दौरे को विभिन्न बीमारियों के विकास के परिणामस्वरूप तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की उपस्थिति के साथ एक जटिलता के रूप में माना जा सकता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा हृदय धमनी की रुकावट एंडोकार्टिटिस के विकास के साथ और कुछ प्रकार के हृदय दोषों के साथ संभव है, जो इंट्राकेवेटरी थ्रॉम्बोसिस द्वारा जटिल हैं। प्रणालीगत गठिया के साथ, कोरोनरीशोथ के विकास के साथ रुकावट संभव है। हालांकि, हृदय की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगी में अक्सर दिल का दौरा पड़ता है। आज दिल के दौरे को एक स्वतंत्र बीमारी मानने का रिवाज है। यह बीमारी कोरोनरी धमनी की बीमारी का एक बहुत ही गंभीर और सबसे गंभीर प्रकार है।

दिल का दौरा पड़ने का रोगजनन

दिल के दौरे के विकास के दौरान हृदय की मांसपेशियों के एक परिगलित क्षेत्र का निर्माण हमेशा हाइपोक्सिया के विकास के कारण होता है, जो धमनी के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी और समाप्ति के कारण इस्किमिया की प्रगति के परिणामस्वरूप होता है। पोत, जो हृदय की मांसपेशी के एक निश्चित क्षेत्र को रक्त की आपूर्ति प्रदान करता है।

सबसे अधिक बार, एक धमनी वाहिका के बंद होने का रोगजनन लगभग पूरी तरह से एक रेशेदार पट्टिका की सतह पर रक्त वाहिका घनास्त्रता के रोगजनन के साथ मेल खाता है। एक विशिष्ट रोगी को स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है।

बहुत बार, शरीर पर उच्च शारीरिक, मनोवैज्ञानिक या भावनात्मक तनाव के परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ने की शुरुआत और प्रगति देखी जाती है। किसी भी विकल्प में, हृदय के काम में उच्च गतिविधि और रक्तप्रवाह में अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा उत्पादित हार्मोन की रिहाई से रोग की प्रगति की सुविधा होती है। ये प्रक्रियाएं रक्त के थक्के जमने की प्रक्रियाओं के सक्रियण के साथ होती हैं। हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़ा गतिविधि में वृद्धि के साथ, ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है, और पोत के क्षेत्र में रक्त की अशांत गति, जहां पट्टिका का निर्माण होता है, एक थ्रोम्बस के गठन में योगदान देता है।

जब हृदय रक्त पंप करने का कार्य करता है तो रोग खराबी के साथ होता है।

विकास के मामले में, यह विकसित हो सकता है। इस तरह के विकास के साथ मृत्यु कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त की आपूर्ति बंद होने के कुछ मिनट बाद हो सकती है। रोग के तीव्र विकास की अवधि के दौरान मृत्यु का सबसे आम कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की प्रक्रिया है।

दिल के दौरे के दौरान विभिन्न प्रकार के अतालता के विकास के लिए आवश्यक शर्तें दिल की मांसपेशियों की परत के माध्यम से एक रोमांचक आवेग के प्रसार के अनुक्रम के उल्लंघन के परिणामस्वरूप दिखाई देती हैं। तथ्य यह है कि मायोकार्डियम के परिगलित क्षेत्र उत्तेजना का संचालन करने में असमर्थ हैं। इसके अलावा, परिगलन के क्षेत्र में ऊतक की विद्युत स्थिरता अनियंत्रित उत्तेजना के foci के विकास को भड़काती है। ये foci एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीकार्डिया और कार्डियक वेंट्रिकल्स के फाइब्रिलेशन के स्रोत के रूप में काम करते हैं।

रक्तप्रवाह में मायोकार्डियल नेक्रोटाइज़िंग उत्पादों के अंतर्ग्रहण से प्रतिरक्षा प्रणाली के नियंत्रण में स्वप्रतिपिंडों का निर्माण होता है, जो मायोकार्डियल नेक्रोटाइज़ेशन से उत्पन्न उत्पादों को विदेशी प्रोटीन के रूप में देखते हैं। ये घटनाएं पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के विकास में योगदान करती हैं।

रोग की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

सबसे अधिक बार, हृदय के बाएं वेंट्रिकल में रोग का पता लगाया जाता है। जब एक घातक परिणाम होता है (कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त परिसंचरण की समाप्ति के कई घंटे या दिन बाद), मायोकार्डियम की मोटाई में इस्केमिक नेक्रोसिस का एक क्षेत्र स्पष्ट रूप से पहचाना जाता है, जिसमें फोकस की परिधि के साथ स्थित अनियमित रूपरेखा और रक्तस्राव होता है . इसके अलावा, मांसपेशी फाइबर के विनाश के foci की पहचान की जाती है, जो ल्यूकोसाइट्स के संचय से घिरे होते हैं।

रोग की प्रगति के परिणामस्वरूप, रोग की शुरुआत के चौथे दिन से शुरू होकर, परिगलन के फॉसी में फाइब्रोब्लास्ट बनते हैं, जो संयोजी ऊतक के पूर्वज हैं, जो समय के साथ प्रारंभिक चरण में एक कोमल बनाते हैं ( और 60 दिनों के बाद - घना) निशान। एक नियम के रूप में, एक पोस्टिनफार्क्शन निशान के रूप में इस तरह के गठन का गठन, रोग के विकास की शुरुआत के 6 महीने बाद पूरी तरह से पूरा हो गया है। इस अवधि के दौरान, तथाकथित पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। विकासशील मायोकार्डियल नेक्रोसिस प्रभावित क्षेत्र में इस हृदय परत की पूरी मोटाई को कवर करने में सक्षम है। इस प्रकार के दिल के दौरे को ट्रांसम्यूरल कहा जाता है, यह हृदय के आंतरिक या बाहरी आवरण के करीब स्थित हो सकता है।

कभी-कभी अलग-अलग दिल के दौरे संभव होते हैं, जो पेट के बीच के पट में विकसित होते हैं। यदि विकार पेरीकार्डियम में फैलता है, तो विकास के लक्षण दिखाई देते हैं। यदि एंडोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो रक्त के थक्के दिखाई दे सकते हैं, जो प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के एम्बोलिज्म के विकास को भड़काते हैं। अक्सर, रोग हृदय धमनीविस्फार के विकास को भड़काता है। इसके परिगलित स्थान पर हृदय की मांसपेशियों की नाजुकता के कारण, टूटना हो सकता है, जो निलय के बीच पट के छिद्र को भड़का सकता है।

दिल के दौरे की महामारी विज्ञान

एमआई एक काफी सामान्य बीमारी है जो अक्सर घातक होती है। हाल ही में, एमआई से मृत्यु दर में कमी की प्रवृत्ति रही है। अक्सर कम उम्र में लोगों को दिल का दौरा पड़ सकता है। 35-50 की उम्र में दिल का दौरा महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक आम है। मनुष्यों में एमआई की संख्या का चरम विकास 50 वर्ष की आयु में होता है।
रोधगलन की महामारी विज्ञान में जोखिम कारक शामिल हैं जिन्हें प्रबंधनीय और असहनीय में विभाजित किया जा सकता है।

