Etiology दर्द। दर्द

दर्द मुख्य शिकायत है जिसके साथ रोगियों को चिकित्सा देखभाल के लिए संबोधित किया जाता है। दर्द एक विशेष प्रकार की संवेदनशीलता है जो एक रोगजनक उत्तेजना की क्रिया के तहत बनाई गई है, जो सूचित रूप से अप्रिय संवेदनाओं द्वारा विशेषता है, साथ ही साथ शरीर में महत्वपूर्ण बदलाव, इसकी आजीविका और यहां तक \u200b\u200bकि मृत्यु (पीएफ लिट्विट्स्की) के गंभीर उल्लंघन तक।

दर्द में शरीर के लिए अलार्म (सकारात्मक) और रोगजनक (नकारात्मक) मूल्य दोनों हो सकते हैं।

संकेत मूल्य। दर्द की भावना शरीर को एक दुर्भावनापूर्ण एजेंट के इस पर कार्रवाई के बारे में सूचित करती है, जिससे प्रतिक्रियाएं होती हैं:

सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया (हाथ खींचने के रूप में बिना शर्त प्रतिबिंब, विदेशी वस्तु निकालने, ब्लीडिंग में बाधा डालने वाले परिधीय जहाजों की ऐंठन),

शरीर का आंदोलन (फागोसाइटोसिस और सेल प्रसार का सक्रियण, केंद्रीय और परिधीय रक्त परिसंचरण, आदि में परिवर्तन)

पूरे के रूप में अंग या शरीर के समारोह का प्रतिबंध (गंभीर एंजिना वाले व्यक्ति को रोकना और धोखा देना)।

रोगजनक मूल्य। अत्यधिक दर्द आवेग दर्द के सदमे के विकास का कारण बन सकता है, कार्डियोवैस्कुलर, श्वसन और अन्य प्रणालियों के कामकाज का उल्लंघन का कारण बन सकता है। दर्द स्थानीय ट्रॉफिक विकारों का कारण बनता है, एक लंबे अस्तित्व के साथ मानसिक उल्लंघन हो सकता है।

दर्द निम्नलिखित का कारण बनता है ईटियोलॉजिकल कारक:

1. मैकेनिकल: झटका, कट, संपीड़न।

2. भौतिक: उच्च या कम तापमान, पराबैंगनी विकिरण, विद्युत प्रवाह की उच्च खुराक।

3. रासायनिक: मजबूत एसिड, क्षार, ऑक्सीकरण एजेंटों की त्वचा या श्लेष्म झिल्ली में प्रवेश करना; कैल्शियम या पोटेशियम लवण कपड़े में संचय।

4. जैविक: किनेन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन की उच्च सांद्रता।

दर्द की भावना नोकिसिप्टिव (दर्द) प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर बनती है: तंत्रिका के अंत और केंद्रीय विश्लेषकों को तंत्रिका अंत की दर्दनाक संवेदनाओं को समझने से।

दर्द उत्पन्न करने वाले रोगजनक एजेंट (एल्गोरोड) के कारण संवेदनशील तंत्रिका समाप्ति पर कार्य करने वाले पदार्थों की एक श्रृंखला (दर्द मध्यस्थ) की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की रिलीज की ओर जाता है। दर्द मध्यस्थों में किन्निन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, एच + और के +, पदार्थ पी, एसिट्लोक्लिन, नोरेपीनेफ्राइन और गैर-भौतिक विज्ञान में एड्रेनालाईन की उच्च सांद्रता शामिल है

सांद्रता, कुछ प्रोस्टाग्लैंडिन।

दर्द चिड़चिड़ाहट को तंत्रिका अंत, प्रकृति और कार्यप्रणाली द्वारा माना जाता है, जो अभी भी एक छूट प्रश्न है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दर्द रिसेप्टर्स के उत्तेजना के लिए दहलीज एक ही और स्थिर नहीं है। रोगजनक रूप से संशोधित ऊतकों (सूजन, हाइपोक्सिया) में, यह कम हो जाता है, जिसे भावनात्मक के रूप में दर्शाया जाता है (शारीरिक प्रभाव गंभीर दर्द का कारण बन सकता है)। विपरीत प्रभाव - नोकिस्प्टर्स का दांत ऊतक एनाल्जेसिक और शीर्ष रूप से सहेजने वाले एजेंटों की क्रिया के तहत होता है। एक प्रसिद्ध तथ्य महिलाओं में एक उच्च दर्द थ्रेसहोल्ड है।

त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के नुकसान से उत्पन्न दर्द आवेग एक-गामा समूह और ए-डेल्टा के तेजी से चलने वाले ठीक माइलिन फाइबर के अनुसार किया जाता है। आंतरिक अंगों को नुकसान के मामले में - एस ग्रुप के धीमे-प्रवाहकीय मैसेंजर फाइबर पर

इस घटना ने इसे दो प्रकार के दर्द को अलग करना संभव बना दिया: महाकाव्य (प्रारंभिक, दर्दनाक एक्सपोजर के तुरंत बाद, स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत, अल्पकालिक) और प्रोटोपैथिक (1-2 सी की देरी के साथ उत्पन्न होता है, अधिक तीव्र, दीर्घकालिक, खराब स्थानीय)। यदि पहला प्रकार का दर्द सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करता है, तो दूसरा पैरासिम्पैथेटिक है।

एक सनसनी के रूप में दर्द के बारे में जागरूकता की प्रक्रिया, शरीर के एक निश्चित क्षेत्र के संबंध में इसका स्थानीयकरण बड़े गोलार्द्धों की छाल की भागीदारी के साथ किया जाता है। इसमें सबसे बड़ी भूमिका सेंसरोर कॉर्टेक्स (मनुष्यों में - पीछे केंद्रीय चालाक) से संबंधित है।

किसी व्यक्ति में दर्द की एक समग्र भावना कॉर्टिकल और उपकोर संरचनाओं की एक साथ भागीदारी के साथ गठित होती है जो प्रोटोपैथिक और महाकाव्य दर्द के आवेगों को समझती हैं। मस्तिष्क के मूल में, दर्द एक्सपोजर पर जानकारी का चयन और एकीकरण होता है, पीड़ा की भावना का परिवर्तन, एक केंद्रित, जागरूक "दर्द व्यवहार" का निर्माण। इस तरह के व्यवहार का उद्देश्य है: दर्द के स्रोत को खत्म करने या क्षति को रोकने या इसकी गंभीरता और पैमाने को कम करने के लिए शरीर के जीवन को जल्दी से बदलने या अपनी डिग्री को कम करने के लिए।

परिणामी दर्द (तीव्रता, अवधि) की प्रकृति एंटीनोक्टेबल (एंटी-अप्रचलित) प्रणाली (एंडोर्फिन, एनकेफलिन, सेरोटोनिन, नोरेपिनेरेनलाइन इत्यादि) के राज्य और कार्यप्रणाली पर निर्भर करती है। एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता कृत्रिम रूप से हो सकती है: स्पर्श की जलन (चोट की जगह की प्रतिबिंब घर्षण) या ठंड रिसेप्टर्स (बर्फ आवेदन)।

नैदानिक \u200b\u200bदर्द। दर्द तीव्र और पुरानी में बांटा गया है।

तीव्र दर्द दर्दनाक उत्तेजना के संपर्क के क्षण से होता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों और / या चिकनी मांसपेशियों के परेशान कार्य की बहाली के साथ समाप्त होता है।

क्रोनिक दर्द दर्द है जो क्षतिग्रस्त संरचनाओं (मनोवैज्ञानिक दर्द) को बहाल करने के बाद रहता है।

गठन तंत्र, nociceptive और neuropathic दर्द के आधार पर अंतर। नोकिसप्टिव (सोमैटिक) दर्द तब होता है जब परिधीय दर्द रिसेप्टर्स को परेशान करते हैं, स्पष्ट रूप से इलाज करते हैं और निश्चित रूप से रोगी द्वारा वर्णित होते हैं; एक नियम के रूप में, यह दर्द रिसेप्टर्स की जलन की समाप्ति के तुरंत बाद सुलझता है, यह एनाल्जेसिक के साथ इलाज करना अच्छा होता है।

न्यूरोपैथिक (पैथोलॉजिकल) दर्द आचरण, धारणा और दर्द के मॉड्यूलेशन से संबंधित संरचनाओं की भागीदारी के साथ परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार के कारण पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों से जुड़ा हुआ है।

इसका मुख्य जैविक अंतर शरीर पर एक असंगत या प्रत्यक्ष रोगजनक प्रभाव है। पैथोलॉजिकल दर्द कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों और क्षति के विकास का कारण बनता है; कपड़ा dystrophy; वनस्पति प्रतिक्रियाओं का उल्लंघन; तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली, मनोविज्ञान-भावनात्मक क्षेत्र और व्यवहार की गतिविधियों में परिवर्तन।

दर्द के नैदानिक \u200b\u200bरूप से महत्वपूर्ण रूपों में तालालामिक दर्द, प्रेत दर्द और कारण हैं।

तालुमा दर्द (तालालामिक सिंड्रोम) थैलेमस नाभिक को नुकसान के दौरान होता है और मजबूत, कठिन सहनशील, थकाऊ राजनीतिक दर्द के क्षणिक एपिसोड द्वारा विशेषता है; दर्द की भावना वनस्पति, इंजन और मनोविज्ञान-भावनात्मक विकारों के साथ संयुक्त होती है।

प्रेत दर्द तब होता है जब तंत्रिका विच्छेदन के दौरान केंद्रीय सिरों को परेशान करता है। वे मोटे हुए क्षेत्रों (विच्छेदन घुसपैठ) का उत्पादन करते हैं, जिसमें इंटरलसिंग (गेंद) पुनर्जन्म प्रक्रियाओं (अक्षीय) होते हैं। तंत्रिका ट्रंक या न्यूरोम्स की जलन (उदाहरण के लिए, जब पंथ के क्षेत्र में दबाया जाता है, अंग की मांसपेशियों में कमी, सूजन, निशान ऊतक का गठन) प्रेत दर्द का हमला होता है। यह शरीर के लापता हिस्से में अप्रिय संवेदनाओं (खुजली, जलन, दर्द) से प्रकट होता है, अक्सर - अंगों में।

Kauzalgia के कारण: क्षतिग्रस्त मोटी myelinized तंत्रिका फाइबर के क्षेत्र में nociceptors की संवेदनशीलता में रोगजनक वृद्धि, दर्द नाड़ी के विभिन्न हिस्सों में प्रबलित उत्तेजना के फोकस का गठन। Kauzalgia क्षतिग्रस्त तंत्रिका trunks के क्षेत्र में एक सटीक रूप से amplifying दर्द से प्रकट होता है (अक्सर एक तिहाई, चेहरे, भाषा में, stlication)।

दर्द के विशेष रूपों में, अनुमानित दर्द और प्रतिबिंबित दर्द। परियोजना दर्द - प्रत्यक्ष तंत्रिका और मध्यस्थ सीएनएस की प्रत्यक्ष (यांत्रिक, विद्युत) जलन के कारण रिसेप्टर प्रक्षेपण के क्षेत्र में दर्द। ओलेक्रैनन जोन में कोहनी तंत्रिका पर तेज प्रभाव के साथ कोहनी क्षेत्र, प्रकोष्ठ और ब्रश में एक सामान्य उदाहरण दर्द होता है। प्रतिबिंबित दर्द आंतरिक अंगों की जलन के कारण नोकिसिप्टिव महसूस होता है, लेकिन स्थानीयकृत गैर-यह (या न केवल इसमें) इसमें नहीं है, बल्कि शरीर के दूरस्थ सतह क्षेत्रों में भी नहीं है। यह प्रभावित आंतरिक अंग के रूप में एक ही रीढ़ की हड्डी सेगमेंट द्वारा परिधीय लोगों के भूखंडों पर प्रतिबिंबित करता है, यानी उपयुक्त त्वचीय पर परिलक्षित। एक या अधिक डर्माटोमास के इस तरह के जोनों को ज़खारिन-गिंग जोन का नाम मिला। उदाहरण के लिए, दिल में उत्पन्न होने वाले दर्द को छोड़ दिया जाता है जैसे कि छाती और बाएं हाथ के मध्यवर्ती किनारे और बाएं ब्लेड के साथ संकीर्ण स्ट्रिप्स से निकलते हैं; पित्ताशय की थैली को खींचते समय, यह ब्लेड के बीच स्थानीयकृत होता है; जब पत्थर को मूत्रमार्ग पर पारित किया जाता है, तो दर्द से वंचन क्षेत्र तक दर्द होता है। एक नियम के रूप में, निर्दिष्ट प्रक्षेपण क्षेत्र उच्च रक्तचाप द्वारा विशेषता है।

विषय, सामग्री और पैथोलॉजी के तरीके (V.t.dolgich) ... 3 1. चिकित्सा और जैविक और नैदानिक \u200b\u200bके बीच पैथोलॉजी और इसकी जगह

मिरगी

अनैच्छिक आंदोलनों का उल्लंघन।

हाइपरसाइन्स शरीर के अलग-अलग हिस्सों की अनैच्छिक अत्यधिक आंदोलन। प्रकट शिपयार्ड - मजबूत अनैच्छिक मांसपेशी संकुचन। स्पष्ट हो सकता है:

लेकिन अ) टॉनिक - दृश्यमान मांसपेशी छूट के बिना, निरंतर बढ़ते संक्षेप में।

बी) अवमोटन - रुकावट के साथ वैकल्पिक मांसपेशी संकुचन वैकल्पिक।

हाइपरकिन में कोरिया और एथेटो शामिल हैं।

कोरिया- चेहरे और अंगों की तेजी से कच्चे पेनिटिस की विशेषता है।

एटेटोस। - धीमे आवेगपूर्ण आंदोलन अक्सर दूरस्थ अंगों में होते हैं।

हाइपरकिनम में विभिन्न प्रकार के प्रकार के प्रकार शामिल हैं ( भूकंप के झटके) और व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों के अनैच्छिक बिजली की कटौती, उदाहरण के लिए, सदी ( टीक)।

तृतीय। समन्वय विकारों को ले जाएं (Ataxia)) - सेरिबैलम के उल्लंघन के साथ, यह पैरों के अपर्याप्त आंदोलनों से प्रकट होता है, फर्श के लिए उनका झटका, शरीर को तरफ से जोड़कर, जो चरम के मांसपेशी टोन के गलत वितरण का परिणाम है।

Iv। वनस्पति तंत्रिका तंत्र के कार्य का उल्लंघन ये वनस्पति तंत्रिका तंत्र, हाइपोटैमस, मस्तिष्क के प्रांतस्था के गैंग्लिया की हार के साथ हो सकते हैं। हाइपोथैलेमस की हार के साथ - चयापचय का उल्लंघन, सीएसएस की गतिविधियों में बदलाव, सस्ती मधुमेह, चिकनी मांसपेशियों के कार्य को विकार। क्रस्ट को नुकसान के साथ, प्रकाश में छात्र की प्रतिक्रिया, लार का स्राव और लैक्रिमल ग्रंथियां, आंतों के पेरिस्टालिस, श्वास और रक्त परिसंचरण में व्यवधान बदल जाता है।

मोशन उल्लंघन में एक अनैच्छिक प्रकृति की मोटर गतिविधि में वृद्धि शामिल है (उदाहरण के लिए, मिर्गी)।

मिर्गी, या एक बाधा रोग - एक पुरानी प्रगतिशील बीमारी, आवेग के हमलों, चेतना और वनस्पति विकारों का अस्थायी नुकसान, साथ ही साथ मनोविज्ञान की बीमारी की प्रक्रिया में वृद्धि, डिमेंशिया के विकास तक बढ़ रही है।

मिर्गी के साथ, मस्तिष्क के न्यूरॉन्स को पैरिटल आवेगपूर्ण गतिविधि के विकास के लिए प्रवृत्ति होती है।

कारण: मस्तिष्क की चोट, नशा, न्यूरोइन्फेक्शन, मस्तिष्क परिसंचरण विकार इत्यादि।

दर्द - शरीर में कार्बनिक या कार्यात्मक विकार पैदा करने वाले सुपरफिसाइल या विनाशकारी परेशानियों के प्रभाव से उत्पन्न होने वाले व्यक्ति की एक असाधारण मनोविज्ञान संबंधी स्थिति।

दर्द शरीर को हानिकारक कारक के प्रभाव से बचाता है।

दर्द एक व्यक्तिपरक भावना है जो किसी व्यक्ति के मनोविज्ञान-शारीरिक स्थिति को दर्शाता है।

दर्द मोटर प्रतिक्रियाओं के साथ होता है (एक जला, घेरा के साथ अंग का प्रतिधारण); वनस्पति प्रतिक्रियाओं की एक किस्म (रक्तचाप में वृद्धि, टैचिर्डिया, फेफड़ों का हाइपरवेन्टिलेशन); न्यूरोएन्डोक्राइन की सक्रियता, मुख्य रूप से एक सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली; चयापचय बदलना; मजबूत भावनात्मक (आवाज, नकल) प्रतिक्रियाएं।

दर्द संवेदनशीलता के प्रकार (nociceptive):

तीव्र चोट (झटका, इंजेक्शन) के मामले में पहले होता है

1. स्थानीय मजबूत दर्दजो जल्दी से गायब हो जाता है - "तेज़" या "महाकाव्य" दर्द संवेदनशीलता

2. धीरे बढ़ रहा है तीव्रता फैल गई है और एक लंबे समय तक चलने वाला दर्दनाक दर्द (पहले को बदलने के लिए आता है) - "धीमी" या "प्रोटोपैथिक" दर्द संवेदनशीलता।

3. चोट और हाथ खींचने के बाद, एक आदमी चोट लगने वाली जगह को रगड़ता है। इस प्रकार, सहित स्पर्श संवेदनशीलता - यह दर्द के 3 घटक हैं जो इसकी तीव्रता को कम कर देता है।

दर्द का रोगजनन विभिन्न तंत्रों और स्तरों द्वारा प्रस्तुत किया गया। ऊतकों में स्थित दर्द रिसेप्टर्स दर्द मध्यस्थों (हिस्टामाइन, किनिन, अग्रगामी, लैक्टिक एसिड और इतने पर) के प्रभाव को समझते हैं। ये तंत्रिका संकेत जल्दी से तालमस में माइलिन या मैसेंजर फाइबर या दर्द संवेदनशीलता के उच्च छीलने वाले केंद्रों में किए जाते हैं। Perferterent प्रभाव पिरामिड, extrapyramidal, सहानुभूतिपूर्ण और एड्रेनल और गैपोफिज़र-एड्रेनल सिस्टम पर इन केंद्रों से गुजरते हैं, जिससे शरीर में आंतरिक अंगों और चयापचय के कार्य में परिवर्तन होता है।

दर्द का मूल्य.