प्रबंधनीय जोखिम कारक इस प्रकार हैं:

• धूम्रपान;
• ऊंचा कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर;
• शारीरिक गतिविधि में कमी;
• अतिरिक्त शरीर का वजन;
• रजोनिवृत्ति की अवधि;
• बहुत सारे मादक पेय पीना;
• तनावपूर्ण स्थितियां।

अनियंत्रित कारक हैं:

• रोगी का लिंग;
• रोगी की उम्र;
• प्रारंभिक इस्केमिक हृदय रोग का पारिवारिक विकास;
• पहले स्थानांतरित एमआई;
• गंभीर एनजाइना पेक्टोरिस;

दिल के दौरे के विकास में कोरोनरी परिसंचरण और हृदय धमनी वाहिकाओं की ऐंठन से जुड़ी गड़बड़ी का बहुत महत्व है। इसके अलावा, रक्त के थक्के की विशेषताओं को बढ़ाने के लिए इसका बहुत महत्व है।

हृदय की मांसपेशियों में एक परिगलन फोकस की उपस्थिति के साथ, इसकी रक्त आपूर्ति की तीव्र अपर्याप्तता के कारण हृदय रोग; सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​रूप इस्केमिक दिल का रोग.

रोधगलन का रोगजनन

मायोकार्डियल रोधगलन का तत्काल कारण तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया है, जो अक्सर कोरोनरी धमनी में थ्रोम्बस के गठन और प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि के साथ एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के टूटने या दरार के कारण होता है।

सक्रिय प्लेटलेट्स वासोएक्टिव यौगिकों को छोड़ सकते हैं, जिससे एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के पास खंडीय ऐंठन होती है और मायोकार्डियल इस्किमिया बिगड़ती है। परिणामी तीव्र दर्द कैटेकोलामाइन की रिहाई का कारण बनता है, टैचीकार्डिया विकसित होता है, जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है और डायस्टोलिक भरने के समय को छोटा करता है, इस प्रकार मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाता है।

एक और "दुष्चक्र" मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य के स्थानीय उल्लंघन के साथ जुड़ा हुआ है, इसके इस्किमिया, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव और कोरोनरी परिसंचरण के और बिगड़ने के कारण।

रोधगलन के लक्षण और पाठ्यक्रम

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत को उरोस्थि के पीछे या छाती के बाईं ओर तीव्र और लंबे समय तक दर्द के हमले की उपस्थिति माना जाता है। रोगी दर्द का वर्णन कसना, दबाने, फाड़ने, जलन के रूप में करते हैं। आमतौर पर यह बाएं कंधे, हाथ, कंधे के ब्लेड तक जाता है। अक्सर दिल के दौरे के साथ, एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के विपरीत, दर्द उरोस्थि के दाईं ओर फैलता है, कभी-कभी अधिजठर क्षेत्र को पकड़ लेता है और दोनों कंधे के ब्लेड को "देता है"।

दिल का दौरा पड़ने पर दर्द की तीव्रता सामान्य एनजाइना पेक्टोरिस की तुलना में बहुत अधिक होती है; इसकी अवधि की गणना दसियों मिनट, घंटों और कभी-कभी दिनों (एंजिनल स्थिति) में की जाती है। हमले के दौरान, दर्द के कुछ कमजोर पड़ने की अवधि होती है, लेकिन यह पूरी तरह से गायब नहीं होता है और थोड़ी देर के बाद, नए जोश के साथ फिर से शुरू हो जाता है। बार-बार, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ नाइट्रोग्लिसरीन का कई बार सेवन दर्द से राहत नहीं देता है।

दर्दनाक हमला अक्सर मौत के डर के साथ होता है। जांच के दौरान दर्दनाक हमले के शुरुआती दौर में रोगी का बेचैन व्यवहार ध्यान खींचता है। यह तस्वीर मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के क्लासिक एंजिनल संस्करण के लिए विशिष्ट है।

पर रोधगलन का गैस्ट्रलजिक संस्करणदर्द अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत है। इस विकल्प का निदान करने में कठिनाई इस तथ्य से बढ़ जाती है कि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार (उल्टी, सूजन, आंत्र पैरेसिस) अक्सर देखे जाते हैं।

गैस्ट्रलजिक वैरिएंट अक्सर बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रोधगलन में पाया जाता है।

कुछ मामलों में, विशेष रूप से गंभीर कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले बुजुर्गों में, दर्द सिंड्रोम अनुपस्थित या महत्वहीन होता है।
अग्रणी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति तीव्र रोधगलनघुटन का दौरा है - हृदय संबंधी अस्थमा, - ऐसे मामलों का संदर्भ लें रोधगलन की शुरुआत का दमा प्रकार... रोगी एक ऊंचा स्थान लेता है, अपने मुंह से हवा पकड़ता है, त्वचा एक नीले रंग की हो जाती है, पसीने की बड़ी बूंदों से ढक जाती है। श्वसन दर 30-40 प्रति मिनट तक पहुंच जाती है। सांस फूलने लगती है, फुफ्फुसों पर प्रचुर मात्रा में नम बड़े-बड़े बुलबुले सुनाई देते हैं, खांसी प्रकट होती है, कभी-कभी झागदार गुलाबी थूक के साथ। दिल बाईं ओर बढ़ता है।

कभी - कभी हृद्पेशीय रोधगलनपैरॉक्सिस्मल लय गड़बड़ी के साथ डेब्यू, अधिक बार वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया या अलिंद फिब्रिलेशन। कभी-कभी दर्द सिंड्रोम पृष्ठभूमि में आ जाता है या अनुपस्थित होता है। (मायोकार्डियल रोधगलन का अतालता रूप).

रोधगलन शुरू हो सकता है या तीव्र मस्तिष्क संवहनी तबाही की तस्वीर के साथ जोड़ा जा सकता है, भ्रम और भाषण विकारों में व्यक्त किया गया है (मस्तिष्क रूप)... सेरेब्रल लक्षण कार्डियक आउटपुट और सेरेब्रोवास्कुलर ऐंठन में कमी के कारण मस्तिष्क परिसंचरण विकारों पर आधारित होते हैं।

पर रोधगलन, संवहनी और दिल की विफलता से जटिल नहीं,पारंपरिक परीक्षा पद्धतियाँ महत्वपूर्ण असामान्यताओं का पता नहीं लगा सकती हैं। एक दर्दनाक हमले की प्रारंभिक अवधि में, ऐसे मामलों में, मध्यम मंदनाड़ी और रक्तचाप में वृद्धि का उल्लेख किया जाता है, बाद में टैचीकार्डिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है और कभी-कभी नाड़ी के दबाव में इसी कमी के साथ सिस्टोलिक दबाव में कमी होती है। लंबे समय तक दर्दनाक हमले के साथ हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया रिफ्लेक्स शॉक की अभिव्यक्ति हो सकती है। हृदय की सीमाओं और स्वरों की मधुरता में परिवर्तन नहीं हो सकता है। सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की अचानक उपस्थिति माइट्रल अपर्याप्तता के विकास या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने के साथ पैपिलरी मांसपेशी रोधगलन का संकेत दे सकती है।

निश्चित नैदानिक ​​मूल्य दिल के दौरे को पहचानने में, दर्दनाक हमले के अंत में अक्सर पेरिकार्डियल घर्षण शोर होता है। व्यापक, गहरी बैठी हुई हृदय की मांसपेशियां (ट्रांसम्यूरल) दिल का दौराअक्सर संचार तंत्र के काम में घोर गड़बड़ी पैदा करते हैं। दिल के दौरे के दौरान मांसपेशियों की साइट के परिगलन के कारण हृदय के बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न का उल्लंघन तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास को जन्म दे सकता है। इसकी नैदानिक ​​अभिव्यक्ति दर्दनाक सांस की तकलीफ के हमले के रूप में कार्य करता है - हृदय संबंधी अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा। कभी जो व्यापक दिल का दौरापूर्वकाल की दीवार हृदय के एक तीव्र धमनीविस्फार के गठन के कारण पूर्ववर्ती क्षेत्र के पैथोलॉजिकल स्पंदन को दर्शाती है। आमतौर पर क्षिप्रहृदयता निर्धारित की जाती है, हृदय की आवाजें दब जाती हैं, और सरपट ताल अक्सर सुनाई देती है। रक्तचाप अक्सर बढ़ जाता है, हालांकि, कुछ मामलों में, घुटन रक्तचाप में गिरावट के साथ होती है, और यह संयोजन भविष्य के लिए बेहद प्रतिकूल है।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ तीव्र दिल का दौराहमेशा हृदय संबंधी अस्थमा की एक ज्वलंत तस्वीर के रूप में प्रकट नहीं होता है। कई मामलों में, क्षिप्रहृदयता और सरपट ताल के संयोजन में केवल हल्के सायनोसिस, हल्के डिस्पेनिया और फेफड़ों के निचले पीछे के हिस्सों पर कंजेस्टिव रेल्स होते हैं। अक्सर, यह रोगसूचकता घुटन की उपस्थिति से पहले होती है।

यह याद रखना व्यावहारिक महत्व का है कि बुजुर्गों में हृदय संबंधी अस्थमा के किसी भी हमले में, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण के रूप में रोधगलन के विकास का संदेह होना चाहिए।

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (कम अक्सर ऐसिस्टोल) के कारण अचानक नैदानिक ​​​​मृत्यु संभव है।

एक तीव्र हमले के बाद पहले घंटों में वेंट्रिकुलर एक्टोपिक अतालता अक्सर कोरोनरी धमनी (थ्रोम्बस लसीस) की पेटेंट की बहाली को दर्शाती है, या तो अनायास या थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी (स्ट्रेप्टोकिनेज और अन्य थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं) के प्रभाव में।

फुफ्फुसीय एडिमा और ताल गड़बड़ी के विकास के साथ तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के अलावा, मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण का कोर्स कार्डियोजेनिक शॉक से जटिल हो सकता है, जिसके मूल में मायोकार्डियल सिकुड़न का तेज कमजोर होना (क्षति के मामले में) बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का लगभग 40%) और परिधीय संवहनी स्वर में कमी प्राथमिक महत्व के हैं। जांच करने पर, रोगी की स्थिति गंभीर होती है, चेहरे की विशेषताएं इंगित की जाती हैं, त्वचा पीली होती है, कभी-कभी सियानोटिक मार्बलिंग के साथ, छोटे पसीने से ढकी होती है, नाड़ी अक्सर, छोटी, कभी-कभी धागे जैसी, रक्तचाप 90/60 मिमी एचजी से नीचे होता है। कला।, और कभी-कभी परिभाषित नहीं।

पूर्वानुमानहृद्पेशीय रोधगलन

विकास हृदयजनित सदमेमायोकार्डियल रोधगलन के साथ, यह रोग का निदान काफी खराब कर देता है (मृत्यु दर लगभग 80% है)।

तीव्र अवधि में, शरीर के तापमान में वृद्धि देखी जाती है (23 दिनों से); ल्यूकोसाइटोसिस, इसके बाद ईएसआर में लगातार वृद्धि; रक्त सीरम में - ग्लाइसेमिया, एज़ोटेमिया, फाइब्रिनोजेन स्तर, एंजाइम गतिविधि में एक क्षणिक वृद्धि - क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज और इसके मायोकार्डियल आइसोनिजाइम (पहले 48 घंटों के भीतर), एएसएटी (72 घंटों के भीतर), एलडीएच और इसके आइसोनिजाइम एलडीएच 1 (5 दिनों के भीतर); एपिस्टेनोकार्डियल पेरिकार्डिटिस (उरोस्थि में दर्द, विशेष रूप से सांस लेते समय, अक्सर पेरिकार्डियम का रगड़ने वाला शोर, उरोस्थि के बाएं किनारे पर सुना जाता है)।

निदानहृद्पेशीय रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन के निदान में, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अनुसंधान का बहुत महत्व है, जो न केवल निदान करने में मदद करता है, बल्कि मायोकार्डियल रोधगलन के स्थानीयकरण, सीमा, गहराई और अक्सर प्रक्रिया के चरण को निर्धारित करने में भी मदद करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान ईसीजी में परिवर्तन एसटी खंड के एक धनुषाकार वृद्धि में होता है, ताकि आर तरंग का अवरोही घुटना आइसोइलेक्ट्रिक लाइन तक न पहुंचे, एक विशिष्ट वक्र का वर्णन करते हुए, टी तरंग में गुजरता है। इसके अलावा, चौड़ा (पर) कम से कम 0.04 एस) क्यू तरंगें दिखाई देती हैं, आर तरंगों का आयाम कम हो जाता है या वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स का क्यूएस-रूप उत्पन्न होता है (कभी-कभी केवल 24-48 घंटों के बाद और यहां तक ​​​​कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन की शुरुआत से 3-5 दिन)।

पर गैर-ट्रांसम्यूरल रोधगलन (क्यू तरंग के बिना रोधगलन)ईसीजी परिवर्तन एसटी खंड अवसाद या कई लीड में गहरी "कोरोनरी" टी तरंगों के गठन तक सीमित हैं।

पर पूर्वकाल की दीवार रोधगलनमानक लीड I और II, उन्नत लेफ्ट-हैंड लेड (aVL) और संबंधित चेस्ट लीड में परिवर्तनों का पता लगाया जाता है।

पर उच्च पार्श्व रोधगलनपरिवर्तन केवल लीड aVL में दर्ज किए जा सकते हैं और निदान की पुष्टि करने के लिए, उच्च छाती के लीड को निकालना आवश्यक है।

पर पीछे की दीवार रोधगलनये परिवर्तन II, III मानक लीड और दाहिने पैर (एवीएफ) से बढ़ी हुई लीड में पाए जाते हैं।