दर्द की भावना है चिंतित और अनुकूली मूल्य। दर्द है खतरे का संकेत शरीर को सूचित करता है क्षति की उपस्थिति के बारे में और आपातकालीन उपायों को प्रोत्साहित करता है इसे खत्म करने के लिए (एक जला के साथ हाथ खींचना)। दर्द एक क्षतिग्रस्त प्राधिकारी प्रदान करता है, अपने कार्य को कम करना, ऊर्जा और प्लास्टिक संसाधनों को सहेजना।दर्द बाहरी श्वास और रक्त परिसंचरण को बढ़ाता है इस प्रकार, क्षतिग्रस्त ऊतक के लिए ऑक्सीजन की डिलीवरी में वृद्धि। दर्द के स्थानीयकरण पर, शरीर में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के स्थान का न्याय करना और कुछ बीमारियों का निदान करना संभव है।

शरीर की मृत्यु के जीवन के उल्लंघन में अत्यधिक दर्द एक कारक हो सकता है। फिर यह क्षति तंत्र बन जाता है। उदाहरण के लिए, तालुम के क्षेत्र में ट्यूमर में, एक असहनीय स्थायी सिरकोलास्टिक दर्द होता है।

उद्धरण:Reshetnyak v.k., कुकुशकिन एमएल। सूजन // आरएमजी में दर्द की पैथोफिजियोलॉजी। 2004. №22। पी 1239।

शब्द दर्द दो विरोधाभासी अवधारणाओं को जोड़ता है। एक तरफ, प्राचीन रोमन चिकित्सकों की पंखों वाली अभिव्यक्ति के अनुसार: "दर्द स्वास्थ्य का एक निगरानी है", और दूसरी तरफ, एक उपयोगी, सिग्नलिंग फ़ंक्शन के साथ दर्द, खतरे के शरीर को चेतावनी देता है, एक संख्या का कारण बनता है पैथोलॉजिकल प्रभाव, जैसे दर्दनाक अनुभव, गतिशीलता की सीमा, उल्लंघन माइक्रोकिर्क्यूलेशन, प्रतिरक्षा सुरक्षा में कमी, अंगों और प्रणालियों के अपमानजनक कार्य। दर्द गंभीर अनियमित पैथोलॉजी का कारण बन सकता है और सदमे और मृत्यु का कारण बन सकता है [कुकुष्किन एमएल, रेशेतताक वीके, 2002]। दर्द कई बीमारियों की सबसे आम विशेषता है। विशेषज्ञों का मानना \u200b\u200bहै कि सभी बीमारियों का 9 0% दर्द से जुड़ा हुआ है। जनसंख्या में अन्य लोगों की तुलना में पुरानी दर्द वाले रोगी पांच गुना अधिक बार चिकित्सा देखभाल की मांग करते हैं। यह मौका नहीं है कि टीआर की संपादनकता के तहत प्रकाशित आंतरिक बीमारियों के लिए मौलिक 10-वॉल्यूम गाइड का पहला खंड हैरिसन (1 99 3) दर्द के रोगविज्ञान संबंधी पहलुओं के विवरण के लिए समर्पित है। दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है, और इसकी धारणा हानिकारक कारक की प्रकृति पर, हानिकारक कारक की प्रकृति पर तीव्रता, प्रकृति और स्थानीयकरण पर निर्भर करती है, जिसमें किसी व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक राज्य, इसके व्यक्तिगत जीवन अनुभव और सामाजिक से नुकसान होता है स्थिति। दर्द को पांच घटकों पर विभाजित करने के लिए स्वीकार किया जाता है: 1. अवधारणात्मक घटक, क्षति की जगह निर्धारित करने की अनुमति देता है। 2. भावनात्मक-प्रभावशाली घटक अप्रिय मनो-भावनात्मक अनुभव बनाता है। 3. वनस्पति घटक आंतरिक अंगों के संचालन और सिम्पाथो-एड्रेनल सिस्टम के टोन में प्रतिबिंब में परिवर्तन को दर्शाता है। 4. हानिकारक प्रोत्साहन को खत्म करने के उद्देश्य से मोटर घटक। 5. संज्ञानात्मक घटक जो संचित अनुभव के आधार पर इस पल में दर्द परीक्षण के व्यक्तिपरक दृष्टिकोण को आकार देता है [वाल्डमैन एवी।, इग्नाटोव यूडी, 1 9 76]। दर्द की धारणा को प्रभावित करने वाले मुख्य कारक हैं: 1. पॉल। 2. उम्र। 3. संविधान। 4. शिक्षा। 5. पिछला अनुभव। 6. मूड। 7. दर्द की प्रतीक्षा कर रहा है। 8. डर। 9. रैस। 10. राष्ट्रीयता [मेलज़कर।, 1 99 1]। सबसे पहले, दर्द की धारणा व्यक्ति की कामुकता पर निर्भर करती है। महिलाओं में दर्द के चिड़चिड़ाहट की तीव्रता में समानता पर, दर्द का उद्देश्य संकेतक (छात्र का विस्तार) मजबूत व्यक्त किया जाता है। पॉजिट्रॉन उत्सर्जन टोमोग्राफी का उपयोग करते समय, यह पता चला कि दर्द की जलन के दौरान महिलाओं में मस्तिष्क की संरचनाओं की काफी स्पष्ट सक्रियता है। नवजात शिशुओं पर किए गए एक विशेष अध्ययन से पता चला है कि लड़कियां लड़कों की तुलना में दर्दनाक जलन के जवाब में एक अधिक स्पष्ट वफादार प्रतिक्रिया दिखाती हैं। दर्द धारणा के लिए उम्र भी आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में नैदानिक \u200b\u200bअवलोकन बताते हैं कि दर्द धारणा की तीव्रता उम्र के साथ घट जाती है। उदाहरण के लिए, 65 वर्षों से अधिक रोगियों में बकवास इंफार्क्शन के मामलों की संख्या बढ़ जाती है, पेट की घंटी के मामलों की संख्या में भी वृद्धि हुई है। हालांकि, इन घटनाओं को वृद्धावस्था में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के प्रकटीकरण की विभिन्न विशेषताओं द्वारा समझाया जा सकता है, और दर्द धारणा में कमी नहीं है। पैथोलॉजिकल दर्द को अनुकरण करते समय, युवा और बुजुर्ग लोगों में त्वचा पर कैप्सैकिन के एप्लिकेशन के समान तीव्रता के दर्द और हाइपरलेजिया थे। हालांकि, बुजुर्गों ने दर्द की शुरुआत और अधिकतम दर्द तीव्रता के विकास से पहले विस्तारित अव्यक्त अवधि को नोट किया। बुजुर्ग लोगों में, दर्द और हाइपरलेसिया की भावना युवा लोगों की तुलना में अधिक समय तक चलती है। यह निष्कर्ष निकाला गया कि बुजुर्ग मरीजों ने लंबे समय तक दर्द के साथ सीएनएस की प्लास्टिकिटी को कम कर दिया। नैदानिक \u200b\u200bपरिस्थितियों में, यह एक धीमी वसूली से प्रकट होता है और ऊतक क्षति के बाद लंबी अवधि की बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता [reshetnyak v.k., कुकुष्किन एमएल, 2003]]। यह भी ज्ञात है कि ग्रह के उत्तरी क्षेत्रों में रहने वाले जातीय समूह दक्षिणी लोगों की तुलना में दर्द का सामना करना आसान है [मेलज़ाक आर।, 1 9 81]। जैसा ऊपर बताया गया है, दर्द एक बहुप्रद घटना है और इसकी धारणा कई कारकों पर निर्भर करती है। इसलिए, दर्द की एक स्पष्ट, व्यापक परिभाषा देना बहुत मुश्किल है। सबसे लोकप्रिय परिभाषा को अंतर्राष्ट्रीय संघ के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ के विशेषज्ञों के समूह द्वारा प्रस्तावित शब्द माना जाता है: "दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो ऊतकों को वास्तविक या संभावित क्षति से जुड़ा हुआ है या इस तरह के नुकसान के मामले में वर्णित है।" यह परिभाषा बताती है कि दर्द की भावना न केवल हो सकती है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो या ऊतक क्षति के जोखिम के तहत, लेकिन किसी भी नुकसान की अनुपस्थिति में भी। बाद के मामले में, दर्द का निर्धारण तंत्र एक व्यक्ति की मनोविज्ञान-भावनात्मक स्थिति है (अवसाद, हिस्टीरिया या मनोविज्ञान की उपस्थिति)। दूसरे शब्दों में, दर्दनाक सनसनी के एक व्यक्ति की व्याख्या, इसकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार क्षति की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकता है। दर्द को विभाजित किया जा सकता है: सोमैटिक सतह पर (त्वचा को नुकसान के मामले में), सोमैटिक गहरी (जब क्षतिग्रस्त मांसपेशी प्रणाली) और आंत। दर्द संकेतों को संचालन और विश्लेषण करने में शामिल परिधीय और / या केंद्रीय तंत्रिका प्रणालियों की संरचनाएं हो सकती हैं। न्यूरोपैथिक दर्द को दर्द कहा जाता है जो परिधीय नसों को नुकसान के दौरान होता है, और सीएनएस की संरचना को नुकसान के मामले में - सेंट्रल पेन [रीशेटाइनक वीके, 1 9 85]। एक विशेष समूह में मनोवैज्ञानिक पीड़ाएं होती हैं जो सोमैटिक, आंत या न्यूरोनल क्षति के बावजूद उत्पन्न होती हैं और मनोवैज्ञानिक और सामाजिक कारकों द्वारा निर्धारित होती हैं। अस्थायी मापदंडों, तीव्र और पुरानी पीड़ा से। तीव्र दर्द एक नया, हालिया दर्द है जो इसके कारण होने वाले नुकसान से जुड़ा हुआ है और एक नियम के रूप में, किसी भी बीमारी का एक लक्षण है। नुकसान को खत्म करते समय ऐसा दर्द गायब हो जाता है [कल्युज़नी एलवी, 1 9 84]। क्रोनिक दर्द अक्सर एक स्वतंत्र बीमारी की स्थिति प्राप्त करता है, लंबे समय तक जारी रहता है और कुछ मामलों में इस दर्द का कारण बनने का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। दर्द का अध्ययन करने के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ इसे "दर्द जो सामान्य उपचार अवधि से अधिक जारी रहता है" के रूप में परिभाषित करता है। पुरानी दर्द का मुख्य अंतर अस्थायी कारक नहीं है, बल्कि गुणात्मक रूप से अन्य न्यूरोफिजियोलॉजिकल, जैव रासायनिक, मनोवैज्ञानिक और नैदानिक \u200b\u200bसंबंध। पुरानी पीड़ा का गठन महत्वपूर्ण रूप से मनोवैज्ञानिक कारकों के परिसर पर निर्भर करता है। क्रोनिक दर्द छिपे हुए अवसाद का एक पसंदीदा मुखौटा है। क्रोनिक दर्द के साथ अवसाद का एक करीबी रिश्ता सामान्य जैव रासायनिक तंत्र [Filatova उदाहरण, व्यर्थ एएम, 1 999] द्वारा समझाया गया है। दर्द की धारणा को एक जटिल नोजिप्टिव सिस्टम द्वारा सुनिश्चित किया जाता है, जिसमें परिधीय रिसेप्टर्स का एक विशेष समूह और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कई संरचनाओं में स्थित केंद्रीय न्यूरॉन्स शामिल हैं और हानिकारक प्रभावों का जवाब देते हैं। नोकिसिप्टिव सिस्टम का पदानुक्रमित, बहु-स्तरीय संगठन मस्तिष्क कार्यों के गतिशील स्थानीयकरण के बारे में न्यूरोप्सिओलॉजिकल विचारों से मेल खाता है और एक विशिष्ट रूपरेखा संरचना के रूप में "दर्द केंद्र" के बारे में विचारों को अस्वीकार करता है, जिससे निष्कासन दर्द सिंड्रोम को खत्म करने में योगदान दिया जाता है । इस कथन को कई नैदानिक \u200b\u200bअवलोकनों द्वारा पुष्टि की गई है कि पुरानी दर्द सिंड्रोम से पीड़ित मरीजों में किसी भी न्यूरोसर्जिकल विनाश के न्यूरोसर्जिकल विनाश केवल अस्थायी राहत लाता है। चोट, सूजन, इस्किमिया, तन्यता तन्यता ऊतक के दौरान नोकिसप्लेटिव रिसेप्टर्स के सक्रियण से उत्पन्न होने वाले दर्द सिंड्रोम सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम से संबंधित हैं। नैदानिक \u200b\u200bरूप से सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम निरंतर दर्द और / या क्षति या सूजन के क्षेत्र में दर्द संवेदनशीलता की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। मरीजों को आसानी से ऐसे दर्द को स्थानीयकृत करने के लिए होता है, स्पष्ट रूप से उनकी तीव्रता और चरित्र को परिभाषित करता है। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता का क्षेत्रफलित हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों से परे जा सकता है। हानिकारक प्रोत्साहनों के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले भूखंडों को हाइपरलेजिया जोन कहा जाता है। प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेसिया आवंटित करें। प्राथमिक हाइपरलेजिया क्षतिग्रस्त ऊतकों को कवर करता है, माध्यमिक हाइपरलेजिया को नुकसान क्षेत्र के बाहर स्थानीयकृत किया जाता है। मनोवैज्ञानिक रूप से, प्राथमिक त्वचा हाइपरलेजेसिया क्षेत्रों में दर्द थ्रेसहोल्ड में कमी और यांत्रिक और थर्मल को नुकसान पहुंचाने के लिए दर्द सहनशीलता की विशेषता है। माध्यमिक हाइपरलेजिया जोनों में सामान्य दर्द थ्रेसहोल्ड होता है और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्दनाक सहनशीलता कम होती है। प्राथमिक हाइपरएलेजिया का रोगविज्ञान विज्ञान आधार संवेदनशीलता (संवेदनशीलता में वृद्धि) है जो nociceptizers - ए-? और हानिकारक प्रोत्साहन की कार्रवाई के लिए सी-फाइबर। नोकाइस्टर्स का संवेदनशीलता उनके सक्रियण की सीमा में कमी से प्रकट होता है, अपने ग्रहणशील क्षेत्रों का विस्तार करता है, तंत्रिका फाइबर में आवृत्ति और निर्वहन की अवधि में वृद्धि करता है, जिससे ईमानदार नोकिसिप्टिव प्रवाह [दीवार पी। डी।, मेल्ज़ैक आर।, 1 99 4]। एक्सोजेनस या एंडोजेनस डैमेज ने पूरे नोकिसप्टिव सिस्टम (ऊतक रिसेप्टर्स से कॉर्टिकल न्यूरॉन्स तक) को प्रभावित करने वाले पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं का एक पूरा कैस्केड लॉन्च किया, साथ ही साथ शरीर के कई अन्य नियामक प्रणालियों को भी प्रभावित किया। एक्सोजेनस या एंडोजेनस क्षति वैनिटी प्रोएक्टिव पदार्थों के उत्सर्जन की ओर जाता है जिससे सूजन के विकास की ओर अग्रसर होता है। ये फूलदान-सक्रिय पदार्थ या तथाकथित सूजन मध्यस्थ न केवल सूजन के सामान्य अभिव्यक्तियों का कारण बनते हैं, जिसमें स्पष्ट दर्द प्रतिक्रिया भी शामिल है, बल्कि बाद में जलन की संवेदनशीलता की संवेदनशीलता भी बढ़ जाती है। कई प्रकार की सूजन मध्यस्थ हैं। I. प्लाज्मा भड़ामनी मध्यस्थ 1. कॉलिकिन-किनिनोवाया साइटेफा: ब्रैडिकिनिन, कैलिडाइन 2. भर्षीय घटक: सी 2-सी 4, सी 3 ए, सी 5 - एनाफिलोटॉक्सिन्स, सी 3 बी - ओपोसोनिन, सी 5-सी 9 - झिल्ली हमला परिसर 3. हेमोस्टासिक सिस्टम और फाइब्रिनोलिसिस: बारहवीं कारक (हैगमैन फैक्टर), थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन, फाइब्रिनोपेटाइड्स, प्लास्मिन एट अल। द्वितीय। सूजन के सेल मध्यस्थ 1. बायोजेनिक अमाइन्स: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेक्लामाइन 2. अरचिडोनिक एसिड डेरिवेटिव्स: - प्रोस्टाग्लैंडिन (पीजी 1, पीजी 2, पीजीएफ 2? , Thromboxane ए 2, Prostaziklin i2), - Leukotrienes (एलटीवी 4, एमआरसीएस (ए) - धीरे-धीरे एनाफिलैक्सिस पदार्थ प्रतिक्रिया प्रतिक्रिया), - केमोटेक्टिक लिपिड्स 3. ग्रैनुलोसाइट कारक: कैनेनिक प्रोटीन, तटस्थ और एसिड प्रोटीज़, लिज़ोसोमल एंजाइम 4. केमोटैक्सिस कारक: न्यूट्रोफिल केमोटैक्टिक फैक्टर , ईओसिनोफिल एट अल के केमोटैक्सिक कारक। 5. ऑक्सीजन रेडिकल: ओ 2-सुपरऑक्साइड, एच 2 ओ 2, नहीं, ओएच-हाइड्रोक्साइल समूह 6. चिपकने वाला अणु: चयन, एकीकृतता 7. साइटोकिन्स: आईएल -1, आईएल -6, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, केमोकिना , इंटरफेरॉन, उपनिवेशवाद कारक एट अल। 8. न्यूक्लियोटाइड्स और न्यूक्लियोसाइड्स: एटीपी, एडीपी, एडेनोसाइन 9. न्यूरोमेडिएटर और न्यूरोपेप्टाइड्स: पदार्थ पी, कैल्सिटोनिन जीन से संबंधित पेप्टाइड, न्यूरोकिनिन ए, ग्लूटामेट, aspartate, norepinerenaline, acetylcholine। वर्तमान में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में नाकाबंदी न्यूरॉन्स की दीक्षा और ब्रेकिंग के तंत्र में भाग लेने वाले 30 से अधिक न्यूरोकेमिकल यौगिक अलग-अलग हैं। न्यूरोट्रांसमीटर्स, न्यूरोगोर्मोन्स और न्यूरोमोडुलेटर के कई समूहों में, न्योसिप्टिव सिग्नल के आचरण को मध्यस्थता, दोनों सरल अणु हैं - रोमांचक एमिनो एसिड - वीएसी (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट) और जटिल उच्च आणविक यौगिक (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, कैल्सिटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड, आदि)। वाक नोकिसप्शन के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। ग्लूटामेट डोरज़ल गैंग्लिया के आधे से अधिक न्यूरॉन्स में निहित है और इसे नोकिसप्टिव दालों की क्रिया के तहत जारी किया गया है। वैक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के कई उपप्रकारों के साथ बातचीत करते हैं। यह मुख्य रूप से आयनोट्रोपिक रिसेप्टर्स है: एनएमडीए रिसेप्टर्स (एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट) और एएमआरए रिसेप्टर्स (? -मीनो -3-हाइड्रॉक्सी -5-मेथिल -4-α-hydroxyzol-propionic एसिड), साथ ही मेटलोबोलोट्रॉपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स। जब ये रिसेप्टर्स सक्रिय होते हैं, तो एक सेल में सीए 2+ आयनों का गहन प्रवाह होता है और इसकी कार्यात्मक गतिविधि में बदलाव होता है। न्यूरॉन्स और हाइपरलेसिया की लगातार हाइपरोपोर्टिबिलिटी का गठन होता है। इस पर जोर देना जरूरी है कि ऊतक को नुकसान पहुंचाने के कारण न्योसिप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता को बनाए रखा जा सकता है, और परिधि से नोकिसिप्टिव दालों की प्राप्ति को रोकने के बाद। दूसरे शब्दों में, यदि पहले से ही नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स का अति सक्रियता रही है, तो इसे क्षति के स्थान से अतिरिक्त आवेग आवेगों की आवश्यकता नहीं है। नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना में दीर्घकालिक वृद्धि उनके अनुवांशिक तंत्र के सक्रियण से जुड़ी हुई है - प्रारंभिक की अभिव्यक्ति, तुरंत प्रतिक्रिया, जैसे सी-एफओएस, सी-जून, जूनब और अन्य। विशेष रूप से, एफओएस-व्यक्तिवेटिव न्यूरॉन्स की मात्रा और दर्द की डिग्री के बीच एक सकारात्मक सहसंबंध का प्रदर्शन किया गया था। प्रोटॉनकोजेन्स के सक्रियण के तंत्र में, सीए 2+ के आयनों को एक महत्वपूर्ण भूमिका दी जाती है। साइटोसोल में सीसी 2+ आयनों की एकाग्रता में वृद्धि के साथ, एसए चैनल विनियमित एनएमडीए रिसेप्टर्स के माध्यम से उनकी बढ़ी हुई प्रविष्टि के कारण, सी-एफओएस, सी-जून व्यक्त किया गया है, जिसका प्रोटीन उत्पाद लंबे समय तक विनियमन में शामिल हैं- सेल झिल्ली की सावधि योग्यता। हाल ही में, नाइट्रोजन ऑक्साइड (संख्या) न्योसिप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता के तंत्र में आवश्यक नहीं है, जो मस्तिष्क में एक अटूट योगदान मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है। छोटे आकार और कोई शुल्क प्लाज्मा झिल्ली में प्रवेश करने की अनुमति नहीं देता है और सिग्नल के इंटरसेल्यूलर संचरण में भाग लेता है, कार्यात्मक रूप से पोस्ट और प्रेसिनेप्टिक न्यूरॉन्स को जोड़ता है। न्यूरॉन्स में एल-आर्जिनिन से कोई सिंथेटस एंजाइम युक्त नहीं है। एनएमडीए-प्रेरित उत्तेजना में कोशिकाओं से जारी नहीं किया जाता है और सी-ईंधन के प्रीसिनेप्टिक टर्मिनलों के साथ बातचीत करता है, ग्लूटामेट और न्यूरोकिनिनोव के रोमांचक एमिनो एसिड के उत्सर्जन को मजबूत करता है [कुकुशकिन एमएल। एट अल।, 2002; Shumatov v.b. एट अल।, 2002]। नाइट्रोजन ऑक्साइड सूजन प्रक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इनहिबिटर के स्थानीय प्रशासन संयुक्त प्रभावी रूप से नोकोसिप्टिव ट्रांसमिशन और सूजन को अवरुद्ध नहीं करता है। यह सब इंगित करता है कि सूजन जोड़ों में नाइट्रोजन ऑक्साइड का गठन होता है [लॉंड एन। बी एट अल।, 2000]। किनिना सबसे शक्तिशाली एल्गोरोड मॉड्यूलर में से एक हैं। वे जल्दी से बनाते हैं जब ऊतक क्षति होती है और सूजन के साथ अधिकतर प्रभावों का कारण बनता है: वासोडिलेशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, प्लाज्मा एक्स्ट्रावेशन, सेल माइग्रेशन, दर्द और हाइपरलेजिया। वे सी-फाइबर को सक्रिय करते हैं, जो तंत्रिका टर्मिनल पदार्थ पी, कैल्सिटोनिन जीन से संबंधित पेप्टाइड और अन्य न्यूरोट्रांसमीटर से उत्सर्जन के कारण न्यूरोजेनिक सूजन की ओर जाता है। संवेदनशील तंत्रिका अंत पर ब्रैडकिकिनिन का सीधे रोमांचक प्रभाव बी 2 रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थता है और झिल्ली फॉस्फोलिपस एस के सक्रियण से जुड़ा हुआ है। तंत्रिका प्रभाव के अंत में ब्रैडकिनिन के अप्रत्यक्ष उत्तेजना प्रभाव विभिन्न ऊतक तत्वों (एंडोथेलियल कोशिकाओं (एंडोथेलियल कोशिकाओं) पर इसके प्रभाव के कारण होता है , फाइब्रोब्लास्ट्स, वसा कोशिकाएं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल) और उनमें सूजन मध्यस्थों के गठन को उत्तेजित करते हुए, जो तंत्रिका समाप्ति पर उचित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं, झिल्ली एडेलाइट चक्रवात को सक्रिय करते हैं। बदले में, एंजाइमों के गठन, आयन चैनलों के फॉस्फोरिलेटिंग प्रोटीन के गठन के साथ एडेनलाइन चक्रस और फॉस्फोलिपेज। आयन चैनल प्रोटीन के फॉस्फोरिलेशन का परिणाम आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता में परिवर्तन है, जो तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेग उत्पन्न करने की क्षमता पर प्रतिबिंबित होता है। Bradykinin, बी 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से अभिनय, Arachidonic एसिड के गठन को उत्तेजित करता है, इसके बाद प्रोस्टाग्लैंडिन, प्रोस्टसीसीक्लिन, thromboxanes और leukotrienes के गठन के बाद। इन पदार्थों में, एक स्पष्ट स्वतंत्र एल्गोरोडाइन कार्रवाई, बदले में, तंत्रिका समाप्ति को संवेदनशील करने के लिए हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और ब्रैडकिनिन की क्षमता को कम किया जाता है। इसके परिणामस्वरूप, टैचिनिन (पदार्थ पी और न्यूरोकिनिना ए) का उत्सर्जन गैर-प्रबलित सी-विरोधों से बढ़ता है, जो संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, सूजन मध्यस्थों की स्थानीय एकाग्रता में वृद्धि [reshetnyak v.k., कुकुष्किन एमएल, 2001]। ग्लूकोकोर्टिकोइड का उपयोग फॉस्फोलिपस ए 2 की गतिविधि को दबाकर Arachidonic एसिड के गठन को रोकता है। बदले में, गैर-स्टेरॉयडल विरोधी भड़काऊ तैयारी (एनएसएआईडीएस) विशेष रूप से, प्रोस्टाग्लैंडिंस में चक्रीय एंडोप्रोक्साइड्स के गठन को रोकती है। एनएसएआईडीएस के सामान्य नाम के तहत, चक्रवात पर एक अवरोधक प्रभाव वाले विभिन्न पदार्थ संयुक्त होते हैं। सभी nsaids एक डिग्री या किसी अन्य के पास विरोधी भड़काऊ, एंटीप्रेट्रिक और एनाल्जेसिक प्रभाव है। दुर्भाग्यवश, दीर्घकालिक उपयोग के साथ लगभग सभी NSAIDs एक स्पष्ट साइड इफेक्ट है। वे डिस्प्सीसिया, पेप्टिक अल्सर और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का कारण बनते हैं। इंटरस्टिशियल जेड और तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए अग्रणी ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में एक अपरिवर्तनीय कमी भी उत्पन्न हो सकती है। NSAIDs का माइक्रोसाइक्ल्यूलेशन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, ब्रोंकोस्पस्म का कारण बन सकता है [Filatova ईजी, वैन ए एम, 1 999; Chikhatov एनवी, 2001; नोसोव ईएल।, 2001]। वर्तमान में यह ज्ञात है कि साइक्लोक्सीजेजेज की दो किस्में हैं। CycloxyGenase-1 (COF-1) को मानक की शर्तों के तहत बनाया गया है, और सूजन प्रक्रिया में cycloxygenase-2 (Cox-2) का गठन किया गया है। वर्तमान में, प्रभावी एनएसएआईडीएस के विकास का उद्देश्य कोग -2 के चुनावी अवरोधकों को बनाना है, जो गैर-चुनिंदा अवरोधकों के विपरीत, काफी स्पष्ट साइड इफेक्ट है। साथ ही, ऐसी जानकारी है कि कोग -1 और कोग -2 के संबंध में "संतुलित" अवरोधक गतिविधि वाली दवाएं विशिष्ट cof-2 अवरोधक [ई नोसोनोव [ई। नोसोनोव [ई। नोसोनोव [ई। नोसोनोव) की तुलना में अधिक स्पष्ट विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक गतिविधि हो सकती हैं एल।, 2001]। सीओएफ -1 और सीओएफ -2 को रोकने वाली दवाओं के विकास के साथ, मूल रूप से नई एनाल्जेसिक दवाओं की खोज कर रहे हैं। यह माना जाता है कि बी 1 रिसेप्टर्स पुरानी सूजन के लिए जिम्मेदार हैं। इन रिसेप्टर्स के विरोधी सूजन के अभिव्यक्तियों को काफी कम करते हैं। इसके अलावा, Bradykinin diacylglycerol के विकास में शामिल है और प्रोटींकिनस को सक्रिय करता है, जो बदले में, तंत्रिका कोशिकाओं की संवेदनशीलता को बढ़ाता है। नाटकों के साथ प्रोटींकिंकनेस नोकिसप्शन में एक बहुत ही महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और अब दवाओं की खोज इसकी गतिविधि को दबा सकती है [कैलिक्सो जे। बी एट अल।, 2000]। सूजन के मध्यस्थों के संश्लेषण और उत्सर्जन के अलावा, रीढ़ की हड्डी के न्यूरोन्टिव न्यूरॉन्स की हाइपरोपोर्ट क्षमता और प्रभावशाली प्रवाह के प्रवर्धन, जो केंद्रीय मस्तिष्क संरचनाओं में जाता है, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि एक निश्चित भूमिका निभाती है। यह स्थापित किया गया है कि सक्रियित पोस्टगैंगलाइट्सिक सहानुभूति वाले फाइबर को सक्रिय करने के दौरान नोकिसप्टिव aspents के टर्मिनल की संवेदनशीलता में वृद्धि दो तरीकों से मध्यस्थता की जाती है। सबसे पहले, क्षति के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता को बढ़ाकर और सूजन मध्यस्थों की एकाग्रता (अप्रत्यक्ष पथ) की एकाग्रता में वृद्धि करके और दूसरी बात, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण - नोरेपीनेफ्राइन और एड्रेनालाईन पर? 2-एड्रेनॉरेप्टर्स नोकिस्प्टर्स की झिल्ली पर स्थित हैं। जब सूजन, तथाकथित "चुप" नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स होता है, जो सूजन की अनुपस्थिति में विभिन्न प्रकार की नोकिसिप्टिव परेशानियों का जवाब नहीं देता है। सूजन के दौरान उदासीन नोकिसप्लेटिव प्रवाह के संवर्द्धन के साथ, नीचे की ओर नियंत्रण में वृद्धि हुई है। यह Antinocyptive सिस्टम के सक्रियण के परिणामस्वरूप होता है। यह सक्रिय होता है जब दर्द संकेत मस्तिष्क बैरल, थैलेमस और मस्तिष्क के बड़े गोलार्द्धों की छाल के आर्टिनेशोसाइव संरचनाओं तक पहुंचता है [reshetnyak v.k., कुकुशकिन एमएल, 2001]। कभी-कभी ग्रे पदार्थ और बड़े सीम कर्नेल की सक्रियता एंडोर्फिन और एनकेफलिन की रिहाई का कारण बनती है जो रिसेप्टर्स से जुड़ी होती है, जो दर्द को कम करने वाले भौतिक रसायन परिवर्तन की एक श्रृंखला लॉन्च करती है। ओपियेट रिसेप्टर्स के तीन मुख्य प्रकार हैं: μ - ,? - तथा? -रसेप्टर्स। उपयोग किए जाने वाले एनाल्जेसिक की सबसे बड़ी संख्या μ रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के कारण होती है। हाल ही में, यह माना गया था कि ओपियोइड विशेष रूप से तंत्रिका तंत्र पर कार्य करते हैं और सिर और रीढ़ की हड्डी में स्थानीयकृत ओपियोइड रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके एक एनाल्जेसिक प्रभाव का कारण बनते हैं। हालांकि, ओपियेट रिसेप्टर्स और उनके लिगैंड्स प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर, परिधीय तंत्रिकाओं में, सूजन वाले ऊतकों में पाए जाते हैं। वर्तमान में, यह ज्ञात है कि एंडोर्फिन और enkephalins के 70% रिसेप्टर्स nociceceptors के presynaptic झिल्ली में स्थित हैं और अक्सर दर्द संकेत दबाया जाता है (रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों तक पहुंचने से पहले)। डायनोर्फिन सक्रिय करता है? -रेप्टर्स और अवरोधित न्यूरॉन्स, जो जीएबीए की रिहाई की ओर जाता है, जो पीछे की सींग वाली कोशिकाओं के हाइपरपोलाइजेशन का कारण बनता है और सिग्नल के आगे संचरण को रोकता है [इग्नाटोव यूडी, जेटसेव एए, 2001]। ओपियोइड रिसेप्टर्स मुख्य रूप से रीढ़ की हड्डी में मुख्य रूप से डोरज़ल सींग की प्लेट में सी-फाइबर के टर्मिनल के आसपास स्थित होते हैं। वे डोरज़ल गैंग्लिया की छोटी कोशिकाओं के शरीर में संश्लेषित होते हैं और एक्सोन पर निकट और दूरस्थ रूप से पहुंचे जाते हैं। उत्पीड़न की शुरुआत के बाद, ओपियोइड रिसेप्टर्स अप्रयुक्त ऊतकों में निष्क्रिय होते हैं, ये रिसेप्टर्स कुछ घंटों के भीतर सक्रिय होते हैं। गैंग्लिया डोरज़ल सींग के न्यूरॉन्स में ओपियेट रिसेप्टर्स का संश्लेषण सूजन के साथ भी बढ़ता है, लेकिन इस प्रक्रिया में, एक्सोन पर परिवहन के समय सहित यह प्रक्रिया कई दिन है [स्कैफर एम। एट अल।, 1 99 5]। नैदानिक \u200b\u200bअध्ययनों में, यह स्थापित किया गया था कि मेनस्कस को हटाने के बाद घुटने के संयुक्त में 1 मिलीग्राम मॉर्फिन का इंजेक्शन एक स्पष्ट लंबे एनाल्जेसिक प्रभाव देता है। भविष्य में, सूजन सिनोवियल ऊतक में ओपियेट रिसेप्टर्स की उपस्थिति दिखायी गई थी। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कपड़ों के लिए लागू होने पर स्थानीय एनाल्जेसिक प्रभाव का कारण बनने की क्षमता XVIII शताब्दी में वापस वर्णित की गई थी। इस प्रकार, 1774 में अंग्रेजी डॉक्टर हेबरडेन (हेबरडेन) ने एक नौकरी प्रकाशित की जिसमें हेमोराइडल दर्द के इलाज में अफीम निकालने के एप्लिकेशंस का सकारात्मक प्रभाव का वर्णन किया गया था। डायफिन का एक अच्छा एनाल्जेसिक प्रभाव तब दिखाया जाता है जब यह दृश्य बिस्तर पर और त्वचा के घातक क्षेत्रों पर स्थानीय appliqués है [एल। एन और फिनले I।, 1 99 5; क्रेनिक एम। और ज़िलिक्ज जेड, 1 99 7], आस-पास के ऊतक की एक स्पष्ट सूजन में दांतों को हटाते समय। Antinocptive प्रभाव (opioids के आवेदन के कुछ मिनटों के भीतर उत्पन्न) मुख्य रूप से कार्रवाई की संभावनाओं के प्रसार के प्रसार के साथ-साथ रोमांचक मध्यस्थों के उत्सर्जन में कमी पर, विशेष रूप से, तंत्रिका अंत के पदार्थ। मॉर्फिन सामान्य त्वचा के माध्यम से खराब रूप से अवशोषित होता है और सूजन के माध्यम से अच्छी तरह से अवशोषित होता है। इसलिए, त्वचा पर मॉर्फिन का आवंट केवल स्थानीय एनाल्जेसिक प्रभाव देता है और व्यवस्थित रूप से कार्य नहीं करता है। हाल के वर्षों में, लेखकों की बढ़ती संख्या संतुलित एनाल्जेसिया के उपयोग की व्यवहार्यता के बारे में बात करना शुरू कर देती है, यानी। एनएसएआईडीएस और ओपियेट एनाल्जेसिक का संयुक्त उपयोग, जो खुराक को कम करना संभव बनाता है, तदनुसार, पहले और दूसरे दोनों के साइड इफेक्ट्स [इग्नाटोव यू.डी., ज़ीत्सेव एए।, 2001; ओसिपोवा एनए, 1 99 4; Filatova उदाहरण, व्यर्थ A.M, 1 999; नोसोव ईएल।, 2001]। गठिया दर्द [ignatov yu.d., Zaitsev एए, 2001] में ओपियोड तेजी से उपयोग शुरू हो रहे हैं। विशेष रूप से, वर्तमान में, इस उद्देश्य के लिए ट्रामडोल का एक बोलस रूप का उपयोग किया जाता है। यह दवा एक प्रतिद्वंद्वी एगोनिस्ट [मशकोव्स्की एमडी, 1 99 3] है, और इसलिए पर्याप्त खुराक का उपयोग करते समय शारीरिक निर्भरता की संभावना छोटी है। यह ज्ञात है कि विरोधी ओपियेट्स की तुलना में विरोधी opiates [Filatova उदाहरण, व्यर्थ एएम, 1 999] की तुलना में opioids काफी कम शारीरिक निर्भरता है। ऐसा माना जाता है कि सही खुराक में उपयोग किए जाने वाले ओपियोइड पारंपरिक एनएसएआईडीएस से सुरक्षित हैं [इग्नाटोव यूडी।, ज़ीत्सेव एए।, 2001]। पुरानी पेंटिंग के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक अवसाद का प्रवेश है। कुछ लेखकों के मुताबिक, पुरानी पीड़ा के इलाज में, इसके रोगजन्य के बावजूद एंटीड्रिप्रेसेंट्स का उपयोग करना हमेशा आवश्यक होता है [फिलातोवा ईजी, वैन एएम, 1 999]। तीन तंत्रों के कारण एक्टेड्रसेंट्स का विरोधी ठोस प्रभाव हासिल किया जाता है। पहले अवसादग्रस्त लक्षणों में कमी है। दूसरा - एंटीड्रिप्रेसेंट्स सेरोटोनिक और गैर-पोर्टरर्जिक एंटीनोसिप्टिक सिस्टम को सक्रिय करते हैं। तीसरा तंत्र इस तथ्य में निहित है कि एमिट्रिपटीलाइन और अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीड्रिप्रेसेंट एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी के रूप में कार्य करते हैं और एंडोजेनस एडेनोसाइन सिस्टम के साथ बातचीत करते हैं। इस प्रकार, सूजन से उत्पन्न दर्द सिंड्रोम्स के रोगजन्य में, विभिन्न न्यूरोफिजियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र की एक बड़ी संख्या शामिल है, जो अनिवार्य रूप से रोगी की मनोविज्ञान संबंधी स्थिति में बदलाव का कारण बनती है। इसलिए, जटिल रोगजनक रूप से प्रमाणित चिकित्सा के लिए विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक दवाओं के साथ, एंटीड्रिप्रेसेंट्स निर्धारित किए जाने चाहिए।