पर बाएं वेंट्रिकल (पीछे के बेसल) के पीछे की दीवार के ऊंचे हिस्सों का रोधगलनमानक लीड में परिवर्तन दर्ज नहीं किए जाते हैं, निदान V1-V2 लीड में उच्च R और T तरंगों के आधार पर किया जाता है।

सभी का लगभग 1/4 मैक्रोफोकल रोधगलनया तो वे ईसीजी पर ठोस परिवर्तनों के साथ नहीं हैं (विशेषकर बार-बार दिल के दौरे के साथ, अंतर्गर्भाशयी रुकावटों के साथ), या ऐसे परिवर्तन केवल अतिरिक्त लीड में पाए जाते हैं।

एक ईसीजी में परिवर्तन नैदानिक ​​​​साक्ष्य नहीं हैं, लेकिन ईसीजी की एक श्रृंखला पर दर्ज क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और एसटी सेगमेंट में परिवर्तनों का केवल एक निश्चित क्रम है।

जटिलताओंहृद्पेशीय रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन की अस्पताल अवधि की जटिलताएं: उत्साह, गैर-आलोचनात्मक व्यवहार, एक मानसिक अवस्था तक; मायोकार्डियल रोधगलन की पुनरावृत्ति के कारण सीने में दर्द की बहाली, फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस की उपस्थिति, आवृत्ति में तेज उतार-चढ़ाव और हृदय ताल की नियमितता, फुफ्फुसीय रोधगलन (फुफ्फुस!), बाहरी रोधगलन के अलावा; क्षिप्रहृदयता, साथ ही प्रारंभिक (पिछले परिसर की टी लहर के पास) पॉलीटोपिक और समूह वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल; एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I - III डिग्री; सिक साइनस सिंड्रोम; बाएं निलय धमनीविस्फार; अचानक मृत्यु (टर्मिनल अतालता या पेरीकार्डियम के हेमोटेम्पोनैड के साथ दिल का टूटना); तीव्र हृदय विफलता; हृदयजनित सदमे; फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म।

दुर्लभ जटिलताओं: सेरेब्रल एम्बोलिक रोधगलन; मेसेंटेरिक धमनी की शाखाओं का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म; पेट, आंतों के श्लेष्म झिल्ली के तीव्र ट्रॉफिक अल्सर से विपुल रक्तस्राव; पेट का तीव्र विस्तार; निचले छोरों की धमनियों का अन्त: शल्यता; "पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम" (ड्रेसलर सिंड्रोम); इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना; पैपिलरी मांसपेशी का टूटना। दिल की विफलता अक्सर पहली बार तभी प्रकट होती है जब रोगी चलना शुरू करता है, और यह इसका कारण बन जाता है "देर से" फुफ्फुसीय रोधगलन (फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का घनास्त्रता).

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान तब सिद्ध होता है जब रोगी में निम्न में से कम से कम दो नैदानिक ​​लक्षण होते हैं: एक विशिष्ट एंजाइनल हमला, विशिष्ट समय पर हाइपरएंजाइमिया, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन। ल्यूकोसाइटोसिस, अतिताप, बढ़े हुए ईएसआर के साथ एक दर्दनाक हमले की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर, पेरिकार्डिटिस के लक्षण एक मायोकार्डियल रोधगलन और रोगी के उचित उपचार का सुझाव देते हैं, भले ही ईसीजी दिल का सबूत नहीं दिखाता हो हमले में बदलाव

रोग के आगे के पाठ्यक्रम के विश्लेषण से निदान की पुष्टि की जाती है (हाइपरएंजाइमिया का पता लगाना, जटिलताओं, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकुलर विफलता)। उसी तरह, मायोकार्डियल रोधगलन के बारे में एक पूर्वव्यापी नैदानिक ​​​​धारणा की पुष्टि की जाती है जो अन्य बीमारियों या पश्चात की अवधि के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है।

लंबे समय तक दर्द सिंड्रोम और ईसीजी पर गतिशीलता की अनुपस्थिति के साथ, निदान को स्पष्ट करने के लिए इकोकार्डियोग्राफी की जाती है, जो मायोकार्डियल सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघनों की पहचान करने की अनुमति देता है।

छोटे फोकल रोधगलन का निदान

निदान के लिए छोटा फोकल रोधगलनरोगी के पास उपरोक्त 3 घटक होने चाहिए, लेकिन दर्द के हमले की तीव्रता और अवधि, रक्त में प्रतिक्रियाशील बदलाव, शरीर का तापमान, सीरम एंजाइम गतिविधि और ईसीजी परिवर्तन आमतौर पर कम स्पष्ट होते हैं। नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के अभाव में ईसीजी पर केवल नकारात्मक टी तरंगों की उपस्थिति के आधार पर निदान की विश्वसनीयता संदिग्ध है। एक नियम के रूप में, छोटे-फोकल रोधगलन उन व्यक्तियों में मनाया जाता है जो कई वर्षों से इस्केमिक हृदय रोग और कार्डियोस्क्लेरोसिस से पीड़ित हैं, इसकी विभिन्न जटिलताओं की संख्या और गंभीरता, साथ ही पुनरावृत्ति की प्रवृत्ति, इसके अतिरिक्त के साथ बढ़ जाती है दिल का दौरा।

यदि कोरोनरी हृदय रोग के प्रारंभिक, प्रारंभिक चरण में छोटा-फोकल रोधगलन होता है, तो यह अक्सर एक अग्रदूत साबित होता है गंभीर ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शनकुछ दिनों या हफ्तों बाद विकसित हो रहा है। ये दो विशेषताएं छोटे फोकल रोधगलन के नैदानिक ​​​​और रोगसूचक मूल्यांकन और उपचार रणनीति की पसंद को निर्धारित करती हैं।

विभेदक निदानहृद्पेशीय रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन का विभेदक निदान पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, सहज न्यूमोथोरैक्स, बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्तस्राव, तीव्र अग्नाशयशोथ, विदारक महाधमनी हेमेटोमा के साथ किया जाता है। छोटे-फोकल रोधगलन को कोरोनरी फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी से, डायशोर्मोनल (क्लाइमेक्टेरिक) कार्डियोनेथी से अलग किया जाता है।

जटिल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के तीव्र चरण में तत्काल उपायों का उद्देश्य दर्द से राहत, हृदय समारोह और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करना, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के आकार को सीमित करना और इसकी जटिलताओं का इलाज और रोकथाम करना है।

तीव्र रोधगलन में दर्द के हमले से राहत सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है, क्योंकि दर्द सहानुभूति प्रणाली के सक्रियण का कारण बनता है, और, तदनुसार, संवहनी प्रतिरोध, हृदय गति और शक्ति में वृद्धि। यह सब मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि और इस्किमिया की वृद्धि का कारण बनता है। आम तौर पर स्वीकृत रणनीति इस प्रकार है: यदि नाइट्रोग्लिसरीन (जीभ के नीचे 0.0005 ग्राम) के प्रारंभिक बार-बार सेवन से दर्द से राहत नहीं मिली, तो मादक दर्दनाशक चिकित्सा आवश्यक है।

मायोकार्डियल रोधगलन में दर्द से राहत के लिए पसंद की दवा मॉर्फिन है, जिसमें वासोडिडेटिंग गुणों के कारण एक एनाल्जेसिक, शामक प्रभाव और हेमोडायनामिक्स पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है: 1% समाधान का 1 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ 20 मिलीलीटर तक पतला होता है (जबकि परिणामी समाधान के 1 मिलीलीटर में 0.5 मिलीग्राम सक्रिय पदार्थ होता है) और अंतःशिरा में आंशिक रूप से इंजेक्ट किया जाता है, हर 5-15 मिनट में 25 मिलीग्राम जब तक दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से समाप्त नहीं हो जाता है या जब तक साइड इफेक्ट दिखाई नहीं देते हैं (हाइपोटेंशन, श्वसन अवसाद, उल्टी)।

12 घंटे के भीतर 60 मिलीग्राम से अधिक मॉर्फिन को इंजेक्ट करने की अनुशंसा नहीं की जाती है। 0.5 मिलीग्राम की खुराक पर एट्रोपिन का अंतःशिरा प्रशासन हृदय गति और रक्तचाप (ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन) पर मॉर्फिन के वैगोमिमेटिक प्रभाव को सुचारू करता है और मतली और उल्टी से राहत देता है। कभी-कभी मॉर्फिन के अंतःशिरा प्रशासन के साथ होता है ...

उल्टी के उपचार के लिए, 10-20 मिलीग्राम मेटोक्लोप्रमाइड (सेरुकल, रागलन) का अंतःशिरा प्रशासन सुरक्षित है।

श्वसन केंद्र का दमन 7 मिनट के बाद विकसित होता है। मॉर्फिन के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, यह लगभग 15 मिनट तक रहता है और श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति, गहराई और लय के उल्लंघन से प्रकट होता है। यदि रोगी होश में है, तो आप जोर से आज्ञा देकर उसकी श्वास को नियंत्रित कर सकते हैं: "श्वास लें, छोड़ें।" महत्वपूर्ण श्वसन अवसाद के साथ, नालोक्सोन का उपयोग किया जाता है, लेकिन यह न केवल श्वसन केंद्र पर मॉर्फिन के प्रभाव को रोकता है, बल्कि दवा के एनाल्जेसिक प्रभाव को भी रोकता है।

कभी-कभी एनजाइनल दर्द को केवल नाइट्रस ऑक्साइड के साथ एनेस्थीसिया का उपयोग करके राहत दी जा सकती है, जिसमें शामक और एनाल्जेसिक प्रभाव होता है, जो ऑक्सीजन के साथ मिश्रित होता है। वे 13 मिनट के लिए ऑक्सीजन की साँस लेना शुरू करते हैं, फिर नाइट्रस ऑक्साइड (20%) ऑक्सीजन (80%) के साथ नाइट्रस ऑक्साइड की एकाग्रता में 80% तक क्रमिक वृद्धि के साथ प्रयोग किया जाता है; सो जाने के बाद, रोगी गैसों के रखरखाव की एकाग्रता में बदल जाता है - प्रत्येक 50%। नाइट्रस ऑक्साइड बाएं निलय के कार्य को प्रभावित नहीं करता है। साइड इफेक्ट की घटना - मतली, उल्टी, आंदोलन या भ्रम - नाइट्रस ऑक्साइड की एकाग्रता को कम करने या साँस लेना बंद करने का एक संकेत है।

एनेस्थीसिया से बाहर आने पर शुद्ध ऑक्सीजन 10 मिनट के लिए अंदर ली जाती है। धमनी हाइपोक्सिमिया को रोकने के लिए। सामान्य तौर पर, रोग के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ भी हाइपोक्सिमिया के लगातार विकास के कारण तीव्र रोधगलन वाले सभी रोगियों के लिए पहले 23 घंटों में ऑक्सीजन थेरेपी का संकेत दिया जाता है और विशेष रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के लिए आवश्यक है। एक नाक कैथेटर के माध्यम से आर्द्र ऑक्सीजन की साँस लेना 4 एल / मिनट की दर से किया जाता है।

रोधगलन के तीव्र चरण में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए, contraindications की अनुपस्थिति में, प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस का उपयोग किया जाता है। थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों के अंतःशिरा प्रशासन के लिए किसी भी जटिल चिकित्सा प्रक्रियाओं, विशेष उपकरणों की आवश्यकता नहीं होती है और यह काफी प्रभावी होता है यदि रोग के पहले घंटों में शुरू किया जाता है (बेहतर रूप से पूर्व-अस्पताल चरण में)।

तीव्र रोधगलन में थ्रोम्बोलाइटिक्स की नियुक्ति के लिए निम्नलिखित संकेत स्थापित किए गए हैं: 1) शर्तें - दर्द सिंड्रोम की शुरुआत से 12 घंटे से कम (पहले थ्रोम्बोलिसिस शुरू होता है, कार्डियोमायोसाइट रिकवरी का प्रतिशत जितना अधिक होगा, घातकता कम होगी); 2) मायोकार्डियल इस्किमिया (एंजिनल अटैक) नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बावजूद 30 मिनट से अधिक समय तक बना रहता है; 3) कम से कम दो मानक ईसीजी लीड में एसटी उन्नयन 0.1 एमवी से अधिक और दो आसन्न छाती लीड में 0.2 एमवी से अधिक (यानी, मैक्रोफोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के तीव्र चरण के संकेत), या बाएं बंडल शाखा की तीव्र नाकाबंदी, फोकल मास्किंग ईसीजी पर परिवर्तन।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की नियुक्ति के लिए मुख्य मतभेद में विभाजित हैं शुद्धतथा रिश्तेदारइ।

निरपेक्ष मतभेद: पिछले 3 महीनों में गंभीर आघात, सर्जरी या सिर का आघात, पिछले महीने के दौरान गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या अन्य आंतरिक रक्तस्राव (फुफ्फुसीय, गर्भाशय, हेमट्यूरिया, आदि - मासिक धर्म रक्तस्राव के अपवाद के साथ), रक्तस्रावी स्ट्रोक या किसी अन्य स्ट्रोक का इतिहास पिछले वर्ष के दौरान, रक्तस्राव की प्रवृत्ति, महाधमनी धमनीविस्फार को विच्छेदित करने का संदेह।