साहित्य
1. वाल्डमैन ए.वी., इग्नाटोव वाईडी। केंद्रीय दर्द तंत्र। - एल।: नऊ-
का, 1 9 76. 1 9 1।
2. घरेलू रोग। 10 किताबों में। पुस्तक 1. अंग्रेजी के साथ। ईडी। इ।
ब्राउनवाल्ड, के.जे. Isselbacher, आर.जी. पीटर्सडोर्फ और अन्य - एम।: चिकित्सा
क्यूना, 1 99 3, 560।
3. Ignatov yu.d., Zaitsev एए। दर्द चिकित्सा के आधुनिक पहलू: ओप-
और आप। उच्च गुणवत्ता वाले नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास। 2001, 2, 2-13।
4. Kalyuzhny l.v. दर्द के विनियमन के लिए शारीरिक तंत्र
सारांश। एम।: चिकित्सा, 1 9 84, 215।
5. कुकुष्किन एमएल। Grafova V.n., स्मरनोवा वी। और अन्य। एज़ो ऑक्साइड की भूमिका
दर्द सिंड्रोम // एनेस्थेसिओल के विकास के तंत्र में। और Reani-
मटोल।, 2002, 4, 4-6।
6. कुकुशकिन एमएल, Reshetnyak v.k. रोगविज्ञान के डायरेग्यूलेशन तंत्र
कोकेशियान दर्द। केएन में: डायरेग्यूलेशन पैथोलॉजी। (एड। G.n.rry-
झनोवस्की) एम।: चिकित्सा, 2002. 616 -634।
7. माशकोव्स्की एमडी दवाइयाँ। 1 99 3, एम। चिकित्सा, 763।
8. मेलज़क आर। पेंटैक दर्द। प्रति। अंग्रेजी से एम।: चिकित्सा, 1 9 81, 231 पी।
9. NONOV E.L. Musculoskeletal प्रणाली की बीमारियों के लिए गैर-स्टेरॉयड एंटी-भड़काऊ दवाओं के एनाल्जेसिक प्रभाव: दक्षता और सुरक्षा संतुलन। Consilium Medicum, 2001, 5, 209-215।
10. Osipova N.A. केंद्रीय एनाल्जेसिक के नैदानिक \u200b\u200bउपयोग के आधुनिक सिद्धांत। एक घोसला। और पुनर्जीवन। 1 99 4, 4, 16-20।
11. reshetnyak v.k. दर्द और प्रतिबिंब के न्यूरोफिजियोलॉजिकल बेस
संज्ञाहरण। विज्ञान और प्रौद्योगिकी के परिणाम। खनन। फिजिल। आदमी और जीना
गीले, 1 9 85. 2 9. 3 9-103।
12. Reshetnyak v.k., कुक्ककिन एमएल। दर्द: शारीरिक और पैथोफिजियो
तार्किक पहलू। केएन में: पैथोफिजियोलॉजी की वास्तविक समस्याएं (
व्याख्यान)। ईडी। आरंभ ठंढ। एम।: चिकित्सा, 2001, 354-389।
13. Reshetnyak वीके, कुक्ककिन एमएल। आयु और सेक्स मतभेद
दर्द स्वीकृति // नैदानिक \u200b\u200bGerontology, 2003, टी 9, संख्या 6, 34-38।
14. Filatova उदाहरण, व्यर्थ A.M. दर्द का फार्माकोलॉजी। रूसी चिकित्सा
पत्रिका, 1 999, 9, 410- 418।
15. Chchestova N.V. एनाल्जेसिक साधनों का स्थानीय उपयोग
जोड़ों और रीढ़ की हड्डी। Consilium मेडिकम, 2001, 5,
215-217.
16. शूमाटोव वीबी, शुमेटोवा टीए।, बालाशोवा टी.वी. Epidural का प्रभाव
रीढ़ की हड्डी और रीढ़ की हड्डी के न्यूरोसेप्टिव न्यूरॉन्स की गैर-निर्माण गतिविधि पर एनाल्जेसिया मॉर्फिन। संज्ञाहरण। और पुनर्जीवन
टोल।, 2002, 4, 6-8।
17. वापस l.n., फिनले I. सामयिक opioids पर एनाल्जेसिक प्रभाव
दर्दनाक त्वचा अल्सर। // जे। दर्द लक्षण प्रबंधन, 1 99 5, 10, 4 9 3।
18. कैबोट पीजे, क्रैमॉन्ड टी।, स्मिथ एमटी। मात्रात्मक autoradiography।
चूहे के फेफड़ों में परिधीय ओपियोइड बाध्यकारी साइटें। ईयूआर। जे फार्माकोल।,
1996, 310, 47-53.
19. कैलिक्सो जेबी।, कैबरीनी डीए, फेरेरिया जे।, दर्द में किनिन और
सूजन। दर्द, 2000, 87, 1-5
20. कोडर्रे टीजे, कैट्ज जे।, वैक्सरिनो एएल, मेलज़ैक आर। योगदान
पैथोलॉजिकल दर्द के लिए केंद्रीय न्यूरोप्लास्टिकिटी: नैदानिक \u200b\u200bकी समीक्षा
और प्रायोगिक साक्ष्य। दर्द, 1 99 3, 52, 259-285।
21. डिकेंसन ए.एच. Opioids कैसे और कैसे कार्य करता है। की कार्यवाही
7 वीं विश्व कांग्रेस दर्द पर, दर्द अनुसंधान और प्रबंधन में प्रगति,
जीएफ द्वारा संपादित Gebhart, डीएल। हैमंड और टी.एस. जेन्सेन, आईएएसपी प्रेस,
सिएटल, 1 99 4, 2, 525-552।
22. डिकेंसन एएच दर्द संचरण और नियंत्रण के फार्माकोलॉजी।
दर्द, 1 99 6. एक अद्यतन समीक्षा रिफ्रेशर कोर्स पाठ्यक्रम (8 वीं दुनिया)
कांग्रेस में कांग्रेस), आईएएसपी प्रेस, सिएटल, डब्ल्यूए, 1 99 6, 113-121।
23. हसन ए.एस., निष्ठानक ए।, स्टीन सी, हर्ज़ ए सूजन
चूहा पंजा विज्ञानिक में ओपियोइड रिसेप्टर्स के अक्षीय परिवहन को बढ़ाता है
तंत्रिका और सूजन ऊतक में उनकी घनत्व को बढ़ाता है .//
न्यूरोस्की .., 1 99 3, 55, पी .185-195।
24. क्रेनिक एम।, ज़िलिक्ज जेड। घातक कटियसपैन के लिए सामयिक मॉर्फिन। उपद्रव। मेड।, 1 99 7, 11, 325।
25. क्राजनिक एम।, ज़िलिक्ज जेड।, फिनले आई एट अल। सामयिक के संभावित उपयोग
6 मामलों की उपद्रव देखभाल रिपोर्ट में opioids। दर्द, 1 999, 80,
121-125.
26. लॉन्च एनबी।, मैकनेरनी टी।, Wtstlund N. एमिनो एसिड में रिलीज
घुटने संयुक्त: नोकिसप्शन और सूजन, दर्द, 2000 में महत्वपूर्ण भूमिका,
86, 69-74.
27. लॉरेंस एजे।, जोशी जीपी, माइकलकिविज़ ए एट अल। के लिए साक्ष्य
Analgesia enflamed synovial में परिधीय Opioid रिसेप्टर्स द्वारा mediied
ऊतक .// EUR। जे क्लिन। फार्माकोल, 1 99 2, 43, पी 351-355।
28. लिकर आर।, सिट्टल आर।, ग्रैगर के। एट अल। परिधीय मॉर्फिन एनाल्जेसिया।
दंत सर्जरी में। दर्द, 1 99 8, 76, 145-150।
29. लिकर आर।, सिट्टल आर।, ग्रैगर के। एट अल। विपक्षी रिसेप्टर्स। आईटी इस।
तंत्रिका ऊतक में प्रदर्शन। सेंस, 1 973, 17 9, 1011-1014।
30. Przewlocki आर।, हसन एएचएस, लासन डब्ल्यू एट अल। जीन अभिव्यक्ति।
और सूजन ऊतक की प्रतिरक्षा कोशिकाओं में ओपियोइड पेप्टाइड्स का स्थानीयकरण:
Antinocoption में कार्यात्मक भूमिका। न्यूरोस्की।, 1 99 2, 48,
491-500.
31. रेन के।, डबनर आर। नोकिसप्शन के उत्थान अवरोही मॉड्यूलेशन
लगातार हिंडपॉज़ सूजन के साथ चूहों में। जे न्यूरोफिसिओल, 1 99 6,
76, 3025-3037.
32. शेफर एम।, इमाई वाई, उहल जीआर, स्टीन सी सूजन बढ़ाता है
परिधीय म्यू-ओपियोइड रिसेप्टर-मध्यस्थ एनाल्जेसिया, लेकिन एम-ओपियोइड नहीं
पृष्ठीय रूट गैंग्लिया में रिसेप्टर ट्रांसक्रिप्शन .// EUR। जे फार्माकोल।,
1995, 279, 165-169.
33. स्टीन सी, कॉमिसेल के।, हैमरल ई एट अल। का एनाल्जेसिक प्रभाव।
आर्थ्रोस्कोपिक घुटने की सर्जरी के बाद इंट्रैटुलर मॉर्फिन। // एन ENGL।
मेड।, 1 99 1; 325: पी। 1123-1126।
34. इंसानों में Torebjork ई।, Nociceptor गतिशीलता, में: g.f. गेभार्ट
डी.एल. हैमंड और टी.एस. जेन्सेन (eds।), 7 वीं दुनिया की कार्यवाही
दर्द पर कांग्रेस। दर्द अनुसंधान और प्रबंधन, आईएएसपी में प्रगति
प्रेस, सिएटल, डब्ल्यूए, 1 99 4, 2, पीपी। 277-284।
35. वॉल पीडी, मेल्ज़ैक आर। (ईडीएस) पाठ्यपुस्तक की पाठ्यपुस्तक, तीसरी एड।, चर्चिल
लिविंगस्टोन, एडिनबग, 1 99 4।
36. वेई एफ।, डबनर आर।, रेन के। न्यूक्लियस रेटिक्युलरिस गिगेंटोसेल्युलरिस
और मस्तिष्क में नाभिक रैफी मैग्नस स्टेम पर विपरीत प्रभाव डालते हैं
के बाद व्यवहारिक हाइपरलेजिया और रीढ़ की हड्डी के फॉस प्रोटीन अभिव्यक्ति
परिधीय सूजन। दर्द, 1 999, 80, 127-141।
37. वी आर।, रेन के।, डबनर आर। सूजन-प्रेरित फॉस प्रोटीन
चूहे रीढ़ की हड्डी में अभिव्यक्ति पृष्ठीय के बाद बढ़ाया जाता है
या वेंट्रोल्टरल Funiculus घाव। मस्तिष्क रेज।, 1 99 8, 782,
116-141.
38. विल्कैक्स जीएल। आईएएसपी रिफ्रेशर कूर्सर्स ऑन पेन मैनेजमेंट, 1 \u200b\u200b999,
573-591.
39. विलिस डब्ल्यूडी सिग्नल ट्रांसडक्शन तंत्र। दर्द 1996 - एक
अद्यतन समीक्षा। रिफ्रेशर कोर्स पाठ्यक्रम (8 वीं विश्व कांग्रेस)
दर्द), आईएएसपी प्रेस, सिएटल, डब्ल्यूए, 1 99 6, 527-531।
40. ज़िमलिचमान आर।, गेफेल डी।, एलियाहौ एच। एट अल। ओपियोइड की अभिव्यक्ति।
समन्वय और उच्च रक्तचाप में दिल की ओन्टोजेनी के दौरान रिसेप्टर्स
चूहों // परिसंचरण, 1 99 6; 9 3: पी। 1020-1025।

दर्द - एक व्यक्ति के बहुप्रद मनोविज्ञान विज्ञान राज्य के रूप में परिभाषित किया गया है, जिसमें शामिल हैं: 1) दर्द की अपनी भावना; 2) कुछ वनस्पति प्रतिक्रियाएं (टैचिर्डिया, एलेक्स परिवर्तन); 3) भावनात्मक घटक (नकारात्मक भावनाएं: रैम और अस्थि (अवसाद, भय, लालसा); 4) मोटर अभिव्यक्तियां (परिहार रिफ्लेक्स - हाथ अलगाव); 5) वॉल्वेयर प्रयास (दर्द की भावना की गंभीरता में मनोवैज्ञानिक स्थापना में कमी)।

दर्द वर्गीकरण:

I. मूल द्वारा:

• ए) "शारीरिक" - एक निश्चित बाहरी प्रभाव के कारण;
• - उत्तेजना की ताकत और प्रकृति पर निर्भर करता है (उसके लिए पर्याप्त);
• - शरीर की सुरक्षात्मक ताकतों को संगठित करता है;
• - यह एक खतरनाक संकेत है (क्षति की संभावना)।
• बी) पैथोलॉजिकल \u003d न्यूरोपैथिक - तंत्रिका को नुकसान के कारण। सिस्टम;
• - एक निश्चित प्रभाव के लिए पर्याप्त नहीं;
• - शरीर की सुरक्षात्मक बलों को एकत्रित नहीं करता है
• - यह रोगविज्ञान का संकेत है, तंत्रिका तंत्र की बीमारियों की विशेषता।

द्वितीय। Nociceptors और दर्द की प्रकृति के स्थानीयकरण पर:

• 1. सोमैटिक:
  • ए) सतही:
    • - महाकाव्य (प्रारंभिक, तेज़);
    • - प्रोटोपेटिक (देर से, धीमी)।
  • b) गहरी।
• 2. Visceral: (जखारिन-गिंग जोन्स से जुड़े)
• सच्चा;
• b) परिलक्षित।

सोमैटिक दर्द पूरी तरह से त्वचा, मांसपेशियों, ओका को नुकसान से जुड़ा हुआ है।

सतह दर्द तब होता है जब त्वचा मुक्त त्वचा की जलन,

महाकाव्य (प्रारंभिक) दर्द को तेजी से कहा जाता है क्योंकि:

एक सेकंड के शेयरों के माध्यम से उठता है;

एक छोटी गुप्त अवधि है;

वास्तव में स्थानीयकरण;

जल्दी से गुजरता है;

तीव्र तेजी से क्षणिक भावना।

प्रोटोपेटिक (देर से) दर्द की विशेषता है:

एक लंबी अवधि (कुछ सेकंड);

अधिक फैलाना;

लंबा;

एक अप्रिय दर्द के साथ।

इस तरह के एक अलगाव उत्तेजना से जुड़ा हुआ है - माइलिन फाइबर ए (तेज दर्द) के अनुसार; गैर-सामूहिक फाइबर सी (धीमा दर्द) पर।

समूह ए - मोटी मायलिन फाइबर (VPROV 50-140 मीटर / से) के फाइबर।

छोटे व्यास, बी 1 और बी 2 (वीप्रोव। 15-30; 10-15 मीटर / एस) के एक समूह के फाइबर।

फाइबर सी - मैसेंजर - छोटे व्यास (वी \u003d 0.6-2 मीटर / एस)।

विविध फाइबर अधिक स्थिर हैं:

• - हाइपोक्सिया के लिए (क्योंकि चयापचय की गतिविधि कम हो गई है);
• - तेजी से पुनर्जीवित;
• - आंतरिक क्षेत्र में फाइबर के अधिक फैलाने वाले वितरण द्वारा विशेषता।

तंत्रिका फाइबर निचोड़ते समय, माइलिन फाइबर मुख्य रूप से, एनेस्थेटिक पीड़ित होते हैं जब संज्ञाहरण गैर-अम्मुस फाइबर पर तेजी से प्रदर्शन किया जाता है।

गहरी दर्द गहरी ऊतक रिसेप्टर्स (टेंडन, हड्डियों, पेरियोस्टेम) की जलन से जुड़ा हुआ है।

दर्द चरित्र: - बेवकूफ;

• - ननिंग;
• - लंबा;
• - फैलाना;
• - विकिरण के लिए प्रवण।

गहरे दर्द के कारण:

• - तन्यता ऊतक;
• - कपड़े पर गंभीर दबाव;
• - इस्किमिया;
• - रासायनिक उत्तेजना की कार्रवाई।

आंतों का दर्द - तब होता है जब आंतरिक अंगों के परेशान रिसेप्टर्स होते हैं।

दर्द का चरित्र: - बेवकूफ;

• - ननिंग;
• - दर्दनाक;
• - लंबा;
• - विकिरण की उच्च क्षमता।

आंतों के दर्द के कारण:

• - खोखले अंगों की खिंचाव;
• - खोखले अंगों में स्पास्टिक कटौती;
• - खींचना (अंगों के रक्त वाहिकाओं की स्पास्टिक कमी);
• - इस्किमिया;
• - शरीर के गोले की रासायनिक जलन (यम पर);
• - अंगों में गंभीर कमी (आंतों को कम करना)।

पेंटिंग दर्द के लिए बुनियादी तंत्र।

दर्द दो प्रणालियों की बातचीत का नतीजा है: दर्द (अल्जीक, नोकिसप्टिव), विरोधी अप्रचलित (विश्लेषण; एंटिनोसेप्टिव)।

दर्द प्रणाली में 3 लिंक शामिल हैं:

रिसेप्टर।

प्रवाहकीय लिंक।

केंद्रीय लिंक।

रिसेप्टर्स: आधुनिक विचारों के अनुसार - विशेष, अत्यधिक विभेदित रिसेप्टर्स विभिन्न विधियों की धारणा के लिए लक्षित हैं।

दर्द रिसेप्टर्स का समूह:

यांत्रिक

विशेष रूप से तेजी से हानिकारक प्रोत्साहन (तीव्र वस्तुओं का प्रभाव) की धारणा के लिए, महाकाव्य दर्द उत्पन्न होता है, फाइबर के साथ कम फाइबर के साथ जुड़ा होता है।

आयन चैनलों के तीव्र विषय रिसीवर तनाव सक्रियण को नुकसान, रिसेप्टर के इनपुट एन उत्तेजना।

पोलीमोडाल

• - फाइबर से जुड़े, abolocks के साथ कम, एक हानिकारक ऊर्जा मूल्य के साथ 1 से अधिक औपचारिकता उत्तेजना के प्रभाव को समझते हैं:
  • ए) हानिकारक मूल्य (दबाव) के यांत्रिक परेशानियों;
  • बी) हानिकारक मूल्य को गर्म करना;
  • सी) कुछ रासायनिक परेशानियां (कैप्सैकिन - लाल मिर्च का एक पदार्थ, ब्रैडकिन)।

रिसेप्टर सक्रियण तंत्र आयन चैनलों के सक्रियण और माध्यमिक मध्यस्थों के सक्रियण के साथ संबद्ध है।

गर्मी रिसेप्टर्स

• - ग्रेडेशन तापमान में कॉन्फ़िगर किए गए विशेष cationic चैनलों के कारण फाइबर से जुड़े होते हैं; अनुभव और थर्मल और ठंडे हानिकारक प्रभाव।
• 4) मूक रिसेप्टर्स
• - सामान्य परिस्थितियों में प्रक्रिया में शामिल नहीं हैं, एक सूजन प्रक्रिया के साथ सक्रिय। उदाहरण के लिए: ब्रैडकिनिन, पीजी - रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि, इसलिए जब सूजन, दर्द परिधीय संवेदनशीलता बढ़ जाती है - घटना।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, 2 तंत्र प्रतिष्ठित हैं

noci लार्च गतिविधि:

प्राथमिक - इस तथ्य के कारण नुकसान के स्थान पर होता है कि कोशिकाओं का विनाश आयनों के + की संख्या में वृद्धि के साथ होता है, पीजी का गठन, ब्रैडकिनिन पॉलिमोडल रिसेप्टर्स, उनके सक्रियण और दालों की घटना के दहलीज को कम करता है सीएनएस जा रहा है। सूजन पर, एलटी, आईएल -1, आईएल -8 की भूमिका, एफएलएनएल भी दर्द मध्यस्थों की भूमिका निभा सकता है।

माध्यमिक - तंत्रिका से नाड़ी न केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, बल्कि समानांतर में भी की जाती है, अन्य टर्मिनलों पर, रेट्रोग्रेड (यानी क्षति के स्थान पर)। इन टर्मिनलों के अंत में, पदार्थ आर।

उनके प्रभाव:

जहाजों का विस्तार;

नेकपेप्टर्स की हिस्टामाइन जलन की विचलन मोटापा कोशिकाओं की सक्रियता;

रक्त प्लेटों की सक्रियता nocpetors के सेरोटोनिन सक्रियण के अलगाव।

एक्सप्लोरर भाग - उत्तेजना पिछले सींगों में संवेदनशील फाइबर के अनुसार जाती है, जहां दूसरे न्यूरॉन पथ पर उत्तेजना शिफ्ट होती है।

2 विकल्प संभव हैं:

एक सामान्य के साथ, बहुत बार आवेग नहीं, अंत में हाइलाइट किया गया है - Glulitamate, जो प्रचार प्रोपियोनेट 2 न्यूरॉन रिसेप्टर्स तेजी से दर्द को सक्रिय करता है।

निरंतर पथ के अनुसार लगातार आवेग। न्यूट्रोट्रांससेंटेंट्स का अलगाव - फ्लूटामेट और पदार्थ पी न्यूरॉन रिसेप्टर 2 के aspartate के सक्रियता को धीमा और गंभीर दर्द (यह केंद्रीय दर्द संवेदनशीलता की घटना है)।

दृश्य बग - पथ के 3 न्यूरॉन्स - इसलिए उत्तेजना सेरेब्रल कॉर्टेक्स के इसी संवेदी क्षेत्र में उगती है। दर्द की भावना के लिए रेटिक्युलर गठन की सक्रियता आवश्यक है। अंगूठी प्रणाली की संरचना में दर्दनाक तरीके से उठता है। दर्द की भावनात्मक चित्रकला।

दर्द और उसके सटीक स्थानीयकरण के जागरूकता के लिए कॉर्टिकल जोन का उत्साह आवश्यक है।

दर्द की पहली सनसनी एक अनिश्चित, उदासीन, लेकिन बहुत दर्दनाक है। यह दृश्य बग के कोर की उत्तेजना के कारण होता है - नॉनस्पेशिफिक थैलेमिक नाभिक को शामिल करने के कारण, दृश्य बाधाओं और कॉर्टिकल जोन के बीच तालालामिक दर्द, उत्तेजना परिसंचरण \u003d उलटा होता है।

Antinocyptive सिस्टम (एसी)

इसमें 2 विभाग शामिल हैं:

मस्तिष्क के कुछ केंद्र अवरोही antinocirtable तरीके से;

इनलेट (भव्य तंत्र) पर संवेदी दर्द के खंडकीय तंत्र या तंत्र।

ए.एस., एक डाउनवर्ड पथ दे रहा है, केंद्र है - यह सिल्विव नलसाजी (गेज ग्रे पदार्थ), कुछ सीम कर्नेल के आस-पास एक भूरे पदार्थ पदार्थ है; हाइपोथैलेमस के मध्य भाग में वेंट्रिकल की दीवारों और सिर-मस्तिष्क बंडल के बीच के आस-पास ग्रे पदार्थ।

पहला अपरिवर्तनीय फाइबर (enkefalinsection फाइबर) ग्रे पदार्थ से निकला है, वे सीम नाभिक में समाप्त होते हैं। अगला न्यूरॉन - (2) सीम (सेरोटोनिन-एर्जिक) के न्यूरॉन नाभिक हैं - ये फाइबर डाउनवर्ड पथ (एनकेफालिनर्जिक) के 3 न्यूरॉन पर रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में समाप्त होते हैं, 3 न्यूरॉन्स प्रपत्र प्रोपेक्टिक सेनूरॉन टर्मिनलों पर synapses ।

प्रभाव Enkefalin:

प्रेसिनेप्टिक झिल्ली पर क्षमता के आयाम को कम करना।

दर्द पथ (-Hlutamata, पदार्थ पी) के मध्यस्थ के स्राव को कम करना।

प्रेसिनेप्टिक ब्रेकिंग के कारण ब्रेक लगाना / दर्द आवेग।

सेगमेंटल दर्द तंत्र:

दर्द प्रवाह को विनियमित करने के लिए वाहक तंत्र का आधार एक स्पर्श के मार्गों के बीच दर्द आवेग और आवेग के बीच बातचीत है, न्यूरॉन्स (एसजी) जिलेटिनस पदार्थ के माध्यम से तापमान भावना।

ये न्यूरॉन्स तापमान और स्पर्श संवेदनशीलता के प्रवाह से उत्साहित हैं और दर्द के दूसरे न्यूरॉन की प्रेनेपैप्टिक ब्रेकिंग का कारण बनते हैं।

न्यूरोनोव ए.एस. कई न्यूरॉन्स ओपियोइड पेप्टाइड्स (एनकेफलिन, लेई और मेथ-) और एंडोर्फिन (2 9-31 एके) को गुप्त करते हैं।

ओपियेट रिसेप्टर्स पहले खोले गए थे, यानी। मॉर्फिन (एलियन क्षारीय) के साथ बातचीत करने वाले रिसेप्टर्स।

ओपियोइड पेप्टाइड्स और रिसेप्टर्स मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में उन्हें वितरित किए जाते हैं (हाइपोथैलेमस, लिम्बिक सिस्टम, बड़े अर्ध-धुंध)।

ओपियोइड पेप्टाइड्स के मुख्य प्रभाव:

न्यूट्रोट्रांसमीटर्स एस.एस. की भूमिका निभाएं

वे आनंद के केंद्र को उत्तेजित करते हैं, उत्साह की भावना का कारण बनते हैं।

मॉड्यूलर हैं (शरीर को अनुकूलित करें)।

एंटीस्ट्रेस सिस्टम या सीमित प्रणाली के तनाव के घटक हैं।

विशेष प्रकार के दर्द:

दर्द आगे बढ़ना

यदि तंत्रिका ट्रंक क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो शरीर की सतह के इसी क्षेत्र में दर्द की भावना होती है, हालांकि यह साइट चिंतित नहीं है।

तंत्र: कॉर्टिकल प्रतिनिधित्व में शरीर के एक कठिन-निश्चित शरीर के कारण।

तंत्रिका

• - तंत्रिका ट्रंक को नुकसान से जुड़े दर्द।
• 3) कौज़ल्जिया
• - सहानुभूति तंत्रिका फाइबर समेत तंत्रिका ट्रंक के संवेदी फाइबर को अपूर्ण क्षति से उत्पन्न दर्दनाक, प्रतिरोधी पीड़ा। दर्द फाइबर का उत्तेजना अक्सर कृत्रिम synapses (efaps) के तंत्र के अनुसार होता है - तंत्रिका trunks को अपूर्ण नुकसान और क्षति धाराओं की उपस्थिति।
• 4) प्रेत दर्द
• - खंडित अंग में दर्द।
• उनके विकास की 2 परिकल्पना:
• 1. एक कन्वर्ट की परत से एक प्रबलित पल्सेशन या क्रस्ट में प्रक्षेपण के अनुरूप दर्द में तंत्रिका को फाड़ा।
• 2. थैलेमस और कॉर्टिकल जोन के बीच प्रतिरोधी उत्तेजना परिसंचरण - शरीर के विचलित हिस्से का प्रक्षेपण उत्साहित है।
• 5) प्रतिबिंबित दर्द
• - जोन ज़खारिन-गिंग।

तंत्र: संबंधित रीढ़ की हड्डी सेगमेंट से प्रत्येक शरीर खंड के संरक्षण के सिद्धांत के आधार पर।

• 2 परिकल्पना:
• 1. परिकल्पना अभिसरण पथ।
• - आधार II न्यूरॉन पर उत्तेजना की घटना का आधार है।
• 2. परिकल्पना राहत।

विषय 3. मोटर कार्यों की पैथोलॉजी सीएनएस

वर्गीकरण:

पूर्ण नुकसान (पारासा, पक्षाघात) तक मोटर कार्यों को कमजोर करना।

मोटर फ़ंक्शन (हाइपरकिनेसिया) को मजबूत करना।

Ataxia (अकेले आंदोलनों के समन्वय का उल्लंघन और जब ड्राइविंग करते हैं)।

पार्स या पक्षाघात पिरामिड प्रणाली को नुकसान में दिखाई देता है, जो सटीक, बारीक समन्वित आंदोलनों को प्रदान करता है, सहित। और अधिग्रहित मोटर कौशल (पत्र)।

केंद्रीय पक्षाघात विकसित होता है:

बॉडी डैमेज पिरामिड।

कॉर्टिकल कोशिकाओं के फाइबर को नुकसान।

परिधीय पक्षाघात विकसित होता है:

शरीर-इमूनोन को नुकसान।

अपने तंतुओं को नुकसान।

केंद्रीय पक्षाघात के संकेत:

शरीर के विपरीत दिशा में मनमाने ढंग से आंदोलनों का नुकसान।

उपयुक्त मांसपेशियों में हाइपरटोनस।

क्लोनस - अचानक अचानक जलन के साथ अंगों में लयबद्ध कटौती।

क्षतिग्रस्त पक्ष पर टेंडन प्रतिबिंब को बचाने और बढ़ाने।

कोई मांसपेशी ट्रॉफी विकार नहीं है।

सतह प्रतिबिंबों को कमजोर या समाप्ति।

2 मुख्य नियामक प्रणालियों हैं:

• 1) पिरामिड प्रणाली।
• 2) extrapyramidal प्रणाली।

हाइपरटोनस और टेंडन रिफ्लेक्स का संरक्षण तब होता है क्योंकि टेंडन रिफ्लेक्स स्पिन-ओवर होते हैं, और रीढ़ की हड्डी के आर्क को संरक्षित किया जाता है, इसलिए वे केंद्रीय पैरालाम्प्स के साथ संग्रहीत होते हैं। डिस्ट्रॉफी और मांसपेशी एट्रोफी नं, क्योंकि मांसपेशी तंत्रिका परेशान नहीं है, एम-मोटोनेयरॉन - इंट्राफुसर फाइबर के संविदात्मक तत्वों को घुसपैठ करता है।

Temor रिफ्लेक्स वृद्धि तंत्र:

प्रभावों की अवरोही सटीकता के समाप्त होने के कारण रीढ़ की हड्डी के श्री मोटोनेरॉन के उत्साह को सुदृढ़ करना, मुख्य रूप से इंट्राफ्यूष फाइबर के मांसपेशियों के तत्वों में कमी और -मोटोनिरॉन को बढ़ाने के लिए एनोटेपिनल अंत की खिंचाव को मजबूत करने के लिए ब्रेक लगाना।

क्लोनस रीकोल प्रभावों में वृद्धि के साथ टेंडन प्रतिबिंब के प्रवर्धन का परिणाम है।

त्वचा प्रतिबिंबों की कमजोरी मोटर छाल स्थलों में बिखरे हुए संवेदी न्यूरॉन्स को नुकसान का परिणाम है, साथ ही संवेदी क्षेत्र को संभावित नुकसान भी है।

रिफ्लेक्स बाबिंस्की सुप्राइस्पिनरी प्रभावों के उल्लंघन का परिणाम है (बार्न जलन के जवाब में पैर के बीच एक प्रशंसक के आकार की विसंगति)।

परिधीय पक्षाघात के संकेत:

एक क्षतिग्रस्त खंड के अनुरूप एक अलग अंग में मनमाने ढंग से आंदोलनों की कमी।

कोई tendon प्रतिबिंब, क्योंकि रिफ्लेक्स चाप क्षतिग्रस्त है।

मांसपेशी हाइपोटेंशन मांसपेशियों के स्पिंडल के प्रोप्रॉपोक्रेप्टर्स से प्रभावों के नुकसान के परिणामस्वरूप।

एट्रोफी / मांसपेशी डिस्ट्रोफी अपने संरक्षण और ट्रॉफिक सेंटर के साथ अपने संबंध के उल्लंघन के परिणामस्वरूप।

मांसपेशी ऊतक की उत्तेजना को बदलना, सहित। ऊतकों की विद्युत उत्तेजना में व्यवधान (रिबाउंड में वृद्धि और क्रोनॉक्सिया की अवधि में वृद्धि)।

ब्राउन-सिकार सिंड्रोम:

(जब रीढ़ की हड्डी का दाएं या बाएं आधा) काटा जाता है)।

विपरीत दिशा में दर्द और तापमान संवेदनशीलता विकार।

क्षति के पक्ष में गहरी और स्पर्श संवेदनशीलता का विकार।

रीढ़ की हड्डी को नुकसान के पक्ष में केंद्रीय पक्षाघात के प्रकार द्वारा मोटर विकार।

हाइपरसाइन्स।

अत्यधिक, हिंसक आंदोलन जो किसी व्यक्ति की इच्छा का पालन नहीं करते हैं, असामान्य, उपवास।

वर्गीकरण (मूल के आधार पर):

स्पिंडोज़।

पिरामिड।

Extrapyramidal।

• 1. स्पिनोमी (आवेग) - मोड़ (मोक्ष) मांसपेशियों। वे सामान्य रूप से अंगों के आंदोलन के साथ नहीं हैं।
• 2. पिरामिड (ऐंठन):

चरित्र: - क्लोनिक;

टॉनिक।

क्लोनिक - मांसपेशी समूहों की तेजी से वैकल्पिक कमी और विश्राम द्वारा विशेषता, वे प्रांतस्था के मोटर क्षेत्र को छूने वाले बिंदु के कारण हो सकते हैं।