सापेक्ष मतभेद:पिछले 6 महीनों के दौरान क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, कोई भी इंट्राक्रैनील पैथोलॉजी जो एक पूर्ण contraindication नहीं है, गैस्ट्रिक अल्सर या ग्रहणी संबंधी अल्सर का तेज होना, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार, गर्भावस्था, वाहिकाओं का पंचर जिसे दबाया नहीं जा सकता है, दर्दनाक या लंबे समय तक पुनर्जीवन (अधिक से अधिक) 10 मिनट, गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, हाल ही में रेटिना विकृति विज्ञान के लेजर उपचार, गर्भावस्था।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए, स्ट्रेप्टोकिनेज का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। इसके फायदे हैंइंट्राक्रैनील रक्तस्राव की कम से कम संभावना (बुजुर्ग रोगियों में पसंद की दवा और धमनी उच्च रक्तचाप के साथ); प्रयोगशाला नियंत्रण की आवश्यकता नहीं है (यदि हेपरिन थेरेपी नहीं की जाती है), साथ ही अपेक्षाकृत कम लागत। स्ट्रेप्टोकिनेस के नुकसान में शामिल हैंएंटीजेनिक गुण, यह अन्य थ्रोम्बोलाइटिक्स की तुलना में अधिक बार एलर्जी, हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया का कारण बनता है।

अंतःशिरा स्ट्रेप्टोकिनेस तकनीक: स्ट्रेप्टोकिनेस को केवल परिधीय नसों के माध्यम से प्रशासित किया जाता है, केंद्रीय नसों को कैथीटेराइज करने का प्रयास अस्वीकार्य है; जलसेक से पहले, 56 मिलीलीटर 25% मैग्नीशियम सल्फेट, या 10 मिलीलीटर चारा - 200 अंतःशिरा जेट, धीरे-धीरे (5 मिनट में) प्रशासित करना संभव है; एस्पिरिन की "लोडिंग" खुराक (250-300 मिलीग्राम - चबाना।) हमेशा दी जाती है, उन मामलों को छोड़कर जहां एस्पिरिन को contraindicated है (एलर्जी और छद्म-एलर्जी प्रतिक्रियाएं); स्ट्रेप्टोकिनेज के 1 500 000 आईयू को आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 100 मिलीलीटर में पतला किया जाता है और 30 मिनट में अंतःशिर्ण रूप से इंजेक्ट किया जाता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज का उपयोग करते समय हेपरिन के एक साथ प्रशासन की आवश्यकता नहीं होती है - यह माना जाता है कि स्ट्रेप्टोकिनेज में स्वयं एंटीकोगुलेटर और एंटीग्रेगेटरी गुण होते हैं। यह दिखाया गया है कि हेपरिन का अंतःशिरा प्रशासन मृत्यु दर और रोधगलन की पुनरावृत्ति की आवृत्ति को कम नहीं करता है, और इसके चमड़े के नीचे प्रशासन की प्रभावशीलता संदिग्ध है। यदि किसी कारण से हेपरिन को पहले पेश किया गया था, तो यह थ्रोम्बोलिसिस में बाधा नहीं है।

स्ट्रेप्टोकिनेज जलसेक को रोकने के 4 घंटे बाद हेपरिन को निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। एनाफिलेक्सिस की रोकथाम के लिए हाइड्रोकार्टिसोन के पहले अनुशंसित उपयोग को न केवल अप्रभावी माना जाता है, बल्कि मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में भी असुरक्षित माना जाता है (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स मायोकार्डियल टूटना के जोखिम को बढ़ाते हैं)।

थ्रोम्बोलिसिस की मुख्य जटिलताओं में शामिल हैं, सबसे पहले, रक्तस्राव (सबसे दुर्जेय - इंट्राक्रैनील सहित), जो रक्त जमावट के निषेध और रक्त के थक्कों के विश्लेषण के परिणामस्वरूप विकसित होता है। प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के साथ एक स्ट्रोक विकसित होने का जोखिम 0.5-1.5% है, आमतौर पर थ्रोम्बोलिसिस के बाद पहले दिन एक स्ट्रोक विकसित होता है। मामूली रक्तस्राव (पंचर साइट, मुंह, नाक से) को रोकने के लिए, रक्तस्राव क्षेत्र का संपीड़न पर्याप्त है। अधिक महत्वपूर्ण रक्तस्राव (गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, इंट्राक्रैनील) के लिए, एमिनोकैप्रोइक एसिड के अंतःशिरा जलसेक की आवश्यकता होती है - 5% समाधान के 100 मिलीलीटर को 30 मिनट के लिए इंजेक्ट किया जाता है और फिर रक्तस्राव बंद होने तक 1 ग्राम / घंटा या ट्रानेक्सैमिक एसिड 11.5 ग्राम 34 बार एक दिन में इंजेक्ट किया जाता है। / ड्रिप में; इसके अलावा, ताजा जमे हुए प्लाज्मा का आधान प्रभावी है।

हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि एंटीफाइब्रिनोलिटिक दवाओं का उपयोग करते समय, कोरोनरी धमनी के पुन: समावेश और पुन: रोधगलन का खतरा बढ़ जाता है, इसलिए उनका उपयोग केवल जीवन के लिए खतरा रक्तस्राव के लिए किया जाना चाहिए।

प्रभावी थ्रोम्बोलिसिस की विशिष्ट जटिलताएं अतालता हैं जो कोरोनरी परिसंचरण (रीपरफ्यूजन) की बहाली के बाद होती हैं। धीमी जंक्शन या वेंट्रिकुलर ताल के लिए गहन चिकित्सा की आवश्यकता नहीं होती है (हृदय गति 120 प्रति 1 मिनट से कम और स्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ); सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर समयपूर्व धड़कन (एलोरिथमिक सहित); एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I और II (मोबिट्ज टाइप I) डिग्री।

आपातकालीन उपचार की आवश्यकता है वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन(डीफिब्रिलेशन की आवश्यकता है, मानक पुनर्जीवन उपायों का एक सेट); द्वि-दिशात्मक फ्यूसीफॉर्म वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया प्रकार "पाइरॉएट"(दिखाया गया डिफिब्रिलेशन, मैग्नीशियम सल्फेट अंतःशिरा जेट की शुरूआत); अन्य प्रकार के वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया(लिडोकेन की शुरूआत का उपयोग करें या कार्डियोवर्जन करें); लगातार सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया(वर्पामिल या नोवोकेनामाइड के अंतःशिरा जेट इंजेक्शन द्वारा बाधित); एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II(मोबित्ज़ II प्रकार) और तृतीय डिग्री, सिनाट्रियल ब्लॉक(एट्रोपिन को 2.5 मिलीग्राम तक की खुराक पर एक धारा में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, यदि आवश्यक हो, तो आपातकालीन पेसिंग किया जाता है)।

तीव्र रोधगलन- यह तीव्र इस्किमिया के आधार पर हृदय की मांसपेशियों के कुछ क्षेत्रों का परिगलन है, जो तब होता है जब कोरोनरी परिसंचरण बिगड़ा हुआ होता है।

एटियलजि

कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस, जो हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति करता है, कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता (रुकावट) या इसकी लंबी ऐंठन, धमनी उच्च रक्तचाप, प्रणालीगत वास्कुलिटिस, कोरोनरी धमनियों की दीवार में परिवर्तन, कोरोनरी धमनी एम्बोलिज्म, रक्त के थक्के विकार, कोरोनरी धमनियों में जन्मजात विसंगतियाँ, हृदय आघात। उत्तेजक कारक: भावनात्मक तनाव, तनावपूर्ण स्थिति, शारीरिक गतिविधि, आघात। जोखिम कारक: 40 वर्ष के बाद की आयु, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरट्रिग्लिसरोलिनमिया, बढ़ी हुई आनुवंशिकता, एनजाइना पेक्टोरिस।

रोगजनन

परिवर्तित कोरोनरी धमनियों में घनास्त्रता के कारण, बड़ी मात्रा में लिपिड युक्त एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े टूट जाते हैं, मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है, थ्रोम्बिन के गठन और कोरोनरी धमनियों में थ्रोम्बस के गठन के साथ प्लेटलेट्स सक्रिय होते हैं। एक रक्त का थक्का एक धमनी को बंद कर देता है। और रक्त हृदय की मांसपेशी के एक निश्चित भाग में प्रवेश नहीं करता है, और यह ऑक्सीजन से समृद्ध नहीं होता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशी (किसी भी भाग की मृत्यु) में परिगलन होता है। रोगजनन के मुख्य कारक: कोरोनरी थ्रोम्बिसिस (धमनी के लुमेन का तीव्र अवरोध), बड़े-फोकल की ओर जाता है, अक्सर ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल नेक्रोसिस के लिए; कोरोनरी स्टेनोसिस (एक सूजन एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका, पार्श्विका थ्रोम्बस द्वारा धमनी के लुमेन का तीव्र संकुचन) बड़े-फोकल रोधगलन के साथ; व्यापक कोरोनरोस्क्लेरोसिस (2-3 कोरोनरी धमनियों के लुमेन का एक तेज संकुचन), आमतौर पर महत्वपूर्ण रूप से स्पष्ट मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, छोटे फोकल और सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन की ओर जाता है। रोधगलन की अंतिम श्रेणी इसके नैदानिक ​​महत्व में, जटिलताओं की आवृत्ति में और रोगी के लिए परिणामों में छोटी नहीं है, विशेष रूप से यह उन मामलों में सबेंडोकार्डियल रोधगलन पर लागू होता है जब वे बाएं वेंट्रिकल की सभी दीवारों पर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से पाए जाते हैं। दिल (ऐसे रोधगलन में मृत्यु दर ट्रांसम्यूरल हार्ट अटैक के साथ मृत्यु दर से काफी अधिक है)।

क्लिनिक

उरोस्थि के पीछे या छाती के बाएं आधे हिस्से में 40-60 मिनट से अधिक, कभी-कभी 2 दिनों तक चलने वाले एक दबाने या जलने वाले चरित्र का तीव्र, संकुचित, फाड़ दर्द होता है, जो तेजी से अभिनय करने वाली कोरोनरी दवाओं द्वारा बंद नहीं होता है (नाइट्रोग्लिसरीन) और एनाल्जेसिक - केवल मादक दवाएं। यह बाएं हाथ, बाएं स्कैपुला, निचले जबड़े, इंटरस्कैपुलर स्पेस को विकीर्ण कर सकता है। अधिक बार सुबह में होता है। चिंता की भावना है, मृत्यु का भय है। रोगी को कमजोरी या हलचल, त्वचा का पीलापन और श्लेष्मा झिल्ली, माथे पर ठंडा पसीना, कभी-कभी मतली और उल्टी, क्षिप्रहृदयता, अतालता, रक्तचाप में कमी या वृद्धि, सांस की तकलीफ होती है। दिल के गुदाभ्रंश के साथ, स्वरों का बहरापन, सरपट ताल, पेरिकार्डियल घर्षण शोर दिखाई देता है। तीव्र अवधि में, धमनी उच्च रक्तचाप मनाया जाता है, जो दर्द कम होने के बाद गायब हो जाता है और एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के उपयोग की आवश्यकता नहीं होती है; हृदय गति में वृद्धि (हमेशा नहीं); शरीर के तापमान में वृद्धि (2-3 दिनों से); रक्त के सामान्य विश्लेषण में - हाइपरल्यूकोसाइटोसिस, इसके बाद ईएसआर में लगातार वृद्धि; रक्त सीरम में - ग्लाइसेमिया, एज़ोटेमिया, फाइब्रिनोजेन स्तर, एंजाइम गतिविधि में एक क्षणिक वृद्धि - क्रिएटिन किनसे और इसके मायोकार्डियल आइसोनिजाइम (पहले 48 घंटों के भीतर), एएसटी (72 घंटों के भीतर), एलडीएच और इसके आइसोनिजाइम एलडीएच -1 (5 दिनों के भीतर) ) ; एपिस्टेनोकार्डियल पेरिकार्डिटिस (उरोस्थि में दर्द, विशेष रूप से सांस लेते समय, अक्सर पेरिकार्डियम का रगड़ने वाला शोर, उरोस्थि के बाएं किनारे पर सुना जाता है)।

निदान

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की प्रकृति हृदय की मांसपेशी के परिगलन की गहराई से प्रभावित होती है। एक मोनोफैसिक वक्र प्रकट होता है, एक उल्टे समद्विबाहु टी तरंग की उपस्थिति, ईसीजी पर एसटी खंड का अवसाद, एसटी खंडों का एक महत्वपूर्ण गुंबद के आकार का उदय होता है, फिर एक चौड़ी, गहरी और चौड़ी ट्रांसम्यूरल क्यू तरंग (पर) की उपस्थिति होती है। कम से कम 0.04 एस), आर तरंगों के आयाम में कमी या क्यूएस की उपस्थिति - वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के रूप (कभी-कभी केवल 24-48 घंटों के बाद और यहां तक ​​​​कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन की शुरुआत से 3-5 दिन) के अनुरूप होता है हृदय की मांसपेशी में घाव फोकस (क्षेत्र) का प्रमुख स्थानीयकरण। गतिशीलता में ईसीजी करना आवश्यक है।