टॉनिक - मांसपेशी समूहों और शरीर के कुछ हिस्सों के धीमे कटौती, और शरीर को एक असामान्य स्थिति में फंस सकता है, जैसा कि एंटागोन मांसपेशियों में एक साथ कमी के कारण। ऐसा माना जाता है कि टॉनिक आवेगों को बेसल गैंग्लिया, यानी उपकोर्तात्मक शिक्षा पर कॉर्टिकल प्रभावों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। एक extrapyramid प्रणाली के तत्वों पर।

आक्षेप स्वयं दर्दनाक नहीं हैं, ये विभिन्न बीमारियों से उत्पन्न होने वाले लक्षण हैं, इसके साथ-साथ सेरेब्रल संरचनाओं के अंतःक्रियाओं के साथ।

काकेशस प्राथमिक (आइडियोपैथिक; असली मिर्गी) और माध्यमिक (विभिन्न बीमारियों के साथ: बच्चों में बुखार, क्षार, संक्रामक और मस्तिष्क की बीमारियों में बुखार, चोटें\u003e ग्लियल स्कार्स का गठन\u003e पोस्ट-आघात संबंधी मिर्गी के उद्भव)।

रोगजन्य नाविक के सामान्य तंत्र:

न्यूरोट्रांसमीटर संतुलन का उल्लंघन।

एक निशान के गठन में न्यूरॉन्स की प्रत्यक्ष जलन।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ब्रेक लगाना।

इलेक्ट्रोलाइट्स के संतुलन को बदलें।

रोगजन्य का सामान्य क्षेत्र हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स की आबादी का गठन है।

ऐंठन के लिए व्यक्तिगत पूर्वाग्रह अलग है।

• 3. extrapyramidal (ऐंठन)।
• ए) खोरोरा।
• बी) एथेटोस।
• सी) पार्किंसंस रोग।
• d) ballism।

Extrapyramidal प्रणाली (ईपीएस) को नुकसान के साथ जुड़ा हुआ है।

ईपीएस कोर और पथों की एक व्यापक प्रणाली है।

• 1) बेसल गैंग्लिया: स्ट्रोललेक्स लेडी सिस्टम - टेलिंग कोर; Putamen (तकिया); पीला गेंद।
• 2) काला पदार्थ।
• 3) लुइसोवो कोर।
• 4) लाल कोर।
• 5) मस्तिष्क स्टेम का रेटिक्युलर गठन।
• 6) वेस्टिबुलर कर्नेल।

नीचे के रास्ते का प्रतिनिधित्व तरीकों से किया जाता है:

Reticulospinal।

Rubronspinal।

Vestiblospinaly।

• ए) खोरोरा।
• 1) nonostrictum को कोई नुकसान नहीं है। जीएबीसी के स्राव को कम करना। ब्लैक पदार्थ (एसएन) को राम करना डोपामाइन उत्पादों को गैर-गैर-गैर-सिलोपिया ब्रेकिंग में वृद्धि हुई।
• 2) फीडबैक रिंग की पूंछ कर्नेल और पुटामेन (तकिए) की अंगूठी को नुकसान। हाइपरकिनोसिस छाल के प्रीमियर जोन को जमे हुए।

हाइपरसाइन्स का चरित्र:

• - अंगों के समीपवर्ती हिस्सों को कम करना और नकली मांसपेशियों को कम करना, यह अधिग्रहित (बचपन में संधिशोथ) और वंशानुगत (जन्मजात - कोरिया गैचिंगटन) होता है।
• बी) एथेटोस।

वहाँ होता है जब पीला कटोरे के पार्श्व अलगाव को क्षतिग्रस्त कर दिया जाता है। हाइपरसीनेस डिस्टल मांसपेशी समूहों और प्लास्टिक टोन के तत्वों की मांसपेशी-विरोधी की कमी के परिणामस्वरूप अंगों और शरीर के चित्रकारी आंदोलनों का चरित्र है।

ग) ballism।

यह पीस के प्रकार (झुकने, विस्तार) के अंगों के आंदोलन की विशेषता है।

डी) पार्किंसंस रोग।

यह काले पदार्थ (एसएन) को प्राथमिक क्षति के दौरान होता है।

• 1. डोपामाइन की क्षति को नुकसान एक मजबूत प्रणाली की एक स्ट्रिंग की एक स्ट्रिंग को प्रसारित कर रहा है। मांसपेशी टोन, कठोरता बढ़ाने वाले मोटरवे पर नीचे के प्रभाव को सुदृढ़ करना।
• 2. "गियर व्हील" का लक्षण।
• 3. Akinesia आंदोलन शुरू करने के लिए एक विशेष कठिनाई के रूप में प्रकट होता है, मोटर परिसरों में अतिरिक्त आंदोलनों की कमी के साथ धीमी गति।
• 4. मुखौटा चेहरा।
• 5. कंपकंपी (निविदा पक्षाघात)। यह अकेले प्रकट होता है, जो दूरदराज के विभागों में प्रतिद्वंद्वी मांसपेशियों के तेजी से विकल्प के रूप में विशेषता है।

कंपकंपी का आधार एक स्ट्राइश-छायांकित प्रणाली का मजबूत उत्तेजना है, क्योंकि ब्रेक प्रभाव कमजोर हो जाते हैं, लेकिन सक्रिय कॉर्टिकल प्रभाव संरक्षित होते हैं, मुख्य प्रांतस्था क्षेत्र में उत्तेजना की सफलता होती है, कठोरता में वृद्धि के कारण कोई हाइपरकिनोव नहीं होता है।

सेरिबेलर कंपकंपी गतिशील है।

खड़े होने और चलने पर यह आंदोलनों के समन्वय का उल्लंघन है।

हमलों के प्रकार:

• 1) Spinosaisa - proprigororeceptors से बिगड़ा हुआ paforentation।
• 2) सेरेब्रल (फ्रंटल) - कॉर्टिकल क्षति के साथ।
• 3) सेरिबेलरी।
• 4) भूलभुलैया - संतुलन नियंत्रण के उल्लंघन के साथ।

Ataxia स्थिर (खड़े होने पर) या गतिशील (चलने पर) है।

विषय 4. पैथोफिजियोलॉजी जीएनआई

बीएनडी एक प्रशिक्षित व्यक्ति का व्यवहार है जो जन्मजात व्यवहारिक कृत्यों (प्रवृत्तियों) और सीखने को जोड़ता है।

मस्तिष्क के उच्चतम कार्यों पर जीएनआई आधारित है:

धारणा।

ध्यान।

प्रशिक्षण क्षमता।

भाषण। वनस्पति तंत्रिका हताशा दर्द

जीएनआई की पैथोलॉजी का आधार मस्तिष्क और उपकोर्ती संरचनाओं के उच्चतम कार्यों का उल्लंघन है।

बीआरडी उल्लंघन कार्यात्मक विकारों (कुछ मस्तिष्क विभागों में तंत्रिका प्रक्रियाओं) का परिणाम हो सकता है; विभिन्न मस्तिष्क विभागों को नुकसान के परिणामस्वरूप जैविक हो सकता है।

कार्यात्मक विकारों का एक उत्कृष्ट उदाहरण।

न्यूरोसिस मनोविजु, न्यूरोसाइचिकटिक विकार, जिसके परिणामस्वरूप बाहरी वातावरण वाले व्यक्ति की बातचीत का उल्लंघन होता है, जब बाहरी वातावरण की आवश्यकताएं मानव क्षमताओं से बेहतर होती हैं और कुछ नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों में खुद को प्रकट होती हैं, लेकिन मनोवैज्ञानिक विकारों के बिना (लक्षणों के बिना) ।

न्यूरोज - व्यक्तित्व की बीमारी, जिसके परिणामस्वरूप बाहरी वातावरण के साथ एक व्यक्ति के संघर्ष होता है।

Etiology:

अत्यधिक neuropsychiatic overvoltage:

• a) सामाजिक नुकसान,
• बी) व्यक्तिगत नुकसान (उत्पादन गतिविधियां),
• ग) अंतरंग नुकसान (दुखी प्यार),
• डी) चरम राज्यों (युद्ध, भूकंप)।

न्यूरोस की उत्पत्ति की 3 अवधारणाएं हैं, विशिष्ट परिस्थितियों के बीच एक लिंक और अत्यधिक तनाव का परिणाम पता लगाया जाता है।

न्यूरोसिस सिद्धांत:

जैविक (पीटर कुज़्मिच अनोखिन)।

मनुष्य के मनोविज्ञान-भावनात्मक वोल्टेज का कारण योजनाबद्ध उपलब्धि और वास्तविक परिणाम के बीच मेल नहीं है। लक्ष्य अधिक महत्वपूर्ण है, कार्रवाई का मकसद, जितना अधिक वोल्टेज इस विसंगति का कारण बनता है।

द्वितीय। जानकारी (पावेल वासलीविच सिमोनोव)।

अत्यधिक तनाव का मुख्य कारण आवश्यक जानकारी की कमी है, खासकर अनावश्यक, अनावश्यक जानकारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

न्यूरोप्सिकिक वोल्टेज की डिग्री का सूत्र:

एन - आवश्यक: सूचना, समय, ऊर्जा;

सी - मौजूदा: सूचना, समय, ऊर्जा।

अधिक महत्वपूर्ण लक्ष्य और वास्तविक और आवश्यक स्थितियों के बीच अंतर अधिक, तंत्रिका ओवरवॉल्टेज की डिग्री जितनी अधिक होगी।

न्यूरोप्सिकिक तनाव की डिग्री:

ध्यान का आंदोलन, मानव गतिविधि पीसी बढ़ रहा है।

भावनात्मक संगत की उपस्थिति से पहले वोल्टेज को बढ़ाना (सक्रिय shtical नकारात्मक भावनाएं - क्रोध, क्रोध, आक्रामकता)।

अस्थि नकारात्मक भावनाओं का विकास (भय, अवसाद, लालसा)।

इन 3 डिग्री न्यूरोप्सिकिक वोल्टेज को उलटा कर रहे हैं और मनोचिकित्सक स्थिति को समाप्त करते समय, सबकुछ सामान्य हो जाता है।

न्यूरोसिस का उदय, जो पहले से ही विशेष उपचार की आवश्यकता है।

श्री। अनुकूलन ऊर्जा की कमी की सिद्धांत - वाष्पित ऊर्जा \u003d किसी व्यक्ति के गठन के दौरान सामाजिक संचार की कमी।

न्यूरोसिस के लिए पूर्वनिर्धारित - बच्चे सहकर्मियों से अलगाव की स्थितियों में बढ़ रहे हैं।

न्यूरोसिस के लिए जोखिम कारक:

आयु (युवा पुरुष, बुजुर्ग - अंतःस्रावी परिवर्तन के कारण तंत्रिका तंत्र के अस्थिकरण में वृद्धि)।

पोषण (भोजन में पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन होना चाहिए, खासकर जीवन के पहले 3 वर्षों में, प्रोटीन की घाटा मस्तिष्क और जीएनआई में अपरिवर्तनीय परिवर्तन है)।

हाइपोडायनामिया (उत्तेजना और मस्तिष्क गतिविधि में कमी, क्योंकि:

• ए) मस्तिष्क के लिए पल्सेशन में कमी, मस्तिष्क के स्टेम के रेटिक्युलर गठन के माध्यम से सक्रियण;
• बी) मायोकार्डियम के विसर्जन के कारण मस्तिष्क की रक्त आपूर्ति का प्रतिबंध;
• सी) मस्तिष्क हाइपोक्सिया)।
• 4) धूम्रपान, शराब।
• 5) बढ़ी हुई ओवरवॉल्टेज (मानसिक श्रम के लोग) से जुड़े व्यक्ति का काम।
• 6) रहने की स्थिति में परिवर्तन (जनसंख्या शहरीकरण)।
• 7) एक निश्चित प्रकार का जीएनआई (और जैविक और मानव व्यक्तिगत रूप से)।

टाइप जीएनडी एक व्यक्ति की एक महत्वपूर्ण प्राकृतिक वातानुकूलित विशेषता है, जो तंत्रिका प्रक्रियाओं के गुणों पर आधारित है।

जीएनआई के वर्गीकरण के सिद्धांत:

तंत्रिका प्रक्रियाओं और उनके गुणों का अनुपात:

शक्ति - संतुलन - गतिशीलता

पहली बार - सम्मेलन और रिफ्लेक्स विधि (तंत्रिका प्रक्रियाओं का उद्देश्य) ने सुझाव दिया कि i.p. पावलोव:

मुख्य 4 प्रकार आवंटित किए गए हैं, जो हिप्पोक्रेटिक के तापमान के वर्गीकरण के बराबर हैं।

स्वभाव एक व्यक्ति की स्वाभाविक रूप से निर्धारित विशेषता है, जिसमें मनोविज्ञान की गतिशील गुण शामिल हैं, जो स्वयं को सभी मानव प्रतिक्रियाओं में प्रकट करते हैं।

बाद में स्वभाव का वर्णन, गैलेन द्वारा किया गया था।

• * 1 पावलोव प्रकार - उत्तेजना (हिप्पोक्रेटिक कोलेरिक) के एक प्रावधान के साथ एक मजबूत असंतुलित प्रकार।
• 2 प्रकार का पावलोव - मजबूत, संतुलित, जंगम (sanguine)।
• 3 Pavlov प्रकार - मजबूत, संतुलित, निष्क्रिय (phlegmatic)।
• * 4 प्रकार का पावलोव - कमजोर प्रकार (उदासीन)।
• * - न्यूरोसिस के उद्भव के लिए वंशानुगत पूर्वाग्रह।
• 2) वास्तव में जीएनआई के मानव प्रकार।
• 1 सिद्धांत - पूरे बॉयलॉजिकल प्रकार।

मानव प्रकार - बाहरी दुनिया के एक व्यक्ति का प्रतिबिंब, जो 1 और 2 सिग्नलिंग सिस्टम पर निर्भर करता है।

• ए) स्पर्श - 1 सिग्नलिंग सिस्टम, इमेजरी, मानव सोच की वाक्पता का अच्छा विकास।
• बी) सार - 2 सिग्नलिंग सिस्टम का अच्छा विकास, वैचारिक उपकरण व्यापक रूप से सोच में उपयोग किया जाता है।

सिग्नल सिस्टम के 1 और 2 के अनुपात के आधार पर, इसे आवंटित किया गया है:

• 1) कलात्मक (कलात्मक प्रकार)।
• 2) सोच (सार प्रकार)।
• 3) मिश्रित (मध्यम प्रकार)।

यदि न्यूरोसिस के विकास के लिए पूर्वाग्रह स्वाभाविक रूप से निर्धारित जैविक प्रकार पर निर्भर करता है, तो नैदानिक \u200b\u200bरूप विशिष्ट मानव प्रकार के जीएनआई पर निर्भर करता है।

न्यूरोसिस के मुख्य नैदानिक \u200b\u200bरूप:

न्यूरैथेनिया।

जुनूनी राज्यों के न्यूरोस।

यह लंबे ओवरवर्क मानसिक आघात से जुड़े लोगों के मिश्रित प्रकार में विकसित होता है।

• 1. हाइपर्सथेनिक - बढ़ी प्रतिक्रियाशीलता, चिड़चिड़ापन (जल्दी चमकता है, जल्दी जलता है)।
• 2. Gypplated - तंत्रिका प्रक्रियाओं की ताकत में कमी।
• 3. अस्थिधीन - तंत्रिका प्रक्रियाओं, adamanity, आदि की कमजोरी

यह कम बुद्धि वाले कलात्मक प्रकार के लोगों में होता है। पर्यावरण, व्यवहार प्रदर्शन के लिए मानव मांग में वृद्धि की विशेषता; पूर्ण अंधापन और बहरापन के संवेदी विकार; मोटर विकार; कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम से वनस्पति प्रतिक्रियाएं (एरिथमियास, रक्त परिवर्तन बदलती हैं)।

लोग वैचारिक सोच के प्रावधान के साथ उठते हैं। यह न्यूरोसिस फोबियास, चिंता, अनुष्ठान कार्यों से प्रकट होता है; नोसोफोबिया।

न्यूरोसिस में विज अवसाद के पाथोफिजियोलॉजिकल पहलुओं:

उत्तेजना प्रक्रियाओं का उल्लंघन।

ब्रेकिंग प्रक्रियाओं का उल्लंघन।

न्यूरोसिस के प्रकार।

प्रक्रियाओं के उल्लंघन के आधार पर 2 प्रजातियां: 1) उत्तेजना, 2) ब्रेकिंग और 3) तंत्रिका प्रक्रियाओं की गतिशीलता।

न्यूरोसिस के कारण:

अत्यधिक उत्तेजना का उपयोग।

तंत्र: उत्तेजना प्रक्रियाओं का ओवरवॉल्टेज।

ब्रेक जलन को मजबूत करना।

तंत्र: ब्रेकिंग प्रक्रियाओं का ओवरवॉल्टेज।

तंत्रिका प्रक्रियाओं की गतिशीलता का ओवरवॉल्टेज (उत्तेजना संकेत मूल्य का परिवर्तन)।

तंत्रिका प्रक्रियाओं के सकारात्मक और नकारात्मक उत्तेजना "सिलाई" का एक साथ उपयोग। गतिशीलता और संतुलन प्रक्रियाओं का उल्लंघन।

जटिल भेदभाव का विकास (सर्कल और दीर्घवृत्त की तुलना)।

न्यूरोसिस का रोगजन्य:

तंत्रिका कोशिकाओं का अस्थिकरण - रुपये कम।

ब्रेकिंग और उत्तेजना प्रक्रियाओं के बल को कम करना।

संतुलन प्रक्रियाओं का उल्लंघन।

तंत्रिका प्रक्रियाओं की गतिशीलता का उल्लंघन:

• ए) गतिशीलता में वृद्धि (प्रक्रियाओं की बढ़ी हुई प्रयोग) के साथ;
• बी) गतिशीलता में कमी (जड़त्व में वृद्धि) के साथ।
• 5) चरण घटना का विकास (परबिटल देखें)।
• 6) वनस्पति विकार (कार्डियोवैस्कुलर प्रणाली का उल्लंघन)।

न्यूरोसिस का उपचार।

मानसिक आघात को हटा दें।

तंत्रिका प्रक्रियाओं का ड्रग सुधार (tranquilizers, sedative, नींद की गोलियाँ)।

सही काम और मनोरंजन मोड।

माध्यमिक न्यूरोस (सोमैटोजेनिक) - न्यूरोसिस सोमैटिक बीमारियों के प्रभाव में उत्पन्न होता है।

सोमैटोजेनिक न्यूरोसिस के विकास के लिए तंत्र:

रोग (मनोवैज्ञानिक) का प्रतिकूल प्रभाव।

प्रभावित अंगों से असामान्य अनुचित आवेग (दर्द आवेग और दर्द की कालक्रम)।

आवश्यक पोषक तत्वों के मस्तिष्क ऊतक में वितरण विकार, ओ 2 हाइपोक्सिया डिसफंक्शन।

विषय 5. वनस्पति तंत्रिका तंत्र की पैथोलॉजी

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (एसएन);

पैरासिम्पैथेटिक तंत्रिका तंत्र (पीएसएस)।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र - एर्गोट्रोपिक, क्योंकि सहानुभूतिपूर्ण सक्रियण एक सार्वभौमिक catabolic प्रभाव प्रदर्शन करता है, शरीर की गतिविधि के ऊर्जा समर्थन और ऊर्जा के कुशल उपयोग प्रदान करता है।

वीएनएस - 2-तंत्रिका, न्यूरॉन्स वनस्पति गैंग्लिया में बाधित हैं।

प्रीगलिक फाइबर - लघु, पोस्टगानियल फाइबर - फाइबर सामान्यीकृत प्रतिक्रियाओं के वितरण के लंबे divaluse चरित्र। प्रीग्लिकिक तंत्रिका फाइबर की सचिव विशेषताएं सभी कोलीनर्जिक हैं।

पसीने की ग्रंथियों और कुछ संवहनी गोले (कोलीनर्जिक) को छोड़कर, अपने सबसे एड्रेजिकल में पोस्टगैंगलियल फाइबर नोरेपीनेफ्राइन आवंटित करें।

प्रभाव s.n.s:

• - कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम की उत्तेजना,
• - ब्रोंची का विस्तार, आदि

Parasympathetic तंत्रिका तंत्र - Trophhotropic, क्योंकि Anabolism और रिजर्व की प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है और पोषक तत्वों के डिपो बनाता है।

Organs में preggangional फाइबर (क्रैनोबुलबार और पवित्र विभागों से) इंट्रामरल गैंग्लिया, पोस्टगैंगल फाइबर शॉर्ट\u003e parasympathetic प्रतिक्रिया स्थानीय (Cholinergic) में स्विच।

प्रभाव पी। पी। N.S:

एसएनएस के विपरीत

तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और parasympathetic विभाग के बीच, अंतःविषय प्रभाव हैं।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र सक्रियण का समर्थन करता है

निम्नलिखित तंत्र के माध्यम से parasympathetic विभाग:

केंद्रीय।

प्रतिबिंब।

परिधीय।

• ए) सभी तंत्रिका केंद्रों में ऊर्जा विनिमय को मजबूत करना;
• बी) Cholinesterase की गतिविधि का दमन;
• सी) रक्त सक्रियण पीएस में CA2 + की सामग्री में वृद्धि केंद्र।

रक्तचाप को सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव में वृद्धि हुई। बरॉरिसेप्टर्स की जलन को सुदृढ़ करना। घूमने वाले तंत्रिकाओं को बढ़ाना।

बेसिक: एसीसी के कोलीनेस्टेस विनाश की गतिविधि का दमन।

पैरासिम्पैथेटिक तंत्रिका तंत्र सक्रियण में योगदान देता है

निम्नलिखित तंत्र के माध्यम से सहानुभूति विभाग:

रिफ्लेक्सोजेनिक जोन से रिफ्लेक्स सक्रियण।

परिधीय तंत्र अतिरिक्त आयन +।

ऐसा माना जाता है कि एक्सचेंज ए और ऑन (एड्रेनोक्रोमा) के उत्पादों में योनोप्रॉपिक गतिविधि है।

सिस्टम की बातचीत सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पैथेटिक प्रभावों का एक निश्चित संतुलन प्रदान करती है, लेकिन यह संतुलन किसी सिस्टम या किसी अन्य के प्रावधान की ओर उल्लंघन कर सकता है।

वीएनएस कार्य विकारों में शामिल हैं:

केंद्रों की स्थिति को बदलने से जुड़े कार्यात्मक विकार।

परिधीय विकार - तंत्रिका फाइबर को नुकसान।

सेंटरोजेनिक विकार (त्रिभुज मस्तिष्क क्षेत्र को नुकसान)।

ट्यूटोरियल Zaiko देखें।

वनस्पति केंद्रों के स्वर में वृद्धि और उनकी उत्तेजना (टॉनिक) के उल्लंघन को खत्म करें।

मूल स्वर विकार:

सिम्पाथोटोनिया सहानुभूति केंद्रों के स्वर में वृद्धि है, साथ कि अपरिवर्तनीय आवेग और मध्यस्थों के बड़े आवंटन में वृद्धि के साथ। साथ ही, मध्यस्थों के संश्लेषण में वृद्धि के साथ मध्यस्थ टॉनिक के लंबे समय तक प्रभाव के अपने विनाशकारी एंजाइमों के संश्लेषण में वृद्धि के साथ नहीं है।

वागोटोनिया पैरासिम्पैथेटिक केंद्रों के स्वर में वृद्धि है।

Ampotonia दोनों केंद्रों के स्वर में वृद्धि है।

Sympatoyergia - सहानुभूति प्रतिक्रिया विभाग की उत्तेजना में वृद्धि, लेकिन अल्पकालिक, क्योंकि मध्यस्थ के संश्लेषण में वृद्धि को अपने एंजाइमों को निष्क्रिय करने के संश्लेषण में वृद्धि के साथ जोड़ा जाता है। (माओ, ओएटी को निष्क्रिय करता है)।

पारजीपैथी विभाग की उत्तेजना में अस्पष्टता में वृद्धि हुई है। कई एज़ेक्स, बहुत सारे कोलीनेस्टेस।

एम्फोएगिया वनस्पति तंत्रिका तंत्र के दोनों हिस्सों की उत्तेजना में वृद्धि है।

परिधीय सिंड्रोम शरीर की सतह पर सबसे अच्छा दिखाई देते हैं और सहानुभूति तंत्रिका फाइबर को नुकसान से जुड़े होते हैं, इसमें शामिल हैं:

सहानुभूति आंतरिक हानि सिंड्रोम:

• ए) सूखी त्वचा पसीना की समाप्ति;
• बी) sawmother रिफ्लेक्स का नुकसान;
• सी) पहले 10 दिनों के दौरान - पैरालिटिक धमनी हाइपरमिया के परिणामस्वरूप हाइपरमिया, साइयनोसिस स्पस्मेरिओल्स और रक्त प्रवाह में कमी के परिणामस्वरूप प्रतीत होता है।

जलन सिंड्रोम:

• ए) पसीने ग्रंथियों के सक्रियण के परिणामस्वरूप हाइपरहाइड्रोसिस;
• बी) sawmother रिफ्लेक्स का प्रवर्धन;
• सी) त्वचा को बदलना - मोटाई, त्वचा छीलने, "छड़" का गठन, "चालाक" नाखून;
• डी) सहानुभूति;
• ई) एक साजिश पर एक अल्सर का गठन जो जलन सिंड्रोम में शामिल है।

डग-ऑफ अतिसंवेदनशीलता सिंड्रोम।

• ए) संवहनी ऐंठन। तंत्र: संरक्षण ऊतक (इसकी व्यंजनों) की संवेदनशीलता में वृद्धि कोषीय प्रोत्साहन के लिए;
• बी) संवेदनशीलता में सुधार। तंत्र: रिसेप्टर लिगैंड के साथ बातचीत की संख्या में वृद्धि, रिसेप्टर्स की कुल संख्या में वृद्धि।

Tronof। व्याकुलता।

Tronof - प्रदान की जाने वाली प्रक्रियाओं का एक सेट:

सेल चयापचय का रखरखाव;

सेल के संरचनात्मक और रूपात्मक संगठन को बनाए रखना;

इष्टतम सेल गतिविधि सुनिश्चित करना।

प्रक्रियाओं के इस सेट में शामिल हैं:

पिंजरे में पोषक तत्वों और गैसों का प्रवाह,

आने वाले पदार्थों के सेल का निपटान

आकलन और विघटन की प्रक्रियाओं द्वारा संतुलित,

मैक्रोमोल्यूल्स और प्लास्टिक सामग्री का संश्लेषण,

चयापचय उत्पादों की कोशिकाओं से असहमति।

सेल की सामान्य ट्रॉफिक स्थिति - अंधाही।

ट्रॉफिक उल्लंघन के प्रकार:

मात्रात्मक: - हाइपरट्रॉफी;

• - हाइपोट्रोफी;
• - एट्रोफी।

गुणात्मक: - Dystrophy।

डिस्ट्रॉफी - ट्रॉफिक उल्लंघन, जो सेल चयापचय के उल्लंघन के साथ है; सेल संरचनाओं (झिल्ली) के गुणों का उल्लंघन; माइटोकॉन्ड्रिया के गुणों का उल्लंघन। सेल जीनोम और एंटीजनिक \u200b\u200bगुणों में परिवर्तन।

समग्र परिणाम सेल की नवीनीकरण और आत्मनिर्भरता की क्षमता का उल्लंघन है।

ट्रॉफिक विनियमन तंत्र:

एंडोक्राइन समेत हास्य।

ये इंटरसेलुलर इंटरैक्शन हैं।

रिफ्लेक्स सिद्धांत और अपमानजनक तंत्रिकाओं के अनुसार तंत्रिका नियंत्रण किया जाता है।

तंत्रिका नियंत्रण तंत्र:

मध्यस्थों के चयापचय प्रभाव, वे एक टॉनिक निरंतर आवेग लेते समय सबसे अधिक प्रदर्शनकारी होते हैं, जो मध्यस्थों की क्वांटम रिलीज में योगदान देते हैं। फासिक आवेग \u003d असतत, एक विशिष्ट प्रभावक प्रतिक्रिया से जुड़ा हुआ है। छोटी मात्रा में मध्यस्थ अंग प्रभाव की गंभीरता तक पहुंचने के बिना सेल चयापचय को उत्तेजित कर सकते हैं।

संवहनी - अंग की रक्त आपूर्ति को बदलना।

हिस्टोमीटिक बाधाओं की पारगम्यता में सुधार।

Afrerent नसों Axoplasm के Antidrome वर्तमान के माध्यम से आंतरिक क्षेत्र में Trophic प्रभाव बाहर ले जाते हैं, यानी एक्सोप्लाज्मा रिसेप्टर की ओर बढ़ता है।

अंतःस्रावी नियंत्रण चयापचय पर एक प्रभाव है।

तंत्रिका तंत्र की बीमारी के कारण विकृति - न्यूरोजेनिक डिस्ट्रॉफी।

के अनुसार, न्यूरोजेनिक डिस्ट्रॉफी के 4 समूह

क्षति चरित्र के साथ:

निष्पक्ष तंतुओं को नुकसान।

अपमानजनक फाइबर को नुकसान।

एड्रेनर्जिक फाइबर को नुकसान।

तंत्रिका केंद्रों को नुकसान - केंद्रीय डिस्ट्रॉफी।

सेंट्रोजन डिस्ट्रॉफी की विशेषताएं:

अपमानजनक फाइबर के अपघटन का तेज़ विकास।

अपमानजनक प्रभावों का संरक्षण।

एड्रेरेनर्जिक प्रभावों का परिवर्तन।

Neurogormones के अलगाव को बदलें।

केंद्रीय डिस्ट्रॉफी का रोगजन्य:

केंद्रों, ऊतक संज्ञाहरण के लिए Afferent आवेग की समाप्ति।

क्षतिग्रस्त तंत्रिका के समीपवर्ती अंत की जलन के परिणामस्वरूप तंत्रिका केंद्रों के लिए उन्नत आवेगों।

संरचनात्मक अंग का आघात बढ़ गया।

अपमानजनक फाइबर के असामान्य आवेगों।

ऑटोम्यून्यून प्रक्रियाओं को शामिल करने के साथ ऊतक गुणों के ए / जी में परिवर्तन।

प्रभाव के असामान्य प्रभाव।

केंद्रीय डिस्ट्रॉफी का अभिव्यक्ति:

ऊतकों का समर्पण, संयोजन तत्वों की मौत (पुनर्जन्म की क्षमता का नुकसान);

प्रारंभिक सेल मौत;

अल्सर का गठन;

प्रतिरक्षा और ऑटोम्यून्यून ऊतक क्षति और ल्यूकोसाइट घुसपैठ।

न्यूरोपैथिक दर्द के खिलाफ संघर्ष उच्च सामाजिक और चिकित्सा महत्व की समस्या है। न्योसिप्टिव न्यूरोपैथिक दर्द की तुलना में, बहुत मजबूत क्षमता और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता की क्षमता को कम कर देता है, जिससे उन्हें अधिक पीड़ा मिलती है। न्यूरोपैथिक दर्द के उदाहरण वर्टेब्रोजेनिक रेडिकुलोपैथी, पॉलीन्यूरोपैथी (विशेष रूप से मधुमेह) के तहत दर्द, एक ट्रिगेमिनल तंत्रिका के तंत्रिका, न्यूरेलिया की सेवा कर सकते हैं।

दुनिया के पांच मरीजों में से पांच रोगियों में से एक पुरानी पीड़ा, या शास्त्रीय, दर्द के कारण चार पीड़ित हैं, जहां विभिन्न हानिकारक कारक दर्द रिसेप्टर्स (उदाहरण के लिए, चोट, जलन, सूजन) पर काम करते हैं। लेकिन तंत्रिका तंत्र, जिसमें इसके नोकिसिप्टिव उपकरण शामिल हैं, सामान्य रूप से काम कर रहे हैं। इसलिए, हानिकारक कारक को खत्म करने के बाद, दर्द गायब हो जाता है।

उसी समय, पुरानी दर्द के साथ लगभग हर पांचवें रोगी न्यूरोपैथिक दर्द (एनबी) का अनुभव कर रहा है। इन मामलों में, तंत्रिका ऊतक का कार्य टूट गया है, और nociceptive प्रणाली हमेशा पीड़ित है। इसलिए, एनबी को शरीर की बहुत nociceptive प्रणाली के विकारों का मुख्य अभिव्यक्ति माना जाता है।

अंतर्राष्ट्रीय दर्द अध्ययन संघ द्वारा दी गई परिभाषा यह है: "दर्द एक अप्रिय संवेदी और भावनात्मक अनुभव है जो मौजूदा या संभावित ऊतक क्षति से जुड़ा हुआ है या इस तरह के नुकसान के मामले में वर्णित है।"

वे तेज (3 सप्ताह तक झूठ बोलते हुए) और पुरानी (12 सप्ताह से अधिक - 3 [तीन] महीने) दर्द को अलग करते हैं। इसके विकास के तंत्र मूल रूप से अलग हैं: यदि तीव्र दर्द का आधार शरीर के ऊतकों (चोट, सूजन, संक्रामक प्रक्रिया) के वास्तविक नुकसान की अधिक संभावना है, तो एक लंबे समय के कारण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में परिवर्तन की संभावना है- क्षतिग्रस्त अंग से पुरानी पीड़ा की उत्पत्ति में खराब दर्द आवेग।

दर्द जो हानिकारक कारकों की क्रिया की गंभीरता और अवधि के अनुरूप ऊतक क्षति के बाद नोकिस्प्टर्स (दर्द रिसेप्टर्स) के सक्रियण से जुड़ा हुआ है, और फिर क्षतिग्रस्त ऊतकों को ठीक करने के बाद पूरी तरह से प्रतिगमन को नोकिसप्टिव या तीव्र दर्द कहा जाता है।

न्यूरोपैथिक दर्द एक तीव्र या पुरानी दर्द है जो परिधीय तंत्रिका तंत्र और / या सीएनएस के नुकसान या अक्षमता के कारण होता है। नोकिसप्टिव दर्द के विपरीत, जो दर्द में दर्द या ऊतक क्षति के लिए पर्याप्त शारीरिक प्रतिक्रिया है, न्यूरोपैथिक दर्द चरित्र, तीव्रता या चिड़चिड़ापन की अवधि के लिए पर्याप्त नहीं है। इस प्रकार, एलोडाय्निया, न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम की संरचना में पाया गया, त्वचा को नरम तौलिया या कपास के साथ छूने पर दर्द को जलाने या पीछा करने की घटना से विशेषता है (दर्द जलन की प्रकृति के लिए पर्याप्त नहीं है: स्पर्श उत्तेजना है दर्द या जलने के रूप में माना जाता है)। न्यूरोपैथिक दर्द सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र की क्षति या बीमारी का प्रत्यक्ष परिणाम है। न्यूरोपैथिक दर्द का निदान करने के लिए मानदंड: … .

न्यूरोपैथिक दर्द वाले मरीजों में, दर्द सिंड्रोम के विकास के लिए तंत्र को निर्धारित करना मुश्किल होता है कि केवल ईटियोलॉजिकल कारकों के आधार पर न्यूरोपैथी का कारण बनता है, और पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान के बिना दर्द के रोगियों के साथ एक इष्टतम उपचार रणनीति विकसित करना असंभव है । यह दिखाया गया है कि न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम की उत्पीड़न के मूल कारण पर अभिनय करना ईटियोट्रोपिक उपचार हमेशा दर्द के विकास के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र के उद्देश्य से रोगजनक चिकित्सा के रूप में प्रभावी होता है। प्रत्येक प्रकार का न्यूरोपैथिक दर्द बेहद विविध पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र के कारण, एक नोकिसप्टिव सिस्टम की विभिन्न संरचनाओं की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में भागीदारी को दर्शाता है। विशिष्ट तंत्र की भूमिका अभी भी व्यापक रूप से चर्चा की जाती है, और कई सिद्धांतों का आरोप लगाया जाता है और चर्चा होती है।

भाग दो

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के गठन के लिए परिधीय और केंद्रीय तंत्र अलग किए गए हैं। पहले: नॉकपेप्टर्स की उत्तेजना या "नींद" नॉकपेप्टर की सक्रियता की सीमा को बदलें; अक्षीय अपघटन अनुभागों, अक्षीय एट्रोफी और सेगमेंटल डिमेलिनेशन से एक्टोपिक डिस्चार्जेज; Epaptic उत्तेजना संचरण; अक्षीय ब्रैट्स, आदि को पुन: उत्पन्न करके पैथोलॉजिकल आवेगों की पीढ़ी केंद्रीय तंत्र में शामिल हैं: मेडुलर स्तर पर आसपास के आसपास, presynaptic और पोस्टसिनेप्टिक ब्रेकिंग का उल्लंघन, जो हाइपरएक्टिव पीछे सींग न्यूरॉन्स के सहज निर्वहन की ओर जाता है; अवरोधक श्रृंखला के लिए Exaitotoxic क्षति के कारण रीढ़ की हड्डी एकीकरण का असंतुलित नियंत्रण; न्यूरोट्रांसमीटर या न्यूरोपेप्टाइड्स की एकाग्रता में परिवर्तन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के लिए, सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान की उपस्थिति पर्याप्त नहीं है, और दर्द संवेदनशीलता के सिस्टम विनियमन के क्षेत्र में एकीकृत प्रक्रियाओं के उल्लंघन की जाने वाली कई स्थितियां आवश्यक हैं। यही कारण है कि न्यूरोपैथिक दर्द की परिभाषा में, मूल कारण (सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान) के संकेत के साथ, या तो "डिसफंक्शन" या "dizRegulation" शब्द मौजूद होना चाहिए, स्थिरता को प्रभावित करने वाले न्यूरोप्लास्टिक प्रतिक्रियाओं के महत्व को दर्शाता है हानिकारक कारकों की कार्रवाई के लिए दर्द संवेदनशीलता की विनियमन प्रणाली। दूसरे शब्दों में, प्रारंभिक रूप से पुराने और न्यूरोपैथिक दर्द के रूप में टिकाऊ पैथोलॉजिकल स्थितियों के विकास के लिए कई व्यक्तियों के पास एक पूर्वाग्रह होता है।

(1) परिधीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

एक्टोपिक गतिविधि:

क्षतिग्रस्त अक्षरों के तंत्रिका कोशिकाओं में तंत्रिका कोशिकाओं में तंत्रिका, नर्सों के पुनर्मिलन और पुनर्जनन के क्षेत्रों में, क्षतिग्रस्त अक्षरों से जुड़े, तंत्रिका के झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संरचना के परिवर्तन की मात्रा और गुणवत्ता में वृद्धि हुई है फाइबर - प्रकार एनएवी 1.3 के सोडियम चैनलों के लिए एमआरएनए की अभिव्यक्ति में कमी और सोडियम नैन चैनलों के लिए एमआरएनए में वृद्धि, जो इन क्षेत्रों (यानी, अत्यंत उच्च आयाम की क्षमता) में एक्टोपिक डिस्चार्ज की घटना की ओर ले जाती है, जो आसन्न फाइबर को सक्रिय कर सकते हैं, क्रॉस-उत्तेजना पैदा कर सकते हैं, साथ ही एक प्रबलित विरोधी नोकिसिप्टिव स्ट्रीम, सहित। डिस्टेंस और हाइपरपैरिटी का कारण बना।

भोजन की उपस्थिति:

सामान्य के तहत, परिधीय नसों के धुरी यांत्रिक जलन के लिए असंवेदनशील होते हैं, लेकिन नोकिसप्टर्स को नुकसान के मामले में (यानी, परिधीय संवेदी न्यूरॉन्स के साथ अक्षम और डेंड्राइट्स के नुकसान के दौरान, जो हानिकारक उत्तेजना द्वारा सक्रिय होते हैं), नियोटाइपिकल न्यूरोपैप्टाइड्स का संश्लेषण - एक गैलानाइन, एक वासोएक्टिव आंतों पॉलीपेप्टाइड, cholecystokinin, neuropeptide, होता है। जो तंत्रिका फाइबर के कार्यात्मक गुणों को महत्वपूर्ण रूप से बदलते हैं, उनके mechanochozswitistines को बढ़ाते हैं - इससे इस तथ्य की ओर जाता है कि तंत्रिका धमनी से चलने या झटके के दौरान तंत्रिका की मामूली खिंचाव सक्षम है तंत्रिका फाइबर को सक्रिय करने और दर्द का कारण बनने के लिए।

एक दुष्चक्र का गठन:

नोकिस्प्टर्स में दीर्घकालिक गतिविधि, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका फाइबर को नुकसान होता है एक स्वतंत्र रोगजनक कारक बन जाता है। सक्रिय सी-फाइबर अपने परिधीय अंत से न्यूरोकिनिना ऊतक (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए) से चिपकते हैं, जो शरीर की कोशिकाओं की रिहाई में योगदान देता है और सूजन मध्यस्थों के ल्यूकोसाइट्स - पीएचए 2, साइटोकिन्स और बायोजेनिक अमाइन। नतीजतन, "न्यूरोजेनिक सूजन" दर्द के क्षेत्र में विकसित होता है, जिसका मध्यस्थ (प्रोस्टाग्लैंडिन, ब्रैडकिन) नोकिसिप्टिव फाइबर की उत्तेजना में वृद्धि करता है, उन्हें सशक्त बनाता है और हाइपरलेजिया के विकास में योगदान देता है।

(2) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

न्यूरोपैथिक दर्द के अस्तित्व के मुकाबले, 1. नोकिसप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को नियंत्रित करने के लिए तंत्र 2. खुद के बीच नोकिसप्टिव संरचनाओं की बातचीत की प्रकृति रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि कर रही है , थैलेमिक नाभिक में, बड़े गोलार्धों के सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स में [साइटोटॉक्सिक प्रभाव के साथ सिनैप्टिक ग्लूटामेट और न्यूरोक्विनेन्स के अत्यधिक उत्सर्जन के कारण], जो रीढ़ और मस्तिष्क के संकेतित संरचनाओं में नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स और ट्रांससससिनैप्टिक अपघटन के हिस्से की मौत की ओर जाता है । ग्लाइल कोशिकाओं द्वारा मृत न्यूरॉन्स के बाद के प्रतिस्थापन टिकाऊ विरूपण के साथ न्यूरॉन समूहों के उद्भव में योगदान देते हैं और [योगदान देने के लिए] की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्तेजना में वृद्धि हुई है] ओपियोइड, ग्लाइसीन और गेमिंग ब्रेकिंग की कमी इस प्रकार लंबी अवधि की गतिविधि का गठन किया जाता है, जिससे अग्रणी होता है न्यूरॉन्स के बीच नई बातचीत।

न्यूरॉन्स की बढ़ती उत्तेजना और ब्रेकिंग में कमी की स्थितियों में, अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के योग होते हैं। उनका गठन सिनैप्टिक और गैर-स्वतंत्र तंत्र द्वारा किया जाता है। ब्रेकिंग की कमी की शर्तों में, सिनैप्टिक इंटर-लाइन इंटरैक्शन की सुविधा प्रदान की जाएगी, "चुप" पहले निष्क्रिय synapses और पास के हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के संयोजन को आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ एक नेटवर्क में सक्रिय किया जाता है। इस तरह के पुनर्गठन एक stimaliable दर्द की ओर जाता है।

अनियमित प्रक्रिया न केवल प्राथमिक nociceptive रिले को प्रभावित करती है, बल्कि दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्चतम संरचनाओं पर भी लागू होती है। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के साथ सहायक antinocpyptive संरचनाओं के हिस्से पर nociceptive दालों के आचरण पर नियंत्रण अप्रभावी हो जाता है। इसलिए, इस पैथोलॉजी के इलाज के लिए, परिधीय नोकिस्प्टर्स और सीएनएस के हाइपरबैंड-मुक्त न्यूरॉन्स में रोगजनक गतिविधि को दबाने के लिए धन की आवश्यकता होती है।

तीसरे का हिस्सा

न्यूरोपैथिक दर्द 2 मुख्य घटकों द्वारा दर्शाया जाता है: सहज (उत्तेजना-निर्भर) दर्द और (उत्तेजित) हाइपरलेजिया के कारण।

सहज दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र । ईटियोलॉजिकल कारकों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान के स्तर पर ध्यान दिए बिना, न्यूरोजेनिक दर्द के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां काफी हद तक समान हैं और एक सतत दर्द की उपस्थिति से विशेषता है, जो एक शूटिंग, निचोड़ने या जलने के रूप में स्थिर या paroxysmal हो सकता है दर्द। अधूरा, परिधीय नसों, प्लेक्सस या पृष्ठीय रीढ़ की हड्डी के लिए आंशिक क्षति, ज्यादातर मामलों में, तीव्र आवधिक paroxysmal दर्द होता है, विद्युत निर्वहन के समान, कुछ सेकंड तक चल रहा है। संरक्षित क्षेत्र में दर्द के तंत्रिका कंडक्टर को व्यापक या पूर्ण क्षति की शर्तों में, अधिक लगातार चरित्र होता है - सुन्नता, जलन, नाजुकता के रूप में। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले मरीजों में लगातार लक्षण नुकसान क्षेत्र में झुकाव, सुन्नता या "गोस्बम्प्स की क्रॉलिंग" के रूप में उभरती हुई संवेदनाओं के रूप में पेरेस्टेसिया होते हैं। सहज (उत्तेजना-निर्भर) के विकास के दिल में प्राथमिक nociceptors (Afferent सी-फाइबर) के सक्रियण के साथ निहित है। मॉर्फोलॉजिकल (माइलिन की उपस्थिति) के आधार पर और तंत्रिका फाइबर की शारीरिक (गति) विशेषताओं को तीन समूहों में विभाजित किया गया है: और, बी और एस सी-फाइबर गैर-मिश्रित धीमी-प्रवाहकीय फाइबर हैं और दर्द संवेदनशीलता पथों से संबंधित हैं । न्यूरॉन झिल्ली पर कार्रवाई की संभावना एक आयनिक पंप के परिणामस्वरूप विकसित हो रही है जो सोडियम चैनल परिवहन को पूरा करती है। संवेदनशील न्यूरॉन्स की झिल्ली में, दो प्रकार के सोडियम चैनल का पता लगाया गया था। पहले प्रकार के चैनल कार्रवाई की संभावना पैदा करने के लिए ज़िम्मेदार हैं और सभी संवेदनशील न्यूरॉन्स में स्थित है। दूसरा चैनल प्रकार केवल विशिष्ट nociceptive न्यूरॉन्स पर है, ये चैनल पहले प्रकार के चैनलों की तुलना में काफी धीमी और निष्क्रिय हैं, और पैथोलॉजिकल दर्द के विकास में भी धीरे-धीरे शामिल हैं। सोडियम चैनलों की घनत्व में वृद्धि, एक्सोन और सेल दोनों में एक्टोपिक उत्तेजना के foci के विकास की ओर ले जाती है, जो कार्रवाई की प्रबलित निर्वहन क्षमता उत्पन्न करना शुरू कर देती है। इसके अलावा, तंत्रिका और क्षतिग्रस्त को नुकसान पहुंचाने के बाद, और बरकरार फाइबर सोडियम चैनलों के सक्रियण के कारण एक्टोपिकल डिस्चार्ज उत्पन्न करने की क्षमता प्राप्त करते हैं, जिससे अक्षरों और न्यूरॉन्स से रोगजनक आवेगों के विकास की ओर जाता है। कुछ मामलों में, उत्तेजना-निर्भर दर्द सहानुभूतिपूर्ण है। सहानुभूतिपूर्ण दर्द का विकास दो तंत्र से जुड़ा हुआ है। सबसे पहले, सी-फाइबर के क्षतिग्रस्त और बरकरार अक्षरों की झिल्ली पर परिधीय तंत्रिका को नुकसान के बाद, ए-एड्रेनोरिसेप्टर्स दिखने लगते हैं, जो इन फाइबर पर सामान्य होते हैं, जो पोस्टगैंग्लोनिक सहानुभूति के टर्मिनलों से जारी किए गए कैटेक्लामाइन को प्रसारित करने के प्रति संवेदनशील होते हैं फाइबर। दूसरा, तंत्रिका क्षति भी सहानुभूति वाले फाइबर को पीछे की रूट असेंबली में अंकुरण का कारण बनती है, जहां वे स्केचिंग न्यूरॉन बॉडी टोकरी के रूप में संचालित होते हैं और इस प्रकार सहानुभूतिपूर्ण टर्मिनलों की सक्रियता संवेदनशील फाइबर के सक्रियण को उत्तेजित करती है।

दर्द के कारण पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र । न्यूरोलॉजिकल परीक्षा न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगियों में रोगियों में डिस्टेज़िया, हाइपरपैथी, एलोडेनिया के रूप में स्पर्श, तापमान और दर्द संवेदनशीलता में परिवर्तन और परिवर्तन करने की अनुमति देती है, जिन्हें उत्तेजना-निर्भर दर्द भी कहा जाता है। जबरदस्त या थर्मल प्रोत्साहन रोगी द्वारा दर्द या ठंड के रूप में महसूस किया जाता है, जब रोगी को दर्द या ठंडा कहा जाता है। सामान्य प्रोत्साहन की बढ़ी हुई धारणा, जलन समाप्त होने के बाद अप्रिय दर्दनाक संवेदनाओं के बाद लंबे समय तक विशेषता है, हाइपरपैथी से संबंधित है। त्वचा खंडों के ब्रश के लिए प्रकाश यांत्रिक जलन के जवाब में दर्द की उपस्थिति को Altomania के रूप में परिभाषित किया गया है। प्राथमिक हाइपरलेसिया ऊतकों को नुकसान के स्थान से जुड़ा हुआ है और परिधीय नोकिट्जर क्षति की जलन के जवाब में मुख्य रूप से उत्पन्न होता है। नोकास्टर्स जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण संवेदनशील हो जाते हैं, क्षति के स्थान पर जारी या संश्लेषित होते हैं। ये पदार्थ हैं: सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, न्यूरोएक्टिव पेप्टाइड्स (पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन-जीन-बाउंड पेप्टाइड), किनिन, ब्रैडकिन, साथ ही साथ अरचिडोनिक एसिड चयापचय उत्पादों (प्रोस्टाग्लैंडिन्स और ल्यूकोट्रियान्स) और साइटोकिन्स। यह प्रक्रिया नीकोइसप्टर्स की श्रेणी में भी शामिल है, जिसे स्लीपिंग कहा जाता है, जो सक्रिय नहीं हैं, लेकिन ऊतक क्षति के बाद सक्रिय होते हैं। इस तरह के सक्रियण के कारण, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों की ईमानदार उत्तेजना बढ़ रही है, जो द्वितीयक हाइपरलेजिया के विकास के लिए आधार है। संवेदनशील और सक्रिय नींद से आने वाले अनिश्चित उत्तेजना में वृद्धि हुई, दर्द थ्रेसहोल्ड से अधिक है और रोमांचक एमिनो एसिड (एस्पार्टेट और ग्लूटामेट) की रिहाई के कारण पीछे के सींगों के संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संरक्षण क्षेत्र से जुड़े रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि के कारण, नुस्खा क्षेत्र के विस्तार के साथ पास के बरकरार न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता है। इस संबंध में, बरकरार संवेदी फाइबर की जलन, जो आसपास के नुकसान क्षेत्र को संरक्षित करता है स्वस्थ ऊतक माध्यमिक संवेदनशील न्यूरॉन्स के सक्रियण का कारण बनता है, जो द्वितीयक हाइपरलेजिया द्वारा प्रकट होता है। पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता दर्दनाक दहलीज और एलोडेनिया के विकास में कमी आती है, यानी, जलन के दर्द की उपस्थिति, जो उनके साथ नहीं है (उदाहरण के लिए, स्पर्श)। एलोडायनेल कम-फाइबर द्वारा आयोजित एक समान आवेग के जवाब में होते हैं जो कम-पंक्ति यांत्रिकी से (कम-पंक्ति यांत्रिकी के सामान्य सक्रियण दर्दनाक संवेदनाओं से संबंधित नहीं होते हैं)। एबी फाइबर माइलिनेटेड फास्ट-मूविंग फाइबर के समूह से संबंधित हैं, जिन्हें क्रमशः एए, एबी, एजी और एडी में बांटा गया है, माइलिन परत की मोटाई और नाड़ी की दर में कमी आई है। माध्यमिक हाइपरलेजिया और एलोडिया के विकास से जुड़े नोकिसप्टिव सिस्टम के केंद्रीय वर्गों की उत्तेजना में परिवर्तन केंद्रीय संवेदीकरण शब्द द्वारा वर्णित हैं। केंद्रीय संवेदीकरण तीन संकेतों द्वारा विशेषता है: द्वितीयक हाइपरलेजिया क्षेत्र की उपस्थिति; आउटगोइंग जलन पर संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना को सुदृढ़ करने और उपमापिक पर उनके उत्साह को मजबूत करना। इन परिवर्तनों को चिकित्सकीय रूप से पीड़ित प्रोत्साहनों पर हाइपरलेजिया की उपस्थिति से व्यक्त किया जाता है, जो अधिक नुकसान क्षेत्र को विस्तारित करता है, और गैर-अस्थिर उत्तेजना पर हाइपरलेजेसिया शामिल करता है।

नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षा का उद्देश्य विभिन्न प्रकार के हाइपरलेजिया के दर्द और पहचान की प्रकृति को निर्धारित करने के उद्देश्य से न केवल दर्द न्यूरोपैथी सिंड्रोम की उपस्थिति का निदान कर सकता है, बल्कि विकास के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान करने के लिए इन आंकड़ों के विश्लेषण के आधार पर भी। दर्द और हाइपरलेसिया का। तंत्रिकाओं का ज्ञान न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों के विकास के तहत, यह आपको पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से प्रमाणित उपचार रणनीति का उत्पादन करने की अनुमति देता है। केवल जब प्रत्येक विशेष मामले में न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के विकास के लिए तंत्र, हम उपचार के सकारात्मक परिणामों की उम्मीद कर सकते हैं। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का सटीक निदान पर्याप्त और विशिष्ट थेरेपी की अनुमति देता है ( न्यूरोपैथिक दर्द के फार्माकोथेरेपी सिद्धांत [