रक्त के सामान्य विश्लेषण में - ल्यूकोसाइटोसिस (ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि), त्वरित ईएसआर। रक्त के जैव रासायनिक अध्ययन में - रक्त सीरम में कोलेस्ट्रॉल, लिपोप्रोटीन, ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि - एल्ब्यूमिन में कमी, ग्लोब्युलिन में वृद्धि। अल्ट्रासाउंड परीक्षा से मायोकार्डियल सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघन का पता चलता है। मायोकार्डियल रोधगलन का निदान एक एनजाइनल अटैक (या इसके दमा के समकक्ष), विशिष्ट समय पर हाइपरएंजाइमिया और विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों की नैदानिक ​​​​तस्वीर की एक साथ उपस्थिति के साथ सिद्ध होता है। ऊपर वर्णित। छोटे-फोकल रोधगलन के निदान के लिए, रोगी को एक दर्दनाक हमला होना चाहिए। रक्त में प्रतिक्रियाशील बदलाव, शरीर का तापमान, सीरम एंजाइम गतिविधि और ईसीजी परिवर्तन आमतौर पर कम स्पष्ट होते हैं। साक्ष्य-आधारित नैदानिक ​​और प्रयोगशाला डेटा के अभाव में ईसीजी पर नकारात्मक टी तरंगों की पहचान के आधार पर निदान की विश्वसनीयता संदिग्ध है। छोटे फोकल रोधगलन का नैदानिक ​​​​और रोगसूचक मूल्यांकन और उपचार विधियों की पसंद निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है। सबसे पहले, सबसे अधिक बार छोटे-फोकल रोधगलन उन लोगों में देखा जाता है जो कोरोनरी हृदय रोग और कार्डियोस्क्लेरोसिस से लंबे समय से इसकी विभिन्न जटिलताओं के साथ पीड़ित हैं। इन जटिलताओं की संख्या और गंभीरता, साथ ही पुनरावृत्ति की प्रवृत्ति, दिल का दौरा पड़ने के साथ बढ़ती है, जो न केवल बीमारी के पाठ्यक्रम की अवधि और बोझ को निर्धारित करती है, बल्कि इसकी भविष्यवाणियों की सुदृढ़ता भी निर्धारित करती है। दूसरे, दिल का दौरा कोरोनरी हृदय रोग के प्रारंभिक चरण में प्रकट हो सकता है, जो अक्सर गंभीर ट्रांसम्यूरल हार्ट अटैक का लक्षण होता है, जो कुछ हफ्तों या दिनों के बाद भी विकसित होता है।

विभेदक निदान

कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस के साथ। एनजाइना पेक्टोरिस, दाद दाद, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्तस्राव के साथ सहज न्यूमोथोरैक्स, तीव्र अग्नाशयशोथ। छोटे फोकल रोधगलन को कोरोनरी फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, डिसहोर्मोनल (क्लाइमेक्टेरिक) कार्डियोपैथी से अलग किया जाता है।

जटिलताओं

तीव्र हमला: कार्डियोजेनिक शॉक; फुफ्फुसीय एडिमा तक तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, धमनी हाइपोटेंशन के साथ गंभीर क्षिप्रहृदयता, अचानक नैदानिक ​​​​मृत्यु - वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (कम अक्सर एसिस्टोल) का एक परिणाम। एक तीव्र हमले के बाद पहले घंटों में वेंट्रिकुलर एक्टोपिक अतालता अक्सर कोरोनरी धमनी (थ्रोम्बस लसीस) की पेटेंट की बहाली को दर्शाती है, या तो अनायास या थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी (स्ट्रेप्टोडकेस और अन्य थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं) के परिणामस्वरूप। मायोकार्डियल रोधगलन की अस्पताल अवधि की जटिलताएं: उत्साह, एक मानसिक स्थिति तक अनियंत्रित व्यवहार; मायोकार्डियल रोधगलन की पुनरावृत्ति के कारण सीने में दर्द की बहाली, फाइब्रिनस पेरीकार्डियम की उपस्थिति, आवृत्ति में तेज उतार-चढ़ाव और हृदय गति की नियमितता, फुफ्फुसीय रोधगलन (फुफ्फुसशोथ) के अलावा, एक बाहरी रोधगलन का गठन; क्षिप्रहृदयता के पैरॉक्सिस्म, प्रारंभिक (पिछले कार्डियोकोम्पलेक्स की टी लहर के पास) पॉलीटोपिक और समूह वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल; एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री; बीमार साइनस सिंड्रोम: बाएं निलय धमनीविस्फार; अचानक मृत्यु (टर्मिनल अतालता या पेरीकार्डियम के हेमोटेम्पोनैड के साथ दिल का टूटना); तीव्र हृदय विफलता; हृदयजनित सदमे; फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म। दुर्लभ जटिलताएं: एम्बोलिक सेरेब्रल इंफार्क्शन, मेसेंटेरिक धमनी की शाखाओं का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के तीव्र ट्रॉफिक अल्सर से विपुल रक्तस्राव, आंतों, पेट का तीव्र विस्तार, निचले छोरों की धमनियों का एम्बोलिज्म, पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम (ड्रेसलर), इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना; पैपिलरी मांसपेशी का टूटना।

इलाज

एक दर्दनाक हमले को कभी-कभी नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं मिलती है, ऐसे में आपको तत्काल एम्बुलेंस को कॉल करने की आवश्यकता होती है।
डॉक्टरों के आने से पहले, रोगी को एक उच्च हेडबोर्ड पर रखा जाना चाहिए, बिना बटन वाले तंग कपड़े और ताजी हवा का प्रवाह प्रदान करना चाहिए। उपचार रोगी है, पहले की तारीख में गठित ताजा थ्रोम्बस (रक्त का थक्का जो पोत को रोकता है) को भंग करना संभव है।

रोधगलन के लिए प्राथमिक उपचार:

1) नाइट्रेट्स के लगातार संपर्क में;
2) एक दवा का उपयोग जो रक्त के थक्के, या एक प्रत्यक्ष थक्कारोधी को अंतःस्रावी रूप से नष्ट कर देता है;
3) एक दवा की शुरूआत जो β को अवरुद्ध करती है - हृदय पर एड्रीनर्जिक प्रभाव;
4) ध्रुवीकरण मिश्रण की संरचना में पोटेशियम क्लोराइड की शुरूआत;
5) संवेदनाहारी चिकित्सा (ड्रॉपरिडोल, फेंटेनाइल, प्रोमेडोल), थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक दवाओं की शुरूआत।

रोधगलन और पेरी-रोधगलन क्षेत्रों में रोधगलन के आकार को कम करने के लिए ये क्रियाएं आवश्यक हैं, खासकर यदि वे रोग के पहले घंटों में शुरू की जाती हैं।

रोग के प्रत्येक चरण में, तीव्र हृदय विफलता के मामूली संकेतों पर, अक्सर बाएं तरफा गैस्ट्रिक विफलता, वासोडिलेटिंग दवाओं (नाइट्रेट्स, कैल्शियम विरोधी) का उपयोग करना आवश्यक है, अधिमानतः लंबे समय तक अंतःशिरा, लेकिन यह अंदर भी संभव है (नाइट्रेट्स और एक मरहम के रूप में)।

कंजेशन को मूत्रवर्धक दवाओं (फ़्यूरोसेमाइड, हाइपोथियाज़ाइड, ट्रायमपुर, वर्शपिरोन) को लिखने के लिए मजबूर किया जाता है, जिनका उपयोग छोटी और मध्यम खुराक में किया जाता है, लेकिन बार-बार आवश्यकतानुसार। एटियोट्रोपिक थेरेपी कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कमी (धूम्रपान बंद करना, वजन कम करना, मध्यम शारीरिक गतिविधि, संतृप्त वसा के सेवन में कमी) है, रोगजनक चिकित्सा एंटीजेनल दवाओं (नाइट्रो यौगिकों, कैल्शियम विरोधी) का उपयोग है। डिस्चार्ज के बाद, व्यक्तिगत संकेतों के अनुसार, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, बार-बार होने वाले दिल के दौरे की रोकथाम आदि के उपचार के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं।